ACERCA DE LA HIDRONEFROSIS SINTOMÁTICA EN LA GESTANTE.
ellas por litiasis infranqueable en tercio inferior ure-teral que se resolvieron con extracción endoscópicacon ureteroscopio rígido, y en otras dos pacientes,ambas con litiasis impactada en uréter lumbar, serealizó nefrostomía percutánea y ulterior litotricia porondas de choque postparto.Tras la colocación del catéter “doble J”, 26pacientes (74%) presentaron mejoría de la sintoma-tología en las 24 horas siguientes a la manipulación;otras 2 pacientes (6%) presentaron ligeras molestiaslumbares así como síntomas irritativos vesicales per-sistentes que se controlaron con la administraciónde analgésicos hasta la retirada del catéter. Las 7pacientes restantes (20%) continuaron presentandotras la instrumentación polaquiuria, estranguria y he-maturia por un periodo máximo de 8 días, siendotratadas con anticolinérgicos y analgésicos.El control ecográfico postcateterismo fue rea-lizado dentro de las 24 horas siguientes al mismo, yen todos los casos se confirmó la desaparición o dis-minución del grado de ectasia. El catéter fue retiradoa las 2 ó 3 semanas del parto realizándose nuevoexamen ultrasonográfico al mes de la retirada delcatéter.En las 24 pacientes que debutaron como pie-lonefritis aguda, el urinocultivo fue positivo para
Es- cherichia coli
en 21 casos (88%) y en las 3 restantes(12%) se aisló
Proteus mirabilis
.Durante el seguimiento, 26 pacientes (16%)presentaron sedimento urinario patológico con in-tensa piuria y bacteriuria significativa, 16 de ellasasintomáticas, mientras que 10 presentaron clínicairritativa miccional; todas ellas fueron tratadas indis-tintamente con antibioterapia (fosfomicina o
β
-lactá-micos).La etiología litiásica de la obstrucción única-mente se demostró en 57 pacientes (35%); en 2 deellas se practicó extracción endoscópica durante lagestación, en otras 43 pacientes se produjo la expul-sión espontánea del cálculo (29 durante la gestación y 14 tras la retirada del catéter), mientras que en los12 casos restantes se practicó litotricia endoscópicao por ondas de choque tras el parto.
DISCUSIÓN
La uropatía obstructiva durante el embarazo es unhallazgo frecuente que afecta al 90% de las gestan-tes (1, 2); se desarrolla a partir de la sexta semanade gestación y desaparece entre la cuarta y sextasemanas postparto (3, 4). Aunque generalmente esasintomática, puede manifestarse clínicamente en el0’2 - 3% de las pacientes (1).La acción de la progesterona sobre el múscu-lo liso produciendo miorrelajación y disminución dela peristalsis, se considera la causante de esta ectasiafisiológica a partir de la 6ª-10ª semanas de embara-zo (4). Sin embargo, en fases mas evolucionadas delembarazo, la dilatación se limita al segmento ureteralpor encima de la pelvis, lo que hace mas probable laintervención de otros factores en su desarrollo, talescomo la compresión ureteral por el útero gravídico,la dilatación de las venas ováricas y ciertas situacio-nes especiales como el polihidramnios y el embarazogemelar (2, 4). La dextrorrotación del útero, el crucecon las venas ováricas dilatadas o la compresión dela cabeza fetal se relacionan con una mayor inciden-cia de hidronefrosis en el lado derecho, proporcio-nando el sigma cierto grado de protección en el ladoizquierdo (4). Asimismo, algunos autores propugnanla etiología mecánica compresiva como la principalcausa de hidronefrosis fisiológica basándose en laausencia de casos descritos en gestantes con riñonespélvicos o en portadoras de conducto ileal. Igual-mente, el hecho de que la dilatación ureteral ocurremás a menudo y progresa más rápidamente despuésde la 21ª semanas de gestación sostiene la teoría dela compresión por el útero grávido (3).La diuresis intensa, infecciones, litiasis yotros factores no conocidos pueden descompensar lahidronefrosis convirtiéndola en sintomática y por lotanto susceptible de tratamiento.En lo que se refiere a la etiología litiásica,durante la gestación se produce una hipercalciuriaabsortiva fisiológica causada por la producción pla-centaria de 1,25 dihidrocolecalciferol y supresión dehormona paratiroidea; todo lo cual aumenta la ex-creción de calcio; pudiendo favorecer la formaciónde cálculo. Por otra parte se incrementan la diuresis,así como la filtración de citrato, magnesio y glucosa-minglicanos que inhiben la litogénesis. Así, aunqueexiste sobresaturación de oxalato cálcico, no se sue-le encontrar cristaluria. Este equilibrio entre factorespredisponentes e inhibidores de la litogénesis pareceser la causa de que la incidencia de las litiasis no sevea afectada por la gestación (7, 8). De hecho, unelevado porcentaje de las gestantes con cólico re-nal tienen historia previa de litiasis, afectando conmayor frecuencia a mujeres multíparas que primípa-ras en una proporción 3:1 (9, 10). No obstante, elcólico nefrítico se considera la causa mas frecuentede hospitalización durante el embarazo por dolor ab-dominal (11, 12) siendo el parto prematuro la com-plicación obstétrica mas común que puede provocar(13).
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