BAB 1 PENDAHULUAN

Kanker paru dalam arti luas adalah semua penyakit keganasan di paru, mencakup keganasan yang berasal dari paru sendiri maupun keganasan dari luar paru (metastasis tumor di paru). Menurut konsep masa kini kanker adalah penyakit gen. Sebuah sel normal dapat menjadi sel kanker apabila oleh berbagai sebab terjadi ketidak seimbangan antara fungsi onkogen dengan gen tumor suppresor dalam proses tumbuh dan kembangnya sebuah sel. Perubahan atau mutasi gen yang menyebabkan terjadinya hiperekspresi onkogen dan/atau kurang/hilangnya fungsi gen tumor suppresor menyebabkan sel tumbuh dan berkembang tak terkendali. Perubahan ini berjalan dalam beberapa tahap atau yang dikenal dengan proses multistep carcinogenesis. Dari berbagai penelitian telah dapat dikenal beberapa onkogen yang berperan dalam proses karsinogenesis kanker paru, antara lain gen myc, gen k-ras sedangkan kelompok gen tumor suppresor antaralain, gen p53, gen rb. Sedangkan perubahan kromosom pada lokasi 1p, 3p dan 9p sering ditemukan pada sel kanker paru.1 Kanker paru masih menjadi salah satu keganasan yang paling sering, berkisar 20% dari seluruh kasus kanker pada laki-laki dengan risiko terkena 1 dari 13 orang dan 12% dari semua kasus kanker pada perempuan dengan risiko terkena 1 dari 23 orang. Di Inggris ratarata 40.000 kasus baru dilaporkan setiap tahun. Perkiraan insidensi kanker paru pada laki-laki tahun 2005 di Amerika Serikat adalah 92.305 dengan rata-rata 91.537 orang meninggal karena kanker. Di Eropa insidensi kanker paru 7 dari 100.000 laki-laki dan 3 dari 100.000 perempuan pada usia 35 tahun, tetapi pada pasien >75 tahun, insidensi 440 pada laki-laki dan 72 pada perempuan. Variasi insidensi kanker paru secara geografik yang luas juga dilaporkan dan hal ini terutama berhubungan dengan kebiasaan merokok yang bervariasi di seluruh dunia.1,2 Di Indonesia data epidemiologi belum ada. Di Rumah Sakit Persahabatan jumlah kasus tumor ganas intratoraks cukup sering ditemukan. Kekerapan kanker paru di rumah sakit itu merupakan 0.06% dari jumlah seluruh penderita rawat jalan dan 1.6% dari seluruh penderita rawat inap.1

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1.

Definisi Kanker Paru Kanker paru adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari saluran napas atau

epitel bronkus. Terjadinya kanker ditandai dengan pertumbuhan sel yang tidak normal, tidak terbatas, dan merusak sel-sel jaringan yang normal. Proses keganasan pada epitel bronkus didahului oleh masa pra kanker. Perubahan pertama yang terjadi pada masa prakanker disebut metaplasia skuamosa yang ditandai dengan perubahan bentuk epitel dan menghilangnya silia.2 2.2. Etiologi dan Faktor Resiko Kanker Paru Seperti umumnya kanker yang lain, penyebab yang pasti dari kanker paru belum diketahui, tapi paparan atau inhalasi berkepanjangan suatu zat yang bersifat karsinogenik merupakan faktor penyebab utama disamping adanya faktor lain seperti kekebalan tubuh, genetik, dan lain-lain. Dibawah ini akan diuraikan mengenai faktor risiko penyebab terjadinya kanker paru : 2 a. Merokok Menurut Van Houtte, merokok merupakan faktor yang berperan paling penting, yaitu 85% dari seluruh kasus. Rokok mengandung lebih dari 4000 bahan kimia, diantaranya telah diidentifikasi dapat menyebabkan kanker. Kejadian kanker paru pada perokok dipengaruhi oleh usia mulai merokok, jumlah batang rokok yang diisap setiap hari, lamanya kebiasaan merokok, dan lamanya berhenti merokok.2,3

b. Perokok pasif Semakin banyak orang yang tertarik dengan hubungan antara perokok pasif, atau mengisap asap rokok yang ditemukan oleh orang lain di dalam ruang tertutup, dengan risiko terjadinya kanker paru. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa pada orang-orang yang tidak merokok, tetapi mengisap asap dari orang lain, risiko mendapat kanker paru meningkat dua kali. Diduga ada 3.000 kematian akibat kanker paru tiap tahun di Amerika Serikat terjadi pada perokok pasif. 2,3

