Modul

ASITES

Disusun Oleh :

Fercee Primula

Pembimbing: Dr. Imam Suprianto, SpPD

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS 1 ILMU PENYAKIT DALAM FK UNSRI/RSMH PALEMBANG 2010

ASITES
Pendahuluan
Asites adalah keadaan patologis berupa terkumpulnya cairan dalam rongga peritoneal abdomen. Asites juga dapat dikatakan sebagai akumulasi dari cairan (biasanya cairan serous yang berupa cairan kuning pucat dan bening) dalam rongga perut (peritoneal). Cairan asites dapat berasal dari banyak sumber seperti penyakit hati, kanker, gagal jantung congestif, atau gagal ginjal.Asites biasanya merupakan tanda dari proses penyakit kronis yang mungkin sebelumnya bersifat subklinis. Asites secara klinis di kelompokkan menjadi : Asites eksudatif, memiliki kandungan protein tinggi dan terjadi pada peradangan (biasanya infektif, misalnya TB) atau proses keganasan Asites transudatif, terjadi pada sirosis hepatis akibat hipertensi portal

Asites merupakan tanda prognosis yang kurang baik pada beberapa penyakit, Asites juga menyebabkan pengelolaan penyakit dasarnya semakin kompleks. Infeksi pada cairan asites juga akan lebih memperberat perjalanan penyakit dasarnya, oleh karena itu asites harus dikelola dengan baik.

Patofisiologi
Ada beberapa teori yang menerangkan patofisiologi asites, antara lain teori underfilling, teori overfilling dan teori peripheral vasodilatation. Saat ini teori peripheral vasodilatation yang banyak dianut, dimana menurut teori ini faktor patogenesis pembentukan asites yang amat penting adalah hipertensi porta yang sering disebut faktor lokal dan gangguan fungsi ginjal yang sering disebut faktor sistemik. Sirosis (pembentukan jaringan parut) di hati akan menyebabkan vasokonstriksi dan fibrotisasi sinusoid. Akibatnya terjadi peningkatan resistensi sistem porta yang berujung kepada hipertensi porta. Hipertensi porta ini dibarengi dengan vasodilatasi splanchnic bed (pembuluh darah splanknik) akibat adanya vasodilator endogen (seperti NO, calcitone gene related peptide, endotelin dll). Dengan adanya vasodilatasi splanchnic bed tersebut, maka akan menyebabkan peningkatan aliran darah yang justru akan membuat hipertensi porta menjadi semakin menetap. Hipertensi porta tersebut akan meningkatkan tekanan transudasi terutama di daerah sinusoid dan kapiler usus. Transudat akan terkumpul di rongga peritoneum dan selanjutnya menyebabkan asites. Selain menyebabkan vasodilatasi splanchnic bed, vasodilator endogen juga akan mempengaruhi sirkulasi arterial sistemik sehingga terjadi vasodilatasi perifer dan penurunan volume efektif darah (underfilling relatif) arteri. Sebagai respons terhadap perubahan ini, tubuh akan meningkatkan aktivitas sistem saraf simpatik dan sumbu

sistem renin-angiotensin-aldosteron serta arginin vasopressin. Semuanya itu akan meningkatkan reabsorbsi/penarikan garam (Na) dari ginjal dan diikuti dengan reabsorpsi air (H20) sehingga menyebabkan semakin banyak cairan yang terkumpul di rongga tubuh. Beberapa penyebab lain dari asites berhubungan dengan gradien tekanan yang meningkat seperti gagal jantung kongestif dan gagal ginjal yang telah lanjut. Pada kasus yang jarang terjadi, tekanan yang meningkat dalam sistim portal dapat disebabkan oleh hambatan internal atau eksternal dari pembuluh portal,yang berakibat hipertensi portal tanpa cirrhosis. Contohnya dapat berupa massa yang menekan pada pembuluh-pembuluh portal dari rongga perut bagian dalam atau pembentukan bekuan darah dalam pembuluh portal yang menghalangi aliran normal dan meningkatkan tekanan dalam pembuluh (contoh, Budd-Chiari syndrome). Ada juga pembentukan asites sebagai akibat dari kanker, yang disebut malignant asites. Tipe-tipe asites ini secara khas adalah manifestasi dari kanker yang telah lanjut dari organ-organ dalam rongga perut, seperti, kanker usus besar, kanker pankreas, kanker lambung, kanker payudara, lymphoma, kanker paru-paru, atau kanker indung telur. Pancreatic ascites dapat terlihat pada orang-orang dengan pancreatitis atau peradangan pankreas kronis. Penyebab yang paling umum dari pankreatitis kronis adalah penyalahgunaan alkohol yang berkepanjangan. Pancreatic ascites dapat juga disebabkan oleh pankreatitis akut serta trauma pada pankreas.

