Farmacologia Basica

UNIVERSIDAD ALFONSO X EL SABIO- FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD - FARMACOLOGIA
1.FARMACOLOGA
Farmacologa: Conocimiento o ciencia que estudia los frmacos o medicamentos. - Frmaco: sustancia qumicamente definida con actividad biolgica (500 mg de AAS). - Medicamento: Conjunto de sustancias que incluye el frmaco, que no solamente tiene actividad biolgica, sino que posee actividad teraputica (posee propiedades beneficiosas) preventiva, curativa, ect, (una aspirina).
2.
a.
PARTES DE LA FARMACOLOGA.
Farmacognosia: parte de la farmacologa que estudia el origen de los frmacos. b. Farmacotecnia (Tcnica farmacutica): es la parte de la farmacologa que estudia la elaboracin de los medicamentos en funcin de la forma farmacutica. c. Farmacocintica: parte de la farmacologa que estudia los movimientos del frmaco dentro del organismo (LADME). d. Farmacodinmica: parte de la farmacologa que estudia todos los procesos de interaccin entre frmacos y receptores especficos dentro del organismo. e. Farmacoterapia: relacionado con la farmacotoxia, estudia los beneficios de los frmacos. f. Farmacotoxia: parte de la farmacologa que estudia los efectos adversos.
3.
FARMACOGNOSIA
El origen de los frmacos puede ser: b. Vegetal: Papaver Somnferum. c. Animal: Insulina de caballo. d. Qumico: - Natural: elemento qumico.
- Sinttico: Creados en laboratorios. - Semisinttico: (naturaleza + Laboratorio).
4.
a. LIBERACIN
LADME
Salida del frmaco o principio activo de la forma farmacutica que se encuentra en el medicamento.
1) 2) 3) 4)
Factores que afectan a la liberacin:

medio externo. Propia forma farmacutica. Excipientes. Propio frmaco.
Proceso natural o fisiolgico por el cual un frmaco penetra en la sangre o en la linfa circulante.
b.
ABSORCIN
energa
1)
Mecanismos de transporte: SIN gasto de
Transporte pasivo: Difusin simple. Difusin facilitada. Filtracin. 2) Transporte activo: CON gasto de energa Nota: El pH es un factor crtico para que el frmaco se absorba.
Curvas plasmticos:
Concentracin mnima eficaz. 2) Tmax: Tiempo donde existe la mxima cantidad de frmaco en la sangre. 3) CMT: Concentracin mnima txica. 4) DE: Duracin eficaz. 5) PL: Periodo de latencia, es el tiempo que tarda desde que se administra el frmaco hasta que se consigue el efecto teraputico. Parmetro farmacocintico: en el periodo de absorcin es el concepto de biodisponibilidad, que es la cantidad y forma en que llega el frmaco a la circulacin sistmica, es
de
niveles
1) CME:
decir, la cantidad de frmaco disponible para acceder a los tejidos y producir su efecto biolgico.
1) 2) 3)
Factores que afectan a la biodisponibilidad:

Diferentes zonas de absorcin. Diferentes formas farmacuticas. Diferentes vas de administracin.
El campo de la distribucin afecta tanto al compartimento como a todo lo que acontece al frmaco en la sangre (unin a protenas plasmticas: parmetro de biodisponibilidad). La localizacin de un frmaco en el organismo atiende a los modelos de compartimentalizacin: 1) M. compartimental: El frmaco se distribuye por todo el organismo.
c.
DISTRIBUCIN
2) M. Bicompartimental: El frmaco tiende a irse a los rganos ms irrigados: corazn, hgado, rin,...
3) M. Tricompartimentales o multicompartimentales: El frmaco se distribuye a los tejidos ms liposolubles.
1) Compartimento intracelular: dentro de la clula. 2) Compartimento extracelular: fuera de la clula, lquido intersticial, plasma sanguneo, espacio transcelular,... 3) Compartimiento del hueso: Pequea acumulacin. plasma: 1) Formas de encontrar el frmaco en el
Disuelto: fraccin libre e ionizada
2)
Unido a protenas plasmticas: Albmina y otras (lipoprotenas y -glucoprotenas). La albmina tiene apetencia por los cidos dbiles Las lipoprotenas tienen afinidad por las bases dbiles 3) Unido a hemates (glbulos rojos) La mayora de los mecanismo que favorecen la salida de los frmacos desde la sangre a los tejidos son a favor de gradientes (transporte pasivo) o tambin por filtracin o pinocitosis.
salida:
1)
Factores que condicionan la velocidad de

Naturaleza y tamao del frmaco. Unin a protenas plasmticas (uninsalida ). Las caractersticas del capilar. Liposolubilidad-hidrosolubilidad de la molcula.
2)
3) 4)
Condiciones importantes en el paso del frmaco:

El frmaco libre es la parte del frmaco que llega a las clulas dianas. El volumen de distribucin es igual a la cantidad de frmaco que se administra partido por la concentracin del frmaco en sangre. BHE: La barrera hematoenceflica ofrece una alta resistencia al paso de sustancias debido a sus caractersticas anatmicas y su funcin, impidiendo la distribucin de frmacos al SNC. Hay que tener en cuenta que ciertas infecciones como vricas o bacterianas o la hipertensin, pueden alterar la permeabilidad de esta barrera y dejar pasar frmacos al SNC. BFP: La barrera feto-placentaria impide el paso de muchas sustancias txicas al feto.
d. -
METABOLISMO Objetivos del metabolismo:
Conjunto de transformaciones bioqumicas que un frmaco sufre dentro del organismo. 1) 2) 3) Aumentar la polaridad de las molculas. Facilitar la excrecin. Inactivar el frmaco. Sistemas enzimticos de de fase I Redox II o e de
1) 2)
Sistemas enzimticos:
hidrlisis fase
Sistemas enzimticos conjugacin Realizadas Por las transferasas.
F = Frmaco. E = Enzima. MF = Metabolito Del Frmaco.
Los metabolitos del frmaco del frmaco metabolizado por fase II son inactivos, por tanto no son txicos. Los metabolitos del frmaco metabolizado por fase I pueden ser ms txicos que el frmaco original. El lugar donde se metaboliza el frmaco por excelencia es en el hgado. Existen otros lugares de matabolizacin como el tubo digestivo, la sangre, riones, SNC y SNP (perifrico). El efecto ms importante a considerar a la hora de matebolizar un frmaco es el efecto del primer paso heptico si la va seleccionada para administrar el frmaco es la va oral. Este proceso consiste en que una vez se absorbe el frmaco por el tubo digestivo pasa directamente al hgado donde es inactivado.
Profrmaco: Producto qumico que se convierte en una sustancia farmacolgica cuando es metabolizado por alguna reaccin qumica.
e.
ELIMINACIN
Proceso por el cul el frmaco es excretado del organismo. La mayora de los frmacos se eliminan o excretan por va renal aunque esta no es la nica va de eliminacin.
f.
Va de excrecin biliar: Trata de aquellos frmacos excretados por la bilis. Las sustancias excretadas por la bilis son sustancias de alto peso molecular, polares y sustancias liposolubles siempre que sean de alto peso molecular. EL principal sistema de transporte es el activo y el acontecimiento ms importante es la circulacin enteroptica. Metabolismo pre-sistmico: Cualquier transformacin / metabolizacin que le ocurra al frmaco antes de su entrada al torrente circulatorio. Circulacin enteroptica: El frmaco llega al hgado donde puede o no ser metabolizado, no pasa a sangre sin o que por va biliar se excreta al intestino delgado. Aqu puede absorberse de nuevo, volver a llegar al hgado y producindose un alargamiento del efecto del frmaco.
a.
Va de excrecin pulmonar: Se excretan fundamentalmente los frmacos de naturaleza voltil como por ejemplo ventoln. b. Va de excrecin salival: Molculas de naturaleza polar, hidrosolubles, y tienen muchas probabilidades de volver a la sangre. Factores importantes en la excrecin salival: 1) PH de la saliva. 2) Flujo salival. 3) Concentracin de protenas en la saliva. Para determinar grupos de frmacos, fundamentalmente anticonvulsivantes, existe una gran proporcionalidad entre la concentracin de frmaco excretado y la fraccin libre en plasma. -
4.
VAS DE ADMINISTRACIN
6
Las vas de administracin se clasifican en:

a. b. Vas de administracin mediatas o indirectas. Vas de administracin inmediatas o directas.
En las vas mediatas los frmacos se ponen en contacto con el sitio de absorcin (atraviesan las mucosas intactas), mientras que las vas inmediatas atraviesan las barreras naturales por parenteral, es decir, se pinchan.
a.
Vas de administracin mediatas o indirectas
I) Va Oral:
Absorcin gastrointestinal a dos niveles: 1) A nivel gstrico: Hay muchos factores que condicionan la absorcin como: Estmago vaco aumenta la absorcin. Motilidad estomacal disminuye la absorcin. La vaso-dilatacin tambin aumenta la absorcin. 2) A nivel intestinal: Es de amplia superficie y est muy vascularizado. Es mejor zona de absorcin que el estmago y su pH es de 5.5 a 8. Factores que modifican la absorcin estmago: 1) La ingesta de lcteos. 2) Presencia de sales de calcio. en el
Ventajas de la va oral: Va simple y segura, ms utilizada en auto medicacin y que en sobre intoxicacin se realiza un lavado gstrico. Inconvenientes: 1) No es va de urgencia. 2) Va lenta. 3) Inadecuada para sustancias desagradables. 4) El pH del estmago degrada el frmaco. 5) Efecto del primer paso heptico: Todo frmaco absorbido en el tubo digestivo, excepto va sublingual y a travs de las venas superficiales del recto pasa por el hgado antes de llegar a la sangre. 6) Presencia de alimentos. 7) Formas farmacuticas.
II)Va Sublingual:
1. 2. 3. Lengua est muy vascularizada. Buena zona de absorcin. Va de urgencias.
4. 5. heptico.
Rpida. No tiene
efecto
del
primer
paso
- Principales formas farmacuticas: 1) Comprimidos sublinguales. 2) Geles. 3) Sprays.
III)
-
Va Rectal:
Principales formas sublinguales: 1) Supositorios. 2) Enemas. Inconvenientes: La absorcin es un poco errtica e irregular ya que el principio activo est influyendo por el excipiente del supositorio, que se mezcla con las heces y disminuye su absorcin. Ventajas: 1) Cuando el paciente tenga vmitos o nuseas. 2) Cuando el paciente rechace la medicacin va oral. 3) Si el frmaco se absorbe por las venas hemorroidales externas no hay efecto del primer paso heptico, pero si se absorbe por las venas hemorroidales internas si lo habr.
IV)
Va Respiratoria:
La mucosa del aparato respiratorio est muy vascularizada, tanto en el rea traqueal como bronquial. En la zona rinofarngea, normalmente la administracin de frmacos es con fines locales. La mucosa traqueo-bronquial est diseada para efectos locales (ventoln) y sistmicos (anestsicos).
V)
Va Drmica:
Utilizada para frmacos con fines locales y sistmicos. Condiciones: predominar la forma liposoluble para fines sistmicos y predominar la forma hidrosoluble para fines locales.
VI)
Va Conjuntival:
Utilizada para la administracin con fines locales. Formas: Colirios y pomadas oftlmicas.
VII)
-
Va Genito-urinaria:
Va Vaginal: 1) Zona vascularizada. 2) Formas: vulos vaginales (supositorios pequeos). 3) Zona con fines locales .
Inconvenientes: Una parte pequea del frmaco puede absorberse y llegar a sangre (efecto secundario).
b.
Vas inmediatas o directas: I) Va intraperitoneal:

No es una va de uso corriente. Gran superficie de absorcin y alta velocidad de absorcin. Fenmeno de peritonitis debido a infeccin. Se usa en preclnica experimental.
II)Va entraarticular:
Se usa mucho en reumatologa, dnde pinchamos en la articulacin (generalmente corticoides antiinflamatorios).
III)
Va subcutnea:
El frmaco administrado est en solucin o en suspensin. Se inyecta debajo de la piel y accede al compartimento plsmico a travs de los capilares de esa zona. Es una va lenta, ms que la intramuscular y sublingual pero ms rpida que la va oral. Las soluciones o suspensiones suelen ser isotnicas y de pH neutro para disminuir el dolor y la necrosis. Es recomendable en administracin muy contaminadas cambiar el punto de puncin, para evitar enquistamientos de la piel. Cualquier fenmeno de vasoconstriccin disminuye el proceso de absorcin, as como cualquier fenmeno de vasodilatacin aumenta dicho proceso.
IV)
Va intramuscular:
El msculo estriado est muy vascularizado y es una muy buena zona de absorcin. Formas farmacuticas: caractersticas similares a la subcutnea: Inyectables Ms rpida que la subcutnea pero ms lenta que la sublingual. En comprimidos (inyectables) depot o de liberacin sostenida de contenido oleoso.
V)Va intratecal:
Permite la administracin de frmacos en el espacio subaracnoideo y en funcin de sus propiedades liposolubles difunde el frmaco al SNC o al LCR (lquido cefalorraqudeo). Se necesita personal especializado. Precaucin con las infecciones.
VI) Va epidural:
Permite la administracin en el espacio epidural y de la misma manera difunde el frmaco al SNC. Utilizada en partos o en ciruga que requieran de cintura para abajo. Suelen utilizar frmacos que traspasen mal la BHE. La neurotoxicidad es su efecto adverso. A parte de las dificultades tcnicas hay que tener cuidado con las infecciones.
VII) Va Intravenosa:
No hay absorcin Va de urgencia Es ideal para frmacos que producen irritacin o molestias por otras vas. Las administracin puede ser en bolo, cuyo riesgo es que se genere shock anafilctico. Ventajas: Correcta dosificacin No hay efecto del primer paso heptico. Inconvenientes: Shock anafilctico Extravasacin y flebitis Riesgo de infeccin Fenmenos de embolia RAM (reacciones adversas al medicamento) inmediatas en general.
5.
FARMACODINMICA
Receptores: son estructuras macromoleculares que estn en cualquier parte del organismo, en cualquier clula. La mayora de estos receptores farmacolgicos estn en la membrana celular, aunque tambin se pueden encontrar receptores disueltos en el plasma, en los rganos, en el ncleo, en el ADN y las histonas.
a. importantes:
-
Receptores
ms
Canales inicos: Protenas transmembranales.
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Canales de calcio, sodio, potasio, dependientes) Molculas: Transportadoras: bomba de Na+-K+
cloro
(voltajes
De esta forma actan los frmacos que favorecen la contraccin y la contractilidad en el corazn. Encimas: Son protenas
Genes. Receptores farmacolgicos propiamente dichos, acoplados a protenas G (RFPD Prot-G):
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b. Parmetros farmacolgicos de la farmacodinamia:
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Afinidad: es la apetencia que tiene el frmaco para unirse a su receptor, o bien fuerza con la que se une al receptor. Especificidad: grado de selectividad que un frmaco tiene por un determinado receptor, o bien, la capacidad del frmaco de unirse al receptor a baja concentracin. La interaccin Frmaco-receptor se estudia en farmacodinmia a travs de grficas.
Es la capacidad de activar al receptor una vez unido a este. Esta evala la respuesta farmacolgica de un frmaco por un determinado receptor. Sus valores numricos oscilan entre (0 y 1) = Frmacos con una A.I. =1 son agonistas puros Frmacos con una A.I. =0 son antagonistas/bolqueantes (no cambian al receptor) Frmacos con una A.I. =)0 y 1( son agonistas parciales. La A.I. = E.F. (Eficacia farmacolgica)
Actividad intrnseca :
Antagonismos farmacolgicos:
Antagonista farmacodinmica: frmaco que compite por el receptor
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Antagonista farmacocintico: Antagonista fisiolgico: Frmaco que aumenta o disminuye el HCl, la contraccin, ...etc. Antagonista qumico: cido dbil con base fuerte. Antagonismo: A + B = 0 (1 + 1 = O) Sinergirmo: A + B = 2 (1 + 1 = 2) Sinergismo de potenciancin: A + B = 10 (1 + 1 = 10)
8. FARMACOLOGA DEL SISTEMA NERVIOSO AUTNOMO (SNA)

Estructura del organismo que regula la respuestas involuntarias y anatmicamente se divide en sistema nervioso simptico SNS y parasimptico SNP.
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En el sistema nervioso autnomo se constituye por dos neuronas acopladas (preganglionar y portganglionar).
R1: Canal Na+ R2: Muscarnico: Protenas G R3: 1 acoplados a protenas G N.A.: Noradrenalina. Todo neurotransmisor (NT) sale cuando entra Calcio (Ca2+).
Fisiologa del Sistema nervioso autnomo:
Las clulas que transmiten el impulso nervioso son las neuronas. Todas las clulas tienen un potencial de membrana entre 65 y 90 milivoltios (mv). El potencial de membrana es la diferencia de cargas entre el interior y el exterior, siendo el exterior ms positivo que el interior. La clula en reposo est polarizada, es decir, tiene cargas positivas en un lado de la membrana y cargas negativas a otro lado. Al transmitir el impulso nervioso, una onda de intercambio de iones recorre la membrana. El potasio (K+) in preferentemente intracelular sale al exterior y el sodio (Na+) pasa hacia el interior celular producindose la despolarizacin de la clula (Estimulacin de la clula). Cuando se produce la despolarizacin se activa la bomba Na-K repolarizando la clula, llegando incluso a hiperpolarizarla. Una vez producido este ciclo de impulso, este se vuelve a repetir, transmitindose as los impulsos nerviosos de todo el organismo.
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Catecolamina: Dopaminas, N.A. Adrenalina. Principales receptores catecolaminrgicos: 1) D (D1, D2) antagonistas dopamnicos. 2) ( 1, 2): Antagonista ms noradrenrgico y tambin adrenrgico. 3) ( 1, 2): Antagonista adrenrgico y noradrenrgico.
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En el corazn predomina sobre todo
Frmacos parasimpticomimticos: hacen lo mismo que la Ac. Colina Frmacos colinoadrenrgicos: hacen lo mismo que la Ac. Colina Frmacos muscarnicos: hacen los mismo que la Ac. colina, es decir, disminuyen la frecuencia cardiaca y la fuerza de contraccin.
Frmacos simpaticomimticos: hacen lo mismo que las catecolaminas Frmacos adrenrgicos: hacen lo mismo que las catecolaminas Frmacos catecolaminrgicos: hacen lo mismo que las catecolaminas, es decir, aumentan la frecuencia cardiaca y la fuerza de contraccin. Antagonistas de los frmacos muscarnicos:
Bloquean el receptores muscarnicos F. Parasimpaticolticos F. Colinolticos F. Antimuscarnicos o Todos ellos aumentan la fuerza de contraccin y la frecuencia cardiaca. Antagonistas de los adrenrgicos: Bloquean el receptor 1 F. Simpaticoltico F. Antiadrenrgicos o Todos ellos disminuyen la frecuencia cardiaca y la fuerza de contraccin.
a. FARMACOLOGA DEL SISTEMA NERVIOSO PARASIMPTICO (SNP)

I) Mecanismos de accin de los frmacos: 1. Mecanismos directos: Son mecanismos de accin directa porque el frmaco se cuela en el receptor muscarnico. Mecanismos directos: Muscarina, policarpina, betanecol
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2. indirectos -
Mecanismos IACE (inhibidores de la acetilcolinoesterasa): Fisostigmina Prostigmina Neostigmina
II) Bloqueadores muscarnicos (accin directa): Atropina Pirencepina / telencepina Bromuro de Ipratropio Nota: No hay Parasimpaticolticos de accin indirecta III)Reacciones adversas de los parasimpticomimticos (muscarnicos): Sobre el SNC: Depresin y excitacin Sobre la musculatura lisa bronquial: Bronquio constriccin Sobre el tracto digestivo: Hipermotilidad (HCl) Sobre el sistema cardio-vascular: Bradicardia e hipotensin NOTA: Las intoxicaciones con estos frmacos se tratan con ATROPINA IV)Uso teraputico: Fisostigmina Prostigmina: utilizada en parlisis intestinal Neostigmina: se utiliza para parlisis motora postanestsica, para el tratamiento de intoxicacin antimuscarnica y para el tratamiento de la miastenia gravis. V) Reacciones adversas de los frmacos Antimuscarnicos: Sequedad de boca (Xerostomia) Midriasis Taquicardia Falta de concentracin Desorientacin Prdida de memoria
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b. FARMACOLOGA DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPTICO
I) Mecanismo de accin de los frmacos: 1. Mecanismos directos: Hacen lo mismo que la N.A. i) Receptores : A parte de todas las catecolaminas Receptores 1 o Fenilnefrina o Metoxamina o Oximetazolina Receptores 2: Clonidina ii) Receptores : Receptores 1: Dobutamina Receptores 2: Salbutamol y terbutalina
NOTA: La adrenalina y la isoprenalina son agonistas . La N.A. es ms que .
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2. de accin indirecta: IMAOs e ICOMT i) IMAO: Deprenilo (selegilina) II) Frmacos simpaticolticos: 1. directa: Bloqueantes receptores y i) Bloqueantes : Pazosina Fenoxibenzamina ii) Bloqueantes : Pronanolol Esmolol Timolol Atenolol
Mecanismo
De
accin
2. De accin indirecta: se cargan sistemas enzimticos i) -metiltiroxina: Inhibe la enzima T H ii) Carbidopa y benseracida: Destruyen o inhiben la DD o LAAD iii) -metildopa: Tambin inhibe la DD o LAAD iv) Bloqueantes de Calcio (Ca2+): Guanetidina v) Destruyen vesculas de los Neurotransmisores: Reserpina III)Reacciones adeversas de los frmacos simpaticomimticos (Adrenrgicos) Sobre el SNC: Ansiedad Cefalea Insomnio Convulsiones Sobre el sistema cardiovascular: Taquicardia Arritmias Vasoconstriccin Hipertensin arterial (HTA)
NOTA: si el paciente entra en lo que se llama Crisis Simptica puede aparecer colapso, coma y muerte. IV)Uso teraputico de los frmacos simpaticomimticos: En anestesia local: Adrenalina + anestsico local En reacciones anafilcticas agudas RAA: Adrenalina por va IV, IM o Subc. Tratamiento de bradicardias: adrenalina o cualquier adrenrgico En el paro cardaco: Adrenalina intracardaca o cualquier agonista 1
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Glaucoma y congestin ocular: Adrenalina oximetazolina Congestin nasal: Oximetazolina Sndrome de abstinencia a opiides: Clonidina Tratamiento del asma: agonistas 2
o o o o
V) Acciones farmacolgicas / Uso teraputico de los simpaticolticos: Simpaticolticos de accin directa: Sobre el sistema cardiovascular: Vasodilatacin Hipotensin Disminucin del gasto cardaco Sobre el sistema nervioso perifrico: Congestin nasal
Simpaticolticos de accin indirecta: -metiltirosina: utilidad clnica en el Feo-cromocitoma -metildopa: tt antihipertensivo Carbidopa y benseracida: tt del parkinson (la accin de la L-DOPA) Dilsufiran: tt alcoholismos Guanetidina: tt antihipertensivo y se combina con diurticos Reserpina: tt antihipertensivo y antipsictico. Acciones farmacolgicas de los bloqueantes : Sobre el sistema cardiovascular: Efectos inotrpicos y cronotrpicos negativos Disminucin de gasto cardaco Hipotensin Hipoglucemia Sobre el sistema respiratorio: Broncoconstriccin pulmonar
o o o o o VI)
Efectos adversos de los bloqueantes 2: - Bradicardia - Disnea - Insomnio - Cefalea - Depresin
NOTA: En el tt crnico con bloqueantes , su administracin ha de ser progresiva al igual que su retirada ya que sino pueden producir sndrome de abstinencia
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VII) Uso teraputico de los bloqueantes: tt de angina Arritmias Una vez superado el IAM (infarto agudo de miocardio Tt de hipertensin
9. FARMACOLOGA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC)