c. Polusi udara Kematian akibat kanker paru juga berkaitan dengan polusi udara, tetapi pengaruhnya kecil bila dibandingkan dengan merokok kretek. Kematian akibat kanker paru jumlahnya dua kali lebih banyak di daerah perkotaan dibandingkan dengan daerah pedesaan. Bukti statistik juga menyatakan bahwa penyakit ini lebih sering ditemukan pada masyarakat dengan kelas tingkat sosial ekonomi yang paling rendah dan berkurang pada mereka dengan kelas yang lebih tinggi. Hal ini, sebagian dapat dijelaskan dari kenyataan bahwa kelompok sosial ekonomi yang lebih rendah cenderung hidup lebih dekat dengan tempat pekerjaan mereka, tempat udara kemungkinan besar lebih tercemar oleh polusi. Suatu karsinogen yang ditemukan dalam udara polusi (juga ditemukan pada asap rokok) adalah 3,4 benzpiren.2,3 d. Paparan zat karsinogen Beberapa zat karsinogen seperti asbestos, uranium, radon, arsen, kromium, nikel, polisiklik hidrokarbon, dan vinil klorida dapat menyebabkan kanker paru. Risiko kanker paru di antara pekerja yang menangani asbes kira-kira sepuluh kali lebih besar daripada masyarakat umum. Risiko kanker paru baik akibat kontak dengan asbes maupun uranium meningkat kalau orang tersebut juga merokok.2,3

e. Diet Beberapa penelitian melaporkan bahwa rendahnya konsumsi terhadap betakarotene, selenium, dan vitamin A menyebabkan tingginya risiko terkena kanker paru.2,3 f. Genetik Terdapat bukti bahwa anggota keluarga pasien kanker paru berisiko lebih besar terkena penyakit ini. Penelitian sitogenik dan genetik molekuler memperlihatkan bahwa mutasi pada protoonkogen dan gen-gen penekan tumor memiliki arti penting dalam timbul dan berkembangnya kanker paru. Tujuan khususnya adalah pengaktifan onkogen (termasuk juga gen-gen K-ras dan myc). 2,3

2.3.

Klasifikasi Berdasarkan lokasi timbulnya tumor, patologi karsinoma paru secara garis besar dapat

dibagi menjadi: 1. Tipe sentral: tumor yang timbul di bronkus proksimal dari ostium bronkus segmental. 2. Tipe perifer: tumor yang timbul di bronkus distal dari ostium bronkus segmental, yaitu dari bronkus subsegmental hingga alveolus. Berdasarkan gambaran histologi, WHO membagi karsinoma paru menjadi: 1. Karsinoma sel skuamosa 2. Adenokarsinoma 3. Karsinoma sel besar 4. Karsinoma sel adenoskuamosa 5. Karsinoma sel kecil 6. Karsinoma paru tipe lainnya terdapat adenokarsinoma bronchial, karsinoid, karsinosarkoma, dll. Berdasarkan karakteristik biologis karsinoma paru dan metode terapinya, karsinom aparu dibagi menjadi 2 golongan besar: 1. Karsinoma paru sel kecil (SCLC= small cell lung carcinoma), kekhasan klinisnya adalah derajat keganasan tinggi, mudah bermetastasis, memerlukan terapi gabungan dangan kemoterapi sebagai terapi utama. 2. Karsinoma paru bukan sel kecil (NSCLC= non small cell lung carcinoma), menempati 75-80% dari seluruh karsinoma paru. Terapi karsinoma paru jenis ini umumnya operasi sebagai terapi utama dalam terapi gabungan.

2.4.

Manifestasi Klinis Manifestasi klinis karsinoma paru bervariasi menurut lokasi, ukuran, tipe patologik,

apakah menginfiltrasi atau mendesak organ sekitar serta ada atau tidaknya metastasis. Manifestasi klinis yang sering ditemukan adalah4:

2.4.1. Gejala lokal dan sistemik akibat tumor (1) Batuk: gejala paling sering karsinoma paru, umumnya batuk kering iritatif, tanpa sputum atau sedikit sputum mukoid putih. Batuk sering kali dikarenakan tumor mengenai berbagai percabangan bronkus. (2) Hemoptisis: gejala paling khas karsinoma paru, umumnya sputum berserat darah atau bernoda darah. Hemoptisis disebabkan kanker menginvasi kapiler mukosa bronkhial,

sering bercampur dengan sel ganas yang terlepas, angka positif pemeriksaan sitologi sputum tinggi. (3) Dada penuh, sakit: stadium dini hanya tampil sebagai dada terasa penuh ringan, ketika kanker mengenai pleura parietal atau langsung menhinvasi dinding torak, dapat timbul nyeri menetap pada di lokasi tersebut. (4) Dispnea: tumor menyumbat bronkus menimbulkan pneumonia obstruktif atau atelektasis merupakan salah satu sebab terjadinya nafas pendek karsinoma paru. Derajat dispnea bervariasi menurut lingkup obstruksi. Penyebaran karsinoma paru ke pleura menimbulkan efusi pleura maligna juga menyebabkan dispnea. Selain itu, kanker alveolar difuse menyebabkan kelainan interstisium paru, dapat timbul dispnea karena insufisiensi pertukaran gas, yang parah dapat menyebabkan dispnea refrakter. (5) Demam: pneumonia obstruktif merupakan sebab utama demam pada karsinoma paru. Kekhasan demam ini adalah berkepanjangan intermitten, kadang memburuk dan kadang membaik, sulit diterapi. Selain itu, demam juga dapat disebabkan oleh toksin kanker atau metastasis sumsum tulang. (6) Gejala sistemik non spesifik: anoreksia, penurunan berat badan, kakeksia pada stadium lanjut. Dari uraian di atas tampak bahwa simtomatologi karsinoma paru tidak khas, dan banyak penyakit sistem pernapasan memiliki gejala klinis serupa. Maka berdasarkan simtomatologi menegakkan diagnosis karsinoma paru kuncinya terletak pada kewaspadaan terhadap karsinoma paru. Segala gejala saluran pernapasan yang tidak sembuh setelah diobati selama 2 minggu lebih harus diwaspadai kemungkinan keberadaan karsinoma paru4.

2.4.2. Gejala invasi keluar dan metastasis karsinoma paru (1) Sindroma obstruksi vena kava superior: ini akibat dari karsinoma paru langsung menginvasi atau metastasis kelenjar limfe mediastinum superior kanan mendesak vena cava superior, manifestasinya berupa edema di bagiam kepala, leher bahkan kedua ekstremitas atas, hiperdilatasi vena dan kapiler darah daerah leher dan dada atas, dll. (2) Sindroma Horner: disebabkan karsinoma paru atau metastasis kelenjar limfe mengenai saraf simpatis paravertebra servikal VII hingga torakal I, tampak sebagai bola mata ipsilateral cekung ke dalam, ptosis palpebra superior, celah mata menyempit, pupil mengecil, sisi lesi tidak berkeringat, dll.

(3) Sindroma Pancoast: di atas dasar sindroma Horner, tumor lebih lanjut mendestruksi iga I, II dan saraf pleksus brakialis, timbul nyeri ekstremitas atas.

Gejala lain invasi dan metastasis yang sering ditemukan adalah: mengenai nervus rekuran laringeus timbul suara serak, sebagian pasien datang dengan keluhan awal ini; metastasis otak timbul sefalgia, muntah, hemiplagia; metastasis tulang timbul nyeri menetap daerah tersebut, dll.4

2.4.3. Gejala penyerta karsinoma paru Zat bioaktif abnormal yang dihasilkan karsinoma paru menimbulkan gejala sistemik pada pasien, disebut sebagai gejala penyerta karsinoma paru, lebih sering timbul pada karsinoma paru kecil. Gejala yang sering adalah: (1) Osteoartropati hipertrofik pulmonal berupa nyeri pada persendian besar, jari tangan dan kaki mirip gada. (2) Sindroma karsinoid (Sindroma Cassidy) berupa sakit perut, diare, muka merah dan bronkospasme. (3) Ginekomastia berupa perkembangan kelenjar mammae unilateral atau bilateral.

Gejala penyerta karsinoma paru lainnya adalah: hiperkalsemia akibat zat mirip parathormon ektopik; neuropati dan miopati, dermatomiositis karsinomatosa; sindroma eosinofilia; sindroma Cushing dan hipersekresi ADH, dll.4

2.5.

Penderajatan Penderajatan Internasional Kanker Paru Berdasarkan Sistem TNM1 Stage Occult carcinoma 0 IA IB IIA IIB TNM Tx, N0, M0 Tis, N0, M0 T1, N0, M0 T2, N0, M0 T1, N1, M0 T2, N1, M0 T3, N0, M0 IIIA T1, N2, M0 T2, N2, M0 T3, N1, M0 T3, N2, M0 IIIB Sembarang T, N3, M0 T4, sembarang N, M0 IV Sembarang T, sembarang N, M1

2.6.