Diagnosis Mungkin tidak ada gejala-gejala yang berhubungan dengan asites terutama jika asites tersebut ringan (biasanya kurang dari kira-kira 100 400 ml pada kaum dewasa). Ketika lebih banyak cairan berakumulasi, ukuran lingkar perut yang meningkat umumnya terlihat. Nyeri perut, ketidaknyamanan, dan kembung juga sering terlihat ketika asites menjadi lebih besar. Sesak napas dapat juga terjadi pada asites yang besar yang disebabkan oleh tekanan pada diafragma dan migrasi dari cairan keseluruh diafragma yang menyebabkan efusi pleura. Asites lanjut amat mudah untuk dikenali. Pada inspeksi akan tampak perut membuncit seperti perut katak, umbilicus seolah bergerak kearah kaudal mendekati simpisis os pubis. Pada beberapa kasus dapat dijumpai hernia umbilikalis akibat tekanan intraabdomen yang meningkat. Pada perkusi dapat di temukan pekak berpindah (shiffting dullness ), Pada asites yang masih sedikit dan belum menunjukkan tanda-tanda fisis yang nyata, diperlukan pemeriksaan yang khusus seperti pudle sign. Pemeriksaan penunjang yang dapat memberikan informasi untuk mendeteksi asites adalah ultrasonografi. Untuk menegakkan diagnosis asites, ultrasonografi mempunyai tingkat ketelitian yang tinggi.

Pemeriksaan penunjang yang bermanfaat dalam penatalaksanaan asites, antara lain : Pemeriksaan cairan asites Pemeriksaan cairan asites dapat memberikan informasi yang amat penting untuk penatalaksanaan selanjutnya, antara lain : 1. Gambaran makroskopik Cairan haemoragik sering dihubungkan dengan keganasan tapi warna kemerahan dapat juga dijumpai pada asites karena sirosis hati dengan rupture kapiler peritoneum 2. Gradien nilai Albumin serum dan asites ( serum ascites albumine gradient ) Pemeriksaan ini sangat penting untuk membedakan asites tansudat atau asites eksudat. Gradien tinggi bila nilainya >1,1 gram/dL sedangkan Gradien rendah bila nilainya < 1,1 gram/dL. Gradien tinggi biasanya terdapat pada asites transudat sedangkan gradien rendah biasanya berhubungan dengan asites eksudat.