FARMACOLOGA DE LOS ANTICONVULSIVANTES ANTIEPILPTICOS.
Los frmacos antiepilpticos son tambin conocidos como frmacos anticonvulsivantes. Estos frmacos se utilizan para el tt de las epilepsias, que son descargas excesivas e incontrolada de ciertos neurotransmisores en ciertos grupos de neuronas del cerebro. Generalmente las epilepsias son enfermedades crnicas. Actualmente se clasifican en dos tipos: I) Epilepsias parciales: afecta a pocos grupos neuronales, no hay prdida de conciencia. II) Epilepsias generales: afectan a muchos grupos neuronales, y aqu si que hay prdida de conciencia. La fisiologa se debe a un desequilibrio en los mecanismos excitadores o inhibidores. El neurotransmisor de carcter inhibidor ms importante es el GABA y en cambio el GLUTAMATO es el neurotransmisor de carcter excitador ms importante. Estos neurotransmisores se compensan el unos al otro, en el momento en que el Glutamato predomina sobre el GABA se produce la crisis epilpticas. Las neuronas que producen GABA se denominan GABANRGICAS, y las neuronas que producen Glutamato se denominan GLUTAMINRGICAS. El GABA es un neurotransmisor inhibidor porque inhibe la transmisin del impulso de otra neurona. El receptor farmacolgico del GABA es el canal
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de cloro (Cl-) dependiente, haciendo que este entre en la neurona y la hiperpolariza. El Glutamato abre canales de Ca2+ fundamentalmente y tambin de Na+, produciendo la despolarizacin de la neurona.
Mecanismos antiepilpticos:
vas GABArgicas. de GABA. liberacin de GABA. recaptacin de GABA. degradacin de GABA. Glitamunrgicas.
de
accin
de
los
frmacos
El ms importante es potenciar las Frmacos que aumenten la sntesis Frmacos Frmacos Frmacos que que que aumenten inhiban inhiban la la la
Frmacos que inhiban las rutas Frmacos que bloqueen los canales
de Ca
2+
y Na .
Clasificacin anticonvulsivantes:
de
los
frmacos
1. Antiepilptic os de 1 generacin: Fenobarbital: Su mecanismo de accin es potenciar el efecto inhibidor de GABA. Al unirse el frmaco al canal de cloro, GABA aumenta su afinidad por el canal de cloro haciendo que este se abra ms veces. Presenta buena absorcin por va oral. Metabolismo heptico y excrecin renal. o RAM: Somnolencia, sedacin, descoordinacin motora, retraso psicomotor. o Interacciones farmacolgicas: interacciona con cualquier depresor central como alcohol (OH). Disminuye efectos de anticonceptivos, corticoides y anticoagulantes orales. o Utilidad clnica: Convulsiones febriles en nios.
Fenitona: Antiepilptico de amplio espectro. Su mecanismo de accin es fundamentalmente bloquear canales de Na+ voltaje dependiente. Buena absorcin por va oral. Metabolismo heptico y excrecin renal. Algunos metabolitos pueden ser teratgenos.
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o o
RAM: Nictamus (alteracin a nivel ocular), nuseas,
vmitos, somnolencia. Interacciones: Aumenta efectos de antiulcerosos, antimicticos y etanol. Disminuye efectos de anticonceptivos orales, anticoagulantes orales y corticoides. NOTA: para saber si un paciente toma antiepilpticos ver si tiene inflamada las encas (Hiperplasia Gingival). 2. vantes de 2 generacin: Anticonvulsi
Carbamacepina: Antiepilptico de amplio espectro, aunque tambin se usa como analgsico y antimanaco. Su mecanismo de accin se basa en bloquear canales de + Na voltaje dependiente. Buena administracin por va oral. Metabolismo heptico y excrecin renal. Los metabolitos no son teratgenos, pero s pueden ser txicos. o RAM: Nuseas, vmitos, hiperplasia gingival, somnolencia y hasta coma. o Interacciones: Inductor metablico de otros frmacos o Uso clnico: til en neuralgias del Trigmino. Valproato Sdico: Sus acciones farmacolgicas son: Antiepilptico de amplio espectro analgsico y antimanaco. Su mecanismo de accin es bloquear la entrada de Na+ y 2+ Ca , favorecer las vas GABArgicas, aumentando la sntesis de GABA y disminuyendo su degradacin. Buena absorcin por va oral. Metabolismo heptico y excrecin renal. Algunos de sus metabolitos pueden ser txicos y teratgenos. o RAM: Molestias gastrointestinales, alopecia, confusin metal, somnolencia y hepatotoxicidad. Cloracepam: Anticonvulsivante de amplio espectro. Su mecanismo de accin es potenciar la accin depresora de GABA Buena absorcin por va oral, IV y va rectal en nios. o RAM: Somnolencia, incoordinacin motora y alteraciones cognitivas en nios. o Uso clnico: Convulsiones en neonatos, medida profilctica de convulsiones febriles en nios y en adultos para las convulsiones alcohlicas. 3. vantes de 3 generacin: Anticonvulsi
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Vigabatrina: Antiepilptico ms moderno de amplio espectro. Su mecanismo de accin es aumentar la liberacin de GABA y disminuir su degradacin. Buena absorcin por va oral. Metabolismo heptico y excrecin renal. o RAM: Sedacin y fatiga. o Uso clnico: Epilepsias rebeldes.
FARMACOLOGA ANTIPARKINSONIANA
Parkinson: Lesin neuro-vegetativa que cursa con distinesias, afectando a las reas extrapiramidales, producida por una disminucin de los niveles de dopamina (hipofuncin dopaminrgica) o un aumento de la acetil colina (hiper-estimulacin colinrgica).
Estrategias Teraputicas:
2 Tipos: a. Si hay poca Dopamina potenciamos los sistemas dopaminrgicos de dos formas: i. Mecanismos directos: L-Dopa + ILAAD Frmaco que actan igual que la dopamina Precursores de la dopamina (L-Dopa) i. Mecanismos indirectos:
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b.
IMAO ICOMT
Si hay mucha acetil colina disminuimos la actividad colinrgica, utilizando un frmaco anticolinrgico, antimuscarnico (directo).
a. Potenciadores dopaminrgicos: i. Precursores o sustitutos de Dopamina (L-Dopa): Frmaco que administrado por va oral o por va parenteral mejora bastante la rigidez muscular. Su eficacia se reduce a los cinco (5) aos de tt. RAM: hipotensin, bradicardia y puede que arritmias, tambin puede afectar al bulbo raqudeo produciendo nuseas y vmitos. ii. Inhibidores de la LAAD (ILAAD: Benseracida y Carbidopa): Frmacos polares que inhiben la LAAD perifrica pero no inhiben la LAAD del SNC. Se Administra por va oral. RAM: Molestias gastrointestinales, nuseas y vmitos. Agonistas directos: Bromocriptina Frmaco agonista dopaminrgico D2. Se administra por va oral. RAM: Trastornos gastrointestinales, hipotensin, hipoprolactemia. Si en tt es crnico se consiguen efectos psicotizantes. En clnica se utilizan los IMAO (Deprenilo): El Deprenilo (Selegilina) es un IMAO que mejora la clnica del Parkinson y retraso degenerativo. Se administra por va oral, se tolera generalmente bien aunque en algunos pacientes puede desarrollar lcera pptica. Antimuscarnicos: Trihexifenidilo y Biperidino. Frmacos que mejoran el temblor y la rigidez. Se administran por va oral. RAM: Estreimiento, midriasis, retencin urinaria, y algo de demencia en tt crnico.
Farmacologa Antiparquinsoniana:
iii.
iv.
v.
FARMACOLOGA HIPNTICA-SEDANTE
Ansiedad: Trastorno patolgico caracterizado por una alteracin del equilibrio psicosomtico en ausencia de peligro real o desproporcionado con relacin al estmulo (el paciente ve peor las cosas de lo que son). Sntomas: Temor, angustia, irritable, prdida sudoracin, fatiga, cefalea, insomnio y palpitaciones. de concentracin,
Farmacologa Ansioltica: 26
Ansiolticos hipnticos sedantes: Benzodiacepinas (BZP) y barbitricos. Ansiolticos vegetativos: Antihistamnicos, neurolpticos, antidepresivos y -bloqueantes. Otros ansiolticos: Bupirona.
1. 2.
Triazolam
Clasificacin de las Benzodiacepinas BZP:

BZP de accin corta: Midazolam y BZP de accin intermedia: Alprazolam (lexatnR), Bromacepam y Loracepam. 3. BZP de accin larga: Diazepam (ValiumR).
Acciones concepto general:
genreales
de
las
BZP
en
su
Son los ansiolticos ms utilizados porque tienen el mayor margen de seguridad y los menores efectos indeseables que los barbitricos. Su accione depresora del SNC justifican su utilidad clnica como: ansiolticos, hipnticos-sedantes, relajantes musculares (miorelajantes), anticonvulsivantes y fines anestsicos.
Mecanismos de accin de las BZP (el de barbitricos es muy parecido):

Potenciar la accin de GABA en el SNC. Las BZP se unen al canal de Cl-ya que este posee partes especficas para las BZP. Farmacocintica: Posee buena absorcin por va oral e IV, NO IM. La distribucin por el organismo es rpida. Sufre metabolismo heptico y algunos de sus metabolitos son ms activos que las BZP original. Se elimina mediante excrecin renal y a travs de la lactancia, atraviesan la barrera feto-placentaria.
RAM: Sedacin, somnolencia, depresin respiratoria, hipotensin a nivel perifrico, en tt a crnicos pueden producir demencias fsica y psquica.
Contraindicaciones: No administrar a pacientes con dificultad respiratoria ni a drogadictos. Est prohibida su administracin con otros depresores centrales por ejemplo alcohol. Contraindicado tambin en embarazadas y lactantes. NOTA: En una intoxicacin con BZP el antdoto es Flumacenilo IV. Este bloquea la parte del canal de Cl- que reconoce las BZP. No hay nada que bloquee la parte del canal de Cl - que reconoce el Barbitrico.
FRMACOLOGA ANTIDEPRESIVA Y ANTIMANACA
27
La depresin: es un trastorno afectivo muy comn que cursa con melancola, trastorno del sueo, prdida del apetito, alteraciones vegetativas (SNA), sentimiento de culpa, inhibicin sexual, tendencia al suicidio,...etc. Desde el punto de vista etiolgico, la depresin es una hipofuncin catacolaminrgica preferentemente de N.A. y Dopamina y tambin puede deberse a falta de Serotonina. La mana: es una actitud emocional exultante, el entusiasmo est desproporcionado de la realidad, ideas de grandeza, delirio, excesiva satisfaccin, ... etc. La mana se debe a una hipofuncin catecolaminrgica y de serotonina
a.
Clasificacin antidepresivos:
de
los
frmacos
Antidepresivos de 1 generacin (tricclicos no selectivos): i. Imipramina ii. Amitriptilina
b.
Antidepresivos de 2 generacin (selectivos): i. Inhibidores de la recaptacin de N.A.: Viloxacina ii. Inhibidores de la recaptacin de Serotonina: Paroxetina y Fluoxetina. c. IMAO: los ms especficos son los IMAOs-A producen inhibicin reversible como la Moclobemida a. Antidepresivos tricclicos (ATC): Imipramina y Amitriptilina. La accin antidepresiva se empieza a manifestar a los 10-15 das de tt. Son frmacos bien tolerados, no crean adiccin, y en pacientes sanos apenas producen alteraciones. Tienen cierta actividad ansioltica, sedante, analgsica, anticolinrgica, antihistamnica y neurolptica. Son bloqueadores no especficos del recaptador de N.A. y 5HT (serotonina). Tienen buena absorcin por va oral, sufren metabolismo heptico, atraviesan barrera feto-placentaria, se excretan por va biliar, renal y tienen tambin excrecin por la leche materna ya que, son muy liposolubles. Tienen ventana teraputica, es decir, que solo ejercen su funcin a ciertos niveles. RAM: se deben a su actividad anticolinrgica como; retencin urinaria, estreimiento, midriasis, desorientacin, hipotensin y taquicardia. Contraindicaciones: En pacientes con patologas cardacas y en general en pacientes epilpticos. Uso clnico: Se utilizan contra el sndrome depresivo, la ansiedad debida a pnicos y fobia, hiperactividad infantil y como analgsico en el dolor crnico de origen neurgeno.
28
NOTA: En intoxicaciones a los pacientes se les suele tratar con Feniotna o Diacepam b. Antidepresivos de 2 generacin: Paroxetina y Fluoxetina. Estos frmacos son igual que los de 1 generacin salvo en el mecanismo de accin, ya que, estos son selectivos para los receptores. Tienen buena absorcin por va oral, sufren metabolismo heptico, atraviesan barrera feto-placentaria, se excretan por va biliar, renal y tienen tambin excrecin por la leche materna ya que, son muy liposolubles. Tienen ventana teraputica, es decir, que solo ejercen su funcin a ciertos niveles. RAM: menos reacciones adversas que los de 1 generacin. IMAOs: Son frmacos con propiedades ansiolticas Tienen buena absorcin por va oral, sufren metabolismo heptico y son excretados por va biliar y renal. RAM: Crisis simpticas, hepatotoxicidad, xerostomia, agitacin, HTA y taquicardia. c.
EL objetivo fundamental es disminuir las concentraciones de N.A., 5HT y dopamina. Son frmacos como carbonatos y citratos de litio. Se administran por va oral, atraviesan BHE y poseen ndices teraputicos muy bajos, es decir, tienen efectos teraputicos a concentraciones bajas. RAM: Trastornos gastrointestinales, sacudidas musculares, temblor fino y cuando el tt es largo puede aparecer diabetes. En intoxicaciones puede ocasionar convulsiones y es recomendable la dilisis. Estos son frmacos de eleccin en la profilaxis de la enfermedad manaco-depresiva y en el tt agudo de la mana.
Frmacos antimanacos:
Interacciones farmacolgicas frmacos antimanacos-depresivos:

a.
de
los
Antidepresivos Tricclicos (ATC): Potencian los efectos del alcohol, de los atimuscarnicos, de la adrenalina y N.A. y de la LIDOCANA IMAOs: Generan crisis hipertensivas con derivados de Tiramina y tambin con derivados de efedrina. Aumentan el efectos de anestsicos generales, sedantes, alcohol, antihistamnicos, antimuscarnicos y analgsicos opiides.
b.
29
c.
Sales de Litio: Aumenta la neurotoxicidad cuando se coadministran Haloperidol, AINES, diurticos, digitlicos cardiotnicos e IECAs.
con
FARMACOLOGA NEUROLPTICAANITESQUIZOFRNICA
La esquizofrenia: es una enfermedad mental que se caracteriza por una distorsin de la percepcin, el pensamiento y la emocin. 5HT Etiologa: Hiperactividad dopaminrgica, de N.A. y (serotoninrgica).
Clasificacin de los frmacos neurolpticos:
a. N. Tpicos (bloqueantes de receptores-D2): i. Clorpromacina ii. Haloperidol b. N. Atpicos (bloqueantes de receptores D2 y 5HT): i. Clozapina
Accin antipsictica / neurolptica caracterizada por producir quietud emocional, retraso psicomotor, indiferencia afectiva, efecto sedante, tranquilizante, antiemtico, accin neuroendocrina ( niveles de prolactina y producen amenorrea en mujeres) y cierto efecto antidiurtico. RAM: Sedacin, alteraciones extrapiramidales (PARKINSON), hipotensin, depresin respiratoria, galactorrea, menorrea, reacciones alrgica y aumento del peso corporal. i. Clorpromacina:
Accin farmacolgica:
30
Sus mejores acciones son antipsictica, neurolptica y antiemtica. Se administra por va oral aunque su absorcin por esta va es lenta y sufre efecto del primer paso heptico. Mecanismo de accin: Bloquea receptores D2. RAM: por bloqueo vegetativo puede desencadenar sndromes tanto colinrgicos como adrenrgicos, reacciones alrgicas a nivel drmico y pigmentario, hipotensin, amenorrea, impotencia y galactorrea en varones. Uso clnico: tt de la esquizofrenia y antiemticos. ii. Haloperidol: Buen antipsictico y antiemtico. Se administra por va oral (en forma de gotas), sufre metabolismo heptico. Mecanismo de accin: dem a Clorpormacina RAM: Es el que ms afecta a las reas extrapiramidales del cerebro (PARKINSON). iii. Clozapina: Buen antipsictico. Se administra por va oral, tienen amplia distribucin y excrecin renal. Mecanismo de accin: Bloquear receptores D2 y 5HT y tambin receptores , M (Muscarnicos) y H1 (Histamnicos). RAM: Molestias gastrointestinales, taquicardia, hipotensin, xerostomia, agranulocitosis (disminucin del nmero de granulocitos).
FARMACOLOGA DE LA ANESTESIA 1. ANESTSICOS GENERALES (A.G.).
Son frmacos utilizados en ciruga para mantener al paciente inconsciente y sin capacidad de respuesta a estmulos dolorosos. Son frmacos depresores del SNC, es decir, inhiben el SNC.
V. Inhalatoria I.V.
Vas de absorcin:
Parmetros importantes desde el punto de vista de la analgesia:

La induccin / recuperacin: capacidad del paciente para inducirlo o para recuperarse. Potencia anestsica: el grado de anestesia general.
1.
paciente.
Etapas del proceso de anestesia:

Etapa analgsica: Somnolencia del
2.
Etapa de excitacin al delirio: se caracteriza por hipersecrecin glandular, hipermotilidad, midriasis e hiperreflexia somtica y visceral.
31
Anestesia quirrgica: Inconsciencia, relajacin muscular y enlentecimiento de la funcin respiratoria. 4. Parlisis medular o bulbar: Parada cardio-respiratoria muerte. Hay que mantener al paciente en la fase 3. Ccteles de frmacos: para obtener una buena anestesia se utilizan diferentes tipos de frmacos.
3.
Mecanismos de accin de los anestsicos generales (A.G.):

El grado de depresin es proporcional a la liposolubilidad del frmaco, cuanto ms liposoluble ms potente. Los A.G. por va Inhalatoria son buenos inductores, poco potentes y la recuperacin del paciente es rpida.
Coeficiente de distribucin sangre / gas:
Si el coeficiente es muy grande quiere decir que el frmaco induce anestesia lentamente (induccin lenta).
Parmetro inhalatorios (MAC):
de
anestsicos
generales
La mnima concentracin alveolar (MAC) es un parmetro farmacocintico de potencia. Es potencia farmacolgica inversamente proporcional al valor del MAC.
Tipos de frmacos:
Los frmacos tienen que ser liposolubles. a. Frmacos inhalados: i. Gases y lquidos voltiles: Protxido de Nitrgeno (gas): Es inodoro, no explosivo, es rpido para induccin y recuperacin, pero es de baja potencia, se consigue buen nivel de analgesia pero produce baja relajacin muscular. o RAM: Anemia megalobstica (Inactivacin vitamina B12), leucopenia y puede producir hipertermia maligna. o Uso clnico: coadyuvante de anestsicos en el mantenimiento de la anestesia. Halotano (lquido): Es de los ms utilizados. Ni es inflamable ni explosivo. Buena induccin y recuperacin y es muy potente
32
No es buen analgsico, ni relajante muscular. o RAM: Hipotensin, depresor cardio-respiratorio, necrosis heptica, hipertermia maligna y arritmias. Isofluorano (lquido): Derivado de fluor. No es ni inflamable, ni explosivo. Buena induccin y recuperacin y aceptable potencia. Buen analgsico y relajante muscular. o RAM: Hipertermia maligna e isquemia miocrdica. Enfluorano (lquido): Derivado del ter. Rpida induccin y recuperacin y alta potencia. Buena analgsico y relajante muscular. o RAM: Hipotensin, hipertermia maligna, hepatotxico y puede producir convulsiones. NOTA: Todos estos frmacos se utilizan para mantener la anestesia.
b.
Frmacos intravenosos: Estos frmacos pueden llegar a inducir anestesia en 20 segundos. Se suelen combinar con anestsicos inhalatorios y se reducen los efectos secundarios. i. Opiceos: Fentanilo: Cien veces ms potente que la morfina. Muy liposoluble. Induccin rpida y alta potencia. Buena analgsico y alta amnesia. Amplia distribucin y sufre metabolismo heptico. o RAM: Caractersticas a opiides, rigidez muscular, aunque es ms seguro que la morfina. o Uso clnica: en neuroleptoanestesia, neuroleptoanalgesia y frmaco ideal en ciruga. ii. Barbitricos: Tiopental: Gran liposolubilidad. Alta induccin y recuperacin y alta potencia. Inconsciencia en pocos segundos. Analgesia moderada y no es relajante muscular. Amplia distribucin, sufre metabolismo heptico y se elimina por va biliar y renal. o RAM: Asociadas a su estrecho margen teraputico, depresin cardio-respiratoria por excelencia. BZP:
iii.
Diacepam (ValiumR):
33
Mecanismo de accin asociado a GABA Buena inconsciencia Buena amnesia Relajante muscular No es analgsico Potencian el efecto depresor de los opiides Midazolam. Lorazepam. iv. Neurolpticos: Droperidol: Estabilidad psico-afectiva. Potencia el efecto de opiides. Efecto antiemtico. En algunos casos vasodilatacin perifrica. o RAM: Hipotensin, depresin respiratoria, reacciones extrapiramidales (parkinson), rigidez muscular y desasosiego en el paciente.
v. D-tubocurarina.
Relajantes musculares:
NOTA: Los tres primeros se utilizan en induccin anestsica. vi. A.G. con farmacocintica ms rpida para cirugas cortas: Ketamina: Alta liposolubilidad. Alta induccin. Alta potencia. Lenta recuperacin. No es relajante muscular. No produce depresin respiratoria. Tiene alta distribucin tisular, sufre metabolismo heptico y se elimina por excrecin renal. o RAM: taquicardia e hipertensin. o Uso clnico: se utiliza en anestesia quirrgica de corta duracin, en neuroleptoanestesia. Este frmaco produce anestesia disociativa, es decir, poco profunda, el paciente puede responder a preguntas. Etomidato: Alta liposolubilidad. Induccin rpida. Alta potencia. Depresin respiratoria. Suave recuperacin. Tiene amplia distribucin, y sufre metabolismo heptico.
34
o o
RAM:
Alteracin
de
movimientos
(distinesias). Uso clnico: til en mantenimiento de anestesia y en altas inducciones Propofol: Emulsin blanquecina. Alta liposolubilidad. Alta recuperacin / induccin. Alta potencia. Depresin respiratoria. Tiene amplia distribucin, sufre metabolismo tisular y se elimina mediante excrecin renal. o RAM: Hipotensin y bradicardia. o Uso clnico: til en el procedimiento quirrgico y exploratorio (breves pero dolorosos).
Neuroleptoanestesia:
de un neurolptico
Basada en la combinacin farmacolgica (Droperidol) y un opiceo (Fentanilo).
NOTA: En la neuroleptoanalgesia se utiliza Droperidol y Fentanilo pero a bajas dosis.
2. ANESTESIA LOCAL (A.L.).