Diagnosis

2.6.1. Anamnesa Keluhan utama : 1. Batuk dengan/tanpa dahak (dahak putih atau purulent) 2. Batuk darah 3. sesak nafas 4. suara serak 5. sakit dada 6. Sulit menelan 7. Benjolan pangkal leher 8. Sembab muka dan leher

Keluhan tambahan : 1. Berat badan berkurang 2. Nafsu makan berkurang 3. Demam hilang timbul 4. Sindrom paraneoplastik, seperti hipertrofik pulmonary ostearteopati, thrombosis vena perifer dan neuropatia

2.6.2. Pemeriksaan Fisik Tumor dengan ukuran besar terlebih bila disertai atelektasis sebagai akibat dari kompresi bronkus, efusi pleura atau penekanan vena kava akan memberikan hasil yang lebih informatif. Pemeriksaan ini juga dapat memberikan data untuk penentuan stage penyakit, seperti pembesaran KGB atau tumor diluar paru. Metastasis ke organ lain juga dapat dideteksi dengan perabaan hepar, pemeriksaan funduskopi untuk mendeteksi peninggian tekanan intra orbital dan terjadinya fraktur sebagai akibat metastasis ke tulang.1 2.6.3. Gambaran Radiologis 1) Foto Toraks Pada pemeriksaan foto toraks PA/lateral kelainan dapat dilihat bila massa tumor berukuran lebih dari 1 cm. Tanda yang mendukung keganasan adalah tepi yang iregular, disertai indentasi pleura, tumor satelit. Pada foto toraks juga dapat ditemukan invasi ke dinding dada, efusi pleura, efusi perikad dan metastasis intrapulmoner. Keterlibatan KGB untuk menentukan N agak sulit ditentukan dengan foto toraks. 2) CT-Scan toraks Teknik pencitraan ini dapat menetukan kelainana di paru secara lebih baik daripada foto toraks. CT-Scan dapat mendeteksi tumor dengan ukuran lebih kecil dari 1 cm secara lebih tepat. Demikian juga tanda- tanda proses keganasan juga tergambar secara lebih baik, bahkan bila terdapat penekanan terhadapa bronkus, tumor intrabronkial, atelektasis,efusi pleura yang tidak masih dan telah terjadi invasi ke mediastinum dan dinding dada meski tanpa gejala. Lebih jauh lagi, keterlibatan KGB yang sangat berperan untuk menentukan stage juga dapat dideteksi lebih baik karena pembesaran KGB (N1- N3). Demikian juga ketelitiannya mendeteksi kemungkinana

metastasis intrapulmoner. Pemeriksaan CT-Scan toraks sebaiknya diminta hingga suprarenal untuk dapat mendeteksi ada/tidak ada pembesaran KGB adrenal. 3) USG abdomen Untuk melihat ada tidaknya metastasis di hati, kelenjar adrenal dan organ lain dalam rongga perut. 4) Positron Emission Tomography (PET) PET berperan untuk mengevaluasi tumor primer dengan menduga keganasan dengan melihat peningkatan metabolisme pada sel ganas.6

Pemeriksaan khusus: 1) Bronkoskopi Pemeriksaan dengan tujuan diagnostik sekaligus untuk mengambil jaringan atau bahan pemeriksaan Patologi Anatomi. 2) Biopsi aspirasi jarum 3) Transbronchial Needle Aspiration (TBNA) 4) Transbronchial Lung Biopsy (TBLB) 5) Transthorasi Needle Aspiration (TTNA) 6) Biopsi Transtorakal 7) Aspirasi jarum halus (AJH) 8) Biopsi KGB 9) Toraskopi medik 10) Sitologi sputum6

2.7.

Penatalaksanaan Pengobatan kanker paru adalah combined modality therapy (multi-modaliti terapi).