Konsentrasi protein asites kadang-kadang juga dapat menunjukkan jenis asites, jika protein asites <3 gram/dL lebih sering terdapat pada asites transudat sedangkan jika konsentrasi protein >3 gram/dL sering dihubungkan dengan asites eksudat. 3. Hitung sel Peningkatan jumlah sel leukosit menunjukkan proses inflamasi. Untuk menilai asal infeksi lebih tepat digunakan hitung jenis sel. Sel PMN yang meningkat lebih dari 250/mm3 menunjukkan peritonitis bakteri spontan, sedangkan peningkatan MN lebih sering terjadi pada peritonitis tuberkulosa atau karsinomatosis. 4. Biakan kuman Biakan kuman sebaiknya dilakukan pada setiap pasien yang dicurigai infeksi. Asites yang terinfeksi akibat perforasi usus akan menghasilkan kuman polimikroba. Metoda pengambilan sampel untuk biakan kuman asites sebaiknya disamakan dengan pengambilan sampel untuk biakan kuman darah yakitu bed side innoculation blood culture botle. 5. Pemeriksaan sitologi Pada kasus-kasus karsinomatosis peritoneum, pemeriksaan sitologi asites dengan cara yang baik memberikan hasil true positive hampir 100%. Sampel untuk pemeriksaan sitologi harus cukup banyak ( 200 ml) untuk meningkatkan sensitifitas. Harus diingat juga banyak tumor penghasil asites tidak melalui mekanisme karsinomatosis peritoneum sehingga tidak dapat dipastikan melalui pemeriksaan sitologi asites. Tumor-tumor itu seperti : o Karsinoma hepatoselular masif o Tumor hati metastasis o Limfoma yang menekan aliran limfe

USG Abdomen USG abdomen dapat memberikan informasi tentang penyebab asites, antara lain : a) Mengukur ukuran hati ( pada sirosis -> hepar mengecil ) b) Tanda-tanda hipertensi portal ( splenomegali)

c) Lebarnya vena portal dan vena hepatika ( untuk menyingkirkan dugaan trombosis vena hepatika) d) Tumor intra abdomen

Tes Darah lainnya Tes biokimia dan tes fungsi hati untuk mencari penanda sirosis hepatis ( kadar albumin rendah, hiperbilirubinemia, kenaikan enzim hati, trombositopenia, dan lainlain ). Pemeriksaan penanda tumor juga dapat dilakukan jika ada dugaan keganasan (terutama -fetoprotein untuk hepatoma, CA 125 untuk kanker ovarium )

Penatalaksanaan Pengobatan asites sebaiknya dilakukan secara komprehensif, meliputi : 1. Tirah baring Tirah baring dapat memperbaiki efektifitas diuretika, pada pasien asites transudat yang berhubungan dengan hipertensi porta. Perbaikan efek diuretika berhubungan dengan perbaikan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus akibat tirah baring. Tirah baring akan menyebabkan aktifitas simpatis dan sistem renin-angiotensinaldosteron menurun. Yang dimaksud dengan tirah baring disini bukan istirahat total ditempat tidur sepanjang hari tetapi tidur terlentang dengan kaki sedikit diangkat selama beberapa jam setelah minum obat diuretika 2. Diet Diet rendah garam ringan sampai sedang dapat membantu diuresis. Konsumsi garam (NaCl) perhari sebaiknya dibatasi hingga 40-60 meq/hari. Membatasi konsumsi sodium (garam) makanan kurang dari 2 gram per hari adalah sangat praktis 3. Diuretika Diuretika yang dianjurkan adalah diuretika yang bekerja sebagai antialdosteron misalnya spironolakton. Diuretika ini merupakan diuretika hemat kalium, bekerja pada tubulus distal dan menahan reasorbsi Na. Sebenarnya potensi natriuretik diuretik distal lebih rendah dari pada diuretika loop bila etiologi peningkatan air dan garam tidak berhubungan dengan hiperaldosteronisme.