Cuando la intervencin se limita a un rea muy reducida o las extremidades, pueden utilizarse los anestsicos locales para anular la sensibilidad dolorosa en esa zona determinada.
Bloquean canales de Na+ VD la transmisin de los impulsos nerviosos en fibras que transmiten el dolor. Fibras A (delta): conducen rpidamente el dolor. Fibras C (delta): conducen lentamente el dolor. Tericamente los anestsicos locales deben funcionar mejor sobre las fibras C, pero en la realidad estos funcionan mejor sobre las fibras A.
Mecanismo de accin:
Si el enlace que existe en la molcula es un ster, se denominan estercanas y si es amida se denomina amidocanas.
35
Los A.L. en general se comportan como bases dbiles, y son vasodilatadores, se suelen coadministrar con vasoconstrictores como la adrenalina aumentando la potencia del A.L., disminuyendo los efectos adversos y el sangrado. La principal forma de metabolismo de los A.L. son las reacciones de fase I, esterasas para las estercanas y amidasas para las amidocanas. Los metabolitos de las estercanas suelen tener poder alrgico y poca toxicidad, sin embargo los metabolitos de las amidocanas tienen poco poder alrgico y son muy txicos sistemticamente hablando; por ejemplo metahemoglobina que es una disminucin de la oxigenacin en los tejidos. La potencia del A.L. tambin se asocia a su liposolubilidad. En general cuanto ms liposoluble ms potente, pero tambin al ser ms liposoluble pueden colarse en el sistema circulatorio.
Clasificacin de los A.L.:
Principales Estercanas: son los menos utilizados (-canas). o Cocana: es vasoconstrictor. o Benzocana. o Procana. o Tetracana. Principales Amidocanas: (-vaquianas / -canas). o Lidocana. o Mepivacana. o Bupivacana. o Prilocana. NOTA: Para diferenciar si un A.L. es amidocana o estercana, las amidocanas tienen una i antes de la cuarta vocal.
Accin farmacolgica de los A.L.:

Sobre troncos nerviosos y fibras nerviosas: prdidas de la sensibilidad anestsica. Sobre el corazn: alteraciones cardacas. o A dosis teraputicas: vasodilatacin. o A altas dosis: hipotensin y efectos inotrpicos y cronotrpicos negativos. o A dosis muy altas: parada cardiaca. Sobre el S.N.C.: origina convulsiones. o A bajas dosis: fase preconvulsiva. o A dosis medias: fase convulsiva. o A dosis altas: parada respiratoria
NOTA: La bupivacana es un frmaco muy cardio-txico.
los A.L.:
Caractersticas
farmacocinticas
de
36
Respecto a la absorcin: Tienen gran riesgo de absorcin aquellos frmacos que posean grandes propiedades vasodilatadoras, por ellos han de ser administrados con un agente vasoconstrictor como la adrenalina. Respecto a la distribucin: Se distribuyen a los rganos ms irrigados, justificando as sus efectos adversos. Respecto a su metabolismo: En funcin del enlace, las estercanas generarn metabolitos alrgico: PABA (ac. Paraaminobenzoico). Y respecto a las amidocanas se hidrolizan por amilasas y generan metabolitos ms txicos y menos alrgicos que los de las estercanas: Ortotoloidina (O-Toloidina: OT), metabolito muy txico generado por las amilasa, llegando a producir la metahemoglobinemia. Respecto a su excrecin: Tienen excrecin renal.
Aplicacin teraputica de los A.L.:
La principal es suprimir de manera localizada la sensacin dolorosa. Desde el punto de vista farmacolgico se pueden administrar de tres maneras: Aplicacin tpica o superficial: sobre la piel o mucosas (ms estercanas que amidocanas exceptuando la lidocana). Aqu el frmaco es administrado superficialemte y existe riesgo de absorcin cuando la mucosa est ulcerada o lesionada. Se aplican Sprays o geles. Hay que tener precaucin si la mucosa se encuentra lesionada o ulcerada. Infiltracin extravascular: inyectables, se utilizan ms las amidas coadministradas con un vasoconstrictor como adrenalina y N.A. El objetivo de asociar un vasoconstrictor es: 1. Aumenta la potencia anestsica. 2. Aumentar la duracin de la anestesia. 3. Disminuir los riesgos de hemorragia. 4. Disminuir el riesgo de toxicidad. Infiltracin troncular: se pincha directamente en el nervio. Muy utilizada en odontologa . Los A.L. ms utilizados son las amidas y el ms utilizado en intervenciones de corta duracin es la lidocana y en intervenciones ms largas se utiliza la bupivacana o mepivacana.
Contraindicaciones vasoconstrictores:
en
Se considera un contraindicacin moderada en pacientes que toman -bloqueantes, pacientes en tt antihipertensivo y pacientes tratados con anestsicos generales como Halotano.
Se considera un contraindicacin relativa-rigurosa en pacientes con tt antihipertensivo (tricclicos) y en pacientes con enfermedades sistmicas graves. Se considera una contraindicacin absoluta la administracin de estos frmacos en pacientes hipertiroideos no controlados.
37
10.
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS AINES
Son frmacos o agentes de frecuente utilizacin en el tt del dolor, la inflamacin y la fiebre. Su mecanismo de accin est basado en la inhibicin generalmente reversible (salvo el AAS) del encima COX. Como consecuencia de esta inhibicin no se generan ni prostaglandinas (PG), ni tromboxanos (TX) en el organismo. Ambos son mediadores indirectos del dolor y la inflamacin. Cuando se produce un estmulo doloroso se estimula la FLPA2 que va a degradar (hidrolizar) los fosfolpidos de la membrana produciendo cido araquidnico. Este es metabolizado por las encimas COX y LPX que generan mediadores del dolor, en la COX dando lugar prostaglandinas (PG) y tromboxanos (TX) y las LPX da lugar a los leucotrienos (LEU). Los AINES bloquean la COX y los esteroides actan inhibiendo la actividad de las fosfolipasas.
38
Tipos de prostaglandinas:
PGE2: - Propiedad antiagregante plaquetaria. Vasodilatacin. Tienen funcin protectora sobre citointestinal. PGD2 y PGF2: - producen broncoconstriccin. la mucosa
NOTA: los tromboxanos tienen funcin de agregacin plaquetaria y vasoconstriccin.
Efectos farmacolgicos de los AINEs:

Efecto analgsico: frente al dolor moderado y preferentemente dolor articular y muscular, perifricos con techo analgsico (opiides no tienen), es decir, por encima de una cierta dosis no se consigue mejor efecto analgsico.
Efecto antitrmico y antipirtico: no son hipotermizantes, pero antitrmicos y antipirticos de accin central (inhiben la COX del SNC en el termorregulador del bulbo).
39
Efecto antiinflamatorio: ya que estos frmacos impiden la vasodilatacin, que est asociada a ciertas PG y al efecto quimiotctico perifrico, (atraccin de clulas mediadoras de la inflamacin como leucocitos, macrfagos). Se consigue a dosis ms altas que la dosis analgsicas, son preferentemente eficaces sobre inflamacin aguda.
Efecto rico-srico: Tienen la capacidad de facilitar la excrecin renal de cido rico, ya que impiden su reabsorcin. Se consigue a altas dosis.
Efecto antiagregante plaquetario: Tambin es perifrico y se debe fundamentalmente porque inhiben la COX plaquetaria, y cuyo principal efecto adverso son las hemorragias.
RAMs de los AINEs:

Reacciones de hipersensibilidad: Producen alergias o Alrgica: potencialmente alrgicas y las ms raras. Angiodema. Shock generalizado.
Reacciones pseudo-alrgicas: cuadros ms leves, ms comunes, pero las menos peligrosas como por ejemplo: dermatitis, enrojecimiento facial, picor, rubor y algo de asma bronquial. Trastornos renales: o Nefropata analgsica: Disfuncin renal en la que el rin no filtra correctamente y el paciente no realiza correctamente la miccin. Se acompaa de edema. o Trastornos gastrointestinales: Efectos adversos sobre el tracto gastrointestinal y se manifiestan tanto a nivel local como sistmico y puede dar lugar a una lcera gastrointestinal.
Clasificacin de los gastrolesivos:

Ibuprofeno: es de los que menos dao produce en la mucosa gstrica. AAS: produce ms dao que el ibuprofeno pero menos que el Diclofenaco (intermedio). Diclofenaco: es el que ms dao produce en la mucosa gstrica.
Tcnicas gastrolesivo:
1. Misoprostol. 2. 3. 4.
para
disminuir
el
efecto
Combinar aines con anlogos de prostaglandinas como Elaborar formas farmacuticas de liberacin sostenida. Preparados efervescentes y tamponados. Combinar AINEs y antiulcerosos: Omeprazol y Lanzoprazol. Cimetidina.
Clasificacin de los AINES:

40
AAS Difusal Paracetamol Metamizol Ibuprofeno Naproxeno
Ketoprofeno Indometacina Diclofenaco Aceclofenaco Piroxicam
1.
AAS y derivados:
Se utiliza como analgsico, antitrmico, antiinflamatorio, antiagregante plaquetario y rico-srico. Farmacocintica: Su principal va de administracin es la va oral. Se mejora su eficacia con formas efervescentes y tamponadas. Sufre efecto del primer paso heptico. Tiene amplia distribucin y se elimina por va renal. RAM: Trastornos gastrointestinales. Reacciones de hipersensibilidad. Reacciones adversas a nivel renal y uterino. Sndrome de REYE (encefalopata a nivel heptico y aparece en nios menores de 10 aos que se trate su fiebre con AAS). Sndrome de salicilismo: intoxicacin de una persona con AAS y genera cefalea, convulsiones, mareos, sudoracin, cuadros diarreicos y confusin en general. A partir de 100g de AAS se puede producir la muerte. Contraindicaciones: No se debe administrar en pacientes asmticos ni en pacientes con insuficiencia renal, tampoco en mujeres en el ltimo trimestre de embarazo, ni en general en nios. Uso clnico: En dolores leve-moderados como cefaleas Dolores dismorrecos Sndromes articulares de procesos antiinflamatorio Para fiebre Antiagregante plaquetario en la profilaxis del tromboembolismo. 2. Difusal o Diflunisal: Derivados del AAS, trifusal dem a difusal. Buen analgsico, antiinflamatorio, pero bajo poder antitrmico. Farmacocintica: Se administra por va oral. Es dem para AAS.
3.
Es un ster. Bien tolerado a nivel gastrointestinal. Buen analgsico, antitrmico y antiinflamatorio, pero mal antiagregante plaquetario.
Fosfosal:
4.
Buen analgsico y muy buen antitrmico, no es antiinflamatorio ni antiagregante, no es gastrolesivo. Apenas produce reacciones alrgicas.
Paracetamol:
41
Farmacocintica: se administra por va oral y en nios por va rectal. RAM: Hepatotoxicidad, para reducir esta hepatotoxicidad se administra un frmaco precursor de glutteon: N-acetil-cistena. Uso clnico: Antitrmico y analgsico en nios.
5.
Dipirona o Metamizol magnsico:
Buen analgsico y antitrmico, no es antiagregante ni antiinflamatorio Farmacocintica: se administra por va oral y tiene un amplio metabolismo RAM: A altas dosis puede producir agranulocitosis como anemia megaloblstica. En administracin IV puede producir hipotensin. Uso clnico: Frmaco de eleccin para dolores de tipo clico y para dolores moderado-severo mejor IM.
6.
Ibuprofeno:
Buen antitrmico, antiinflamatorio, analgsico y algo antiagregante plaquetario. Farmacocintica: Se administra por va oral, ampla distribucin, tiene amplio metabolismo y se elimina por va renal. RAM: trastornos hematolgicos y reacciones adversas. Uso clnico: Dolor leve-moderado. Dolor dismorreco. Antiartrtico.
7. -
Naproxeno y Ketoprofeno:
Farmacocintica: Se administra por va oral. Idem a ibuprofeno salvo que es ms liposoluble.
Excelente antiinflamatorio por va oral pero con efectos adversos moderados como neuralgias. Produce trastornos gastrointestinales y reacciones adversas.
8.
Indometacina:
9.
Buen analgsico, antitrmico, antiinflamatorio y algo antiagregante. Farmacocintica: Se administra por va oral, sufre metabolismo heptico y se elimina por va renal. RAM: trastornos neurolgicos. NOTA: se administra por va IM en dolores moderado-severos.
Aceclofenaco:
10.
dem a aceclofenaco solo que es ms antiinflamatorio y algo rico-srico. Farmacocintica: se administra por va oral, o va rectal, sufre metabolismo heptico y se elimina por va renal. RAM: Aumenta las transaminasas hepticas. Uso clnico: Dolor agudo-moderado-severo.
Diclofenaco:
42
Dolor tipo clico. Dolor dismorreco.
11.
media.
Piroxicam:
Buen analgsico y antitrmico. Farmacocintica: Se administra por va oral y va sublingual. Posee circulacin enteroheptica lo que justifica su alta vida Sufre metabolismo heptico. Se elimina por va renal y fecal. Uso clnico: Analgsico de excepcin. Antiartrtico. til en el ataque agudo de gota.
11.
FARMACOLOGA DE LOS OPIIDES.
Son denominados tambin narcticos. Son frmacos de accin central que actan sobre receptores especficos: (mu), (kapa), (sigma), (delta). Los tres primeros son caractersticos del S.N.C., y (delta) es a nivel perifrico ( (mu) tambin lo es a nivel perifrico). Todos estos receptores estn acoplados a sistemas de Protenas G. Estos frmacos en general producen analgesia de gran intensidad y efectos subjetivos como dependencia, abuso y tolerancia.
43
Opiceo: es un producto obtenido del opio como planta. Opiide: es toda sustancia (exgena o endgena), que tiene afinidad por un receptor especfico: (mu), (kapa), (sigma), (delta).
i. ii.
Pptidos endgenos:
Encefalinas: Met-encefalina Leu-encefalina. -endorfinas.
Las zonas ms especficas para los receptores especficos en el S.N.C se encuentran en el sistema lmbico, hipotlamo, bulbo, encfalo y mdula espinal. Y a nivel perifrico se encuentran en el leon justificando as que algunos opiides sena antidiarreicos, paran la movilidad intestinal.
Mecanismo de accin:
Los receptores de opiides estn acoplados a sistemas de protenas G, los segundos mensajeros (AMPc) inducen hiperpolarizacin de la clula. Como consecuencia se transmiten mal el impulso nervioso y se disminuye el fenmeno de liberacin de los neurotransmisores por exocitosis.
Clasificacin de los frmacos opiides:

1. Agonistas mixtos: Frmaco que es agonista para un receptor y antagonista para otro, por ejemplo: Un frmaco puede ser agonista para el receptor y al mismo tiempo ser antagonista para . 2. I. Agonistas puros: Segn su origen: Naturales: morfina. Semisintticos: herona. Sintticos: fentanilo. Tienen afinidad por receptores y son equivalentes a la morfina. II. Codena. Otros frmacos:
44
Metadona. Meperidina 3. Agonistas parciales: I. Buprenorfina. Su actividad oscila entre 0 y 1. NOTA: un frmaco con actividad intrnseca de 0.87 es un agonista puro. 4. Agonistas/bloqueantes: Alta afinidad por A.I.=0 II. Naloxina y Naltrexona: Utilizados en las desintoxicaciones y
5. Agonistas / Antagosnistas mixtos: Dualidad de receptores. III. Agonistas y antagonista : Pentazocina 1. ii. I. Agonistas puros: Morfina: alcaloide natural por excelencia. Acciones centrales: Efecto analgsico: alivia dolores de alta intensidad Modificacin de la conducta del paciente frente al dolor. Depresin respiratoria: a menos dosis de la que altera la conciencia. Induce tolerancia. Efecto emtico: nuseas y vmitos debido a accin directa sobre el bulbo. Hipotermia por accin hipotalmica Miosis. Retencin urinaria.
II. perifricas de la morfina: Sobre el tracto gastrointestinal: o Disminuye la motilidad intestinal. Sobre el sistema cardiovascular: o Bradicardia. o Hipotensin
Acciones
III.
Farmacocintica: Se puede absorber por va oral, pero sufre un alto efecto del primer paso heptico, por ello la va de eleccin es la I.V. Tiene una amplia distribucin, sufre metabolismo heptico y se excreta por va biliar y renal.
45
IV. V.
RAMs: Depresin respiratoria que cursa con apnea. Sedacin. Dependencia psquica y fsica. Estreimiento. Nuseas y vmitos. Alta liberacin de histamina broncoconstriccin.
Uso clnico: til en Dolores agudo-severo, bien por postoperatorios o traumas. Dolor neoplsico (tumores). Vas de absorcin: Sublingual, IM, IV, Subcutnea y epidural.
VI.
iii.
Codena: Alcaloide derivado del opio de origen natural, menos potente que la morfina aunque es un buen analgsico, antitusgeno y antidiarreico. Apenas produce dependencia. I. Farmacocintica: Se absorbe por va oral en comprimidos o jarabes. Sufre metabolismo heptico. Se elimina por va renal y biliar. RAMs: morfina pero menos intensas. III. Dolor leve-moderado. Se suele combinar con AINEs. Uso clnico: dem a
II.
iv.
Meperidina: Agonista puro menos intenso que la morfina. I. Farmacocintica: Se administra por va oral pero con un alto efecto del primer paso heptico, por ello mejor la va IM. Se elimina por va renal. II. morfina. Neurotoxicidad. Cardiotoxicidad. III. Dolor severo (por va IM). Uso clnico: RAM: dem a
46
v.
Metadona: Frmaco equivalente a la morfina. Analgsica ms duradera. El cuadro de abstinencia es menor y ms tardo. I. Se administra por va oral. Tiene amplia distribucin. Sufre metabolismo heptico. Se elimina por va renal. II. Similares a los de la morfina. III. Tt de desintoxicacin. Deshabituacin de toxicmanos.
Farmacocintica:
RAM: Uso clnico:
vi.
Loperamida: No ejerce ningn efecto central, es preferentemente perifrico a nivel del tracto gastrointestinal y es antidiarreico. Fentanilo: Es equivalente a la morfina, pero cien veces ms potente que esta y mucho ms txcio. Es un frmaco muy liposoluble. I. Farmacocintica: Se administra mejor por va oral o epidural. II. III. anestesia general y para el dolor agudo-crnico. RAM: dem morfina. Uso clnico: til en
vii.
3. ii.
Agonistas parciales: Buprenorfina: Semejante a la morfina, pero con menos efectos cardiovasculares. I. Farmacocintica: Baja absorcin por va oral, mejor IM, sublingual o IV. Sufre metabolismo heptico. Se elimina por va biliar. II. RAM: dem a morfina pero en menor grado. III. Uso clnico: til en el dolor moderado-severo en comprimidos sublinguales.
4.
Bloqueantes o Antagonistas:
47
iii.
Naloxona y Naltrexona: Antagonizan tanto la accin agonista como la de los Pptidos endgenos. La Naltrexona es ms potente que la Naloxona. En pacientes dependientes producen sndrome de abstinencia. Farmacocintica: Se administra por va oral. Poseen metabolismo presistmico (antes de llegar a la sangre). RAM: Crisis hipertensivas. Edema agudo de pulmn. Uso clnico: Tt de intoxicacin de agonistas puros. En desintoxicacin de pacientes y deshabituacin. Agonistas y Antagonistas mixtos: Petanzocina: I. Accin farmacolgica: Efecto analgsico. Por bloqueo del receptor produce depresin respiratoria y miosis. Por ser agonista produce alteracin del humor (disforia). II. Farmacocintica: Se administra por va oral. Tiene metabolismo presistmico. III. RAM: Similares a la morfina pero en menor grado Algo de taquicardia.
iv.
v.
vi.
5. i.
ii.
Uso clnico: Dolor moderado.
Principales interacciones estos frmacos (por va oral):