Pengobatan yang diberikan yang diberikan berdasarkan sejumlah faktor seperti kondisi tubuh dan stadiumnya. Dalam pemilihan perawatan, dokter akan mempertimbangkan kondisi kesehatan secara keseluruhan, jenis dan stadium kanker. Berikut adalah pengobatan yang bisa diberikan untuk pasien kanker paru berdasarkan stadiumnya(PDPI): Stadium I : operasi, kadang kemoterapi

Stadium II: operasi, kemoterapi, radiasi atau kombinasi antara kemoterapi dan radiasi Stadium III: kombinasi antara kemoterapi dan radiasi, clinical trial ( percobaan klinis), perawatan paliatif

Stadium IV: kemoterapi, terapi obat yang ditargetkan (targeted drug therapy), perawatan paliatif6,7

Gambar 1: Pengobatan berdasarkan stadium (Spira A, 2004)

2.7.1 Pembedahan Indikasi pembedahan pada kanker paru adalah untuk kanker paru jenis karsinoma sel kecil (KPBKSK) stadium I dan II. Pada penderita yang tidak boleh dioperasi, maka radioterapi dan/ atau kemoterapi dapat diberikan. Pembedahan juga merupakan bagian dari combined modality therapy misalnya didahului kemoterapi neoadjuvant untuk KPBKSK stadium IIIA. Indikasi lain adalah bila ada

kegawatan yang memerlukan intervensi bedah seperti kanker paru dengan sindrom vena kava superior berat. Prinsip pada pembedahan, dokter bedah akan menghilangkan kanker paru dan menyisakan jaringan yang sehat, serta dokter bedah juga bisa menghapus kelenjar getah bening untuk memeriksa apakah ada tanda-tanda kanker.

Jika sebagian paru-paru diangkat, jaringan paru-paru yang tersisa akan memperluas dari waktu ke waktu sehingga membuatnya lebih mudah bernapas. Dokter biasanya menyarankan ahli terapi pernapasan untuk membantu pemulihan.6,7 2.7.2 Radioterapi Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat kuratif atau paliatif. Pada terapi kuratif, radioterapi menjadi sebahagian dari kemoradioterapi neoadjuvant untuk KPKBSK stadium IIIA. Radiasi sering merupakan tindakan darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita, seperti sindrom vena kava superior (SVKS), nyeri tulang akibat invasi tumor ke dinding dada dan metastasis tumor di tulang atau otak. Penetapan radiasi pada KPKBSK ditentukan beberapa faktor yaitu: Stadium penyakit Status penampilan Fungsi paru

Bila radiasi dilakukan setelah pembedahan, maka harus diketahui: Jenis pembedahan Penilaian batas sayatan

Syarat standar sebelum penderita diradiasi adalah: Hb > 10g% Trombosit > 100.000/dl Leukosit > 3000/dl

Radiasi paliatif diberkan pada unfavourable group yaitu: Tampilan < 70

Penurunan BB > 5% dalam 2 bulan Fungsi paru buruk

Untuk mengurangi efek samping pada raditerapi konkuren dianjurkan menggunakan obat antikanker golongan paklitaksel, dosetaksel, gemsitabin atau dengan dosis kecil yang cukup untuk menimbulkan efek radisensitaizernya saja.6,7 2.7.3 Kemoterapi Kemoterapi dapat diberikan pada semua kasus kanker paru. Syarat utama harus ditentukan jenis histologist tumor dan tampilan(performance status) harus lebih dari 60 menurut skala Karnosfky atau 2 menurut skala WHO. Kemoterapi menggunakan obat-obatan yang bisa membunuh sel kanker; 1 atau lebih obat kemoterapi diberikan melalui pembuluh darah di lengan (intravena). Biasanya diberikan dalam serangkaian perawatan selama beberapa minggu atau bulan. Kemoterapi ini bisa digunakan sebagai pengobatan lini pertama kanker paru atau pengobatan tambahan setelah operasi. Prinsip pemilihan jenis antikanker dan pemberian sebuah regimen kemoterapi adalah: Platinum based theraphy (sisplantin atau karboplatin) Respons obyektif satu obat antikanker 15% Toksisitas obat tidak melebihi grade 3 skala WHO Harus dihentikan atau diganti bila setelah pemberian 3 siklus pada penilaian terjadi progresif tumor. Regimen untuk KPKBSK adalah: CAP II (sisplatin, adriamisin, siklofosfamid) PE (sisplatin atau karboplatin + etoposid) Paklitaksel + sisplatin atau karboplatin Gemsitabin + sisplatin atau karboplatin Dosetaksel + sisplatin atau karboplatin Gemfitinib oral (terapi adjuvant)

Syarat standar yang harus dipenuhi sebelum kemoterapi:

1. Tampilan 70-80. Bila tampilan <70 atau usia lanjut, dapat diberikan obat antikanker dengan regimen tertentu dan/ atau jadual tertentu 2. Hb 10g%, pada penderita anemia ringan tanpa pendarahan akut, meskipun hb < 10g% tidak perlu transfusi darah segera, cukup diberi terapi sesuai dengan penyebab anemia. 3. Granulosit 1500/mm 4. Trombosit 100.000/mm 5. Fungsi hati baik 6. Fungsi ginjal baik ( creatinin clearance > 70ml/menit)6,7 Dosis obat antikanker dapat dihitung berdasarkan ketentuan farmakologik masing-masing.

