A model of the pathogenesis of primary VZV infection.

T cells within the local lymphoid tissue of the respiratory tract may become infected by transfer of VZV from its initial site of inoculation in respiratory epithelial cells. T cells may then transport the virus to the skin immediately and release infectious VZV. The remainder of the 1021-d incubation period appears to be the interval required for VZV to overcome the innate IFN- response in enough epidermal cells to create the typical vesicular lesions containing cell-free virus at the skin surface. The signaling of enhanced IFN- production in adjacent skin cells may prevent a rapid, uncontrolled cellcell spread of VZV. Secondary crops of varicella lesions may result when T cells traffic through early stage cutaneous lesions become infected and produce a secondary viremia. Intact host immune responses appear to be required to trigger up-regulation of adhesion molecules, facilitating the clearance of VZV by adaptive immunity.

Sebuah model patogenesis infeksi VZV primer. Sel T dalam jaringan limfoid lokal pada saluran pernapasan dapat menjadi terinfeksi melalui transfer VZV dari situs awal inokulasi pada sel epitel pernapasan. Sel T kemudian dapat mengangkut virus ke kulit segera dan melepaskan VZV menular. Sisa masa inkubasi 10-21-d tampaknya interval diperlukan untuk VZV untuk mengatasi respon IFN- bawaan dalam sel epidermis cukup untuk menciptakan lesi vesikuler khas yang mengandung sel-bebas virus pada permukaan kulit. Sinyal dari peningkatan IFN- produksi sel-sel kulit yang berdekatan dapat mencegah, cepat tak terkendali sel-sel penyebaran VZV. Sekunder "tanaman" dari lesi varicella dapat rusak jika sel T lalu lintas melalui lesi kulit tahap awal terinfeksi dan menghasilkan viremia sekunder. Respon host utuh kekebalan tampaknya diperlukan untuk memicu up-peraturan molekul adhesi, memfasilitasi pembersihan VZV oleh kekebalan adaptif.