Ao de la Integracin Nacional y el Reconocimiento de Nuestra Diversidad Universidad Nacional del Centro del Per Facultad de Medicina Humana

PATOLOGA HUMANA

COLELITIASIS
Catedrtica: Dra. Armida Rojas Estudiante: ARANA LAGOS, Kevin CASTRO EULOGIO, Lino CUBA ROJAS, Taylor HINOJOSA HUATUCO, Himmler MENDOZA SOLIS, Ninoska Semestre: V
HUANCAYO- 2012

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Fisiopatologa

NDICE GENERAL
I. VESCULA BILIAR..3 II. PRESENTACION CLNICA.3 III. IV. PREVALECIA Y FACTORES DE RIESGO...4 ETIOLOGA.5

V. FISIOLOGIA 5 VI. VII. VIII. IX. PATOLOGA Y PATOGENESIS..7 MORFOLOGA....9 MANIFESTACIONES CLNICAS.10 CONCLUSIONES......11

X. BIBLIOGRAFA..11

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I. VESCULA BILIAR

La vesicula biliar almacena y concentra la bilis y vacia su contenido al duodeno durante la digestin.

Composicin de la bilis

Los principales componentes son los cidos biliares, pigmentos biliares, fosfolipidos (lecitina), colesterol, agua y electrolitos. Los glucurnidos de los pigmentos biliares son los responsables del color amarillo dorado de la bilis. Diariamente se producen entre 200 a 1.100 mL de bilis.

Almacenamiento

La bilis secretada por el hgado es recolectada en la vescula biliar; se almacenan normalmente entre 30-60mL de bilis. En condiciones normales la bilis fluye a la vescula biliar cuando se cierra el esfnter de Oddi.

Concentracin

En el interior de la vesicula biliar la bilis es altamente concentrada por reabsorcin de agua. Esta depende del gradiente osmtico producido por reabsorcin activa de sodio y bicarbonato a travs del epitelio vesicular y de la absorcin secundaria de cloruro. Si se compara la composicin de la bilis en el conducto heptico y en la vesicula biliar, se nota que esta ultima tiene menor cantidad de agua, mayor porcentaje de slidos y sales biliares, el pH mas acido.

II. PRESENTACIN CLNICA

Conocida como clculos biliares o litiasis biliar. Etimologicamente significa Chole: bilis y Lithos: piedra, comnmente se refiere a la formacin de clculos en la vas biliares, sobre todo en la vescula biliar. Son acrecencias de materias slidas que pueden ser tan pequeas como granos de arenilla o, en ocasiones excepcionales, tan grandes que ocupan toda la vescula. La mayor parte de estos cristales, cerca de un 80%, estn constituidos por cristales de colesterol, el resto son cristales pigmentados de color negro.

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Son con frecuencia asintomticos descubierto de manera incidental en la necropsia o de manera casual en una ciruga relacionada. De los pacientes que tienen sntomas referibles a colelitiasis las presentaciones varan desde nauseas leves o malestar abdominal despus de comer alimentos fritos o grasosos, hasta el dolor severo abdominal medioepigastrico o del cuadrante superior derecho, e ictericia. Los antecedentes de sntomas leves crnicos con asociacin diettica predicen de manera tpica un episodio agudo de dolor abdominal. El paciente tpico con clculos biliares por lo general, es una mujer, tiene antecedentes de un elevado consumo de grasa diettica, ha tenido embarazos previos que reflejan la participacin de estrgenos en la patognesis de los clculos biliares y est en la cuarta dcada de vida lo que refleja el tiempo necesario para la evolucin de la enfermedad.

III. PREVALENCIA Y FACTORES DE RIESGO

La litiasis biliar es frecuente en EEUU y Europa Occidental y es ms infrecuente en pases en desarrollo. Las tasas de prevalencia dentro de las del tipo colesterol son frecuentes con un 75% en los nativos americanos de los grupos pima, hopi y navajo. Las piedras pigmentadas son raras en esas poblaciones. La de tipo biliar pigmentada, el tipo predominante de litiasis biliar en poblaciones no occidentales, surge en el marco de infecciones bacterianas del rbol biliar y en las infestaciones parasitarias. Los factores de riesgo lo resumimos en la siguiente tabla:

FACTORES DE RIESGO DE COLELITIASIS

Factores no modificables Raza Sexo femenino Antecedentes familiares Edad > 40 aos Factores modificables Dietticos: alto contenido calrico y de hidratos de carbono Obesidad, perdida de peso >1,5 kg/semana Nutricin parenteral Factores hormonales: embarazo, anticonceptivos orales y terapia con estrgenos Hipertrigliceridemia, resistencia a la insulina Enfermedades asociadas: cirrosis heptica, enfermedad de Crohn, infecciones de la va biliar, anemia hemoltica, hematopoyesis ineficaz, entre otros. Medicacin: ceftriaxona, octetrido.