Gambar 2: pengobatan kemoterapi; jenis obat & efek sampingnya8 2.7.4. Evaluasi hasil pengobatan Respon subjektif yaitu penurunan keluhan klinis Respons semisubjektif yaitu perbaikan tampilan, bertambahnya BB Respon obyektif Efek samping obat

Respon obyektif dibagi kepada 4 golongan yaitu: Respons komplit (complete response, CR): bila pada eveluasi tumor hilang 100% dan keadaan ini menetap > 4 minggu. Respons sebagian (partial response, PR): bila pengurangan ukuran tumor > 50% tetapi < 100% Menetap (stable disease, SD): bila ukuran tumor tidak berubah atau mengecil >25% tetapi < 50% Tumor progresif ( progressive disease, PD): bila terjadi pertambahan ukuran tumor > 25% atau muncul tumor/lesi baru di paru atau di tempat lain.6,7 2.7.5. Targeted drug therapy Targeted drug therapy adalah pengobatan yang bekerja dengan menargetkan kelainan tertentu dalam sel kanker. Pilihan terapi ini meliputi bevacizumab, erlotinib atau crizotinib. Untuk uji klinis biasanya terlibat dalam penelitian untuk pengobatan kanker dengan inovasi terbaru. Obat obat golongan ini diindikasikan pemberiannya sebagai adjuvant yaitu diberikan setelah pemberian terapi definitive (kemoterapi atau radioterapi) selesai diberikan.6,7 2.7.6. Pengobatan paliatif Pada perawatan paliatif atau perawatan pendukung biasanya dokter mengobati gejala yang muncul agar pasien merasa lebih nyaman serta mengurangi efek samping dari pengobatan untuk kanker yang diterimanya. Pengobatan meliputi radioterapi, kemoterapi, medikamentosa, fisioterapi dam psikososial. Pada beberapa keadaan intervensi bedah, pemasangan stent dan cryotherapy dapat dilakukan.6,7

2.7.7. Follow up Evaluasi pada pasien yang telah mendapat terapi optimal dilakukan setiap 3 bulan sekali. Evaluasi meliputi pemeriksaan klinis dan radiologis yaitu foto toraks PA/ lateral dan CT-scan toraks sedangkan pemeriksaan lain dilakukan atas indikasi.6,7

2.8.

Komplikasi

1. Pneumoni pada sisi yang kena 2. Abses distal paru dari karsinoma 3. Efusi pleura 4. Pneumotoraks 5. Emboli paru 6. Gagal napas

Invasi ke mediastinum dapat bermanifestasi : 1. Paralise N. recurrent laringeal kiri 2. Kelumpuhan N. frenikus 3. Obstruksi vena cava superior 4. Disfagi (sulit menelan)

2.9.

Prognosis

Angka hidup setelah 5 tahun 0-15%. Bergantung pada : 1. Stadium 2. Tipe tumor 3. Umur 4. Jenis terapi

Tumor soliter dengan diferensiasi baik, dapat hidup 35-70% dalam waktu 5 tahun Tipe B prognosis lebih bagus

BAB III LAPORAN KASUS 1. Identitas pribadi Nama Umur Jenis Kel : : : Ramadhan 50 th laki-laki menikah Buruh Melayu Islam

Status Perkawinan : Pekerjaan Suku Agama Alamat Tanggal masuk : : : :