Efektifitas obat ini lebih bergantung pada konsentrasinya diplasma, semakin tinggi semakin efektif. Dosis yang dianjurkan antara 100-600 mg/hari. Diuretika loop sering dibutuhkan sebagai kombinasi. Diuretika ini sebenarnya lebih berpotensi daripada diuretika distal. Pada sirosis hati, karena mekanisme utama reasorbsi air dan natrium adalah hiperaldosteronismu, diuretika loop menjadi kurang efektif. Diuretik meningkatkan ekskresi air dan garam dari ginjal. Aturan penggunaan diuretik yang direkomendasikan dalam penatalaksanaan dari asites yang berhubungan dengan hati adalah kombinasi dari spironolactone (Aldactone) dan furosemide (Lasix). Dosis tunggal harian dari 100 miligram spironolactone dan 40 miligram furosemide merupakan dosis awal yang biasanya direkomendasikan. Ini dapat ditingkatkan secara berangsur-angsur untk memperoleh respon yang tepat pada dosis maksimum 400 miligram spironolactone dan 160 miligram furosemide, Target yang sebaiknya dicapai dengan terapi tirah baring, diet rendah garam dan terapi diuretika adalah peningkatan diuresis sehingga berat badan menurun 400800 gram/hari.Pasien yang disertai edema perifer penurunan berat badan dapat sampai 1500 gram/hari. Sebagian besar pasien berhasil baik dengan terapi kombinasi tirah baring, diet rendah garam, dan diuretika kombinasi. Setelah cairan asites dapat dimobilisasi,dosis diuretika dapat disesuaikan. Biasanya diet rendah garam dan spironolakton masih tetap diperlukan untuk mempertahankan diuresis dan natriuresis sehingga asites tidak terbentuk kembali.

Komplikasi diuretika yang harus diwaspadai antara lain : 1) Gagal ginjal fungsional 2) Gangguan elektrolit 3) Gangguan keseimbangan asam basa 4) Pada spironolakton dapat menyebabkan libido menurun, ginekomastia pada laki-laki dan gangguan menstruasi pada perempuan 4. Terapi Parasintesis Untuk pasien-pasien yang tidak merespon dengan baik atau tidak dapat mentolerir penatalaksanaan diatas, terapeutik parasintesis perlu dipertimbangkan untuk mengeluarkan sejumlah cairan. Beberapa liter ( 4 sampai 5 liter) dari cairan dapat dikeluarkan secara aman dengan prosedur ini setiap waktu. Untuk pasien-

pasien dengan malignan asites, prosedur ini mungkin juga adalah lebih efektif daripada penggunaan diuretik. Parasintesis sebenarnya merupakan cara pengobatan asites yang tergolong kuno. Pada mulanya karena berbagai komplikasi, parasintesis tidak lagi disukai. Beberapa tahun terakhir ini parasintesis kembali dianjurkan karena mempunyai banyak keuntungan dibandingkan terapi konvensional bila dikerjakan dengan baik. Untuk tiap liter cairan asites yang dikeluarkan sebaiknya diikuti dengan substitusi albumin parenteral sebanya 6-8 gram. Setelah parasintesis sebaiknya terapi konvensional tetap diberikan. 5. Operasi Untuk kasus asites yang berulang , prosedur-prosedur operasi mungkin perlu dipertimbangkan untuk mengontrol asites. Transjugular intrahepatic portosystemic shunts (TIPS) adalah prosedur yang dilakukan melalui internal jugular vein. Shunt ditempatkan diantara portal venous system dan systemic venous system, dengan demikian mengurangi tekanan portal. Prosedur ini dipergunakan untuk pasien-pasien yang mempunyai respon yang minimal pada perawatan medis yang agresif. 6. Transplantasi hati Transplantasi hati untuk sirosis yang telah lanjut mungkin dapat dipertimbangkan sebagai penatalaksanaan untuk ascites yang disebabkan oleh gagal hati. Transplantasi hati melibatkan proses yang sangat sulit dan berkepanjangan dan memerlukan pengamatan dan manajemen yang sangat ketat.

7. Pengobatan terhadap penyakit yang mendasari Asites sebagai komplikasi penyakit-penyakit yang dapat diobati, jadi dengan menyembuhkan penyakit yang mendasari akan dapat menghilangkan asites. Pengobatan asites eksudatif, pada prinsipnya mengobati penyakit yang mendasarinya. o Peritonitis bakterialis Pengobatan peritonitis bakterialis yaitu dengan pemberian antibiotik.

o Asites dengan keganasan Pengobatan peritonitis akibat keganasan, mengobati keganasan yang menjadi penyebab ( paling sering kanker ovarium ), Umumnya harus dilakukan parasintesis terapeutik untuk mengurangi gejala.