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Segn el tipo de litiasis biliar los factores de riesgo serian: FACTORES DE RIESGO DE LITIASIS BILIAR PIEDRAS DE COLESTEROL Demografa: personas procedentes del norte de Europa, norte y sur Amrica, nativos americanos, mexicanos americanos Edad avanzada Hormonas sexuales femeninas: sexo femenino, anticonceptivos orales y embarazo. Obesidad y Sndrome metablico Reduccin de peso rpida Estasis de la vescula biliar Trastornos congnitos del metabolismo de cidos biliares Sndromes con hiperlipidemia PIEDRAS PIGMENTADAS Demografa: asiticos mas que occidentales, rea rural mas que urbana Sndromes hemolticos crnicos Infeccin biliar Trastornos digestivos, enfermedad ileal (enfermedad de Crohn), reseccin o derivacin ileal, fibrosis qustica con insuficiencia pancretica.

IV. ETIOLOGA
Los clculos biliares tienen algunas variedades. La mayor parte est compuesta principalmente de colesterol con o sin depsito de calcio. De manera ocasional, en especial paciente con enfermedad hemoltica crnica, se pueden formar clculos de bilirrubina. Segn la causa y el mecanismo fisiopatologico involucrados, los pacientes pueden tener uno o ms de los siguientes: unos cuantos clculos grandes individuales; muchos clculos ms pequeos; o un gel viscoso engrosado fangoso que se origina de la concentracin de bilis y que se considera que es altamente propenso a la formacin de clculos.

V. FISIOLOGA

La vesicula almacena periodicamente la bilis y la concentra gracias a la gran actividad de su mucosa, capaz de absorber agua y electrolitos a tal punto que la concentracion biliar a nivel de esta viscera es diez veces mayor que su concentracion inicial en el higado. Su pobre absorcion de bicarbonato favorece el aumento de este en la bilis, importante para la neutralizacion cida gstrica. La sinergia para realizar el drenaje biliar y su llenado obece a una sincronizacion entre el estimulo contractil muscular de la vesicula dado por la CCK (hormona de las celulas enterocromafines de la mucosa duodenal) y el juego de las expresiones a nivel heptico, vesicular y el esfinter de Oddi. La presencia de grasas y aminoacidos en duodeno estimularan la liberacion de la colecistocinina produciendose contraccion sostenida la vesicula durante diez a veinte minutos incrementando su presin basal de 30 mm de agua a una cifra cercana a 300 mm de agua, mientras la presion basal de 300 a nivel del esfinter de Oddi disminuye a 100, facilitando el vaciamiento vesicular normalmente entre 50 y el 90%. Para su llenado, la presion del esfinter de Oddi se sostiene cercana a 300,

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mientra en la vesicula solo seria de 30 mm o menos y en el higado de 375 mm de agua, lo cual explica la derivacion fisiologica a la vesicula.

Regulacin de la secrecin biliar

La CCK es el mayor estimulo para la relajacion del esfinter de Oddi. Cuando el quimo entra al intestino delgado, las grasas y los productos de la digestion de las proteinas estimulan direstamente la secrecion de CCK. Las sustancias que producen la contraccion de la vesicula se denominad colagogas. La estimulacion del nervio vago incrementa tambien la contraccion de la vesicula biliar y la produccion de bilis. La hormona secretina amplia la concentracion de agua y bicarbonato de la bilis. Las sustancia que aumentan la secrecion biliar se denominan colereticos. Las sales biliares se encuentran entre los colereticos fisiologicos mas importantes.

Formacin de clculos en las vas biliares

La presencia de clculos en las vas biliares (colelitiasis) es una afeccin comn predominante en las mujeres. Volviendo a recalcar lo que se dijo antes los clculos pueden ser de dos tipos: de bilirrubinato de calcio o de colesterol. Se han descrito tres factores involucrados en la formacion de los clculos de colesterol: Estasis biliar. Los calculos se forman en la bilis que esta secuestrada en la vesicula biliar y no en la bilis que fluye por los conductos biliares. Hay una absorcion excesiva de agua a partir de la bilis. Secrecion excesiva de colesterol hacia la bilis, lo que produce una sobresaturacion de la bilis con colesterol. En condiciones normales se secretan diariamente alrededor de 1 a 2 g/da de colesterol hacia la bilis; en condiciones anmalas el colesterol puede precipitar induciendo la formacion de clculos de colesterol. Inflamacion del epitelio vesicular. Oscasiona la precipitacion de cristales de colesterol(nucleacion) en la bilis sobresaturada. Esots cristales vistos al microscopio tienen la forma de una cruz de Malta.