farmacolgicas
de
No se deben combinar con otros depresivos de S.N.C. Precaucin con los anticolinrigos. La miperidina no se combina con IMAOs (Antidepresivos).
48
12. FAMACOLOGA ALERGIAS.
DE
LAS
Histamina: es una amina, vasoactiva, que se encuentra acumulada en vesicular fundamentalmente de los mastocitos (clulas cebadas) y dentro de la sangre en los basfilos. Ante diferentes estmulos, traumatismos, cambios de temperatura, activacin del sistema complemento, venenos, frmacos, secrecin gstrica, etc..., hace que se libere histamina sobre los receptores especficos denominados receptores H (H1 y H2), Los H1 se encuentran en los msculos lisovasculares, a nivel bronquial y a nivel cardiaco (afecta a la conductibilidad). Con respecto a los H2 se encuentran en la mucosa estomacal. Desde el punto de vista clnico la histamina no se utiliza. La poca utilidad que tiene se utiliza para valorar la produccin de HCl y los que se utilizan son los bloqueantes.
1.
Efectos de la histamina:
A nivel del sistema cardiovascular: Disminuye la conductibilidad. Vasodilatacin. Hipotensin.
49
2. 3.
A nivel bronquial: Broncoconstriccin. Dificultad respiratoria. A nivel gastrointestinal: Aumenta la motilidad.
4. A nivel glandular: Aumenta la produccin de HCl 5. 6. A nivel drmico y terminaciones nerviosas: Prurito. A nivel del S.N.C.: Efecto tanto estimulador como depresor. Nuseas y vmitos.
Frmacos Antihistamnicos:
Se clasifican en funcin a su aparicin en el mercado y pueden ser de 1 o 2 generacin. 1. Los de 1 generacin: Son bastante liposolubles, por lo que pueden atravesar la BHE y desencadenar reacciones adversas centrales. Entre estos frmacos destacamos la clemastina (va oral), la azelestina (va nasal). i. RAM: Sedacin Somnolencia. ii. Uso clnico: Tt de la urticaria. Rinitis alrgica. Conjuntivitis alrgica. Reacciones anafilcticas graves. Tt del mareo se utiliza Dimenhidrinato. Tt antiemtico la prometazina. 2. Antihistamnicos de 2 generacin: Atraviesan mal la BHE y son bueno antialrgicos. Su vida media es ms alta que la de los de 1 generacin. Se administran por va oral y destacamos la Ebastina y la lovastatina (MevacorR). i. Recomendaciones: que el paciente no conduzca o realiza actividades peligrosas. No se debe coadministrar con el alcohol, tampoco deben tomarlo las mujeres embarazadas no los nios ya que retrasa su crecimiento.
50
13.
-
FARMACOLOGA CARDIOVASCULAR.
Farmacologa para el tt de la insuficiencia cardiaca. Digitlicos cardiotnicos. Frmacos antiarrtmicos. Frmacos antianginosos (Angor). Infarto agudo de miocardio (IAM). Hipertensin.
- FARMACOLOGA PARA EL TT DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

Lo que ocurre en la insuficiencia cardiaca es que el corazn no tiene fuerza suficiente para sacar la sangre del mismo debido a la falta de contractibilidad por parte del miocardio. Los miocitos tienen un citoesqueleto de microfilamentos de actina-miosina; la interaccin entre estas dos protenas y siempre en presencia de Ca2+, se produce la contraccin cardiaca. Otras protenas que tambin intervienen en el proceso de la contraccin son la troponina y la tropomiosina. stas fijan el calcio haciendo posible que se unan las bandas de miosinas con las bandas de actina resultando as la contraccin del msculo cardiaco.
51
En la insuficiencia cardiaca el corazn es incapaz de mantener el volumen / minuto de sangre (gasto cardaco). Para ello se tiene que mantener el gasto cardiaco se deben mantener en equilibrio cuatro parmetros tpicos de cardiologa: Precarga: fuerza que hace el corazn para introducir la sangre en la aurcula Postcarga: fuerza que ejerce el corazn para sacar la sangre del ventrculo. Contractibilidad. Frecuencia cardiaca. NOTA: Una vasodilatacin venosa disminuye la precarga y una vasoconstriccin venosa aumenta la postcarga.
En la insuficiencia cardiaca se estudia de la ingesta de Na+ 1) Medidas higinico-dietticas: Fundamentalmente se basan en el reposo, evitar el estrs y reducir la ingesta de Na+ 2) Tratar las enfermedades desencadenantes de la insuficiencia cardiaca: Tratar la hipertensin y el hipertiroidismo. 3) Tt farmacolgico: Fundamentalmente basado en los frmacos inotrpicos, ya que estos aumentan la fuerza de contraccin.
Tt de la insuficiencia cardiaca:
Clasificacin de los frmacos del tt de la insuficiencia cardiaca:

Inotrpicos positivos propiamente dichos: i. Glucsidos cardiacos o digitlicos cardiotnicos. ii. Frmacos inodilatadores. I. Frmacos -bloqueantes: II. Inhibidores de la fosfodiesterasa tipo III. Agentes o frmacos vasodilatadores:
52
i. es venosos: disminuyen la precarga. ii. es arteriales: Disminuyen la postcarga. iii. es arteriovenosos: Disminuyen precarga y postcarga. a. i.
Vasodilatador Vasodilatador Vasodilatador Inotrpicos positivos propiamente dichos: Digitlicos cardiotnicos o Glucsidos cardiacos: Digoxina o Digitoxina Son frmacos de naturaleza alcaloide (se obtienen de planta). Son muy selectivos para la fuerza cardiaca, muy inotrpicos positivos, no tocan la frecuencia cardiaca e incluso la digoxina la disminuye (bradicardia). Mecanismo de accin: Bloquear selectivamente (competitiva e irreversible) la bomba de Na+-K+ que se encuentra en la membrana de las clulas del corazn. De este modo se activa la bomba Na +-Ca2+ haciendo que el Ca2+ penetre en la clula favoreciendo su contraccin.
Farmacocintica: Principalmente se administran por va oral o por va IV. Tienen una amplia distribucin Se eliminan por va ranal y biliar (producindose as circulacin enteroptica). RAM: Frmaco de estrecho margen de seguridad o A nivel cardiovascular: Arritmias (bradicardias). Para cardaco. o A nivel gastrointestinal: Nuseas y vmitos. Diarreas.
53
Dolor abdominal. o A nivel oftlmico: Midriasis (visin borrosa). Alteracin de la percepcin de los colores (rojo y verde). o A nivel hormonal: Aumento del tamao del pecho (ginecomastia): Galactorrea. NOTA: en caso de intoxicacin con digoxina y digitoxina, se administrar K+ o anticuerpo antidigoxina (son las inmunoglobulinas G (IgG)). stos frmacos son de primera eleccin sobre el tt de arritmias supraventriculares. ii. I. Frmaco inodilatadores: Dobutamina: Por sus propiedades simpaticomimticas 1 posee efecto inotrpico y cronotrpico positivos. RAMs: o Taquicardia. o Ligera tolerancia (tiende a fracasar). Uso clnico: o til en cardiaca aguda (I.C.C.A.). la insuficiencia
II.
Dopamina: Por sus propiedades simpaticomimticas 1, D1 y D2 posee efecto inotrpico y cronotrpico positivos. Adems es un vasodilatador arterial, por lo que disminuye la postcarga. RAMs: o Taquicardia. o Hipertensin arterial (aumenta [Dopamina]). Uso clnico: o til en la insuficiencia cardiaca asociada a congestin pulmonar.
Frmacos inhibidores de la fosfodiesterasa tipo III: Minrinona por va oral o IV. Anrinona por va oral. Son frmacos que aumenta la fuerza de contraccin asociados al aumento de la frecuencia cardiaca y son vasodilatadores. Mecanismo de accin: inhibir la fosfodiesterasa tipo III con lo que aumenta la concentracin de calcio en la clula.
III.
54
b.

i.
Vasodilatadores venosos: I. Nitroderivados: Nitroglicerina: Se administra por va oral, sublingual e IV. Dinitrato de isosorbida: Se administra por va oral y sublingual.
Frmacos vasodilatadores:
ii. Hidralazina. iii. I.
Vasodilatadores arteriales: Vasodilatadores arteriovenosos: IECAs. Bloqueantes 1. Calcioantagonistas o antagonistas de calcio.
I. II.
Los digitlicos cardiotnicos disminuyen su efecto cuando se coadministran con anticidos y anticonvulsivantes. La respuesta de la digoxina puede aumentar al coadministrase con anticolinrgicos, antiulcerosos, diurticos, anticoagulantes orales (sintrom), agonistas del calcio, ansiolticos (BZP) y con antibiticos (eritromicina y tetraciclinas).
Interacciones farmacolgicas de los digitlicos cardiotnicos:
Sugerencias insuficiencia cardiaca:
teraputicas
en
el
tt
de
la
Si esta es leve se suele tratar con diurticos, IECAs y nitrovasodilatadores. Si esta es moderada se trata con digitlicos cardiotnicos como digoxina, IECAs y combinaremos diurticos. Si esta es grave se tratar con digitoxina, IECAs y aumentaremos la concentracin de diurticos.
FARMACOLOGA ANTIARRTMICA
Arritmias: son anomalas en la frecuencia o en la regularidad del ritmo cardaco.
55
a. b.
Tipos y gnesis de arritmias:
Taquicardias. Bradicardias
NOTA: Ambas podran ser auriculares o ventriculares
1)
de Na+ VD.
Clasificacin de los frmacos antiarrtmicos:

Grupo I: mecanismo de accin es bloquear canales Grupo Ia: Quimidina. Grupo Ib: Lidocana. Grupo Ic: Flecaidina.
a) b) c) 2)
receptores- . a.) b.)
Grupo II: su mecanismo de accin es bloquear

Propanolol. Atenolol.
3) 4)
-pril).
Grupo III: Bloquean canales de K+ VD: Amiodarona. Grupo IV: Bloquean canales de calcio (terminan en a) b) Verapamilo. Diltiazem. Grupo I: mecanismo de accin es bloquear
1)
canales de Na+ VD.
Grupo Ia: Quimidina Disminuye la excitabilidad y la conduccin Aurculo-ventricular bloqueando los canales de Na+ VD. Farmacocintica: o Se administra por va oral y pocas veces por IV. o Sufre metabolismo heptico. o Se elimina por va renal. RAMs: o No produce trastornos centrales ya que es muy hidrosoluble, aunque puede producir nuseas y vmitos. o Hipotensin o En intoxicaciones se pueden generar arritmias auriculares (taquicardias).
a)
b)
Grupo Ib: Lidocana Disminuye la excitabilidad y conduccin de ventrculo. Farmacocintic a: o Se administra por va IV.
56
o hepticos. o renal. o o liposoluble podra neurolgicos. o el S.N.C.). acceder al S.N.C
Sufre Se
metabolismo por va
elimina
RAMs: Similares a quimidina. Dado que es ms y manifestar cuadros Cardio-depresor (desde
Uso clnico: o Taquicardias en general. o Fibrilacin ventricular. (asociadas a IAM y para arritmias producidas por digitlicos cardiotnicos).
c) Grupo Ic: Flecaidina Su mecanismo de accin es bloquear receptores- . Farmacocintica: o Se administra por va oral. o Sufre metabolismo heptico. o Se elimina por va renal.
RAMs: o Alteraciones gastrointestinales. o Cuadros neurolgicos. o Efectos cardio-respiratorios. o Ictericia. Uso clnico: o Taquicardia ventricular en general. - bloqueantes (ver simpaticolticos): Propanolol y Atenolol Disminuyen la excitabilidad, la velocidad de conduccin y gasto cardiaco. Mecanismo de accin: bloquear receptores- por lo que poseen efectos cronotrpicos e inotrpicos negativos.
2)
o o o o o
RAMs: Bradicardias. Hipoglucemias. Farmacocintica: Se administra por va oral e IV. Sufre metabolismo heptico. Se elimina por va renal.
57
o o o o
Uso Arritmias Arritmias Arritmias Arritmias
clnico: asociadas a tono simptico. por digitlicos cardiotnicos. ventriculares. asociadas a IAM.
3)
Grupo III Bloquean canales de K+ VD: Farmacocintica: Se administra por Sufre metabolismo Se elimina por va RAMs: o gastrointestinales. o Trastornos Hipertiroidismo. Interaccion Uso clnico: o ventriculares y supraventriculares.
Amiodarona. o va oral e IV. o heptico. o renal y biliar.
es: No administrar con antimicticos por va oral. til en arritmias
4)
Grupo IV Bloquean canales de calcio: Verapamilo y Diltiazem. Accin farmacolgica: o Disminuyen la velocidad de conduccin en el nodo aurculoventricular. o Producen vasodilatacin (por ello se utilizan contra la HTA). o Efecto inotrpico negativo. o Disminuye el gasto cardaco. o Tambin se utilizan como antiaginosos. ntica: o va oral o IV. o efecto del primer paso heptico. Farmacoci Se administra por Considerable
58
o heptico. o renal o biliar. o gastrointestinales. o o clnico: o taquicardias supraventriculares.
Sufre metabolismo Se elimina por va RAMs: Trastornos Bradicardias. Hipotensin. Uso til en
Interaccion es: No se deben combinar con digitlicos cardiotnicos, ni con antiarrtmicos. NOTA: Los frmacos que pertenecen al grupo IV acaban en pril: captopril.
FARMACOLOGA ANTIANGINOSA
Angina de pecho: es una patologa cardiovascular, cuyos sntomas son dolor retroesternal intenso, muy compresivo, que se irradia al hombro izdo y a la zona flexora del brazo izdo. sta se produce como consecuencia de una descompensacin metablica producida por un dficit de oxgeno (aumento de la demanda de O2 y disminucin del aporte de O2). El ataque anginosos se caracteriza por isquemia cardiaca transitoria por un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxgeno.
1. Anginas de esfuerzos o estables: Ms comunes y de mejor pronstico. Son consecuencia del esfuerzo realizado durante un ejercicio fsico, situaciones de estrs o incluso debido a una ateroesclerosis coronaria.
Clasificacin de las anginas:
59
2. Anginas de reposos o variantes: Peor pronstico, aparecen de forma espontnea frente a un vasoespasmo coronario.
Estrategias teraputicas:
Identificar los factores de ateroesclerosis: obesidad, tabaquismo, diabetes, hiperlipemias, falta de ejercicio. Identificar factores predisponentes: Insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, hipertiroidismo y anemias. Tt antianginoso.
1. a.
Vasodilatadores:
Tt antianginoso:
1.
Nitroderivados: Nitratos rpidos. ii. Nitratos lentos. iii. Nitritos. b. Calcioantagosnistas. 2. Antagonistas sobre la demanda de oxgeno: disminuyen la frecuencia cardiaca y la fuerza de contraccin. Vasodilatadores: a. Nitroderivados: En su conjunto estos frmacos producen vasodilatacin general y disminuye la precarga y postcarga. A parte tambin disminuyen la demanda de oxgeno.
i.
Farmacocintica: I. Nitratos rpidos, Nitroglicerina: Se administra poco por va oral, mejor sublingual o parches subcutneos (profilaxis). Sufren efecto del primer paso heptico (99% lo sufre). II. se alarga en el tiempo. Son de accin ms lenta que la nitroglicerina. Sufren efecto del primer paso heptico pero no tan agresivo como la nitroglicerina, aunque tambin se suelen administrar por va sublingual o cutnea. Nitratos lentos: Su accin
III.
Nitrito de amilo: apenas se utiliza en el tt de la angina de pecho. RAMs: Hipotensin. Lipotimias. Cefaleas.
60
(enrojecimiento de la cara). a largo plazo. Uso clnico: ataque agudo anginoso. parches percutneos en profilaxis. el IAM asociado a angina.
Congestin facial Tolerancia en tt
Nitroglicerina para el Nitratos lentos y
Nitroglicerina (IV) en
b. Calcioantagonista: Estos frmacos son vasodilatadores preferentemente arteriales, muy eficaces sobre las coronarias. Disminuyen la demanda de oxgeno y producen cierta bradicardia. Mecanismo de accin: Bloquean canales de Ca2+. RAMs: o gastrointestinales. o o o o o o Trastornos Naseas. Vmitos. Estreimiento. Hipotensin. Rubor. Bradicardia.
Uso clnico: tiles en la profilaxis a largo plazo de la angina de pecho de reposo y esfuerzo 2. Antagonistas de la demanda de oxgeno, -bloqueantes: Estos frmacos disminuyen la demanda de oxgeno por efecto inotrpico y cronotrpico negativo debido al bloqueo de receptores 1. RAMs: o Bradicardia. o Bronconstriccin (apnea). o Hipoglucemia. o Insomnio. o Depresin. o Sndrome de abstinencia si se suprimen bruscamente. Uso clnico: o til en profilaxis en el tt a largo plazo de la angina de esfuerzo. o til en el postinfarto.
FARMACOLOGA ANTIHIPERTENSIVA
61
La hipertensin se puede considerar una vasoconstriccin que en funcin de su origen se denomina sintomtica; cuando es de origen conocido (menos habitual) y la hipertensin esencial cuando es ideoptica. Hipertensin sintomtica: Feocromocitoma (tumor que produce adrenalina).
1) Leve: La alta oscila entre 140-160 mmHg y la baja entre 90-100 mmHg. 2) Moderada: La alta oscila entre 160-180 mmHg y la baja entre 110-110. 3) Grave: La alta oscila entre 180-200 mmHg y la baja entre 110-120 mmHg. 4) Muy grave: La alta es > 210 mmHg y la baja es > 120 mmHg.
La hipertensin se clasifica en:
El tt de la hipertensin est basado en superar escalones teraputicos:

1) Eliminar factores de riesgo: Diabetes, sobrepeso, sedentarismo, tabaquismo, alcoholismo. La disminucin de estos factores aumenta la respuesta teraputica. 2) Tt farmacolgico: que a su vez se divide en diferentes opciones teraputicas que van desde frmacos leves a frmacos muy agresivos. Normalmente el tt farmacolgico suele empezar con un tipo de frmaco para luego as, ir combinando diferentes frmacos a bajas concentraciones. 3) Combinaciones de los frmacos a altas dosis.
selectivos.
Clasificaciones de los frmacos:

Diurticos. -bloqueantes: tanto selectivos como no
IECAs. Calcioantagonistas. Frmacos -bloqueantes. Hipotensores de accin central. Frmacos vasodilatadores perifricos. funcionan porque los
NOTA: los frmacos parasimpticomimticos no principales vasos se inervan por el sistema simptico.
1)
Diurticos:
62
Todos los frmacos diurticos favorecen la excrecin renal de sales y agua, y dentro de las sales especialmente las de sodio (donde va el sodio va el agua). Se clasifican en tres grandes grupos: a. Tiacidas: Hidroclorotiacida. Son de accin diurtica leve. Actan en el tbulo contorneado distal y proximal Mecanismos de accin de las hidroclorotiacidas: Inhibir la reabsorcin de agua y sales minerales a nivel del tbulo contorneado proximal (TCP). RAMs: asociada a las prdidas de sales como, hiponatermia, hipopotasemia (hipocaliemia), aumenta los niveles de cido rico, glucosa y colesterol. b. Frmacos del Asa De Henle: Furosemida (segurilR), Bumetamida y cido etacrnico. Actan en el sector ascendente del Asa De Henle. Son ms potentes que los anteriores. Se administran por va oral y sufren metabolismo heptico. Son de alto techo. c. i. ii. iii. iv. Ahorradores de K+: Amilorida (AmerideR). Triantireno. Canrenonato de K+. Espironolactona. Mecanismo de accin: dem a anteriores excepto que no excretan potasio. Actan en las porciones distales del tbulo contorneado distal o en el tbulo colector. Farmacocintica: Se administran por va oral. Son fe techo intermedio RAMs: debidas a que son antagonistas de la ADH, producen trastornos menstruales (en mujeres) y en ginecomastia (ambos sexos). Estos frmacos actan en las porciones distales de los tbulos contorneados distales o en el tbulo colector. La Espironolactona acta donde acta la hormona ADH (antidiurtica) haciendo el efecto contrario.
Frmacos simpaticolticos directos):

2)
-bloqueantes
(ver
Bloquean receptores 2. Son frmacos que su principal mecanismos de accin impide la segregacin de renina.
63
Por efecto secundario disminuyen la frecuencia y fuerza cardiaca. RAMs: revisar simpaticolticos, aumenta los triglicridos, aumenta la insulina (hipoglucemias), trastornos del sueo, depresin, impotencia en varones y sndromes de abstinencia. Contraindicaciones: contraindicados en asmticos y pacientes con insuficiencia renal.
3)
IECAs:
Inhiben la ECA (encima convertidora de angiotensina I en angiotensina II por lo tanto se produce vasodilatacin. Terminan en pril (captopril, enalapril, lisinopril, etc...). La mayora de estos frmacos son profrmacos excepto el captopril. RAMs: o Neutropenia: disminucin del nmero de neutrfilos. o Proteinuria. o Insuficiencia renal. o Reacciones alrgicas: Angiodema.
Contraindicacin: contraindicados en embarazadas por producir toxicidad fetal.
64
4) Antagonistas del calcio: Nifedipino (acaban en pino), verapamilo y Dilitiazem.