Komplikasi-Komplikasi Untuk Ascites Beberapa komplikasi dari asites dapat dihubungkan dengan besarnya asites. Akumulasi dari cairan mungkin menyebabkan kesulitan bernapas oleh penekanan diafragma dan pembentukan dari efusi pleura. Infeksi adalah komplikasi lain yang serius dari asites. Pada pasien-pasien dengan asites yang berhubungan dengan hipertensi portal, bakteri-bakteri dari usus dapat secara spontan menyerang cairan peritoneal (ascites) dan menyebabkan infeksi. Ini disebut spontaneous bacterial peritonitis atau SBP. Diagnosis dari SBP ditegakkan dengan melakukan parasintesis dan menganalisa cairan dari jumlah sel-sel darah putih atau terdapat pertumbuhan bakteri.

LAPORAN KASUS
II.1 IDENTIFIKASI Nama Jenis Kelamin Usia Alamat Pekerjaan Status Agama MRS Tanggal pemeriksaan

: Tn. A : Laki-laki : 44 tahun : Luar Kota : Tidak Ada Pekerjaan : Menikah : Islam : 14 April 2010 : 15 April 2010

II.2 ANAMNESIS (AutoAnamnesis) Keluhan Utama Perut semakin membesar sejak 1 minggu SMRS Riwayat Perjalanan Penyakit 1 bulan SMRS, os mengeluh perut membesar. Keluhan perut membesar ini disertai nafsu makan berkurang dan cepat kenyang. Pembesaran perut tanpa diawali pembengkakan pada kelopak mata yang dirasakan pagi hari. Os juga mengeluh mual, tapi tidak disertai muntah, nyeri ulu hati tidak ada, demam tidak ada. Sesak napas tidak ada, batuk-batuk lama tidak ada. Warna BAK menjadi coklat seperti teh. BAB warna kehitaman disangkal. 1 minggu SMRS os mengeluh perut semakin membesar, merata d seluruh perut dan terasa cepat kenyang. Demam tidak ada, mual tidak ada, muntah tidak ada. Os mengeluh nafsu makan berkurang dan badan terasa lemas, BAK menjadi coklat, BAB biasa. Os berobat ke dokter spesialis dan disarankan dirawat inap. Riwayat penyakit dahulu : - Riwayat minum jamu-jamuan disangkal - Riwayat sakit kuning disangkal Riwayat kebiasaan - Riwayat minum alkohol disangkal Riwayat penyakit keluarga - Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama dalam keluarga disangkal.

Riwayat sosial ekonomi Kesan : status ekonomi kurang

III.3 PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum Keadaan Umum : Tampak sakit Keadaan sakit : Tampak sakit sedang Kesadaran : Compos mentis Dehidrasi : (-) Tekanan Darah : 110/70 mmHg Nadi : 80x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup Pernapasan : 20x/menit, thoracoabdominal, reguler Suhu : 36,5 C Berat Badan : 53 kg Tinggi Badan : 171 cm IMT : 18,12 Keadaan Spesifik Kepala Mata : Konjungtiva palpebra pucat (-), sclera ikterik (+). Leher JVP (5-2) cmH2O. pembesaran kelenjar getah bening (-) Thorax : Spider naevi (+) Cor I P P A Pulmo I P P A : Statis, dinamis simetris kanan sama dengan kiri, sela iga tidak melebar : Stem fremitus normal kanan=kiri : sonor pada lapangan paru kanan dan kiri : Vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-) : Ictus cordis tidak terlihat : Ictus cordis tidak teraba : Batas jantung atas ICS II, Batas Jantung kanan linea sternalis dextra, batas jantung kiri linea mid clavicula sinistra : HR = 80x/menit, regular, murmur (-), gallop (-)

Abdomen I P P A

: cembung, Venektasi (+) : Tegang, hepar dan lien sulit dinilai, nyeri tekan (-) : shifting dullness (+), : Bising usus (+) Normal

Ekstremitas Edema pretibial (+) Palmar eritem (+)

II. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium Darah rutin ( 15 April 2010) Hb : 9,9gr/dl ( Ht : 27 vol% Leukosit : 6200mm LED : 62mm/jam Trombosit : 152.000/mm Basofil : 0% Eusinofil : 4% Batang : 2% Segmen : 49% Limfosit : 41% Monosit : 4% Kimia klinik Cholesterol total Hdl cholesterol Trigliserid Ureum Creatinin Bilirubuin total Bilirubin direct Bilirubin indirect SGOT SGPT

: 99 mg/dl : Tap : 88 mg/dl : 29 mg/dl :1,2 mg/dl :7,16 mmol/L : 6,15 mmol/L : 1,01 mmol/L : 371 u/L : 465 u/L

Natrium Kalium

: 137 mmol/L : 3,1 mmol/L

Diagnosis Kerja Sirosis Hepatis dekompensata Diagnosis banding Hepatocellular carcinoma Penatalaksanaan - Tirah baring - Diet hati II - IVFD RL gtt x/m mikrodrip - Spironolacton 2 x 100 mg - Furosemid 1 x 1 amp - Curcuma 3 x 1 tablet - Propanolol 2 x 10 mg Rencana pemeriksaan - USG Abdomen - Biopsi hepar Prognosis - Quo ad vitam - Quo ad functionam

: dubia at bonam : dubia at malam

PERKEMBANGAN SELAMA RAWAT INAP Tanggal S O Kesadaran Tekanan darah Nadi Pernapasan Suhu Kepala Leher Thorax 15 April 2010 Perut membesar Compos mentis 110/70 mmHg 80x/menit 20x/menit 36,8 C Konjungtiva palpebra anemis (-) Sklera ikterik (+) JVP (5-2)cmH2O Pembesaran kelenjar getah bening (-)

Jantung Paru-paru Abdomen Extrimitas A P

Rencana

HR : 80x/menit, Murmur (-), Gallop (-) Vesikuler (+) normal, Ronkhi (-), Wheezing (-) Datar, tegang, Hepar dan Lien sulit dinilai, Nyeri tekan Undulasi (+), shifting dullness (+), Bising usus (+)N. Eriteme palmar (+) Edema Pretibial (+) Sirosis hepatis dekompensata Istirahat Diet hati II IVFD RL gtt x/m mikrodrip Spironolacton 2x100 mg Curcuma 3x 1 tablet Lactulac 3x1 c Vit B1,B6,B12 3 x1 tablet USG Abdomen Tes fungsi hati Hitung Balance cairan

Tanggal S O Kesadaran Tekanan darah Nadi Pernapasan Suhu Kepala Leher Thorax Jantung Paru-paru Abdomen Extrimitas A P

16 April 2010 Sering nyeri didada kiri Compos mentis 110/70 mmHg 68x/menit 20x/menit 36,5 C Konjungtiva palpebra anemis (-) Sklera ikterik (+) JVP (5-2)cmH2O Pembesaran kelenjar getah bening (-) HR : 80x/menit, Murmur (-), Gallop (-) Vesikuler (+) normal, Ronkhi (-), Wheezing (-) Datar, tegang, Hepar dan Lien sulit dinilai, Nyeri tekan Undulasi (+), shifting dullness (+), Bising usus (+)N. Eriteme palmar (+) Edema Pretibial (+) Sirosis hepatis dekompensata Istirahat Diet hati II IVFD RL gtt x/m mikrodrip Spironolacton 2x100 mg Curcuma 3x 1 tablet Lactulac 3x1 c

Rencana

Vit B1,B6,B12 3 x1 tablet USG Abdomen Tes fungsi hati Hitung Balance cairan

Tanggal S O Kesadaran Tekanan darah Nadi Pernapasan Suhu Kepala Leher Thorax Jantung Paru-paru Abdomen Extrimitas A P