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COLELITIASIS VI. PATOLOGA Y PATOGENESIS

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Su origen es multifactorial; sin embargo se debe a un desbalance entre la disolucin de colesterol y su formacin; tambin se debe a la falta de motilidad (debido a una enfermedad intrnseca de la pared muscular, valores alterados de hormonas o un control neural alterado)y su vaciamiento deteriorado. Una de las principales consecuencias de las disminucin del vaciamiento de la vescula es la concentracin excesiva de bilis que ocasiona un aumento en la litogenicidad (tendencia a formar piedras) . La formacin de clculos se puede deber a muchos factores a los cuales se pueden clasificar segn la funcin que afectan.

FACTORES QUE AFECTAN LA COMPOSICIN DE LA BILIS:

-Estasis -Contenido de colesterol -Proporcin de formacin de bilis -Proporcin de la absorcin de agua y electrolitos -Infeccin bacteriana -Nucleacin de la formacin de clculos -Produccin de prostaglandinas y mucina -Estrgeno -Agrupamiento alterado de la sal biliar

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FACTORES QUE AFECTAN LA MOTILIDAD DE LA VESCULA BILIAR:

-Disminucin de la relajacin del esfnter de Oddi -Disminucin de la contraccin de la pared muscular de la vescula -Hormonas -Control neural (Nervio vago) PATOGENIA SEGN EL TIPO DE CLCULOS: A) PATOGENIA DE LOS CLCULOS DE COLESTEROL: La solubilidad del colesterol se debe a la agregacin de sustancias detergentes como: sales biliares hidrosolubles y las lecitinas no hidrosolubles, cuando la concentracin sobrepasa esta capacidad de disolver; se forman los clculos, esto a su vez implica 4 defectos simultneos: -La bilis den estar sobresaturada de colesterol -La hipomotilidad vesicular favorece la precipitacin de colesterol -Se acelera la precipitacin del colesterol en la bilis -La hipersecrecin de moco en la vescula biliar atrapa los cristales, permitiendo su agregacin en clculos B) PATOGENIA DE LOS CLCULOS PIGMENTADOS: Se deben a una infeccin por Escherichia coli, Ascaris lumbricoides o el gusano Opisthorchis sinensis, o una hemolisis intravascular , la cual puede llevar a una secrecin aumentada de bilirrubina
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COLELITIASIS VII. MORFOLOGA

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0Los clculos puros de colesterol slo se forman en la vescula biliar y se componen de cantidades de colesterol que varan entre un 50% y, en raras ocasiones, el 100%. Los clculos puros de colesterol tienen una coloracin amarilla plida, deforma esfrica u ovoide, con una superficie externa dura y finamente granular, y al corte presentan una empalizada radiada cristalina brillante. Cuando las proporciones de carbonato de calcio, fosfato y bilirrubina aumentan, los clculos exhiben una decoloracin y al corte pueden ser laminados, de color blanco-grisceo a negro. Lo ms frecuente es encontrar varios clculos con un dimetro que puede alcanzar varios centmetros, cuya forma puede ser redondeada, o con superficies facetadas cuando se encuentran adosados ntimamente entre ellos. Infrecuentemente, se observa un clculo nico de gran tamao que prcticamente ocupa todo el fondo vesicular. Los clculos compuestos fundamentalmente por colesterol son radiotransparentes; sin embargo, un 10 al 20% de le clculos de colesterol tienen cantidades suficientes de carbonato de calcio como para hacerlos radioopacos. Los clculos pigmentados se clasifican arbitrariamente en negros y marrones. En general, los clculos pigmentarios negrosse encuentran en vesculas biliares con bilis estril y los marrones en conductos intra o extrahepticos infectados. Los clculos pigmentados negros contienen polmeros oxidados de sales de calcio de bilirrubina no conjugada, cantidades menores de carbonato y fosfato de calcio y glucoprotena mucina, y una pequea cantidad de cristales de colesterol monohidrato. Los clculos marrones contienen sales puras de bilirrubina no conjugada, glucoprotena mucina, una sustancial parte de colesterol, y sales de palmitato y estearato de calcio. Los clculos negros rara vez son ms grandes de 1,5 cm de dimetro, estn presentes casi invariablemente en gran nmero (mltiplos) (con una relacin inversa entre nmero y tamao y pueden deshacerse al tacto. Generalmente sus contornos son espiculados y moldeados. Los clculos marrones tienden a ser laminados y blandos y pueden tener una consistencia jabonosa o grasienta. Aproximadamente el 50 al 75% de los clculos pigmentados negros son radioopacos debido a la presencia de carbonato de calcio y fosfatos. Los clculos marrones, que contienen jabones de calcio, son radiotransparentes. La glucoprotena mucina constituye la estructura y el cemento entre las partculas que forman todos los clculos (ya sean pigmentados o de colesterol). Un hallazgo incidental relacionado con la biologa del colesterol, pero sin relacin directa con la formacin de clculos biliares, es la colesterolosis. El colesterol que normalmente penetra en la mucosa de la vescula biliar por intercambio libre con la luz puede esterificarse por accin de la acetiltransferasa del acetil-CoA. La hipersecrecin heptica de colesterol promueve la acumulacin
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excesiva de esteres de colesterol en la lmina propia de la vescula, dndole a la mucosa el aspecto de vescula en fresa debido a la presencia de mltiples y pequeos puntos amarillos en la superficie.