: 16 april 2012

2. Anamnese penyakit Keluhan utama Keluhan tambahan Telaah : Sesak nafas : Batuk, Nyeri dada, Batuk darah :

- Sesak nafas sejak kurang lebih 3 bulan ini dan memberat dalam 1 minggu ini. Sesak tak berhubungan dengan cuaca tapi berhubungan dengan aktivitas ringan. Riwayat sesak nafas (-). - Nafas berbunyi dijumpai dalam 4 bulan dan bersifat hilang timbul dan timbul saat batuk keras, batuk dialami os kurang lebih 3 bulan yang lalu dan memberat sejak 1 minggu yang lalu. Batuk berdarah, berwarna kuning dengan volume 1 sdk the, batuk bias dijumpai 6x sehari dan bersifat kental. - Nyeri dada dialami os sejalan dengan timbulnuya sesak nafas dan memberat dalam 2 bulan ini. Nyeri dirasakan seperti ditusuk-tusuk pada dada kanan dan tidak menjalar. Riwayat nyeri dada (-). - Riwayat demam kurang lebih 4 bulan ini, tidak terlalu tinggi dan turun dengan obat penurun panas. - Riwayat keringat malam kurang lebih 3 bulan yang lalu hingga baju os basah. - Nafsu makan berkurang sejak 3 bulan yang lalu turun 1w3,5 kg - Riwayat merokok sejak umur 18 tahun sebanyak 20 batang perhari. Jenis isapan sedang dan berhenti dalam 5 bulan ini. Riwayat keluarga menderita DM(-), HT(-), Tumor(-)

RPT RPO

: tidak jelas : Oat sejak 4 bulan yang lalu dan di dapat dari puskesmas

3. Pemeriksaan Fisik Diagnostik Status presen Keadaan umum Sensorium TD Nadi Pernafasan Pernafasan : CM : 140/90 : 110 x/i : 22 x/I : 36 Keadaan Penyakit Dspnoe Anemia Oedema Sianosis Ikterus :+ ::+ leher,eks sup. ::-

TB : 162 cm BB : 49 kg
2

RBW : 49/(162-100)x100% : 79% Kesan : normoweight

BMI : 18,7 kg/m

KU / KP / KG : sedang/sedang/baik

4. Status Lokalisata Kepala Mata : Deformitas tidak dijumpai : Anemia (-), ikterus (-), miosis (-), ptosis (-), enoftalmos (-) Leher Dada : pembesaran KGB trigonum posterior(+), TVJ R+2 cmH2O :

Toraks Anterior Inspeksi : Asimetris, ketinggalan bernafas dada kanan : Stem fremitus kanan < kiri, kesan kanan melemah : Sonor pada lapangan atas s/d bawah paru kiri posterior dan anterior. Sonor memendek pada lapangan paru atas sampai tengah posterior.

- Palpasi Perkusi

Auskultasi: Suara pernapasan bronchial pada di lapangan paru kiri atas

sampai lapangan paru bawah. Suara pernafasan bronchial sampai menghilang pada lapangan paru kanan. Suara tambahan ronki kasar pada seluruh lapangan paru kiri.

Abdomen Ekstremitas

: Soepel, BU (+) N, H/L/R : tak teraba. : : Oedema (+/+), Clubbing Finger (-/-), : Oedema (-/-), Clubbing Finger (-/-)

Superior Inferior

5. Laboratorium Di RSUP HAM: Darah Lengkap WBC RBC HGB HCT PLT Neutrofil Limfosit Monosit Eosinofil Basofil : 12,20 x 103/mm : 4,79 x 106/mm : 11,30 g% : 32,30 % : 286 x 10/mm : 9,94% : 3,33% : 17,5% : 1,80% : 0,300%

Elektrolit Na K CL : 127 mEq/L : 4,1 mEq/L : 101 mEq/L

Faal Hati SGOT SGPT : 54 U/L : 35 U/L

Faal Ginjal Ureum : 42,4 mg/dL

Kreatinin : 0,59 mg/dL

Metabolisme Karbohidrat Glukosa darah sewaktu : 128 mg/dL

Analisis Gas Darah pH PCO2 PO2 HCO3 BE Sat O2 : 7,459 : 35,9 mmHg : 61,2 mmHg : 24,8 mmol/L

Total CO2 : 25,9 mmol/L : 1 : 97,5%

Kesan: Alkalosis respiratorik

6. Foto Toraks

Foto Toraks PA 16 April 2012

Interpretasi: KV kurang Trakea medial Konsolidasi homogen di lapangan atas dan tengah paru kanan. Konsolidasi non homogen di lapangan bawah paru kanan.

Foto Toraks Lateral 16 April 2012 Interpretasi: Konsolidasi homogen di lapangan atas paru kanan. Konsolidasi non homogen di lapangan bawah paru kanan.

7. Diagnosis Banding 1. Efusi pleura dextra mix atelectasis ec tumor paru + SVKS 2. Efusi pleura dextra mix atelectasis ec tumor mediastinum + SVKS

8. Penatalaksanaan Bed rest 02 2-4 L/i IVFD NaCl 20 gtt/i Inj Ceftazidime 1 gr/8 jam Inj Dexamethasone 1 amp/8 jam Aminofilin drips 1 amp/8 jam Nebule Ventoline/Flexotide/8 jam Salbutamol 3x4 mg GG 3x1 mg Inj Ketorolac 1 amp/12 jam Inj Ranitidine 1 amp/12 jam KSR 2x1

Rencana Penjajakan Radioterapi cito Tumor marker Sitologi sputum Sitologi cairan pleura USG toraks CT scan Bronkosopi FNAB

DISKUSI

Melalui anamnesis diketahui bahwa pasien menderita sesaknafa dalam 1 minggu ini tidak berhubungan dengan cuaca tapi berhubungan dengan aktivitas ringan. Nafas berbunyi dijumpai dalam 4 bulan dan bersifat hilang timbul. Batuk dialami seja 3 bula yang lalu dan memberat dalam 1 minggu yang lalu. Batuk berdarah berwarna kuning kental dengan volume 1 sendok teh bias sampai 6x sehari. Riwayat demam 4 bulan ini tidak terlalu tinggi. Nafsu makan dan berat badan turun dalam 3 bulan yang lalu. Riwayat merokok sejak umur 18 tahun, sebabyak 20 btg/hari jenis hisapan sedang dan berhenti dalam 5 bulan yang lalu. Berdasarkan pemeriksaan fisik didapati dinding dada asimetris dengan ketinggalan bernafas dada kanan, venektasi(+), Vena kolateral (+). Pada palpasi ditemukan kanan < kiri, kesan melemah pada paru kanan. Perkusi dijumpai Beda pada anterior lapangan paru kanan atas sampai bawah sedangkan pada bagian posterior sonor memendek pada lapangan paru kiri atas dan tengah. Pada pemeriksaan foto toraks ditemukan konsolidasi homogen pada lapangan paru atas dan tengah. Pada lapangan paru kanan bagian bawah ditemukan konsolidasi lapangan paru kanan bawah. Berdasarkan data-data tersebut pasien didiagnosis mengarah pada tumor paru+SVKS. Dugaan tumor paru didasarkan adanya faktor resiko merokok, usia diatas 40 tahun.

Kemudain pada foto toraks ditemukan konsolidasi homogen pada lapangan paru tengah dan bawah, ditambah gejala batuk darah, berkurangnya nafsu makan, turunnya berat badan dan pada pemeriksaan fisik ditemukan ketinggalan bernafas dada kanan juga ditemukan tandatanda SVKS seperti vena kolateral dan venektasi kemudian pada auskultasi ditemukan adanya suara nafas bronkial dan ronki. Untuk mengetahui terhadap adanya masa (tumor) maka akan dilakukan pemeriksaan CT Scan toraks, dan bila diketahui terdapat masa, akan dilanjutkan dengan pemeriksaan bronkoskopi untuk menentukan apakah masa tersebut di sentral atau perifer serta pengambilan spesimen (BAL/brushing) dari lesi yang dicurigai dan pemeriksaan sitologi untuk mendeteksi adanya keganasan. Pasien diberikan oksigen, cairan intravena, NSAID, salbutamol, antibiotik, kortikosteroid yang bersifat mengurangi gejala(simtomatis). Tatalaksana utama pada kanker paru dapat dilakukan kemoterapi, radioterapi, dan/atau bedah.

DAFTAR PUSTAKA

1. Perhimpunan Paru Indonesia, 2003. Kanker Paru : Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta : PDPI. 2. Alberg AJ, Ford JG, Samet JM; American College of Chest Physicians. Epidemiology and Risk Factors of Lung Cancer. ACCP Evidence-based Clinical Practice Guidelines (2nd Edition). Chest, 2007;132:29S-55S. 3. Stoppler, M.C,2010. Lung Cancer. Available from : http://www.emedicinehealth/ [Accesed 25 March 2012]. 4. Desen W. 2011. Buku Ajar Onkologi Klinis. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 337-350. 5. Jusuf A., Harryanto, A., Syahfuddin, E., et al. Kanker Paru Jenis Karsinoma bukan Sel Kecil. In: Pedoman Nasional untuk Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia 2005. Indonesia: PDPI. Hal. 5 9. 6. Kanker Paru. Pedoman Nasional Untuk Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia 2005. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia & Perhimpunan Onkologi Indonesia. 7. Pengobatan yang bisa diberikan untuk Pasien Kanker Paru. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia(PDPI).

http://www.klikpdpi.com/modules.php?name=News&file=article&sid=5189 [Accessed on 27 April 2012] 8. Spira A, Ettinger D.S,. Multidisplinary Management of Lung Cancer. N Engl J Med 2004;350: 379-92