Estos frmacos justifican sus efectos vasodilatadores porque bloquean canales de calcio en el endotelio vascular. Son fundamentalmente arteriales. RAMs: hipotensin. Farmacocintica: se administra por va oral o subcutnea.
5) -bloqueantes: En casos de pequeos predonima 1 y producen vasodilatacin, lo que justifica su utilidad en el tt de la hipertensin arteria. RAMs: o Hipotensin. o Pueden afectar a la transmisin de los impulsos nerviosos en el ventrculo izquierdo. o Mareos y cefaleas en tt a largo plazo (tt a largo plazo).
6)
Hipotensores de accin central:
Frmacos inhibidores del sistema nervioso simptico a nivel del S.N.C. Actan sobre las neuronas catecolaminrgicas sobre receptores 2 inhibiendo el impulso nervioso del sistema nervioso simptico desde el S.N.C. impidiendo de este modo la vasoconstriccin. Clomidina:
65
Hipotensor de accin central. Alta liposolubilidad. o Farmacocintica: Se administra por va oral y en urgencias IV. o RAMs: Hipotensin. Bradicardia. Disminucin del gasto cardiaco. Serostomia. Sndrome de abstinencia a la retirada. Trastornos del sueo.
o Uso clnico: til en el tratamiento de la hipertensin ocasionada por ceocromocitoma. -metildopa: Es un falso neurotransmisor. Se administra por va oral. o RAMs: Edema (se acompaa de diurticos). Algo de depresin. Trastornos del sueo. Efectos hormonales (ginecomastia, impotencia). Hepatitis irreversibles. Leucopenia. Trombocitopenia.
galactorrea,
o Uso clnico: Es un antihipertensivo de reserva.
7)
1. dichos. 2.
Vasodilatadores perifricos:
Vasodilatadores Nitrodilatadores.
propiamente
1. Vasodilatadores propiamente dichos: a. Hidralacina: Es un frmaco de reserva. Se administra por va oral. Tiene poca actividad sobre los vasos venosos, es preferentemente un vasodilatador arterial. RAMs: o Retencin hidrosalina. o Cefalea.
2. Nitrodilatadores:
66
a. Nitroprusiano: Este frmaco produce vasodilatacin debida a la liberacin de xido ntrico (N2O3). Se administra preferentemente por va oral. o o o o o RAMs: Trastornos gastrointestinales. Cefaleas. Nerviosismo. Retencin hdrica y edema. Anginas.
Uso clnico: Se utiliza en el tratamiento de la angina asociada a la nefrostomia bilateral. Se utiliza en UCI para urgencias hipertensivas. En pacientes inconscientes se utiliza IV.
8) clnica:
Frmacos de eleccin segn la situacin
En embarazadas los que mejor funcionan son los Calcioantagonistas como el Nifedipino y los diurticos. No se utilizan frmacos Hipotensores de accin central debido a su efecto teratgeno. En diabetes funcionan bien los IECAs, -bloqueantes y tambin diurticos. Personas con hiperlipemias (alta cantidad de lpidos en sangre), funcionan los -bloqueantes y Tiacidas. En insuficiencia coronaria se utilizan los Calcioantagonistas para disminuir precarga y postcarga. En pacientes con arritmias supreventriculares se utilizan bloqueantes y Calcioantagonistas. En personas asmticas con hipertensin se utilizan Calcioantagonistas y no -bloqueantes (EPOC).
14.
FARMACOLOGA DEL APARATO RESPIRATORIO.
La patologa respiratoria (asma y EPOC) se caracterizan por una obstruccin generalizada y recurrente de las vas areas. Estas enfermedades afectan al 10% de la poblacin y tienen mayor repercusin en personas mayores de 50 aos. Se consideran factores predisponentes tanto el fumar de forma activa como pasiva. Los grupos farmacolgicos de mayor relevancia son los antiasmticos, antitusgenos (codena), mucolticos y expectorantes, descongestivos nasales y analpticos respiratorios (estimulantes respiratorios desde el S.N.C.). Salvo los asmticos, el resto se considera farmacologa sintomtica.
El asma bronquial se considera una obstruccin generalizada de las vas areas; es caracterstico el fenmeno de broncoconstriccin y fenmenos inflamatorios.
Frmacos antiasmticos:
67
1. Broncodilatadores: a. Agonistas 2 directos: Salbutamos. Terbutalina b. Frmacos broncodilatadores: Antimuscarnicos Bromuro de Ipratropio. c. Relajantes de la musculatura lisa bronquial: Teofilina: poco soluble. Derivados: ms solubles que teofilina. o Aminofilina. o Teofinilato de colina
2. Frmacos antiinflamatorios:
a. b.
Corticoides antiiflamatorios: Beclometazona. Antihistamnicos directos e indirectos: Antihistamnicos directos: Ketotifeno. Antihistamnicos indirectos: Cromoglicato disdico.
o o 1.
Broncodilatadores. Agonistas 2 directos: Actan sobre los receptores 2 de la musculatura lisa de los bronquios. Estos frmacos aumentan el aclaracin mucociliar y eso ayuda a regularizar las secreciones.
a.
RAMs: o Taquicardia (debido al residuo de ). Farmacocintica: Se administran por va oral, en urgencias mejor IV. Sufren metabolismo heptico.
b. Antimuscarnicos: Bromuro de Ipratropio. Farmacocintica: Se utiliza por va Inhalatoria. Es hidrosoluble por lo que no produce efectos centrales. Se suele combinar con agonistas 2.
c.
Relajantes musculatura lisa bronquial: Tofilina y derivados (bases xnticas). Se administran por va oral principalmente.
de
la
68
A nivel del sistema cardio-vascular producen vasodilatadores y efectos inotrpicos positivos. A nivel renal son diurticos de bajo techo.
efectos
RAMs: o Ansiedad. o Temblor. o Insomnio. o Alteraciones gstricas. o Alteraciones cardio-vasculares. o Arritmias. o Hipotensin. o En nios y ancianos no se prescriben por ser proconvulsivos. Frmacos que afectan al
2. proceso inflamatorio:
a.
Betomeclasona. Se administra por va Inhalatoria.
Corticoides:
Accin farmacolgica: Bloquea la respuesta inflamatoria tarda, fundamentalmente ocasionada por macrfagos y eosinfilos. Tambin inhibe la sntesis de citoquininas que son sustancias mediadores de la inflamacin. RAMs: o Alteracin del metabolismo. o Candidiasis orofarngea debido inmunosupresor. o Hipertensin. o Diabetes. o Alteraciones psquicas.
al
efecto
Uso clnico: Estos frmacos se suelen combinar con antimuscarnicos y agonistas 2. b. Frmacos antihistamnicos directos: Ketotifeno. Mecanismo de accin: bloquea receptores H1. Farmacocintica: se administra por va oral. RAMs: o A nivel perifrico: Xerostomia. o A nivel del SNC: Sedacin. Somnolencia. Vrtigos y mareos. Usco clnico: o til en rinitis alrgica.
69
til contra el asma leve.
c.
Antihistamnicos indirectos: Cromoglicato disdico. Accin farmacolgica: Inhibe la broncoconstriccin desencadenada por alrgenos. Las clulas dianas de estos frmacos son los mastocitos, eosinfilos, neutrfilos, macrfagos, monocitos y plaquetas. Farmacocintica: Se administra por va oral o va respiratoria. El efecto teraputicos tarda entre 2 o 3 semanas en aparecer o incluso meses. RAMs: o Si se administra por va respiratoria: Irritacin local. Xerostomia.
Frmacos Antituxgenos:
La tos es un fenmeno caracterizado por la contraccin sinrgica y convulsiva de los msculos respiratorios, torcicos y abdominales. El origen de la tos est en el S.N.C. (centro de la tos) cercano al centro de la respiracin. Codena: Alcaloide que se administra principalmente por va oral, en comprimidos y jarabes. Producen una inhibicin del centro de la tos. Un anlogo de codena, que carece de los efectos adversos de los opiides y cuyo origen es sinttico es el Dextrometorfano. Estos frmacos a nivel perifrico actan sobre los bronquios disminuyendo las secreciones, disminuyendo la broncoconstriccin y facilitando la expulsin de secreciones bronquiales.
Frmacos mucolticos:
Estos rompen o destruyen las secreciones bronquiales. Se administran por va oral y destaca la N-acetil-cistena, que adems se utiliza en hepatotoxicidad ya que es precursor de glutteon GSH).
Favorecen la eliminacin de mucus a nivel bronquial. Estos frmacos fluidifican la salida de las secreciones. Se administran por va oral. Destacamos el Yoduro potsico (KI) y Yoduro sdico (NaI). Precaucin en personas con problemas de tiroides (en general son frmacos muy seguros). NOTA: Hay blsamos y esencias que convenientemente inhalados producen un efecto expectorante.
Frmacos expectorante:
70
Son parecidos a expectorantes. Estos suavizan o tapizan la mucosa. Destaca la goma de tragacanto.
Sustancias Demulgentes:
Descongestivos nasales:
Son frmacos agonistas 1 Se administran por va oral o nasal. Destacamos la Oximetazolina. RAMs: *ver agonistas 1. o Tolerancia. o Hipertensin. o Algo de taquicardia.
Actan directamente sobre el centro de la respiracin. Son frmacos que se utilizan en situaciones de hipoxia y generalmente a nivel hospitalario. Destacamos el Doxapram.
Frmacos analpticos respiratorios:
15. FARMACOLOGA RENAL.

VER TEMA DE ANTIHIPERTENSIN.
16. FARMACOLOGA APARATO DIGESTIVO.
DEL
Las enfermedades relacionadas con la produccin de cido clorhdrico (HCl) son aquellas caracterizadas por la aparicin de lesiones ulcerativas en porciones de la mucosa baada por el cido gstrico. En consecuencia son un desequilibrio entre agentes irritantes locales y mecanismos de proteccin.
Principales patologas:
La esofagitis por reflujo gastro-esofgico (ERGE) y la lcera gastroduodenal son las principales patologas que se producen a nivel del tracto digestivo superior. Las clulas ms importantes son las apritales (producen HCl) que se encuentran en la mucosa gastrointestinal en microvellosidades estomacales. Existen muchas maneras de combatir los jugos gstricos del estmago y proteger la mucosa gstrica de lesiones ulcerativas. Los mecanismos reguladores de la produccin de HCl son la acetil colina, la histamina y la gastrina.
Esquema de produccin de HCl.
71
Estrategias para disminuir la concentracin de HCl en el estmago.

1)
2)
3)
4)
5) 6)
F. F. F. F. F. F.
Antimuscarnicos. AntiH2. Bloqueantes de Rg. Inhibidores de la bomba K-H+. Neutralizantes de HCl. Citoprotectores anlogos de prostaglandinas.
1) F. antimuscarnicos: Se administran por va oral. Bloquean fundamentalmente receptores M1 y M2. Son menos potentes que los bloqueantes de la bomba K-H + y que los neutralizantes de HCl. Los ms representativos son: Pirencepina y Telencepina. RAMs: o Atraviesan la BHE por lo tanto generan reacciones adeversas centrales.
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o tolerancia. o riesgo que beneficios. 2)
Generan Tienen ms
F. AntiH2: Bloquean selectivamente los receptores H2 de la mucosa gstrica por mecanismos competitivos reversibles. Farmacocintica: o Se administran por va oral. o Atraviesan la barrera hematoenceflica y fetoplacentaria. o Sufren metabolismo heptico. o Se eliminan va renal. RAMs: o Ginecomastia. o Galactorrea. o Poseen muchas interacciones farmacolgicas, destacamos que bloquean el metabolismo de las Benzodiacepinas, Teofilina, Lidocana, Propanolol y Guarfarina (anticoagulante oral).
NOTA: Cimetidina es el ms txico. Famotidina tiene mejor farmacocintica. Tanitidina y Famotidina son los menos txicos. 3) Bloqueantes de Rg: Son los menos utilizados. Destacamos la Proglumida. Se administran por va oral.
4)
Bloqueantes de la bomba K-H+. Estos frmacos se administran por va oral. Destacamos: Omeprazol, Lanzoprazol y Pantoprazol. Son profrmacos, es decir, se activan en el organismo. Tienen pocos efectos adversos. Bloquean reversiblemente la bomba K-H+. Estos frmacos se absorben en el intestino delgado. RAMs: o Nuseas. o Vrtigos y cefaleas. o Trastornos digestivos. o Diarrea. Uso clnico: Frmaco de eleccin en el tt de la lcera duodenal y gstrica. 5) a. Neutralizantes del jugo gstrico; Anticidos. Neutralizantes sistmicos: SE ABSORBEN.
73
Bicarbonato sdico (NaHCO3) y Carbonato clcico (CaCO3). Suelen administrarse con antiH2. Son de uso popular y pueden producir efecto rebote. RAMs: o Hipernatremia. o Alcalosis sistmica. b. Neutralizantes no sistmicos: Apenas se absorben. Estn compuestos por sales de aluminio Al(OH)3 y de magnesio Mg(OH)2. No tienen efecto rebote. RAMs: o Diarrea por (Mg(OH)2. o Estreimiento por Al(OH)3. NOTA: De su combinacin surgi el Almagato (AlmaxR). 6) Frmacos anlogos de prostaglandinas: Tienen poca utilidad clnica. Destaca el Misopostrol. 7) Otros frmacos: Son protectores de la mucosa gstrica. a. Bismuto coloidal. En el medio cido interacciona con los aminocidos del nicho ulceroso y forma un cogulo insoluble que protege a la lcera. Favorece la sntesis de prostaglandinas (PGE1 y PGE2). b. Sucralfato: Es un disacrido que en el Ph cido del estmago se polimeriza y se adhiere a las protenas del nicho ulceroso formando una pelcula pegajosa que protege a la lcera
FRMACOS ANTIDIARREICOS:
El objetivo del tt de las diarreas es reestablecer la secrecin y la absorcin en el tracto digestivo y aliviar con dieta adecuada las consecuencias hidroelctricas y nutritivas. En ltima estancia se recurrir a reprimir la motilidad intestinal. Medidas teraputicas: 1) Rehidratacin oral: sueros bebibles y solucin de la OMS la cual est basada en glucosa, NaCl, bicarbonato y Citratos. 2) Frmacos modificadores del transporte hidroelectroltico: el ms representativo es la Sulfasalacina (frmaco muy empleado en el tt de la colitis ulcerosa CU y la enfermedad de Crohn EC). Estos frmacos se administran por va oral y sus efectos adversos son: molestias gastrointestinales, anorexia, cefaleas y reacciones drmicas. 3) Frmacos inhibidores de la motilidad: a. Opiides. b. Antimuscarnicos. Opiides:
74
I. Loperamida: no tiene efectos centrales. II. Defenoxilato. No se deben utilizar en diarreas auto-limitantes dado que pueden empeorar el cuadro del paciente ms si este es de origen txico, bacteriano o vrico. Los opiides estimulan la reabsorcin de agua y electrolitos y su actividad antidiarreca ocurre a dosis inferiores a la analgesia. Reducen el vaciamiento gstrico. RAMs: o Dolor abdominal. o Estreimiento. Antimuscarnico: Son frmacos que se administran por va oral y son bastante polares. Destaca la Escopolamina. Se utilizan en diarreas producidas por dolor clico. Estos frmacos bloquean el receptor muscarnico en el tracto gastrointestinal y disminuyen el peristaltismo.
FRMACOS CATRTICOS.
LAXANTES
Actan de manera sintomtica al estimular el peristaltismo intestinal. Se administran por va oral o va rectal y segn su mecanismo de accin se clasifican en: 1. Formadores de masa: a. Salvado de Trigo. b. Celulosa. Estos frmacos se entremezclan con las heces y se hinchan. 2. Suavizantes o lubricantes: Aceite de oliva y porfina lquida. (se administra por va oral). Glicerina y Docusato sdico (supositorios). 3. Laxantes osmticos: Se administran por va oral. Atraen agua hacia la luz intestinal haciendo que las heces se hinchen y como consecuencia, al tocar las heces en las paredes del intestino activan las terminaciones nerviosas producindose as un aumento del peristaltismo. a. Sales de magnesio y sodio: fosfatos (MgPO4 y Na2PO4), citratos, carbonatos (MgCO3 y Na2CO3), Sulfatos (MgSO4 y Na2SO4) e hidrxidos (Mg(OH)2 y Na(OH)).
75
b.
Lactulosa: es un frmaco que en las porciones ms distales (leon) fermenta y genera cido lctico, el cul tiene un efecto osmtico. 4. Estimulantes por contacto: Actan estimulando el peristaltismo por microlesiones en la luz intestinal. Son los laxantes ms efectivos y con ms efectos adversos. Destacamos: Si actan en el Intestino delgado: aceite de resino por va oral. Si actan en el Intestino grueso: extractos de plantas como el SEN, el ruibarbo, la cscara sagrada, El Bisacdilo, etc... Si actan en ambos intestinos: Aceite de Cortn.
FARMACOLOGA DEL VMITO.
1. Frmacos emticos: Son frmacos que estimulan el vmito. El vmito es un proceso natural o reflejo en el que intervienen msculos respiratorios, gastrointestinales y la actividad vegetativa (sudoracin, salivacin, vasoconstriccin instantnea, midriasis, etc..). El centro del vmito est en la zona reticular del bulbo raqudeo (no protegido por la BHE). Estos frmacos emticos estimulan la zona gatillo del centro del vmito. Entre estos frmacos destacamos la morfina y sus derivados por va oral y tambin por va parenteral. Es posible forzar el vmito a nivel perifrico (tracto digestivo) con frmacos irritantes de la mucosa gstrica como las sales de cobre y de zinc. Tambin existen frmacos que actan de forma central y perifrico como el jarabe de ipecacuana. 2. Frmacos antiemticos: Son frmacos que inhiben la produccin del vmito y son preferentemente de accin central. En esta zona predominan los receptores D2 y 5HT3. Se administran por va oral o IV.
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Respecto a los bloqueantes de receptores D2 destacamos la Metoclopamida (primperam). Respecto a los bloqueantes de receptores 5HT3 destacamos la Metoclopamida y el Ondansetron/a. RAMs: o Estreimiento. o Cefaleas. o Hipotensin. Uso clnico: Su eficacia est justificada en: o Vmitos del embarazo. o Vmitos postoperatorios. o Vmitos de origen digestivos. o Vmitos de origen radio/quimioterpicos. o Vmitos por medicamentos. o Vmitos por cinetosis (de movimientos por mareos).
17.
FARMACOLOGA DEL SISTEMA CIRCULATORIO.

- FARMACOLOGA ANTIANMICA:
Anemia: Patologa sangunea debida a la deficiencia de un proceso de eritropoyesis que afecta fundamentalmente a los glbulos rojos. Sus causas son: 1. Deficiencia de Hierro (Fe): anemias ferropnicas. 2. Deficiencia de vitamina B12. 3. Deficiencia de cido flico. 1. Anemias ferropnicas: Las anemias ferropnicas se caracterizan por tener hemates ms pequeos de lo normal y poseen disminucin de hemoglobina. Su tt se basa en administrar sales de hierro por va oral. stas pueden ser orgnicas o inorgnicas. Se recomienda que su administracin sea en ayunas. Este tt est prximo a los 4 meses. NOTA: Se recomienda tomar zumos ctricos ya que aumentan la absorcin del hierro hasta en un 40% ms que si no se toma zumo. RAMs:
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o o o o
Molestias gastrointestinales. Tincin dental. Heces negras. Reacciones anafilcticas (si administracin es IV).
NOTA: Es responsabilidad del personal de enfermera avisar al paciente que este tratamiento pueden teirle las heces de negro. 2. Anemia megaloblstica por dficit de vit. B12: En este tipo de anemias los eritrocitos son ms grandes de lo normal (de ah el nombre de megaloblstica) y tambin poseen menos hemoglobina. Su tt consiste en administrar vit. B12. y su administracin es mejor por va parenteral (IM). La duracin de este tt es corta de dos a tres das. 3. Anemia megaloblstica por dficit de cido flico: Este tipo de anemia presenta tambin aumento del tamao de los eritrocitos (megaloblstica). Su tt consiste en la administracin de cido flico por va oral. NOTA: Cuidado al administrar el cido flico en personas que tomen fenitona, ya que el cido flico disminuye la absorcin de la fenitona.
- FARMACOLOGA ANTICOAGULANTE:
La farmacologa anticoagulante va dirigida a alterar el proceso de coagulacin. Estos frmacos son muy eficaces pero su uso incorrecto los hace potencialmente peligrosos. RAMs: Los efectos adversos ms peligrosos y frecuentes de estos frmacos son las hemorragias. Uso clnico: Se utilizan en enfermedades que cursen con trombo-embolismos. Hemorragia: Ruptura de vasos sanguneos y salida de la sangre al exterior del vaso. Hemostasia: Interrupcin espontnea o artificial de la hemorragia.
Se 1. 2. 3.
Fisiologa de la hemostasia:
divide en tres fenmenos secuenciales e interactivos. Tiempo vascular o Hemostasia primaria. Tiempo plasmtico o coagulacin. Tiempo trombodinmico.
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NOTA: los principales factores implicados en la hemostasia son: por un lado la pared vascular y las plaquetas, y por otro lado las protenas de la coagulacin y el proceso de fibrinolisis (el calcio es el in ms importante en el proceso de la coagulacin). 1. Tiempo vascular o Hemostasia: El primer acontecimiento que ocurre es lo que se denomina disminucin de la presin intravascular y un proceso de vasoconstriccin natural. En segundo lugar se forma el tapn plaquetario (agregacin de plaquetas). Esa agregacin plaquetaria se produce por la exposicin de sustancias liberadas en la ruptura del endotelio vascular. Los factores de coagulacin intrnseca son los que estn dentro de la sangre: el ms representativo es el factor XII (FXII). Los de la va extrnseca son los que estn fuera de la sangre en las zonas hsticas (msculos), el ms representativo es el FBI y estos convergen en el FX. El FX estimula la tromboplastina que cataliza el paso de protrombina I en trombina. Esta trombina hace que el fibringeno pase a fibrina unindose esta al conjunto de agregacin plaquetaria formando as el trombo. Este trombo una vez que no es necesario se elimina mediante la accin fibrinoltica del plasmingeno y factores de degradacin de fibrina. 2. Tiempo plasmtico o coagulacin: El tapn plaquetario no es suficiente para controlar la hemorragia, lo que hace que se active la llamada Cascada de la coagulacin, cuyo objetivo es transformar el fibringeno soluble que hay en la sangre en fibrina insoluble. 3. Tiempo trombo-dinmico: Ocurre un fenmeno llamado Sinresis o Retraccin del cogulo. NOTA: La vitamina K es necesaria para sintetizar los factores de la coagulacin. Es un error confundir un anticoagulante con un antiplaquetario.
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Clasificacin de los frmacos:

agregacin plaquetaria (FIAP),
1. Frmacos inhibidores de la antiagregantes plaquetarios: a. AINEs: i. AAS. ii. Trifusal. b. Otros frmacos: i. Dipiridamol. ii. Ticlopidina. 2. Anticoagulantes: a. A. orales: i. Acenocumarol. ii. Warfarina.
b. A. va parenteral: i. Heparinas de alto peso molecular (comunes). ii. Heparinas de bajo peso molecular (fraccionadas). 3. Fibrinolticos: Estos se administran por va IV. a. Estreptoquinasa. b. Alteplasa. 4. Otros: a. Frmacos antifibrinolticos: i. cido tramexmico.
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ii.
cido aminocaproico.
b. Frmacos que favorecen la coagulacin: i. Vit. K
1. Frmacos Inhibidores de la Agregacin Plaquetaria (FIAP): AINEs y Ticlopidina y Dipiridamol. Se utilizan para el tromboembolismo y enfermedades cardiovasculares como el ngor, IAM y ataques isqumicos. Respecto a los inhibidores de la COX; inhiben la COX de las plaquetas por lo tanto no se producen los tromboxanos, impidiendo de esta forma su agregacin al trombo. Respecto a ticlopidina es un profrmaco y en el caso del dipiridamol aumenta los niveles de AMPc en las plaquetas dificultando su agregacin al trombo. 2. Frmacos Anticoagulantes: Anticoagulantes parenterales: Las heparinas en general, y sobre todo las de alto peso molecular, estn almacenadas en mastocitos, hepatocitos y en clulas pulmonares. La heparina de bajo peso molecular son las fraccionadas o sintticas. El mecanismo de accin de las heparinas es inactivar la trombina (el mecanismo de las heparinas de bajo peso molecular es ms especfico) activando la antitrombina. Las heparinas naturales (alto peso molecular) no se absorben por va oral, por lo que su administracin es parenteral principalmente IV o SubcNo tienen buena biodisponibilidad. No atraviesan la barrera fetoplacentaria y se eliminan por va renal. En cuanto a las heparinas de bajo peso molecular; se administran por va Subc., poseen alta biodisponibilidad y una vida media larga. Tampoco atraviesan la barrera feto-placentaria y se eliminan por va renal. RAMs: o Heparinas naturales: Al administrarse por va IV producen graves hemorragias, tombocitopenia, osteoporosis y reacciones alrgicas. o Heparinas sintticas: dem a anterior pero con menor frecuencia e intensidad. NOTA: Toda intoxicacin con heparina se tratar con sulfato de protamina por IV. Uso clnico: Prevencin y tt de trombosis tanto arteriales como venosas, en la angina y en el IAM. NOTA: Es muy importante que siempre que se administre a un paciente heparina se le realice un control clnico de coagulacin.
81
Parmetros clnico para evaluar la coagulacin: Tiempo de protombina, tiempo de tromboplastina (TTP) y tiempo de coagulacin (INR). Anticoagulantes orales: Acenocumarol y Warfarina. Mecanismo de accin: antagonizar la accin de vit. K inhibindose de esta forma la sntesis de protrombina y factores de coagulacin. Farmacocintica: Se administran por va oral. Pueden atravesar la barrera feto-placentaria. Se pueden elimina a travs de la leche materna. RAMs: o o alrgicas (drmicas). o algunos pacientes. o teratgenos. Hemorragias. Reacciones Diarreas Efectos en
NOTA: En toda intoxicacin con anticoagulantes orales se administra vit. K por va oral, Subc. Y en urgencias pro va IV. Uso clnico: tiles en la profilaxis y en tt de tromboembolismos preferentemente venosos. Frmaco de eleccin en profilaxis del IAM y hay que realizar test clnico de coagulacin.
NOTA: Al paciente que comience el tratamiento con acenocumarol (sintrom deberemos tener al paciente en una infusin continua de heparina ya que este no empieza a tener accin a las 48 horas despus de su administracin. Interacciones de anticoagulantes orales: Se enfocan desde dos puntos de vista: 1) Frmacos que aumentan la respuesta del anticoagulante, por lo tanto aumenta el riesgo de hemorragia, pueden ser antibiticos (eritromicina y el metrodinazol), tambin puede aumentar el efecto anticoagulante la penicilina a altas dosis, cimetidina, omeprazol, AINEs (AAS y derivados) y la ticlopidina. 2) Frmacos que disminuyen la respuesta del anticoagulante, por lo tanto aumentan el riesgo de trombosis: barbitrico, antiepilpticos (cabamancepina), rifampicina y griseofulvina
3. Frmacos fibrinolticos: Estreptoquinasa y Alteplasa.
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Accin farmacolgica: degradar la fibrina, cogulos de origen arterial y venoso. Mecanismo de accin: Activan plasmingeno. RAMs: o Hemorragias. o Reacciones alrgicas. Uso clnico: o Tt de IAM. o Tromboembolismo grave. 4. Otros: a. Agentes antifibrinolticos: i. cido tramexmico. ii. cido aminocaprico. Son frmacos que impiden la fibrinolisis, ya que inactivan el plasmingeno. Se administran por va oral e IV. El ac. Tramexnico es ms potente que el aminocaprcico. Son frmacos de escasas reacciones adversas y su principal efecto adverso es la induccin de trombos. Se utilizan en la prevencin de hemorragias sobre todo postquirrgicas o las causadas por el tt fibrinoltico. b. Frmacos que favorecen la coagulacin: La Vit K es procoagulante ya que con ella se activan factores de coagulacin. Su administracin es por va oral y parenteral. Existen tres tipos de vit K; K1, K2, K3: la vit. K1 se puede obtener de la alimentacin, la vit. K2. Se obtiene de las bacterias del tubo digestivo y la vit K3 se sintetiza en laboratorio. o RAMs: Reacciones alrgicas.
Uso clnico: o Intoxicacin de anticoagulantes orales. o Hemorragias preparto. o Enfermedad hemorrgica del recin nacido.
18. FARMACOLOGA DE LOS ANTIBITICOS (ANTIBIOTERAPIA).

83
Microorganismo: es un organismo de tamao -6 microscpico que se mide en micras (10 metros) y salvo excepciones, estos se han de ver por el microscopio. Los microorganismos ms importantes son las bacterias. Los agentes que se utilizan para eliminar las bacterias son los llamados agentes antimicrobianos, ANTIBITICOS o tambin llamados antibacterianos. Estos agentes en funcin de su mecanismo de accin se clasifican en dos tipos: 1. BactericidasDestruyen bacterias. 2. BacteriostticosInhiben el crecimiento bacteriano. Las bacterias son procariotas, son clulas con membrana citoplasmtica y por fuera poseen una pared celular, carecen de orgnulos solamente poseen ribosomas muy sencillos, no tienen ncleo pero si cromosomas de ADN. En funcin de su morfologa se clasifican en: 1. Cocos (redondos): 2. Bacilos bastn:
3. Espirilos: 4. Vidrios: pueden parecerse a los bacilos.
Los ms importantes de las bacterias son las paredes celulares, ya que mediante una tincin celular gram se clasifican en gram negativas o gram positivas. El mecanismo de accin de los frmacos bactericidas est directamente relacionado con la destruccin de la membrana citoplasmtica y de la pared celular.
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El mecanismo de accin de los frmacos bacteriostticos est relacionado con la inhibicin de sntesis de protenas, con inhibicin de ARN o ADN (cidos nucleicos) o sntesis de cido flico.
Resistencia a los antibiticos: Fracaso de la terapia La resistencia de las bacterias a estos frmacos puede ser: Natural: desde un principio la bacteria es resistente al antibitico. Adquirida: La bacteria en un principio es sensible al antibitico, pero recibe informacin gentica de otra bacteria que la vuelve resistente. Algo intermedio son las mutaciones que son producidas por cambios en el ADN de la bacteria volviendo a esta resistente al antibitico. -
Mecanismo de resistencia bacteriana: 1) Dado que el frmaco ha de entrar en la bacteria, sta modifica la permeabilidad de la membrana celular impidiendo el paso del frmaco.
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2) frmacos.
Las bacterias generan encimas que degradan los
3)
Utilizacin de rutas metablicas alternativas.
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.
Secuencia racional en el uso de antibitico: Diagnosticar el microorganismo, identificar el microorganismo. Seleccin el antibitico. Dosificacin del antibitico. Posologa. Va de administracin. La situacin clnica del paciente. Posibles asociaciones o combinacin de antibitico. Valoracin del efecto teraputico.
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Clasificacin de los antibiticos: 1. Frmacos bactericidas: a. -Lactmicos: i. Penicilinas. ii. Cefalosporinas. iii. Carbamancepinas. iv. Agentes monobactmicos. b. c. d. e. Glucopptidos. Aminoglucsidos. Quinolonas. Otros.
2. Frmacos bacteriostticos: a. Tetraciclinas. b. Macrlidos. c. Otros: Rifampicina. 1. Frmacos bactericidas: a. Frmacos -Lactmicos: Son frmacos muy seguros y eficaces. Presentan generalmente pocas reacciones adversas salvo fenmenos de hipersensibilidad, se administran por va oral y va parenteral. Su mecanismo de accin est asociado a la inhibicin de la biosntesis de la pared celular. Los agentes -Lactmicos poseen un anillo -Lactmico en su molcula. stos se metabolizan poco y su principal va de excrecin es la va renal i. Penicilinas: Penicilinas de bajo espectro o de espectro reducido: o Penicilina G: Se destruyen a pH del estmago, mejor IM. Son Sensibles a las encimas -Lactamasas. Tienen una farmacocintica de 6 horas y por ellos se coadministran con procana o benzatina. o Penicilina V: Se administran por va oral porque existen el pH del estmago. Son sensibles a -Lactamasas. Tambin se tienen que coadministrar con procana o benzatina.
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Penicilina de alto espectro o de amplio espectro: Amoxicilina Ampicilina Sensibles a -Lactamasas. Se combinan con inhibidores de -Lactamasas: el cido clavulnico con amoxicilina y sulbactan con ampicilina. Se administran por va oral.
Penicilinas resistentes a -Lactamasas: Cloxacilina
ii.
Cefalosporinas: Son frmacos que se clasifican en generacin segn su aparicin en el mercado. En general se utilizan como frmacos de reserva. Se administran por va rectal, si se administran por IM generan mucho dolor y hay que tener cuidado con el riesgo de flebitis si se administran IV, se metabolizan en el hgado. Cefalosporinas de 1 generacin: Cefalotina y cefalexina (VO). Son especialmente eficaces sobre bacterias gram+. No atraviesan la barrera hemtaoenceflica. Son sensibles a -Lactamasas. Cefalosporinas de 2 generacin: Cefamandol y Cefaclor Resistentes a -Lactamasas. Amplio espectro de accin. No atraviesan la barrera hematoenceflica. Cefalosporinas de 3 generacin: Cefotaxima y cefixima. Resistentes a -Lactamasas. Amplio espectro de accin. Si atraviesan barrera hematoenceflica por lo tanto desencadenan efectos adversos centrales.
iii.
Carbapenemes: Inipenem y Meropenem. Amplio espectro de accin. Son resistentes a -Lactamasas. Su principal va de administracin es la va parenteral. Se eliminan por va renal. Su principal efecto adverso es su nefrotoxicidad.
NOTA: Para disminuir la nefrotoxicidad de estos frmacos se coadministran con Cilastina
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iv.
Agentes monobactmicos: Aztreonam: Bastante eficaz sobre bacilos gram-. Resistentes a -Lactamasas. Se administran por va parenteral. Apenas tiene efectos adversos. Se utilizan a nivel hospitalario en infecciones nosocomiales por pseudomonas aurignosa.
b. Glucopptidos: Vancomicina y teicoplamina. Su espectro de accin se reduce a bacterias gram+. Su mecanismo de accin es inhibir la biosntesis de la pared celular en el 3 paso de biosntesis. Farmacocintica: No se absorben bien por va oral, mejor se administran por IV. RAMs: o Ototoxicidad (sordera). o Nefrotoxicidad. NOTA: En colitis pseudomembranosas se utiliza vancomicina por va oral. El agente causal est en el tracto digestivo y por ello se administran vancomicina por va oral. c. Aminoglucsidos: i. Estreptomicina (IM e IV). ii. Neomicina (VO). iii. Gentamicina (IM e IV). iv. Tobramicina (IM e IV). v. Konamicina (IM e IV). Se suelen asociar a cefalosporinas. Su mecanismo de accin se debe a una potente inhibicin de la biosntesis de protenas. Se administran por va parenteral y se eliminan por va renal. RAMs: o Ototoxicidad. o Nefrotoxicidad. o Reacciones alrgicas. o o Uso clnico: til en infecciones graves a nivel hospitalario. til en algunos casos de tuberculosis y brucelosis.
d. Quinolonas: Al igual que las cefalosporinas se clasificaron en generacin a medida que aparecieron en el mercado. Todas tienen como mecanismo de accin inhibir la sntesis de cidos nucleicos. Son frmacos relativamente seguro salvo reaccin alrgicas tpicas y contraindicados en mujeres embarazadas. Se administran tanto por va oral como IV. i. Quinolonas de 1 generacin: cido nalidixico.
89
ii.
Quinolonas de 2 generacin: Ciprofloxacino (BaycipR). Se utiliza en infecciones urinarias. Quinolonas de 3 generacin: Floxacino. Levofloxacino. Norfloxacino. Ofloxacino.
iii.
NOTA: los frmacos de 2 y 3 generacin llevan fluor. e. Otros: Sulfamidas i. Sulfametoxazol: inhibe la primera y segunda encima necesaria para la sntesis de cido flico.
ii.
Cotrimoxazol: es el sinergismo que resulta de la unin de dos bacteriostticos como son el sulfametoxazol y el trimetoprim.
NOTA: aunque el sulfametoxazol es un bacteriosttico se clasifica el en grupo de bacteriostticos ya que siempre se administra en forma de Cotrimoxazol. 2. Bacteriostticos: Son frmacos que inhiben el crecimiento de las bacterias, no las matan pero si retrasan su crecimiento. a. Tetraciclinas: Son frmacos de amplio espectro que se pueden administrar por va oral y es precisamente esta administracin lo que justifica sus reacciones adversas como las nuseas y vmitos e irritacin local de la mucosa gstrica. Se metabolizan en el hgado y por ello producen hepatotxicidad. Pigmentacin antiesttica en dientes Su mecanismo de accin est basado en la inhibicin de sntesis de protenas. Son frmacos molecularmente muy grandes y se han dejado de utilizar por sus elevadas resistencias. Destaca la doxiclina. Contraindicaciones: Contraindicados en mujeres embarazadas y en nios recin nacidos ya que retrasa su crecimiento. No se administrar junto a lcteos y derivados, ni con ningn frmaco que contenga magnesio o aluminio, dado que estos frmacos interaccionan con estos elementos y se retrasa su absorcin (a veces no se absorben) al formarse quelatos. Tambin pueden ser laxantes.
b. Macrlidos: Eritromicina, clindamicina, y azitromicina (CitromaxR).

Son frmacos muy grandes (macromolculas). Se administran por va oral. No atraviesan la barrera hematoenceflica. No son tiles en infecciones del S.N.C.
90
Su mecanismo de accin es inhibir la sntesis de protenas RAMs: o Trastornos gastrointestinales. o Reacciones alrgicas. NOTA: si se abusa de clindamicina podemos eliminar la microflora del tracto gastrointestinal. c. Rifampicina: Antibitico de amplio espectro. Su mecanismo de accin est asociado a la inhibicin de cidos nucleicos de la bacteria. Farmacocintica: Se administra por va oral. Sufre metabolismo heptico. Atraviesa barrera fetoplacentaria. Se elimina por va renal y tambin por va lacrimal (tincin de lentillas).
Interacciones: frmacos.
Puede
alterar
el
metabolismo
de
otros
Tt de la tuberculosis: Patologa respiratoria producida por una bacteria (micobacteria) que coloniza el aparato respiratorio. Desde el punto de vista clnico el tt de la tuberculosis es un tt a largo plazo (6 u 8 meses) y el cul est basado en una combinacin de frmacos. La clasidicacin de frmacos antituberculosos son las lneas de ataque: frmacos de 1, 2, 3 lnea. Lo normal es utilizar los de 1 lnea y solamente utilizar frmacos de 2 y 3 lnea para casos de resistencia o para potenciar los de 1 lnea. I. Frmacos ms importantes de 1 lnea: i. Isonizada (INH): Es el frmaco ms eficaz y se administra tanto por va oral como por va parenteral. RAMs: o Hepatitis (ya que se metaboliza en el hgado y es un tt a largo plazo). o Reacciones alrgicas (drmicas o cutneas). o Eritema. o Urticaria ms grave en menor medida.
ii. Rifampicina: ya visto.

iii. Etambutol: Es un frmaco que a bajas dosis se comporta como bacteriosttico pero que a altas dosis o en tt largos manifiesta acciones bactericidas.
91
Tiene una buena biodisponibilidad por va oral, y se coadministra con otro frmaco ya que aparecen resistencias a esta frmaco. RAMs: Alteraciones en la visin. Alteraciones en la percepcin de los colores. iv. Pirazinamida: Su mecanismo de accin disminucin del pH intracelular para que la bacteria muera pero no la clula. Es un frmaco que se administra por va oral. Se metaboliza en el hgado. RAMs: Hepatotoxicidad. Hiperurinemia. Dolores en las articulaciones.
v. Estreptomicina: Visto en Aminoglucsidos.

II. Frmacos de 2 y 3 lnea: Se utilizan o bien para casos de resistencia o bien para aumentar la eficacia de frmacos de 1 lnea. Se administran por va oral y destaca: a) cido paraaminosaliclico (PAS). b) Rifabutina. c) Ciprofloxacino. d) Cicloxerina (inmunosupresor). e) Kanalizina.
III.
Profilaxis: La prueba que se realiza es el Manthous o de la tuberculina.
NOTA: La Isoniazida y Rifampicina en profilaxis tt de 6 meses va oral.
19. ANTISPTICOS Y DESINFECTANTES.

Los antispticos y desinfectantes son germicidas de uso extremo y superficial ( se cargan hongos, virus y bacterias).
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Los antispticos se utilizan sobre superficies vivas, piel y mucosa, mientras que los desinfectantes se utiliza sobre superficial inanimadas; utensilios de quirfano, estanteras, mesas y suelos. Clasificacin de antispticos: 1. Alcoholes (fundamentalmente 70 y 96). 2. Clorhexidina (concentracin entre 2 y 4%). 3. Derivados de Yodo (I2). 4. Agua oxigenada (H2O2). 1. Clasificacin de desinfectantes: Aldedos. Derivados de Cloro (Cl-).
2.
1. Alcoholes: a. Etanol: Su efecto antimicrobiano se basa en la desnaturalizacin de protenas. Se utiliza sobre peil siempre que ests no presentes, heridas o lceras. RAMs: o Sequedad de piel. o Dermatitis qumicas. b. Clorhexidina: Germicida en solucin entre el 2 y el 4%. Su mecanismo es la destruccin de membrana celulares. Esta accin es ms duradera que la del OH y su efecto dura entre 6 y 12 horas. Se utiliza en piel pero fundamentalmente en mucosas (tie).
c. Derivados del Yodo (I2): Tintura de Yodo: solucin de yodo al 1 y 2% en alcohol al 70%
(alcohol yodado). Yodforos: pobidona yodada (betadineR) es el que ms se utiliza. o RAMs: Tincin. Irritaciones locales. Reacciones alrgicas.
NOTA: su efecto bactericida es porque destruye protenas o membrana citoplasmtica. d. Agua Oxigenada: Se trabaja con volmenes. El agua oxigenada de utilidad clnica es muy diluida y su efecto bactericida se debe al poder oxidante de esta. Se utiliza en piel y mucosas, heridas abiertas. 2. Desinfectantes: a. Aldedos: i. Formaldehdos. ii. Glutaraldeidos. Se utilian en la desinfeccin del material tcnico. RAMs: o Patologa respiratoria.
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b. Derivados clorados:
i. ii.
Cloro: Potabilizacin del agua. Hipocloritos o lejas: desinfeccin de
suelos.
20. FARMACOLOGA ANTIFNGICA

Las infecciones por hongos se clasifican en superficiales, profundas o sistmicas. Las superficiales suelen tratarse sin dificultad por medio de antifngicos en aplicacin tpica u oral. Las micosis profundas y sistmicas requieren, en su mayor parte y por su gravedad, un tt ms enrgico con antimicticos intravenosos, alguno de los cuales tienen efectos txicos importantes. Clasificacin de los antifngicos:
94
1. Anfotericina B: Antifngico de amplio espectro, bactericida por excelencia especialmente eficaz para micosis profundas y sistmicas (diseminadas). Se administra por va IV. RAMs: o Flebitis. o Infeccin. o Nuseas y vmitos. o Nefrotoxicidad.
Mecanismo de accin: Degrada el ergosterol (es un compuesto

de la membrana celular del hongo). NOTA: Se suele administracin desde el gotero en solucin al 5% de dextrosa y su perfusin es lenta. Cuidado ya que se fotodegrada. 2. Nistatina: dem al mecanismo de accin que Anfotericina B. Se administra por va tpica. RAMs: o Pruritos. o Reacciones alrgicas. o Rubor. o Desaplicacin cutnea. Uso clnico: til en la profilaxis en inmunodeprimidos (IV). Se utiliza para micosis de piel y mucosas. 3. Azoles: a. Miconazol. b. Ketoconazol. c. Itraconazol. d. Fluconazol. Se pueden administrar por va oral, tpica o parenteral.
Mecanismo de accin: inhiben la biosntesis de ergosterol.