VIII. MANIFESTACIONES CLNICAS

La mayora (80%) de los pacientes adultos con colelitiasis est asintomticas.Parece que los pacientes asintomticos presentan sntomas en una proporcin del I al 3% por ao, y que el riesgo disminuye con el tiempo. Entre los sntomas el ms frecuente es el dolor biliar, que tiende a ser muy intenso y constante o de tipo clico (espasmdico) debido a la naturaleza obstructiva de los clculos en el rbol biliar y quizs en la misma vescula. La inflamacin de la vescula (colecistitis, discutida ms adelante), asociada a la presencia de clculos, tambin genera dolor. Las complicaciones ms graves incluyen empiema, perforacin, fstula, inflamacin del rbol biliar (colangitis) y colestasis obstructiva o pancreatitis, con los problemas que estas complicaciones generan. Mientras mayor sea el tamao del clculo, menor ser la probabilidad de que penetre en el conducto cstico o en el coldoco para producir obstruccin, por lo que los clculos ms peligrosos son los pequeos o la arenilla. Ocasionalmente los clculos grandes pueden erosionar la mucosa directamente adyacente a un asa del intestino delgado y producir una obstruccin intestinal (leo vescula biliar). La litiasis biliar asintomtica o silente es un proceso benigno, con una tasa anual de evolucin a colelitiasis sintomtica del 1-2% y con un riesgo bajo de complicaciones serias. Generalmente, estas complicaciones van precedidas por episodios de clicos biliares. No existen estudios similares en nios y lactantes, pero no parecen existir razones que justifiquen un mayor riesgo de complicaciones derivadas de los clculos silentes en nios que en adultos. En diferentes series peditricas, aproximadamente de un 15 a un 40% de los pacientes con litiasis biliar estn asintomticos. No se considera clnica atribuible a la litiasis la presencia de sntomas disppticos, como: intolerancia a las grasas, flatulencia, sensacin de plenitud precoz, pirosis, nuseas y vmitos. La litiasis biliar sintomtica no complicada se manifiesta por episodios recurrentes de clicos biliares. Estos se caracterizan por dolor de inicio brusco, que incrementa rpidamente su intensidad, dura entre una y tres horas y desaparecen 30-90 minutos; la localizacin es variable, aunque la tpica es en el epigastrio o cuadrante superior derecho, irradiado hacia zona inters capular, escpula derecha, hombro, brazo o cuello. El dolor puede ir acompaado de sntomas vgales como palidez y sudoracin y de nuseas y vmitos. El movimiento no incrementa el dolor. Cursan sin fiebre. La analtica muestra, en un 10-20%, un discreto aumento de bilirrubina, fosfatasa alcalina, transaminasas y GGT, sin leucocitosis. El dolor parece deberse a la obstruccin del conducto cstico,
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lo que incrementa la presin en la vescula para vencer dicha obstruccin. Si el dolor se prolonga ms de 6-12 horas, sobre todo si persisten los vmitos o aparece fiebre, es importante descartar complicaciones como pancreatitis o colecistitis. La colelitiasis sintomtica puede complicarse con colecistitis aguda y crnica coledocolitiasis que puede provocar pancreatitis biliar y colangitis, y con fstula colecistointestinal que puede originar un leo biliar.

IX. CONCLUSIONES
Es muy importante conocer los factores que contribuyen formacin de los clculos biliares para as poderlos evitar. Debemos saber tambin que los clculos de colesterol son mas frecuentes en nuestra poblacin y que nuestras pacientes mujeres son las que tambin deben evitar los factores en riesgo ya que son las ms propensas a sufrir esta enfermedad.

X. BIBLIOGRAFA
FISIOLOGIA DE LOS APARATOS Y SISTEMAS_Dr.EDGAR SEGARRA 2006_IMPRENTA DE LA FACULTAD DE CIENCIA MDICAS Pag. 103-110 E.

Fisiopatologa medica: una introduccin a la medicina clnica/ Stephen J. McPhee y William F. Ganong / 5ta edicin 2007 / capitulo 13 pag.372-373 PATOLOGA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL. Robbins y Cotran. Octava edicin, capitulo18 pag. 882-884. Tratado sobre el Tratamiento De Las Enfermedades Digestivas / Rodrigo

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