17 April 2010 Perut membesar Compos mentis 100/70 mmHg 72x/menit 20x/menit 36,5 C Konjungtiva palpebra anemis (-) Sklera ikterik (+) JVP (5-2)cmH2O Pembesaran kelenjar getah bening (-) HR : 80x/menit, Murmur (-), Gallop (-) Vesikuler (+) normal, Ronkhi (-), Wheezing (-) Datar, tegang, Hepar dan Lien sulit dinilai, Nyeri tekan Undulasi (+), shifting dullness (+), Bising usus (+)N. Eriteme palmar (+) Edema Pretibial (+) Sirosis hepatis dekompensata Istirahat Diet hati II IVFD RL gtt x/m mikrodrip Spironolacton 2x100 mg Furosemid 1x1 amp Curcuma 3x 1 tablet Lactulac 3x1 c Vit B1,B6,B12 3 x1 tablet USG Abdomen Tes fungsi hati Hitung Balance cairan

Rencana

Tanggal S O Kesadaran Tekanan darah Nadi Pernapasan Suhu Kepala Leher Thorax Jantung Paru-paru Abdomen Extrimitas A P

18 April 2010 Compos mentis 110/70 mmHg 72x/menit 16x/menit 36,7 C Konjungtiva palpebra anemis (-) Sklera ikterik (+) JVP (5-2)cmH2O Pembesaran kelenjar getah bening (-) HR : 80x/menit, Murmur (-), Gallop (-) Vesikuler (+) normal, Ronkhi (-), Wheezing (-) Datar, tegang, Hepar dan Lien sulit dinilai, Nyeri tekan Undulasi (+), shifting dullness (+), Bising usus (+)N. Eriteme palmar (+) Edema Pretibial (-) Sirosis hepatis dekompensata Istirahat Diet hati II IVFD RL gtt x/m mikrodrip Spironolacton 2x100 mg Curcuma 3x 1 tablet Lactulac 3x1 c Vit B1,B6,B12 3 x1 tablet USG Abdomen Tes fungsi hati Hitung Balance cairan

Rencana

Tanggal S O Kesadaran Tekanan darah Nadi Pernapasan Suhu Kepala Leher Thorax

19 April 2010

Compos mentis 110/70 mmHg 72x/menit 16x/menit 36,7 C Konjungtiva palpebra anemis (-) Sklera ikterik (+) JVP (5-2)cmH2O Pembesaran kelenjar getah bening (-)

Jantung Paru-paru Abdomen Extrimitas A P

Rencana

HR : 80x/menit, Murmur (-), Gallop (-) Vesikuler (+) normal, Ronkhi (-), Wheezing (-) Datar, tegang, Hepar dan Lien sulit dinilai, Nyeri tekan Undulasi (+), shifting dullness (+), Bising usus (+)N. Eriteme palmar (+) Edema Pretibial (-) Sirosis hepatis dekompensata Istirahat Diet hati II IVFD RL gtt x/m mikrodrip Spironolacton 2x100 mg Curcuma 3x 1 tablet Lactulac 3x1 c Vit B1,B6,B12 3 x1 tablet USG Abdomen Tes fungsi hati Hitung Balance cairan

Tanggal S O Kesadaran Tekanan darah Nadi Pernapasan Suhu Kepala Leher Thorax Jantung Paru-paru Abdomen Extrimitas A P

20 April 2010

Compos mentis 110/70 mmHg 72x/menit 16x/menit 36,7 C Konjungtiva palpebra anemis (-) Sklera ikterik (+) JVP (5-2)cmH2O Pembesaran kelenjar getah bening (-) HR : 80x/menit, Murmur (-), Gallop (-) Vesikuler (+) normal, Ronkhi (-), Wheezing (-) Datar, tegang, Hepar dan Lien sulit dinilai, Nyeri tekan Undulasi (+), shifting dullness (+), Bising usus (+)N. Eriteme palmar (+) Edema Pretibial (-) Sirosis hepatis dekompensata Istirahat Diet hati II IVFD RL gtt x/m mikrodrip

Spironolacton 2x100 mg Curcuma 3x 1 tablet Lactulac 3x1 c Vit B1,B6,B12 3 x1 tablet USG Abdomen : Early sirosis