RAMs: o A nivel cutneo: Reacciones cutneas. Rubor. o A nivel gastrointestinal: Nuseas. Vmitos. A nivel IV: Flebitis. Infeccin.
95
Hepatotoxicidad. Arritmias.
4. Fluctosina: Es un profrmaco. Se administra por va oral. Mecanismo de accin: Se carga la biosntesis de ARN (cido nucleicos). RAMs: o Molestias gastrointestinales. o Produce Leucopenia y Trombocitopenia. NOTA: su mayor problema es su alta resistencia y por ello suele combinar con anfotericina B. 5. Griseaogulvina: Es el frmaco especialmente eficaz para el tt de dermicomitosis o tias. Se administra por va oral, y su tt es relativamente largo porque oscila entre dos semanas. Mecanismo de accin: Inhibir el crecimiento del hongo (la mitosis). RAMs: o Molestias gastrointestinales. o Reacciones alrgicas. o Fotosensibilidad.
21. FARMACOLOGA ANTIVRICA (VHS, VIH, CMV, ANTIHEPTICOS Y ANTIGRIPALES).

Frente al virus herpes simple (VHS) y el virus varicela zoster (VVZ) funcionan aceptablemente bien el Aciclovir y la Vidarabina. Frente al virus del VIH funcionan bien los inhibidores de la transcriptasa. Nucleocpside: ncleo de protenas. Algunos virus pueden tener una cubierta llamada cpside.
Frmacos antigripales: Van dirigida contra los virus influenza (de la gripe). 1. Amantadina.
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2. -
Zanamovir.
Frmacos antihepatticos: 1. Rivavirina: Se administra por va oral. Nuseas. Vmitos. Anemia. Anorexia.
NOTA: frente hepatitis hay poca eficacia, es contra la hepatitis C crnica donde existe ms eficacia. Frmacos anti-VIH: Hay mejor respuesta vrica a traves de la transcriptasa inversa. Clasificacin de los frmacos anti-VIH: 3. Inhibidores de la transcriptasa inversa (IETI): Son anlogos a nuclesidos. Zidovudina o Azidotimidina (AZT): Se administran por va oral. RAMs: o Anemia. o Leucopenia. o Trastornos gastrointestinales. 2. Inhibidores no nuclesidos de la transcriptasa inversa: Efivarenz. No son anlogos de nuclesidos. Se administra por va oral. RAMs: o Trastornos gastrointestinales. o Mareos. o Alteraciones drmicas. 3. Inhibidores de la proteasa vrica: Ampenavir. Se administra por va oral. RAMs: o Diarreas. o Diabetes. o Aumenta los niveles de TAG en sangre. o Trastornos gastrointestinales. Frmacos anti-VHS: Frente al VHSI los ms eficaces son el aciclovir y la Vidarabina. 1. Aciclovir: Mecanismo de accin: inhibir la replicacin del cido nucleico. RAMs: o A nivel gastrointestinal: Diarreas. Nuseas. o A nivel IV: Flebitis.
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o A nivel tpico: Vesiculiozacin (quema el tejido). 2. Vidarabina: dem a acicolvir, salvo que es menos potente y con menores reacciones adversas. Frmacos antivrica (CMV): Glanciclovir y Fostcarnet. 1. o o o para el anticitomegalovirus
o 2. o o o
Glanciclovir: RAMs: Neutropenia. Trombocitopenia. Trastornos neurolgicos: Delirios. Confusin mental. Efectos teratgenos (contraindicado en mujeres embarazadas).
Fostcarnet: RAMs: Nefrotoxicidad. Cuadros diarreicos. Nuseas y vmitos.
22. FARMACOLOGA DE LA INMUNIDAD.

Inmunidad: Capacidad del organismo para distinguir las clulas extraas a las del organismo y eliminarlas. Antgeno: cualquier microorganismo que pueda activar el sistema inmunitario. Vacunas: Son medidas profilcticas (excepto Ttanos y Rabia) que nunca deben administrarse en pacientes con fiebre o inmunodeprimidos ya que pueden ocasionar episodios convulsivos. Las vacunas ms importantes son: 1. Preparados Antivricos. 2. Preparados antibacterianos. 1. Vacunas antivricas Nio: a. Hepatitis B. b. Sarampin. c. Rubola.
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d. Parotiditis. e. La Polio. 2. Vacuna antivrica adulto: a. Antigripal. b. Hepatitis A y B. c. Antirrbica. 3. Vacuna antivrica mixtas: a. Varicela.
4. Vacuna antibacteriana nios: a. DTP (Difteria, Ttanos y Tos ferina (portusi)). 5. Vacuna antibacteriana adulto: a. Antitetnicos. b. Antituberculosos. c. Anti-meningococcica. d. Anti-meningococcica.
Marcadores: Determinacin de anticuerpos, el objetivo es ver si hay anticuerpos en el organismo. Vacunacin pasiva : Sueros. Son productos biolgicos obtenidos del suero animal (caballo) o suero humano. Se denominas inmunidad pasiva ya que aportan directamente las inmunoglobulinas ya biosintetizadas. Los sueros presentan mayor riesgo que las vacunas porque el organismo puede rechazar el suero y desarrollar reacciones anafilcticas como el Angiodema, hipotensin y mareos. Se administran por va IV y son de accin inmediata (carecen de periodo de latencia). NOTA: Desde un punto de vista prctico se recomienda antes de administrar suero por IV pinchar subc 50 microlitros de suero. 1. 2. Principales sueros: Suero animal. Suero humano.
1. Suero animal: Se obtiene de caballos inmunizados. Se obtiene el suero antibotolnico, suero antiofdico (serpientes) y suero antittano. 2. Suero humano: Se obtiene de personas que poseen anticuerpos frente a la enfermedad. Tienen menos posibilidades de reacciones alrgicas que los sueros animales. La efectividad de estos es entre 2-3 semanas. Los ms importantes son: a. b. c. d. e.
- globulina antirrubeola. - globulina frente a CMV. - globulina antitetnica. - globulina antisarampin. - globulina frente a hepatitis B.
99
23. FARMACOLOGA HORMONAL.

Farmacologa del tiroides:
A nivel hipotalmico se producen una serie de hormonas, de las que algunas como la hormona TRH actan sobre la adenohipfisis. Aqu la hormona TRH inhibe la produccin de la encima TSH (hormona que regula la produccin de la hormona T4 o Tiroxina. Esta hormona al llegar al plasma pierde un tomo de Yodo y se convierte en la hormona T3, denominndose hormona triyodo Tiroidina o T3. La forma ms activa es la T3 y ambas son responsable del metabolismo general del organismo.
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Hipotiroidismo: deficiencia de las hormonas T3 o T4 en el organismo. Hipertiroidismo: Exceso de hormonas T3 o T4 en el organismo. El hipotiroidismo se caracteriza por bradicardia, estreimiento, alteraciones de la piel, y el hipertiroidismo se caracteriza por taquicardia, temblor, diarrea, adelgazamiento (algunas personas manifiestan obesidad). Frmacos hipotiroidismo: Lo normal es administrar hormona T3 o T4. Se suele administrar hormona T4 por va oral, a bajas dosis e ir aumentando con el paso del tiempo. Es posible administrar T3 pero normalmente en casos de urgencia por ejemplo en un coma tiroideo se administra hormona T3 por va IV y posologa cada 4 horas (es una hormona muy inestable). NOTA: el tt con hormona T4 puede ser de por vida. 2. Frmacos hipertiroidismo: Existen dos formas para combatir el hipertiroidismo: 1) Administrar Yodo por va oral: a dosis altas con el fin de inhibir la produccin de T4 en el Tiroides (feedback). El problema es el sabor desagradable y desarrolla acn. 2) Tt Farmacolgico: Administrar frmacos de la familia de los tiouracilos como Propil-tiouracilo y Metiltiouracilo. Estos frmacos inhiben la sntesis de hormona T3 y T4. Se administran por va oral. RAMs: o Agranulocitosis. o Bocio-fetal. 1.
Diabetes, Insulinas y antidiabticos va oral (sulfamiloureas).
Farmacologa del pncreas:
101
La insulina es una protena producida por las clulas de los islotes de Langerhans y el glucagn es producido por las clulas de los islotes de Langerhans. La insulina tiene sus receptores farmacolgicos (especficos) en todas las clulas del organismo, y su funcin, junto con la del glucagn, es controlar la glucemia. La insulina producen una disminucin de glucemia por: 1. Favorece la captacin de glucosa por las clulas. 2. Almacenamiento de glucosa en glucgeno (glucogenognesis). En situaciones de hiperglucemia se produce poliuria, glucosuria y presencia cuerpos cetnicos en orina. La patologa se conoce como diabetes mellitus y puede ser de dos tipos: 1. Diabete Mellitus Tipo I o Insulino-Dependiente (DMID) : Se trata con insulina (es ms frecuente en jvenes). 2. Diabetes Mellitus Tipo II o No InsulinoDependiente (DMNID): Suele afectar a adultos obesos y que se controla con la dieta o con antidiabticos. 1) Tipos de Insulina: Segn su origen se clasifican en dos tipos: a. Insulina de origen animal: insulina de cerdo. b. De recombinacin gentica: Insulina de bacterias que son estructuralmente igual a la insulina humana. 2) Clasificacin de las insulinas: Las insulinas se clasifican segn su rapidez de accin y pueden ser: a. Insulinas rpidas: Actan entre 6-8 horas. b. Insulinas intermedias: Actan entre 14-24 horas. c. Insulinas prolongadas o lentas: Actan entre 24-30 horas. Las insulinas no se congelan, su temperatura de mantenimiento es la de refrigeracin entre 4 y 8 grados. Las insulinas rpidas son de aspecto translcido, acuoso y las de accin lenta o intermedia de aspecto lechoso. Las insulinas se manejan en unidades por mililitro. Se administran principalmente por va subcutnea aunque existen frmulas IM e IV pero NUNCA POR VA ORAL. Las insulinas de accin rpida son las nicas que se pueden administrar por IV. El efecto retardante de las insulinas de accin intermedia y de accin lenta o prolongada se debe a la combinacin farmacolgica de la insulina con Zinc o con procana.
102
3)
Frmacos anlogos de insulina: Lispro. Se utiliza fundamentalmente en nios pequeos, deportistas e hiperglucemias nocturnas. RAMs de las insulinas: Hipoglucemia: el organismo intenta compensar la falta de glucosa aumentando la liberacin de neurotransmisores fundamentalmente catecolaminas N.A. y adrenalina. La deficiencia de glucosa tiene sus peores efectos en el S.N.C. ya que puede producir neuroglucopenia y cuya repercusin puede ser irreversible (coma hipoglucmico). o Lipohipertrofia. o Alergias locales: reacciones anafilcticas, prurito, rubor, etc... o Retencin hidrosalina y edema. o Resistencia a la insulina: caracterstico de pacientes obesos que han generado anticuerpos frente a la insulina.
Farmacologa antiinsulina: Estreptozocina.
Se utilizan fundamentalmente en insulinomas. Su tt es: a. Quirfano. b. Farmacologa antiinsulina: Estreptozocina. Mecanismo de accin: Estimula el catabolismo de insulina.
Glucagn:
Hormona pancretica cuyos receptores especficos estn en el hgado y su funcin fisiolgica es aumentar la glucemia. El tt con glucagn se administra por va IM.
Estos frmacos se utilizan fundamentalmente para DMNID, se suele acompaar con control de la dieta y carecen de eficacia sobre DMID. 1. Clasificacin de los antidiabticos orales: a. Familia de las sulfamiloureas: i. Glibencamida.. ii. Gliquironas. Farmacocintica: Se administran por va oral. Sufre metabolismo heptico en un 95% y es ideal cuando se tiene insuficiencia renal. Interacciones farmacolgicas: Este frmaco interacciona con el alcohol, -bloqueantes, corticoides, diurticos, anticonceptivos oral y anticoagulantes va oral. NOTA: las insulinas tienen las mismas interacciones farmacolgicas que los antidiabticos orales. 2. Biguanidas: Metformina
Farmacologa antidiabticos orales:
103
Mecanismo de accin: Por un lado en la cantidad de glucosa en el msculo y por otro lado disminuye la glucogenolisis en el hgado RAMs: acidosis lctica.
3. Inhibidores de la -glucosilada: Acarbosa: Mecanismo de accin: inhiben la

polisacridos.
encima
que
hidrolisa
24. FARMACOLOGA DE LOS CORTICOIDES.

104
Los corticoides son una familia de frmacos de estructura de esteroide (hormona) cuyo origen endgeno proviene del colesterol. Desde un punto de vista fisiolgico estos se clasifican en: 1. Mineralocorticoide: Aldoesterona ADH. Regula el equilibrio hidroelectroltico. Mecanismo de accin: Su receptor se encuentra en el tbulo colector y su papel fisiolgico es oponerse a la diuresis. RAMs: Edema. 2. Glucacorticoides: Cortisol. Regula el metabolismo de glcidos, lpidos y protenas. 3. Andrgenos. a. Hormonas Testosterona. sexuales:
Utilidad clnica de corticoides: Tienen propiedades antiasmticas y antiiflamatorias. Protegen al cuerpo de la produccin de tumores como leucemias y son muy utilizados en el tt de las patologas drmicas o cutneas. Hay que tener cuidado ya que son frmacos inmunosupresores.
Farmacocintica: Existen frmulas por va oral, IM, IV y va tpica (pomadas). Su receptor farmacolgico estn dentro del citoplasma de las clulas diana, por lo que son frmacos liposolubles,
RAMs: Derivan generalmente de sus propiedades hormonales y suceden a altas dosis altas o en tt de largo tiempo. Cataratas. Hipertensin. Obesidad troncular y atrofiacin de las extremidades por prdidas de protenas. Diabetes por deficiencia en el metabolismo de glcidos. Edema. Osteoporosis. Cara de pan (redonda). Sndrome de Kurshing: suma de RAMs de corticoides. Soriasis: efecto rebote. -
1.
2.
3. 4. 5.
Clasificacin de los principales corticoides: Dexametasona: Se administra por va oral o rectal y se utiliza para problemas inflamatorios. Triamcinolona. Beclometasona: Se administra por va rectal y se utiliza en el tt del asma. Hidrocortisona y derivados: Se administra por va tpica en pomadas. -metasona.
105
6. Prednisona / Prednisolona. Precaucin en enfermera: En administracin parenteral debemos tener en cuenta la lipohipertrofia. En administracin oral crnica, para reducir la aparicin de reacciones adversas, el tt se debe instaurar lentamente y la retirada tambin de ser lentamente. Dado que los corticoides antiinflamatorios tienen propiedades inmunosupresoras hay que tener precaucin con la aparicin de infecciones tanto bacterianas como fngicas (candidiasis). En pacientes anticoagulados estos corticoides aumentan el riesgo de hemorragia. -
Hormonas fisiolgicas femeninas y masculinas:
1. Hormonas masculinas: Las hormonas fisiolgicas masculinas ms representativas en farmacologa son los andrgenos (Testosterona) que se sintetiza en las clulas de Lay-dig del testculo. a. Testosterona: La produccin de testosterona est en el eje Hipotlamo-HipfisisTestculo. En el hipotlamo se sintetiza la hormona gonadotrofina GnRH que estimula la hipfisis, tras su estimulacin esta produce la hormona luteizante LH y sta estimula el testculo para que este produzca testosterona. La funcin principal de la testosterona es el mantenimiento y desarrollo de los caracteres sexuales masculinos y especialmente la maduracin de los espermatozoides. En clnica los preparados que ms se utilizan son los steres de testosterona como el Propionato por va IM y los derivados sintticos por va oral como la Mesterolona. Estos frmacos poseen como principal reaccin adversa el efecto virilizante que se pone de manifiesto en mujeres ms que en hombres: crecimiento del pelo en el cuerpo excepto en la cabeza (Hirsutismo), acn y alteraciones menstruales. En ambos sexos se produce retencin salina que cursa con edema y cierta toxicidad heptica (ictericia). En nios puede producir enlentecimiento o retraso en el crecimiento. Respecto a sus aplicaciones teraputicas en su conjunto en el hipogonadismo masculino, pomadas para el micro-pene (retraso en el desarrollo del pene). tiles para el tt de ciertas anemias y esto se debe fundamentalmente a que estimulan la eritropoyesis, tt de ciertos tumores de mama en mujeres melopusicas y menopusicas. b. Frmacos Antitestosterona: i. Ciproterona. ii. Flutamida. Estos frmacos son bloqueantes del receptor citoplasmtico de la testosterona RAMs: o Feminizacin. o Ginecomastia. o Prdida de la lvido Uso clnico: tt de sntomas virilizantes en mujer. 2. Hormonas femeninas:
106
Las hormonas femeninas por excelencia son los estrgenos y progestgenos, los cuales son biosintetizados en los ovarios. Aqu tambin siguen el eje hipotlamo-hipfisis-ovario: el hipotlamo genera el GnRH, sta estimula la hipfisis generando as la hormona LH y FSH. Estas dos hormonas estimulan los ovarios y otras estructuras para que se liberen estrgenos y progestgenos. stas hormonas femeninas son responsables del desarrollo femenino, destacando el desarrollo del tero y mamas (estrgeno y juegan un papel importante en el embarazo y en los cambios del endometrio (progestgenos). EL estrgeno ms importante es el Estradiol y el progestgeno ms importante es la Progesterona. a. Estrgenos: Los derivados ms utilizados son los sintticos, destacamos el etimil-estradiol. RAMs: o Trastornos gastrointestinales. o Nuseas. o Vmitos. o Hemorragias. o Litiasis biliar. o Ginecomastia. o Femenizacin. Uso clnico: til en el hipogonadismo femenino con terapia sustitutiva. Tt de dismenorrea y ciertos tumores tanto de mama como de prstata. b. Progesterona: Destaca la Hidroprogesterona / Hidroxiprogesterona. RAMs: o Prdida de la lvido. o Trastornos en el sueo. o Candidiasis vulbo-vaginalis. til til til Uso clnico: en anticoncepcin (combinacin de estrgenos). en hemorragias de endometrio y uterinas. en el tratamiento de tumores del endometrio.
c. Antiestrgenos: i. Clomifeno. ii. Tamoxifeno. Bloquean receptores de estrgenos. o o RAMs: Nuseas. Sofocos.
Interacciones farmacolgicas:
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El Tamoxifeno aumenta la respuesta de los anticoagulantes y puede producir hemorragias Contraindicaciones: Contraindicado en mujeres teratgeno. embarazadas por su efecto
Uso clnico: Ambos se utilizan en el tt de tumores de mama. d. Antiprogestgenos: i. Mifepristona: Se administra por va oral. Es una modalidad de pldora abortiva. Es una nica dosis lo que justifica que apenas tenga reacciones adversas.
Es una terapia fundamentalmente basada en la combinacin de estrgenos y gestgenos. De los estrgenos ms utilizados esta el 17 -estradiol. De los gestgenos ms utilizados est el Medroxi-progesterona. Esta farmacologa disminuye el riesgo de enfermedades del sistema cardio-vascular y disminuye la incidencia de fracturas seas (osteoporosis).
Farmacologa hormonal sustitutiva.
Disfuncin erctil: incapacidad persistente de obtener y/o mantener una ereccin. Frmacos ms utilizados: a. Prostanglandinas PGE1: se administra mediante una puncin directa en el cuerpo cavernoso. b. Silvenacilo: monodosis, es un vasodilatador de los cuerpos cavernosos. Mecanismo de accin: inhibe la encima Fosfodiesterasa tipo V. Con este frmaco inhibimos la destruccin de GMPc por la fosfodiesterasa produciendo de este modo un aumento de monxido nitroso y de este modo se produce la vasodilatacin.
Farmacologa de la Disfuncin erctil.
o o o
RAMs: Rubor. Cefalea. Trastornos en la visin.
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La farmacologa hormonal anticonceptiva tiene como objetivo en la mujer modificar el mecanismo de ovulacin, fecundacin y de implantacin del huevo. En el hombre su objetivo es disminuir la espermatognesis. Anticonceptivos orales estn basados en la combinacin de estrgenos y progestgenos en formas farmacuticas por va oral como pldoras o grageas. El estrgeno ms utilizado es el etimil-estradiol. Los progestgenos ms utilizados son: Levonogestrel, Gestodeno, Nagestrel y Desogestrel. Todos estos frmacos tienen la capacidad de inhibir la accin biosintetizadora de hormonas GnRH, FSH, LH y progesterona en el hipotlamo, la hipfisis y los ovarios consiguiendo de este modo la inhibicin de la ovulacin. A parte de su fin anticonceptivo tambin se utilizan con fines reguladores de la menstruacin, disminuyen la aparicin de adenomas benignos, disminuyen la hiperplasia del endometrio, evitan la formacin de quistes foliculares, disminuyen la incidencia de cncer de ovario y disminuyen la osteoporosis en mujeres menopusicas. o o o o o o o RAMs: Infeccin vaginal. Aumenta el riesgo de cncer de cervi. Aumenta el riesgo de cncer de mama. Aumenta las transaminasas. Retencin de lquidos que cursa con ademas. Aumenta el tejido adiposo a nivel subcutneo. Trastornos en el S.N.C.: Depresin. Cefalea. Irritabilidad. Interacciones farmacolgicas: o Aquellas que disminuyen la eficacia de los anticonceptivos como ciertos antibiticos (Penicilina, Tetraciclinas y Rifampicina), los antimicticos (Griseofulvina y los axoles), anticonvulsivantes (Fenitona y Cabamancepina) y barbitricos (Fenobarbital). o Aquellas que aumentan la eficacia de otros frmacos debido a los anticonceptivos como imipramina, algunas Benzodiacepinas y corticoides (con fines antiinflamatorios). o Aquellas que disminuye la eficacia de otros frmacos debido a los anticonceptivos como las insulinas y antidiabticos orales, ciertos triciclicos (Nortriptilina) y tambin disminuye el efecto de los anticoagulantes orales (Sintron).
Farmacologa anticonceptivos va oral:
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25. FARMACOLOGA CITOSTTICA O ANTICANCEROSA

