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Hipersensibilidad Tipo I o Hipersensibilidad Mediada Por Anticuerpos

Hipersensibilidad Tipo I o Hipersensibilidad Mediada Por Anticuerpos

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Hipersensibilidad tipo I o Hipersensibilidad mediada por anticuerpos (IgE)
Hipersensibilidad: Respuesta inmunológica exacerbada que causa daño al organismo.Se caracteriza por el aumento de la permeabilidad vascular, vasodilatación,contracción del musculo liso bronquial e inflación local. Es inmediata porquecomienza rápidamente, a los pocos minutos de la estimulación por el Ag.
Existe unapredisposición genética
.En su forma más extrema es llamada
anafilaxia,
los mediadores derivados de los mastocitoso de los basófilos pueden contraer la vía respiratoria hasta el punto de producir 
asfixia
ycolapso cardiovascular que conduce a la muerte. Las
IgE
pueden producir lo opuesto a la protección (profilaxis), en un individuo.Además de los efectos rápidos, de 2 a 4 horas después se produce una reacción de fase tardía.
Secuencia de acontecimientos de la H tipo I
1)
Exposición inicial a un antígeno:
en individuos genéticamente predispuestos,algún antígeno proteico ambiental, denominado
alérgeno
(alimentos, proteínas,fármacos pólenes) estimula las células TCD4 para que se diferencien en células Tefectoras Th2. Estas células T proporcionan IL-4 y señales que inducen ladiferenciación de células B especificas para ese antígeno en células productorasde IgE.
La IgE
producida circula por el organismo y se
une a receptores de Fc
 presentes en la superficie de los
basofilos
circulantes y los
mastocitos
de diversostejidos.
2)
Si se reintroduce el antígeno;
que tiene que ser multivalente
; este se una a la IgEasociada a células y puede
entrecruzarse
con 2 o más moléculas de IgE y con losreceptores de Fc a los que están unidas.
3)
El entrecruzamiento de los receptores de Fc inicia acontecimientos detransducción de señales en los mastocitos y basofilos que provocan la liberaciónde mediadores preformados almacenados en gránulos citoplasticos(desgranulacion producida por el entrecruzamiento), de estas células.
MECANISMO INMUNOPATOLOGICO: desgranulacion.El cromosoma 5
está ligado a una región que codifica diversas citocinas IL-3,IL-4 IL-5, IL-13 etc. Las cuales promueven la producción de IgE. Y
elcromosoma 11
codifica la cadena β del receptor de IgE.
Componentes de la H tipo I
 
1)
IgE: Inmunoglobulina compuesta por 2 cadenas pesadas ε y 2 cadenas ligeras con peso molecular de 190. 000, este peso tan alto se debe a la presencia de undominio de región constante adicional (C ε2) que le permite fijarse a receptores presentes en la superficie de los mastocitos y basofilos.
2)
Basofilos: Granulocitos que circulan en la sangre, poseen un cleomultilobulado, pocas mitocondrias y numerosos gránulos citoplasmáticos quecontienen a los mediadores con actividad farmacológica.
3)
Mastocitos: Se encuentran en los tejidos periféricos vascularizados, como la piel ylas mucosas superficiales de las vías respiratorias y digestivas. Numerososgránulos citoplasticos que contienen a los mediadores con actividadfarmacológica.
Tras la activacn de estos mediadores se liberan desde los gránulos
y
producen manifestaciones clínicas de la reacción de Hipersensibilidad tipo I.
Mediadores
Son agentes con actividad farmacológica que actúan sobre los tejidos locales y sobre poblaciones de células efectoras secundarias (eosinofilos, Neutrófilos etc.). Estosmediadores se generan en respuesta a la infección parasitaria, pero la liberación demediadores inducida por un Ag inapropiado, como los alérgenos producen fenómenoscuyos efectos dañinos (aumento brusco en la permeabilidad vascular e inflamación)superan en gran medida cualquier otro efecto beneficioso.Se clasifican en
primarios
(se producen antes de la desgranulacion y se almacenan engránulos) o
secundarios
(se sintetizan después de la activación de la célula blanco ose liberan durante la desgranulacion).
MediadorEfectosPRIMARIOS
Histamina, HeparinaAumento de la permeabilidad vascular, contraccióndel musculo liso.Serotonina (roedores)Aumento de la permeabilidad vascular, contraccndel musculo liso.Factor Quimiotáctico deeosinofilos (ECF-A)Quimiotaxis de eosinofilos.Factor Quimiotáctico de Quimiotaxis de Neutrófilos.
 
 Neutrófilos (NCF-A)Proteasas (triptasa, quimasa) Secreción bronquial de moco, degradación de lamembrana basal de los vasos sanguíneos, generaciónde productos del desdoblamiento del complemento.
SECUNDARIOS
Factor activador de plaquetasAgregación y desgranulacion plaquetaria,contracción de los músculos lisos pulmonares.Leucotrienos Aumento de la permeabilidad vascular, contracciónde los musculo lisos pulmonares.Prostaglandinas Vasodilatación, contracción de los musculo lisos pulmonares, agregación plaquetaria.Bradicinina Aumento de la permeabilidad vascular, contraccióndel musculo liso.CitocinasIL-1 y TNF- αAnafilaxia sistémicaIL-4 e IL-13 Mayor producción de IgEIL-3,5,6,10,TGFy GM-CSFDiversos efectos.
Histamina:
se forma por descarboxilacion del amincido histidina, es uncomponente de primer orden de los gránulos de los mastocitos. Sus efectos biológicosse observan en minutos tras la activación de estas células. Sus receptores son H1, H2y H3(cada uno media diferentes efectos).
Leucotrienos y Prostaglandinas
: se requiere s tiempo para que los efectos biológicos de estos mediadores se manifiesten. Sin embargo, sus efectos son más prolongados y pronunciados que los de la histamina.
Citocinas:
en última estancia conducen al reclutamiento de células inflamatoriascomo Neutrófilos y eosinofilos.
Receptores de Fc fijadores de IgE
1)
Receptor de alta afinidad (FcεRI): son muy abundantes en las células

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