El cncer es una patologa caracterizada por una proliferacin incontrolada de clulas. Los citostticos se utilizan en el tt de los tumores malignos diseminados, como las leucemias, los linfomas y el mieloma, y en algunos casos de tumores malignos localizados, en este caso frecuente asociados a ciruga y radioterapia. El problema de la farmacologa de los citostticos es la resistencia. Cada vez los tumores son ms resistentes a los citostticos. Esta resistencia puede ser natural o bien puede surgir a lo largo del tt.
La mayora de los citostticos se administran por va IV y algunos se administran por va oral. En todos los casos debida a su elevada toxicidad es importante ajustar la dosis con la mayor precisin posible. 1. Combinacin de citostticos: Es muy frecuente administrar dos o ms citostticos juntos. Esto tiene la ventaja de que se puede reducir la resistencia a las clulas tumorales a los citostticos, pudindose as ampliar la capacidad agresiva utilizando frmacos con diferentes mecanismos de accin. El inconveniente es que se pueden sumar los efectos txicos. Para evitarlo se procura combinar citostticos con la misma o parecida toxicidad. 2. Ciclos: Lo ms habitual es administrar los citostticos en ciclos, con periodos de descanso. Con esto se intenta que las clulas normales (de la mdula sea) se recuperen del efecto txico del citosttico, mientras que las clulas tumorales se recuperan en menor cuanta. De esta forma, y repitiendo los ciclos se pretende reducir progresivamente el nmero de clulas tumorales hasta conseguir su eliminacin, mientras que las clulas normales pueden recuperarse despus de cada ciclo. Por desgracia este comportamiento ideal de las clulas normales y tumorales rara vez se cumple. 3. RAMs de los citostticos: El margen teraputico de estos frmacos es muy estrecho incluso inexistente, por lo que en muchos casos los efectos secundarios se presentan antes que los teraputicos siendo muy difcil o imposible el evitarlos. En general, los citostticos son ms txicos para las clulas tumorales que para las clulas normales, pero no siempre es as. El citosttico ideal sera aquel que fuese selectivamente agresivo sobre las clulas tumorales e inocuo para las clulas normales. Los citostticos son en general ms agresivos sobre clulas que estn en fase de reproduccin. Esto es una caracterstica de los tumores lo que los hace sensibles a los citostticos. Sin embargo algunas clulas normales como las de la mdula sea, la mucosa del aparato digestivo, los folculos pilosos y las gnadas, se dividen
Administracin de citostticos:
110
tambin con relativa rapidez, y por tanto son tambin sensibles a los citostticos. RAMs: o Depresin de la mdula sea. o Afectacin de la mucosa del aparato digestivo: inflamacin intensa de la mucosa bucofarngea (mucositis). o Afectacin de los folculos pilosos: Alopecia. o Alteracin de las gnadas: Amenorrea, esterilidad permanente, oligoespermia. o Desarrollo de otros tumores. o Vmitos: los antiemticos suelen ser poco tiles.
1. 2. 3. 4. 5. 6.
Clasificacin de los citostticos:

Alquilantes: Antimetablitos. Antibiticos citostticos. Inhibidores de la mitosis celular. Miscelnea. Otros. 1. Alquilantes: Cisplatino, Caboplatino, nitosureas. Son frmacos que producen alteraciones irreversibles de la molcula de ADN, inactivando los procesos de reproduccin celular. Cuando se utilizan hay que procurar mantener una diuresis adecuada administrando lquidos abundantes. o o o o o RAMs: Depresin medular. Alopecia. Vmitos. Cistitis hemorrgica. Nefrotoxicidad (cisplatino).
Uso clnico: Nitrusoureas se utilizan en el tratamiento de leucemias y linfomas. Cisplatino es eficaz en el seminoma y cncer de ovario. Carboplatino se utiliza para el cncer de ovario. 2. Antimetabolitos: Metotrexato y Flurouacilo. Estos frmacos bloquean la sntesis de ADN, bien porque inhiben la enzima necesaria para el metabolismo celular, o bien por parecerse qumicamente a algunas de las sustancias que la clula necesita para su metabolismo. En este caso se engaa a las clulas tumorales, que captan la sustancia y la incorpora a su metabolismo, pero como no es exactamente igual a la necesaria, acaba bloqueando alguna cadena metablica, con lo que se frena la divisin celular. RAMs: o Depresin medular (menos que los del grupo anterior).
111
o dem a anterior. Uso clnico: Se emplean en el tratamiento de tumores slidos. NOTA: A veces se administran dosis muy altas de metotrexato, potencialmente mortales, y a las 24 horas se administra cido flico, que neutraliza la accin del metotrexato. Esto se conoce como rescate del cido flico. 3. Antibiticos citostticos: Dexoribicina y Daunomicina. Son antibiticos que tienen la propiedad de formar complejos estables con el ADN, al que inactivan. Por su toxicidad no se utilizan nunca en infecciones. RAMs: o Arritmias. o Depresin miocrdica. o Insuficiencia cardaca (tiene relacin directa con la dosis). Uso clnico: Se utilizan en algunos tumores slidos como el carcinoma de mama.
4. Inhibidores de la mitosis celular: Vinblastina, Vincristina y Vindesina. Son compuestos que alteran el proceso de la mitosis, y en consecuencia interrumpen la reproduccin celular. Estos compuesto son alcaloides extrados de las plantas de la familia de la Vinca (V. Pervinca y V. Rosea). RAMs: o Depresin medular. o Neurotoxicidad (neuropata perifrica y estreimiento. o Alopecia.
Uso clnico: La Vincristina se emplea en la fase de la induccin de la remisin de la leucemia aguda. La Vinblastina y Vindesina se emplean en el tt de linfomas.
5.
Miscelnea: En este grupo se incluyen otros frmacos eficaces en el tt de tumores malignos, con efectos ms complejos o desconocidos. El etopsido y el Tenipsido son muy parecido a los alcaloides Vinca y tienen sus mismas indicaciones. El Paclitaxel es eficaz en el carcinoma metastsico de ovario
112
6.
Otros: Hormonas y antihormonas: Los glucocorticoides se utilizan en el tt de algunos tumores linfticos. Estrgenos y andrgenos se utilizan en algunos tumores de mama, tero y prstata. a. b. Interferones: Los interferones son productos biolgicos (citocinas), con una potente accin antiproliferativa, antivrica e inmunosupresora. Los interferones alfa se utilizan en el tt de un tipo especial de leucemia (tricoleucemia o leucemia de <clulas peludas>) y del sarcoma de Kaposi asociado a SIDA, y tambin pueden ser eficaces en el tt de algunos linfomas, el mieloma mltiple, el tumor carcinoide, el carcinoma renal avanzado y del melanoma maligno. Los interferones beta se utilizan en el tt de la esclerosis mltiple y el interfern gamma, en la granulocitosis crnica. Todos los interferones pueden producir un cuadro pseudogripal con fiebre, astenia, cefaleas y mialgias y en ocasiones producen leuco y Trombocitopenia, as como alteraciones hepticas. c. Interleucinas: La interlecucina 2 se utilizan en el tt del carcinoma renal avanzado. d. Inmunoestimulantes: En algunos tumores se utilizan estimulantes inespecficos de la inmunidad como cepas atenuadas de Mycobacterium Bovis en el cncer de vejiga.
7. Normas tcticas para la administracin de citostticos: Los frmacos antineoplsicos pueden administrarse por cualquier va: tpica, oral, IM, IV, intraarterial, subcutnea, intracavitaria, intratecal, etc... La manipulacin de los citostticos para la preparacin de las soluciones entraa un riesgo para la persona que lo realiza, especialmente si ste es su trabajo habitual, y en algunos casos pueden absorverse lo suficiente para producir toxicidad general. a. Local y Material. Las soluciones se preparan en un local de flujo de aire laminar, o por lo menos suficiente ventilado y con extractor de aire. Cualquier material que haya entrado en contacto con el citosttico se desecha en bolsas impermeables y bien cerradas, que se incineran. b. Preparacin.
113
Las personas que preparan las soluciones deben ponerse bata, mascarilla, guantes y protecciones oculares. Al acabar, deben lavarse las manos. c. Embarazo. Las mujeres embarazadas no deben manipular citostticos. d. Apertura de los envases. Las ampollas o envases se abren con cuidado, protegindose las manos. Tambin se pondr especial cuidado en no pincharse con agujas. e. Contaminacin de piel y mucosas. Si el citosttico entra en contacto con la piel, sta ha de lavarse con abundante agua y jabn neutro. Si se trata de mucosa, sta se lavar con solucin salina. Si la zona contaminada es el ojo, hay que acudir urgentemente a un oftalmlogo. 8. Infusin de citostticos. La infusin de citostticos se hace habitualmente a travs de una cnula corta de tefln, que se retira al terminar la infusin. En este caso se deben tomar las siguientes precauciones: Deben extremarse las medidas de asepsia, ya que la mayora de los enfermos sufre Leucopenia o depresin de la inmunidad por el tumor, y, por tanto, mayor predisposicin a las infecciones. Se evitarn las venas situadas sobre las articulaciones de la mueca y el codo. Una infeccin local podra afectar a dichas articulaciones, comprometiendo su funcin.
114
AUTO EVALUACIN
1. Cu l puede ser el origen de los frmacos? a. Vegetal. b. Animal. c. Qumico. d. Todas son correctas. 2. Qu es caracterstico de la difusin simple? a. Es un transporte activo. b. Es a favor de gradiente. c. Tienen gasto de energa d. Todas son falsas. 3. Cu l es el modelo de compartimiento donde el frmaco se acumula en los tejidos ms irrigados? a. M . Bicompatimental. b. M . Tricompartimental. c. M .Tetracompartimental. d. M .Pentacompartimental. 4. Po r que fase se ha metabolizado el frmaco cuyos metabolitos pueden ser ms txicos que el frmaco original? a. F ase IV b. Fa se II. c. Fa se I. d. Fa se V. 6. 5. Qu es un profrmaco? a. Una encima que cataboliza una reaccin qumica. b. Es el frmaco inactivo. c. Es un producto qumico que se convierte en una sustancia farmacolgicamente activa cuando se metaboliza por algn tipo de reaccin metablica. d. Es la cantidad y forma en la que llega el frmaco a la circulacin sistmica. Cul es una va inmediata o directa? a. Va Rectal. b. IM. c. Va drmica. d. Va oral. Cul es el neurotransmisor ms utilizado por las neuronas? a. Acetil colina. b. Adrenalina. c. Noradrenalina. d. Todas son correctas. Qu receptor est asociado a una neurona colinrgica? a. b. c. d. Muscarnico De los siguientes frmacos cul es una Simpaticomimtico de accin directa sobre un receptor ?
7.
8.
9.
115
a. b. c. d.
Deprenilo. MAO. Prazosina. Salbutamol.
10. Cul es el mecanismo de accin ms importante de los frmacos anticonvulsivantes? a. Potencia r la inhibicin de GABA. b. Inhibir la sntesis de GABA. c. Potencia r las va GABArgicas. d. Abrir canales de Cl11. El Nictamus es un efecto adverso de: a. Amitriptilina. b. Oximetazolina. c. Anfetaminas. d. Fenitona. 12. Cul es la primera opcin en el tt del parkinson? a. LDopa + LAAD. b. LDopa + ILAAD c. LDopa + Antimuscarnicos. d. Ni nguna es correcta. 13. Cul es el mecanismo de accin de las Benzodiacepinas? a. Ab rir canales de calcio asociados a GABA. b. Ce rrar canales de GABA. c. In hibir la sntesis de GABA. d. Ni nguna es correcta. 14. Cul de lo siguientes frmacos es un antidepresivo Tricclico NO selectivo?
a. Amitri ptilina. b. Almag ato. c. Amilori de. d. Todas las anteriores son correctas. 15. Cul es la diferencia entre los antidepresivos de la 1 y 2 generacin? a. Los de primera son selectivos y los de segunda tambin lo son. b. Los de primera no son selectivos y los de segunda tampoco lo son. c. Los de primera son selectivos y los de segunda no son selectivos. d. Los de primera no son selectivos y los de segunda son selectivos 16. Cul siguientes frmacos antipsictico? a. b. DOPA. c. ril. d. ridol. de es los un
AAS. LCaptop Halope
17. Cules son los parmetros importantes de anestesia? a. Inducci n / Recuperacin. b. Potenc ia analgsica. c. Potenc ia anestsica. d. Las respuestas a y c son correctas.
116
18. En qu fase ha de mantenerse un paciente anestesiado? a. En ninguna. b. En todas. c. En la fase IV d. Ni nguna es correcta. 19. Seala respuesta correcta: la
22. Cul encima que degrada steres? a. sas. b. sas. c. s. d. son correctas.
es la enlaces Estera Amida Oteasa Todas
a.
MACPotencia.
b.
MACPotencia.
c.
PotenciaMAC. d. La s respuestas b y c son correctas. 20. Cul de los siguientes frmacos puede producir anemia megaloblstica? a. Di flusal. b. Pr otxido de calcio. c. H ormona ADH. d. Pr otxido de nitrgeno.
23. En la degradacin de los enlaces (amidasa o esterasa) qu metabolitos son ms alrgenos y menos txicos? a. Los metabolitos originados por las amidasas. b. Los metabolitos productos de la degradacin de las estercanas. c. Todos los metabolitos son igualmente txicos. d. Todas son falsas. 24. Cul es el metabolito ms txico, producto de la degradacin de las estercanas? a. PAAS. b. PEES. c. PAVA. d. Ningun a es correcta. 25. Qu inhibe los AINES? a. b. c. d. encima COX. COMT. IECA. MAO.
21.
Cul de los siguientes frmacos no produce como efecto secundario relajacin muscular? a. En fluorano. b. Di azepam. c. Ti opental. d. Ni nguna es correcta.
26. Cul de estos AINEs produce mayor hepatotoxicidad? a. Metam izol.
117
b. racetamol. c. etadona. d. flusal. 27. Cul es AINE ms rico-srico? a. racetamol. b. uprofeno. c. etamizol. d. AS.
Pa M Di el Pa Ib M A 31. Cules son los antagonistas naturales de la morfina (opio)? a. Naloxo na. b. No existen antagonistas. c. Naltre xona. d. Las respuestas a. y c. son correctas. 32. Si administramos un vasodilatador venoso qu ocurrir? a. Aumen ta la precarga. b. Dismin uye la precarga. c. Aumen ta la postcarga. d. Ningun a es correcta 33. Qu bomba se pone en marcha si administramos un digitlico cardiotnico? a. La bomba Na-K. b. La bomba K-H. c. La bomba Na-Ca. d. La bomba K-Ca. 34. Cul es el mecanismo de accin del Verapamilo y Diltiazem? a. Bloque an canales de Na. b. Bloque an canales de K c. Bloque an canales Ca. d. Ningun a es correcta.
28. Cul es el AINE con mayor vida media? a. Pir oxicam. b. N altrexona. c. A AS infantil. d. A miodarona.
29. Los receptores de los opiides estn acoplados a: a. Pr otenas G. b. 2 mensajero. c. La s repuestas a. y b. son correctas. d. Ni nguna es correcta. 30. La herona es una sustancia de origen: a. Si nttico. b. N atural. c. Es paola. d. Ni nguna es correcta.
35.
Los bloqueantes justifican su uso en
118
el tt de las arritmias porque: a. Ti enen efecto inotrpico positivo. b. Ti enen efecto inotrpico negativo. c. Ti enen efecto cronotrpico negativo. d. La s respuestas b. y c. con correctas. 36. De que tipo pueden ser las anginas? a. D e esfuerzo e inestables. b. D e reposo e invariables c. D e esfuerzo y reposo. d. Es tables e inestables 37. Por qu los frmacos parasimpticomimticos no se utilizan en la hipertensin? a. Fa lso si se utilizan. b. Po rque los vasos estn inervados por el sistema simptico. c. Po rque no existen estos frmacos. d. Ni nguna es correcta. 38. Cul de siguientes frmacos es diurtico ahorrador potasio? a. antireno. b. droclorotiacida. c. roxemida. los un de Tri Hi Fu
d. son correctas.
Todas
39. La N-acetilcistena es un frmaco: a. Expect orante. b. Mucol tico. c. Bronco dilatador. d. Las respuestas a. y b. con correcta.
40. El Almagato es un frmaco compuesto de: a. Sales de Magnesio e Hierro. b. Sales de Aluminio y Manganeso. c. Sales de Manganeso y Aluminio. d. Ningun a respuesta es correcta. 41. Cul es el mecanismo de accin del Omeprazol? a. Bloque a bomba Na-K. b. Cubre la mucosa gstrica. c. Bloque a la Bomba K-H. d. Bloque a la bomba Na-H.
42.
Cul de los siguientes frmacos bloquea los receptores D2 y 5HT3? a. Metocl opamida. b. Ondan setrona. c. Omepr azol. d. Las respuestas a. y b. son correctas.
119
43. Las heparinas de alto peso molecular tienen como mecanismo de accin: a. An ticoagular el organismo. b. Ac tivar la antitrombina. c. In hibir la produccin de Protrombina. d. Ni nguna respuesta es correcta.
c. No existe tratamiento. d. Ningun a de las respuestas es correcta. 47. Cul de los siguientes frmacos tiene como mecanismo de accin disminuir el pH intracelular? a. Pirazin amida. b. Misopo strol. c. Penicili na G. d. Amoxi clinina. 48. Cul de los siguientes citostticos interrumpe el fenmeno conocido como mitosis? a. Los citostticos extraidos de las plantas de la familia Vinca. b. Las miscelneas. c. Interfe rones. d. Interle ucinas. 49. de frmacos interferones? a. ticos. b. c. neas. d. frmacos. A qu familia pertenecen los Antibi Vinca. Miscel No son
44.
Con qu se suele combinar la amoxicilina para inhibir las -Lactamasas? a. c ido ascrbico. b. Su lbactam. c. c ido clavulnico. d. Ni nguna respuesta es correcta.
45. De qu est compuesto el Cotrimoxazol? a. Su lfametazol. b. Va ncomicina. c. Tri metoprim. d. La s respuestas a. y c. son correctas.
46.
Cul es la primera opcin teraputica en el tt de la tuberculosis? a. Is oniazida + Rifampicina. b. Rif ampicina + Ciprofloxacino.
50. Administramos dosis muy altas de metotrexato, potencialmente mortales, y a las 24 horas se
120
administra cido flico, que neutraliza la accin del metotrexato. Esto se conoce como: a. R ecate de metotrexato. b. R escate del cido flico. c. R escate de las clulas. d. T odas son falsas.
RESPUESTAS DE LA AUTOEVALUACIN
1.d. 8d. 9.d. 15d. 16d. 22a. 23b. 29c. 30d. 36c. 37b. 43b. 2. b. 10c. 17d. 24d. 31d. 38a. 3 a. 11d. 18d. 25a. 32d. 39d. 4c. 5c. 6b. 7a. 14a. 21c. 28a. 35d. 42d.
12b. 19d. 26b. 33c. 40d.
13d. 20d. 27d. 34c. 41c.
121
44c. 50b.
45d.
46a.
47a.
48a.
49d.
122

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Factores que afectan a la liberacin:

Mecanismos de transporte: SIN gasto de

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Factores que afectan a la biodisponibilidad:

3) M. Tricompartimentales o multicompartimentales: El frmaco se distribuye a los tejidos ms liposolubles.

Disuelto: fraccin libre e ionizada

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Factores que condicionan la velocidad de

Condiciones importantes en el paso del frmaco:

METABOLISMO Objetivos del metabolismo:

Sistemas enzimticos conjugacin Realizadas Por las transferasas.

F = Frmaco. E = Enzima. MF = Metabolito Del Frmaco.

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Las vas de administracin se clasifican en:

Vas de administracin mediatas o indirectas

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- Principales formas farmacuticas: 1) Comprimidos sublinguales. 2) Geles. 3) Sprays.

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Vas inmediatas o directas: I) Va intraperitoneal:

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Canales inicos: Protenas transmembranales.

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Canales de calcio, sodio, potasio, dependientes) Molculas: Transportadoras: bomba de Na+-K+

Genes. Receptores farmacolgicos propiamente dichos, acoplados a protenas G (RFPD Prot-G):

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b. Parmetros farmacolgicos de la farmacodinamia:

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Antagonista farmacodinmica: frmaco que compite por el receptor

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8. FARMACOLOGA DEL SISTEMA NERVIOSO AUTNOMO (SNA)

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Fisiologa del Sistema nervioso autnomo:

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En el corazn predomina sobre todo

a. FARMACOLOGA DEL SISTEMA NERVIOSO PARASIMPTICO (SNP)

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Mecanismos IACE (inhibidores de la acetilcolinoesterasa): Fisostigmina Prostigmina Neostigmina

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b. FARMACOLOGA DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPTICO

NOTA: La adrenalina y la isoprenalina son agonistas . La N.A. es ms que .

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Efectos adversos de los bloqueantes 2: - Bradicardia - Disnea - Insomnio - Cefalea - Depresin

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9. FARMACOLOGA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC)

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RAM: Nictamus (alteracin a nivel ocular), nuseas,

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Clasificacin de las Benzodiacepinas BZP:

Acciones concepto general:

Mecanismos de accin de las BZP (el de barbitricos es muy parecido):

FRMACOLOGA ANTIDEPRESIVA Y ANTIMANACA

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Antidepresivos de 1 generacin (tricclicos no selectivos): i. Imipramina ii. Amitriptilina

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Interacciones farmacolgicas frmacos antimanacos-depresivos: