Digestivo y Ciruga General

ndice
TEMA 1. ESTUDIO DEL PACIENTE CON ENFERMEDAD HEPATOBILIAR. ........................5 1.1. Estudio del paciente con colestasis. ...........................................................................5 1.2. Manifestaciones cutneas de las enfermedades hepticas..........................................5 TEMA 2. HEPATITIS VRICAS. ................................................................................................6 2.1. Epidemiologa y prevencin de los virus de transmisin fecal-oral. ...........................6 2.2. Infeccin por VHB. .....................................................................................................6 2.3. Infeccin por VHC. ....................................................................................................9 2.4. Infeccin por VHD. .................................................................................................10 TEMA 3. HEPATOPATA ALCOHLICA. ..............................................................................10 TEMA 4. CIRROSIS. ................................................................................................................11 TEMA 5. COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS. ..................................................................12 5.1. Varices esofgicas. ................................................................................................12 5.2. Ascitis. ......................................................................................................................14 5.3. Peritonitis bacteriana espontnea. ..........................................................................15 5.4. Encefalopata heptica. Degeneracin hepatocerebral adquirida. ..........................15 TEMA 6. ENFERMEDADES HEPTICAS DE CAUSA METABLICA Y CARDIACA. .........16 6.1. Hemocromatosis primaria. .....................................................................................16 6.2. Enfermedad de Wilson. ...........................................................................................16 TEMA 7. TUMORES HEPATOBILIARES. ...............................................................................17 7.1. Tumores malignos del hgado y la va biliar. ..............................................................17 TEMA 8. ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA. ............................19 8.1. Trastornos que cursan con aumento de la bilirrubina no conjungada predominantemente. .......................................................................19 8.2. Trastornos que cursan con aumento de la bilirrubina directa e indirecta combinadas.................................................................................19 TEMA 9. COLESTASIS CRNICAS. ......................................................................................19 9.1. Cirrosis biliar primaria. ............................................................................................19 9.2. Colangitis esclerosante primaria. .............................................................................20 TEMA 10. ENFERMEDADES DE LA VESCULA BILIAR Y CONDUCTOS BILIARES. ..........21 10.1. Litiasis biliar. .............................................................................................................21 10.2. Colecistitis aguda......................................................................................................22 10.3. Coledocolitiasis. .......................................................................................................22 10.4. Colangitis..................................................................................................................23 TEMA 11. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESFAGO...........................................23 11.1. Enfermedad por reflujo gastroesofgico. .................................................................23 11.2. Reflujo gastroesofgico en la infancia (calasia). .........................................................25 TEMA12. TRASTORNOS MOTORES DEL ESFAGO. ..........................................................26 12.1. Acalasia. ......................................................................................................................26 12.2. Espasmo esofgico difuso. ........................................................................................27 Pg. 1

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TEMA 13. TUMORES ESOFGICOS. ......................................................................................28 13.1. Carcinoma epidermoide de esfago. ......................................................................28 TEMA 14. REGULACIN DE LA SECRECIN CIDA Y PEPSINAS. DEFENSA DE LA MUCOSA GSTRICA. ...............................................................29 14.1. Funciones del estmago y regulacin de la secrecin cida. ....................................29 TEMA 15. GASTRITIS: AGUDA Y CRNICA. FORMAS ESPECIALES. ................................29 15.1. Gastritis crnica. ......................................................................................................29 TEMA 16. LCERA PPTICA Y POR AINES...........................................................................30 16.1. lcera pptica. ........................................................................................................30 16.2. lcera duodenal. ......................................................................................................31 16.3. Tratamiento quirrgico de la lcera gastroduodenal. ...............................................33 16.4. Complicaciones de la ciruga de la lcera pptica. ...................................................34 16.5. lceras asociadas a AINEs. .....................................................................................35 TEMA 17. TUMORES GSTRICOS. ........................................................................................36 17.1. Adenocarcinoma gstrico. ........................................................................................36 TEMA 18. FISIOLOGA INTESTINAL. ABSORCIN. ............................................................37 18.1. Absorcin. ................................................................................................................37 TEMA 19. DIARREA..................................................................................................................38 19.1. Diarrea aguda infecciosa. .........................................................................................38 19.2. Intolerancia-alergia a las protenas de la leche de vaca. ...........................................38 19.3. Diarrea crnica. .......................................................................................................38 19.4. Causas de diarrea crnica en la infancia. ....................................................................39 TEMA 20. MALABSORCIN. ..................................................................................................40 20.1. Cuadros malabsortivos. ..............................................................................................40 TEMA 21. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL. ...................................................43 21.1. Anatoma patolgica. ................................................................................................43 21.2. Clnica y diagnstico. ................................................................................................44 21.3. Complicaciones. .......................................................................................................45 21.4. Tratamiento. .............................................................................................................46 21.5. Sndrome del intestino irritable. ...............................................................................47 TEMA 22. TUMORES MALIGNOS DEL INTESTINO GRUESO. ............................................47 TEMA 23. POLIPOSIS Y CNCER HEREDITARIO DE COLON.............................................49 23.1. Plipos adenomatosos. ...............................................................................................49 23.2. Sndromes de poliposis.............................................................................................50 TEMA 24. ENFERMEDADES VASCULARES INTESTINALES. ...............................................51 24.1. Isquemia mesentrica aguda (IMA). ...........................................................................51 TEMA 25. ANEURISMAS ARTERIAS ESPLCNICAS (VISCERALES). ANGIODISPLASIA. .................................................................................................52 25.1. Angiodisplasia intestinal. .............................................................................................52 25.2. Otros sndromes que provocan hemorragia gastrointestinal. ..................................52 TEMA 26. OBSTRUCCIN INTESTINAL. ..............................................................................52 26.1. Obstruccin en intestino delgado. .............................................................................52 TEMA 27. ENFERMEDAD DIVERTICULAR.............................................................................53 27.1. Diverticulitis aguda. ..................................................................................................53 27.2. Hemorragia diverticular. ..........................................................................................54 TEMA 28. ABDOMEN AGUDO. ...............................................................................................54 28.1. Aspectos generales del abdomen agudo. .................................................................54 28.2. Peritonitis y Absceso peritoneal. ..............................................................................54 TEMA 29. PANCREATITIS AGUDA. ........................................................................................54 29.1. Etiologa....................................................................................................................54 29.2. Clnica.......................................................................................................................54 29.3. Diagnstico. .............................................................................................................55 Pg. 2

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29.4. Pronstico. ...............................................................................................................55 29.5. Tratamiento. .............................................................................................................55 29.6. Complicaciones. .......................................................................................................55 TEMA 30. PANCREATITIS CRNICA. ....................................................................................56 30.1. Etiologa....................................................................................................................56 30.2. Clnica.......................................................................................................................56 30.3. Diagnstico. .............................................................................................................56 30.4. Complicaciones. .......................................................................................................56 30.5. Tratamiento. .............................................................................................................56 TEMA 31. TUMORES DEL PNCREAS EXOCRINO. .............................................................57 31.1. Carcinoma de pncreas............................................................................................57 TEMA 32. CICATRIZACIN. ...................................................................................................58 TEMA 33. COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS GENERALES. ....................................59 33.1. Complicaciones de la herida. ...................................................................................59 33.2. Fiebre postoperatoria. .............................................................................................59 TEMA 34. MANEJO INICIAL DEL POLITRAUMATIZADO. ...................................................60 TEMA 35. TRAUMATISMOS TORCICOS. ............................................................................60 35.1. Lesiones de pared torcica.......................................................................................60 35.2. Lesiones del corazn y grandes vasos. .....................................................................61 TEMA 36. TRAUMATISMOS ABDOMINALES........................................................................61 36.1. Traumatismos cerrados. ...........................................................................................61

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Digestivo y Ciruga General TEMA 1. ESTUDIO DEL PACIENTE CON ENFERMEDAD HEPATOBILIAR. 1.1. Estudio del paciente con colestasis.
Consiste en canular la ampolla de Vater e inyectar un contraste que permite visualizar los conductos biliares y pancreticos. Esta tcnica es la aconsejada en el caso de que se sospeche una lesin ampular, pancretica o distal del coldoco (MIR 97-98F, 240; MIR 04-05, 13). Adems permite realizar una esnterotoma y extraccin de clculos en el coldoco, tomar biopsias de la regin ampular as como muestras para estudio citolgico de los lquidos biliares y pancreticos (MIR 96-97, 101). Se puede hacer tambin dilatacin de lesiones estenticas y colocacin de prtesis para resolver problemas obstructivos de la va biliar. Como efecto secundario puede causar un aumento transitorio de amilasa (pancreatitis, habitualmente leve). Colangioresonancia magntica. Presenta una sensibilidad y especicidad para la patologa de la va biliar similar a la CPRE, no siendo cruenta. Por el contrario, no permite realizar maniobras teraputicas. La ecografa endoscpica es una tcnica de elevada rentabilidad en las zonas distales del coldoco. Biopsia heptica. Indicada cuando existe colestasis intraheptica y se sospechan hepatopatas difusas. Est contraindicada si existe dilatacin de la va biliar. Se utilizar para el diagnstico el siguiente algoritmo:
ICTERICIA

Se dene la colestasis por la existencia de un bloqueo del ujo biliar que no permite, total o parcialmente, la llegada de bilis al duodeno. Se maniesta clnicamente por la presencia de ictericia, coluria, acolia y prurito. En la bioqumica se elevan las enzimas de colestasis, las sales biliares y la bilirrubina conjugada fundamentalmente. Si la obstruccin se halla en el parnquima heptico, se trata de una colestasis intraheptica, mientras que si se sita en el trayecto extraheptico de las vas biliares, la colestasis ser extraheptica. Enzimas de colestasis. Se utilizan sobre todo la fosfatasa alcalina, la 5-nucleotidasa y la gammaglutamiltranspeptidasa (MIR 97-98, 254). La ms utilizada de ellas es la fosfatasa alcalina que, aunque aumenta en muchos tipos de hepatopatas, es fundamentalmente un marcador de colestasis intra y extraheptica. Hay que tener en cuenta que puede aumentar en otras situaciones distintas de hepatopatas. La 5-nucleotidasa se utiliza nicamente para conrmar que un nivel elevado de fosfatasa alcalina es de origen heptico, aunque ocasionalmente puede ser normal con una alteracin heptica y aumento de la fosfatasa alcalina. La gammaglutamiltranspeptidasa es un marcador muy sensible de enfermedad biliar, pero es muy poco especco, permite determinar el origen heptico de una elevacin de la fosfatasa alcalina (MIR 99-00F, 12). Por otra parte, es un enzima susceptible de ser inducido, por lo que frecuentemente est aumentado en pacientes con alcoholismo o con la toma de determinados frmacos que inducen los sistemas microsomales hepticos. Ecografa hepatobiliar. Es la primera exploracin a realizar ante un paciente con colestasis (MIR 96-97F, 12). Permite valorar con alta abilidad la existencia de dilatacin del rbol biliar o colelitiasis. La dilatacin biliar sugiere una colestasis extraheptica y la ausencia de dilatacin una intraheptica. A nivel heptico permite detectar lesiones hepticas focales o mltiples y permite guiar una biopsia hacia esas lesiones. Tomografa computarizada (TC). En general, permite denir mejor la anatoma de las estructuras y tiene una sensibilidad similar a la ecografa para detectar dilatacin de la va biliar, pero es ms cara. Determinadas lesiones pueden aparecer como una imagen lo sucientemente tpica como para poder realizar el diagnstico con este mtodo. Es ms til en el hgado que en la va biliar. Colangiografa. Puede realizarse mediante dos tcnicas. La colangiografa transparietoheptica consiste en la inyeccin percutnea de un contraste en el rbol biliar. Es til sobre todo cuando existe dilatacin de los conductos biliares intrahepticos y permite denir la anatoma y estudiar la causa de una obstruccin biliar proximal, as como establecer una derivacin biliar externa. Actualmente es poco empleada para el diagnstico y se utiliza ms como tratamiento de estenosis o fstulas o bien para colocar un catter de drenaje. La otra tcnica es la colangiopancreatografa retrgrada endoscpica.

Ecografa abdominal Colelitiasis Coledocolitiasis Dilatacin va biliar Extraheptica sin objetivarse la causa Dilatacin exclusiva de la va biliar intraheptica (obstruccin proximal) Normal Causa no mecnica

Colangio-RMN

CTPH

Coledocolitiasis

Tumor

Clculo expulsado?

CPRE + Colecistectoma electiva

TAC/CPRE

Colecistectoma electiva

Figura 2.

Estudio del paciente con colestasis.

1.2.

Manifestaciones cutneas de las enfermedades hepticas.

Figura 1.

Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE).

CAMBIOS CUTNEOS SECUNDARIOS A LA HEPATOPATA. El prurito es el sntoma cutneo ms frecuente de las enfermedades hepticas. Cambios pigmentarios. - Ictericia: ms intensa cuando existen obstruccin y cirrosis biliar primaria. - Melanosis: oscurecimiento difuso de la piel, ms marcado en zonas fotoexpuestas. Puede verse pigmentacin areolar y en la cara (cloasma hepaticum). La hemocromatosis asocia pigmentacin de la conjuntiva y de la mucosa oral en un 20% de los casos. Cambios vasculares. Araas vasculares (spiders), mallas telangiectsicas, eritema palmar, circulacin colateral, lesiones purpricas, vasos esclerales tortuosos. Cambios inducidos por hormonas. En el varn se observa hipotroa del vello facial, pectoral, axilar y distribucin femenina del vello pubiano, as como ginecomastia. Las estras de distensin casi siempre acompaan a la hepatitis crnica activa. En la cirrosis alcohlica es tpica la trada de ginecomastia, contractura de Dupuytren e hipertroa parotdea bilateral; a veces asociada a un aspecto cushingoide.

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DERMATOSIS ASOCIADAS A ENFERMEDAD HEPTICA. Porria cutnea tarda. En la hepatopata crnica alcohlica, principalmente. Xantomatosis. Ms frecuentes en la cirrosis biliar primaria. Liquen plano. Se ha asociado a cirrosis biliar primaria y a VHC. Manifestaciones cutneas de la hepatitis B. Urticaria, crioglobulinemia mixta esencial, panarteritis nodosa, sndrome de Gianotti-Crosti. Sndrome hepatocutneo. En la hepatitis crnica se han descrito ppulas eritematosas rmes, que evolucionan hasta convertirse en cicatrices atrcas; aparecen bruscamente en el tronco y las extremidades y pueden persistir durante aos, uctuando con la gravedad de la enfermedad y la respuesta al tratamiento. La histologa es de una capilaritis alrgica. Otras lesiones asociadas a hepatitis crnica activa son: erupciones acneiformes, prpura, cambios lpicos, esclerodermia localizada, hemorragias subungueales en astilla, etc. Alteraciones ungueales. - Dedos en palillo de tambor. - Uas aplanadas o en vidrio de reloj. - Leuconiquia o uas de Terry: uas blancas, tpicas de la cirrosis aunque no exclusivas. - Leuconiquia transversal o uas de Muehrcke: suele asociarse a hipoalbuminemia. - Surcos transversales de Beau. - Lnulas azules: son tpicas de la enfermedad de Wilson, as como el anillo de Kayser-Fleischer alrededor del limbo corneal.
ms frecuente tras contaminacin de aguas por desastres naturales. Es frecuente en adultos y jvenes y en poblaciones inmunizadas frente al VHA, pudiendo complicarse con hepatitis fulminante hasta en una quinta parte de los casos que aparecen en embarazadas. No existe ninguna forma conocida de prolaxis pasiva o activa.

2.2.

Infeccin por VHB.

TEMA 2. HEPATITIS VRICAS. 2.1. Epidemiologa y prevencin de los virus de transmisin fecal-oral.

2.1.1. Hepatitis A. Este picornavirus es inactivado por la ebullicin del agua, con la cloracin y con la luz ultravioleta. La fuente de infeccin son los enfermos con procesos subclnicos que pasan desapercibidos. El virus est presente en las heces al nal de la incubacin y en el perodo preictrico, si bien desaparece rpidamente cuando aparece la ictericia, por lo que el aislamiento entrico en este momento tiene poca utilidad. En pases subdesarrollados suele afectar a nios y jvenes, en los cuales suele pasar desapercibido. En pases desarrollados con buenos hbitos higinicos aparece en individuos adultos que migran a pases endmicos; en estos tiende a ser ms sintomtica y con peor pronstico. La prolaxis pasiva se realiza con inmunoglobulina (IG) no especca, que se recomienda en los contactos ntimos de los pacientes con hepatitis A (postexposicin), siendo ecaz hasta dos semanas despus de la exposicin y en los que van a viajar a pases endmicos (preexposicin). Puede no evitarse la enfermedad, pero s atenuarla. La prolaxis activa se realiza con vacuna inactivada frente a VHA, siendo muy ecaz para prevenir la hepatitis A, y proporciona inmunidad desde la primera dosis, aunque se recomiendan dos. La vacuna frente al VHA es una vacuna de virus inactivado cultivado en clulas diploides humanas. Existen dos preparados, uno con dosis adulta y otro con la mitad de dosis para su uso en menores de 18 aos. Se administran dos dosis separadas por 6-12 meses y est indicada en los siguientes casos: 1. Riesgo elevado: viajeros a zonas endmicas, contactos familiares con un ndice y brotes en colectividades cerradas. 2. Riesgo intermedio: ADVP, hemoflicos, asistentes a guarderas y residentes en instituciones cerradas. 3. Otros: pacientes con hepatopata crnica o candidatos a trasplante heptico. Sus contraindicaciones son las generales de cualquier vacuna, sin embargo, no se ha comprobado su inocuidad durante el embarazo. Sus efectos adversos son leves o moderados y transitorios, predominando los locales. 2.1.2. Hepatitis E. Es frecuente en Asia, frica y Centroamrica en forma de epidemias. Es habitual el contagio de contactos a partir de enfermos, siendo

VIROLOGA. El VHB pertenece al gnero Orthohepadnavirus, dentro de la familia Hepadnaviridae. Es un virus DNA. En la infeccin por el VHB, el primer marcador que aparece es el HBsAg, que lo hace antes de que se eleven las transaminasas y permanece elevado durante toda la fase de sintomatologa clnica, desapareciendo durante la fase de convalecencia en los casos que evolucionan a la curacin. Si permanece en suero ms all de tres meses, es muy probable que la infeccin se cronique. Una vez que se negativiza el HBsAg aparecen los anticuerpos anti-HBs, que permanecen de forma indenida y que son los anticuerpos protectores que evitan que el paciente se pueda reinfectar de nuevo (MIR 99-00, 168). Ocasionalmente, algunos pacientes (5%) que se curan de una hepatitis B aguda no desarrollan anti-HBs. Una o dos semanas despus de la aparicin del HBsAg aparecen los anticuerpos antiHBc; durante los primeros 6 meses despus de la infeccin aguda estos anticuerpos son predominantemente del tipo IgM y posteriormente son de tipo IgG, independientemente de que la infeccin evolucione a la curacin o evolucione a una infeccin crnica. La IgM antiHBc es un marcador imprescindible para hacer el diagnstico de infeccin aguda por VHB (MIR 97-98F, 237; MIR 95-96F, 124). Esto es as por dos razones: la primera es porque puede existir un perodo ventana entre la desaparicin del HBsAg y la aparicin de su anticuerpo en el que el nico marcador positivo puede ser la IgM anti-HBc; la otra es porque los mismos marcadores que tiene una infeccin aguda por VHB puede tener una infeccin crnica por VHB en fase replicativa, a diferencia de que esta ltima generalmente no tendra IgM anti-HBc en niveles detectables, sino IgG. El HBeAg se detecta desde el comienzo de la enfermedad, apareciendo poco despus del HBsAg, marcando el estado de replicacin viral y habitualmente desapareciendo despus de que las transaminasas alcancen el nivel ms elevado, antes de la desaparicin del HBsAg, para aparecer posteriormente los anticuerpos anti-HBe, aunque pueden coexistir durante un corto perodo de tiempo. La persistencia del HBeAg ms de 8-10 semanas debe hacer sospechar tambin que la infeccin se va a cronicar. No es infrecuente que el anti-HBe desaparezca pasados unos aos desde la infeccin aguda.

Figura 3.

Evolucin serolgica del VHB.

El ADN-VHB es el marcador serolgico que informa ms directamente acerca de la actividad replicativa del VHB. Su positividad se asocia a inamacin heptica, aunque no existe correlacin con el grado de lesin en el hgado. Aparece en las primeras etapas de la hepatitis aguda, y en los casos de evolucin favorable desaparece del suero antes que el HBeAg, y por lo tanto tambin antes que el HBsAg. No es un marcador, sin embargo, que deba realizarse en los casos

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de hepatitis aguda y su valor est en la valoracin de las infecciones crnicas por VHB para conocer el estado de replicacin viral. Tabla 1. Manifestaciones extrahepticas en la infeccin aguda por VHB (MIR 99-00, 1).
Cutneas: Erupcin maculosa o urticariforme. Acrodermatitis papulosa infantil de Giannoti-Crosti. Reumatolgicas: Artralgias, Artritis. Polimialgia reumtica. Poliarteritis nudosa. Lesiones vasculticas. Crioglobulinemia. Renales: Glomerulonefritis (ms frecuentes en infecciones crnicas). Neurolgicas: Polineuritis. Guillain-Barr. Encefalitis. Hematolgicas: Linfocitosis. Anemia aplsica. Trombopenia. Agranulocitosis. Otras: Pancreatitis aguda, serositis, pericarditis y ascitis exudativa.

MUY IMPORTANTE
El primer marcador que se positiviza en la hepatitis por VHB es el HBsAg. Si adems es positivo el HBeAg, la infeccin es muy contagiosa, pues es indicador de actividad replicativa, aunque el mejor marcador serolgico es el ADN-VHB. Observa que el tener el anti HBs es sinnimo de no padecer la enfermedad (curacin/vacunacin).

CEPAS MUTANTES. En los ltimos aos se han descubierto varias cepas mutantes del VHB. Las ms importantes son las mutantes precore y mutantes de escape. La cepa mutante precore (o cepa e-menos) ha surgido como consecuencia de una mutacin a nivel de la regin precore. Esta mutacin impide la expresin del HBeAg en el suero. Los pacientes infectados por esta cepa pueden tener infecciones crnicas por VHB que, aun estando en fase replicativa, y por lo tanto teniendo ADN-VHB en su suero, no tienen HBeAg, y sin embargo tienen su anticuerpo. Esta cepa puede coexistir con la cepa natural en un mismo individuo, puede surgir como una mutacin de aquella o puede infectar de manera primaria a un paciente. En algunos pases como Japn e Israel se ha descrito mayor riesgo de hepatitis fulminante. Por otra parte, da lugar a infecciones crnicas por VHB ms agresivas y que responden peor al interfern. Sin embargo, en algunos portadores asintomticos del VHB se ha demostrado que estn infectados por esta cepa. Las mutantes de escape presentan la mutacin a nivel de la regin que codica la sntesis del HBsAg y que escapan a la accin neutralizante de los anticuerpos inducidos por dicho antgeno de la cepa natural. Esta cepa mutante de escape se ha descrito sobre todo en dos situaciones: la primera, en individuos vacunados frente VHB, y la segunda, en sujetos sometidos a un trasplante heptico por una hepatopata terminal por virus B y que han sido tratados con anticuerpos anti HBs monoclonales de alta potencia. EPIDEMIOLOGA DEL VHB. El reservorio fundamental de la infeccin por VHB lo constituyen los sujetos infectados. Los mecanismos de transmisin son bsicamente tres. La transmisin percutnea o parenteral, que puede ser a travs de transfusiones de sangre, derivados sanguneos o contacto con material contaminado. Sin embargo, hoy dia, la mayora de las transmisiones percutneas del VHB son inaparentes o inadvertidas. El segundo mecanismo importante de transmisin es a travs del contacto ntimo o transmisin sexual; es probablemente el mecanismo de transmisin en homosexuales masculinos, prostitutas y cnyuges de pacientes infectados por VHB. El tercer mecanismo es la transmisin perinatal de la madre infectada a su hijo. Este riesgo ocurre en mujeres que padecen una hepatitis B en el ltimo trimestre o en el puerperio y en los hijos de mujeres con infeccin crnica por VHB. El riesgo de transmisin es directamente proporcional a la presencia del HBeAg, siendo del 90%, si la madre es HBeAg positiva, mientras que si la madre es anti-HBe positiva, el riesgo es solamente del 10-15%. Es muy importante este mecanismo de transmisin, ya que el riesgo de cronicacin de la infeccin cuando se adquiere en este perodo neonatal es muy alto (90%). La transmisin ocurre sobre todo durante el parto. PARTICULARIDADES CLNICAS DE LA INFECCIN AGUDA POR VHB. Perodo de incubacin vara de 1 a 6 meses. Las manifestaciones clnicas de la hepatitis B no dieren de las que se observan en las hepatitis causadas por otros agentes etiolgicos, aunque la frecuencia de manifestaciones extrahepticas es mayor (poliartritis asimtrica, rash). El 1% aproximadamente de las hepatitis agudas por virus B acaban desarrollando una hepatitis fulminante (MIR 99-00F, 122). DIAGNSTICO DE LA INFECCIN POR VHB. El diagnstico se establece en base al estudio de los marcadores serolgicos que hemos visto previamente. Es imprescindible la presencia de la IgM anti-HBc para hacer el diagnstico de infeccin aguda por VHB (MIR 99-00, 163).

Tabla 2. Diagnstico serolgico del VHB.

HBsAg + + ANTI-HB s + + ANTI-HB c Ig M Ig G Ig M Ig G INTERPRETACIN Infeccin aguda Infeccin crnica Perodo ventana Fase de recuperacin de la infeccin Estado postvacunacin. Falso positivo.

PRONSTICO. De todas las infecciones agudas por VHB, el 75% aproximadamente son infecciones subclnicas y un 25% son infecciones clnicas; de estas ltimas, un 1% desarrollan hepatitis fulminante con una alta mortalidad y un 99% se recuperan. Un 5 a 10% aproximadamente o menos de los casos de hepatitis aguda por VHB evolucionan a la cronicidad; de stas, el 70-90% acaban siendo portadores sanos del HBsAg y un 10-30% acaban desarrollando una cirrosis. Estos pacientes con hepatopatas crnicas por VHB tienen riesgo de desarrollar carcinoma hepatocelular, sobre todo si la infeccin comienza a edad temprana.

Figura 4.

Evolucin natural del VHB.

PROFILAXIS. Las medidas higinicas generales son aquellas que tratan de evitar que el VHB penetre en individuos susceptibles. Consisten en no compartir con un individuo infectado tiles de aseo personal; usar preservativos en relaciones sexuales con desconocidos o con perso-

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nas que sepan que estn infectadas; evitar que estos pacientes donen sangre; y en el mbito hospitalario, utilizar material desechable. La inmunoprolaxis pasiva se hace con inmunoglobulina especca anti-VHB, que se debe administrar intramuscularmente en individuos susceptibles tras una exposicin al VHB (MIR 95-96F, 121); tambin a los recin nacidos de madres portadoras en las primeras 12 horas tras el nacimiento. La inmunoprolaxis activa se realiza actualmente con vacunas recombinantes que se administran en tres dosis a los 0, 1 y 6 meses por va intramuscular en el deltoides. La inmunoprolaxis activa (con vacuna recombinante por ingenieria genetica en levadura) se puede hacer preexposicin a individuos susceptibles que tengan riesgo de contraer la infeccin ( vacunacin universal en los RN y adolescentes sin vacunar, segn calendario vacunal, grupos de riesgo: transplantados, hemodilisis,...) o postexposicin a individuos susceptibles que hayan tenido contacto con el virus. En este ltimo caso se debe iniciar la vacunacin al mismo tiempo que la administracin de inmunoglobulina anti-VHB. En zonas de baja endemia se aconseja vacunacin general en la infancia. En ausencia de los factores conocidos que disminuyen la respuesta, el 95% de los adultos inmunocompetentes y el 99% de los nios alcanzan niveles protectores de anti-HBs tras tres dosis. Los pacientes con insuciencia renal crnica, los receptores de rganos, infeccin por VIH y los pacientes con quimioterapia antitumoral responden peor. Un 5% de los adultos inmunocompetentes no responden; en la no respuesta inuyen: la edad, masa corporal, tabaco y cierta determinacin gentica. Los anti-HBs coneren proteccin mientras sean detectables, pero su desaparicin tras la vacunacin no signica prdida de la proteccin, ya que parece que si estas personas se exponen al VHB tienen una respuesta anamnsica aumentando los anti-HBs. A los 5 aos, el 90% de los inmunocompetentes receptores de la vacuna tienen niveles detectables de anti-HBs. No se recomiendan las dosis de recuerdo de forma rutinaria, salvo en los que hayan perdido los anticuerpos anti-HBs inmunocomprometidos o en personas inmunocompetentes con riesgo alto de infeccin (MIR 96-97F, 11; MIR 95-96F, 136). La vacuna tiene las siguientes contraindicaciones: las generales para todas las vacunas, RNPT < 2000 gr (se debe esperar que alcancen el peso, salvo que las madres sean portadoras), analaxia a levadura de panadera. El embarazo no es una contraindicacin, pero no est recomendada durante el mismo. Los efectos adversos son raros, menos de un 25% presenta reacciones locales.Hay una serie de situaciones especiales que hay que conocer: - En RNs hijos de madre portadora, independientemente de su peso, se debe administrar la primera dosis de vacuna e Ig especca en las primeras 12 horas de vida. El resto de la vacunacin se realiza segn pauta estndar. - Si se produce una inoculacin accidental, se administra Ig especca y vacuna con pauta rpida (0,1,2) y dosis de recuerdo a los 12 meses. - En inmunodeprimidos se administra el doble de dosis. INFECCIN CRNICA POR VHB. Se asume en general que el riesgo de cronicidad de una infeccin por VHB es del 5 al 10%. Sin embargo, este porcentaje depende sobre todo de la edad, siendo de hasta el 90% en el caso de infecciones en nios al nacimiento y del 1-2% en jvenes-adultos, apareciendo habitualmente despus de una hepatitis aguda inaparente. La infeccin crnica por VHB, que diagnosticamos cuando el antgeno de supercie permanece en suero por ms de 6 meses con anti Hbc Ig G, tiene dos fases: La primera fase es la denominada fase replicativa que presenta los marcadores vricos de replicacin como HBeAg y el ADN-VHB, adems del HBsAg. Estos pacientes suelen tener transaminasas elevadas que uctan entre 100 y 1000 unidades e histolgicamente suelen tener grados variables de hepatitis crnica activa. La segunda fase es la denominada fase no replicativa, en la que desaparecen del suero los marcadores de replicacin, es decir, el HBeAg y el ADN-VHB y aparecen los anticuerpos anti-HBe. En esta segunda fase, las transaminasas suelen ser normales y la histologa heptica puede ser de hepatitis crnica persistente o lo que se llama cambios mnimos (hepatocito esmerilado con su citoplasma lleno de HBsAg). La mayora de estos pacientes tienen el ADN integrado en el ADN de los hepatocitos y no muestran HBcAg en el ncleo ni formas episomales del ADN. El paso de una fase a la otra se realiza mediante la denominada seroconversin anti-e o seroconversin HBe, que se caracteriza por un cuadro clnico parecido a la hepatitis aguda con ictericia y aumento de las transaminasas. Este proceso de paso de fase replicativa a no replicativa ocurre con una frecuencia aproximada del 10 al 15% por ao. El tratamiento de la infeccin crnica por VHB. Las hepatitis en fase replicativa se tratan con el objetivo de conseguir la inhibicin de la replicacin viral, lo que se demuestra cuando se negativizan el DNA y el Ag HBe. La desaparicin del Ag s HB ocurre nicamente en el 10% de los casos. El interfern alfa durante 16 semanas consigue una respuesta de seroconversin en el 40% de los casos (MIR 98-99, 51). Esta seroconversin puede acompaarse de una leve hepatitis aguda. Responden mejor los que tienen poco DNA en suero y los que tienen las transaminasas ms elevadas. La lamivudina administrada por va oral y durante un ao, es ecaz y tiene escasos efectos adversos. Est indicada en los casos de mutante precore, infeccin VIH concomitante, hepatopata descompensada y puede emplearse en algunos casos de fracaso o intolerancia al interfern. Adefovir dipivoxil es til en caso de resistencia a lamivudina. Tabla 3. Predictores de buena respuesta al IFN en la hepatitis crnica B. Niveles bajos de ADN-VHB. Niveles elevados de ALT. VIH negativo. Mujeres. Corta duracin de la enfermedad.

INFECCIN POR VIRUS DE LA HEPATITIS B EN EL RECIN NACIDO.

Mecanism de Adquisicin. os El nio puede adquirir la infeccin a partir de la madre por va transplacentaria cuando sta: a) es portadora crnica del HBsAg, b) tiene infeccin activa durante la gestacin o c) tiene hepatitis crnica activa. Cuando la hepatitis materna aparece durante el 3er trimestre, es mayor el riesgo de infeccin del RN. Si la madre tiene HBeAg, el 80-90% de los nios nacen infectados. La transmisin postnatal a partir de la leche o saliva es bastante rara, de hecho la mayora de las infecciones por el VHB se producen en el momento del parto.

CLNICA. Lo ms normal es que los RN infectados permanezcan asintomticos, aunque pueden mostrar un leve aumento de las enzimas hepticas. Al nacer es raro encontrar el HBsAg en sangre de cordn, detectndose generalmente hacia las 6-12 semanas (lo que parece indicar que la transmisin se produce cercana al parto). La evolucin clnica ms frecuente es una antigenemia persistente, convirtindose en portadores crnicos pudiendo evolucionar a hepatitis crnica (transaminasas elevadas, pero sin signos de hepatopata), cirrosis hacia la 3-4 dcada de vida y riesgo aumentado de adenocarcinoma heptico primario.
PREVENCIN Y TRATAMIENTO. Los hijos de madres con HBsAg positivo, deben recibir Ig contra hepatitis B (HBIG): 0,5 ml, tan pronto como sea posible, preferiblemente durante las 12 primeras horas. Al mismo tiempo que la HBIG, se les debe administrar la 1 de las 3 dosis de 0,5 ml de vacuna de VHB con una jeringuilla distinta y en sitio diferente. La vacuna debe repetirse al cumplir 1 y 6 meses. Para determinar la ecacia de la vacuna se deben realizar pruebas de deteccin del HBsAg (infeccin activa) y de anti-HBs (inmunizacin activa) a los 12-15 meses. Los que son antigenmicos se consideran fracasos de la vacuna y deben ser tratados como portadores. Los que no tienen HBsAg, ni han hecho anticuerpos, deben recibir otra dosis de vacuna, para ver si seroconvierten. La cesrea no disminuye el riesgo de transmisin. Si la madre es AgHBs positivo, pero se hace la prevencin correctamente con la Ig y la vacuna, no se contraindica la lactancia materna (esto ltimo es un tema controvertido). Se realizar inmunoprolaxis activa y pasiva, pero la gestacin no aumenta el riesgo de curso clnico grave de la hepatitis en la madre (MIR 98-99, 167 GC).

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Digestivo y Ciruga General 2.3. Infeccin por VHC.

perinatal o la respuesta al tratamiento antiviral. Los Ac anti-VHC no son protectores y su presencia generalmente indica enfermedad.

El virus de la hepatitis C (VHC) es el responsable de la mayora de los casos de la que hace unos aos conocamos como hepatitis no A, no B. Es tambin el responsable de la mayor parte de las que considerbamos cirrosis criptogentica.

VIROLOGA. El VHC es un virus ARN que se clasica dentro del gnero Hepacavirus perteneciente a la familia Flaviviridae. Se distinguen 6 genotipos principales y ms de 80 subtipos. Estos genotipos condicionan una diferente severidad, una diferente respuesta al tratamiento e inuyen en la interaccin virus-sistema inmune del husped. Los genotipos ms frecuentes en nuestro medio son el 1a y el 1b. El genotipo 1b se asocia generalmente con una carga viral ms elevada medida por los niveles de ARN-VHC, produce una enfermedad ms agresiva y responde peor al tratamiento con interfern. En el extremo 5 del genoma se encuentran los genes que codican la sntesis de las denominadas protenas estructurales, que comprenden la protena de la nucleocpside y las protenas de la envoltura. En el extremo 3 se encuentran los genes que codican la sntesis de las protenas no estructurales, involucradas en la replicacin viral. EPIDEMIOLOGA POR LA INFECCIN VHC. La transmisin del VHC es esencialmente parenteral. La hepatitis C constituye el 90% de las hepatitis postransfusionales. Sin embargo, el antecedente de transfusin slo explica un pequeo porcentaje de las infecciones por VHC. Otros grupos de riesgo son las personas con exposicin ocupacional a sangre o derivados, los hemodializados y los drogadictos por va intravenosa. Estos ltimos suponen el mayor porcentaje dentro de las personas de riesgo conocido (MIR 98-99F, 4). La transmisin sexual es rara, aunque probablemente existe. Este mecanismo de transmisin parece ms importante en VIH positivos. Las infecciones en contactos familiares tambin son raras. La transmisin perinatal es rara, pero existe y ocurre sobre todo si la madre es VIH positiva o presenta alta viremia. Sin embargo, el grupo ms importante de pacientes infectados por VHC no tiene ningn factor de riesgo conocido y se desconoce el mecanismo de transmisin. PARTICULARIDADES CLNICAS POR LA INFECCIN VHC. El perodo de incubacin vara de 15 a 150 dias (media 50 dias). Las manifestaciones clnicas de la hepatitis aguda por VHC suelen ser ms leves que las producidas por otros virus hepatotropos. La mayora de los casos son asintomticos; slo un 25% de los pacientes con hepatitis postransfusional tienen ictericia. El riesgo de fallo heptico agudo o subagudo es raro. El aspecto ms alarmante de la infeccin por VHC es su alta tendencia a la cronicacin. Se han descrito muchos sndromes hepticos y extrahepticos con el VHC, habitualmente en la infeccin crnica. Entre ellos: crioglobulinemia tipo II, glomerulonefritis membranosa y membrano-proliferativa, sialoadenitis linfoctica focal, lceras corneales de Mooren, prpura trombopnica inmune, aplasia, porria hepatocutnea tarda, urticaria, eritema nodoso, liquen plano, malacoplaquia, eritema multiforme y panarteritis. DIAGNSTICO. Las primeras pruebas para detectar Ac anti-VHC eran poco sensibles, sobre todo para diagnosticar la infeccin precozmente (podian tardar 6 meses en positivizarse). Tampoco eran muy especcas con falsos positivos en pacientes con hepatopata alcohlica, trastornos autoinmunes e hipergammaglobulinemia. Actualmente disponemos de ELISAs de segunda y tercera generacin y radioinmunoensayos para conrmar con una sensibilidad y especicidad del 95% cuando se comparan con la deteccin del ARN-VHC mediante la PCR, que se considera el mejor mtodo diagnstico. Con estas nuevas pruebas podemos detectar Ac a las 6-8 semanas tras la exposicin y el ARN-VHC puede detectarse 1 2 semanas tras la exposicin (MIR 99-00, 160; MIR 04-05, 9). Con la PCR podemos tambin cuanticar el ARN-VHC, cuyos niveles pueden uctuar en una misma persona, siendo en ocasiones indetectables cuando la replicacin vrica es muy baja. No est indicado realizar de manera rutinaria el ARN-VHC. Est indicado cuando: 1) las pruebas de conrmacin son indeterminadas y 2) para monitorizar la transmisin

EVOLUCIN Y PRONSTICO. La infeccin por VHC se cronica en el 80% de los casos y un 20-35% desarrollarn cirrosis (MIR 99-00F, 13). Se calcula que el tiempo de evolucin a cirrosis es de unos 21 aos, y para desarrollar un carcinoma hepatocelular, 29 aos. Cuando la enfermedad se adquiere a edades ms jvenes, el perodo de evolucin a cirrosis y carcinoma hepatocelular es ms largo. Existe una fuerte asociacin entre el hepatocarcinoma y el VHC. No se conocen los mecanismos de hepatocarcinognesis. El VHC no se integra en la clula husped. Cuando aparece un hepatocarcinoma en una infeccin crnica por VHC, habitualmente lo hace sobre un hgado cirrtico, aunque puede hacerlo antes. El riesgo de cncer es mayor si el paciente es HBsAg positivo y si consume alcohol. Se recomienda screening con alfafetoprotena y ecografa cada 6-12 meses. TRATAMIENTO. En general, el tratamiento de las formas sintomticas es similar a otras formas de hepatitis. En algunos casos de infeccin aguda sintomtica, el interfern ha sido ecaz para eliminar la infeccin y evitar su evolucin a la cronicidad. Aunque no se pueden dar actualmente recomendaciones generales, dada su alta tendencia a la cronicacin, estara justicado considerar tratamiento con interfern en casos de viremia persistente despus de la fase aguda. Pocos pacientes se beneciaran, ya que la mayor parte de las infecciones agudas son asintomticas. PROFILAXIS. El screening en los donantes ha eliminado casi la transmisin por transfusiones. Las medidas encaminadas a disminuir la transmisin del VIH (intercambio de jeringas, sexo seguro, etc.) probablemente tambin disminuirn la transmisin del VHC. A los pacientes con infeccin crnica se les debe recomendar que no consuman alcohol. No se recomienda hacer prolaxis postexposicin con Ig tras una exposicin accidental. Infeccin crnica por VHC. La hepatitis crnica por VHC se desarrolla en un 80% de los pacientes con infeccin aguda, y en un 25% de ellos evolucionar a cirrosis heptica. El nivel de transaminasas no se correlaciona con la actividad histolgica de la enfermedad. Ocasionalmente el nivel de transaminasas puede ser normal durante perodos prolongados de tiempo y el paciente puede tener viremia e inamacin activa en la biopsia. La historia natural de la infeccin por virus C no se conoce todava bien. Aunque se han descrito casos de una rpida progresin con evolucin a fallo heptico en 1-2 aos, lo ms frecuente es que estos pacientes tengan un curso insidiosamente progresivo, permaneciendo clnicamente asintomticos muchos aos o incluso dcadas. En personas asintomticas, incluso con transaminasas normales, entre un tercio a un 50% tienen lesiones de hepatitis crnica en la biopsia heptica. La remisin espontnea en los pacientes con infeccin crnica por VHC es extremadamente rara. Los pacientes con infeccin crnica por VHC pueden presentar en su suero Ac anti-LKM1 generalmente a ttulo ms bajo que los que se ven en la hepatitis crnica autoinmune tipo 2. Slo se tratan a los que tienen elevadas las transaminasas y hepatitis crnica al menos moderada en la biopsia. Se considera xito teraputico cuando se alcanza una respuesta teraputica sostenida: persiste la negatividad del RNA y la normalizacin de las transaminasas seis meses despus de nalizado el tratamiento. El tratamiento de eleccin es la combinacin de interfern pegilado ms ribavirina. Consigue respuestas entre el 30% y 40%. Los casos de mal pronstico (genotipo I o alta carga viral) (MIR 00-01F, 7), se tratan durante un ao y el resto seis meses. Si a los tres meses de iniciado el tratamiento no hay negativizacin del RNA, se suspende el tratamiento. Los pacientes que no respondieron a la monoterapia con interfern no se benecian de la combinada. S se benecian, los que tienen una recada despus de una respuesta inicial positiva al interfern. Ribavirina provoca anemia hemoltica e interfern (tres dias a la semana) mltiples efectos adversos pero sobretodo astenia, depresin y alteraciones tiroideas. Recientemente se est empleando el interfern pegilado, que se administra una vez por semana y presenta similar ecacia con menos efectos adversos.

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miniMANUAL 1 CTO 2.4. Infeccin por VHD.

regla. En pacientes con hepatopata terminal por virus D, queda como recurso el trasplante heptico. El pronstico del trasplante heptico es mejor que para la infeccin crnica por el virus B slo. La infeccin por virus D puede recurrir en el nuevo hgado sin la expresin del virus B.

VIROLOGA. El VHD es un virus defectivo que necesita de la colaboracin del VHB para ser infectante y patgeno. Est formado por un ARN unicatenario al que est asociado el antgeno delta, y todo ello recubierto por el HBsAg del VHB. Aunque el VHD necesita de la colaboracin del VHB para ser infectante, sin embargo, puede existir replicacin intracelular del ARN del VHD sin el VHB. El VHD puede aparecer simultneamente con el VHB (coinfeccin B y delta) o infectar a una persona con una infeccin crnica por VHB (superinfeccin delta) (MIR 97-98, 5). Los marcadores de los que disponemos para el estudio de la infeccin por VHD son: HD-antgeno, ARN- VHD y los anticuerpos antiD. En la infeccin aguda podemos encontrarnos en el suero de los pacientes infectados el antgeno delta, pero solamente en la fase ms precoz y nunca nos los encontraremos en la infeccin crnica. El ARN-VHD nos lo podemos encontrar en el suero de los pacientes infectados siempre que haya replicacin tanto en infeccin aguda como en la crnica. Los anticuerpos antidelta se observan tanto en la infeccin aguda como en la crnica; en la infeccin aguda son a ttulo bajo y predominantemente de tipo IgM, y hay que tener en cuenta que pueden tardar en aparecer hasta 30 40 dias desde que se desarrollan los sntomas. En la infeccin crnica, nos los vamos a encontrar a ttulo alto y son tanto de tipo IgM como de tipo IgG. EPIDEMIOLOGA. La infeccin por VHD sigue dos patrones epidemiolgicos. En pases mediterrneos, la infeccin es endmica entre los pacientes que tienen hepatitis B y parece que la enfermedad se transmite por contacto ntimo. En reas no endmicas, la infeccin est connada sobre todo en drogadictos que utilizan la va intravenosa y hemoflicos (MIR 01-02, 12). Aunque no se conoce bien la importancia, parece que el VHD puede transmitirse tambin por va sexual y perinatal (MIR 97-98F, 259). PARTICULARIDADES CLNICAS POR INFECCIN DE VHD. En la coinfeccin B y delta, parece que existe un discreto aumento del riesgo de hepatitis fulminante, sobre todo en drogadictos, con una mortalidad en series recientes de hasta el 5%. En cambio, la evolucin a la cronicidad es la misma que para la B sola. En la sobreinfeccin delta, la probabilidad de fallo heptico severo aumenta hasta un 20%, con alta mortalidad acompaante. La cronicacin en la sobreinfeccin es prcticamente del 100%. DIAGNSTICO. El diagnstico de la infeccin por VHD se hace en base al estudio de los marcadores del virus B y virus D, en la coinfeccin se encontrar el Ig M anti Hbc y en la sobreinfeccin el Ig G anti Hbc (MIR 97-98F, 239). Hay que tener en cuenta que el antgeno delta desaparece del suero precozmente y los anticuerpos antidelta pueden tardar en aparecer 30-40 dias, por lo que podra existir un perodo en los que los marcadores del virus delta, excepto el ARN, seran negativos. Sin embargo, con las nuevas tcnicas, a veces puede detectarse ya la IgM anti-D en la segunda semana; en un estudio reciente, en el 50% de los pacientes llegaron a coexistir el HD-Ag y la IgM anti-D (MIR 02-03, 5). PROFILAXIS. La prolaxis se realiza vacunando a los individuos susceptibles frente al virus B. En pacientes infectados crnicamente por el VHB no existe ninguna forma de inmunoprolaxis frente al virus delta y la prevencin ira dirigida a evitar las exposiciones percutneas y a limitar el contacto ntimo con personas infectadas por el virus delta. INFECCIN CRNICA POR VHD. La infeccin crnica por VHD es ms severa que la infeccin crnica por VHB slo. Habitualmente tienen lesiones de hepatitis crnica activa con o sin cirrosis. Estos pacientes suelen presentar en su suero anticuerpos anti-LKM3. En cuanto al tratamiento, no se conoce bien cul es el mejor, aunque parece que el interfern en dosis altas y durante 12 meses inhibe la replicacin en el VHD y obtiene la mejora clnica en la mitad de los pacientes, pero la recada es la

RECUERDA
La hepatitis A y E son similares: transmisin fecal-oral, no se cronican y presentan colestasis a menudo. El VHB es el nico cuyo genoma es ADN, el resto son RNA virus.

TEMA 3. HEPATOPATA ALCOHLICA.

El espectro de lesiones hepticas producidas por alcohol es muy variable. Est en relacin sobre todo con la cantidad diaria de alcohol consumido y el tiempo de consumo de alcohol. Por otra parte, existe una susceptibilidad individual que explica por qu solamente un 15-20% de los alcohlicos desarrolla cirrosis. Las mujeres pueden tener dao heptico por alcohol con un consumo menor que los hombres. Se distinguen tres patrones anatomopatolgicos, que muchas veces coexisten: 1) Hgado graso alcohlico. Se produce por acumulacin de triglicridos en forma de grandes gotas de grasa en las clulas del parnquima heptico, sobre todo en las zonas centrolobulillares. Es la lesin heptica ms frecuentemente encontrada. El hgado es grande (hasta 6 kilos) y plido amarillento. El espectro clnico de la esteatosis heptica por alcohol vara desde hepatomegalia silente asintomtica (encontrada en la mayora de los casos) hasta fallo hepatocelular severo con colestasis e hipertensin portal, aunque esto ltimo no es frecuente. Otra complicacin rara de la esteatosis heptica es el sndrome de Zieve, que se caracteriza por esteatosis heptica, hiperlipidemia, anemia hemoltica, ictericia y dolor abdominal. Los pacientes con hgado graso alcohlico pueden morir sbitamente, probablemente por embolismos grasos al pulmn o cerebro, por hipoglucemia, por hipersensibilidad adrenrgica y/o retirada sbita de alcohol. En cuanto a los hallazgos del laboratorio, a veces nos podemos encontrar leucocitosis. Es frecuente la macrocitosis. En un 25% de los casos hay aumento de la bilirrubina, que no suele exceder 5 mg/ dl. Suele haber un aumento leve de las transaminasas con GOT ms elevada que la GPT (MIR 03-04, 184; MIR 00-01, 15). Suele haber un aumento importante de la gammaglutamiltranspeptidasa. 2) Hepatitis alcohlica. Se caracteriza por degeneracin de las clulas hepticas, necrosis con inltrados neutroflicos agudos, a diferencia de la vrica, donde hay linfocitos y brosis pericelular, perisinusal y perivenular. Los cuerpos de Mallory o hialina alcohlica son muy sugestivos de hepatopata alcohlica (aunque no son especcos y adems pueden estar ausentes en ms del 50% de los casos). Son agregados de material amorfo, eosinoflico, perinuclear. Se pueden ver tambin en otras enfermedades como la deciencia de vitamina A, la deciencia de alfa-1 antitripsina, la enfermedad de Wilson, la cirrosis biliar primaria, las situaciones de colestasis prolongada, las resecciones masivas de intestino delgado, tratamiento prolongado con esteroides, diabetes mellitus, amiodarona y otras. Un dato de mal pronstico es el depsito de colgeno alrededor de la vena centrolobulillar y en las reas perisinusoidales, (necrosis hialina esclerosante) que tiene un alto riesgo de evolucin a cirrosis. Un nmero importante de pacientes con hepatitis alcohlica estn asintomticos y el cuadro se descubre al hacer una biopsia heptica (MIR 99-00, 156; MIR 96-97, 89). El otro extremo del espectro clnico estara en aquellos pacientes que desarrollan fallo heptico severo con ascitis, insuciencia renal y encefalopata que puede conducirles a la muerte. Lo ms frecuente es encontrar pacientes que presenten sntomas como anorexia, astenia, nuseas, debilidad, dolor abdominal vago, ictericia, prdida de peso y ebre. Muchos de estos pacientes pueden empeorar en los primeros dias de ingresar en un hospital, a pe-

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Digestivo y Ciruga General

sar de dejar el alcohol. En la exploracin fsica suelen presentar hepatomegalia dolorosa y signos de hipertensin portal. En cuanto al laboratorio, puede observarse anemia en el 50-60% de los pacientes, leucocitosis, ocasionalmente leucopenia y trombopenia; suele haber un aumento de las transaminasas, pero habitualmente menor de 500 unidades con GOT dos veces superior a la GPT (MIR 98-99F, 1; MIR 04-05, 11), aumento de la gammaglutamiltranspeptidasa, de la fosfatasa alcalina, as como de la bilirrubina. Pueden encontrarse grados variables de disminucin de la albmina y alteraciones de la coagulacin en suero, sobre todo prolongacin del tiempo de protrombina. Otras de las alteraciones frecuentes en la hepatitis alcohlica son la presencia de hiponatremia, hipopotasemia, hipomagnesemia o hipofosfatemia. beber tiene una supervivencia del 50% a los 5 aos, y baja al 30% si contina bebiendo. El tratamiento consiste en abstinencia de alcohol y tratamiento de las complicaciones. La colchicina puede ser til. En situaciones de hepatopata terminal y si el paciente deja de beber, trasplante heptico.

RECUERDA
La hialina de Mallory aparece en la hepatopata alcohlica, pero tambin aparece en otros procesos: cirrosis biliar primaria, obesidad mrbida, cortocircuito yeyunoileal, DM mal controlada, dcit de alfa-1-antitripsina, dcit de vitamina A, enfermedad de Wilson y en la cirrosis infantil de la India.

MUY IMPORTANTE
Hay tres tipos de hepatitis crnica. Hepatitis crnica persistente: clulas mononucleares en los espacios porta. Hepatitis crnica lobulillar: no solo tiene inamacin en los espacios portales, sino que adems va acompaada de inamacin lobulillar y necrosis hepatocelulares focales durante las fases de actividad clnica.La membrana limitante permanece intacta. Hepatitis crnica activa: existe inamacin tanto portal como lobulillar, necrosis en sacabocados, erosion de la lmina limitante y tabiques brticos que conectan las zonas portales con el centro del lobulillo.

TEMA 4. CIRROSIS.
La cirrosis es un proceso difuso caracterizado por brosis y conversin de la arquitectura normal del hgado en ndulos estructuralmente anormales. La cirrosis es la consecuencia morfolgica y va nal comn de diferentes trastornos.

ETIOLOGA. Ver tabla adjunta (MIR 97-98F, 20; MIR 04-05, 10).
Tabla 4. Causas de cirrosis. Alcoholismo. Posthepatitis vrica: hepatitis B, C y D. Drogas (metotrexate). Enfermedades congnitas y metablicas: hemocromatosis, etc. Cirrosis biliar primaria y secundaria a obstruccin crnica. Fallo cardiaco u obstruccin venosa: insuciencia cardiaca congestiva, pericarditis crnica, obstruccin crnica de las venas hepticas. Otras: sarcoidosis, hepatitis crnica autoinmune, diabetes mellitus, by-pass yeyunoileales.

3) Cirrosis alcohlica. Es el estadio final de la enfermedad heptica por alcohol. Consiste en una amplia fibrosis que conecta los espacios porta y las venas centrales con formacin de ndulos de regeneracin. En estadios iniciales, la cirrosis alcohlica es invariablemente micronodular, pero cuando la enfermedad avanza, puede verse un patrn mixto micro y macronodular. Con frecuencia, se pueden encontrar lesiones de esteatosis y/o hepatitis alcohlica. Suele haber una hemosiderosis secundaria importante. En cuanto a las manifestaciones clnicas: un 10 a un 20% de los pacientes estn asintomticos y el resto presentarn una cirrosis descompensada con las complicaciones de toda hepatopata terminal. Los datos de laboratorio suelen ser menos pronunciados que en el caso de la hepatitis alcohlica y puede incluso tener todos los parmetros normales. Podemos encontrarnos, sin embargo, aumento de las transaminasas, disminucin del tiempo de protrombina, disminucin de la albmina, aumento de las gammaglobulinas de forma policlonal y pancitopenia por hiperesplenismo.

MUY IMPORTANTE
Para recordar los datos que se tienen en cuenta en la clasicacin de Child-Pugh, son tiles las reglas nemotcnicas BEATA o BATEA: B de bilirrubina, E de encefalopata, A de ascitis, T de tiempo de protrombina, y A de albmina

PRONSTICO Y TRATAMIENTO. En el caso de la esteatosis heptica, el tratamiento consiste en suspender el alcohol, administracin de vitaminas y una dieta adecuada; con este rgimen, habitualmente en una a seis semanas regresa la lesin. En el caso de la hepatitis alcohlica, los datos de mal pronstico son: una prolongacin del tiempo de protrombina de ms de 4 segundos a pesar del tratamiento con vitamina K; un aumento de la bilirrubina por encima de 5 mg/dl; un aumento de la creatinina a ms de 0,6 mg/dl los primeros 10 dias de ingreso en el hospital, ascitis o encefalopata. El tratamiento consiste en la abstinencia absoluta de alcohol, reposo, administracin de vitaminas y dieta rica en protenas, salvo que exista encefalopata. Es opcional la utilizacin de soluciones enriquecidas en aminocidos ramicados o propiltiouracilo. Los esteroides han demostrado ser tiles, pero solamente en los casos de hepatitis alcohlica severa. El tratamiento con colchicina puede ralentizar la progresin de la enfermedad y aumentar la supervivencia en pacientes con hepatopata alcohlica. En cuanto a la cirrosis alcohlica, el pronstico depende de si el paciente deja de beber o no. En el caso de las cirrosis compensadas, los pacientes que dejan de beber tienen una supervivencia de un 85% a los 5 aos, que baja al 60% a los 5 aos, si siguen consumiendo. En el caso de cirrosis complicadas, si el paciente deja de

CLNICA. La clnica de los pacientes con cirrosis depende de si esta est compensada o descompensada y de la causa de la cirrosis. Los pacientes con cirrosis compensada pueden estar completamente asintomticos y no presentar ninguna alteracin analtica. Los pacientes con cirrosis descompensada pueden presentar alguna de las grandes complicaciones como hemorragia digestiva alta por varices, ictericia, ascitis, encefalopata, peritonitis bacteriana espontnea, sepsis o hepatocarcinoma. En cuanto a la exploracin fsica, pueden presentar un tinte ictrico, araas vasculares, eritema palmar; en los alcohlicos, es frecuente la contractura del Dupuytren, hipertroa parotdea, ginecomastia y distribucin feminoide del vello. Es frecuente encontrar hepatomegalia y puede aparecer esplenomegalia. En cuanto a los datos de laboratorio, dependen obviamente de lo avanzado de la enfermedad, pero podemos encontrarnos alteraciones de la bioqumica heptica como aumentos de las transaminasas, que no suelen ser muy elevados y con una GOT superior a GPT; los enzimas de colestasis suelen estar elevados en las cirrosis biliares. En el proteinograma en fases avanzadas suele verse una disminucin de la albmina con un aumento policlonal de las gammaglobulinas. Alteraciones de la coagulacin por disminucin de la sntesis de factores hepticos. Aumento de la actividad brinoltica. Signos de hiperesplenismo como trombopenia o leucopenia. Hipocolesterolemia en cirrosis no biliares e hipercolesterolemia en las biliares. Y las alteraciones de laboratorio dependientes de la causa etiolgica especca.

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miniMANUAL 1 CTO
Tabla 5. Datos de laboratorio de la cirrosis.
Transaminasas Albmina Inmunoglobulinas Factores de coagulacin Act. fibrinolticos Pla que t a s Colesterol Aumenta GOT > GPT Disminuye en fases avanzadas Aumento policlonal Disminuyen todos menos el VIII Aumentan Disminuye por hiperesplenismo Aumenta en las cirrosis biliares. Disminuye en las cirrosis no biliares.

DIAGNSTICO. El diagnstico se hace en base al estudio de una biopsia heptica. El diagnstico etiolgico, muchas veces, se hace en base a estudios serolgicos o a la historia clnica, como es en el caso del alcoholismo. PRONSTICO. En la cirrosis compensada, la supervivencia a los 5 aos es del 90%, mientras que en la descompensada la supervivencia es del 10%.
Tabla 6. Valoracin funcional de la cirrosis. (MIR 99-00F, 251; MIR 95-96, 73; MIR 94-95, 73)
Parmetro Encefalopata Ascitis Bilirrubina (mg/dl) Albmina (g/l) Protrombina Grado 1 No existe Ausente 1a2 >35 >50% Grado 2 1a2 Ligera 2a3 28 a 35 30-50% Grado 3 3a4 Moderada >3 <28 <30%

La incidencia de hemorragia depende de la severidad de la hepatopata y la mayora de los episodios ocurren en los dos primeros aos desde el descubrimiento de las varices. Actualmente, incluso con un manejo ptimo, un 25-50% de los pacientes pueden morir despus del primer episodio. Durante las primeras 6 semanas despus del sangrado inicial existe un aumento de riesgo de resangrado, sobre todo durante los primeros dias. Entre los factores de riesgo para un sangrado inicial y recidivas, se encuentran: uso de alcohol, estadio de Child, varices grandes, puntos rojos, varices gstricas, cambios en la velocidad del ujo portal y persistencia o desarrollo de ascitis. De stas, las variables que ms inuyen en la aparicin de un primer episodio de HDA por varices son: estadio C de Child, varices grandes y varices con puntos rojos. Adems de la alta mortalidad de la hemorragia por varices, durante estos episodios empeora la funcin heptica y aumenta el riesgo de infecciones como sepsis o peritonitis bacteriana espontnea (MIR 02-03, 7).

ESTADIO. A: 5-6 puntos; B: 7-9 puntos; C: >=10puntos.

TRATAMIENTO. No existe ningn tratamiento que modique claramente la historia natural de la cirrosis. El tratamiento va dirigido al de las complicaciones de sta. En general, el paciente con cirrosis no complicada no requiere ningn tratamiento, salvo en aquellos casos en los que la cirrosis resulte de una enfermedad que requiere un tratamiento especco como, por ejemplo, la enfermedad de Wilson. Hoy dia, en todos los casos y en situacin terminal, es posible la realizacin de trasplante heptico si no hay una contraindicacin.

Figura 5.

Visin endoscpica de varices esofgicas.

TEMA 5. COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS.

Las tres principales complicaciones de la cirrosis heptica (hemorragia por varices, ascitis y encefalopata) estn relacionadas con la hipertensin portal, que se dene como un gradiente de presin venosa heptica mayor de 6 mmHg. En la cirrosis, la elevacin de la presin portal se debe a un aumento de la resistencia al ujo venoso portal a nivel presinusoidal, sinusoidal y postsinusoidal.

5.1.

Varices esofgicas.

Deteccin de varices. El mtodo de eleccin es la endoscopia. La angiografa se utiliza antes de la ciruga de la HTP (shunt portosistmico), o cuando se sospecha una fstula entre el sistema arterial y el sistema portal. HDA por varices esofgicas. Es la causa de HDA ms frecuente en los cirrticos (MIR 00-01, 13). Un 10-15% de pacientes cirrticos desarrollan varices esofgicas anualmente. En la mayora de los cirrticos alcohlicos se desarrollan varices o gastropata de la hipertensin portal. En un subgrupo de pacientes, las varices pueden estabilizarse o regresar. Esto generalmente ocurre en cirrticos alcohlicos que abandonan el alcohol, pero dicho abandono no puede garantizar dicho fenmeno.

MTODOS PARA EL MANEJO DE LA HDA POR VARICES. FRMACOS. 1) Agentes usados para el control de la hemorragia aguda: Terlipresina (glipresina). Es un derivado de la vasopresina con vida media ms larga, es ms ecaz y con menos efectos secundarios. Somatostatina. Disminuye el ujo esplcnico por una accin directa y selectiva sobre la bra muscular lisa de los vasos esplcnicos y a travs de una disminucin de los niveles de glucagn. No produce vasoconstriccin sistmica. Disminuye el riesgo de resangrado. Se utiliza en perfusin intravenosa continua. Es tan ecaz como la glipresina y la escleroterapia. Octretido. Es un anlogo de la somatostatina con vida media ms larga, pero de utilidad muy discutida, ya que parece ser poco ecaz en territorio esplcnico. Vasopresina. Produce constriccin arteriolar esplcnica y disminuye la presin portal. Sin embargo, tiene muchos efectos secundarios como isquemia arterial a nivel coronario, mesentrico, cerebral o de miembros; disminuye la excrecin de agua libre favoreciendo la sobrecarga de volumen, la hiponatremia y la ascitis. Todo esto hace que la vasopresina, asociada o no a la nitroglicerina, sea un frmaco actualmente en desuso (MIR 99-00, 110). Nitroglicerina. Se ha usado en combinacin con vasopresina para disminuir los efectos secundarios. La utilizacin transdrmica aumenta la ecacia de la vasopresina, pero no atena los efectos secundarios. La utilizacin en perfusin intravenosa continua aumenta la ecacia y disminuye los efectos secundarios de la vasopresina (MIR 95-96F, 126).

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2) Frmacos para prevenir la HDA por varices. Betabloqueantes (propranolol y nadolol). Disminuyen la presin portal al disminuir el ujo sanguneo esplcnico. El bloqueo 1 reduce el gasto cardiaco y causa vasoconstriccin esplcnica por activacin reeja de los receptores alfaadrenrgicos de la circulacin esplcnica. El bloqueo 2 induce vasoconstriccin esplcnica y sistmica. Si se consigue disminuir el gradiente de presin a menos de 12 mmHg, no habr sangrado y disminuir la mortalidad. Los pacientes con grandes varices son los que ms se benecian. Si no se mide la presin portal, se intentar dar la dosis necesaria para disminuir la frecuencia cardiaca un 25% (MIR 99-00, 245). Otros agentes. Utilizando nitritos se mejora el efecto de los betabloqueantes. La administracin de espironolactona a pacientes con cirrosis sin ascitis, disminuye el gradiente de presin portal. los que han fallado los tratamientos farmacolgicos y endoscpicos. No puede realizarse en pacientes con trombosis portal. No estn indicados en varices fndicas. Entre las complicaciones precoces de los TIPS estn: hemorragia intraabdominal por rotura heptica o de la porta, hemobilia, sepsis, trombosis de la porta, oclusin precoz o migracin del shunt, fallo cardiaco y hemlisis. Las principales complicaciones tardias son la aparicin de encefalopata heptica y la oclusin del shunt (MIR 00-01, 20).

TRATAMIENTO ENDOSCPICO. Escleroterapia. La inyeccin de sustancias esclerosantes dentro de la variz induce una reaccin inamatoria con posterior brosis y obliteracin. Las varices gstricas son ms difciles de tratar con este mtodo. Aunque generalmente es bien tolerado, se han descrito mltiples complicaciones: lceras que pueden sangrar, necrosis de la pared esofgica y gstrica, mediastinitis, estenosis esofgicas, derrames pleurales. Ligadura endoscpica de las varices. Es una tcnica introducida en los ltimos aos que es igual de ecaz que la escleroterapia, pero con menos efectos secundarios. En fase de sangrado agudo es difcil de emplear. Es el mtodo endoscpico de eleccin para prevenir la recidiva hemorrgica. TAPONAMIENTO CON BALN. Controla el sangrado al comprimir extrnsecamente las varices. La sonda de Sengstaken-Blakemore y la de Minnesota tienen un baln esofgico y uno gstrico y un sistema de descompresin gstrica. La sonda de Linton slo tiene baln gstrico. En un 80% de los casos controlan el sangrado, pero la tasa de recidivas tras retirarlos es muy alta. Se mantienen 24 horas y, excepcionalmente, 48. Se utiliza slo cuando han fallado el tratamiento farmacolgico y endoscpico, ya que tiene muchas y graves complicaciones, como son: aspiracin pulmonar, lceracin esofgica, rotura esofgica, obstruccin de la va area con asxia y otras. SHUNTS PORTOSISTMICOS TRANSYUGULARES INTRAHEPTICOS (TIPS). Consiste en la colocacin de una prtesis metlica autoexpandible entre la vena heptica y una rama intraheptica de la porta. Los TIPS deben reducir el gradiente de presin a menos de 12 mmHg, con lo que disminuye el riesgo de hemorragia al 10%, pero con un riesgo de encefalopata leve del 25% a pesar de utilizar lactulosa.

PROCEDIMIENTOS QUIRRGICOS. Cuando fracasan las medidas no quirrgicas (frmacos, escleroterapia, TIPS), estamos en indicacin de ciruga. Las tcnicas pueden atacar directamente la manifestacin de la HTP o disminuir el ujo , venoso portal. As, podemos hablar de: 1) Tcnicas directas. Desconectan el sistema cigos del portal para que no llegue sangre a las varices desde el territorio portal. - Transeccin esofgica mecnica. Con seccin y sutura mecnica del esfago. Indicada ante hemorragia aguda en paciente que no puede aguantar una operacin de mayor envergadura (Sugiura o Shunt). - Sugiura. Se realiza por va torcica: transeccin esofgica + vagotoma + devascularizacin esofagogstrica + esplenectoma. Se utiliza en la trombosis masiva del sistema porta. 2) Tcnicas de derivacin o shunts portosistmicos. Derivan sangre del territorio portal hipertensivo al sistema general. Por tanto, se basan en anastomosis de una vena del territorio esplcnico a otra de la circulacin general. Tipos de shunts: - No selectivo. Descomprimen todo el sistema portal. Mayor riesgo de encefalopata. - Selectivos. Descomprimen slo las varices, mantienen el ujo portal al hgado (sigue la HTP). DERIVACIONES NO SELECTIVAS. Derivacin portocava trmino-lateral. Tcnica de eleccin como ltimo recurso en casos de sangrado intenso y duradero no controlable con otras medidas. Alta mortalidad postoperatoria (30%). Menor riesgo de resangrado que con escleroterapia. Alta incidencia de encefalopata. Derivacin portocava latero-lateral. De eleccin en ascitis de mal control mdico y en prolaxis secundaria de varices de alto riesgo. Por tanto, suele ser una ciruga electiva. La incidencia de encefalopata ha disminuido con la utilizacin de shunts calibrados. Mesocava. LL con injerto en H de dacron o yugular interna. Indicado en nios, adultos con ascitis y bajo ujo por vena porta o sndrome de Budd-Chiari. til en futuros candidatos a trasplante. Esplenorrenal proximal (Linton) o central. Usada en casos de esplenomegalia con hiperesplenismo, consiste bsicamente en esplenectoma y anastomosis esplenorrenal. DERIVACIONES SELECTIVAS. Derivacin esplenorrenal distal (Warren). Menor riesgo de encefalopata heptica. Se utiliza en ciruga electiva y futuros candidatos a trasplante heptico. La ascitis es contraindicacin (MIR 95-96, 82; MIR 95-96F, 129; MIR 95-96F, 135). ELECCIN DEL TRATAMIENTO. El mejor tratamiento de las varices esofgicas y sus complicaciones es, sin duda, el trasplante heptico. Sin embargo, ste no es posible en todos los casos. Hasta que llegue dicha opcin, el paciente ser manejado con otros tratamientos. 1) Prolaxis primaria. El procedimiento ms adecuado es el tratamiento con betabloqueantes (MIR 02-03, 20)para disminuir el gradiente de presin a menos de 12 mmHg o, si no se mide, para disminuir la frecuencia cardiaca un 25% (MIR 99-00, 157). Esta estrategia reduce el riesgo de primera hemorragia y la mortalidad por hemorragia, existiendo una tendencia a reducir la mortalidad global. La ligadura endoscpica peridica es una alternativa ecaz si hay intolerancia o contraindicacin a los betabloqueantes. La prolaxis slo est indicada en caso de varices grandes. Si las varices son pequeas se debe adoptar una actitud expectante, con vigilancia endoscpica anual.

Figura 6.TIPS.
La principal indicacin de TIPS es la prevencin de HDA por varices en pacientes que estn esperando un trasplante heptico y en

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2) Tratamiento de la hemorragia aguda. El objetivo debe ser controlar la hemorragia aguda y prevenir el alto riesgo de resangrado que ocurre en los 5-7 dias siguientes. El procedimiento de eleccin una vez estabilizado el paciente es la escleroterapia, junto con la administracin de somatostatina o glipresina, que se deber mantener durante 5 dias para disminuir el riesgo de recidiva precoz. La ligadura de varices es igual de ecaz que la escleroterapia, pero este procedimiento es dicultoso en presencia de hemorragia activa. Si no se dispone de escleroterapia, se debe iniciar el tratamiento con somatostatina o glipresina. En el caso de fracaso teraputico, en funcin del grado de Child y la probabilidad de trasplante heptico se realizar ciruga (A) o TIPS (B-C). Si el fracaso es severo y pone en riesgo al paciente, se coloca una sonda de Sengstaken y posteriormente se realiza el tratamiento denitivo. En caso de varices gstricas aisladas, la esplenectoma es curativa. Si el paciente tiene ascitis, se debe hacer una paracentesis diagnstica para excluir peritonitis bacteriana espontnea. Si hay ascitis a tensin se debe hacer una paracentesis evacuadora y reponer volumen con albmina. Se debe administrar 400 mg/dia de noroxacino para prevenir peritonitis bacteriana espontnea. 3) Prolaxis secundaria. De eleccin betabloqueantes + nitritos, y si no se toleran o estn contraindicados, se opta por la ligadura endoscpica de las varices. En caso de fracaso, debe optarse por colocar un TIPS y plantearse trasplante heptico. Si el grado funcional es el A de Child o si el trasplante est descartado, resulta ms rentable la ciruga derivativa (portocava laterolateral calibrado o esplenorrenal distal).

RECUERDA
Ante una hemorragia digestiva, lo primero es reponer la volemia. El tratamiento de eleccin es escleroterapia seguida de glipresina o somatostatina. La prevencin 1 se realiza con betabloqueantes y la 2 con betabloqueantes ms nitritos.

PATOGENIA DE LA ASCITIS DE ORIGEN CIRRTICO. Aunque existen diversas teoras para tratar de explicar el origen de la ascitis, la ms reciente es la denominada teora de la vasodilatacin arterial perifrica. Esta teora sostiene que la hipertensin portal por la accin del glucagn, xido ntrico y prostaglandinas, produce una vasodilatacin de todo el rbol arterial, pero sobre todo a nivel esplcnico. Esto da lugar a una disminucin del volumen sanguneo arterial efectivo (por aumento del continente), lo que ocasiona una disminucin de la presin arterial, estimulndose los sistemas renina-angiotensina-aldosterona, el sistema nervioso simptico y la secrecin de ADH. Estos sistemas producen por una parte vasoconstriccin y, por otra, aumento de la reabsorcin tubular de sodio y agua, lo cual conduce a una expansin del volumen intravascular. En los pacientes con una hipertensin portal moderada, el mantenimiento de la presin arterial sera fundamentalmente a expensas de la expansin del volumen circulante, lo cual, al rellenar el rbol vascular dilatado, suprimira los estmulos que estimulaban los sistemas anteriormente descritos. Esto sera lo que ocurrira en los pacientes cirrticos sin ascitis, en los que existe una hipertensin portal moderada, un volumen plasmtico y un ndice cardiaco altos, unas resistencias perifricas disminuidas, una concentracin plasmtica de renina, noradrenalina y ADH normales y una capacidad de excretar sodio y agua libre tambin normales. Sin embargo, conforme avanza la enfermedad heptica y la hipertensin portal se hace ms marcada, la retencin renal de sodio y agua no es capaz de corregir el trastorno hemodinmico. Otros factores que tambin inuyen en la aparicin de la ascitis en los pacientes cirrticos son la hipoalbuminemia con disminucin de la presin onctica, el exudado linftico a travs de la supercie heptica, probablemente una insensibilidad renal al pptido atrial natriurtico, que est aumentado en los pacientes con cirrosis y ascitis ,y una disminucin en la sntesis renal de prostaglandina E. TRATAMIENTO DE LA ASCITIS DE ORIGEN CIRRTICO. Se debe monitorizar el peso, la ingesta y eliminacin de lquidos. El reposo en cama tericamente reduce las concentraciones plasmticas de renina, pero no se ha demostrado que dicho reposo promueva una diuresis ms rpida. Aunque habitualmente se recomienda una restriccin de lquidos, no existen datos que apoyen esta prctica. La mayora de los pacientes con cirrosis y ascitis que no son sometidos a una restriccin de lquidos tienen solamente una leve hiponatremia asintomtica. La restriccin de lquidos probablemente no es necesaria a menos que la concentracin de sodio disminuya a 120 milimoles por litro. Una dieta pobre en sodio es una medida til en el tratamiento de estos pacientes. Generalmente, es adecuada una dieta con 800 miligramos de sodio. Sin embargo, la dieta sola es ecaz en no ms del 15% de los pacientes. Es ms probable que la dieta sola sea ecaz si la eliminacin de sodio en orina es alta. La monitorizacin seriada del sodio en orina nos puede ayudar a determinar la dosis ltima del diurtico. La meta es conseguir un balance negativo de sodio y una prdida de peso de aproximadamente medio kilo al dia en un paciente sin edemas perifricos. Si el paciente tiene edemas, puede tolerar una prdida de peso de hasta un kilo al dia. En cuanto al tratamiento diurtico hay que tener en cuenta que la furosemida sola es menos ecaz que la espironolactona sola o que la combinacin de espironolactona y furosemida. El comienzo de la diuresis en pacientes tratados con espironolactona sola puede tardar hasta dos semanas en producirse. Aunque este es el tratamiento inicial de los casos leves o moderados (MIR 01-02, 9), la combinacin de espironolactona y furosemida es el rgimen ms efectivo para disminuir el tiempo de hospitalizacin. Se recomienda comenzar con 100 miligramos de espironolactona y 40 miligramos de furosemida, dados todos los comprimidos juntos por la maana. Si despus de unos 3 dias no hay prdida de peso o aumento de la excrecin urinaria de sodio, se debe aumentar la dosis a 200 y 80 miligramos por dia respectivamente. La mayora de los pacientes responden a este rgimen. Si es necesario, las dosis de medicacin se pueden aumentar a 400 miligramos de espironolactona y 160 miligramos de furosemida al dia. Los inhibidores de las prostaglandinas pueden reducir la natriuresis y por lo tanto deben tratar de evitarse. En cuanto al tratamiento de la ascitis resistente a diurticos, existen varias posibilidades. Una de ellas es la paracentesis evacuadora; se puede incluso extraer todo el lquido asctico en una sola paracentesis. Despus de la paracentesis se debe expandir el volumen

5.2.

Ascitis.

La ascitis es la acmulacin patolgica de lquido en la cavidad peritoneal. La causa ms frecuente de ascitis es la cirrosis heptica. Por otra parte, la ascitis es la complicacin ms frecuente de dicha enfermedad. El sntoma ms frecuente que reeren los pacientes con ascitis es el aumento del permetro abdominal. Cuando existe ascitis a tensin, el paciente puede quejarse de dolor abdominal o de dicultad respiratoria por compresin diafragmtica. El diagnstico de ascitis puede hacerse mediante la exploracin fsica, por la presencia de matidez cambiante (si hay al menos 1,5 a 3 litros) u oleada asctica (indica unos 10 litros) (MIR 03-04, 191). Cuando hay dudas o para conrmar, el mejor mtodo de diagnstico es la ecografa abdominal, que puede poner de maniesto incluso cantidades tan pequeas como 100 mililitros de lquido asctico. En todo paciente con ascitis, se debe realizar una paracentesis para el estudio de la causa, si no existe una contraindicacin. El gradiente entre albmina srica y albmina en lquido asctico, que se calcula al restar de la albmina srica la albmina en el lquido asctico, es el parmetro ms til para iniciar el estudio de la causa de la ascitis. El gradiente de albmina srica-albmina de lquido asctico se correlaciona directamente con la hipertensin portal. Los pacientes con gradientes mayores o iguales de 1,1 g/dl tienen hipertensin portal; los pacientes con gradientes menores de 1,1 g/dl no tienen hipertensin portal. La seguridad diagnstica de esta determinacin es del 97%. Otros tests a realizar en lquido asctico son: el recuento leucocitario para excluir la posibilidad de infeccin del lquido asctico, la cantidad total de protenas en lquido asctico, que es til para diferenciar la peritonitis bacteriana espontnea de la secundaria y para valorar a aquellos pacientes que tienen alto riesgo de desarrollar peritonitis bacterianas espontnea (los que tienen protenas totales menores de 1 g/dl). Otros parmetros menos tiles son la medicin de la glucosa, LDH y amilasa. El estudio citolgico del lquido asctico en pacientes con hepatopata o hepatocarcinoma es habitualmente negativo.

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plasmtico con albmina o dextranos. Otro mtodo teraputico es el shunt peritoneovenoso de Le Veen; no ha demostrado prolongar la supervivencia, pero puede mejorar la sintomatologa de los pacientes por reducir el volumen de lquido asctico. Tiene sin embargo, muchas complicaciones, como infeccin, aparicin de coagulacin intravascular diseminada, o trombosis del shunt. Recientemente se ha introducido tambin la colocacin de los TIPS para pacientes con ascitis resistentes a diurticos. Teniendo en cuenta que la supervivencia a un ao de los pacientes con ascitis resistente a diurticos es del 25%, otra posibilidad teraputica para estos pacientes es el trasplante heptico, que curar la ascitis al reemplazar el hgado cirrtico por un hgado normal. neutrlos por mm3. En este caso, las bacterias grampositivas no entricas, sobre todo estalococos, son los grmenes ms frecuentes. El 40% de estos casos evolucionan a una peritonitis espontnea maniesta, por tanto, son tratados o seguidos estrechamente.

MUY IMPORTANTE
Observa que lo ms importante a la hora de decidir si se trata o no a un paciente con sospecha de PBE es el nmero de leucocitos (mayor de 500) y ms aun el nmero de PMN (mayor de 250). Si el nmero de PMN es menor de 250, el tratamiento no es necesario en un principio.

RECUERDA
La causa ms frecuente de ascitis es la cirrosis heptica, aunque existen otras causas (cualquier proceso que produzca hipertensin portal, cncer de pncreas, metstasis peritoneales,). El sntoma ms frecuente es el aumento del permetro abdominal. El mejor mtodo para diagnosticarla es la ecografa abdominal.

5.3.

Peritonitis bacteriana espontnea.

La peritonitis bacteriana espontnea (PBE) es una infeccin de la ascitis preexistente en ausencia de una fuente intraabdominal obvia. Se han descrito mltiples defectos en los mecanismos de defensa antibacteriana en los cirrticos que explicaran la elevada incidencia de infecciones en estos pacientes (trastornos en la barrera intestinal, alteraciones en la actividad del sistema reticuloendotelial, trastornos en la inmunidad humoral tanto a nivel plasmtico como de lquido asctico, alteraciones en la inmunidad celular y en el funcionalismo de los neutrlos y factores yatrognicos). Se consideran factores de alto riesgo en un cirrtico para el desarrollo de peritonitis bacteriana espontnea: los pacientes con hemorragia digestiva, los hospitalizados con ascitis y niveles bajos de protenas totales en lquido asctico y aquellos con un episodio previo de peritonitis bacteriana espontnea. En cuanto a la bacteriologa, la mayora de las infecciones son producidas por gramnegativos, y de ellos, el ms frecuente es el E. coli (MIR 97-98, 170). De los grampositivos, el neumococo es el ms frecuente; los anaerobios son poco frecuentes, y cuando se cultivan, deben hacer pensar en peritonitis bacteriana secundaria.

TRATAMIENTO. El tratamiento de la peritonitis bacteriana espontnea debe iniciarse empricamente si la cifra de polimorfonucleares neutrlos de lquido asctico es superior a 250 mm3. Los frmacos ms utilizados de forma emprica son las cefalosporinas de tercera generacin (MIR 97-98F, 190). El tratamiento se hace de 7 a 10 dias, aunque en algunos trabajos los tratamientos de 5 dias han sido ecaces (MIR 02-03, 13). Tambin ha demostrado ser ecaz la monitorizacin de los polimorfonucleares en lquido asctico con suspensin del tratamiento cuando estos disminuyen por debajo de 250. La admininistracin de albmina intravenosa previene el desarrollo de insuciencia renal. Por otra parte, estudios recientes han demostrado que noroxacino (400 mg al dia) es til en la prolaxis primaria o secundaria de la peritonitis bacteriana espontnea en pacientes cirrticos con alto riesgo, como son aquellos que tienen hemorragia digestiva alta (en este caso 400 mg/12 h), los que tienen protenas en lquido asctico muy disminuidas (<1 g/dl) o los que han tenido un episodio previo de peritonitis bacteriana espontnea.

5.4.

Encefalopata heptica. Degeneracin hepatocerebral adquirida.

ETIOLOGA. Se produce en situaciones de insuciencia heptica con cortocircuitos entre la circulacin portal y la circulacin general. El sndrome de Reye es una forma especial de encefalopata heptica no ictrica, que afecta a nios en el contexto de infecciones virales (generalmente varicela) y que puede ser desencadenado por la administracin de salicilatos. Estos pacientes presentan encefalopata, sntomas de hipertensin intracraneal, hipoglucemia, hiperamoniemia y elevacin de transaminasas con bilirrubina normal. CLNICA. Es un cuadro de evolucin subaguda en dias o semanas que se inicia como un sndrome confusional, con aumento o disminucin de la actividad psicomotora y asterixis, y que evoluciona hacia un deterioro progresivo del nivel de conciencia. Con frecuencia puede conducir a la muerte del paciente. Hay edema cerebral difuso. En el EEG hay paroxismos de ondas delta trifsicas que predominan en las regiones frontales. En relacin con la elevacin del amonaco plasmtico, en las formas severas puede encontrarse un aumento de los niveles de glutamato en LCR. Si el trastorno metablico persiste durante meses o aos, se puede establecer un cuadro de demencia y clnica extrapiramidal con temblor, disartria, ataxia y corea; es la degeneracin hepatocerebral adquirida o encefalopata heptica crnica (MIR 97-98, 43 NR). A nivel anatomopatolgico, tanto en la forma aguda como en la crnica se observa un incremento en el nmero y tamao de los astrocitos protoplsmicos (astrocitos tipo II de Alzheimer). En la forma crnica se afectan adems las neuronas de manera caracterstica, recibiendo entonces la denominacin de clulas de Opalski. Esta combinacin de gla tipo II de Alzheimer y clulas de Opalski es tambin el sustrato anatomopatolgico de la degeneracin hepatocerebral familiar (enfermedad de Wilson) que se trata posteriormente en el captulo correspondiente. TRATAMIENTO. Debe reducirse la cantidad de protenas de la dieta. Se administran lactulosa y antibiticos orales para eliminar los microorganismos

CLNICA. En cuanto a la clnica, lo ms frecuente es que los pacientes reeran dolor abdominal y ebre. Sin embargo, cada vez es ms frecuente el diagnstico de peritonitis bacteriana espontnea en pacientes con muy pocos sntomas abdominales o en los que slo se maniesta por un empeoramiento de la enfermedad heptica o la aparicin de encefalopata (MIR 98-99, 39). El diagnstico denitivo lo da el cultivo, pero hasta que se obtienen los resultados de dicha prueba necesitamos basarnos en otros parmetros para establecer el diagnstico de sospecha e iniciar el tratamiento emprico. Estas otras pruebas diagnsticas son: la medicin de leucocitos en lquido asctico, el nivel de lactato y el pH de lquido asctico o la diferencia entre pH arterial y el pH del lquido asctico. De stas, la ms til es la medicin de leucocitos en lquido asctico, si son mayores de 500 por mm3; o lo que es mejor, la medicin de los polimorfonucleares neutrlos, que establecen el diagnstico de sospecha y permiten el tratamiento cuando su nivel es superior a 250 por mm3 (MIR 94-95, 59; MIR 00-01F, 5). En cuanto a los cultivos, estudios recientes han demostrado que la sensibilidad es mucho ms alta cuando se inocula el lquido asctico directamente en frascos de hemocultivo. Siempre se debe descartar en estos pacientes la peritonitis bacteriana secundaria. Datos que apoyan esta ltima son: un nivel de leucocitos por encima de 10.000 por mm3, protenas en lquido asctico superior a 2,5 g/dl, LDH superior a 225, glucosa menor de 50 mg/dl o cuando en los cultivos hay mltiples patgenos, sobre todo si hay anaerobios. Existe una variante de la PBE, que es la bacterascitis monomicrobiana no neutroflica. Se dene como la aparicin de un cultivo positivo en lquido asctico con menos de 250 polimorfonucleares

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intestinales productores de ureasa. El trasplante heptico ha sido ecaz en algunos pacientes.

6.2.

Enfermedad de Wilson.

TEMA 6. ENFERMEDADES HEPTICAS DE CAUSA METABLICA Y CARDIACA. 6.1. Hemocromatosis primaria.

Es una enfermedad caracterizada por un trastorno hereditario en el metabolismo del cobre consistente en una disminucin de la incorporacin de dicho metal a la ceruloplasmina a nivel heptico y la consiguiente disminucin de su excrecin biliar. Ello conduce a una progresiva acumulacin de cobre en distintos rganos.

Es un trastorno con herencia autosmica recesiva que da lugar a un acmulo progresivo de hierro en el organismo, especialmente en algunos rganos. Si no se trata, conduce a cirrosis heptica y otras alteraciones sistmicas. La causa de la sobrecarga de hierro no se conoce, pero est claro que existe un defecto gentico que produce un incremento en la absorcin intestinal de hierro, aunque existe una forma no gentica de hemocromatosis. El gen alterado se encuentra en el cromosoma 6. Existe una fuerte asociacin con determinados HLA, sobre todo el HLA A3 y tambin con el HLA B14 y B7. El 80% de los pacientes son homocigticos para la mutacin C282Y en el gen HFE, situado en el cromosoma 6 (MIR 02-03, 124).

CLNICA. Los sntomas aparecen entre los 5 y los 50 aos y pueden hacerlo de tres formas principales:
1) Presentacin como anormalidades neurolgicas, cuyo comienzo suele ser entonces a partir de los 20 aos, como un sndrome extrapiramidal. El temblor es muy caracterstico y puede ser constante, paroxstico o especco de determinadas situaciones motoras. 2) Una presentacin psiquitrica. Pueden ser signos precoces alteraciones profundas en el desarrollo escolar, personalidad y comportamiento, habindose descrito sntomas paranoides y esquizofreniformes. Puede haber progresin a demencia, bien por las alteraciones anatomopatolgicas cerebrales o secundariamente a insuciencia heptica. 3) Presentacin como enfermedad heptica, que es la forma ms comn en la infancia. Puede presentarse como un episodio de hepatitis aguda autolimitada o como un cuadro de hepatitis aguda que progresa en semanas a fallo heptico severo, pudindose acompaar de anemia hemoltica Coombs negativa. Otras veces se presenta como un cuadro de hepatitis crnica activa o cirrosis, o una complicacin de esta. En cualquier caso, no se ha relacionado con la aparicin de hepatocarcinoma. 4) Otras formas ms raras de presentacin son anemia hemoltica o hiperesplenismo, enfermedad renal, anomalas esquelticas o como abortos recurrentes inexplicados o amenorrea.

CLNICA. Los sntomas aparecen habitualmente en varones sobre los 50 aos y en mujeres, algo ms tarde, sobre los 60, probablemente debido a que las menstruaciones y los embarazos las protegen parcialmente. Hay casos, sin embargo, en los que la enfermedad aparece a edad mucho ms joven. La afectacin clnica se resume en la tabla adjunta. El cuadro clnico suele estar presidido por pigmentacin cutnea, diabetes, hepatopata, miocardiopata restrictiva y disfuncin sexual (MIR 95-96F, 116).
Tabla 8. Manifestaciones clnicas de la hemocromatosis. Hgado: dolor sordo en hipocondrio derecho o epigastrio (con o sin hepatomegalia). Cirrosis. Hepatocarcinoma. Piel: pigmentacin bronceada (80%), sobre todo en reas expuestas al sol. Pncreas: diabetes mellitus (65%). Articulaciones: artropata (25-50%). Corazn: miocardiopata hemocromatsica (restrictiva). Es frecuente y de mal pronstico. Hipotlamo-hipsis: hipogonadismo hipogonadotropo con atroa testicular. Otras: letargia, disminucin nivel concentracin, hipotiroidismo.
NOTA: la clnica depende del deterioro funcional por acmulo de hierro en los mltiples rganos y tejidos.

DIAGNSTICO. Podemos utilizar varios mtodos: 1) Anillo de Kayser-Fleischer. Es una acumulacin de cobre en la membrana Descemet de la crnea (MIR 94-95, 42). En general, lo tienen todos los Wilson con afectacin cerebral y no est presente en todos los Wilson con afectacin heptica. Desaparece al instaurar el tratamiento quelante. Hay anillos de Kayser-Fleischer en otras enfermedades (cirrosis biliar primaria, hepatitis crnica activa). Puede asociarse a cataratas (sunower) por depsito de cobre en el cristalino.

DIAGNSTICO. Se establece la sospecha clnica midiendo los parmetros que nos informan acerca de la sobrecarga de hierro, como son el ndice de saturacin de la transferrina, o la ferritina srica, que estarn todos ellos muy aumentados (MIR 97-98F, 233). La prueba de la desferrioxamina consiste en la administracin intramuscular de desferrioxamina con un gran aumento de la excrecin de hierro en la orina en los pacientes con hemocromatosis. Si las pruebas anteriores son positivas, se debe realizar biopsia heptica con cuanticacin de hierro, que nos dar el diagnstico denitivo, si bien el diagnstico en ocasiones se podr hacer determinando la presencia de la mutacin en el gen HFE, siendo en estos casos necesaria la realizacin de la biopsia nicamente para valorar el grado de afectacin heptica, no para el diagnstico (MIR 99-00F, 10; MIR 97-98,91). Se debe hacer estudio a los familiares.
Tratamiento. Se hace con ebotomas repetidas, extrayndose 500 mililitros una o dos veces a la semana. En pacientes que no toleren la sangra se puede utilizar desferrioxamina por va parenteral, aunque es mucho menos efectiva (MIR 98-99, 260). En situaciones de hepatopata terminal, trasplante heptico (MIR 95-96, 77). Es posible la recidiva tras el trasplante.

Figura 7.

Anillo de Kayser-Fleischer.

2) Concentracin de ceruloplasmina srica, que est disminuida en el 95% de los Wilson. 3) Concentracin total de cobre srico. El cobre srico total est disminuido, pero el cobre libre est aumentado. 4) Excrecin de cobre en orina en 24 horas, que est aumentada. 5) Biopsia heptica con medicin de concentracin heptica de cobre, que es lo que nos da el diagnstico denitivo. Adems nos permite establecer un diagnstico histolgico del grado de lesin heptica.

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6) Estudios con cobre radiactivo. 7) La combinacin de gla tipo II de Alzheimer y clulas de Opalski se ha considerado como patognomnico de la EW. 4) Hemocromatosis. El riesgo relativo de CHC en hgados cirrticos de pacientes con hemocromatosis es mayor de 200. Generalmente aparece sobre hgados cirrticos y raramente en estadios precirrticos. Parece surgir ms frecuentemente de focos hepticos sin hierro. 5) Otros trastornos metablicos. Glucogenosis tipo Y, tirosinemia, porrias, sobre todo porria hepatocutnea tarda, dcit de alfa-1-antitripsina y enfermedad de Wilson (raro). 6) Alcohol. Es un factor favorecedor de CHC en cuanto que es un factor etiolgico de cirrosis heptica (el ms importante en Europa y EE.UU.), pero estudios epidemiolgicos no han conrmado un aumento de riesgo respecto al de otras hepatopatas. 7) Otros factores. La aatoxina B1 es una micotoxina que parece provocar una mutacin en el oncogn supresor p53. Algunas drogas, cloruro de vinilo y otros (MIR 99-00F, 9; MIR 94-95, 69).

NEUROIMAGEN. TC. La mayora de los pacientes neurolgicamente asintomticos tienen TC normal. Los hallazgos ms caractersticos son: atroa e hipodensidad del ncleo lenticular. RM. Puede dar la caracterstica imagen de cara de oso de panda a nivel mesenceflico. TRATAMIENTO. El sulfato de zinc disminuye la absorcin intestinal del cobre. La administracin de quelantes como la penicilamina, que es el tratamiento de eleccin, (y probablemente el trientine tambin) puede provocar un importante deterioro neurolgico debido a la movilizacin del cobre heptico, que aumenta de forma temporal la entrada de cobre al cerebro. No se recomienda el uso de Zinc en esta situacin, dado que logra un balance negativo de cobre excesivamente lento. Son efectos secundarios de la penicilamina la hipogeusia, anemia aplsica, nefritis por inmunocomplejos, lupus eritematoso sistmico, neuritis ptica, pngo, dermatomiositis, rash cutneo, trombocitopenia y sndrome miasteniforme. Un nuevo frmaco est en desarrollo para el tratamiento de la EW con clnica neurolgica: es el tetratiomolibdato amnico. Cuando se administra con las comidas, bloquea la absorcin del cobre diettico. Entre las comidas, favorece la unin del cobre a la albmina, con lo que no puede entrar en la clula y deja de ser txico. En situacin de hepatopata terminal, el trasplante heptico curar la hepatopata y el trastorno metablico. RECUERDA
En la hemocromatosis aumenta el ndice de saturacin de transferrina y la ferritina. En la enfermedad de Wilson se observa una disminucin de la ceruloplasmina srica, por lo que disminuye el cobre total del organismo pero aumenta el cobre libre, el cual se deposita en distintos rganos y aparece en la orina. Ambas requieren biopsia heptica para su diagnstico de certeza. La hemocromatosis se trata con ebotomas repetidas, desferroxamina i.v. y trasplante heptico, si es necesario. La enfermedad de Wilson con penicilamina, sulfato de zinc y tetratiomolibdato amnico.

CLNICA Y DIAGNSTICO. Las formas de presentacin son mltiples, pero lo ms frecuente es que se presente como dolor abdominal o masa abdominal palpable. En un 20% aparece una diarrea crnica de mecanismo no claro. Puede dar lugar a mltiples fenmenos paraneoplsicos como eritrocitosis, hipercalcemia, hipoglucemia, hiperlipidemia, porria hepatocutnea, disbrinogenemia, crioglobulinemia o ginecomastia. Se observa elevacin de la alfafetoprotena en 80% de los casos, pero no es especca y es menos sensible que la ecografa en los programas de screening (MIR 03-04, 179). Otros marcadores propuestos no han ofrecido hasta ahora ventajas sobre la alfafetoprotena (MIR 97-98, 4; MIR 96-97F, 8). En la ecografa aparece como ndulo hipoecoico en hgados cirrticos no nodulares. En hgados nodulares pierde mucha especicidad. La sensibilidad del TC es del 56% debido a que los tumores pequeos son isodensos con el parnquima circundante. La imagen del TC helicoidal usando contraste intraarterial mejora la sensibilidad hasta el 87%, incluso para tumores de menos de 1 cm. La angiografa con lipiodol (inyeccin en arteria heptica) seguida a los 10-14 dias de TC heptico tiene una sensibilidad del 93-97%. La RM se considera ms sensible que la TC y es sobre todo til para distinguirlo de la hiperplasia adenomatosa y del hemangioma cavernoso. Tras la sospecha diagnstica debe hacerse puncin-biopsia bajo control de ecografa o TC, existiendo cierto riesgo de diseminacin asociado a la puncin (MIR 94-95, 72). PRONSTICO Y TRATAMIENTO. El pronstico no es bueno y los pacientes que se diagnostican con clnica habitualmente mueren en los primeros 6 meses si no se puede administrar ningn tratamiento. La trombosis portal tumoral es un signo de pronstico ominoso. El tratamiento curativo es la excisin quirrgica en pacientes que lo puedan tolerar (no cirrticos o Child A), aunque la alcoholizacin, la criociruga y la radiofrecuencia pueden ser curativas en tumores pequeos (menores de 3 cm) para pacientes no candidatos a reseccin. Los principales indicadores pronsticos del riesgo de una hepatectoma son la clasicacin de Child, cantidad de parnquima heptico resecado, aclaramiento del verde de indocianina y la edad del paciente. Las resecciones de tumores sobre hgados cirrticos conllevan elevado riesgo (MIR 94-95, 56). Se realiza trasplante heptico en tumores que sean irresecables por la situacin funcional concomitante, menores de 5 cm de dimetro y sin extensin tumoral extraheptica. Tambin cuando hay un mximo de tres tumores, todos ellos inferiores a 3 cm (MIR 97-98, 243). Dentro de los tratamientos no quirrgicos (paliativos), la embolizacin con quimioterpicos intraarteriales es la tcnica que proporciona mejores resultados, con una disminucin del tamao del tumor y un ligero incremento de la supervivencia. La ligadura de la arteria heptica, por lo general, se acompaa de malos resultados. La radioterapia no es til en estos tumores y la quimioterapia sistmica es poco efectiva.
Estado actual de tratamiento del hepatocarcinoma: 1) Trasplante heptico. Tumor menor de 5 cm (o tres tumores menores de 3 cm) sin evidencia de metstasis ni diseminacin ganglionar en un paciente no-candidato a ciruga resectiva por

TEMA 7. TUMORES HEPATOBILIARES. 7.1. Tumores malignos del hgado y la va biliar.

7.1.1. Carcinoma hepatocelular (CHC). Es un tumor relativamente raro en nuestro medio, es ms frecuente en varones y el pico de incidencia est en la 5-6 dcada de la vida. ETIOLOGA. 1) Cirrosis. Subyace a la mayora de los CHC, pero no a todos, generalmente secundaria a infeccin por VHB o VHC. Es raro en la cirrosis secundaria a CBP, enfermedad de Wilson o hepatitis autoinmune. Por lo tanto, aunque existe una clara asociacin entre cirrosis y CHC, otros cofactores relacionados con la etiologa de aquella intervienen en su desarrollo (MIR 01-02, 10). 2) Infeccin crnica por VHB. Est en relacin con el fenmeno de la integracin del ADN-VHB en el ADN de la clula husped y con mecanismos de transactivacin de oncogenes del husped por la protena Hbx o una protena derivada de la regin preS2/S. 3) Infeccin crnica por VHC. En Espaa, se considera el factor subyacente ms frecuentemente detectado en pacientes con CHC sobre hgados cirrticos. La coinfeccin con el VHB y el consumo de alcohol aumentan el riesgo de CHC asociado a VHC.

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insuciencia heptica previsible (fundamentalmente Child B o C) (MIR 02-03, 18; MIR 04-05, 22). 2) Candidatos a ciruga. Ndulos nicos, unilobares, resecables, sin enfermedad extraheptica, con buena reserva heptica y sin evidencia de trombosis portal (invasin vascular). El no cumplimiento de alguno de estos criterios contraindica la reseccin quirrgica. 3) Alcoholizacin con etanol percutneo intratumoral, radiofrecuencia y criociruga. Resultado similar a la ciruga en ndulos menores de 3-4 cm. 4) Embolizacin arterial. Tumores en estadios intermedios, encapsulados y con aporte arterial elevado. Puede ser paliativa o prequirrgica. Hepatocarcinoma brolamelar. Es una variante morfolgica del carcinoma hepatocelular, aunque algunos trabajos deenden que no existe tal variedad y que es simplemente un hepatocarcinoma que aparece en un grupo de mejores factores pronsticos. Representa el 10% de los hepatocarcinomas y hasta el 40% de los que aparecen por debajo de los 45 aos. Aparece entre la 2 y 3 dcada (el 95% por debajo de los 25 aos). No se conoce ningn factor etiolgico asociado. El curso clnico es dolor abdominal, hepatomegalia palpable y sndrome constitucional. En slo el 10 % de los casos aumenta la alfa fetoprotena. Para el diagnstico se utilizan la ecografa, la TC y la biopsia heptica. Suelen demostrar una lesin nica, no encapsulada, pero bien diferenciada del resto del parnquima. El pronstico es mejor que en el hepatocarcinoma. Casi un 75% de los tumores son resecables y con supervivencia hasta los 5 aos por encima del 80%. No suelen tener metstasis al diagnstico. Cuando el tumor no es resecable, debe valorarse la posibilidad de trasplante heptico. Hepatoblastoma. Es un tumor que se ve sobre todo en nios por debajo de 4 aos de edad, de predominio en varones y no se conoce un factor de riesgo asociado; se presenta habitualmente como hepatomegalia y puede tener manifestaciones sistmicas como pubertad precoz, hemihipertroa o cistationuria. Habitualmente existen niveles de alfafetoprotena muy elevados. Suelen ser tumores solitarios que son resecables al diagnstico con supervivencia a los cinco aos superiores al 50%. que el de los colangiocarcinomas extrahepticos. Aparece con ms frecuencia en la colitis ulcerosa.

COLANGIOCARCINOMA EXTRAHEPTICO. Menos frecuente que el colangiocarcinoma intraheptico. Tambin relacionado con enfermedades que cursan con colestasis crnica. La clnica y diagnstico son similares al colangiocarcinoma intraheptico, salvo cuando es muy distal y acta como tumor periampular. El tratamiento consiste en la reseccin del tumor con reconstruccin bilioentrica (hepaticoyeyunostoma en Y-Roux). La radioterapia postoperatoria puede prolongar la supervivencia. En tumores irresecables se puede colocar prtesis por va endoscpica o percutnea, paliativamente. Los tumores del tercio distal se comentarn en los tumores periampulares. El pronstico es peor en los tumores del tercio proximal y mejor en los del tercio distal. 7.1.3. Angiosarcoma. Es un tumor maligno muy raro originado en las clulas del revestimiento endotelial de los sinusoides hepticos. Asociado al dixido de torio (Thorotrast) en ms del 50% de los casos, con un intervalo de latencia de 20 aos; tambin relacionado con uso de arsnico, cloruro de vinilo, esteroides anabolizantes y hemocromatosis. Es tpico que se manieste como sndrome constitucional, masa heptica, anemia microangioptica y trombopenia. Es prcticamente intratable.

7.1.2. Colangiocarcinomas. Se originan a partir de las clulas epiteliales de los conductos biliares intrahepticos (colangiocarcinoma intraheptico) o extrahepticos (colangiocarcinoma extraheptico). Son tumores esclerosantes (patrn inltrativo) bien diferenciados. COLANGIOCARCINOMA INTRAHEPTICO. Tumor poco frecuente que afecta ms frecuentemente a varones de edad avanzada. Est asociado a enfermedades que cursan con colestasis crnica: Anomalas congnitas ductales, como enfermedad de Caroli y quiste de coldoco. Atresia biliar. La intervencin de Kasai (hepatoportoenterostoma) no disminuye el riesgo. Colangitis esclerosante primaria y colitis ulcerosa. Infestacin por Clonorchis sinensis.
No presenta relacin con el virus de la hepatitis B, ni con cirrosis. La manifestacin clnica ms frecuente son los sntomas constitucionales e ictericia. No cursan con elevacin de la alfafetoprotena. La colangiografa y TC son las mejores tcnicas diagnsticas. El tratamiento de eleccin es la reseccin heptica, aunque raramente es posible. Es un tumor poco frecuente, representa slo un 5-10% de los cnceres primitivos hepticos. Aparece sobre los 65 aos. El pronstico es muy malo. En el 75% de los casos ha metastatizado en el momento del diagnstico. El diagnstico se hace de forma similar al hepatocarcinoma. No se aconseja trasplantar a estos pacientes, dado que prcticamente todos recurren. Como tratamiento paliativo actualmente se estn utilizando las endoprtesis biliares.

Figura 8.

Colangiocarcinoma en tercio medio de coldoco (CPRE).

COLANGIOCARCINOMA HILIAR O TUMOR DE KLATSKIN. Es un colangiocarcinoma que aparece en el heptico comn, cerca de la bifurcacin, por lo que clnicamente suele ser ms precoz, hacindose diagnstico antes; a pesar de ello su pronstico es peor

7.1.4. Tumores periampulares. Se incluyen, por orden de frecuencia: tumor de cabeza de pncreas (se comentar aparte), ampuloma, coldoco distal y duodeno periampular. Son ms frecuentes en la sptima dcada. En pacientes ms jvenes ocurren especialmente en asociacin con poliposis colnica familiar. Caractersticamente se maniestan por ictericia obstructiva progresiva inicialmente indolora. En el carcinoma duodenal lo ms

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frecuente es la prdida de peso y hemorragia digestiva alta, aunque tambin puede provocar un cuadro de obstruccin duodenal similar a la estenosis pilrica. En estos tumores es ms raro la ictericia. En el ampuloma suele existir sangre oculta en heces positiva y la ictericia predomina sobre la prdida ponderal (MIR 00-01, 16). El mejor mtodo diagnstico es la CPRE. La duodenopancreatectoma ceflica u operacin de Whipple es el tratamiento curativo de estos tumores, pero pocos son candidatos a ella por lo avanzado de la enfermedad. El pronstico es mejor cuando el origen no es pancretico. Para distinguirlo de las anemias hemolticas, se pueden utilizar dos pruebas: una es la prueba del ayuno, que consiste en tener al paciente durante dos dias con una dieta de 300 caloras; eso hace aumentar la bilirrubina en el Gilbert, pero no en las anemias hemolticas (MIR 94-95, 62; MIR 00-01F, 4); y la segunda prueba es la inyeccin intravenosa de cido nicotnico, que hace lo mismo. Los barbitricos disminuyen la bilirrubina por induccin enzimtica del sistema de la glucuroniltransferasa, pero no est justicado darlos dado que es un trastorno benigno que no evoluciona a la cronicidad.

8.2.
7.1.5. Tumores metastticos. Son los tumores malignos ms frecuentes del hgado (20 veces ms frecuentes que los tumores malignos primitivos). Puede metastatizar cualquier tumor, pero son ms frecuentes las metstasis de adenocarcinomas y carcinomas indiferenciados que los tumores de clulas escamosas. Los ms frecuentes son los tumores de aparato digestivo seguidos por pulmn, mamas, melanoma y afectacin por linfomas. Son raras las metstasis de tiroides y prstata (MIR 98-99F, 9). Cuando dan clnica lo ms frecuente es el dolor en el hipocondrio derecho. En el laboratorio, lo ms frecuente es el patrn denominado de colestasis disociada, sobre todo con el aumento de la fosfatasa alcalina. El diagnstico se realiza mediante pruebas de imagen y biopsia percutnea. El tratamiento es habitualmente slo paliativo, aunque en el caso del cncer colorrectal se puede tratar con intencin curativa en algunos casos. RECUERDA
Los adenomas hepticos se asocian al consumo de anticonceptivos orales. Los hemangiomas son los tumores hepaticos benignos ms frecuentes. El tumor de Klatskin es un colangiocarcinoma que aparece en el heptico comn, y es de peor pronstico que los colangiocarcinomas extrahepticos. Las metstasis son los tumores malignos ms frecuentes del hgado. Su origen ms frecuente son los tumores del aparato digestivo.

Trastornos que cursan con aumento de la bilirrubina directa e indirecta combinadas.

RECURRENTE DEL EMBARAZO O COLESTASIS INTRAHEPTICA

I CTERICIA

GESTACIONAL.

Es la segunda causa en frecuencia de ictericia en el embarazo tras las hepatitis vricas. Tambin se conoce como colestasis intraheptica del embarazo. Hace referencia a una colestasis intraheptica que aparece en algunas mujeres embarazadas. Suele ocurrir en el tercer trimestre del embarazo, aunque puede observarse desde la sptima semana de gestacin. Es una enfermedad ocasionada por una exageracin del defecto en la excrecin de cidos biliares siolgicos que se observa en algunas gestantes y en las tomadoras de anticonceptivos orales, probablemente debido a una susceptibilidad aumentada a los estrgenos y progestgenos, aunque el nivel de estos no suele estar elevado.

CLNICA. Consiste en la aparicin de: Prurito generalizado, es el sntoma ms precoz de la colestasis intraheptica gestacional. Aparece en la segunda mitad de la gestacin y aumenta conforme avanza la gestacin. Es debido a la accin del exceso de cidos biliares en la piel, y aparece con predominio nocturno. Coluria (60% de los casos). Ictericia en los casos ms graves (10-20%), en ausencia de otros sntomas hepticos o gastrointestinales.
Se comprueba elevacin de la fosfatasa alcalina (que podra distinguirse de la placentaria por tcnicas isoenzimticas) y colesterol (MIR 96-97, 81 GC), elevacin de la bilirrubina (hasta 6 mg/dl), leve elevacin de los cidos biliares sricos y transaminasas normales o relativamente aumentadas, con GGT normal o elevada. Cuando la alteracin es leve, se llama prurito del embarazo.

TEMA 8. ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA.

Los trastornos metablicos que producen aumentos de la bilirrubina se clasican en dos grupos, aquellos en los que predomina la bilirrubina no conjugada o indirecta y los que predomina el aumento de ambos tipos, la no conjugada y la conjugada o directa. Dentro de cada grupo vamos a estudiar el cuadro ms caracterstico y frecuente en la prctica clnica.

8.1.

Trastornos que cursan con aumento de la bilirrubina no conjungada predominantemente.

SNDROME DE GILBERT. Es la ms frecuente de las ictericias metablicas constitucionales. Su frecuencia oscila entre 5 y el 7% de la poblacin en algunas series. Hay muchos casos espordicos y en los familiares no est clara la herencia, aunque puede ser autosmica dominante con expresividad incompleta. El mecanismo por el que aumenta la bilirrubina en el sndrome de Gilbert es mltiple, siendo el defecto de la conjugacin lo ms importante, pero tambin existe un trastorno de la captacin y en un 50% de los pacientes puede haber cierto grado de hemlisis oculta asociada. Generalmente, se maniesta en la segunda dcada de la vida y se caracteriza por una ictericia uctuante que se exacerba tras ayuno prolongado, ciruga, ebre, infeccin, ejercicio excesivo, ingesta de alcohol y en general, cualquier estrs que surja sobre el organismo. La hiperbilirrubinemia no suele exceder de 5 mg/dl. La exploracin fsica, el resto de las pruebas de funcin heptica y la histologa heptica son normales (MIR 03-04, 178), aunque al microscopio electrnico se han encontrado a veces alteraciones mitocondriales en los pacientes con sndrome de Gilbert.

TRATAMIENTO. El tratamiento consiste en administrar colestiramina para aliviar el prurito, suplementar las vitaminas liposolubles A, D, K, E, si el tratamiento es prolongado y dar vit. K si hay prolongacin del tiempo de protrombina. Tambin son tiles el cido ursodesoxiclico, los antihistamnicos y la dexametasona. Debe mantenerse control fetal peridico, (el dato que ms se asocia con la mortalidad fetal es la cifra de cidos biliares en sangre materna) e inducir el parto cuando haya madurez fetal. El pronstico materno es favorable, pero el fetal puede estar comprometido, con mortalidad cercana al 5%. Desaparece tras el parto, pero recurre en cada gestacin. No evoluciona a hgado graso agudo del embarazo.

TEMA 9. COLESTASIS CRNICAS. 9.1. Cirrosis biliar primaria.

La cirrosis biliar primaria (CBP) es una hepatopata colestsica crnica y progresiva de causa desconocida que habitualmente afecta a mujeres de mediana edad entre 40-60 aos. La relacin mujer-varn es de 10 a 1. Parece que hay factores genticos que juegan un papel importante en el desarrollo de la enfermedad y existen casos familiares. Existe una asociacin dbil entre la CBP y el haplotipo HLA-DR8. En el 85% de los casos se asocia al menos a otra enfermedad autoinmune.

PATOGENIA. Son frecuentes las anormalidades de la inmunidad humoral y celular. Hay una disminucin del nmero de linfocitos T circulantes,

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probablemente por secuestro dentro de los espacios porta. En la CBP se observan una serie de modicaciones en el sistema inmunologico, tanto en la inmunidad humoral como en la celular. En cuanto a la inmunidad humoral, es caracterstico un aumento de la IgM debido a una incapacidad para pasar de IgM a IgG tras una inmunizacin. El 90% de los pacientes son AMA (anticuerpos IgG contra protenas mitocondriales) positivos. Estos autoanticuerpos tienen una especicidad del 98%. En lo que se reere a la inmunidad celular, se produce un considerable descenso de los linfocitos T. 8). En un 20% de los casos puede aparecer un hipotiroidismo y, con menos frecuencia, hipertiroidismo. Es frecuente la acidosis tubular renal por depsito de cobre en el rin. Se describi un aumento de riesgo de hepatocarcinoma y cncer de mama que no se ha conrmado en estudios ms recientes.

PRONSTICO. El parmetro que mejor se correlaciona con el pronstico de la enfermedad es el nivel de bilirrubina; otros tiles son el nivel de albmina y la actividad del tiempo de protrombina. TRATAMIENTO. Tiene dos aspectos: el tratamiento sintomtico y el especco de la enfermedad. El tratamiento sintomtico incluye la utilizacin de quelantes de las sales biliares para el prurito, la administracin de vitaminas liposolubles si son decientes y el manejo de las complicaciones de cualquier hepatopata terminal (MIR 02-03, 2). En el tratamiento especco de la enfermedad se han ensayado diversos frmacos como: ursodiol (cido ursodesoxiclico), colchicina, metotrexate, azatioprina o ciclosporina. Los corticoides y la D-penicilamina no son ecaces. Se considera que el ms ecaz puede ser el ursodiol, si se utiliza en fases iniciales de la enfermedad, presentando mejora clnica y bioqumica. En fase terminal o en situacin de complicaciones severas sin opcin teraputica, se recurre al trasplante heptico. La CBP puede recidivar tras el trasplante.

ANATOMA PATOLGICA. Histolgicamente la CBP se divide en 4 estadios evolutivos (MIR 96-97, 96). En el estadio I, colangitis destructiva no supurativa crnica. Se observa una alteracin de las clulas epiteliales de los conductos biliares producida por linfocitos T CD8. Estos conductillos biliares necrticos se localizan en el centro de lesiones granulomatosas formadas por histiocitos, linfocitos, clulas plasmticas, eosinlos y a veces clulas gigantes. En este estadio, la inamacin permanece connada al espacio porta. Es en el que con ms frecuencia se ven granulomas. En el estadio II muchos espacios porta aparecen brticos y el inltrado inamatorio sale del espacio porta, afectando al parnquima heptico periportal. Los conductos biliares normales desaparecen y se ven conductos biliares tortuosos y atpicos. Los hepatocitos periportales aparecen vacuolados y rodeados por macrfagos espumosos. En el estadio III progresa la lesin, apareciendo septos brosos que conectan diversos espacios porta. El estadio IV es de cirrosis franca. Otros datos histolgicos de la CBP son la presencia de hialina intracelular en los hepatocitos periportales, similar a la que se ve en la hepatopata alcohlica, y depsitos de cobre que se correlacionan con el nivel de bilirrubina srica. CLNICA. La astenia y prurito son los sntomas ms frecuentes al diagnstico. Entre el 48 y el 60% de las pacientes pueden estar asintomticas en el momento del diagnstico y la enfermedad se sospecha al detectarse alteraciones analticas, como un aumento de la fosfatasa alcalina, en estudios analticos realizados por otro motivo. Ocasionalmente la CBP se maniesta con alguna de las complicaciones de las hepatopatas avanzadas. Los hallazgos de la exploracin fsica dependen del estadio de la enfermedad. En las fases iniciales es normal, y a medida que progresa la enfermedad, aparece hepatomegalia (70%), esplenomegalia (35%) y lesiones de rascado. En fases ms avanzadas aparece ictericia, xantomas o signos de descompensacin heptica. La presencia de anillo de Kayser-Fleischer es muy rara. PRUEBAS DE LABORATORIO. Existe elevacin de la fosfatasa alcalina en todos los pacientes. Aumentan tambin otros enzimas de colestasis. Las transaminasas son normales o aumentan poco. La bilirrubina se eleva a medida que progresa la enfermedad y su nivel se correlaciona con el pronstico de la enfermedad. Puede haber un aumento muy importante de los lpidos, a veces con colesterol de ms de 1000 mg/dl y aparece en suero la lipoprotena X, que se ve en situaciones de colestasis crnica. En el 70-80% de los casos se ve aumento de la IgM y en el 95% presencia de AMA-M2 (especicidad del 97%). El ttulo de AMA no se correlaciona con la severidad ni progresin de la enfermedad. DIAGNSTICO. La sospecha diagnstica se hace en base a datos clnicos y analticos. Si la fosfatasa alcalina y la IgM estn elevadas, junto a la positividad de los AMA, el diagnstico es probable y debe ser conrmado con una biopsia heptica que adems nos permite establecer el estadio. Se aconseja descartar obstruccin biliar extraheptica, dada la alta frecuencia de colelitiasis asociada. ENFERMEDADES ASOCIADAS. El sndrome seco es la alteracin ms frecuentemente asociada. Otras asociaciones son el sndrome de Sjgren, artritis reumatoide, sndrome CREST, esclerodermia o anemia perniciosa (MIR 99-00F,

9.2.

Colangitis esclerosante primaria.

La colangitis esclerosante primaria (CEP) es una enfermedad colestsica crnica, de etiologa desconocida, que se caracteriza por una inamacin progresiva, destruccin y brosis de los conductos biliares intrahepticos y extrahepticos. El 70% de los pacientes con CEP son varones y la media de edad al diagnstico es de 39 aos. En el 75% de los casos se asocia a enfermedad inamatoria intestinal, y de ellos, en el 87% de los casos a colitis ulcerosa y en el 13% a enfermedad de Crohn (MIR 00-01, 12). Sin embargo, puede aparecer asociada a otras enfermedades como brosis retroperitoneal o mediastnica, el pseudotumor orbitario, la tiroiditis de Riedel, el sndrome de Sjgren, y tambin aislada sin asociarse a ninguna otra enfermedad.

DIAGNSTICO. Es obligatorio descartar causas de colangitis esclerosante secundaria, como son: colangitis bacteriana crnica en personas con estenosis de los conductos biliares o coledocolitiasis, lesiones isqumicas en los conductos biliares debido a tratamiento con oxuridina, colangiopata asociada a VIH, ciruga biliar previa, alteraciones congnitas del rbol biliar y tumores de los conductos biliares. Los datos de laboratorio reejan la colestasis crnica dependiendo del estadio de la enfermedad. En el 30% de los casos hay hipergammaglobulinemia y en el 40-50% hay aumento de la IgM. En el 65% de los casos aparecen p-ANCA y el HLA DRw52a. Casi nunca aparecen Ac antimitocondriales. El mtodo diagnstico de eleccin es la CPRE. Se caracteriza por estrechamientos y dilataciones multifocales, afectando generalmente tanto a conductos biliares extrahepticos como intrahepticos (87% de los casos ); en 11% de casos se afectan slo los intrahepticos y en un 2% de casos slo los extrahepticos. La vescula biliar y el cstico se afectan en el 15% de los pacientes. La biopsia slo da el diagnstico en el 30% de los casos. Su principal papel est en estadiar la enfermedad y ayudar a determinar el pronstico. El signo patognomnico de CEP (la lesin en piel de cebolla) se ve muy raramente en una biopsia heptica percutnea. Lo ms frecuente es encontrar una escasez de conductos biliares normales con brosis e inamacin inespeccos en los espacios porta. Por eso, el diagnstico se basa habitualmente en la colangiografa. El estudio histolgico se utiliza para conrmar y para establecer el estadio de la enfermedad. CLNICA. La mayora de los pacientes estn inicialmente asintomticos y se sospecha la enfermedad por las alteraciones bioqumicas, sobre todo alteracin de los enzimas de colestasis. Los sntomas como prurito, astenia, ictericia y prdida de peso indican generalmente

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que la enfermedad est avanzada. A veces, estos pacientes tienen episodios parecidos a una colangitis bacteriana con empeoramiento transitorio de la funcin heptica; suele durar de horas a dias y se resuelve sin un tratamiento especco. 1) Determinadas zonas geogrcas como Chile o pases escandinavos. 2) Obesidad por incremento de la secrecin de colesterol (MIR 94-95, 71). 3) Prdida rpida de peso. Por aumento de la secrecin de colesterol y disminucin de cidos biliares. 4) Frmacos. Los estrgenos aumentan la secrecin de colesterol y probablemente disminuye la secrecin de cidos biliares. El clobrato incrementa la secrecin biliar de colesterol. 5) Enfermedad por reseccin ileal por disminucin de la absorcin de sales biliares (MIR 96-97F, 7). 6) La edad. Aumenta la secrecin de colesterol y disminuye el pool de cidos biliares. 7) La hipomotilidad de la vescula biliar. Los diabticos no parece que tengan ms riesgo que la poblacin normal de litiasis biliar de colesterol. Factores de Riesgo para la Litiasis Pigmentaria. 1) Clculos pigmentarios negros. Cirrosis alcohlica, estados hemolticos, edad avanzada y nutricin parenteral. 2) Clculos marrones. Infecciones biliares de repeticin.

HISTORIA NATURAL. La supervivencia desde el diagnstico es de 9 a 12 aos aproximadamente. Los pacientes que estn sintomticos al diagnstico tienen supervivencia ms corta. No hay correlacin entre la evolucin de la EICI y la de la CEP. Se sabe que algunos factores pueden afectar negativamente a la supervivencia como son: la edad, los niveles de bilirrubina srica y de hemoglobina, el grado histolgico y la presencia de esplenomegalia. TRATAMIENTO. En el manejo de los sntomas y complicaciones se incluye el tratamiento del prurito con colestiramina, colestipol u otras drogas. La monitorizacin de los niveles de vitaminas liposolubles y su tratamiento, si existen deciencias. Antibiticos en los episodios de colangitis infecciosa. Dilatacin endoscpica o ciruga de las estenosis dominantes de los conductos biliares extrahepticos, aunque es deseable evitar la ciruga en pacientes que sean potenciales candidatos a trasplante. Otro problema es el aumento de incidencia de colangiocarcinoma en estos pacientes (9-15%). Los pacientes con colitis ulcerosa y CEP tienen tambin ms riesgo de cncer de colon que los que no tienen CEP . En cuanto al tratamiento de la enfermedad, se han ensayado muchos frmacos sin que ninguno haya demostrado una clara ecacia: la penicilamina, colchicina, azatioprina, ciclosporina, etc., no han sido ecaces. Los frmacos que se consideran actualmente ms tiles son el cido ursodesoxiclico y el metotrexate. En pacientes con enfermedad avanzada, el tratamiento de eleccin es el trasplante heptico.

CLNICA. La mayora (50%) no tienen sntomas. Cuando los hay son debidos a las complicaciones: clico biliar (que tiene un pico a media noche y corresponde anatomopatolgicamente con colecistitis crnica), colecistitis aguda, coledocolitiasis, colangitis y pancreatitis aguda. DIAGNSTICO DE LA LITIASIS BILIAR. La ecografa es el mtodo ms usado. En las radiografas simples de abdomen se vern slo los clculos calcicados (MIR 98-99F, 15).
Colelitiasis

TEMA 10. ENFERMEDADES DE LA VESCULA BILIAR Y CONDUCTOS BILIARES. 10.1. Litiasis biliar.
Los clculos biliares generalmente se forman en la vescula biliar, pero pueden hacerlo a cualquier nivel del tracto biliar. Los clculos se clasican por su composicin qumica y contienen habitualmente una cantidad variable de colesterol, bilirrubina, calcio y protenas. En nuestro medio, los clculos biliares ms frecuentes son los mixtos con predominio del colesterol, que suponen ms del 75% de los casos.

-Obesidad -Prdida rpida de peso -Estrgenos, clofibrato -Edad avanzada -Reseccin ileal -Hipomotilidad de la vescula

-Cirrosis alcohlica -Hemlisis -Nutricin parenteral -Infecciones biliares de repeticin

Clculos de colesterol

ASINTOMTICOS (lo ms frec.) NO TRATAR TRATAR SI: Clnica (clico o complicaciones) Asintomticos en algunas situaciones

Clculos pigmentarios

Diagnstico: Ecografa de eleccin

Tratamiento

Qx De eleccin Colecistectoma (clculo >20 mm anomalas rbol biliar)

Se trata aunque sean asintomticos: 1) Clculos mayores de 2,5 cm 2) Anomalas congnitas con clculo 3) Enfermos diabticos (segn autores) 4) Ciruga baritrica 5) Anemia falciforme 6) Calcificacin vesicular (vescula de porcelana)

Figura 9.

Anatoma de las vas biliares.

FACTORES PREDISPONENTES DE CLCULOS DE COLESTEROL. Un 10% de los adultos tienen clculos biliares en nuestro medio. Aparecen con mayor frecuencia en el sexo femenino. Existe una serie de factores que favorecen la presencia de clculos de colesterol:

Figura 10. Manejo de la colelitiasis.

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miniMANUAL 1 CTO 10.2. Colecistitis aguda.

ETIOLOGA. El 90% de las colecistitis son litisicas. La incidencia es mayor en mujeres y el microorganismo ms frecuentemente implicado es E. coli. Sin embargo, hay casos de colecistitis aguda acalculosa (10%), ms frecuentes en varones, que puede verse en pacientes crticamente enfermos, en pacientes traumatizados, en grandes quemados, tras ciruga biliar, en pacientes con nutricin parenteral prolongada, tras circulacin extracorprea, en el SIDA (CMV, Salmonella, Cryptosporidium) y en nios con anormalidades del tracto biliar o con determinadas enfermedades sistmicas. Los grmenes ms frecuentemente aislados son Gram negativos como E. coli, Klebsiella y tambin estreptococo del grupo D, estalococos y Clostridium. Constituye un cuadro muy grave. La colecistitis ensematosa es una forma rara de colecistitis (1%) ms frecuente en pacientes varones y diabticos. Aproximadamente 30-50% son alitisicas. Se caracteriza por la presencia de gas en la luz y pared de la vescula, producido generalmente por Clostridium perfringens. Evoluciona como una sepsis rpidamente progresiva, con alta mortalidad. CLNICA. La clnica suele desencadenarse tras una ingesta abundante. En la mayora resulta de la impactacin de un clculo en el conducto cstico. El paciente aqueja dolor en hipocondrio derecho (primer y ms frecuente sntoma), que con frecuencia se irradia hacia escpula, nuseas, vmitos y ebre. La ebre puede estar ausente, sobre todo en pacientes mayores. En la exploracin, es caracterstica la hipersensibilidad en hipocondrio derecho con dolor que impide la inspiracin profunda (signo de Murphy positivo). No es habitual la ictericia, slo cuando se produce una colecistopancreatitis o sndrome de Mirizzi (compresin extrnseca del coldoco por vescula severamente inamada). Si el dolor se intensica de forma sbita, y la reaccin peritoneal aumenta junto con ebre mayor de 39C y leucocitosis, debe sospecharse una perforacin vesicular. DIAGNSTICO. El diagnostico se sospecha por la clnica. La analtica suele demostrar leucocitosis. En las radiografas, en menos del 20% se visualiza un clculo radioopaco. La ecografa es la tcnica de eleccin (da signos indirectos); sin embargo, la tcnica ms especca es la gammagrafa con HIDA (signos directos), salvo si hay colestasis asociada. TRATAMIENTO. El tratamiento consiste en aporte de lquidos intravenosos, analgsicos y antibiticos ajustados al antibiograma. El tratamiento denitivo de la colecistitis aguda es quirrgico, dado que existe un alto riesgo de recurrencia. Existe controversia sobre el momento ms adecuado para realizar la colecistectoma. Una de las actitudes ms aceptadas es el tratamiento conservador (que suele ser efectivo en 75% de los casos), enfriando la colecistitis y haciendo ciruga diferida (tras 4-6 semanas). Tras 48 horas de tratamiento conservador se reevala al paciente y, si la evolucin no es satisfactoria, se indica ciruga precoz. Otra opcin es la intervencin temprana (no ms de 72 h) para evitar complicaciones. Se reserva la colecistectoma urgente para aquellos pacientes graves o con colecistitis complicada (alitisica o ensematosa). Si el estado general del paciente es muy malo, se practica colecistostoma guiada por ecografa. COMPLICACIONES DE LA COLECISTITIS AGUDA. Empiema e hidrops vesicular, que necesitan un tratamiento quirrgico urgente. Perforacin, que puede ser: 1. Localizada. Progresan los sntomas y aparece ebre y masa palpable junto con absceso pericolecstico (es lo ms frecuente). 2. Libre con peritonitis biliar. 3. Hacia una vscera hueca (fstula colecistoentrica): duodeno (lo ms frecuente), estmago, o colon. Suelen ser asintomticos, pero pueden producir leo biliar.

10.3. Coledocolitiasis.
El 10-15% de los pacientes con colelitiasis sintomtica tienen coledocolitiasis. La mayora son clculos migrados desde la vescula, aunque pueden formarse de novo, asociados a una obstruccin o infeccin de la va biliar. En este caso suelen ser de bilirrubinato clcico. Los clculos de coldoco pueden cursar asintomticos o producir clico biliar, ictericia obstructiva, colangitis ascendente o pancreatitis. Otra complicacin menos comn es la cirrosis biliar secundaria (MIR 97-98, 14). El mejor mtodo diagnstico es la colangiografa retrgrada endoscpica (CPRE), pues nos permite realizar una pancreatografa, extraccin de clculos y esnterotoma endoscpica. La colangiografa percutnea (CPTH) es una alternativa si la va biliar est muy dilatada y obstruida, aunque en la actualidad la colangiorresonancia magntica ofrece imgenes tan buenas como la CPRE, con la desventaja de que no ofrece posibilidad teraputica.

TRATAMIENTO. Inicialmente se instaura tratamiento mdico con antibioterapia y reposicin hidroelectroltica. Si evoluciona favorablemente, se suele realizar una CPRE con esnterotoma para la extraccin de las piedras del coldoco (MIR 03-04, 182). El tratamiento denitivo es quirrgico y consiste en colecistectoma con exploracin de la va biliar (por colangiografa intraoperatoria); ello est indicado si no se hizo CPRE, si hay sospecha de clculos en la va biliar si procede, cuadro colestsico o colangitis, antecedentes de pancreatitis biliar o se observa un coldoco dilatado. Si en la colangiografa se objetivan clculos en la va biliar, se realiza coledocotoma con extraccin de los mismos. Posteriormente se puede dejar un tubo de Kehr (en T) en el coldoco y a continuacin se realiza colangiografa de control, para asegurarnos de que no quedan clculos residuales, o bien realizar un cierre primario del coldoco sin drenaje (coledocorraa). Cuando en la coledocotoma no podemos pasar el catter por la papila de Vater por haber un clculo impactado, se realiza una esnteroplastia (es el equivalente quirrgico de la esnterotoma). Cuando hay una marcada dilatacin del coldoco, es preferible realizar una derivacin biliar, ya sea una coledocoduodenostoma o una coledocoyeyunostoma en Y de Roux (MIR 95-96, 76). La esnterotoma endoscpica es una alternativa a la ciruga en pacientes ancianos y con alto riesgo quirrgico. Igualmente se utiliza en pacientes con coledocolitiasis tras una colecistectoma previa, y en casos de pancreatitis litisica grave con colestasis (MIR 00-01F, 21).

Figura 11. Manejo de la coledocolitiasis.

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Digestivo y Ciruga General 10.4. Colangitis.

Infeccin de la va biliar, por lo general, secundaria a coledocolitiasis, estenosis benigna postquirrgica y tumores de la va biliar y periampulares. Otras causas son la pancreatitis crnica, pseudoquiste pancretico, divertculo duodenal, quistes congnitos del coldoco o infeccin por parsitos. Con la aparicin del SIDA, han aparecido casos de colangitis por CMV o criptosporidios. La va de entrada de la infeccin ms frecuente es por va portal. Tambin puede haber infeccin ascendente desde el duodeno (ms frecuente en esnterotomizados o tras derivacin bilioentrica), va linftica o va sistmica a travs de la arteria heptica. Clnicamente se caracteriza por la trada de Charcot: ictericia, dolor en hipocondrio derecho, y ebre intermitente (MIR 98-99F, 10). Presentan leucocitosis y hemocultivos generalmente positivos, siendo el E. coli el microorganismo ms frecuentemente aislado. El anaerobio ms frecuentemente encontrado es el Bacteroides fragilis. En la mayora se consigue buen control con antibiticos y tratamiento de la causa obstructiva (generalmente por CPRE). En caso contrario, es precisa una descompresin quirrgica sin demora. Una forma ms grave, aunque menos frecuente, es la colangitis supurativa aguda o colangitis aguda txica, que se presenta casi exclusivamente en mayores de 70 aos, y se caracteriza por la pentada de Reynolds: trada de Charcot ms shock y obnubilacin. El tratamiento es descompresin urgente endoscpica o quirrgica ms antibiticos. En Oriente es comn la colangitis pigena recurrente, de causa bacteriana, que se presenta como ataques intermitentes de colangitis sin litiasis ni estenosis biliar. Otras colangitis orientales estn producidas por la infeccin por Clonorchis sinensis o por Ascaris lumbricoides. La primera se trata con praziquantel y la segunda con pamoato de pirantel. 2) La cantidad de reujo. Depende de la cantidad de material reuido y la frecuencia, del aclaramiento esofgico por gravedad y por la peristalsis, y de la neutralizacin por la secrecin salival. 3) Patognesis de la esofagitis. Se produce cuando las defensas de la mucosa sucumben a los efectos nocivos del reujo. La esofagitis leve presenta solamente cambios microscpicos con inltracin mucosa por granulocitos o eosinlos e hiperplasia de las clulas basales; esto puede ocurrir sin que haya cambios endoscpicos, y por lo tanto, este grado de esofagitis slo puede ser diagnosticado con una biopsia. Tabla 9. Sustancias que influyen en la presin del esfnter esofgico inferior (MIR 02-03, 135; MIR 99-00F, 14; MIR 95-96, 70). AUMENTAN LA PRESIN Hormonas Gastrina. Motilina. Sustancia P . DISMINUYEN PRESIN Secretina. CCK. Glucagn. Somatostatina. GIP . VIP . Progesterona.

Agentes neurales Agonistas alfa-adrenrgicos. Antag. beta-adrenrgicos. Agonistas colinrgicos. Alimentos Protenas.

Antag. alfaadrenrg. Agon. betaadrenrg. Antag. colinrg.

Grasa. Chocolate. Etanol. Teolina. Tabaco. PG-E2 y E1. Serotonina. Meperidina. Morna. Dopamina. Antagonistas del calcio. Diacepam. Barbitricos. Nitratos.

TEMA 11. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESFAGO 11.1. Enfermedad por reflujo gastroesofgico.
La enfermedad por RGE se dene como cualquier sintomatologa clnica o alteracin histopatolgica resultante de episodios de RGE. Es necesario tener en cuenta que reujo gastroesofgico no es sinnimo de esofagitis por reujo, dado que esta ltima hace referencia nicamente a las alteraciones histopatolgicas que aparecen en la mucosa esofgica de algunos pacientes que padecen RGE. Dependiendo del tipo de reujo, se denomina esofagitis pptica, biliar, o alcalina.

Miscelnea Histamina. Anticidos. Metoclopramida. Domperidona. PG-F2a. Cisapride.

FISIOPATOLOGA. La enfermedad por RGE surge cuando se desequilibra el balance entre los factores agresores (reujo cido, potencia del reujo) y los factores defensivos de la mucosa esofgica (aclaramiento del cido esofgico, resistencia de la mucosa). En la siopatologa de esta enfermedad se deben considerar tres aspectos: la patognesis del episodio de RGE, la cantidad de reujo y la patognesis de la esofagitis. 1) Episodio de reujo gastroesofgico. A su vez se deben dar dos condiciones para que ocurra. La primera es que el contenido gstrico est preparado para reuir, y esto puede verse en situaciones en las que aumenta el volumen del contenido gstrico (postprandial, obstruccin pilrica, gastroparesia, estados hipersecretores), situaciones en las que el contenido gstrico est arriba (decbito), y situaciones en las que aumente la presin intragstrica (obesidad, embarazo, ascitis, o vestir ropas apretadas). En segundo lugar, que haya una alteracin de los mecanismos antirreujo, cuya integridad funcional depende de: la presin intrnseca del EEI, compresin extrnseca del EEI por las cruras diafragmticas, la localizacin intraabdominal del EEI, la integridad del ligamento frenoesofgico y el mantenimiento de un ngulo agudo de His. En la tabla 9 aparecen algunas sustancias que inuyen en la presin del EEI (MIR 99-00F, 14; MIR 95-96, 70). La mayora de los pacientes con RGE signicativo tienen una hernia hiatal por deslizamiento; sin embargo, gran parte de los pacientes que padecen hernia hiatal carecen de reujo signicativo.

CLNICA. El reujo suele ser asintomtico si no existe esofagitis. La pirosis es el sntoma ms frecuente, pudiendo aparecer tambin regurgitacin de cido, dolor torcico o disfagia. La disfagia puede ser causada por una estenosis pptica, por un anillo de Schatzki o por una disfuncin peristltica inducida por el RGE. La odinofagia es un sntoma raro en la enfermedad por RGE, y si es prominente, debe hacer sospechar la presencia de una lcera esofgica o una erosin profunda. La esofagitis por reujo constituye la causa ms frecuente de dolor torcico de origen esofgico. Pueden aparecer hemorragias en el caso de lceraciones de la mucosa o lcera de Barrett. Si hay disfagia progresiva y disminucin de peso, debe descartarse un adenocarcinoma. Pueden aparecer tambin manifestaciones extraesofgicas como faringitis, laringitis posterior y, como consecuencia de las microaspiraciones, broncoespasmo, neumona aspirativa, brosis pulmonar o asma crnica, que puede ser producida por dichas microaspiraciones o por un reejo vagal desde el esfago al pulmn (MIR 98-99F, 3). En los nios, los sntomas de RGE dieren de los adultos. El sntoma predominante es una regurgitacin excesiva que puede acompaarse de sntomas respiratorios. Puede manifestarse tambin como anemia ferropnica o retraso del crecimiento. Un sntoma curioso que se observa a veces en nios es tortcolis intermitente, conocida como sndrome de Sandifer.

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y se deben tomar biopsias para descartar malignidad. Generalmente ocurren sobre formas severas de esofagitis. 2) Estenosis pptica. Suele manifestarse por disfagia y a veces no ha presentado ningn sntoma previo. La no relacionada con el esfago de Barrett suele ser corta y localizada inmediatamente por encima de la unin esofagogstrica. Siempre se deben tomar biopsias para descartar malignidad y el tratamiento es dilatacin. 3) Esfago de Barrett. Se observa en aproximadamente 8-20% de los pacientes con esofagitis por RGE y el 44% de los que tienen una estenosis pptica. Este trmino hace referencia a la presencia de epitelio columnar de tipo intestinal (metaplasia) revistiendo el esfago en una distancia variable por encima de la unin esofagogstrica (Barrett largo: > 3 cm; Barrett corto: < 3 cm) (MIR 00-01, 1). El epitelio columnar de tipo gstrico (cardial o fndico) surge por migracin y no por metaplasia; por ello, no se considera actualmente como esfago de Barrett y no se ha demostrado que conlleve un aumento del riesgo de malignizacin. El 50% de las estenosis esofgicas por RGE se asocian a esfago de Barrett. El 25% de los casos de esfago de Barrett no tienen sntomas. El diagnstico se hace por endoscopia y biopsia (MIR 00-01F, 2), siendo necesario hacer varias biopsias a intervalos de 1 2 cm desde la unin esofagogstrica. Las estenosis esofgicas en los pacientes con esfago de Barrett suelen ser en la parte alta de la porcin inferior del esfago o en el esfago medio. Estos pacientes tienen un 10% de riesgo de tener un adenocarcinoma de esfago, lo que justica el seguimiento endoscpico en los que tienen esfago de Barrett con segmentos superiores a 3 cm, y con mayor frecuencia si aparece displasia. La metaplasia no regresa tras tratamiento con IBP por lo que estos deben emplearse cuando la esofagitis acom, paante lo requiera (MIR 04-05, 1).

Figura 12. Esfago de Barrett. DIAGNSTICO. Cuando la clnica es tpica de reujo con pirosis, con o sin regurgitacin cida, la probabilidad de que exista enfermedad por RGE es muy elevada, y por ello se justica directamente un tratamiento emprico. En los casos con aparicin de sntomas sugestivos de una complicacin (disfagia, odinofagia, dolor torcico, etc.) deberan practicarse pruebas diagnsticas, en primer lugar una endoscopia. sta tambin debera indicarse en caso de refractariedad al tratamiento. A toda estenosis esofgica se le debe realizar biopsia y estudio citolgico, independientemente del aspecto macroscpico que tenga. Deben biopsiarse tambin los bordes de cualquier lcera esofgica. Las mediciones de pH mediante un pequeo electrodo colocado 5 cm por encima del EEI permite diagnosticar la presencia de RGE cido y cuanticarlo mediante mediciones ambulatorias de 24 horas (MIR 99-00F, 2; MIR 97-98, 144). Es til en la evaluacin pre y postoperatoria de la ciruga antiRGE, cuando los sntomas sean extraesofgicos, y tambin para valorar la ecacia del tratamiento farmacolgico ante la persistencia del cuadro clnico. El test de Bernstein es til para ver si hay esofagitis y si los sntomas que tiene el paciente son achacables a la esofagitis. Consiste en perfundir cido clorhdrico y salino, reproducindose los sntomas del paciente con el cido si hay esofagitis, pero no con el salino. El esofagograma con bario es un mtodo poco sensible y especco, pero cuando se observa RGE, generalmente indica que el trastorno es avanzado. Las maniobras provocativas no son tiles porque dan lugar a muchos falsos positivos. Puede detectar complicaciones como lceras, estenosis, etc. Los estudios isotpicos con sulfuro coloidal-Tc99 tambin se han utilizado para documentar reujo y para cuanticarlo; es una prueba no invasiva til en nios y lactantes.
Tabla 10. Clasificacin endoscpica de la esofagitis segn Savary y Miller. Grado 0: normal (diagnstico por biopsia). Grado 1: una o ms lesiones eritematosas exudativas no conuentes. Grado 2: lesiones conuentes erosivas y exudativas no circunferenciales. Grado 3: lesiones erosivas y exudativas circunferenciales. Grado 4: lesiones mucosas crnicas como lceraciones, estenosis o esfago de Barrett.

Figura 13. Esfago de Barrett.

4) Sntomas respiratorios. Asma crnica, ronquera, bronquitis, neumona aspirativa, bronquiectasias, atelectasias, hemoptisis e incluso brosis pulmonar. 5) Neoplasias. Los pacientes con esfago de Barrett tienen un aumento de riesgo de padecer adenocarcinoma de esfago y tambin de estmago proximal.

COMPLICACIONES DEL REFLUJO GASTROESOFGICO. 1) lceras esofgicas y hemorragia digestiva alta. Son ms frecuentes si hay esfago de Barrett. El diagnstico es por endoscopia

TRATAMIENTO MDICO. Incluye, en primer lugar, una modicacin del estilo de vida que consiste en elevar la cabecera de la cama, cambios en la alimentacin aumentando las protenas de la dieta y disminuyendo las grasas, chocolates, alcohol, etc.; evitar hacer comidas demasiado copiosas y evitar acostarse inmediatamente despus de ellas, abstinencia de tabaco y evitar frmacos que relajen el esfnter esofgico inferior (MIR 96-97F, 21). En cuanto al tratamiento farmacolgico, los pacientes con sntomas leves pueden mejorar simplemente tomando anticidos cuando presenten sntomas y antagonistas H2 en

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las dosis habituales. En general, si presentan sntomas compatibles con enfermedad por RGE o esofagitis erosiva demostrada, se utilizan los inhibidores de la bomba de protones (IBP) como omeprazol, lansoprazol, pantoprazol y rabeprazol en dosis estndar, ya que son ms ecaces que los anti H2 (MIR 01-02, 2) (MIR 99-00, 164) . Si no desaparecen los sntomas o la esofagitis es grave, se utilizan dosis altas de IBP. En general, el tratamiento se mantiene, segn la severidad de la enfermedad, alrededor de 8 semanas en los casos leves, o entre 6 y 12 meses en los severos, y posteriormente se intenta la retirada progresiva. Si hay recurrencias, se prolonga el tratamiento con IBP, incluso de forma indenida. Los pacientes con esofagitis alcalina se tratan con medidas generales y para neutralizar las sales biliares colestiramina, hidrxido de aluminio o sucralfato. El sucralfato se considera el ms ecaz. Los procinticos (metoclopramida, domperidona o cinitaprida ,ya que cisaprida no se usa por su efecto arritmognico) aumentan la motilidad gastroesofgica y el tono del esfnter esofgico inferior, presentando una ecacia comparable a los anti H2. 4) Hernia hiatal paraesofgica. Constituye siempre una indicacin de ciruga en previsin de sus potenciales complicaciones (hemorragia y vlvulo gstrico).

TRATAMIENTO QUIRRGICO DEL RGE. OPCIONES QUIRRGICAS. Existen diversas tcnicas quirrgicas y abordajes que pueden ser de utilidad en el paciente con RGE candidato a ciruga. 1) Funduplicaturas. Son las tcnicas antirreujo ms empleadas. Habitualmente se realizan por va abdominal (laparoscpica o abierta), aunque algunas tcnicas se llevan a cabo mediante toracotoma. En el caso del Nissen (funduplicatura 360), el esfago queda totalmente rodeado por un manguito de fundus gstrico, mientras que en las funduplicaturas parciales (Toupet, Dor) queda slo parcialmente rodeado. Las funduplicaturas pueden fracasar por ser muy laxas (recidiva del reujo) o por estar muy apretadas (causando disfagia y el sndrome gas-bloat, consistente en no poder eructar ni vomitar). En presencia de motilidad esofgica alterada, est indicada una funduplicatura parcial, dado que la fuerza propulsora esofgica puede ser insuciente para franquear una funduplicatura completa. 2) Tcnica de Belsey-Mark IV. Esencialmente es una funduplicatura parcial realizada mediante una toracotoma izquierda, reparando tambin el hiato esofgico. Es una buena eleccin en pacientes con voluminosas hernias paraesofgicas o con antecedentes de cirugas en abdomen superior. 3) Tcnica de Hill o gastropexia posterior. Se realiza por va abdominal y consiste en jar el estmago a los planos prevertebrales para evitar su ascenso al trax. 4) Gastroplastia de Collis. Se realiza cuando existe un esfago acortado (habitualmente por una esofagitis de larga evolucin, ms raramente de forma congnita). Consiste en alargar el esfago distal a expensas del fundus gstrico. Suele asociarse a una funduplicatura. 5) Esofaguectoma. Se reserva para casos de estenosis brosas no dilatables y para los pacientes con displasia severa sobre un esfago de Barrett o adenocarcinoma. INDICACIONES DE CIRUGA EN EL RGE. La ciruga obtiene un mejor y ms duradero control del reujo que los tratamientos mdicos. Ello, unido al hecho de que los abordajes mnimamente invasivos (laparoscopia y toracoscopia) han disminuido notablemente la morbilidad asociada a estas intervenciones, explica el recurso creciente a la ciruga en pacientes con RGE de larga evolucin. Las tcnicas ms empleadas son las funduplicaturas. 1) RGE con sintomatologa persistente pese al tratamiento mdico correcto, as como pacientes con RGE de larga evolucin en los que la clnica reaparece al suspender la medicacin. (MIR 98-99, 54) 2) Complicaciones del RGE. En concreto: Esofagitis grado II o superior. Estenosis que no se controla con dilataciones (puede precisar esofaguectoma). Hemorragia. Complicaciones respiratorias del RGE: aspiracin, neumona, laringitis crnica. 3) Ciruga asociada sobre la unin esofagogstrica. En concreto, al realizar una miotoma de Heller por acalasia, est indicado asociar un mecanismo antirreujo, dado que se pierde en gran medida la funcin del esfnter esofgico inferior.

TRATAMIENTO QUIRRGICO DEL ESFAGO DE BARRETT. El tratamiento mdico no revierte el esfago de Barrett ni la displasia que pueda tener asociada, as como tampoco disminuye el riesgo de progresin de la displasia a adenocarcinoma. La ciruga antirreujo, por el contrario, disminuye la aparicin de displasia y la progresin de la ya existente (aunque no elimina por completo el riesgo de malignizacin, que queda reducido a un 6%). En unos pocos pacientes puede hacer desaparecer el esfago de Barrett (en torno al 10%), aunque sta no es la intencin primera de la ciruga. Tcnica antirreujo. Debe realizarse cuando las complicaciones del reujo acompaen al esfago de Barrett o cuando aparezca sintomatologa no controlable con tratamiento mdico. Impide tanto el reujo cido como el alcalino (implicados ambos en la patogenia del Barrett). Asimismo, es recomendable la ciruga en pacientes con displasia de bajo grado que persista tras 3 meses de tratamiento mdico, dado que esta ciruga se realiza con mnima morbilidad y la displasia desaparece hasta en un 70% de los casos, aunque persista el esfago de Barrett en la mayora de ellos. Esofaguectoma. Est indicada en pacientes con displasia de alto grado (por el elevado riesgo de cncer) (MIR 02-03, 3; MIR 95-96F, 117). Ello se pone de maniesto en el hecho de que, al operar a estos pacientes, se encuentra adenocarcinoma en el 50% de ellos. Asimismo, est indicada la reseccin en las complicaciones de la lcera de Barrett (estenosis no dilatable, perforacin, hemorragia incontrolable o fstula). RECUERDA
La tcnica diagnstica de certeza en el RGE es la pHmetra de 24 horas.

11.2. Reflujo gastroesofgico en la infancia (calasia).

INCIDENCIA. Entre 1/300 y 1/1000 nios padecen un RGE acentuado, aunque el porcentaje de nios con reujo leve es mucho mayor. Su frecuencia est aumentada en nios con parlisis cerebral, sndrome de Down o retraso psicomotor. ETIOPATOGENIA. Los factores que contribuyen a favorecer el reujo gastroesofgico en los lactantes son: porcin infradiafragmtica del esfago ms corta, estmago ligeramente horizontalizado con un ngulo de His menos agudo que en el adulto, menor capacidad gstrica. Puede existir un esfnter esofgico inferior (EEI) crnicamente dilatado o que presente breves pero frecuentes disminuciones del tono. En algunos nios aparece adems un retraso del vaciamiento gstrico. CLNICA. El sntoma ms frecuente es el vmito atnico o regurgitacin tras las tomas y de contenido alimentario que aparece en el 85% de los casos en la primera semana de vida. En general, el reujo no complicado desaparece en ms de la mitad de los casos a los 2 aos al adoptar la posicin erecta y modicarse la consistencia de los alimentos, aunque pueden persistir los sntomas hasta los 4 aos. Se debe diferenciar entre: Reujo gastroesofgico (RGE) como aquella condicin siolgica en los primeros meses de vida, que consiste en la regurgitacin de alimento con normal ganancia ponderal y sin ningn otro sntoma digestivo ni respiratorio. Supone ms del 90% de los casos de RGE. Enfermedad por reujo gastroesofgico (ERGE), es aquella situacin patolgica en la que a la regurgitacin se le asocia: - Escasa ganancia ponderal. - Clnica respiratoria en forma de neumonas por aspiracin, tos crnica, sibilancias, apneas. No queda del todo establecida su relacin con la muerte sbita infantil. - Esofagitis con irritabilidad, disfagia con rechazo de las tomas, anemia ferropnica con sangrado digestivo.

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Sndrome de Sandifer: presencia de opisttonos y posturas ceflicas anmalas con relacin a la proteccin de la va area en caso de RGE (MIR 01-02, 180; MIR 98-99F, 189). de los cuerpos neuronales de los plexos mientricos, sobre todo de neuronas inhibidoras, pero tambin se han demostrado alteraciones en las ramas del vago e incluso alteraciones a nivel del ncleo motor dorsal del vago en el tronco del encfalo (MIR 99-00, 159). En la acalasia vigorosa, los cambios son ms leves.

DIAGNSTICO. En primer lugar habr que diagnosticar la condicin de reujo, y para ello, simplemente la edad del paciente y la historia clnica nos lo permitirn. Una vez diagnosticado el RGE, habr que valorar hasta qu punto existe repercusin por el mismo, es decir detectar la ERGE. Las exploraciones complementarias disponibles para el diagnstico de RGE son: Esofagograma con bario, que muestra, adems de reujo, la presencia de una hernia hiatal o datos indirectos de esofagitis. Es una prueba muy sensible, pero poco especca. Endoscopia y biopsia, que no detectan el reujo, sino que valoran las repercusiones del mismo. Es la tcnica usada para el diagnstico de esofagitis. Gammagrafa esofgica, que detecta la presencia de reujo y el paso de radiofrmaco a la va area, pero posee baja especicidad. pH-metra es la tcnica ms sensible y especca que cuantica el reujo (MIR 95-96, 128). TRATAMIENTO. Cabra la posibilidad de plantearse la necesidad de no tratar en casos de RGE no complicado, puesto que se trata de un proceso siolgico y transitorio. En cualquier caso, las terapias disponibles son: Medidas generales, usadas en casos leves o cuando la angustia familiar as lo requiera. Con este tratamiento slo se trata el sntoma (regurgitacin), pero no la causa (relajacin del EEI): - Medidas posturales: Semiincorporado sobre la horizontal y en decbito prono o lateral. - Espesantes de la alimentacin.
Tratamiento farmacolgico: - Cisapride, que es el procintico ms ecaz en el tratamiento de la ERGE, pero su asociacin con alteraciones del ritmo cardiaco hace que hoy en dia se recomiende su uso cuando otras medidas hayan demostrado su inecacia y en casos de ERGE demostradas, y siempre y cuando no exista contraindicacin para su uso (uso de macrlidos concomitante, antecedentes de disritmias o alteraciones hidroelectrolticas, prematuros, alteracin en ECG). - Domperidona, que es un antidopaminrgico perifrico con ms actividad antiemtica que procintica, indicada en aquellos casos de ERGE en los que est contraindicada la cisapride. - Otros como anticidos e inhibidores de la bomba de protones en casos de esofagitis. Tratamiento quirrgico: se recurre a la ciruga cuando, tras un perodo de 6 semanas de tratamiento mdico, no se observa mejora y/o cuando aparecen complicaciones severas. La tcnica ms empleada es la funduplicatura de Nissen.

CLNICA. La acalasia ocurre en todas las edades y en ambos sexos. Los principales sntomas son disfagia, dolor torcico y regurgitacin. La disfagia ocurre desde el principio para slidos y para lquidos, aunque la disfagia para slidos es el sntoma ms frecuente de la acalasia. La disfagia empeora con el estrs y con las comidas rpidas. El curso es generalmente progresivo con prdida de peso a lo largo de meses o aos. La presencia de reujo gastroesofgico va en contra del diagnstico de acalasia. DIAGNSTICO. La radiologa de trax puede demostrar la ausencia de burbuja gstrica y puede verse un mediastino ensanchado con un nivel hidroareo cuando el sujeto est en bipedestacin. Los estudios radiolgicos con bario demuestran un esfago dilatado, que en los grados ms avanzados puede tener un aspecto sigmoideo y una terminacin alada denominada en pico de pjaro.

Figura 14. Acalasia: Dilatacin esofgica.

TEMA12. TRASTORNOS MOTORES DEL ESFAGO. 12.1. Acalasia.

El trmino acalasia signica fallo para relajar. De este modo, el esfnter esofgico inferior produce una obstruccin funcional del esfago al no relajarse bien con la deglucin. El trnsito del esfago al estmago est tambin alterado por un defecto en el cuerpo esofgico que da lugar a contracciones anormales. En base a estas contracciones anormales, se describen dos tipos de acalasia primaria: la acalasia clsica, en la que existen contracciones simultneas de baja amplitud en el cuerpo esofgico; y la acalasia vigorosa, en la que estas contracciones del cuerpo esofgico son tambin simultneas, pero de gran amplitud y repetitivas, parecindose a las que se ven en el espasmo esofgico difuso.

FISIOPATOLOGA. En la acalasia primaria, existe una alteracin en la inervacin del msculo liso esofgico. Lo ms llamativo es una marcada reduccin

La manometra confirma el diagnstico al demostrar una relajacin incompleta del esfnter esofgico inferior siguiendo a la deglucin, que es el hallazgo ms importante de la acalasia (MIR 99-00, 159; MIR 98-99, 52; MIR 97-98, 7; MIR 97-98, 21; MIR 00-01F, 1) ; la presin basal del esfnter esofgico inferior puede estar normal o aumentada; la presin basal en el cuerpo esofgico suele estar aumentada y durante la deglucin aparecen contracciones simultneas de baja amplitud, en el caso de la acalasia clsica, y de gran amplitud y duracin, en el caso de la acalasia vigorosa. Por denervacin, existe hipersensibilidad a la estimulacin colinrgica. As, en la prueba del mecolil, aumenta la presin basal del esfago (MIR 94-95, 68). La administracin de colecistoquinina produce una contraccin del esfnter esofgico inferior (en condiciones normales, la colecistoquinina disminuye la presin del esfnter esofgico inferior). Los hallazgos manomtricos no distinguen entre acalasia primaria y secundaria. Siempre se debe realizar una endoscopia a todo paciente con sospecha de acalasia, aunque los hallazgos radiolgicos sean tpicos, por dos razones:

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Para excluir las causas de acalasia secundaria. Para hacer una evaluacin de la mucosa esofgica previa a cualquier manipulacin teraputica. Reseccin esofgica y sustitucin por estmago tubulizado permiten el tratamiento denitivo de la anormalidad esofgica. Se utiliza cuando fracasan las operaciones de acalasia o en los que tienen megaesfago (esfago sigmoide) que tal vez no se vaciara adecuadamente, incluso despus de esofagomiotoma. Tabla 11. Datos manometricos de los trastornos motores del esfago.
P basal del EEI . Acalasia EE difuso Esclerodermia N/ N/ Relajacin del EEI N N

DIAGNSTICO DIFERENCIAL. Debe hacerse con todas las enfermedades que puedan dar lugar a una acalasia secundaria. Las ms frecuentes son los tumores y el ms frecuente de ellos el adenocarcinoma gstrico, aunque tambin est descrito con carcinomas de esfago, linfomas, cncer de pulmn, etc. Otras enfermedades no tumorales son la amiloidosis, la enfermedad de Chagas, los trastornos postvagotoma, la pseudoobstruccin intestinal crnica idioptica, postradiacin, algunos txicos y drogas, etc. (MIR 98-99; 48). COMPLICACIONES. Esofagitis con sus complicaciones. Es una esofagitis por irritacin de los alimentos y por infeccin, sobre todo por Candida spp. Aspiracin, que ocurre en hasta el 30% de los pacientes. Carcinoma esofgico, que se ha descrito con una frecuencia de entre el 2 y el 7% de los pacientes con acalasia; se piensa que es ms frecuente en aquellos pacientes con un tratamiento incompleto o que no realizan ningn tratamiento. El riesgo no desaparece por completo, a pesar del tratamiento correcto. TRATAMIENTO. 1) Dilatacin con baln. Se considera hoy dia el primer tratamiento a intentar, siendo efectivo inicialmente en un 85% de los pacientes. Ofrece unos resultados a largo plazo inferiores a los de la ciruga, aunque es ms barata que sta y tiene una incidencia de complicaciones y de mortalidad similar. Tiene a su favor que la ciruga se puede llevar a cabo si la dilatacin fracasa, aunque la existencia de dilataciones previas diculta el acto quirrgico. Como complicaciones principales tiene la perforacin y la hemorragia. Las contraindicaciones relativas son la existencia de una forma tortuosa sigmoide del esfago, la realizacin de una miotoma previa, los nios, la existencia de un divertculo epifrnico o la existencia de una gran hernia de hiato. 2) Tratamiento mdico. Se han utilizado, sobre todo, nitritos y antagonistas del calcio; de ellos, el nifedipino es la que ha tenido ms xito. El dinitrato de isosorbide es ms ecaz que el nifedipino, pero produce ms efectos secundarios. Deben utilizarse inmediatamente antes de las comidas. Se piensa en general que son poco tiles y que tendran indicacin en los pacientes que no son candidatos a otro tipo de tratamiento o mientras se estn preparando para otro tratamiento. En la actualidad, slo estn indicados de forma temporal y en edades extremas de la vida (nios y ancianos). 3) Toxina botulnica. La inyeccin de toxina botulnica por va endoscpica en el esfnter esofgico inferior es un tratamiento novedoso que mejora la sintomatologa, aunque todava no estn bien establecidas sus indicaciones. Responden mejor los ancianos y los pacientes con acalasia vigorosa. Requieren despus inyecciones repetidas al reaparecer los sntomas. 4) Tratamiento quirrgico. Actualmente ha ganado gran aceptacin esta opcin. La ciruga en la acalasia est dirigida a cuatro grupos de pacientes: - Jvenes (en los que las dilataciones son ecaces en menos del 50%). - Pacientes con sntomas recurrentes incluso tras dilatacin. - Pacientes de alto riesgo para dilataciones (esfago distal corto, divertculos, o ciruga previa de la unin gastroesofgica). - Pacientes que eligen la ciruga por sus mejores resultados a largo plazo (MIR 98-99, 56). De hecho, es menor el riesgo asociado a la miotoma laparoscpica que el que se asocia a dilataciones repetidas (MIR 03-04, 192). OPCIONES QUIRRGICAS. Miotoma modicada de Heller (slo miotoma anterior) ms tcnica antirreujo, por va torcica o abdominal. Hoy en dia, la tcnica por va laparoscpica est sustituyendo a la ciruga abierta. La complicacin temprana ms frecuente del Heller es la neumona, y la tardia el RGE.

12.2. Espasmo esofgico difuso.

El espasmo esofgico difuso es un trastorno caracterizado por mltiples contracciones espontneas o inducidas por la deglucin, que son de comienzo simultneo, gran amplitud, larga duracin y repetitivas. El espasmo esofgico difuso puede ser un trastorno aislado o asociarse a otras enfermedades como colagenosis, neuropata diabtica, esofagitis por reujo, esofagitis por radiacin, obstruccin esofgica, etc.

ANATOMA PATOLGICA. Se demuestra que existe una degeneracin parcheada localizada en el nervio ms que en los cuerpos neuronales (al contrario de lo que ocurra en la acalasia). CLNICA. Los sntomas ms frecuentes son dolor torcico, disfagia o ambos. La disfagia aparece tanto para slidos como para lquidos, es intermitente y vara en intensidad a lo largo del dia; generalmente no es progresiva y no es lo sucientemente severa como para producir prdida de peso. El dolor es generalmente retroesternal y puede tener las mismas irradiaciones que el de la cardiopata isqumica; aparece tanto en reposo como desencadenado por la deglucin o el estrs. Otros sntomas menos frecuentes son la pirosis, que generalmente no va asociada a reujo gastroesofgico, y los trastornos psicolgicos como ansiedad o depresin. Puede evolucionar a acalasia. DIAGNSTICO. El esofagograma con bario y uoroscopia puede demostrar el tpico esfago en sacacorchos producido por las contracciones anormales; el esfnter esofgico inferior se abrir normalmente. La manometra demostrar tambin las tpicas contracciones repetitivas, de gran amplitud y simultneas que comienzan en la parte inferior del esfago. Hay que tener en cuenta que los trastornos pueden ser episdicos y que, por lo tanto, los hallazgos manomtricos pueden ser normales en el momento del estudio; (MIR 95-96, 78) las pruebas de provocacin se considera hoy dia que tienen poco valor. TRATAMIENTO. El tratamiento va dirigido sobre todo a la reduccin de los sntomas. Se utilizan diversos frmacos relajantes de la bra muscular lisa antes de las comidas; se han utilizado nitroglicerina sublingual, dinitrato de isosorbide, y antagonistas del calcio como el nifedipino y el diltiacem. Tambin se han utilizado psicofrmacos en algunos pacientes, demostrndose utilidad sobre todo con trazodona. En aquellos pacientes en los que falla el tratamiento farmacolgico puede intentarse la dilatacin con baln de la parte inferior del esfago, que es sobre todo til en aquellos pacientes que se quejan de disfagia. En aquellos pacientes en los que falla todo lo anterior, puede ser til una miotoma longitudinal de la capa muscular circular del esfago, junto con una tcnica antirreujo, si la presin del EEI es baja.

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RECUERDA
Ante un paciente de edad media con disfagia tanto para lquidos como para slidos, con regurgitacin y prdida de peso, hay que pensar en acalasia, pero antes hay que descartar cncer de esfago y otras causas de acalasia secundaria. La tcnica diagnstica de eleccin es la manometra esofgica. bin odinofagia, dolor torcico, vmitos, regurgitacin, episodios de broncoaspiracin, hipo y ronquera. Han sido descritos tambin cuadros paraneoplsicos como la hipercalcemia por produccin de PTH-rP o la alcalosis hipopotasmica por produccin de ACTH. Pueden aparecer fstulas traqueoesofgicas en el 6 al 12% de los pacientes. La enfermedad se extiende a los ganglios linfticos adyacentes y a los supraclaviculares, as como al hgado, pulmones y pleura. En cuanto al diagnstico, los estudios radiolgicos con contraste baritado (sobre todo utilizando tcnicas de doble contraste) pueden identicar la mayora de las lesiones malignas y diferenciarlas de las benignas; sin embargo, las lesiones ms pequeas pueden ser mal vistas con los estudios radiolgicos, por lo que siempre es obligado ante la sospecha de cncer esofgico realizar una esofagoscopia (MIR 99-00F, 3) con toma de biopsias y cepillado de la lesin para estudio citolgico. Es obligatorio ver siempre el fundus gstrico en el estudio endoscpico. La TC se utiliza para valorar la extensin local del tumor y para el estudio de metstasis a nivel de trax y abdomen. Recientemente se ha introducido en el estudio de estos tumores la ultrasonografa endoscpica para el estudio de la extensin local del tumor, considerndose hoy dia el mejor mtodo para el estadiaje T y N. Debe realizarse una broncoscopia en los tumores de tercio superior y medio para valorar la resecabilidad, ya que la presencia de invasin traqueobronquial contraindica la reseccin (MIR 95-96, 67).

TEMA 13. TUMORES ESOFGICOS. 13.1. Carcinoma epidermoide de esfago.

INCIDENCIA Y ETIOLOGA. Es el tumor maligno ms frecuente del esfago. Existe una gran variabilidad geogrca en cuanto a su incidencia y prevalencia. En el mundo occidental es ms frecuente en varones, aparece en la sexta dcada de la vida y se asocia a un status socioeconmico bajo. En cuanto a su etiologa, los factores ms claramente relacionados son el alcohol y el tabaco, habindose relacionado tambin con la ingestin de ciertos carcingenos como nitritos, opiceos fumados y determinadas micotoxinas; en situaciones de dao fsico a la mucosa como la ingestin de alimentos muy calientes, tras secuelas de ingestin por custicos (multiplica el riesgo por 40, siendo el condicionante precnceroso ms potente), estenosis por radiacin, acalasia crnica y, aunque no est probado, existe la sospecha de que el reujo gastroesofgico sin esfago de Barrett tambin puede aumentar el riesgo. Existe una susceptibilidad individual en el sndrome de Plummer-Vinson, en la tilosis (hiperqueratosis de palmas y plantas) y en las enfermedades tiroideas; parece que en determinadas deciencias nutritivas (molibdeno, zinc, vitamina A) y en el esprue celaco puede haber un leve aumento del riesgo de cncer epidermoide de esfago.

TRATAMIENTO. Pocos pacientes son candidatos a ciruga y, de los que sobreviven a sta, menos del 20% estarn vivos a los cinco aos. Siempre que sea posible se practicar reseccin (esofaguectoma). La esofaguectoma conlleva invariablemente una laparotoma, a la que puede o no asociarse toracotoma. En enfermos de alto riesgo respiratorio se utiliza la va transhiatal (laparotoma ms cervicotoma). En la mayora de los casos, la continuidad se restablece mediante una gastroplastia o ascenso de estmago tubulizado, realizando una anastomosis (esofagogastrostoma) cervical. La interposicin de colon slo se utiliza en pacientes con alguna enfermedad u operacin previa que hace que el estmago no sea adecuado para la reposicin esofgica. Es recomendable asociar una piloroplastia para prevenir la obstruccin al vaciamiento gstrico que ocurre por el espasmo pilrico secundario a la vagotoma troncular.

Figura 16. Tubulizacin gstrica.

La esofaguectoma tiene una mortalidad del 20% debido a las fstulas de la anastomosis, abscesos subfrnicos, y complicaciones respiratorias. En los frecuentes casos de enfermedad irresecable, optaremos por las tcnicas paliativas, quirrgicas (exclusiones, gastrostomas) o endoscpicas (lser, fotodinmica, dilatacin, braquiterapia, prtesis expansibles). La radioterapia sola para el mismo tipo de pacientes ofrece unos resultados similares y, aunque es menos ecaz en aliviar la obstruccin, evita la mortalidad y morbilidad perioperatorias. En algunos casos se puede mejorar la resecabilidad con radioterapia preoperatoria (aunque no mejora la supervivencia). La supervivencia global para este tipo de cncer es menor del 5% a los cinco aos del diagnstico.

Figura 15. Carcinoma epidermoide de tercio superior del esfago.

CLNICA Y DIAGNSTICO. Aproximadamente el 10-15% se localizan en el esfago cervical, el 50% en el tercio medio del esfago y el 35% en el tercio inferior. La aparicin de disfagia progresiva de caractersticas mecnicas y prdida de peso son los sntomas ms frecuentes de presentacin. En la prctica se asume que el comienzo de la disfagia signica que la enfermedad es ya incurable (MIR 95-96, 83). Puede aparecer tam-

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Digestivo y Ciruga General TEMA 14. REGULACIN DE LA SECRECIN CIDA Y PEPSINAS. DEFENSA DE LA MUCOSA GSTRICA. 14.1. Funciones del estmago y regulacin de la secrecin cida.
FUNCIONES MOTORAS. Almacenamiento: la entrada de alimentos en el estmago desencadena un reejo vasovagal que conduce a la relajacin de la musculatura del estmago; por eso, al realizar una vagotoma se producen aumentos mayores de presin intragstrica con la ingesta (MIR98-99, 217). Mezcla y propulsin: facilitados por las llamadas ondas de constriccin u ondas de mezcla. Las ondas peristlticas comienzan en el cuerpo y alcanzan el ploro, que tambin se contrae, facilitando la retropulsin del alimento y la consiguiente mezcla. Vaciamiento: se produce principalmente cuando se relaja la porcin distal del antro y el ploro. Sin embargo, los slidos slo abandonan el estmago si su dimetro es menor de 1 mm. La gastrina y el volumen del alimento son factores que estimulan el vaciamiento, mientras que la distensin duodenal, la acidez, determinados productos como las grasas y las protenas y la osmolaridad del grumo, lo inhiben. JUGO GSTRICO Y SUS COMPONENTES. Contiene agua, sales (NaCl y NaHCO3), cido clorhdrico, pepsina y factor intrnseco o de Castle, que se secretan por dos tipos de glndulas: Glndulas oxnticas: se encuentran en cuerpo y fundus y estn formadas por clulas mucosas del cuello que secretan moco, clulas principales que secretan pepsingeno, y las clulas parietales u oxnticas que secretan HCl y factor intrnseco. Glndulas pilricas: se encuentran en antro y ploro. Secretan sobre todo moco, aunque tambin algo de pepsingeno y lo que es ms importante, gastrina. El pepsingeno es liberado por las clulas principales y se transforma en pepsina en presencia del pH cido generado por el ClH. Segn la inmunohistoqumica, los pepsingenos se clasican en: Pepsingeno I (PGI): nico detectado en orina (ambos aparecen en plasma). Adems de en las clulas principales, aparece en clulas mucosas de cuerpo y fundus. Pepsingeno II (PGII): se encuentra en los mismos puntos que el PGI y tambin en mucosas cardial y pilrica y en las glndulas de Brunner.
Las clulas parietales de fundus y cuerpo son las encargadas de liberar el cido clorhdrico, en concentraciones de 143 mEq/l y acompaado del factor intrnseco (MIR 97-98F, 169). Al aumentar la secrecin gstrica, se eleva la de estos dos compuestos, pero no la de los dems, de manera que crece la concentracin de ClH y factor intrnseco (MIR 99-00F, 227). El ClH activa el pepsingeno y ejerce una funcin bactericida (MIR 96-97F, 233). El paso nal en su elaboracin se debe al intercambio de H+ por K+ por la accin de una bomba de protones ATPasa dependiente (MIR 00-01F, 211; MIR 96-97, 41). La regulacin de la secrecin es compleja y, en sntesis, funciona del siguiente modo: y aumenta la secrecin. La gastrina estimula la liberacin de histamina por las clulas endocrinas. La secrecin siolgica de cido se clasica en tres fases: ceflica, gstrica e intestinal. El mayor estmulo siolgico para la secrecin de cido es la ingestin de alimento. En la fase ceflica se produce una secrecin cida en respuesta a estmulos visuales, olfativos y degustacin de alimentos, actuando a travs de la estimulacin vagal. En la fase gstrica se produce una liberacin de cido a travs de una estimulacin mecnica mediada por va del vago o bien a travs de una estimulacin qumica que es mediada por la gastrina, cuya liberacin es estimulada sobre todo por las protenas digeridas. En la fase intestinal se produce una liberacin de cido, probablemente mediada por estmulos hormonales que se liberan al llegar los alimentos al duodeno y con la absorcin de aminocidos. La secrecin basal de cido depende fundamentalmente de estmulos vagales, con un mximo a las 24 horas

INHIBICIN. 1) pH gstrico o duodenal. Al disminuir el pH gstrico o duodenal disminuye la liberacin de gastrina. La somatostatina, liberada por las clulas D, inhibe la liberacin de gastrina y, mediante un efecto paracrino, acta sobre receptores que tiene la clula parietal, disminuyendo la liberacin de cido. Factores relacionados, pero menos importantes son: la secretina (liberada por las clulas S de la mucosa del intestino delgado, en respuesta a la disminucin del pH, inhibe la secrecin de cido) y las prostaglandinas (a travs de receptores en la clula parietal pueden inhibir la activacin de la adenilciclasa por parte de la histamina). 2) Grasas. Su presencia en el duodeno disminuye la secrecin cida gstrica, probablemente a travs del pptido inhibidor gstrico. 3) Otros. La hiperglucemia y la hiperosmolaridad en el duodeno inhiben la secrecin gstrica por mecanismos desconocidos. Pptidos intestinales inhibidores de la secrecin cida gstrica son el VIP enteroglucagn, neurotensina, pptido YY y urogas, trona (MIR 99-00F, 226).
Tabla 12. Fisiologa gstrica.
Factores agresivos cido Pepsinas. Factores defensivos. Moco. Bicarbonato. Flujo sanguneo mucoso. Prostaglandinas.

TEMA 15. GASTRITIS: AGUDA Y CRNICA. FORMAS ESPECIALES. 15.1. Gastritis crnica.
Se entiende por gastritis crnica cuando el inltrado inamatorio est constituido principalmente por clulas mononucleares. Si existen tambin polimorfonucleares, se habla de gastritis crnica activa, estando casi siempre asociada a infeccin por H. pylori (7095% de los casos). En cuanto al grado de afectacin, se habla de una gastritis supercial cuando los cambios inamatorios ocurren en la parte ms supercial de la mucosa gstrica sin afectar a las glndulas, representando probablemente el estadio inicial de la gastritis crnica. La gastritis atrca sera el siguiente paso cronolgico y el hallazgo ms habitual en las biopsias, extendindose el inltrado inamatorio hasta las partes ms profundas de la mucosa y provocando una destruccin variable de las glndulas gstricas, llegando a una situacin nal de atroa gstrica en la que desaparecen prcticamente las clulas secretoras de cido, dando lugar a una hipergastrinemia reactiva. Existen diversas formas de clasicacin. Por ejemplo, en cuanto a su localizacin y patogenia, se han clasicado en gastritis antral

ESTIMULACIN 1) Gastrina. Es secretada por las clulas G de las glndulas pilricas y antrales. Es el ms potente estimulante de la secrecin cida gstrica. Su accin se interrelaciona ntimamente con la estimulacin vagal. Su secrecin se induce en situaciones de hipoclorhidria. Su liberacin se encuentra estimulada por el neuropptido liberador de gastrina e inhibida por la somatostatina. 2) Estimulacin vagal. Se produce una liberacin de cido a travs de la estimulacin colinrgica de los receptores muscarnicos M2 de la clula parietal. Estimula tambin la liberacin de gastrina y disminuye el umbral de respuesta de la clula parietal a la gastrina. 3) Histamina. Se produce en los mastocitos y en algunas clulas endocrinas situadas en las glndulas oxnticas, cerca de las clulas parietales. Se une a los receptores H2 de la clula parietal aumentando el AMPc, lo cual activa una proteinquinasa

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o tipo B, gastritis fndica o tipo A, y cuando ambos progresan afectando la otra zona, se habla de pangastritis (tipo AB). Existe una forma tambin denominada gastritis atrca multifocal. Aunque se ha pretendido establecer una relacin entre esta entidad y la dispepsia, no se puede establecer claramente una asociacin clara con sntomas especcos. tejido de granulacin con clulas inamatorias crnicas y rodeado por cierto grado de brosis. Se habla de lcera refractaria en la duodenal que no ha cicatrizado en 8 semanas o la gstrica que no lo ha hecho en 12 de tratamiento mdico correcto. Suponen un 5-10% de las lceras ppticas, en franco descenso. El diagnstico siempre es endoscpico. Existen una serie de factores que contribuyen a la refractariedad de la lcera, como son: mal cumplimiento del tratamiento; consumo continuado de AINEs; tabaco; estados de hipersecrecin gstrica; diagnstico incorrecto por tratarse de un tumor o una causa infrecuente de lceracin (Crohn, amiloidosis, sarcoidosis, etc.). Aunque no est claro su papel en este problema, la mayora de los pacientes con lcera refractaria estn infectados por H. pylori (MIR 00-01, 4). Si ha habido algn tipo de respuesta favorable, se debe prorrogar el tratamiento con omeprazol o lansoprazol. Ante el fracaso teraputico quedara como alternativa la ciruga.

GASTRITIS DE TIPO INMUNE. GASTRITIS TIPO A. La enfermedad es ms frecuente en el norte de Europa y predomina en las mujeres. En algunos casos, existe una herencia autosmica dominante. Los familiares en primer grado de estos pacientes tienen mayor riesgo de desarrollar la enfermedad. Habitualmente es una gastritis atrca. La inamacin y posterior atroa predomina en fundus y cuerpo, destruyndose por un mecanismo inmune las clulas parietales. Se produce una profunda hipoclorhidria que condiciona una importante hipergastrinemia con hiperplasia de las clulas G antrales, llegando a veces a transformarse en verdaderos tumores carcinoides (MIR 95-96, 66; MIR 00-01, 2). Como consecuencia de la destruccin de clulas parietales, se produce tambin una disminucin de la secrecin de factor intrnseco, que conduce en ocasiones a una anemia perniciosa por dcit de vitamina B12 (megaloblstica) (MIR 03-04, 187), con o sin clnica neurolgica. En el 90% de los pacientes con gastritis atrca tipo A y anemia perniciosa aparecen anticuerpos anticlula parietal y en el 40% Ac antifactor intrnseco, que son ms especcos y adems colaboran al dcit de factor intrnseco. En otras enfermedades de base autoinmune como el hipoparatiroidismo, tiroiditis autoinmune, enfermedad de Addison y vitligo tambin pueden aparecer Ac anticlula parietal; tambin pueden detectarse en personas sanas. La gastritis atrca sin anemia perniciosa es ms frecuente que la anterior; esto se explicara al quedar indemnes algunas clulas parietales que secretan factor intrnseco, lo que permitira la absorcin de B12. En ms del 50% de estos pacientes pueden aparecer tambin anticuerpos anticlula parietal y se especula que con el paso del tiempo estos pacientes evolucionarn a una anemia perniciosa. No hay tratamiento, salvo para la anemia perniciosa (consistente en administrar vitamina B12 intramuscular). Hay un mayor riesgo de adenocarcinoma gstrico que en la poblacin general.
GASTRITIS ASOCIADA A H. PYLORI. GASTRITIS TIPO B (MIR 00-01F, 3). Es la ms frecuente. Aunque inicialmente se consider que el antro era el principal lugar de residencia de H. pylori, actualmente sabemos que se puede encontrar casi con la misma frecuencia en cuerpo y fundus. Produce fundamentalmente lesiones de gastritis crnica activa. Por encima de los 70 aos prcticamente el 100% de la poblacin tiene cierto grado de gastritis de este tipo. En jvenes, es fundamentalmente antral, y en ancianos afecta, probablemente por progresin, a gran parte del estmago. Suele cursar con cierto grado de hipoclorhidria y el nivel de gastrina en estos pacientes es altamente variable, pero con frecuencia es normal. Para hacer el diagnstico se toman varias biopsias. No existen recomendaciones teraputicas para este tipo de lesin.

Figura 17. Ulcus: borde eritematoso y fondo fibrinoso. COMPLICACIONES DE LA LCERA PPTICA. HEMORRAGIA. Se observa en un 20-25% de las lceras ppticas. La lcera duodenal es la causa ms frecuente de hemorragia digestiva alta (generalmente en cara posterior). Las lceras gstricas sangran con ms frecuencia que las duodenales (aunque al ser menos prevalentes, son causa de HDA con menor frecuencia; esto explica la aparente contradiccin entre las dos frases precedentes). Adems, la hemorragia gstrica tiene mayor mortalidad. Esto ltimo se debe a su menor tendencia a cesar el sangrado espontneamente y a que ocurren en personas de ms edad.

GASTROPATA REACTIVA. Es un patrn de lesin mucosa en el que lo dominante son los cambios epiteliales con mnimo inltrado celular inamatorio. Se ven sobre todo en la mucosa adyacente a erosiones por alcohol o AINEs, en la zona de una lcera gstrica cicatrizada o cerca de ella y en el estmago que ha sufrido una ciruga previa.

TEMA 16. LCERA PPTICA Y POR AINES.

16.1. lcera pptica.

Es un trmino usado para referirse a un grupo de trastornos lcerativos del tracto gastrointestinal superior, afectando principalmente a la porcin proximal del duodeno y estmago. Muy frecuentemente el agente causal es Helicobacter pylori. Aunque el conocimiento de la etiopatogenia es incompleto, se acepta que es el resultado de un disbalance entre los factores agresores y defensores de la mucosa gstrica. A diferencia de las erosiones gstricas, est bien delimitada y es profunda, llegando en ocasiones hasta la capa muscular. Histolgicamente es una zona de necrosis eosinoflica que asienta sobre

Figura 18. Hemorragia por lcera pptica. Se observa vaso sangrando activamente.

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Tabla 14. Complicaciones de la lcera gastroduodenal.
Prevalencia Hemorragia Localizacin ms frecuente Ms frecuente en UG y en >50 aos UD en pared anterior del duodeno UD en pared posterior Clnica Diagnstico Tratamiento Esclerosis endoscpica (90% dejan de sangrar en 8 horas) Ciruga

20-25%

HDA indolora Dolor epigstrico intenso + abdomen en tabla Dolor, - amilasa dependiendo localizacin

Endoscpico Rx de trax en bipedestacin Contraste hidro-soluble si dudoso TC Endoscpico Endoscpico

Perforacin

7% ? (15-20% lceras intratables) 2-4%

Penetracin Obstruccin

Ciruga Ciruga

UD crnica (80%) Sndrome obstructivo

Es ms frecuente que sangren lceras de pacientes de ms de 50 aos. El sangrado suele ser indoloro. El diagnstico es endoscpico. La primera medida ante un sangrado digestivo es la estabilizacin hemodinmica del paciente (MIR 96-97F, 4). El 80% de los pacientes ingresados por una hemorragia de una lcera duodenal dejan de sangrar espontneamente en las 8 primeras horas desde su ingreso. Si hay que utilizar tratamiento erradicador, se inicia coincidiendo con la introduccin de la alimentacin oral. Las indicaciones quirrgicas se resumen en la tabla 13. El objetivo de la ciruga en la hemorragia digestiva por lcera pptica es detener la hemorragia, sin aadir gestos para tratar la enfermedad ulcerosa, lo cual se har ulteriormente con farmacoterapia. Tabla 13. Indicaciones de ciruga en la HDA por UGD. Fracaso del control endoscpico de la hemorragia. Repercusin hemodinmica grave que no se controla conservadoramente. Necesidad de ms de 6 concentrados de hemates en 24 horas. A partir de la 3 recidiva hemorrgica. En ocasiones, la hemostasia se logra con un punto sobre el nicho ulceroso o con la ligadura de un vaso (arteria pilrica o arteria gastroduodenal), sobre todo en la lcera duodenal, mientras que en el sangrado de origen gstrico es ms frecuente la necesidad de resecciones (antrectoma o hemigastrectoma habitualmente; gastrectoma subtotal excepcionalmente). PERFORACIN. Se observa en el 5-10% de los pacientes. Se perforan con ms frecuencia las lceras de la pared anterior del duodeno, pero la perforacin de una lcera gstrica tiene mayor mortalidad.

Se produce un dolor epigstrico sbito, intenso, que se extiende a todo el abdomen (peritonitis qumica producida por el cido) y aparece un abdomen en tabla a la exploracin. La salida de aire (neumoperitoneo) explica la prdida de la matidez heptica siolgica (MIR 98-99F, 11). Ante la sospecha de perforacin se pedir una radiografa de trax en bipedestacin (o abdomen en decbito lateral con rayo horizontal) para observar el neumoperitoneo, que es visible en el 75% de los casos (MIR 98-99F, 14; MIR 97-98F, 242; MIR 95-96F, 254). Utilizando TC puede mejorarse la sensibilidad. Si el diagnstico es dudoso, puede hacerse un estudio gastroduodenal con contraste hidrosoluble. El tratamiento generalmente es quirrgico (MIR 96-97, 99). Actualmente el tratamiento de la lcera perforada dista mucho de lo que era hace 10 aos. Hoy no se acepta la realizacin de vagotoma troncular y piloroplastia de forma sistemtica en esta situacin, prerindose el cierre simple de la lcera (que incluso puede realizarse por laparoscopia) (MIR 97-98F, 238) y la posterior erradicacin del Helicobacter pylori. Los porcentajes de recidiva ulcerosa tras la sutura simple y un tratamiento erradicador ecaz son inferiores a los obtenidos con la vagotoma asociada al cierre de la lcera. En los pocos casos con alto riesgo de recidiva o no asociados a Helicobacter (test intraoperatorio de ureasa negativo), la vagotoma seguira estando indicada (MIR 97-98F, 250; MIR 95-96, 84). PENETRACIN. No se sabe su verdadera incidencia, pero se ve en el 15-20% de las lceras intratables. Es ms frecuente con lceras de la pared duodenal posterior. Penetran con ms frecuencia en el pncreas, pudiendo aumentar la amilasa. Pueden penetrarse en otros muchos rganos: meso, gastroheptico, fascia prevertebral, colon, rbol biliar, etc. Dado que penetracin signica habitualmente intratabilidad, el tratamiento de eleccin es quirrgico. OBSTRUCCIN (ESTENOSIS PILRICA). Se produce en el 2-4% de las lceras duodenales y el 80% de los casos de obstruccin gstrica se deben a lceras duodenales crnicas. Antes de presentar vmitos, estos pacientes suelen tener prdida de peso y sensacin de plenitud gstrica precoz durante meses. El diagnstico denitivo lo da la endoscopia y el tratamiento es quirrgico, aunque algunos pacientes responden bien a las dilataciones repetidas. Si se precisa ciruga, se realizar vagotoma ms antrectoma, si bien distorsiones poco marcadas pueden solucionarse con una simple piloroplastia (MIR 02-03, 1).

16.2. lcera duodenal.

Su prevalencia se estima en alrededor del 10% de la poblacin. Su historia natural es la de cicatrizacin espontnea y recurrencia, recidivando a los dos aos entre un 80 90%; sin embargo, con el arsenal teraputico actual las perspectivas son, en la mayora de los casos, las de una enfermedad de nico brote. Se localizan en ms del 95%, en la primera porcin del duodeno. Son pequeas, siendo inhabituales dimetros superiores a 1 cm.

Figura 19. Perforacin pilrica: se observa neumoperitoneo bajo hemidiafragma derecho.

ETIOPATOGENIA. El factor ms importante es la asociacin con H. pylori: en el 95% de los pacientes puede demostrarse la presencia de H. pylori en

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biopsias gstricas. La mayora de los pacientes infectados no desarrollan lcera, por lo que es necesaria la concurrencia de otros factores coadyuvantes. En segundo lugar, aparecen las asociadas al consumo de AINEs. Sin embargo, puede haber otros factores asociados tambin a esta enfermedad. As, se conoce que: 1) La gastrina basal en estos pacientes es normal pero secretan ms gastrina en respuesta a los alimentos, secretan ms cido en respuesta a una inyeccin de gastrina y vacan su estmago ms rpidamente, aspectos que no pueden atribuirse por completo a la infeccin por H. pylori. 2) Factores genticos. De un 20 a un 50% de los sujetos con lcera duodenal tienen una historia familiar de lcera duodenal. Las personas con el grupo sanguneo 0 tienen un 30% de incremento de riesgo. Se ha descrito tambin un aumento de la incidencia del HLA B5. Se especula que algunos de los factores genticos postulados para la lcera duodenal no representen ms que la diseminacin intrafamiliar de la infeccin por H. pylori. Por ejemplo, la hiperpepsinogenemia tipo 1 heredada, que se consideraba un marcador gentico potencial de lcera duodenal familiar, se sabe actualmente que puede ser explicada por la infeccin por H. pylori. 3) Tabaco. El consumo de tabaco aumenta la incidencia de lcera duodenal, empeora la cicatrizacin de las lceras, favorece las recurrencias e incrementa el riesgo de complicaciones y la necesidad de ciruga (MIR 02-03, 11). Existen varios mecanismos por los que podra actuar: aumento del vaciamiento gstrico, disminucin de la secrecin pancretica de bicarbonato, alteracin del ujo sanguneo o disminucin de la sntesis de prostaglandinas. Adems, se ha descrito aumento del riesgo de lcera duodenal en: mastocitosis sistmica, sndromes mieloproliferativos con basolia, EPOC, brosis qustica, dcit de alfa-1 antitripsina, litiasis renal, insuciencia renal crnica y trasplante renal, cirrosis alcohlica, hiperparatiroidismo, situaciones de insuciencia vascular y uso de crack, radioterapia y quimioterapia.

Figura 20. Sangrado ulceroso: cogulo fresco. TRATAMIENTO MDICO. Se dispone en la actualidad de un amplio arsenal teraputico que incluye: 1) Anticidos. Son tiles como alivio del dolor. Deben emplearse al menos una hora despus de las comidas, aunque se ha generalizado su uso a demanda. Se utilizan el hidrxido de aluminio, que puede producir estreimiento e hipofosfatemia, y el hidrxido de magnesio, que puede producir diarrea y ocasionalmente hipermagnesemia. Es muy usada la combinacin de ambos anticidos. Un nuevo anticido, el Acexamato de Zinc, tiene adems propiedades antisecretoras de cido (MIR 96-97, 128). 2) Antagonistas de los receptores H2. Son inhibidores de la secrecin cida. Actan bloqueando los receptores H2 de la clula parietal. Tambin disminuyen la secrecin de pepsingeno y la actividad de la pepsina. Los actualmente disponibles son cimetidina, ranitidina, famotidina y nizatidina. La cimetidina es el menos potente y famotidina la ms. La cimetidina, ranitidina y famotidina se eliminan principalmente por metabolismo heptico, mientras que la excrecin renal es la principal va para la nizatidina. Estos frmacos producen numerosas interacciones medicamentosas que sobre todo ocurren con la cimetidina, por su avidez para unirse al citocromo P-450, inhibiendo el metabolismo de todos los frmacos que se metabolizan a travs de esa va. Es igual de ecaz administrarlos en dos dosis que dar la dosis total en una sola toma despus de la cena. Todos ellos son ecaces tambin para prevenir la recurrencia de la lcera pptica utilizados a mitad de la dosis de la utilizada en el tratamiento. Son frmacos bien tolerados, con efectos secundarios en menos del 3% de los casos. Con la cimetidina se han descrito ms efectos adversos. En general, los efectos secundarios son similares en todos ellos: diarrea, cefalea, mialgias, estreimiento, elevacin asintomtica y reversible de las transaminasas, toxicidad hematolgica y efectos sobre el SNC que van desde cefalea, letargia y somnolencia hasta agitacin, psicosis y alucinaciones. La cimetidina tiene una actividad antiandrognica leve que puede dar lugar a ginecomastia e impotencia. Por otra parte, la cimetidina tiene un papel estimulador de la inmunidad celular. No son buenos para la proteccin de la gastropata por AINES. 3) Agentes protectores de la mucosa. El sucralfato se une tanto a la mucosa normal como a la alterada. Tiene muy pocos efectos secundarios, siendo el estreimiento el ms frecuente. Se utiliza un gramo una hora antes de cada comida y al acostarse, y tambin es til para disminuir las recurrencias utilizando un gramo cada doce horas (MIR 00-01F, 253). El sucralfato puede disminuir la absorcin de muchos frmacos, sobre todo de las uoroquinolonas (MIR 01-02, 258). El bismuto coloidal en presencia de un medio cido se une a protenas formando un compuesto sobre la lcera que la protege de la digestin acidopptica. Tambin acta a travs de su accin sobre H. pylori. 4) Prostaglandinas sintticas. Se utilizan sobre todo las de la serie E, concretamente el enprostil y sobre todo el misoprostol. Actan

CLNICA. El sntoma ms frecuente es dolor epigstrico, que aparece entre 1,5 y 3 horas despus de las comidas, y que se alivia con los alimentos o anticidos. El sntoma ms discriminante, pero lejos todava de ser perfecto, es el dolor que despierta al paciente por la noche entre las 00 h y las 3 a.m. El dolor es inducido por el cido. Sin embargo, el dolor epigstrico es un sntoma poco sensible y especco: hay que tener en cuenta que muchos pacientes con lcera duodenal no tienen sntomas. Un cambio en las caractersticas del dolor debe hacer pensar en una complicacin. Las lceras pilricas se comportan clnicamente como las duodenales, sin embargo los sntomas responden menos a los alimentos y a los anticidos, incluso puede aumentar el dolor con los alimentos y con mayor frecuencia se producen vmitos por obstruccin gstrica. En general, se requiere ciruga con ms frecuencia en las pilricas que en las de bulbo duodenal. DIAGNSTICO. Los estudios gastroduodenales convencionales con contraste identican alrededor del 70% de los casos. Las tcnicas de doble contraste son superiores y se acercan a la endoscopia. La endoscopia es el mtodo ms able y debera recomendarse en primer lugar. No se justica su prctica si el diagnstico se ha obtenido por radiologa (MIR 98-99, 41; MIR 97-98, 241). La endoscopia estara indicada obligatoriamente en el caso de fuerte sospecha de lcera duodenal que no es visible radiolgicamente (posiblemente por ser muy pequeas o superciales), en pacientes con deformidad bulbar y cuando se presenta con hemorragia digestiva alta. El diagnstico de la infeccin por H. pylori podra realizarse en el momento de la endoscopia, obteniendo muestras de mucosa antral gstrica; o con test del aliento, si se realiz mediante estudio baritado(MIR 04-05, 251). MUY IMPORTANTE
El diagnostico de lcera gstrica requiere biopsia, y su curacin debe de ser conrmada. En la lcera duodenal, sin embargo, esto no es necesario.

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por dos mecanismos: por un lado, como agentes antisecretores, y por otro lado, aumentando la resistencia de la mucosa a travs de un estmulo de la secrecin de moco, estmulo de la secrecin de bicarbonato, y un aumento del ujo sanguneo en la mucosa gstrica. Como efectos secundarios producen sobre todo diarrea, aborto y dolor abdominal (MIR 00-01F, 222). Se utilizan poco, porque otros agentes son ms ecaces y con menos efectos secundarios. Su papel principal est en la prevencin de lceras asociadas a la toma de AINEs, sobre todo a nivel gstrico. 5) Ranitidina bismuto coloidal: una sal de ranitidina, pero con propiedades que la acreditan no como una mezcla, sino como un nuevo frmaco, aadiendo a su efecto antisecretor la capacidad anti H. pylori. 6) Inhibidores de la bomba de protones (IBP). Son los ms potentes antisecretores. Se unen de forma irreversible a la bomba de protones (ATPasa H+-K+),que es la va nal comn de secrecin de cido en la clula parietal. Se dispone de omeprazol, lansoprazol, pantoprazol y rabeprazol. Son los ms efectivos para el tratamiento de la lcera pptica, actuando las 24 horas. Deben administrarse 30 minutos antes de las comidas. Pantoprazol es el que tiene menos interacciones medicamentosas. Tienen actividad anti H. pylori, por lo que son los antisecretores preferentemente empleados en la terapia erradicadora. Se han descrito muy pocos efectos adversos con estos frmacos. Algunos casos de ginecomastia e impotencia con omeprazol (menos frecuente que con la cimetidina). Algunos pacientes presentan hipergastrinemia signicativa que vuelve a la normalidad tras 2-4 semanas de retirar el tratamiento. En pacientes tratados durante largo tiempo con omeprazol , se ha visto hiperplasia de clulas parietales (casi siempre acompaada de gastritis crnica por H. pylori), pero no se ha descrito ningn caso de carcinoide gstrico. Se aconseja, sin embargo, en pacientes con niveles de gastrina superior a 250-500 pg/ml, reducir la dosis de omeprazol o utilizar un tratamiento alternativo. Intereren en la absorcin de Fe, ampicilina, ketoconazol o digoxina. 7) Dieta. Actualmente la nica recomendacin es que los pacientes eviten los alimentos que les producen sntomas. mente complicaciones, que requieren actuacin urgente y han sido expuestas previamente en el apartado 10.1 (MIR 96-97F, 15).

OPCIONES QUIRRGICAS. Existen diversas tcnicas quirrgicas que se han empleado en el tratamiento de la enfermedad ulcerosa. Clsicamente, la lcera gstrica se trataba con resecciones (fundamentalmente antrectoma, acompaada o no de vagotoma en funcin de la localizacin de la lcera en el estmago), mientras que la lcera duodenal se trataba con vagotomas (debido al importante peso de la secrecin cida en su patogenia). Sin embargo, estos principios han quedado obsoletos con la llegada de la era del Helicobacter pylori.

Antrectoma

Pieza quirrgica

Reconstruccin Billroth I

MUY IMPORTANTE
Ante un paciente con lceras recidivantes en localizaciones poco frecuentes hay que pensar en un sndrome de Zollinger-Ellison, sobre todo si estas se asocian a diarrea. Recomendaciones teraputicas. Se basa en erradicar H. pylori en aquellos pacientes con infeccin documentada y lcera demostrada bien en el momento actual o en otros episodios previos(MIR 04-05, 251). Con ello se consigue acelerar la cicatrizacin y sobre todo evitar recidivas. Si el paciente est asintomtico al concluir la terapia erradicadora, no precisar tratamiento de mantenimiento, excepto si se hubiese presentado con una hemorragia digestiva o la lcera fuese superior a 2cm, en cuyo caso se preere continuar con un anti H2 (MIR 00-01F, 9). Si el origen fue por AINEs o idioptica, el tratamiento es con anti H2 o IBP durante 4 a 6 semanas.

Reconstruccin Billroth II Reconstruccin en "y" de Roux

Figura 21. Reconstrucciones tras gastrectoma parcial.

RECUERDA
El tratamiento quirrgico de la lcera pptica es nicamente el de las complicaciones. El tratamiento mdico incluye la triple terapia contra el H. pylori durante al menos 7 dias. La tcnica quirrgica con mayor nmero de complicaciones asociadas es la gastrectoma Billroth II.

16.3. Tratamiento quirrgico de la lcera gastroduodenal.

La aparicin de los nuevos antagonistas de los receptores H2 y, posteriormente, de los inhibidores de la bomba de protones, el conocimiento del papel que el Helicobacter pylori desempea en la patogenia ulcerosa y la efectividad de la terapia erradicadora, la esclerosis endoscpica y la embolizacin selectiva guiada por radiologa intervencionista, han relegado la ciruga de la lcera gastroduodenal a unas pocas situaciones muy concretas, normal-

Entre las opciones quirrgicas, encontramos: Vagotoma supraselectiva (tambin llamada vagotoma gstrica proximal o de clulas parietales). Consiste en hacer una seccin de los nervios implicados en la secrecin cida, manteniendo el nervio de Latarjet (rama del vago anterior responsable de la inervacin pilrica, imprescindible para un buen vaciado gstrico) por lo que no precisa de piloroplastia asociada. En la era previa al Helicobacter estaba gravada con un alto ndice de recidivas, aunque con baja morbilidad. Se considera an de eleccin en la ciruga programada de la lcera duodenal (circunstancia que hoy es excepcional). Puede realizarse por abordaje laparoscpico. Vagotoma troncular bilateral ms piloroplastia. Consiste en seccionar ambos nervios vagos antes de su ramicacin, en el esfago distal. Dado que denerva el tubo digestivo, debe asociarse a una tcnica que asegure el vaciado gstrico (habitualmente una piloroplastia, aunque una gastroyeyunostoma cumplira el mismo papel). Era el tratamiento de referencia para la ciruga urgente de la lcera duodenal y pilrica antes de la era del Helicobacter. Actualmente queda relegada a situaciones de urgencia (perforaciones o hemorragias) con test intraoperatorio de ureasa negativo o con importantes factores de riesgo para

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la recidiva (imposibilidad de asegurar seguimiento de terapia erradicadora, avanzada edad y comorbilidad, lcera crnica con mala respuesta previa al tratamiento). Vagotoma troncular bilateral ms antrectoma. Hasta hace 10 aos, era la tcnica que aseguraba menor nmero de recidivas en el tratamiento quirrgico de la lcera pptica, aunque al precio de una mayor morbilidad. Sin embargo, ahora se emplea raramente, pudiendo ser una opcin en lceras crnicas refractarias que asocian una importante distorsin antroduodenal con estenosis. Cuando se realiza una reseccin gstrica, como norma general tenemos 3 opciones para la reconstruccin: Gastroduodenostoma tipo Billroth I. Es la anastomosis ms siolgica y la ms deseable, aunque slo factible si existe un buen remanente gstrico. Gastroyeyunostoma tipo Billroth II. Cada vez menos empleada, por ser la que ms complicaciones origina a medio y largo plazo, pero necesaria si la cantidad de estmago resecada es importante, situacin en la que tambin se puede optar por una Y de Roux. Gastroyeyunostoma en Y de Roux. Consiste en subir un asa de yeyuno al mun gstrico (gastroyeyunostoma) y a unos 50-60 cm de esta anastomosis, realizar la yeyunoyeyunostoma (lugar donde se unen las dos ramas de la Y) o pie de asa (con el asa de yeyuno que est en continuidad con el duodeno y constituye la otra rama de la Y). Esos 50-60 cm de distancia son importantes para prevenir el reujo alcalino. Se emplea tras reseccin gstrica amplia (circunstancia excepcional en la ciruga actual de la lcera pptica, ms frecuente en casos de cncer). S que se emplea cuando aparecen complicaciones sobre una ciruga gstrica previa (reujo alcalino, dumping refractario al tratamiento mdico, etc.) (MIR 95-96F, 125). Se debe asociar a una vagotoma troncular bilateral, si queda estmago secretor, para evitar las lceraciones en la mucosa yeyunal. La anastomosis en Y de Roux es muy verstil y se utiliza en muchas situaciones dentro de la ciruga digestiva (ciruga resectiva de la va biliar o del esfago, ciruga baritrica...). Cirugas conservadoras (maniobra hemosttica o cierre simple de la perforacin). Actualmente son de primera eleccin en la ciruga urgente de la lcera y no suelen asociar otros gestos. El cierre simple de la perforacin puede llevarse a cabo por abordaje laparoscpico.

16.4. Complicaciones de la ciruga de la lcera pptica.

LCERA RECURRENTE. Se observa en aproximadamente un 5% de los pacientes y la mayora son tras ciruga de lcera duodenal (95%). Despus de una reseccin gstrica y anastomosis de Billroth II, ocurre clsicamente en el lado yeyunal (lcera de boca anastomtica). Las causas son mltiples e incluyen: una ciruga inadecuada o mala seleccin de la tcnica; un estado hipersecretor; un sndrome de antro retenido (ver a continuacin) o la utilizacin de frmacos ulcerognicos. La posibilidad de sndrome de ZollingerEllison debe considerarse en todo paciente con lcera marginal. El mtodo diagnstico de eleccin es la endoscopia. Se debe medir la gastrina srica. Estar elevada en el gastrinoma y tambin en la vagotoma. La prueba de la secretina aumenta la gastrina en el gastrinoma, pero no en el paciente vagotomizado. La elevacin del pepsingeno I se correlaciona bien con la capacidad secretora de cido y puede indicar una vagotoma incompleta. Hasta hace pocos aos, el tratamiento siempre era quirrgico (revagotoma, si era por vagotoma incompleta; reseccin, si la vagotoma fue completa). Actualmente, si no hay una causa que tratar quirrgicamente (gastrinoma, antro retenido), se debe intentar tratamiento antisecretor, y slo si falla, recurrir a la ciruga.
Tabla 15. Diagnstico diferencial de la lcera recurrente.
GASTRINA BASAL Ulcus duodenal Zollinger-Ellison Antro retenido Hiperplasia CLS G N INYECCIN SECRETINA i.v. No vara No vara No vara INFUSIN DE ALIMENTO CALCIO Ligero aumento Ligero aumento No vara No vara

Cundo utilizar cada una? La ciruga programada o electiva est indicada en caso de lcera refractaria (vase previamente la denicin en el apartado 10.1). Tambin puede valorarse la indicacin quirrgica en caso de imposibilidad para seguir el tratamiento por parte del paciente. En el caso de la lcera gstrica se realizar antrectoma seguida de reconstruccin (preferentemente Billroth I y, si no es posible, Billroth II o Y de Roux). La antrectoma se debe acompaar de vagotoma troncular en lceras tipo II o dobles (combinacin de lcera gstrica y lcera duodenal) y en las lceras tipo III (pilricas o prepilricas). En lceras tipo I (localizadas en incisura angularis) no es necesaria la vagotoma asociada. En la lcera duodenal se practicar una vagotoma supraselectiva. Por ltimo, la ciruga est indicada en los pocos casos en los que no se puede descartar la malignidad y se sospecha que la biopsia est arrojando repetidamente falsos negativos. En este ltimo caso, la ciruga a realizar es en primer lugar diagnstica, seguida de la actitud que proceda en funcin del resultado de la biopsia intraoperatoria. Con gran diferencia, la ciruga ms frecuente en la lcera es la de sus complicaciones, constituyendo por consiguiente una ciruga urgente. La perforacin es la indicacin ms frecuente de ciruga urgente (pese a ser la segunda complicacin en frecuencia), seguida de la hemorragia (la complicacin ms frecuente de la UGD) y, cada vez ms raramente, la estenosis pilrica (MIR 96-97, 93). Su tratamiento ha sido expuesto previamente con cada una de las complicaciones y, como norma general, consiste en solucionar la complicacin en fase aguda (cierre simple en el perforado, hemostasia en el sangrante) y, posteriormente, iniciar la terapia erradicadora correspondiente.

SNDROME DEL ANTRO RETENIDO. Hace referencia a la presencia de lcera recurrente tras ciruga en un pequeo grupo de pacientes con una intervencin tipo Billroth II, en los cuales permanece una parte del antro en contacto con el yeyuno. Al no estar en contacto con el cido gstrico, las clulas G de dicho segmento del antro liberan gastrina. La gastrina de estos pacientes estar normal o aumentada. Se debe hacer el diagnstico diferencial con el gastrinoma, para lo cual es til la prueba de la secretina; tras inyectar secretina a los pacientes con gastrinoma, estos tienen un aumento importante de la gastrina, mientras que los pacientes con sndrome del antro retenido habitualmente tienen una disminucin o un ligero aumento. El tratamiento es quirrgico, si no responde a los inhibidores de la bomba de protones. SNDROME DEL REMANENTE GSTRICO PEQUEO. Es el sndrome ms frecuente despus de resecciones gstricas de ms del 80%. Cursa con saciedad temprana y dolor epigstrico, con o sin vmito postprandial. Suele dar buenos resultados el tratamiento mdico (aumentar la frecuencia de las comidas y disminuir la cantidad de ingesta, asociando suplementos de hierro y vitaminas). En casos incontrolables, hay distintas tcnicas quirrgicas que aumentan el volumen del reservorio gstrico. SNDROMES DE ASA AFERENTE. Como es lgico, slo se presenta cuando hay un asa aferente (gastroyeyunostoma tipo Billroth II) (MIR 96-97 F., 17). El primero de ellos se debe, la mayora de las veces, a un asa demasiado larga (mayor de 30 cm), creando un problema mecnico a su vaciamiento, por torsin o angulacin de la misma. Se caracteriza por dolor epigstrico postprandial (20-60 min), seguido de nuseas y vmitos biliares sin restos alimentarios, que tpicamente alivian el dolor. El tratamiento consiste en eliminar el asa aferente y transformar el Billroth II en una gastroyeyunostoma en Y-Roux. El segundo sndrome hace referencia a un sobrecrecimiento bacteriano en el asa aferente.

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GASTRITIS POR REFLUJO BILIAR. Surge ms frecuentemente tras gastroyeyunostoma tipo Billroth II, especialmente si el asa aferente es corta. Clnicamente se maniesta por dolor epigstrico leve y constante, que puede agravarse con las comidas, nuseas y vmitos biliares espordicos con restos alimentarios (que no alivian el dolor). Es comn que presenten anemia microctica. No existe relacin entre la gravedad clnica y las lesiones histopatolgicas. El tratamiento mdico (anti-H2, metoclopramida, colestiramina, sucralfato), por lo general, es inecaz. La tcnica quirrgica de eleccin es la gastroyeyunostoma en Y-Roux con vagotoma troncular. SNDROME DEL ASA EFERENTE. Es una obstruccin del asa eferente, por herniacin interna, invaginacin o adherencias, que surge en el postoperatorio precoz despus de una gastroyeyunostoma. El tratamiento es quirrgico, con las siguientes alternativas: lisis de adherencias, gastroyeyunostoma en Y-Roux, o transformar el Billroth II en Billroth I. SNDROME DUMPING. Si el mecanismo antropilrico es destruido, una gran cantidad de quimo hiperosmolar puede ser vaciado al intestino, dando lugar a una serie de manifestaciones abdominales y sistmicas. Es ms frecuente tras gastrectoma parcial ms Billroth II (MIR 97-98, 20). Menos frecuente tras vagotoma troncular y piloroplastia. En el sndrome del dumping precoz (el ms frecuente), se produce una distensin intestinal que conduce a un aumento de la motilidad; el quimo hiperosmolar produce un desplazamiento de lquido intravascular a la luz intestinal, aumentando ms la distensin y dando lugar a una hipovolemia relativa y hemoconcentracin. En el sndrome del dumping precoz, la sintomatologa aparece en la primera hora tras la comida. Se producen sntomas abdominales, como dolor y diarrea, que son debidos a la distensin y a la liberacin de serotonina. Los sntomas sistmicos como debilidad, sudoracin, ushing, taquicardia y palpitaciones se deben a la hipovolemia y vasodilatacin perifrica producida por sustancias vasoactivas (sustancia P neurotensina, VIP bradicinina y serotonina). Los sntomas , , disminuyen con el tiempo. El sndrome del dumping tardo ocurre en menos del 2% de pacientes gastrectomizados. A las 2-4 horas de la ingesta, aparecen sntomas vasomotores sin sntomas gastrointestinales. Es debido a la hipoglucemia secundaria a la liberacin de insulina, provocada por un aumento brusco de la glucemia tras un vaciamiento gstrico rpido de comida rica en hidratos de carbono (MIR 96-97, 3). TRATAMIENTO DE LOS SNDROMES DE DUMPING. 1) Diettico. Disminucin del volumen de la ingesta, aumentando el nmero de comidas. Eliminar o reducir los carbohidratos de fcil asimilacin y evitar los lquidos durante la comida. 2) Mdico. Octretide (anlogo de la somatostatina). Reduce la secrecin intestinal de agua y electrlitos, inhibe la liberacin de hormonas y ralentiza el vaciamiento gstrico. Aumenta la glucemia. 3) Quirrgico. Solamente en el caso de que se presenten sntomas que no responden al tratamiento mdico (1%). No hay un tratamiento quirrgico estndar. El tratamiento clsico de eleccin es la interposicin de 10 cm de un segmento yeyunal antiperistltico entre estmago y duodeno. Sin embargo, ltimamente se estn obteniendo muy buenos resultados con una gastroyeyunostoma en Y-Roux. DIARREA POSTVAGOTOMA. Es una diarrea explosiva, sin signos de aviso, pudiendo ocurrir en cualquier momento (sin clara relacin con las comidas). Puede acompaarse de incontinencia. Es ms frecuente despus de una vagotoma troncular (20 a 30%) que en la vagotoma selectiva (10 a 20%) o en la vagotoma supraselectiva sin drenaje (1 a 8%). El tratamiento mdico, por lo general, es efectivo: restriccin de carbohidratos, lcteos y lquidos en la dieta. Se han utilizado antidiarreicos y colestiramina en casos persistentes, con poco xito. Rara vez se requiere ciruga, limitndose para aquellos casos incapacitantes y refractarios. Se realiza una interposicin de 10 cm de un segmento yeyunal antiperistltico a 100 cm del ngulo de Treitz, pero es de baja efectividad.(MIR 04-05, 3) CNCER GSTRICO. Se ha demostrado un aumento del riesgo de adenocarcinoma gstrico en pacientes sometidos a ciruga por una lcera pptica. Aunque se ha visto tambin con vagotoma troncular y piloroplastia, sobre todo ocurre tras una gastrectoma subtotal Billroth II. El cncer en estos pacientes aparece entre 15 y 20 aos despus de la ciruga. Tiene un pronstico similar al del cncer que aparece sobre estmago ileso, y su tratamiento radical es la degastrogastrectoma. (MIR 00-01F, 18). BEZOAR. Es la segunda causa ms frecuente de obstruccin intestinal en pacientes gastrectomizados, despus de las adherencias. COMPLICACIONES SISTMICAS. Anemia ferropnica. Es la forma ms comn de anemia en los pacientes a los que se les ha realizado ciruga por ulcus pptico. Puede verse tambin anemia por dcit de B12 por varios mecanismos; por dcit de factor intrnseco, en caso de las gastrectomas totales (100% de los pacientes); por consumo de B12 por las bacterias, en el caso de sobrecrecimiento bacteriano en un asa aferente; por gastritis del mun gstrico; o por dicultades en la unin de la B12 de los alimentos al factor intrnseco, en el caso de las gastrectomas parciales, siendo normal en este ltimo caso la absorcin de vitamina B12 libre. Puede originar anemia y neuropata. Puede aparecer tambin dcit de cido flico, bien por ser insuciente en la dieta o bien por malabsorcin; puede hacerse tratamiento oral. Osteomalacia y osteoporosis. Pueden ocurrir despus de una gastrectoma parcial o total, pero raramente despus de vagotoma y piloroplastia. Es muy frecuente despus de un Billroth II y se cree que se debe a la malabsorcin de calcio y vitamina D. Sin embargo, en algunos casos de osteomalacia y osteoporosis postciruga, se ha demostrado que la absorcin de calcio y vitamina D es normal, por lo que se piensa que debe haber otros mecanismos.

16.5. lceras asociadas a AINEs.

Los AINES actan fundamentalmente por la inhibicin de la ciclooxigenasa (COX), lo que provoca inhibicin de la sntesis de prostaglandinas. Esta inhibicin tambin afecta a las prostaglandinas que protegen la mucosa gstrica, siendo este el principal mecanismo de lesin gstrica, aunque tambin son txicos frente a la mucosa por su carcter de cidos dbiles. Existen dos formas de COX: el tipo 1, que se observa de forma habitual en clulas normales, y la COX-2, que es inducida en las clulas inamatorias. La inhibicin selectiva de la COX-2 tericamente aportara las ventajas de la analgesia o antiinamacin, pero, al no inhibir la COX-1, no se produciran lesiones gstricas. Los AINEs favorecen sobre todo la aparicin de lceras gstricas, aunque tambien pueden producir lesiones a otros niveles(duodeno, yeyuno) (MIR 04-05, 234). Los factores que predisponen la aparicin de una lcera pptica por consumo de AINEs son: antecedentes de lcera pptica o sangrado gastrointestinal; edad avanzada; dosis elevadas; tratamientos prolongados; asociacin a corticoides (aunque estos aisladamente no son ulcerognicos), tipo de AINE, o presencia de enfermedades subyacentes graves (MIR 99-00F, 5; MIR 01-02, 3). El salsalato, as como los inhibidores selectivos de la COX-2, rofecoxib y celecoxib, tienen un riesgo menor. En cuanto al tratamiento, si se puede, se debe suspender el frmaco(MIR 04-05, 8). Por lo dems, el tratamiento se realiza preferentemente con omeprazol (mejor que misoprostol y ambos mejor que los anti-H2). Si no se puede suspender el tratamiento con AINEs, es obligado el uso de inhibidores de la bomba de protones (IBP) en una dosis mayor de la habitual, aunque los antagonistas-H2 tambin pueden ser tiles en las duodenales. En caso de perforacin, dado que el problema no es la secrecin cida, el tratamiento es el cierre simple de la lcera (tomando biopsia para asegurarse de que no hay una neoplasia subyacente). En caso de hemorragia ulcerosa, el tratamiento se centra en lograr hemostasia con endoscopia o, en su defecto, ciruga (MIR 98-99, 55). Para la prevencin de lceras en pacientes de riesgo, se ha demostrado la utilidad de omeprazol y de misoprostol. El papel de la

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infeccin por H. pylori en pacientes consumidores de AINEs es controvertido. Parece que, si se diagnostic una lcera, debe erradicarse la bacteria, aunque no est claro en qu momento debe hacerse, ya que hay estudios contradictorios. En relacin con la prolaxis, parece que los estudios actuales sugieren que erradicar en sujetos de riesgo mejora los efectos de la gastroproteccin, ya que reduce el riesgo de ulcus complicado. Tambin pueden producir gastritis agudas o erosiones gstricas, cuya expresin clnica suele ser en forma de hemorragia.

RECUERDA
Las indicaciones de gastroproteccin con IBP para prevenir las lceras por AINEs son: Antecedentes de lcera pptica o sangrado gastrointestinal. Edad avanzada. Dosis elevadas o tratamientos prolongados con AINEs. Asociacin de AINEs con corticoides. Enfermedades subyacentes graves.

ANATOMA PATOLGICA. Los adenocarcinomas gstricos se pueden subdividir en dos tipos: 1) Intestinal, caracterizado por clulas que forman estructuras glanduliformes, que recuerdan al carcinoma de colon. En general, es un tumor diferenciado y su origen se asocia a la metaplasia intestinal. Las lesiones del tipo intestinal se lceran y localizan con ms frecuencia en la parte distal, y estn ms asociadas con situaciones precncerosas. 2) Difuso, sin cohesin entre sus clulas, que inltra y engrosa la pared gstrica en cualquier localizacin, sin formar una masa, y en ocasiones reduce la distensibilidad gstrica, denominndose linitis plstica. TRASTORNOS PRECURSORES (MIR 97-98F, 243). La gastritis crnica atrca con metaplasia intestinal es la lesin predisponente ms claramente relacionada con el cncer gstrico, fundamentalmente con el tipo intestinal. La gastritis atrca habitualmente comienza como un proceso multifocal en la parte distal del estmago. Cuando los focos van conuyendo, puede progresar y desarrollarse la cadena de transformaciones: metaplasia, displasia y nalmente carcinoma. La anemia perniciosa induce un riesgo de 2 a 3 veces superior que la poblacin general para el cncer gstrico. Pueden presentar tambin carcinoides gstricos por la hiperplasia neuroendocrina. La gastrectoma distal aumenta el riesgo de cncer gstrico despus de 20 aos de la reseccin. Existe un riesgo aumentado en la enfermedad de Mntrier o en plipos adenomatosos gstricos mayores de 2 cm. Hipo y aclorhidria. Todas las lesiones precursoras descritas previamente lo son del cncer gstrico distal; sin embargo, el aumento de la incidencia del cncer gstrico proximal y de esfago distal parece claramente relacionado con el aumento de la incidencia de esfago de Barrett. CLNICA. Cuando es supercial y curable con ciruga, es habitualmente asintomtico. Cuando da sntomas, generalmente se trata ya de una enfermedad avanzada e incurable. Los sntomas de presentacin ms frecuentes son dolor epigstrico y prdida de peso. En los distales, son frecuentes los vmitos por afectacin del ploro, y en los proximales, la disfagia. No es frecuente la hemorragia gastrointestinal aguda. La enfermedad se disemina por extensin directa a rganos perigstricos, especialmente hgado y cola de pncreas. Tambin se disemina por va linftica a ganglios intraabdominales y supraclaviculares (ganglio de Virchow) (MIR 98-99F, 18). Si se disemina por la supercie peritoneal, puede dar adenopatas periumbilicales (ganglio de la hermana M Jos), afectacin ovrica (tumor de Krukenberg), una masa en el fondo de saco (escudo de Blumer), o una carcinomatosis peritoneal con ascitis maligna. El hgado es el sitio ms frecuente de diseminacin hematgena, aunque tambin puede afectar al pulmn. En cuanto a los datos de laboratorio, se observa anemia en 42%, sangre oculta en heces 40%, anormalidades hepticas e hipoproteinemia en 26%. Raramente puede debutar como un cuadro paraneoplsico. Los ms frecuentes son: anemia hemoltica microangioptica, nefropata membranosa, aparicin sbita de queratosis seborreicas (signo de Leser-Trlat), aparicin de lesiones pigmentadas liformes y papulares en los pliegues cutneos y mucosos (acantosis nigricans), coagulacin intravascular crnica, que puede llevar a trombosis arterial y venosa (sndrome de Trousseau) y, en casos ms raros, dermatomiositis. DIAGNSTICO. El mtodo diagnstico de eleccin es la endoscopia con toma de mltiples biopsias. Para el estudio de extensin, la TC del abdomen es el mejor mtodo (MIR 03-04, 180); sin embargo, cuando se compara con los hallazgos de la laparotoma, se observa que puede infraestimar la extensin de la enfermedad. En los casos dudosos, se utiliza la laparoscopia para evaluar la profundidad en la pared y la presencia de adenopatas metastsicas. En el cncer gstrico precoz (que no invade ms all de la submucosa, independientemente de que tenga ganglios o no), el

TEMA 17. TUMORES GSTRICOS. 17.1. Adenocarcinoma gstrico.

A pesar de la disminucin en la incidencia del carcinoma gstrico en muchos pases industrializados, sigue siendo una de las causas ms frecuentes de muerte por cncer (MIR 00-01F, 18).

EPIDEMIOLOGA Y BIOLOGA. Durante las dos ltimas dcadas, la tasa de incidencia tiende a disminuir. Es muy infrecuente antes de los 40 aos, pero posteriormente aumenta la incidencia con un pico en la sptima dcada. Es dos veces ms frecuente en varones que en mujeres. La reduccin en la incidencia del cncer gstrico ha sido a expensas del cncer distal (cuerpo y antro), porque el cncer gstrico proximal (cardias y unin gastroesofgica) est aumentando su incidencia de forma importante. FACTORES DE RIESGO GENTICOS Y AMBIENTALES. Se ha observado cierta agregacin familiar de la enfermedad. Los pacientes con sndrome de Lynch tienen un aumento del riesgo de cncer gstrico. Los familiares en primer grado de un paciente con cncer gstrico tienen de 2 a 3 veces mayor riesgo de contraer la enfermedad. Las personas del grupo sanguneo A tambin tienen un aumento del riesgo, aunque en este caso el riesgo es sobre todo para lesiones de tipo difuso. En general, el riesgo est inversamente relacionado con el estatus socioeconmico. Sin embargo, el riesgo de cncer gstrico proximal y esfago distal es ms elevado en clases socioeconmicamente ms altas. Los datos que relacionan dieta y cncer gstrico son difciles de interpretar, pero, en general, se cree que las dietas ricas en frutas y vegetales disminuyen el riesgo, y las dietas ricas en alimentos salados, ahumados o no bien conservados lo aumentan. Los alimentos ricos en nitratos y nitritos pueden aumentar el riesgo. Adems, las bacterias anaerobias, que con frecuencia colonizan estmagos con gastritis atrca, pueden convertir nitratos y nitritos a nitrosaminas, que son potentes carcingenos. En este sentido, la refrigeracin y la mejor preservacin de los alimentos parece disminuir el riesgo de cncer gstrico. En algunos estudios se ha demostrado un aumento del riesgo entre 1,5 y 3 veces en fumadores. Sin embargo, hasta ahora no se ha podido relacionar claramente con el consumo de alcohol. Estudios epidemiolgicos han demostrado que las personas infectadas por Helicobacter pylori tienen de 3 a 6 veces ms riesgo de tener cncer gstrico distal. ALTERACIONES MOLECULARES. Se han demostrado deleciones de los oncogenes supresores de tumores MCC, APC y p53, respectivamente. Rara vez se ha demostrado afectacin del oncogn ras. Existe en los de tipo intestinal una sobreexpresin del receptor del factor de crecimiento epidrmico erb-2 y erb-3. En los de tipo difuso, se han demostrado anormalidades en el oncogn K-sam

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diagnstico por endoscopia puede mejorarse con la tincin de rojo congo-azul de metileno, aunque el estudio radiolgico tambin puede ser ecaz con tcnicas de capa na y doble contraste. Marcadores tumorales. Ninguno es claramente ecaz. El CEA est elevado en 40-50% de los casos con metstasis, no teniendo utilidad en el diagnstico, aunque puede ser til en el seguimiento postoperatorio. Screening. Actualmente no se considera justicado en nuestro medio, aunque puede estarlo en zonas donde la prevalencia de la enfermedad es alta, como en Japn, donde el screening de cncer gstrico con endoscopia ha permitido que el 40-60% de ellos se diagnostiquen en estadio precoz. Quimioterapia. En cncer gstrico avanzado se puede utilizar quimioterapia preoperatoria, rescatndose para ciruga curativa algunos casos. Tambin puede darse como tratamiento paliativo.

TEMA 18. FISIOLOGA INTESTINAL. ABSORCIN. 18.1. Absorcin.

En el intestino delgado contina el proceso de digestin, y posteriormente la absorcin, que es el paso de los productos de la digestin de la luz, a travs del enterocito, a la circulacin linftica o portal. Aunque iniciada previamente la digestin por la cavidad oral y el estmago, el pncreas exocrino tiene mayor papel en digerir la grasa, los hidratos de carbono y las protenas por la secrecin de lipasa, amilasa y proteasas respectivamente. Los nutrientes pasan al enterocito por varios mecanismos: Transporte activo. Activo contra gradiente qumico o elctrico, requiere energa, es mediado por un transportador y sujeto a inhibicin competitiva. Difusin pasiva. Con el anterior, son los ms importantes. No requiere energa y permite el paso a favor de gradiente qumico o elctrico. Difusin facilitada. Es similar a la anterior, pero utiliza un transportador, y por lo tanto se somete a inhibicin competitiva. Endocitosis. La membrana celular envuelve una sustancia y la introduce dentro de la clula como una vacuola. Puede verse en el adulto, pero sobre todo se ve en el perodo neonatal.

ESTADIAJE Y PRONSTICO. El grado de invasin tumoral es el determinante ms importante del pronstico. Independientemente del estadio de la enfermedad, el tipo intestinal tiene una mejor supervivencia a los 5 aos que el tipo difuso (26 y 16% respectivamente). Otros factores de mal pronstico son: tumor pobremente diferenciado, contenido anormal de ADN (aneuploidia), o tumores con alteraciones genticas de los protooncogenes o de los genes supresores de tumores. Los tumores difusos y los localizados en estmago proximal tienen peor pronstico. TRATAMIENTO. Ciruga. La reseccin quirrgica es la nica posibilidad de prolongar la supervivencia e incluso de curacin. Se habla de ciruga curativa en relacin con el cncer gstrico precoz cuya supervivencia a los 5 aos es del 95%. La reseccin curativa debe incluir el tumor, los ganglios linfticos, el epipln y, ocasionalmente, bazo y cola de pncreas. Por desgracia, el diagnstico sigue siendo tardo y la supervivencia a 5 aos es inferior al 15%.

Aunque la mayora de los nutrientes pueden absorberse a lo largo de todo el tubo digestivo, generalmente cada nutriente tiene un rea de mayor absorcin. Cuando un rea del intestino es daada, otras reas se adaptan para suplir la funcin de aquella. Hay dos excepciones: cuando se lesiona o reseca el leon distal, la B12 y las sales biliares no se absorben.

Figura 22. Tratamiento quirrgico del cncer gstrico.

1) Si la intencin es curativa, la reseccin depende de la localizacin del tumor: - Tumores antrales y de cuerpo bajo, gastrectoma subtotal y gastroenteroanastomosis, preferiblemente en Y-Roux. - Tumores de la mitad proximal del estmago, gastrectoma total y esofagoyeyunostoma, junto con esplenectoma (a veces, tambin pancreatectoma distal). - Tumores del cardias, gastrectoma total con esofaguectoma que depende de la afectacin del esfago y reconstruccin en Y-Roux. Si es necesaria la esofaguectoma, se puede asociar una coloplastia. 2) Si la intencin es paliativa, la gastrectoma parcial y la gastroyeyunostoma se realizan para evitar la obstruccin, siendo la primera tambin til en casos de hemorragia por lceracin del tumor. Radioterapia. El carcinoma gstrico es un tumor bsicamente resistente a radioterapia, y los estudios que deenden esta ltima no muestran claros benecios.

Figura 23. Absorcin de nutrientes.

A continuacin se analizan por separado los procesos de absorcin de los principios inmediatos y oligoelementos: Absorcin de grasas. La digestin de TG comienza en el estmago por las lipasas gstrica y lingual. La entrada de grasas y cidos al duodeno libera CCK-pancreocimina y secretina y el pncreas secreta enzimas y HCO3- y la vescula biliar se contrae y libera sales biliares. El HCO3- mantiene el pH >4 y permite a la lipasa pancretica ser efectiva en la hidrlisis de TG hasta alcanzar cidos grasos libres y monoglicridos que interaccionan con las sales biliares para ser absorbidos en el intestino proximal (MIR 01-02, 224).

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Los TG de cadena media tienen caractersticas especiales: son hidrolizados completamente por la lipasa pancretica, no requieren sales biliares para su absorcin y, en caso de necesidad, pueden ser directamente tomadas por el enterocito e hidrolizadas por una lipasa de la mucosa. No necesitan ser reestericados ni incorporados a lipoprotenas y pueden pasar directamente al sistema portal. Por todo ello, son muy utilizados en frmulas especiales de alimentacin(MIR 04-05, 250). Las vitaminas liposolubles se absorben tras solubilizacin y formacin de micelas con las sales biliares. Absorcin de hidratos de carbono. Se ingieren como almidn, sucrosa y lactosa. La amilasa salival y pancretica hidrolizan el almidn a oligosacridos y disacridos. Todos los hidratos de carbono deben ir a monosacridos antes de ser absorbidos. Los disacridos son desdoblados por las disacaridasas de los microvilli del enterocito: Enzima Lactasa Sacarasa Maltasa Disacrido Lactosa Sacarosa Maltosa Monosacridos Glucosa + galactosa Glucosa + fructosa Glucosa + glucosa prcticamente ntegras en heces y a su capacidad de retener agua. Como inconveniente reducen de forma importante la absorcin de cationes divalentes (Zn, Ca y Fe). Son bras insolubles aquellas en que la celulosa y/o la lignina son un componente esencial (cereales integrales y arroz).

TEMA 19. DIARREA. 19.1. Diarrea aguda infecciosa.

Ver Infecciosas

19.2. Intolerancia-alergia a las protenas de la leche de vaca.

Es la causa ms frecuente de alergia alimentaria en lactantes. Se han propuesto mecanismos inmunitarios como responsables, entre los que destacan respuestas mediadas por IgE, citotoxicidad dependiente de anticuerpos, inmunocomplejos, hipersensibilidad celular, etc. La protena comnmente implicada es la beta-lactoglobulina, aunque otras como la alfa-lactoalbmina y la casena tambin pueden provocarlas.

La glucosa y galactosa se absorben por transporte activo que requiere Na+, mientras la fructosa lo hace por difusin facilitada. Se absorben en intestino proximal y medio. Protenas y aminocidos. Comienza en el estmago con cido y pepsina, pero sobre todo despus por las proteasas pancreticas: Endopeptidasas: tripsina, quimiotripsina y elastasa. Exopeptidasas: carboxipeptidasa. Las proteasas pancreticas se secretan en forma de zimgenos que tienen que ser activados. La enteroquinasa de la mucosa intestinal activa la tripsina desde tripsingeno, y la tripsina posteriormente a las dems. Los productos son pptidos con 2-6 aminocidos y simples aminocidos. Las peptidasas de los microvilli hidrolizan los oligopptidos a aminocidos: aminocidos libres que pasan directamente a la porta. Se absorben en intestino medio. Calcio. Se absorbe por transporte activo dependiente de la 1-25 D3 en duodeno (MIR 00-01, 249). Hierro. La dieta lleva 15-25 mg de Fe++/diario. Se absorben 0,5-2 mg. El cido gstrico aumenta la absorcin de Fe inorgnico, facilitando una quelacin con azcares, aminocidos y cido ascrbico. El hierro orgnico (hemo) se absorbe ms fcilmente que el inorgnico. Se absorbe en duodeno. Existe un mecanismo de autorregulacin en la mucosa. Acido flico. Se absorbe en intestino proximal y medio conjugado con mucoglutamatos (MIR 94-95, 64; MIR 96-97, 47). Cuando est en bajas concentraciones, se absorbe por transporte activo; cuando est en altas concentraciones, se absorbe por difusin pasiva. El cido flico sufre circulacin enteroheptica. Absorcin de cobalamina (B12). Se encuentra en las protenas animales, de donde es liberada por accin de cido + pepsina. La cobalamina se une inicialmente a una protena ligadora de cobalamina (R-binder o cobalolina) tambin secretada por el estmago. El complejo cobalolina-cobalamina es degradado por las proteasas pancreticas dentro de la luz duodenal con liberacin de la cobalamina que se une al FI gstrico. Este complejo alcanza los ltimos 60 cm del leon donde se une a un receptor especco (MIR 99-00F, 11). El FI no es captado por la clula intestinal. Posteriormente es transportado por la transcobalamina II (TC II). Fibra diettica. La bra es un concepto que hace referencia a diversos carbohidratos y a la lignina, que son resistentes a la hidrlisis de las enzimas digestivas humanas, y que son fermentadas por la microora clica. Desde un punto de vista prctico, la bra se puede dividir en soluble e insoluble, siendo los efectos siolgicos y por tanto, las aplicaciones de ambas, diferentes. La bra soluble es viscosa y fermentada en alta proporcin, produciendo cidos grasos de cadena corta que son importantes porque componen el sustrato energtico fundamental del colonocito, y debido a ello tienen importantes efectos trcos a nivel clico. Las bras solubles comprenden las gomas, muclagos, sustancias pcticas y algunas hemicelulosas, y se encuentran fundamentalmente en frutas, legumbres y cereales como la cebada o la avena. La bra insoluble es escasamente fermentable y tiene un marcado efecto laxante y regulador intestinal, debido a que se excretan

CLNICA. La reaccin adversa a los alimentos puede tener manifestaciones cutneas, respiratorias o digestivas, siendo estas ltimas las ms frecuentes, y dentro del tubo digestivo, la afectacin intestinal. Dentro de esta reaccin adversa, se podra hablar de: Alergia a las protenas de leche de vaca (APLV) cuando un mecanismo IgE sea sospechado. Adems de clnica digestiva (dolor abdominal, vmitos o diarrea), aparece clnica extradigestiva (urticaria, angioedema, atopia, asma, etc.). Reacciones no mediadas por IgE (ms frecuentes), entre las que se encuentra: - Enteropata sensible a las protenas de leche de vaca (ESPLV), en las que existe un fallo de crecimiento secundario a los vmitos, la diarrea prolongada y la malabsorcin. - Proctocolitis alrgica, como lactantes que con ingesta de protenas vacunas presentan deposiciones sanguinolentas y en algunos casos diarrea leve que no suele interferir con el crecimiento. DIAGNSTICO. El diagnstico es fundamentalmente clnico, con la desaparicin de los sntomas al retirar el antgeno de la dieta. Las pruebas de provocacin deben realizarse con especial precaucin bajo observacin directa. En las reacciones digestivas no est demostrada la utilidad de las pruebas cutneas, los anticuerpos circulantes, el estudio del complemento, etc. TRATAMIENTO. Eliminacin del antgeno nocivo. Se emplean frmulas con hidrolizado de protenas lcteas o frmulas con protenas de soja (aunque existen estudios que arman que un 30% de los nios con APLV son tambin alrgicos a la soja). Si se sospecha dcit transitorio de lactasa, se deben emplear frmulas especiales sin lactosa. En casos seleccionados de alergia a mltiples alimentos, se ha intentado el tratamiento con cromoglicato sdico (MIR 95-96F, 23 PD). PRONSTICO. Generalmente es un proceso transitorio que suele recuperarse en un plazo de 2 aos (el 85% no presenta el sntoma a los 3 aos de vida). En el caso de estas alergias alimentarias, los alimentos que con mayor probabilidad pueden volver a ser tolerados, a pesar de haber presentado reacciones adversas, son las protenas vacunas, los huevos y la soja.

19.3. Diarrea crnica.

Es la diarrea que persiste por semanas o meses, bien sea continua o intermitente. Fisiopatolgicamente puede dividirse en diarrea

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osmtica, diarrea secretora, diarrea inamatoria, diarrea por alteracin de la motilidad intestinal y diarrea facticia. Diarrea osmtica. Es causada por el acmulo de solutos no absorbibles en la luz intestinal. La diarrea osmtica cesa cuando el paciente ayuna y el soluto gap del uido fecal est aumentado [soluto gap fecal = osmolalidad -2 (Na++K+)]. Una excepcin es la cloridorrea congnita, en la que la concentracin de cloro en heces excede la suma de la concentracin de sodio y potasio. Las causas de diarrea osmtica pueden agruparse en: 1) Por ingestin de sustancias que se absorben mal, como manitol, sorbitol, laxantes de magnesio, lactulosa, etc. 2) El dcit de lactasa y la malabsorcin de glucosa-galactosa (MIR 97-98, 15; MIR 00-01F, 252). Diarrea esteatorreica. Por maldigestin intraluminal (pancretica o por sobrecrecimiento bacteriano), malabsorcin de la mucosa intestinal (celaca, Whipple, isquemia) o linfangiectasia. Diarrea secretora. La diarrea secretora se caracteriza clnicamente por presentar heces de gran volumen y acuosas (ms de un litro al dia) y diarrea que persiste con el ayuno. La osmolalidad de las heces es normal. Ejemplos de diarrea secretora son: 1) Inducida por enterotoxinas, como en el clera o en la infeccin por E. coli enterotoxignico. 2) Tumores secretores de hormonas como la serotonina, histamina, catecolaminas, prostaglandinas y quininas en el sndrome carcinoide, gastrina en el sndrome de Zollinger-Ellison (pues aun cuando puede haber esteatorrea, predomina el efecto del gran volumen de la secrecin cida); VIP PP, secretina y otras en los , tumores endocrinos pancreticos; calcitonina en el carcinoma medular del tiroides; histamina en la mastocitosis sistmica; el somatostatinoma produce inhibicin de la sntesis pancretica, esteatorrea y, por tanto, diarrea osmolar. 3) Diarrea causada por cidos biliares no reabsorbidos que, al atravesar el colon, actan aumentando la secrecin de la mucosa colnica. Esto ocurre cuando hay enfermedad por reseccin ileal, cuando hay un defecto selectivo del transporte ileal o en la malabsorcin de cidos biliares que se ve en los estados postcolecistectoma o postvagotoma. 4) La diarrea por adenoma velloso de recto o sigma de gran tamao. Diarrea por alteracin de la motilidad intestinal. Son, entre otras: el sndrome del colon irritable, el la diarrea postvagotoma, diarrea de la neuropata diabtica, hipertiroidismo y la diarrea del sndrome dumping postgastrectoma (MIR 96-97F, 2). Sobre trastornos de la motilidad puede desarrollarse un sobrecrecimiento bacteriano. Diarrea inamatoria. Propia de la colitis ulcerosa, Crohn, colitis por radioterapia, gastroenteritis eosinoflica o asociada al SIDA. Diarrea facticia. Es una diarrea autoinducida, ms frecuente en mujeres. Generalmente es acuosa, con hipocaliemia, debilidad y edemas. Se debe con ms frecuencia a abuso de laxantes. Los pacientes casi siempre niegan la ingestin de laxantes, y a veces, los nicos datos que orientan al cuadro son la presencia de enfermedad psiquitrica o de melanosis coli en la endoscopia baja.

19.4. Causas de diarrea crnica en la infancia.

Diarrea se dene como un aumento de la excrecin fecal diaria con un volumen superior a 10 g/kg/dia. La diarrea se clasica en dos grandes grupos: Aguda: aquella que dura menos de dos semanas. Su causa ms frecuente en lactantes es el Rotavirus (MIR 00-01, 182). Su tratamiento consiste en la administracin de soluciones glucoelectrolticas por va oral. Crnica: aquella que dura ms de 2 semanas. Se diferencian en dos categoras: - Osmtica: Producida por la presencia intraluminal de solutos no absorbibles. Suele mejorar con el ayuno con presencia de sustancias reductoras y bajo pH fecal. Su representante fundamental son las diarreas por intolerancia a disacridos. - Secretora: Se produce la activacin de mediadores intracelulares que estimulan la secrecin activa de iones e inhiben su absorcin. El cuadro suele persistir a pesar del ayuno con elevado contenido inico en las heces, siendo su pH mayor. El ejemplo clsico son las diarreas infecciosas enterotoxignicas.

19.4.1. Diarrea crnica postgastroenteritis. FISIOPATOLOGA. En la mayor parte de los nios suele ser imposible aislar el germen iniciador, siendo los mecanismos siopatolgicos secundarios (sobre todo la atroa vellositaria) los que mantienen la diarrea. FACTORES DE RIESGO (EN LOS NIOS DE LOS PASES DESARROLLADOS). Bajo peso al nacer, malnutricin, sangre o moco en las heces diarreicas, anorexia, dcit de vitamina A, infecciones simultneas, lactancia articial, episodios repetidos de diarrea en nios menores de seis meses, uso previo de antibiticos, algunos patgenos intestinales (E. coli, Salmonella, Campylobacter jejuni, Shigella y rotavirus), estados de inmunodeciencia y alergia a las protenas de la leche de vaca. Los tratamientos que insisten en la rehidratacin intravenosa en los pacientes con diarrea predisponen tambin a este tipo de patologa, ya que favorecen la atroa vellositaria. En los nios con diarrea, es recomendable el inicio precoz de la ingesta de leche, para conseguir as un buen aporte calrico, y nutrientes para el intestino. TRATAMIENTO. Consiste en la rehidratacin, correccin de los trastornos hidroelectrolticos y del equilibrio cido-bsico y un aporte nutritivo adecuado. Debe iniciarse cuanto antes la nutricin por boca y, si no es posible, se realizar mediante sonda nasogstrica o por va intravenosa. Si se sospecha proliferacin bacteriana excesiva en el intestino delgado, puede ser necesaria la administracin de antibiticos orales. Debe ponerse tratamiento adecuado, dependiendo de la etiologa. PROFILAXIS. Previenen la aparicin de este tipo de diarrea la lactancia materna y la rehidratacin oral y nutricin precoz, despus de una diarrea aguda. 19.4.2. Diarrea crnica inespecfica. ETIOLOGA. Parece deberse a alteraciones congnitas en la regulacin de la capacidad del colon para generar presiones, producir movimientos y absorber lquidos. En estos pacientes, el trnsito por el colon es rpido, no permitiendo la desecacin nal de las heces. En algunas familias se asocia este sndrome con el colon irritable y el dolor abdominal recidivante. En un 40-50% de los casos existen antecedentes de clicos del lactante. MANIFESTACIONES CLNICAS. Suele ocurrir en nios sanos con una edad comprendida entre los seis meses y los dos aos y medio y desaparece antes de los cuatro aos. El paciente hace de 3 a 10 deposiciones al dia (habitualmente menos de 5), lquidas, no malolientes, con moco, bras vegetales

DIAGNSTICO. En general, las diarreas por alteracin a nivel del intestino delgado o colon derecho son de gran volumen, mientras que las provenientes del colon izquierdo son de pequeo volumen y con tenesmo. La diarrea sanguinolenta sugiere inamacin. La diarrea con moco sin sangre sugiere colon irritable, as como una historia de diarrea de pequeo volumen alternando con estreimiento. Ciertos criterios sugieren un trastorno orgnico y no funcional, como son: diarrea de corta duracin (generalmente menos de 3 meses), diarrea de predominio nocturno, continua ms que intermitente, comienzo sbito, prdida de ms de 5 kilos de peso, velocidad de sedimentacin elevada, bajo nivel de hemoglobina, nivel de albmina bajo o peso diario de las heces mayor de 400 gramos. Es frecuente que la diarrea crnica se acompae de incontinencia. Por otra parte, algunos pacientes son estudiados en profundidad por sospecha de diarrea crnica y lo que tienen nicamente es incontinencia. Diarrea en un paciente con hallazgos de anorexia nerviosa sugiere abuso de laxantes (MIR 03-04, 193).

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sin digerir y granos de almidn, pero sin sangre, leucocitos ni eosinlos. A pesar de la diarrea, no se produce decaimiento ni deshidratacin y el paciente sigue ganando peso. Si hay prdida de peso, lo ms probable es que se trate de un intento de tratar la diarrea mediante restriccin diettica.

TRATAMIENTO En ambos casos, el tratamiento consiste en la reduccin de la ingesta del azcar responsable de la intolerancia a niveles que sean tolerables bien de forma transitoria (casos adquiridos) o permanente (casos congnitos).

DIAGNSTICO. Se hace sobre todo por la clnica. Todos los datos de laboratorio, tanto de sangre como de heces, suelen ser normales. TRATAMIENTO. No es necesario ningn tratamiento, lo ms importante es tranquilizar a los padres en el sentido de que se trata de un proceso benigno y autolimitado. No estn indicados los antiespasmdicos ni los antidiarreicos ni las limitaciones en la dieta. PRONSTICO. Muy bueno, con desaparicin de la diarrea antes de los 4-5 aos (MIR 97-98F, 52 PD). 19.4.3. Dficits de enzimas. 1. Dcit de enteroquinasa. El dcit congnito de este enzima provoca la falta completa de accin proteoltica del pncreas, ya que la enteroquinasa es un activador de los tripsingenos pancreticos. Por lo tanto, en el lquido duodenal falta la actividad de la tripsina, pero son normales la de la lipasa y la amilasa, aunque puede haber esteatorrea. Clnicamente se maniesta por la malabsorcin proteica con aparicin precoz de diarrea, prdida de peso, hipoproteinemia y edemas. El tratamiento se hace con enzimas sustitutivas.
2. Dcits de disacaridasas. Este dcit puede ser congnito, aunque lo ms frecuente es que sea secundario a procesos que lesionan de forma difusa el epitelio intestinal (infecciones, enfermedad celaca, etc.). Los disacridos no hidrolizados se acumulan en el intestino distal, donde las bacterias producen cidos orgnicos e hidrgeno, lo que atrae agua a la luz intestinal y se produce diarrea osmtica. Clnicamente se maniesta por heces espumosas, con pH bajo, ricas en azcar y que suelen excoriar las nalgas. Se produce tambin distensin abdominal, borborigmos y ocasionalmente dolor clico. Estas manifestaciones clnicas son similares, con independencia del enzima decitario o la causa del mismo (MIR 02-03, 200 PD). Dentro de los datos de laboratorio, podemos encontrar: Clinitest: deteccin de azcares reductores en heces mediante el uso de la prueba del Clinitest, que se cuantica segn cambio de color en positivo 1+ (>0.5%) hasta positivo 4+. La sacarosa no es azcar reductor; por ello, si se sospecha su intolerancia, previamente debe hidrolizarse con cido clorhdrico (MIR 98-99, 188 PD). pH de heces inferior a 5,6. Actividad de las disacaridasas medida en la biopsia intestinal disminuida. Test de hidrgeno en el aire espirado positivo, despus de una sobrecarga oral con el azcar.

TEMA 20. MALABSORCIN. 20.1. Cuadros malabsortivos.

SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO. Es un sndrome caracterizado por la malabsorcin de nutrientes asociado con un aumento del nmero de bacterias en el intestino delgado. El mecanismo por el que se produce malabsorcin en estos casos es mltiple; por una parte, se metabolizan sustancias intraluminales por las bacterias con desconjugacin de los cidos biliares, consumo de B12, o alteracin en la absorcin de hidratos de carbono; por otra parte, se puede producir dao de la mucosa intestinal por las bacterias, aunque la atroa que se puede producir rara vez es muy intensa. Las causas de sobrecrecimiento bacteriano son mltiples, pero en general, se produce siempre que existan alteraciones que ralenticen el trnsito intestinal: 1) Situaciones de estasis intestinal: debido a alteraciones anatmicas como estenosis (Crohn, enteritis por radiacin), divertculos o alteraciones postquirrgicas; o por alteraciones de la motilidad intestinal como en la esclerodermia, pseudoobstruccin intestinal idioptica, neuropata diabtica, hipotiroidismo o amiloidosis. 2) Conexiones anormales entre partes proximales y distales del intestino: fstula gastroclica o gastroyeyunoclica, reseccin de la vlvula ileocecal. 3) Situaciones de hipoclorhidria: anemia perniciosa. 4) Situaciones de inmunodeciencia congnita, adquirida o por malnutricin. 5) Otras, como la edad o la pancreatitis crnica. Los sntomas ms prominentes son diarrea y prdida de peso, fundamentalmente por malabsorcin de grasas, hidratos de carbono y protenas (MIR 96-97F, 1; MIR 95-96, 71). Puede haber anemia de mecanismo multifactorial, pero la causa ms frecuente es el dcit de B12 que es consumida por las bacterias anaerobias; no es frecuente, sin embargo, el dcit de cido flico, ya que algunas bacterias anaerobias pueden incluso producirlo. El diagnstico se basa bien en el cultivo de un aspirado intestinal encontrando >105 colonias/ml, bien en la realizacin de pruebas respiratorias, como la de la xilosa-C14 (MIR 95-96, 79). El tratamiento consiste en corregir el trastorno nutritivo, corregir la causa subyacente, si es posible, y administrar antibiticos. Hay muchos que han demostrado ser efectivos como tetraciclinas, cloranfenicol, clindamicina, amoxicilina-clavulnico, metronidazol, eritromicina, aminoglucsidos orales, etc. Un tratamiento de 7-10 dias suele ser efectivo. Son frecuentes las recurrencias, y esto obliga a repetir el tratamiento o incluso prolaxis antibitica indenida. SNDROME DE INTESTINO CORTO. Una reseccin anatmica extensa puede verse en la enfermedad de Crohn, infartos intestinales o traumatismos. Otras veces lo que hay es un intestino presente, pero enfermo, cuyo efecto funcional es igual a una reseccin, como puede ocurrir en la enfermedad de Crohn. En cualquier caso, el grado de esteatorrea es proporcional a la cantidad de intestino enfermo o resecado y las deciencias nutricionales varan segn el segmento resecado. Cuando estn afectados menos de 100 cm proximales a la vlvula ileocecal (conserva, ms o menos, la mitad del intestino delgado), la esteatorrea es leve y la diarrea colertica es el principal problema. Cuando se afectan ms de 100 cm, hay esteatorrea importante. Las resecciones que incluyen duodeno y yeyuno proximal casi siempre llevan a una disminucin de calcio y hierro. La afectacin o reseccin de leon distal (como puede ocurrir en el Crohn) lleva a disminucin de B12 y altera la circulacin enteroptica de sales biliares, facilitando la aparicin de colelitiasis. Cualquier reseccin que incluya la vlvula ileocecal lleva ms riesgo de diarrea y sobrecrecimiento bacteriano.

DFICIT DE LACTASA. Ocurre ms frecuentemente en recin nacidos muy prematuros y algunos nios mayores y adultos, debido a que la actividad de la lactasa se eleva al nal del perodo fetal y empieza a disminuir a partir de los tres aos. Hasta un 85% de los adultos de raza negra de EEUU tienen dcit de lactasa intestinal y un 15% de los adultos de raza blanca. Tambin se han descrito algunos casos de ausencia congnita de lactasa. DFICIT DE SACAROSA-ISOMALTASA. La nica deciencia congnita relativamente frecuente de disacaridasas es un dcit combinado de sacarasa e isomaltasa que se hereda de forma autosmica recesiva. El dcit aislado de isomaltasa es asintomtico.

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El tratamiento consiste en hiperalimentacin parenteral durante semanas o meses hasta que haya evidencia de que el intestino restante funciona. Hay una gran capacidad de hipertroa. La introduccin gradual de alimentacin oral alta en protenas, vitaminas y minerales, as como triglicridos de cadena media, es la base del tratamiento. Ocasionalmente se necesitan extractos pancreticos y frmacos antisecretores para tratar la hipersecrecin transitoria y la insuciencia pancretica secundaria que puede ocurrir. Algunos pacientes deben recibir alimentacin parenteral domiciliaria indenidamente. La diarrea resistente a todos los tratamientos puede responder a anlogos de la somatostatina. diagnstico de certeza). Esta se reservara para casos inicialmente dudosos (MIR 00-01, 5). Estos anticuerpos pueden servir tambin como mtodo de screening en familiares.

DEFICIENCIA DE DISACARIDASAS. La deciencia de lactasa es el trastorno ms comn de la asimilacin de nutrientes. Por otra parte, cualquier enfermedad que daa al enterocito puede producir una deciencia secundaria. Estos pacientes son intolerantes a la leche o productos derivados, experimentando distensin, dolor abdominal y diarrea osmtica. El diagnstico se hace por la historia clnica y el test respiratorio de la lactosa -H2. Tambin puede medirse la actividad de la lactasa en la biopsia por mtodos inmunohistoqumicos, teniendo en cuenta que el aspecto microscpico es normal. El tratamiento es evitar la leche y derivados o tomar lactasa (derivada de Aspergillus oryzae), que est comercialmente disponible. Existen otros dcits mucho ms raros de disacaridasas, como la deciencia de sucrasa-alfadextrinasa y la malabsorcin de glucosa-galactosa. ENFERMEDAD CELACA DEL ADULTO. Existe una gran variabilidad geogrca en cuanto a su incidencia. Aparece sobre todo en blancos. La incidencia vara mucho de unos aos a otros, por lo que se especula con un posible factor ambiental, adems de la ingestin del gluten. La malabsorcin se debe a la lesin inducida por el gluten en las clulas del intestino delgado. El gluten es una molcula de alto peso molecular que se encuentra en algunos cereales como el trigo, centeno, avena y cebada (MIR 95-96F, 123). No est en el arroz ni en el maz. El mecanismo por el que se produce es desconocido. Hay factores genticos implicados que explican por qu existe ms de un miembro en la familia, que existan familiares asintomticos pero con lesin histolgica intestinal, o que el 95% expresen el HLA DQ2. Probablemente intervienen tambin mecanismos inmunes que explican por qu el nmero de clulas plasmticas en la lmina propia es mucho ms elevado que en sujetos normales, que el nmero de linfocitos intraepiteliales est aumentado y que existan anticuerpos antigliadina tipo IgA e IgG, antiendomisio tipo IgA y antitransglutaminasa tisular tipo IgA. En cuanto a la clnica, generalmente tienen datos de malabsorcin severa, afectndose ms la parte proximal del intestino. A veces da lugar a cuadros de malabsorcin especca de nutrientes que no hacen sospechar clnicamente una enfermedad celaca; as, a veces solamente da una anemia ferropnica, cuadros de hipocalcemia o una osteomalacia (MIR 97-98F, 229 ;MIR 95-96F, 130). Los datos de laboratorio son los de la malabsorcin de los nutrientes a los que da lugar. El trnsito gastrointestinal con bario demuestra dilatacin de asas con distorsin del patrn mucoso. Siempre se debe hacer biopsia de la unin duodeno-yeyunal. La lesin no es especca, pero es muy caracterstica: existe una atroa de las vellosidades (o acortamiento) con hiperplasia de las criptas y aumento de mitosis. Hay tambin un aumento de linfocitos y a veces de neutrlos, mastocitos y eosinlos en la lmina propia. Para conrmar el diagnstico, se debe repetir la biopsia tras la mejora clnica, aproximadamente 1 ao despus. En algunos pacientes con espre celaco, hay inltracin linfoctica de la lmina propia del epitelio gstrico y del colon. En los pacientes no tratados existen tambin anticuerpos antigliadina de tipo IgA e IgG y anticuerpos antiendomisio de tipo IgA y anticuerpos antitransglutaminasa tisular tipo IgA. Cada vez se les da ms importancia por su altsima sensibilidad y especicidad, sobre todo los dos ltimos cerca del 100% (MIR 99-00F, 239; MIR 98-99F, 2; MIR 98-99, 42). Tienen valor como marcador evolutivo, ya que se normalizan con la mejora. Actualmente, la elevada rentabilidad diagnstica de los Ac antiendomisio y antitransglutaminasa tisular permite, que si estos son positivos, la biopsia sea compatible con celaca y haya buena respuesta clnica y negativizacin serolgica tras la retirada del gluten, sin ser necesaria la segunda biopsia (que tericamente otorgara el

Figura 24. Enfermedad celaca: edema de asas intestinales.

El tratamiento consiste en aportar los nutrientes que falten y proporcionar una dieta libre en gluten. Habitualmente se obtiene una mejora en semanas, que es antes clnica que bioqumica e histolgica, pero a veces puede tardar bastantes meses en mejorar. Como enfermedades asociadas, se han documentado bien varias. Entre ellas, la dermatitis herpetiforme, diabetes mellitus insulindependiente y la deciencia selectiva de IgA. Hay tambin otras posibles asociaciones con la nefropata IgA, la colitis ulcerosa, enfermedades tiroideas, cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, colitis linfoctica o microscpica y sndrome de Down. En el 30 a 50% de los adultos, aunque no en nios, hay hipoesplenismo con atroa esplnica. Los pacientes con enfermedad celaca tienen un aumento del riesgo de tumores; sobre todo de linfoma intestinal de clulas T, pero tambin de linfomas en otros rganos, carcinomas de orofaringe, carcinoma de esfago, adenocarcinoma de intestino delgado y de mama. Los pacientes que hacen una dieta estricta tienen menos riesgo de tumores. Si un paciente no responde al tratamiento, habr que plantearse entre otras cosas: que el diagnstico sea incorrecto, el paciente no hace bien la dieta (MIR 0405, 4), hay otra causa concurrente, el paciente tiene lceraciones del yeyuno o el leon, existe una deciencia de lactasa, existe un esprue colgeno, ha desarrollado un linfoma o puede haber desarrollado una colitis linfoctica o microscpica (MIR 99-00F, 6). Aproximadamente el 50% de los espres refractarios responden a tratamiento con esteroides. Hay tambin respuestas anecdticas a azatioprina y ciclosporina. El espre colgeno es una forma de espre refractario en el que, adems de las lesiones de esprue celaco, aparece una banda de colgeno debajo de la membrana basal de los enterocitos: generalmente no responde a nada y slo queda la nutricin parenteral.

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Clnica de sospecha -Diarrea -Disminucin de peso -Malnutricin -Malestar abdominal y distensin

Screening: cuantificacin grasas en heces/24h

Esteatorrea (>6 gr en 24 horas) Prueba de la D-xilosa, Rx bario, estudio inmunolgico y microbiolgico

Normal Maldigestin (insuf. pancretica exocrina)

Anormal
(<4,5 gr en orina a las 5 horas de dar 25 gr de D-xilosa)

Test de secretina (la + sensible) Test de pancreolauryl

Malabsorcin

Falsos +

Ancianos Ascitis Insuficiencia renal

Prueba de D xilosa C14 lactulosa H2 Tto: enzimas pancreticas Normal Malabsorcin Anormal Sobrecrecimiento. bacteriano

Rx bario (floculacin y fragmentacin) Biopsia intestinal, siempre diagnstica en: -Abetalipoproteinemia: enterocitos llenos de lpidos -Hipogammaglobulinemia: ausencia de cels. plasm. -Enf. de Whipple: macrfagos con inclusiones PAS+

Cultivo de biopsia: confirmacin >103 morg/cul: sospecha >105 morg/cul: anormal predominan anaerobios y coliformes Tetraciclina Tto: antibitico Ampicilina CTMX

Figura 25. Manejo del paciente con malabsorcin.

ILEOYEYUNITIS NO GRANULOMATOSA. Esta enfermedad tiene datos de enfermedad de Crohn y de esprue no tropical, incluso con una biopsia plana. Se presenta con un abrupto comienzo de ebre, dolor abdominal y a veces esplenomegalia y leucocitosis, todo ello sugiriendo un linfoma. Puede haber una malabsorcin profunda. A menudo se hace un ensayo teraputico con esteroides y dietas sin gluten, que no sirve de nada. ENTERITIS EOSINOFLICA. Se produce por una inltracin de tracto gastrointestinal por eosinlos con eosinolia perifrica. Puede dar lugar a tres patrones: afectacin de las capas musculares que causa obstruccin; afectacin de la mucosa que causa malabsorcin; afectacin de la serosa que causa ascitis. El tratamiento se hace con corticoides y, si es necesario, ciruga. ENTERITIS POR RADIACIN. Se puede producir malabsorcin por varios mecanismos: dao extenso a la mucosa, linfangiectasia por obstruccin linftica o sobrecrecimiento bacteriano. Puede aparecer al poco tiempo o aos despus. ABETALIPOPROTEINEMIA. Es un defecto gentico en la sntesis de lipoprotena B de herencia autosmica recesiva. Se produce un fallo para la secrecin de quilomicrones del enterocito que lleva a un aumento en los niveles de triglicridos en el enterocito y a malabsorcin de grasas.

Clnicamente se caracteriza por una malabsorcin leve de grasas y vitaminas liposolubles en los primeros meses de vida. La biopsia demuestra una arquitectura intestinal normal, pero los enterocitos estn llenos de gotas lipdicas. Los sntomas neurolgicos aparecen ms tarde (ataxia, retinitis pigmentaria) y los acantocitos, ms tarde todava. Generalmente hay niveles muy bajos de triglicridos y colesterol. No hay tratamiento para las manifestaciones extraintestinales, pero la nutricin puede mejorarse dando una dieta con triglicridos de cadena media y vitaminas liposolubles, sobre todo vitamina E.

ESPRE TROPICAL. Es un trastorno malabsortivo mal conocido que ocurre en regiones tropicales. Puede ocurrir al poco tiempo de estar en el trpico, despus de aos o al volver al clima templado. Se ha demostrado un sobrecrecimiento de coliformes en estos pacientes. Sin embargo, no es un verdadero sobrecrecimiento, ya que no hay anaerobios. Afecta generalmente a todo el intestino, dando un cuadro general de malabsorcin y siendo muy tpicos los dcit de B12, cido flico y grasas. La biopsia no suele demostrar atroa total, sino cambios inespeccos en las vellosidades e inltracin celular de la lmina propia. El tratamiento consiste en aportar los nutrientes que faltan, sobre todo cido flico y vitamina B, y administrar antibiticos; se utilizan sobre todo tetraciclinas. LINFANGIECTASIA. La linfangiectasia primaria o congnita se caracteriza por diarrea, esteatorrea leve, edema y enteropata pierdeprotenas con una dilatacin anormal de los linfticos en la biopsia intestinal. Afecta

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sobre todo a nios y a adultos jvenes y el principal hallazgo clnico es edema simtrico secundario a linfticos perifricos hipoplsicos y derrames quilosos. Existe linfocitopenia y disminucin de las protenas sricas. Los linfticos hipoplsicos alteran el ujo, aumentan la presin de los linfticos que se dilatan en intestino y se rompen a la luz. El tratamiento va dirigido a la disminucin del ujo linftico mediante una dieta baja en grasas y sustitucin por triglicridos de cadena media (van directamente a la porta). El gastrinoma: como hemos descrito previamente. Disminucin de la concentracin de sales biliares: puede haber esteatorrea leve en las enfermedades hepticas agudas y crnicas, probablemente por disminucin de la sntesis y excrecin de sales biliares. Tabla 16. Causas de insuficiencia pancretica exocrina. Alcoholismo crnico. Fibrosis qustica. Malnutricin. Neoplasias pancreticas o duodenales. Reseccin pancretica. Ciruga gstrica. Gastrinoma. Pancreatitis hereditaria. Pancreatitis traumtica. Hemocromatosis. Sndrome de Swachman-Diamond. Deciencia de tripsingeno. Deciencia de enteroquinasa. Deciencia de alfa-1-antitripsina. Idioptica.

ENFERMEDAD DE WHIPPLE. Es una rara enfermedad multisistmica que aparece sobre todo en varones blancos y cuyas manifestaciones gastrointestinales (malabsorcin) son habitualmente la razn por la que se solicita ayuda mdica. Es una enfermedad infecciosa producida por un actinomiceto Gram positivo denominado Tropheryma whippelii. Las manifestaciones extraintestinales incluyen artritis no deformante (que puede preceder en 10 a 30 aos a las manifestaciones gastrointestinales), ebre, linfadenopata perifrica, trastornos neurolgicos, enteropata pierdeprotenas, manifestaciones cardiacas, melanodermia, etc. La biopsia de intestino delgado es diagnstica, demostrando una gran inltracin de la mucosa y ganglios por macrfagos con inclusiones PAS positivas. Se dispone de tcnicas de PCR aplicables a suero. Se cree que la patogenia de la enfermedad radica en la incapacidad de los macrfagos para erradicar la bacteria. Tambin hay un aplanamiento de las vellosidades y dilataciones linfticas; los macrfagos estn llenos de bacilos redondeados que desaparecen tras tratamiento con antibitico. Una apariencia similar de los macrfagos pueden verse en las infecciones intestinales por Mycobacterium avium-intracellulare, aunque en este caso la tincin del Ziehl-Neelsen es positiva. Sin tratamiento, es una enfermedad fatal, pero con antibiticos, la mayora de los pacientes mejoran; se considera el antibitico de eleccin el cotrimoxazol, que se debe dar por tiempo prolongado, habitualmente un ao.

TEMA 21. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL. 21.1. Anatoma patolgica.

Colitis ulcerosa. Es una enfermedad que afecta fundamentalmente a la mucosa del intestino grueso, y en casos graves, a la parte supercial de la submucosa. Comienza en el recto. En aproximadamente el 25%, la enfermedad est limitada al recto, 25 a 50% recto y sigma o colon descendente, y en un tercio, la enfermedad se extiende proximalmente al ngulo esplnico, incluso produciendo una pancolitis. En la colitis ulcerosa slo se afecta el colon, aunque ocasionalmente en un porcentaje pequeo de pacientes con pancolitis puede afectarse el leon terminal. La lesin es siempre continua, de forma que no hay zonas sanas dentro del rea afectada, aunque la intensidad de la inamacin no tiene porque ser homognea. Histolgicamente los cambios precoces son: congestin vascular con aumento de clulas inamatorias en la lmina propia y distorsin de las criptas de Lieberkhn. El grado de inamacin determina la actividad: en la fase activa, las clulas inamatorias son polimorfonucleares que se acumulan cerca del epitelio e invaden las criptas, concentrndose en la luz y formando microabscesos, que a su vez pueden romperse en su vrtice vertiendo su contenido a la luz intestinal o hacia su base, facilitando entonces la necrosis y el desprendimiento de la mucosa suprayacente y provocando lceras superciales que se extienden hasta la lmina propia. Los cambios endoscpicos, en los casos leves, consisten en una ausencia del patrn vascular normal de la mucosa con na granularidad, hemorragias puntuales y exudacin de moco. Los cambios ms moderados consisten en granulacin gruesa, lceraciones puntuales, hemorragias conuentes con mayor cantidad de moco; todo ello puede progresar hasta formar gruesas lceraciones con hemorragias espontneas y exudacin de pus. Al cicatrizar, el patrn vascular puede aparecer distorsionado, y en casos avanzados, aparecen plipos inamatorios aislados o mltiples. Raramente, y slo en las formas muy severas o con megacolon txico, la inamacin y necrosis se extiende por debajo de la lmina propia para alcanzar la submucosa y las capas musculares, con gran riesgo de perforacin. Tras larga evolucin, suelen aparecer zonas de displasia que predisponen al desarrollo de adenocarcinoma. Enfermedad de Crohn. Puede afectar a cualquier segmento o combinacin de ellos del tracto digestivo, desde la boca hasta el ano, aunque la ms frecuente es la afectacin del leon terminal y colon derecho. En un 30%, se afecta slo el colon; 30% leon y colon a la vez; 40% slo a intestino delgado. Cuando se afecta slo el colon, el patrn, a diferencia de la colitis ulcerosa, es segmentario y frecuentemente respeta el recto (MIR 97-98F, 232). Sin embargo, la enfermedad perianal es un dato prominente de la enfermedad de Crohn.

Figura 26. Diagnstico de la enfermedad de Whipple. OTRAS. La insuciencia exocrina pancretica: suele dar esteatorreas severas de ms de 20 gramos de grasa en heces al dia. Responde bien a grandes dosis de enzimas pancreticas. Estados postgastrectoma: la patognesis de estos trastornos es multifactorial, inuyendo el vaciado gstrico rpido, la sincrona entre la llegada del alimento y de los jugos biliopancreticos o el sobrecrecimiento bacteriano. Generalmente, la esteatorrea es leve, pero ocasionalmente puede ser importante.

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Los cambios histolgicos consisten en una inamacin de las criptas, formando microabscesos de neutrlos, con las consiguientes lceraciones, pero a diferencia de la colitis ulcerosa, la inamacin es ms profunda, invade la lamina propia por agregados linfoides y macrofgicos que producen una inamacin transmural inespecca aunque en un 50% de los casos conducen a la formacin, en cualquier capa de la pared, en el mesenterio o en los ganglios linfticos, de granulomas no caseicantes muy caractersticos de la enfermedad. La inamacin puede extenderse por todo el espesor de la pared, provocando fstulas. Es frecuente el depsito de colgeno que puede contribuir a las estenosis. Macroscpicamente (endoscpicamente), en la enfermedad de Crohn se observa una afectacin segmentaria y discontinua (MIR 99-00, 175), lceras aftoides que se extienden de forma lineal dejando mucosa normal entre ellas, dando el tpico aspecto en empedrado. Tambin pueden extenderse profundamente, dando lugar a suras que pueden stulizarse al mesenterio u rganos vecinos. Generalmente se puede distinguir entre colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn, en base a que en el Crohn haya afectacin focal, transmural, aftas o lceras lineales, suras, fstulas, afectacin perianal y en intestino delgado. Sin embargo, hasta en un 20% de los pacientes con colitis, los hallazgos no permiten una clara diferenciacin entre las dos enfermedades, considerndose como colitis indeterminada, aunque generalmente con la evolucin van marcndose las diferencias. Tabla 17. Diferencias entre enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa (MIR 99-00, 175).
ENFERMEDAD DE CROHN Segmentaria Recto preservado Mucosa ulcerada o en empedrado Fisuras y fstulas Transmural Serositis COLITIS ULCEROSA Continua Afectacin rectal Mucosa granular No fisuras ni fstulas Hasta la submucosa Serosa normal

las heces es variable, e incluso pueden estar estreidos. Cuanto ms extensa es la afectacin, ms probable es la diarrea, en general sanguinolenta.

Figura 28. Colitis ulcerosa: mltiples lceraciones.

Cuando aumenta la severidad de la inamacin, es ms probable la aparicin de sntomas sistmicos como ebre, malestar, nuseas y vmitos. No es un hallazgo frecuente el dolor abdominal, que suele ser leve, clico y alivia con la defecacin. En los perodos de remisin se suele seguir eliminando moco en las heces. En general, el sntoma o signo ms frecuente es la diarrea sanguinolenta. Los datos de laboratorio reejan la severidad, pudiendo existir aumento de reactantes de fase aguda, anemia ferropnica e hipoalbuminemia. El diagnstico se establece al demostrar en un paciente con clnica sospechosa signos endoscpicos propios de la enfermedad y datos histolgicos compatibles, descartando a su vez otros cuadros de etiologa especca. La sigmoidoscopia exible es el mtodo de eleccin, aunque es necesario posteriormente una colonoscopia completa para evaluar la extensin y en algunos casos facilitar la diferenciacin con la enfermedad de Crohn. En la enfermedad de Crohn, la sintomatologa depende del lugar de afectacin. Cuando hay afectacin gastroduodenal, la sintomatologa puede ser similar a la de una lcera pptica. Con afectacin de intestino delgado hay dolor abdominal y diarrea. Si se afecta el colon, puede aparecer dolor abdominal y diarrea sanguinolenta. La inamacin transmural conduce a brosis que puede llevar a obstruccin intestinal. La disminucin de peso, por diarrea o por malabsorcin, es ms frecuente en la enfermedad de Crohn que en la colitis ulcerosa. A veces, cuando hay afectacin ileal, se presenta como dolor en fosa ilaca derecha con una masa a ese nivel (MIR 97-98F, 247). La presencia de masas o plastrones es propia de esta entidad, como reejo de la inamacin transmural que nalmente se pueden abscesicar (MIR 97-98, 6). Tambin es habitual la presencia de fstulas, que pueden ser enteroentricas, a vejiga, vagina, uretra, prstata, piel y frecuentemente perianales, que tambin pueden dar lugar a abscesos. El diagnstico se basa en los hallazgos endoscpicos: mucosa eritematosa y lceras aftoides transversales y longitudinales, con plipos inamatorios que dan la imagen en empedrado. En el estudio baritado se observa edema, separacin de asas, lceras, brosis y fstulas. La TC es de gran inters para demostrar los abscesos. La gammagrafa con leucocitos marcados con Indio-111 es de utilidad para valorar la extensin y el grado de actividad. Varios reactantes de fase aguda se han utilizado para monitorizar la actividad del Crohn.

Figura 27. Visin endoscpica de la enfermedad de Crohn con afectacin de colon.

21.2. Clnica y diagnstico.

En la colitis ulcerosa, los sntomas dependen de la extensin y de la gravedad de la inamacin. La fragilidad de la mucosa provoca que sangre con facilidad, lo cual explica que sea habitual la rectorragia, bien con el paso de las heces o de forma espontnea, en casos de mayor afectacin (MIR 97-98F, 241). Los pacientes con proctitis se presentan con sangrado rectal, tenesmo y eliminacin de moco y pus (MIR 00-01F, 11; MIR 04-05, 6). La consistencia de

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El diagnstico denitivo es histolgico en ambas entidades, aunque a veces los hallazgos pueden ser equvocos. Debe hacerse el diagnstico diferencial con varias enfermedades infecciosas, como Mycobacterium avium, C. difcile, C. yeyuni o amebiasis (MIR 02-03, 16). una lesin necrtica lcerada grave que evoluciona independiente de la actividad de la enfermedad. Presenta fenmeno de patergia, al igual que la enfermedad de Behet. Histolgicamente existe una lcera con un inltrado inamatorio compuesto por neutrlos, sin evidencia de vasculitis. El tratamiento se basa en el empleo de prednisona en dosis altas (100-200 mg/dia). Otros frmacos empleados han sido la ciclosporina, sulfona, clofazimina, minociclina, con resultados diversos. A veces requiere reseccin del segmento intestinal afecto. No confundir con ectima gangrenoso. ERITEMA NODOSO. Es la lesin cutnea ms frecuente y se correlaciona con la actividad de la enfermedad (MIR 01-02, 4); aparece sobre todo en las piernas y responde al tratamiento de la enfermedad subyacente o a esteroides tpicos. Es ms tpico del Crohn que de la colitis ulcerosa. GRANULOMAS CUTNEOS. Ocurren sobre todo en la enfermedad de Crohn; son lesiones nodulares que pueden aparecer en la mucosa oral, labios, vulva, ano y piel. ESTOMATITIS Y AFTAS ORALES. Su aparicin se asocia sobre todo a la enfermedad de Crohn (MIR 00-01F, 15). MANIFESTACIONES OCULARES. Pueden verse conjuntivitis, episcleritis e iritis generalmente asociadas a actividad de la enfermedad; ocasionalmente la uvetis asociada a HLA-B27 puede evolucionar de forma independiente a la enfermedad (MIR 99-00, 174). COMPLICACIONES HEPATOBILIARES. Colelitiasis por clculos de colesterol secundario a la disminucin de sales biliares en la enfermedad de Crohn; esteatosis por malnutricin; pericolangitis, colangitis esclerosante, sobre todo asociada a colitis ulcerosa, y sin guardar asociacin con actividad de la enfermedad (MIR 97-98, 1). COMPLICACIONES RENALES. Litiasis renal rica por deshidratacin o por oxalato, sobre todo en el Crohn, uropata obstructiva en el Crohn, y algunos casos de Crohn se complican con amiloidosis. ENFERMEDADES MUSCULOESQUELTICAS. 1) Osteoporosis y osteomalacia, como consecuencia del tratamiento esteroideo y por disminucin de la absorcin de vitamina D y calcio. 2) Artritis perifricas de grandes articulaciones como rodillas, codos, tobillos, que suele ir paralela a la inamacin intestinal; se trata de una artritis asimtrica, no deformante y seronegativa, respondiendo al tratamiento de la inamacin. 3) Espondilitis y sacroiletis asociada a HLA-B27, que evoluciona de forma independiente de la enfermedad. MANIFESTACIONES HEMATOLGICAS. Anemia hemoltica Coombs positiva o por dcit de hierro, folato o B12 en el Crohn; leucocitosis y trombocitosis. FERTILIDAD, EMBARAZO Y LACTANCIA. Generalmente no hay una disminucin de la fertilidad; sin embargo, entre un 30 y un 50% de las pacientes tienen un brote durante el embarazo, pero se puede utilizar esteroides y sulfasalazina. No se recomienda utilizar durante el embarazo ni metronidazol ni inmunosupresores (MIR 00-01F, 12).

21.3. Complicaciones.
INTESTINALES. 1) Sangrado rectal. Se intenta controlar con endoscopia o embolizacin por arteriografa. Si esto es infructuoso, est indicada la colectoma. 2) Megacolon txico. Esta complicacin puede aparecer en cualquier enfermedad inamatoria que afecte al colon, siendo ms frecuente en la colitis ulcerosa. Es una complicacin muy grave, producindose una dilatacin del colon asociado con un aumento de dolor abdominal, distensin con o sin sntomas de peritonitis, ebre, taquicardia, deshidratacin y una disminucin de los ruidos intestinales. Incluso en ausencia de una dilatacin importante, unos sntomas similares diagnostican una colitis severa que tiene un riesgo idntico de perforacin. Entre las circunstancias precipitantes, se incluyen la colitis severa, los estudios baritados o endoscpicos en colitis severa, la deplecin de potasio o la utilizacin de frmacos anticolinrgicos u opiceos. El megacolon txico debe ser sospechado en cualquier paciente con colitis severa. Se diagnostica con la presencia de dilatacin mayor de 6 cm en colon transverso (radiografa simple de abdomen) (MIR 99-00F, 21). Requieren una estrecha monitorizacin con exploracin fsica, radiologa y estudios de laboratorio repetidos. Si, con tratamiento intensivo, incluyendo uidos i.v., corticoides y antibiticos que cubran anaerobios, no mejora en 12 24 horas, debe realizarse colectoma ya que la morbilidad y mortalidad de una perforacin puede ser superior al 20% (MIR 00-01F, 10). 3) Perforacin. Ocurre en aproximadamente el 5% de los casos en la enfermedad de Crohn y puede verse en el megacolon txico. 4) Riesgo de tumores. Existe un aumento del riesgo de adenocarcinoma colorrectal en los pacientes con colitis ulcerosa y este riesgo se correlaciona con la extensin y duracin de la enfermedad, sobre todo si sta es mayor de diez aos; se sabe tambin que los pacientes a los que se les diagnostica la enfermedad a edades ms jvenes tienen ms riesgo de desarrollar tumores. Se recomienda colonoscopia a partir de los diez aos de evolucin cada uno o dos aos, si no hay displasia, y ms frecuente, si la hay. En la enfermedad de Crohn, se sabe que hay un aumento de adenoma colorrectal si hay colitis granulomatosa, y hay un aumento de riesgo de adenocarcinoma de intestino delgado, sobre todo en los segmentos aislados por ciruga o por la propia enfermedad a travs de fstulas enteroentricas (MIR 00-01, 7; MIR 00-01, 3; MIR 97-98, 16). MANIFESTACIONES CUTNEAS. La enfermedad inamatoria intestinal presenta manifestaciones cutneas en un 15% de los casos. Algunas son inespeccas (eritemas, trombosis vasculares, prpuras), pero existen varias dermatosis que se asocian de forma tpica con esta enfermedad y su aparicin puede ayudar al diagnstico del cuadro digestivo. PIODERMA GANGRENOSO. Es una enfermedad cutnea no infecciosa caracterizada por la aparicin de lceras destructivas dolorosas, de forma aislada (en un 40-50% de las ocasiones es idioptico) o bien asociadas a otras enfermedades como colitis ulcerosa, artritis reumatoide, gammapatas monoclonales, trastornos mieloproliferativos, enfermedad de Behet, hepatitis crnica activa, etc. Clnicamente lo ms tpico de este proceso es su evolucin: las lesiones comienzan como pstulas nicas o mltiples, que evolucionan a ndulos dolorosos que se lceran. Esto da lugar a lceras socavadas de crecimiento progresivo, con fondo necrtico y borde sobreelevado violceo, rodeado de un halo eritematoso. Son ms frecuentes en abdomen y piernas. Son muy dolorosas y suelen acompaarse de ebre y a veces de artritis. La asociacin a EII es variable; un 30% de pacientes con pioderma gangrenoso se asociarse a EII, siendo algo mas frecuente en la colitis ulcerosa. Es

MUY IMPORTANTE
El riesgo de tumores en la colitis ulcerosa se relaciona con la extensin y la duracin de la enfermedad (sobre todo si lleva ms de 10 aos). En la enfermedad de Crohn se asocia a segmentos aislados por la ciruga o por fstulas. En la enfermedad de Crohn con afectacin ileal se puede ver colelitiasis y litiasis renal por oxalato.

Pg. 45

miniMANUAL 1 CTO 21.4. Tratamiento.

1) Sulfasalazina y aminosalicilatos (mesalamina, olsalazina y balsalacida). Estos frmacos son tiles para el tratamiento de los brotes de colitis ulcerosa, colitis e ileocolitis de Crohn. Existen preparados en supositorios o enemas para el tratamiento de las formas distales. Sirven para el tratamiento de mantenimiento de la colitis ulcerosa, una vez ha remitido el brote agudo. Al menos en dos situaciones son tiles para el tratamiento de mantenimiento del Crohn: en pacientes en los que han sido tiles en el brote y para prevenir las recidivas postoperatorias. La ecacia de la sulfasalazina y de los aminosalicilatos es la misma, pero estos ltimos, al no llevar sulfapiridina, tienen menos efectos secundarios. 2) Corticoides. En las formas leves-moderadas se utilizan por va oral, y en las formas severas, por va intravenosa. Existen preparados para uso tpico en afectaciones distales aisladas. Actualmente existen nuevos preparados como el dipropionato de beclometasona o la budesonida, disponibles en preparados para tratamiento oral o tpico, que parecen tener menos efectos secundarios. Una vez conseguida la remisin, el empleo de corticoides no garantiza evitar recadas o un mejor pronstico (MIR 00-01, 8). 3) Antibiticos. Se utiliza sobre todo el metronidazol. En la colitis ulcerosa, se utilizan en las formas severas con el n de mejorar el pronstico en caso de perforacin. En la enfermedad de Crohn, el metronidazol es til cuando hay afectacin de colon, y sobre todo cuando hay afectacin perianal. Actualmente se estn utilizando tambin otros antibiticos, como el ciprooxacino. 4) Inmunosupresores. Se utilizan la mercaptopurina, la azatioprina y el metotrexate en pacientes con brotes refractarios o en el tratamiento de mantenimiento cuando fracasan los aminosalicilatos. La ciclosporina se utiliza por va intravenosa en brotes severos que no responden a esteroides (MIR 02-03, 6; MIR 01-02, 5; MIR 98-99F, 7; MIR 04-05, 7). 5) Iniximab: Anticuerpos monoclonales anti-TNF. Se utiliza en brotes de enfermedad de Crohn, que no responde a otros tratamientos, en enfermedad stulizante refractaria a inmunosupresores y cuando se asocia a sacroiletis o espondilitis. En la enfermedad de Crohn se necesita ciruga con mucha ms frecuencia; aproximadamente el 70% de los pacientes con enfermedad de Crohn precisan algn tipo de ciruga a lo largo de su vida y es frecuente que requieran ciruga en ms de una ocasin. No podemos perder de vista que, en el Crohn, la ciruga no va a ser curativa, como ocurra con la colitis ulcerosa (MIR 9596, 81). Por ello, hay que ser conservador en la indicacin y en la intervencin porque, de lo contrario, las resecciones generosas repetidas llevan indefectiblemente a un sndrome de intestino corto (MIR 94-95, 66). Se han desarrollado tcnicas conservadoras que se emplean para intentar evitar la reseccin; es el caso de las estenoplastias (o estricturoplastias), que se utilizan para estenosis cortas. Tabla 18. Tratamiento de la colitis ulcerosa.
FRACASO MANTENIMIENTO RECIDIVAS

BROTE

MANTENIMIENTO

5ASA Proctitis supositorios Leve-moderado <5 deposiciones/da Colitis izqda enemas >10 g/dl Hb Pancolitis oral <90 lpm (con frecuencia <37o C necesita aadir esteroides orales) ESTEROIDES i.v. (despus oral) CICLOSPORINA i.v. (2 eleccin) CIRUGA (3 eleccin) Corticoides

5ASA

AZA CIRUGA

Grave

TRATAMIENTO QUIRRGICO. En la colitis ulcerosa, la escisin de colon y recto es curativa, puesto que quita todo posible asiento de enfermedad. Necesitan ciruga una cuarta parte de los pacientes. Est indicada la ciruga urgente cuando haya perforacin o las complicaciones no respondan al tratamiento mdico: megacolon txico que no cede con antibiticos + corticoides I.V., hemorragia intratable o brote incontrolable. En estos casos se realiza una colectoma total con ileostoma, dejando un mun rectal cerrado (MIR 95-96, 74). En un segundo tiempo debe completarse la proctectoma y realizar una anastomosis ileoanal con reservorio. Est indicada la ciruga programada cuando haya complicaciones del tratamiento mdico, retraso del crecimiento en los nios, complicaciones extraintestinales de difcil control (excepto colangitis y espondilitis), fallo del tratamiento mdico o aparicin de displasia o cncer (MIR 98-99, 47). Cuando se va a realizar una ciruga programada, para asegurar que la ciruga es curativa, se debe quitar todo posible asiento de enfermedad. La ciruga radical consiste en quitar el colon y el recto (proctocolectoma), en cuyo caso hay que construir un reservorio ileal que haga las funciones del recto y hacer anastomosis entre dicho reservorio y el ano (MIR 03-04, 185).

Refractaria

Azatioprina

CIRUGA

BROTE

MANTENIMIENTO

FSTULA PERIANAL
Metronidazol si fracaso

En gastroduodenal 5ASA Leve (50% precisa aadir En colitis o yeyunal o ileocolitis corticoides)

Moderado

5ASA + corticoide

5ASA

Ninguna medida

5ASA + corticoide ( dosis) Severo

si fracaso

si fracaso o 6 Mercaptopurina recidiva

Ciclosporina i. v. Infliximab
si fracaso

Azatioprina o 6-Mercaptopurina o Metotrexate

si fracaso

si fracaso

Infliximab

Ciruga *

Ciruga

Ciruga

La localizacin gastroduodenal o yeyunal obliga a emplear esteroides en el brote adems de los 5ASA. ** En corticodependientes y enfermedad crnica activa refractaria a corticoides se emplea: azatioprina o 6-mercaptoporina o metotrexate. *** En recurrencias postoperatorias: 6-mercaptoporina o 5ASA (si es una forma estenosante).

Figura 30. Tratamiento de la enfermedad de Crohn.

Adems de las indicaciones programadas mencionadas para la colitis ulcerosa, estara indicada ciruga del Crohn en la obstruccin intestinal recurrente (intentar estenoplastia mejor que reseccin, si es posible), fstulas enteroenterales complicadas o enterocutneas, enfermedad perianal compleja que no se controla con tratamiento

Figura 29. Estenoplastia.

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conservador (medidas higinicas + metronidazol) y puede necesitar colostoma o amputacin abdominoperineal, hemorragia intratable, enfermedad refractaria al tratamiento mdico o aparicin de cncer. Los abscesos abdominales se intentan drenar de forma percutnea, en un intento de ser conservador. En ocasiones es necesario hacer un abordaje quirrgico. una ecografa de la vescula biliar. Algunos datos de laboratorio que iran en contra del diagnstico de intestino irritable son: anemia, leucocitosis, velocidad de sedimentacin elevada, sangre en heces o volumen de estas superior a 200 - 300 ml/dia. Tabla 19. Criterios del Sndrome de Intestino Irritable (Roma II).
A. Dolor o malestar abdominal durante al menos 3 meses (no necesariamente consecutivos) en el transcurso del ltimo ao con 2 de las 3 caractersticas siguientes:

21.5. Sndrome del intestino irritable.

DEFINICIN. Es la enfermedad gastrointestinal ms frecuente. Se caracteriza por alteraciones del ritmo intestinal, estreimiento o diarrea, y dolor abdominal, en ausencia de anomalas estructurales detectables. Aunque inicialmente se pens que el trastorno se limitaba al colon, actualmente sabemos que en otros niveles del tubo digestivo pueden verse alteraciones similares. FISIOPATOLOGA. No se han demostrado alteraciones bioqumicas, microbiolgicas ni histolgicas. Estos pacientes pueden tener anomalas en la actividad motora y mioelctrica del intestino, aunque se desconoce su papel exacto, ya que no aparecen en todos los pacientes ni justican la totalidad del espectro clnico. Se detecta tambin una disminucin del umbral para la induccin de contracciones espsticas tras la distensin del recto. El dato ms habitual es la percepcin anormal de la actividad motora intestinal siolgica (hiperalgesia visceral) que se traduce clnicamente como dolor, meteorismo u otras sensaciones. CLNICA. Cursa con dolor abdominal, junto a estreimiento, diarrea o bien ambos en perodos alternantes. El cuadro comienza en adultos. El hallazgo clnico ms frecuente es la alteracin del ritmo intestinal. Generalmente alternan estreimiento con diarrea, predominando con el tiempo uno de los dos sntomas. El estreimiento puede volverse intratable. Suelen tener heces duras, de pequeo calibre y sensacin de evacuacin incompleta. La diarrea es de pequeo volumen (<200 ml), se agrava con el estrs emocional o la comida, no aparece por la noche y puede acompaarse de grandes cantidades de moco (MIR 0304, 183). No existe malabsorcin, prdida de peso ni sangre, salvo que haya un proceso acompaante como hemorroides. El dolor abdominal es variable en intensidad y localizacin. Generalmente es episdico y no altera el sueo. Suele exacerbarse con el estrs emocional o las comidas y se alivia con la defecacin o al eliminar gases. Los pacientes con sndrome de intestino irritable suelen quejarse tambin de atulencia, meteorismo y un porcentaje importante de ellos aquejan sntomas de tracto gastrointestinal alto como nuseas, vmitos, dispepsia o pirosis. La exploracin fsica debe ser normal. Suelen presentar con frecuencia trastornos como ansiedad o depresin. DIAGNSTICO. La ausencia de caractersticas patognomnicas conducira a que el diagnstico fuese de exclusin. Para facilitar el diagnstico y disminuir la necesidad de mltiples y costosas exploraciones, se ha desarrollado en la actualidad un panel de criterios diagnsticos, que denen el sndrome de intestino irritable: (MIR 99-00F, 4) (ver tabla 11) (MIR 96-97, 84). A pesar de que la aplicacin de estos criterios orienta de forma able el diagnstico, hay que tener en cuenta la semejanza de algunos de los sntomas con los de enfermedades orgnicas. La aparicin en un anciano, la progresin del cuadro, la persistencia de la diarrea tras 48 horas de ayuno, y la presencia de diarrea nocturna o esteatorrea iran en contra del diagnstico de sndrome del intestino irritable. Se recomienda que todos los pacientes tengan un hemograma y estudio bioqumico completo, pruebas de funcin tiroidea, coprocultivo e investigacin de parsitos en heces. En mayores de 40 aos o en todos los pacientes en los que predomine la diarrea, debe realizarse rectosigmoidoscopia, y en ocasiones, enema opaco. Si predomina la diarrea, debe investigarse la existencia de un dcit de lactasa. En pacientes con dispepsia, se recomienda estudio radiolgico del tracto superior o esofagogastroduodenoscopia. En pacientes con dolor postprandial en hipocondrio derecho, es aconsejable

- Alivio con la defecacin y/o - Inicio asociado a un cambio en la frecuencia defecatoria y/o - Aparicin asociada a un cambio en la consistencia de las heces.
B. Apoyan el diagnstico de SII:

- Alteracin de la frecuencia de las deposiciones (ms de 3 al dia o menos de tres a la semana). - Alteracin de la forma de las heces (caprinas/duras o blandas/lquidas). - Alteracin en la emisin de las heces (defecacin con esfuerzo, urgencia, sensacin de evacuacin incompleta). - Expulsin de moco. - Meteorismo o sensacin de distensin abdominal.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL. Depende de las manifestaciones clnicas predominantes. Cuando hay dolor epigstrico o periumbilical, hay que investigar: enfermedad biliar, lcera pptica, isquemia intestinal, cncer de estmago o pncreas. Si el dolor abdominal es bajo: enfermedad diverticular, enfermedades inamatorias intestinales o cncer de colon. Con dolor postprandial, distensin, nuseas y vmitos, se har diagnstico diferencial con gastroparesia, obstruccin parcial o infeccin por Giardia. Si predomina la diarrea: dcit de lactasa, abuso de laxantes, enfermedad inamatoria intestinal, hipertiroidismo o diarrea infecciosa. Si predomina el estreimiento, investigar: frmacos, hipotiroidismo, hiperparatiroidismo, porria aguda intermitente o intoxicacin por plomo. TRATAMIENTO. Es fundamental una buena relacin mdico-enfermo. Se debe tranquilizar al paciente y explicarle en qu consiste su enfermedad: que los sntomas son de larga evolucin, pero no de riesgo vital, son paroxsticos y que, en general, mejoran con el tiempo. Si reconoce algn alimento que le exacerbe los sntomas, se le aconsejar que lo retire. Para el estreimiento, son tiles las dietas ricas en bras y los laxantes que aumentan el volumen de las heces. En pacientes con dolor abdominal de tipo clico, pueden ser tiles los agentes anticolinrgicos utilizados antes de las comidas y tambin los antidepresivos tipo amitriptilina o los ansiolticos durante las exacerbaciones. En los perodos de diarrea, se utilizarn de forma temporal antidiarreicos del tipo de la loperamida o el difenoxilato. En los casos severos, se estn empleando como analgsicos, el alosetron (antagonista de los receptores de la serotonina) y la fedotozina (un anlogo opioide kappa).

TEMA 22. TUMORES MALIGNOS DEL INTESTINO GRUESO.

El cncer de intestino grueso (adenocarcinoma colorrectal) es el ms comn del tracto intestinal, y el tercero en frecuencia en la poblacin general. Otros tumores malignos incluyen carcinoma escamoso, linfomas, leiomiosarcomas, carcinoide maligno o sarcoma de Kaposi. Aqu vamos a referirnos exclusivamente al adenocarcinoma colorrectal.

EPIDEMIOLOGA. Existe una gran variabilidad geogrca en cuanto a la incidencia y prevalencia del adenocarcinoma colorrectal. Sin embargo, es uno de

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los tumores malignos ms frecuentes en el mundo Occidental. Es ms frecuente en varones y aparece sobre todo a partir de los 50 aos. La colonoscopia es el mtodo de diagnstico ms sensible y siempre debe hacerse ante sospecha de un cncer de colon (MIR 0001F, 20). Si se detecta un cncer de colon mediante una rectosigmoidoscopia, es obligado siempre hacer una colonoscopia completa. Otros mtodos diagnsticos son la ultrasonografa endoscpica y el enema opaco. El nivel de antgeno carcinoembrionario (CEA) tiene ms inters pronstico que diagnstico.

ETIOLOGA. 1) Factores ambientales: parece que la dieta rica en grasas saturadas favorece su aparicin y que la alta ingesta calrica y la obesidad aumentan el riesgo. Los suplementos de calcio y la aspirina pueden disminuir el riesgo de cncer de colon. La bra, en cambio, no ha demostrado proteccin alguna (MIR 01-02, 7). 2) Edad: el riesgo empieza a aumentar a partir de los 40 aos y tiene un pico a los 75. 3) Enfermedades asociadas: colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, bacteriemia por Streptococcus bovis (se asocia, no es causa), ureterosigmoidostoma. (MIR 95-96, 149-IF). 4) Historia personal: cncer colorrectal, adenomas de colon espordicos suponen el 90%. Los sndromes de poliposis adenomatosa el 1% y el carcinoma hereditario de colorrectales, cncer de mama y del tracto genital. 5) Historia familiar: sndromes de poliposis familiar, cncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis.
Los cnceres de colon espordicos suponen el 90%. Los sndromes de poliposis adenomatosa el 1% y el carcinoma hereditario de colon no asociado a poliposis del 5 al 10%.

LOCALIZACIN. El 75% de los cnceres colorrectales aparecen en colon descendente, sigma y recto (MIR 04-05, 5). Sin embargo, en las ltimas dcadas se ha detectado una disminucin del nmero de cnceres de recto, aumentando la proporcin de los tumores ms proximales en el colon descendente. Se asume que aproximadamente el 50% de los cnceres colorrectales estn al alcance del sigmoidoscopio. CLNICA. Los sntomas clnicos dependen en parte de la localizacin y del tamao del tumor. Los tumores del ciego y colon ascendente se presentan con ms frecuencia como sntomas derivados del sangrado (anemia microctica hipocroma) y es ms raro que den sntomas obstructivos. En el colon transverso ya es ms frecuente que den sntomas obstructivos, incluso perforacin, mientras que en los tumores de la unin rectosigmoidea con ms frecuencia dan hematoquecia o tenesmo. DIAGNSTICO. El test de hemorragias ocultas se usa como mtodo de cribado del cncer de colon en mayores de 50 aos sin otros factores de riesgo, as como la deteccin en heces de clulas malignas. Su positividad obliga a realizar colonoscopia completa (MIR 02-03, 19; MIR 0102, 7).

SCREENING DEL CNCER COLORRECTAL. La mayora de los programas dirigidos a la deteccin precoz del cncer de colon, se han basado en el tacto rectal y el anlisis de sangre oculta en heces. No se ha podido demostrar la efectividad del tacto rectal como forma de screening, aunque por su inocuidad se recomienda en mayores de 40 aos. La deteccin de sangre oculta en heces cuenta con dos importantes inconvenientes: la mitad de los pacientes con cncer colorrectal tienen un test negativo y en la mayora del los pacientes asintomticos con sangre oculta en heces no se encuentra neoplasia. Se ha demostrado una reduccin estadsticamente signicativa de la mortalidad por cncer colorrectal realizando colonoscopias a las personas que tuvieron un test de sangre oculta positivo, por lo que la American Cancer Society recomienda: 1) Tacto rectal anual a los mayores de 40 aos. 2) Test de sangre oculta en heces anual a los mayores de 50 aos. 3) Sigmoidoscopia cada 3-5 aos a partir de los 50 aos a los individuos asintomticos (MIR 02-03, 41 MP).
Se consideran asociados al cncer de colon: Endocarditis por S. bovis. Ureterosigmoidostoma. Tabaquismo de larga evolucin. Enfermedad inamatoria intestinal.

PRONSTICO. El pronstico del cncer colorrectal se correlaciona con la extensin del tumor en la pared del colon, la afectacin de ganglios linfticos regionales y la existencia de metstasis. El estadiaje de la enfermedad segn la clasicacin de Dukes, la modicada de Astler y Coller o la TNM, es til para determinar el pronstico de la enfermedad, no para decidir la extensin de la reseccin. Adems de los parmetros que utiliza la clasicacin de Dukes, se han establecido otros factores pronsticos para el cncer colorrectal, como son: la histologa pobremente diferenciada, la existencia de perforacin, la existencia de invasin venosa, la elevacin preoperatoria del CEA por encima de 5 nanogramos/mililitro, y la existencia de aneuploidia o determinadas deleciones cromosmicas en las clulas del tumor(MIR 04-05, 19).
Tabla 20. Clasificacin de Astler-Coller (Dukes modificado). A Mucosa-submucosa. B1 No ms all de muscular propia (ganglios -). B2 Ms all de muscular propia (ganglios -). B3 Invasin de rganos vecinos (ganglios -). C1 Limitado a pared de colon (hasta serosa)(ganglios +). C2 Transmural (pasa serosa)(ganglios +). C3 Invasin de rganos vecinos (ganglios +). D Metstasis.

Figura 31. Imagen en corazn de manzana tpica de un cncer de colon.

TRATAMIENTO QUIRRGICO. En la ciruga con intencin curativa, el tipo de reseccin depende de la localizacin (ver gura 44). La piedra angular del tratamiento es la escisin del tumor primario con mrgenes adecuados de intestino (mnimo de 2 cm de tejido microscpicamente sano) y la inclusin de los ganglios linfticos de drenaje de la zona, realizando una reseccin segmentaria anatmica en funcin de la vascularizacin. Las opciones de reseccin dependen de la localizacin del tumor primario ms que del estadio en el que se encuentre (MIR 01-02, 17). El tratamiento de los tumores del recto distal es controvertido. Generalmente, las lesiones situadas a menos de 6 cm del margen anal requieren amputacin abdominoperineal (operacin de Miles) (MIR 95-96, 69). Las lesiones localizadas por encima de 8 cm del margen anal se tratan con reseccin anterior (reseccin y

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anastomosis primaria). En los tumores que se encuentren entre 6 y 8 cm del margen anal, el procedimiento de eleccin depender de la extensin del tumor y la exposicin que se pueda alcanzar en la pelvis, aunque la tendencia es hacia la reseccin anterior baja si es tcnicamente posible, a menudo con anastomosis coloanal. aumento de supervivencia y mejor conservacin de la continencia (por limitar el gesto quirrgico). Postoperatoriamente disminuye el ndice de recidivas en tumores B2 y C (MIR 03-02, 196), pero no mejora la supervivencia. Quimioterapia. Existe mayor supervivencia tras la asociacin de 5-uorouracilo ms levamisol a partir del estadio B2, incluido, por lo que se acepta como tratamiento coadyuvante en estadios B2 y C. En la enfermedad diseminada puede utilizarse quimioterapia paliativa. El oxaliplatino y el irinotecn son nuevos quimioterpicos con los que se estn obteniendo resultados esperanzadores (MIR 01-02, 17).

SEGUIMIENTO. Despus de la ciruga se recomienda realizar una colonoscopia al ao y posteriormente cada 2 3 aos (MIR 97-98F, 235; MIR 96-97, 95). Se recomienda la medicin cada 3 meses de los niveles de antgeno carcinoembrionario (ACE o CEA), que debi volver a valores normales tras la reseccin del tumor; su aumento puede ayudar a detectar recidivas tempranas (MIR 95-96F, 119). Deben realizarse TC o ecografa para la deteccin de metstasis hepticas metacrmicas. RECUERDA
Para el screening del cncer colorrectal se recomienda un tacto rectal a partir de los 40 aos, sangre oculta en heces a partir de los 50 aos, anualmente, y sigmoidoscopia a partir de los 50 aos, cada 3-5 aos. El adenocarcinoma de colon se asocia en ocasiones a septicemia por Streptococcus bovis y Clostridium septicum.

Figura 32. Cncer de colon visto por endoscopia.

El tratamiento de las lesiones obstructivas del colon es el siguiente: 1) Colon derecho y transverso: reseccin y anastomosis primaria. Es una situacin infrecuente, porque el cncer de colon derecho es raramente obstructivo. Se extirpa todo el colon proximal a la lesin, realizndose anastomosis entre leon terminal y colon distal a la lesin (hemicolectoma derecha o derecha ampliada) (MIR 95-96F, 134); por ejemplo, un carcinoma obstructivo del ngulo heptico del colon se trata con hemicolectoma derecha y anastomosis ileotransversa. 2) Colon izquierdo y recto: presenta varias opciones. La actitud inicial depende de las condiciones del enfermo, pero la tendencia actual es a intentar colocar endoprtesis (con gua radiolgica o endoscpica) que descomprimen el colon y permiten programar una ciruga reglada (con un mejor estadiaje preoperatorio y menor morbilidad). Clsicamente se considera que el enfermo en mala situacin clnica es candidato a una colostoma de descarga proximal a la lesin y que es preferible, por tanto, diferir o no realizar el tratamiento del tumor. Este panorama est cambiando con la aparicin de las prtesis. Otras opciones quirrgicas son: Reseccin primaria sin anastomosis (reseccin de Hartmann). Reseccin primaria con anastomosis (cuando se utiliza, se emplea el lavado intraoperatorio del colon). A veces se realiza colostoma o ileostoma proximal temporal (para proteger la anastomosis). Colectoma subtotal con ileosigmoidostoma o ileorrectostoma cuando exista una dilatacin muy importante del colon.

TEMA 23. POLIPOSIS Y CNCER HEREDITARIO DE COLON. 23.1. Plipos adenomatosos.

La prevalencia de adenomas colnicos aumenta con la edad apareciendo en el 30-40% de los individuos de ms de 60 aos. Son raros donde la incidencia de cncer colorrectal es baja. Desde el punto de vista histolgico se clasican en: Adenomas tubulares, que suponen el 60% de los casos y habitualmente son pequeos y pedunculados. Adenomas vellosos, que generalmente son ms grandes y ssiles suponiendo el 10%. Adenomas tubulovellosos, que suponen el 20-30% de los casos. Todos ellos pueden tener variables grados de displasia, desde leve hasta severa (siendo ms frecuente la displasia en los vellosos). Menos del 1% de los adenomas acaban evolucionando a un cncer colorrectal; sin embargo, est clara su relacin. Los factores que inuencian el potencial de malignizacin son: El tamao: con una relacin directa. Los tumores de ms de 2 cm., tienen un riesgo de casi el 50% de transformacin maligna. El tipo histolgico: teniendo ms riesgo los vellosos, menos riesgo los tubulares y un riesgo intermedio los tubulovellosos. El grado de displasia: que generalmente tambin se correlaciona con el tamao y con el tipo histolgico. La presencia de determinadas alteraciones citogenticas. Desde el punto de vista clnico, la mayora son asintomticos, y cuando dan clnica, lo ms frecuente es que den hemorragias. Los vellosos a veces dan diarrea acuosa e hipocaliemia. En cuanto al manejo, se recomienda hacer una polipectoma endoscpica y, si no es posible por ser muy grande, haber muchos o existe inltracin tras la polipectoma, se debe hacer reseccin del colon afectado o colectoma (MIR 00-01, 14;MIR 99-00, 158; MIR 95-96F, 127). Por tanto, los plipos de pequeo tamao (menores de 2-3 cm.) se quitan por endoscopia, mientras que los de mayor tamao generalmente requieren extirpacin quirrgica. Si se trata de un adenoma velloso, habr que asegurarse de que la extirpacin es completa y no queda parte del plipo que pueda contener un carcinoma (esto es especialmente importante si hay signos de displasia).

3) En caso de neoplasia de sigma perforada, el tratamiento ser similar al de cualquier perforacin de colon izquierdo (operacin de Hartmann). En caso de tumor no resecable por extensin local o, ms frecuentemente, por existir diseminacin tumoral, se considera la posibilidad de una operacin paliativa para prevenir la obstruccin intestinal (reseccin del segmento afectado o derivacin proximal al tumor). En caso de metstasis hepticas aisladas, algunos pacientes se pueden beneciar de la reseccin de stas, proporcionando un aumento en la supervivencia (20-40 % a los 5 aos) (MIR 03-04, 251). Estara indicado realizar metastasectoma (margen sano de 1 cm) si las metstasis son menos de 4 y bien localizadas, no hay enfermedad extraheptica y el estado general del enfermo es bueno.

TRATAMIENTO ADYUVANTE. Radioterapia. Se ha utilizado preoperatoriamente en lesiones rectales grandes inicialmente irresecables (no fuera del recto) con aparente

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con el desarrollo de cncer de colon sobre los 40 aos (MIR 98-99F, 20; MIR 99-00, 166). La localizacin del cncer de colon en estos pacientes es la misma que para la forma espordica. Casi el 20% de los pacientes no tiene una historia familiar, sugiriendo una mutacin espontnea. Entre las manifestaciones extracolnicas, aparecen osteomas mandibulares y plipos en tracto gastrointestinal superior. En el fundus son habitualmente hiperplsicos. En antro, duodeno e incluso leon son adenomas. Existe riesgo de degeneracin de estos adenomas en adenocarcinomas, sobre todo a nivel periampular. Otra lesin extracolnica que puede verse es la hipertroa congnita del epitelio pigmentado de la retina, que consiste en la aparicin de lesiones ovoides pigmentadas que pueden verse uni o bilateralmente. El tratamiento es la ciruga, porque el riesgo de malignizacin es casi del 100% (MIR 99-00, 166). Actualmente, la proctocolectoma con reservorio ileal es el mejor tratamiento, una vez que se han detectado los plipos. En ocasiones se puede realizar colectoma y anastomosis ileorrectal, con lo que se consigue menos radicalidad, pero mayor calidad de vida. Con nes de screening, a todos los miembros potencialmente afectados debe realizrseles sigmoidoscopia, comenzando a los 12 aos. Si se encuentran plipos, debe repetirse cada dos aos y, si no hay plipos, cada tres hasta la edad de los 40. Si se encuentran plipos, se debe programar ciruga de forma individualizada, si es posible no antes de los 20 aos. Es til tambin el estudio del ojo para detectar hipertroa del epitelio pigmentario de la retina, ya que si esta alteracin aparece en el probando y no en sus descendientes, estos no tendrn poliposis colnica. El screening de familiares por marcadores genticos (anlisis del gen APC en leucocitos de sangre perifrica) est comenzando a realizarse de forma rutinaria.

Figura 33. Plipo de colon (endoscopia).

Cuando en el estudio anatomopatolgico de un plipo encontramos un carcinoma in situ (no pasa membrana basal) (MIR 03-04, 236) extirpado totalmente, no es preciso otro tratamiento (s un seguimiento estrecho). Si resulta un carcinoma inltrante del pedculo del plipo, deber tratarse como cncer (si bien puede ser suciente una colectoma ms econmica que las convencionales) (MIR 00-01, 9).

23.2. Sndromes de poliposis.

23.2.1. Poliposis adenomatosas. Este trmino incluye actualmente a la poliposis colnica familiar, sndrome de Gardner, sndrome de Turcot y otras variantes, la aparicin de uno u otro sndrome depende del tipo de mutacin que exista en el cromosoma 5, siendo todos de transmisin Autosmica Dominante. Se tratan con colectoma prolctica (MIR 99-00, 161).
Tabla 21. Sndromes relacionados con plipos y cncer.
Sndromes de poliposis hereditarias. Poliposis adenomatosas. - Poliposis adenomatosa familiar. - Sndrome de Gardner. - Sndrome de Turcot. Poliposis hamartomatosas. - Sndrome de Peutz-Jeghers. - Poliposis juvenil. - Enfermedad de Cowden. - Neurobromatosis. Carcinoma hereditario de colon no asociado a poliposis. Tipo I ( sd. de Lynch tipo I ). Tipo II ( sd. de Lynch tipo II ). Sd. de Muir-Torre. Sndrome de poliposis no hereditarias. Sndrome de Cronkhite-Canada. Poliposis inamatoria. Poliposis linfoide benigna o maligna. Pneumatosis cystoides intestinalis.

POLIPOSIS COLNICA FAMILIAR ATENUADA Es una forma de poliposis colnica familiar con menos nmero de plipos, desarrollo algo ms tardo de los mismos y malignizacin a edades ms avanzadas. Su tratamiento es igualmente la colectoma prolctica. SNDROME DE GARDNER. Comparte todos los hallazgos de la poliposis colnica familiar. Los tratamientos mdico y quirrgico son iguales. La alteracin gentica se encuentra tambin en mutaciones a nivel del gen APC del cromosoma 5. La distincin entre los dos sndromes se hace en base a las manifestaciones extraintestinales: osteomas en crneo, mandbula y huesos largos; tumores desmoides; anormalidades dentales; quistes epidermoides y sebceos; lipomas; bromas; tumores de tiroides, glndulas suprarrenales, rbol biliar e hgado. Tambin puede aparecer hipertroa del epitelio pigmentario de la retina. Una complicacin importante es la bromatosis del mesenterio o tumores desmoides, que aparecen en 8-13%, dando lugar a obstruccin, perforacin, abscesos y oclusin de vasos y urteres. Esta complicacin puede necesitar ciruga, aunque la bromatosis se puede estimular despus de la laparotoma. Ocasionalmente ha habido regresin parcial de esta complicacin con sulindac, tamoxifeno o progesterona. SNDROME DE TURCOT. Asocia una poliposis adenomatosa hereditaria con la presencia de tumores malignos del SNC. En algunas familias, al menos se han detectado mutaciones a nivel del gen APC, tratndose probablemente de una variante de los sndromes anteriores. Una vez diagnosticado un paciente, se debe hacer screening a los familiares en riesgo mediante colonoscopia y TC o RM de la cabeza. OTRAS VARIANTES DE LA POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR. El sndrome de los adenomas planos es muy raro, apareciendo menos de 100 plipos adenomatosos planos en colon proximal con aumento de riesgo de cncer de colon (sobre los 55 aos). El gen alterado est en el cromosoma 5. SNDROME DE MUIR-TORRE. Es un cuadro raro que se trasmite por herencia AD. Hay menos de 100 plipos adenomatosos en el colon proximal con riesgo de cncer. Se asocia a alteraciones cutneas como tumores basocelulares, de clulas escamosas o sebceas. El tratamiento es la colectoma total.

POLIPOSIS COLNICA FAMILIAR. Es la forma ms frecuente de poliposis adenomatosa. Se caracteriza por la presencia de cientos o miles de plipos adenomatosos en colon (MIR 97-98, 245). Los plipos son habitualmente menores de 1 cm. de dimetro y pueden ser ssiles o pediculados. La alteracin gentica parece ser debida a mutaciones puntuales o microdeleciones del gen APC situado en el brazo largo del cromosoma 5. Histolgicamente pueden ser tubulares, tubulovellosos o vellosos. La media de edad de aparicin de los plipos es 25 aos,

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23.2.2. Poliposis hamartomatosas. SNDROME DE PEUTZ-JEGHERS. Se trasmite con herencia AD y asocia pigmentacin mucocutnea y poliposis gastrointestinal. No se ha identicado el gen alterado. Durante la infancia de estos pacientes aparece pigmentacin melantica alrededor de la nariz, labios, mucosa bucal, manos y pies. Ocasionalmente aparecen pigmentaciones genitales y perianales. En la pubertad pueden desaparecer las pigmentaciones, excepto las de la mucosa oral. Los plipos pueden aparecer en estmago, intestino delgado y colon, siendo sobre todo frecuentes en intestino delgado y raramente se malignizan. Son hamartomas. Pueden ser mltiples y, cuando crecen, pueden dar lugar a hemorragia gastrointestinal aguda o crnica, obstruccin intestinal o intususcepcin. Se han descrito cnceres en duodeno, yeyuno, leon y colon. En un estudio, casi el 50% de los pacientes tuvieron cnceres intestinales o extraintestinales, con una media de edad de 50 aos al diagnstico. Tambin pueden aparecer plipos benignos en localizaciones extraintestinales incluyendo nariz, bronquios, vejiga, vescula biliar y conductos biliares. En el 5-12% de mujeres pueden aparecer quistes o tumores ovricos. En varones jvenes pueden aparecer tumores testiculares de clulas de Sertoli con signos de feminizacin. Otros tumores que pueden aparecer son: mama (a menudo bilateral), pncreas, colangiocarcinoma y cncer de vescula biliar. El screening del probando y de los familiares potencialmente afectados incluye colonoscopia, radiografa gastrointestinal, ecografa plvica en mujeres y examen testicular en varones. POLIPOSIS JUVENIL. Existen tres formas de poliposis juvenil familiar, todas ellas con herencia AD: la poliposis coli familiar juvenil (la existencia de plipos se limita al colon), la poliposis familiar del estmago y la poliposis juvenil generalizada. Los plipos son hamartomas cubiertos por un epitelio glandular normal. Se encuentran sobre todo a nivel rectal en nios, pudiendo ser nicos o mltiples. Al crecer pueden dar lugar a hemorragia, obstruccin o intususcepcin, sobre todo en nios. Hay un aumento de riesgo de cncer de colon, aunque no se sabe en qu grado. No hay riesgo de cncer gstrico. El screening se hace mediante colonoscopia de los miembros afectados, repitindola en aquellos en los que se hayan identicado plipos o se hayan resecado. Tambin se deben hacer radiografas de intestino delgado. La ciruga est indicada cuando son sintomticos o se sospecha degeneracin maligna. Se realiza colectoma. ENFERMEDAD DE COWDEN (SNDROME DE LOS HAMARTOMAS MLTIPLES). Se transmite con herencia AD. Se caracteriza por aparicin de lesiones mucocutneas, incluyendo tricolemomas faciales, queratosis acra y papilomas orales. En el 50% de los pacientes aparece enfermedad mamaria, que va desde enfermedad broqustica a cncer, con frecuencia bilateral. Un 15-20% de los pacientes tienen trastornos tiroideos como bocio multinodular y cncer. Pueden aparecer tambin lipomas cutneos, quistes ovricos, leiomiomas uterinos, trastornos esquelticos y plipos gastrointestinales. Estos plipos pueden ser hamartomatosos, juveniles, lipomatosos e inamatorios y no tienen riesgo de cncer. SNDROME DE CRONKHITE-CANADA. Similar a la poliposis juvenil generalizada que asocia alteraciones ectodrmicas: atroa ungueal, alopecia e hiperpigmentacin. NEUROFIBROMATOSIS. En la neurobromatosis tipo I o enfermedad de von Recklinghausen pueden aparecer neurobromas submucosos en el tracto gastrointestinal. Pueden dar lugar a dolor abdominal y sangrado. Se han descrito transformaciones a neurobrosarcomas.
Es un cuadro clnico caracterizado por la afectacin del ujo arterial de la arteria mesentrica superior. Se produce entonces una isquemia de la mucosa intestinal que se inicia en las microvellosidades, alterando la absorcin, y posteriormente afecta a todas las capas del intestino hasta producir el infarto del intestino delgado y/o del colon derecho. La isquemia aguda arterial puede ser producida por un mbolo o por un trombo. En la IMA arterial emblica (la ms frecuente), ste se origina por lesiones valvulares o arritmias cardiacas (desde trombos postinfarto del ventrculo izquierdo o brilacin auricular por estenosis mitral) y se localiza a 3-10 cm distal del origen de la arteria clica media (MIR 99-00, 173). La isquemia mesentrica no oclusiva (IMNO), arterial o venosa, es ocasionada por un ujo mesentrico bajo (la segunda causa ms frecuente) por bajo gasto cardiaco o vasoespasmo en el contexto de una arteriosclerosis subyacente. Debemos sospecharla en ancianos con factores de riesgo como infarto agudo de miocardio, insuciencia cardiaca congestiva, disrritmias, hipovolemia por quemaduras, sepsis, pancreatitis, shock hemorrgico, uso de alfaadrenrgicos o digital (sta produce una contraccin paradjica y sostenida de la musculatura lisa arterial y venosa mesentrica). Cada vez son menos frecuentes por el uso de vasodilatadores generalizados como los bloqueantes de canales del calcio y los nitratos. La IMA arterial por trombo (la tercera ms frecuente) se origina sobre la base de una arteriosclerosis, y por ello, el paciente presenta antecedentes de isquemia mesentrica crnica con dolor postprandial, prdida de peso, miedo a los alimentos y saciedad temprana. La IMA venosa se produce por trombosis (TVM) y est favorecida por la hipertensin portal, sepsis, cirrosis, estados de hipercoagulabilidad (como el dcit de antitrombina III, dcit de protena C y S, disbrinogenemia, plasmingeno anormal, PV, trombocitosis, enfermedad de clulas falciformes), perforacin de vscera, pancreatitis, esplenomegalia, cncer, enfermedad diverticular, traumatismos y uso de anticonceptivos orales. El estasis venoso favorece la salida de lquido a la luz intestinal, con la consiguiente hipovolemia y hemoconcentracin (que adems disminuye el ujo arterial) y edema de pared.

MANIFESTACIONES CLNICAS. La caracterstica clnica precoz ms frecuente y signicativa es la severidad del dolor abdominal, desproporcionado a los escasos signos fsicos, as como la falta de respuesta a la analgesia con narcticos. El antecedente de evacuacin del intestino al iniciarse el dolor y una historia de patologa cardiaca. Inicialmente el dolor es clico y localizado en epigastrio o mesogastrio; posteriormente continuo y generalizado. A menudo aparece hemorragia oculta en heces (prueba del guayaco positiva) o heces teidas de sangre. El abdomen no llega a distenderse hasta etapas nales. En las etapas iniciales, cuando debe hacerse el diagnstico, en la exploracin fsica no aparece rigidez abdominal, que aparece posteriormente con hipersensibilidad; los ruidos hidroareos, pese a que en los primeros momentos pueden estar aumentados, rpidamente disminuyen hasta desaparecer en el tpico silencio abdominal. El infarto intestinal produce un olor fecaloideo del aliento. La trombosis venosa mesentrica aguda (TVM) tiene la misma sintomatologa, incluso ms larvada, dolor desproporcionado a los datos fsicos, progresin lenta y sostenida de ms de 48 horas, lo que hace que se retrase el diagnstico y aumente la mortalidad. DIAGNSTICO. Es difcil llegar a un correcto diagnstico clnico, especialmente en oclusiones de un segmento corto de intestino, por lo que se requiere sospecharla ante cuadros de dolor abdominal en el contexto referido. Es caracterstica la elevacin del recuento leucocitario con predominio de formas inmaduras (desviacin izquierda), as como la elevacin de diferentes enzimas intracelulares (LDH) y amilasa sangunea. Existe elevacin del hematocrito y la hemoglobina (hemoconcentracin). Es frecuente la acidosis metablica con dcit de base en la gasometra. La radiologa muestra habitualmente asas de intestino delgado dilatadas e leo adinmico, engrosamiento de la pared del intestino. En casos avanzados, puede verse neumatosis de la pared intestinal y gas en la vena porta (signo ominoso)(ver gura 34).

TEMA 24. ENFERMEDADES VASCULARES INTESTINALES. 24.1. Isquemia mesentrica aguda (IMA).
Es un cuadro grave de elevada mortalidad, en el que la sospecha diagnstica hay que establecerla con la clnica, en un paciente con enfermedades predisponentes (cardiopata).

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pitantes. Requiere exploracin quirrgica si existen signos de isquemia o necrosis (hipersensibilidad y defensa), leucocitosis creciente, hemorragia gastrointestinal, neumoperitoneo o gas intramural. La TVM aguda se debe tratar quirrgicamente en caso de peritonitis. Puede ser necesaria la reseccin intestinal y se han descrito trombectomas si el trombo se halla localizado en la parte proximal de la vena mesentrica superior. En todos los casos, debe instaurarse tratamiento con heparina y anticoagulacin de por vida.

TEMA 25. ANEURISMAS ARTERIAS ESPLCNICAS (VISCERALES). ANGIODISPLASIA. 25.1. Angiodisplasia intestinal.
Las angiodisplasias o ectasias vasculares son una de las causas ms frecuentes de hemorragia digestiva baja, la ms frecuente despus de los 60 aos, en los casos de sangrado recurrente. En general, el sangrado suele ceder de forma espontnea y raramente es catastrco. Son lesiones de tipo degenerativo: con dilatacin, tortuosidad de vnulas y capilares, y en fases avanzadas, fstulas arteriovenosas que facilitan el sangrado. Se asocian con edad avanzada y dos tercios de ellas aparecen en personas de ms de 70 aos. Generalmente son mltiples, menores de 5 mm de dimetro y se localizan con ms frecuencia en ciego y colon derecho. En algunos casos se asocia a estenosis de la vlvula artica (MIR 99-00F, 255). El mtodo diagnstico de eleccin es la colonoscopia (MIR 96-97, 91), que permite adems electrocauterizacin, laserterapia o esclerosis de la lesin. La angiografa tambin puede localizar las lesiones muy bien y es til en casos de sangrado activo para administrar vasopresina intraarterial o embolizar el vaso. Si persistiera la hemorragia, o no fuera posible el tratamiento endoscpico, ya que las lesiones sangrantes fuesen grandes y mltiples, se indicara tratamiento quirrgico mediante hemicolectoma (generalmente derecha, que es su asiento ms frecuente). En ocasiones, ha sido til el tratamiento con estrgenos y progestgenos (MIR 99-00, 169). Tabla 22. Causas de hemorragia digestiva.
ALTA Causa ms frecuente lcera pptica Endoscopia Diagnstico BAJA Divertculos. Angiodisplasia. Tacto rectal. Recto, sigmo, colonoscopia.

Figura 34. Gas portal en un infarto mesentrico.

En manos expertas, el Eco-Doppler puede comprobar el ujo disminuido en lesiones proximales de la AMS o del tronco celaco. La sola sospecha de IMA es indicacin de arteriografa mesentrica, que es el estudio diagnstico denitivo, y deben realizarse proyecciones anteroposterior y lateral (para visualizar el origen del tronco celaco y de la AMS) (MIR 96-97F, 59; MIR 04-05, 21). Es clsico el signo del menisco en el lugar de la oclusin. En la IMNO, revela mltiples reas de estrechamiento e irregularidad (signo de la ristra de salchichas). En la trombosis venosa mesentrica existe reujo del material de contraste hacia la aorta, y durante la fase venosa, hay un defecto o ausencia de llenado de la vena porta. La prueba diagnstica ms adecuada en la TVM aguda es la TC, que demuestra un trombo en la vena mesentrica superior, junto con engrosamiento de la pared intestinal, neumatosis y mesenterio en tiras.

TRATAMIENTO. Inicialmente reposicin hidroelectroltica, correccin de la acidosis y administracin de antibiticos. La presencia de signos de peritonismo requiere exploracin quirrgica urgente. En la isquemia mesentrica oclusiva, tras la estabilizacin del paciente y administracin de heparina, se practicar revascularizacin mediante embolectoma o by-pass con injerto de dacron o vena safena, en caso de trombosis. Hay que asegurarse de la viabilidad intestinal. Si hay evidencia de infarto intestinal, se debe realizar una reseccin del intestino no viable (MIR 00-01, 18).

Angiografa: diagnstico anatmico. Puede ser teraputica (embolizacin). Gammagrafa con hemates marcados con Tc 99: diagnstico topogrfico (ms sensible pero menos especfica que la anterior).

25.2. Otros sndromes que provocan hemorragia gastrointestinal.

ENFERMEDAD DE RENDU-OSLER- WEBER O TELANGIECTASIA HEMORRGICA HEREDITARIA. Es una enfermedad autosmica dominante, caracterizada por la presencia de mltiples telangiectasias cutneas y dilataciones vasculares en la mucosa oral, nasal y gastrointestinal. El problema ms importante es su tendencia al sangrado. SNDROME DEL NEVUS AZUL EN TETILLA DE GOMA. Herencia autosmica dominante. Aparecen hemangiomas cavernosos en la piel y en la mucosa gastrointestinal, proyectndose como tumores submucosos con tendencia al sangrado.

Figura 35. Infarto mesentrico: intestino inviable.

En pacientes con isquemia no oclusiva (IMNO), no es preciso tratamiento quirrgico. Durante la arteriografa se inyectan vasodilatadores (papaverina) intraarteriales. No debe administrarse heparina sdica de forma simultnea, por su incompatibilidad qumica con la papaverina. Igualmente, hay que tratar de corregir los factores preci-

TEMA 26. OBSTRUCCIN INTESTINAL. 26.1. Obstruccin en intestino delgado.

ETIOLOGA. La causa ms frecuente de obstruccin de ID son las adherencias, seguidas de hernias (primera causa en pacientes sin ciruga previa),

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tumores (intrnsecos y extrnsecos), intususcepcin, vlvulo, EII, estenosis y brosis qustica. Tiene una mortalidad del 10% (MIR 00-01F, 19). congnitos, solitarios, localizados con ms frecuencia en el colon derecho y rara vez se inaman o perforan. El trmino diverticulosis describe la presencia de pseudodivertculos (formados por mucosa, submucosa y serosa). Se producen como consecuencia de la herniacin de la mucosa debido a la hiperpresin que soportan las reas ms dbiles de la pared. Este trastorno es muy frecuente, detectndose en hasta el 50% de las personas de ms de 50 aos. Es ms frecuente en pases industrializados, probablemente en relacin con las dietas pobres en bra. En el 95% de los casos se localizan en el sigma. Suelen ser asintomticos (MIR 99-00F, 7). En ocasiones pueden presentar dolor recurrente, pero casi siempre las caractersticas sugieren un sndrome del intestino irritable. El diagnstico se hace generalmente de forma casual, en un enema opaco o colonoscopia que se realiza por otra sospecha diagnstica; si se trata de investigar esta enfermedad, el enema opaco es la prueba de eleccin. Pueden complicarse con hemorragia o inamacin, hablndose entonces de enfermedad diverticular del colon. Si no hay complicaciones, no requieren ningn tratamiento, recomendndose nicamente una dieta rica en bra.

CLNICA. Se caracteriza por dolor abdominal, vmitos (fecaloideos, si es distal), distensin abdominal (mayor cuanto ms distal sea la obstruccin), hiperperistaltismo con ruidos metlicos. Debemos descartar que el enfermo tenga una hernia incarcerada. En la estrangulacin, la ebre se eleva, el dolor se hace intenso y continuo y encontramos rigidez muscular. Entre los datos de laboratorio existe hemoconcentracin, alteraciones hidroelectrolticas y la amilasa srica puede estar aumentada. La leucocitosis nos debe hacer sospechar estrangulacin. Son caractersticos los niveles hidroareos en la radiografa de abdomen en bipedestacin o la dilatacin de asas en decbito (MIR 98-99F, 16). El colon suele estar desprovisto de gas. Debemos buscar aire en la va biliar y clculos biliares opacos de forma sistemtica. TRATAMIENTO. El 90% de las obstrucciones de ID se resuelven con SNG y reposicin hidroelectroltica. Es necesaria la intervencin quirrgica cuando sospechamos estrangulacin, el dolor y la ebre aumentan, y si no resuelve en un plazo de 3-5 dias. Si existen adherencias y el intestino es viable, basta con realizar una enterlisis. El intestino gangrenado no viable debe resecarse, al igual que los tumores, realizando una anastomosis primaria, salvo en caso de peritonitis difusa. Los cuerpos extraos deben extraerse mediante enterotoma.

27.1. Diverticulitis aguda.

Se debe a la inamacin de un divertculo, y con frecuencia se complica, afectando por contigidad a la zona peridiverticular. Se produce por obstruccin de la luz del divertculo con un material colnico conocido como fecalito. La obstruccin facilita la proliferacin bacteriana y a su vez el fecalito diculta la irrigacin, por lo que el divertculo inamado es susceptible de perforacin. De hecho, para que exista diverticulitis es imprescindible que haya microperforacin (lo cual no debe confundirse con la perforacin libre a cavidad peritoneal, que condiciona una peritonitis grave). El proceso inamatorio vara desde un pequeo absceso intramural o periclico hasta una peritonitis generalizada. Es ms frecuente en varones y se produce sobre todo en sigma y en colon descendente.

CLNICA. Algunos ataques pueden ser mnimamente sintomticos y se resuelven espontneamente. El cuadro clnico tpico consiste en ebre, dolor en hipogastrio o en fosa ilaca izquierda y signos de irritacin peritoneal (apendicitis izquierda). Es frecuente tanto el estreimiento como la diarrea en la fase aguda, y en un 25% hay hemorragia, generalmente microscpica. En los estudios analticos nos encontramos leucocitosis con desviacin izquierda. Entre las complicaciones de la diverticulitis aguda se incluyen: perforacin libre con peritonitis, sepsis y shock; perforacin localizada con formacin de un absceso; fstulas a otros rganos (especialmente a la vejiga); estenosis con obstruccin del colon. DIAGNSTICO. El diagnstico en la fase aguda es clnico. El enema opaco o la colonoscopia no se deben realizar en este momento, dado que tienen riesgo de perforacin. La prueba de imagen ms til en esta fase es la TC, que nos permite valorar engrosamientos de la pared o abscesos peridiverticulares (MIR 03-04, 177). Una vez resuelta la fase aguda, puede realizarse enema opaco que puede demostrar una fuga del bario, una zona estentica o la presencia de una masa inamatoria periclica. En los casos en los que estas zonas estenticas plantean dudas con un tumor, se har colonoscopia.

Figura 36. Niveles hidroareos.

TEMA 27. ENFERMEDAD DIVERTICULAR.

Los divertculos verdaderos (es decir, que contienen todas las capas de la pared colnica) en el colon son raros; generalmente son

Tabla 23. Enfermedad diverticular.

Localizacin Diverticulosis Diverticulitis aguda Hemorragia diverticular Angiodisplasia 95% sigma Ms frecuente colon izquierdo Ms frecuente en colon derecho Ms frecuente colon derecho Clnica Asintomtico "Apendicitis" izquierda HDB HDB Diagnstico Enema opaco Fase aguda. Clnica. TC. Colonoscopia Colonoscopia. Arteriografa. Tratamiento Dieta con fibra Reposo, lquidos i.v. antibiticos. Si recidiva /complicaciones hacer ciruga La mayora ceden espontneamente slo un 20% recurre y necesita ciruga. A veces ciruga. Estrgenos / progestgenos.

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TRATAMIENTO. El tratamiento consiste en reposo intestinal, lquidos intravenosos y antibiticos, cubriendo gramnegativos y anaerobios. En abscesos de ms de 5 cm se puede realizar puncin drenaje guiada por TC (MIR 02-03, 12). El tratamiento quirrgico de forma programada est indicado en caso de brotes repetidos en el anciano, y tras el primer brote en el paciente joven. El tratamiento de urgencia se reserva para el caso de estenosis, hemorragia no controlada, perforacin con peritonitis o sepsis (MIR 96-97F, 255). De forma clsica, la ciruga se realiza en dos tiempos: reseccin y colostoma (procedimiento de Hartmann) con posterior reconstruccin del trnsito. Actualmente, si la peritonitis est localizada y el paciente puede soportar la intervencin, se tiende a realizar reseccin y anastomosis primaria con lavado intraoperatorio antergrado del colon, para evitar la colostoma y la segunda intervencin.
Estreimiento. Tras una intervencin abdominal, se produce un leo reejo por bras aferentes viscerales que estimulan los nervios esplcnicos (bras eferentes del SNA simptico). La constipacin, falta de eliminacin de gases y heces, es caracterstica de la obstruccin intestinal que muchas veces acompaa a los plastrones inamatorios intraabdominales. Diarrea. La diarrea lquida, profusa, es caracterstica de la GEA. La diarrea sanguinolenta orienta hacia EII, disentera bacilar o amebiana.

28.2. Peritonitis y Absceso peritoneal.

La peritonitis puede ser primaria o secundaria. La peritonitis secundaria es una infeccin generalizada del peritoneo que se produce tras la rotura de una vscera hueca abdominal (por apendicitis, diverticulitis, ciruga, cuerpo extrao, neoplasias, etc.). Si la infeccin queda localizada en un rea del peritoneo se forma un absceso abdominal. Por tanto, las bacterias responsables de estos cuadros son las que constituyen la ora saprta del tubo digestivo, principalmente Gramnegativos (enterobacterias), anaerobios y, con menos frecuencia, enterococo. Los sntomas principales son el dolor y la distensin abdominal. El tratamiento debe cubrir a las bacterias implicadas (por ejemplo, cefotaxima y metronidazol). Los abscesos de cierto tamao pueden precisar drenaje. La peritonitis primaria es una infeccin sin evidencia de rotura de vscera abdominal ni de inoculacin desde el exterior. Se produce bsicamente asociada a dos enfermedades: en la cirrosis heptica con ascitis importante, que recibe el nombre de peritonitis bacteriana espontnea, producida principalmente por E. coli; en el sndrome nefrtico, siendo en este caso el agente responsable el neumococo. El diagnstico se realiza mediante cultivo del lquido asctico, que normalmente es un exudado con una citologa en la que predominan los polimorfonucleares (ms de 250 por microlitro). El tratamiento emprico de eleccin son cefalosporinas de 3 generacin.

27.2. Hemorragia diverticular.

Es la causa ms frecuente de hemorragia digestiva baja masiva. Ocurre sobre todo en mayores de 60 aos. En el 70% de los casos, el sangrado proviene de un divertculo del colon derecho que no est inamado (pudiendo ser el sangrado masivo). En la mayora de los casos, la hemorragia cesa espontneamente y no suele recurrir. En estos no se necesita tratamiento adicional. La utilizacin de vasopresina puede ayudar a detener el sangrado. En el 20% de los casos recurre y pueden necesitar ciruga o embolizacin arterial (MIR 01-02, 8).

TEMA 28. ABDOMEN AGUDO. 28.1. Aspectos generales del abdomen agudo.
El trmino abdomen agudo se aplica a cualquier dolor abdominal de inicio repentino (aunque la evolucin clnica de los sntomas puede variar desde minutos a semanas) que presente signos de irritacin peritoneal, siendo imprescindibles ambos datos para su diagnstico (MIR 01-02, 251). Tambin se incluyen las agudizaciones de procesos crnicos como pancreatitis crnica, insuciencia vascular, etc. Con frecuencia, se utiliza errneamente como sinnimo de peritonitis o de afectacin que precisa intervencin quirrgica de urgencia. Lo ms importante en la valoracin del paciente con abdomen agudo es la historia clnica y la exploracin fsica(MIR 04-05, 16). Las pruebas de laboratorio y las de imagen nos ayudan a conrmar o excluir posibles diagnsticos, pero nunca deben sustituir al juicio clnico. Todo ello nos ayudar a tomar la decisin quirrgica. Son muchsimos los cuadros (intra y extraabdominales) que pueden causar abdomen agudo, muchos de los cuales no precisan ciruga (neumona basal, infarto agudo de miocardio inferior, cetoacidosis diabtica, porria aguda intermitente, enfermedad inamatoria plvica, diverticulitis aguda, etc.) (MIR 01-02, 18). Por ello, la indicacin quirrgica en un abdomen agudo (la principal cuestin que resolver) vendr dada por el grado de sospecha que tengamos de la causa y la situacin clnica del paciente. La buena situacin del enfermo permite la utilizacin de pruebas complementarias encaminadas a aclarar el cuadro. Si no nos ayudan y el cuadro persiste, se indicar laparotoma, as como en pacientes con signos de gravedad (MIR 01-02, 16). Dolor. El dolor repentino que despierta al paciente se relaciona con perforacin de vscera hueca o estrangulacin. Un inicio lento e insidioso sugiere inamacin del peritoneo visceral o un proceso localizado. Si se observa el ligamento falciforme del hgado en una radiograa simple, es indicio de neumoperitoneo, generalmente debido a una perforacin intestinal (MIR 04-05, 15). La progresin de un dolor sordo, mal localizado hacia otro agudo, constante y mejor localizado, se relaciona con una progresin de la patologa y sugiere la necesidad de intervencin quirrgica (MIR 94-95, 63). Vmitos. En los trastornos quirrgicos, el dolor suele preceder a los vmitos, mientras que en la patologa mdica ocurre lo contrario. Es un sntoma de enfermedades gastrointestinales altas como GEA, pancreatitis, Mallory-Weiss o sndrome de Boerhaave. En la estenosis pilrica se caracterizan por la ausencia de bilis. En oclusiones del intestino delgado distal y colon pueden ser fecaloideos.

TEMA 29. PANCREATITIS AGUDA. 29.1. Etiologa.

La causa ms frecuente de pancreatitis aguda en nuestro medio es la litiasis biliar y, en segundo lugar, el alcohol. El 80% de las presuntamente idiopticas son por microlitiasis (MIR 03-04, 186). Numerosos frmacos pueden ser causantes de pancreatitis aguda (ver tabla 24). Tabla 24. Drogas causantes de pancreatitis aguda (asociacin definitiva).
Antibiticos. Tetraciclinas. Metronizadol. Nitrofurantona. Pentamidina. Sulfonamidas. Eritromicina. Diurticos. Furosemida. Tiacidas. Citotxicos. Azatioprina. 6 - Mercaptopurina. Citarabina. L - Asparraginasa.

Antivirales. Didanosina. Zalcitabina.

29.2. Clnica.
Suele presentarse como dolor abdominal intenso a nivel de epigastrio e hipocondrio izquierdo con nuseas y vmitos (MIR 95-96F, 132). El dolor alcanza el mximo en minutos y dura varios dias. Ocasionalmente es indolora. A la exploracin fsica el abdomen es doloroso, a veces distendido, con disminucin de los ruidos hidroareos. Pueden apreciarse ndulos eritematosos en la piel en casos de necrosis grasa. Raramente en la pancreatitis hemorrgica aparece una gran equimosis en los ancos (signo de Grey-Turner) o en rea periumbilical (signo de Cullen). Puede haber shock en los casos ms graves.

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Digestivo y Ciruga General 29.3. Diagnstico.

Valores de amilasa srica 3 veces o ms por encima del lmite superior de la normalidad en un paciente con dolor abdominal son diagnsticos, excepto en los casos de perforacin, infarto intestinal o afectacin de las glndulas salivares. No hay relacin entre sus niveles y la gravedad (MIR 00-01F, 23). Una amilasemia normal no descarta pancreatitis aguda. La amilasa se normaliza habitualmente a los 4-7 dias del comienzo del dolor. Si contina elevada ms de 7 dias, signica que puede haber una complicacin. Existen otras causas de hiperamilasemia, como son: Enfermedades pancreticas. Pancreatitis aguda y crnica y sus complicaciones. Carcinoma de pncreas y traumatismo pancretico. Enfermedades no pancreticas. Insuciencia renal, enfermedades de las glndulas salivales, en algunos tumores (pulmn, esfago, mama y ovario), macroamilasemia(MIR 04-05, 15), quemados, cetoacidosis diabtica, embarazo, trasplante renal, trauma cerebral o con la utilizacin de ciertas drogas como la morna. Otras enfermedades abdominales. Enfermedades biliares, perforacin de una lcera, obstruccin intestinal o infarto, rotura de embarazo ectpico, peritonitis, aneurisma artico, hepatopata crnica y en el postoperatorio de ciruga abdominal (MIR 96-97, 88). Otras enzimas tiles son: 1) Lipasa. Ms sensible y especca que la amilasa. Se eleva al mismo tiempo, pero persiste durante ms dias. 2) Tripsina srica, que se considera ms sensible y especca que las anteriores y la elastasa. A pesar de su mayor sensibilidad y especicidad no aportan realmente ventajas respecto a la amilasa en el diagnstico de la pancreatitis aguda. 3) Tripsingeno en orina. Es bastante sensible (96%) y especco (92%). Analticamente, puede aparecer leucocitosis, hipocalcemia, aumento de la bilirrubina y fosfatasa alcalina e hipertransaminasemia. Entre las tcnicas de imagen: las radiografas de trax y abdomen son tiles para excluir otros procesos. La ecografa abdominal detecta alteraciones de vescula y vas biliares, determinando si la pancreatitis es de origen biliar, as como la presencia de complicaciones pancreticas. La TC visualiza mejor el pncreas y el espacio peripancretico (MIR 00-01F, 22). La TC dinmica (con contraste i.v.) aporta datos muy vlidos sobre la gravedad y el pronstico. La presencia de reas de inamacin que no captan contraste sugiere necrosis. La TC dinmica permite cuanticar la extensin de la necrosis, dato relacionado con la gravedad del cuadro. Esta tcnica debe realizarse si: cumple 3 o ms criterios de Ransom, la evolucin clnica es mala o en situaciones de gravedad. Cuando hay importante necrosis y la evolucin no es buena, la TC permite guiar la puncin de las reas afectadas para obtener muestra microbiolgica. Tabla 25. Criterios de Ransom.
A. En el momento del ingreso Edad >55 a. Leucocitosis >16.000/mm3. Hiperglucemia >200 mg/dl. LDH >400 UI/l. GOT >250 UI/l. B. A las 48 horas Hto >10%. Dcit de lquidos >4 l. Calcio <8 mg/dl. PO2 <60 mmHg. del BUN >5 mg/dl. Albmina <3,2 g/dl.

29.5. Tratamiento.
En caso de pancreatitis leve: dieta absoluta sin necesidad de sonda nasogstrica(MIR 04-05, 14), salvo presencia de vmitos con leo, aporte de lquidos intravenosos y analgesia. El dolor desaparece en 2-4 dias y entonces se reinicia la alimentacin. No est justicada la utilizacin de antibiticos si no hay evidencia de infeccin (MIR 95-96F, 252). En las pancreatitis agudas graves litisicas (con coledocolitiasis o dilatacin de va biliar) mejoran la evolucin y el pronstico si se realiza una papilotoma endoscpica en las primeras 72 horas, siendo una indicacin absoluta cuando hay ictericia asociada. Se acepta la prolaxis antibitica en casos graves con necrosis (por riesgo alto de infeccin) (MIR 02-03, 4; MIR 98-99F, 6; MIR 96-97, 251). En aproximadamente el 50% de los casos de necrosis, sta puede infectarse de forma difusa en las 2 primeras semanas (emn), contribuyendo a una mayor severidad del cuadro. El diagnstico de la infeccin se realiza con puncin aspiracin dirigida por TC y realizando tincin de Gram y cultivo de la muestra. Si se conrma, la solucin es la necrosectoma quirrgica. En un 4% de los pacientes con pancreatitis aguda ocurre una infeccin con acmulo lquido de pus a las 4-6 semanas (absceso), visible en la TC. Factores de riesgo para desarrollo de un absceso son: pancreatitis severa, pancreatitis postoperatoria, alimentacin oral precoz, laparotoma precoz y mala utilizacin de antibiticos. Puede formarse tambin por infeccin de un pseudoquiste. La clnica consiste en ebre, leucocitosis, leo y deterioro del paciente. El tratamiento consiste en drenaje quirrgico, aunque en un 50% el drenaje no quirrgico bajo control de TC puede ser til (MIR 98-99, 43).

Figura 37. Se observan dos pseudoquistes pancreticos grandes.

29.6. Complicaciones.
La mayora de los pacientes tienen pancreatitis leve, requiriendo menos de una semana de hospitalizacin. Sin embargo, pueden aparecer mltiples complicaciones, tempranas y tardias en la pancreatitis aguda, que hacen que el cuadro tenga una mortalidad del 10%. Pseudoquiste. Es la complicacin ms frecuente de la pancreatitis aguda, si bien su causa ms frecuente es la pancreatitis crnica. Son colecciones lquidas que aparecen en el 15% de los pacientes con pancreatitis agudas entre 1 y 4 semanas despus del comienzo de la enfermedad. No tienen cpsula. El 90% son por pancreatitis y el 10% por traumas. El 85% se localizan en el cuerpo y cola del pncreas y 15% en la cabeza. La forma habitual de presentacin es como dolor abdominal. Puede palparse una masa abdominal. En el 75% de los casos aparece hiperamilasemia. La TC es necesaria para el diagnstico y la ecografa se utiliza para seguimiento. Un 25-40% de los pseudoquistes se resuelven espontneamente (MIR 99-00, 172). Los pseudoquistes asintomticos que vayan disminuyendo de tamao en ecografas sucesivas deben vigilarse sin tratamiento. Un pseudoquiste de ms de 6 cm que persiste ms de seis semanas es poco probable que se resuelva espontneamente,

29.4. Pronstico.
La mortalidad se cifra entre 3 y 12%. Es muy importante identicar de forma precoz a los pacientes con mal pronstico. Existen varias escalas para valorar el pronstico de una pancreatitis aguda. Las ms utilizadas actualmente son la de Ransom y el APACHE II (MIR 01-02, 14; MIR 98-99F, 259). En la escala de Ransom, si el paciente tiene tres o ms factores de riesgo, la morbilidad y mortalidad son ms altas.

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por lo que debe operarse. Ello sucede con mayor frecuencia en la pancreatitis crnica. La intervencin quirrgica consistir en realizar un drenaje interno, variable segn la localizacin: cistogastrostoma, cistoduodenostoma, o cistoyeyunostoma en Y-Roux (esta opcin es la ms deseable). La escisin quirrgica se reserva para una minora de pseudoquistes localizados en cola de pncreas (MIR 98-99, 53; MIR 94-95, 70). Complicaciones de los pseudoquistes incluyen: compresin por la masa, dolor, rotura, hemorragia y absceso. La rotura de un pseudoquiste tiene una mortalidad del 14%, si no hay hemorragia, y del 60% si la hay, siendo estas dos las principales causas de mortalidad en el pseudoquiste pancretico. Algunos pseudoquistes que aumentan rpidamente de tamao o se infectan durante la observacin, pueden tratarse con drenaje externo percutneo. Esta tcnica presenta un elevado ndice de fstulas pancreticas, por lo que se recomienda slo en casos de mal estado general. Parece que el tratamiento de estas fstulas con somatostatina puede disminuir el dbito y acelerar su curacin. Las calcicaciones pancreticas son muy habituales. El diagnstico se realiza fundamentalmente a travs de pruebas de imagen. La visualizacin de las calcicaciones es diagnstica: puede ser suciente con objetivarlas en Rx simple de abdomen (30%), y si no, recurrir a ecografa, o mejor an, por su gran sensibilidad, a la TC abdominal (MIR 03-04, 188; MIR 98-99, 40; MIR 97-98, 2; MIR 97-98, 18).

30.4. Complicaciones.
Las principales complicaciones de la pancreatitis crnica son: 1) Obstruccin del coldoco. Existe una obstruccin parcial transitoria del coldoco durante la pancreatitis aguda debido a la inamacin y edema pancretico, que resuelve al curar la pancreatitis. La estenosis del coldoco secundaria a la pancreatitis crnica es resultado de la brosis e inamacin repetida. Puede presentar dolor abdominal e ictericia. Puede complicarse con una colangitis, e incluso llevar a una cirrosis biliar secundaria. Puede confundirse fcilmente con estenosis malignas. La TC es el mejor de estudio del pncreas y la colangiografa es la prueba denitiva para delimitar el rbol biliar. Est indicada la ciruga en los pacientes sintomticos, mediante una derivacin biliar de eleccin. 2) Obstruccin duodenal. La obstruccin duodenal ms comn es debida al cncer de cabeza de pncreas y es infrecuente en las pancreatitis crnicas. La obstruccin duodenal de la pancreatitis crnica produce de forma tpica vmitos y dolor abdominal superior y prdida de peso. Se diagnostica mediante un trnsito gastroduodenal, y el tratamiento consiste en reposo abdominal, SNG y NPT. Si la obstruccin persiste, es necesario realizar una gastroyeyunostoma. 3) Pseudoquiste pancretico. Ver el captulo previo. 4) Fstulas pancreticas. La patogenia se debe a una disrupcin del conducto pancretico principal durante el ataque de pancreatitis. Si la disrupcin es en la cara anterior del pncreas, se produce ascitis pancretica, sin peritonitis, ya que las enzimas pancreticas no estn activadas. La ascitis es indolora. Es caracterstica la ascitis masiva, refractaria al tratamiento con diurticos. Se diagnostica por la elevacin de la amilasa en el lquido asctico. Puede elevarse tambin la bilirrubina. Si la disrupcin se produce en la cara posterior, las secreciones se dirigen por el retroperitoneo hacia el mediastino, produciendo el derrame pleural pancretico, que no debe ser confundido con el derrame pleural izquierdo pequeo, que se produce frecuentemente en la pancreatitis aguda y que no necesita tratamiento. Tambin se elevan las cifras de amilasa en el lquido pleural.El tratamiento inicial es mdico, necesitando a veces, toracocentesis y paracentesis. Son tiles los anlogos de la somatostatina, como el octretide. Si el tratamiento mdico no es efectivo, est indicada la ciruga para localizar la fstula y realizar una Y de Roux. 5) Trombosis de la vena esplnica. Cualquier proceso benigno o maligno que afecta al pncreas puede producir una trombosis de la vena esplnica, lo que produce estasis sanguneo y trombosis. La causa ms frecuente es el cncer de pncreas, seguido de la pancreatitis crnica. Muchas veces es asintomtico. La consecuencia es una hipertensin portal izquierda con varices gstricas y esofgicas. La complicacin ms frecuente es la hemorragia digestiva. En un 36% aparece esplenomegalia y en un 26% dolor abdominal intermitente. El mejor mtodo diagnstico es la angiografa arterial en fase venosa. Es necesaria una TC para descartar neoplasia, y la endoscopia es til para diagnosticar y tratar las varices sangrantes. El tratamiento es la esplenectoma en los pacientes con trombosis de la vena esplnica sintomtica. 6) Otros. Pseudoaneurismas, necrosis grasa subcutnea, dolor seo, artritis, y aumento del riesgo del cncer de pncreas.

TEMA 30. PANCREATITIS CRNICA.

Puede aparecer tras brotes repetidos de pancreatitis aguda o como consecuencia de dao crnico. No se conoce con certeza la siopatologa del trastorno. Se piensa que es debida a la precipitacin de protenas en los ductos o bien a dao directo del alcohol sobre el pncreas.

30.1. Etiologa.
La causa ms frecuente es el alcoholismo crnico, menos habituales son las hereditarias, tropicales, obstructivas, o el hiperparatiroidismo. Un 25% son idiopticas.

30.2. Clnica.
Los pacientes con pancreatitis crnica recidivante tienen sntomas idnticos a la pancreatitis aguda (MIR 00-01, 10). El dolor es el sntoma principal, con localizacin semejante a la de la pancreatitis aguda. El dolor disminuye a medida que evoluciona la enfermedad. Se necesita una prdida de ms del 90% de la funcin exocrina del pncreas para que aparezcan manifestaciones de maladigestin, que puede conducir a esteatorrea importante y dcit de B12 (40% en alcohlicos) (MIR 01-02, 13). Al afectarse los islotes pancreticos con el paso de los aos puede desarrollarse intolerancia a la glucosa y diabetes mellitus (MIR 02-03, 251), que tiene menos riesgo de cetoacidosis y ms de hipoglucemias. La trada tpica de calcicaciones pancreticas, esteatorrea y diabetes aparece slo en el 30% de los pacientes.

30.3. Diagnstico.
Los niveles de amilasa y lipasa son habitualmente normales. Puede haber aumento de la fosfatasa alcalina y de la bilirrubina por colestasis secundaria a inamacin crnica alrededor del coldoco.

30.5. Tratamiento.
Analgsicos en caso de dolor, aunque para el dolor intratable puede necesitarse ciruga (MIR 00-01, 11). Es til la administracin de preparaciones de enzimas pancreticos si hay esteatorrea. Las nuevas cpsulas con enzimas tienen una cubierta de proteccin frente al cido. Tambin pueden ser empleadas como analgesia,

Figura 38. Calcificaciones pancreticas.

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ya que alivian el dolor al reducir de forma indirecta la secrecin pancretica. Deben evitarse los anticidos que lleven calcio y magnesio porque se unen a las grasas y empeoran su absorcin. Los pseudoquistes que aparecen en las agudizaciones de la pancreatitis crnica necesitan ciruga con mucha ms frecuencia por el riesgo de complicaciones. tabaquismo y la pancreatitis crnica. Se han descrito otros factores de riesgo como la diabetes mellitus y colecistectoma previa, pero su importancia est an por aclarar.

TRATAMIENTO QUIRRGICO. El tratamiento de la pancreatitis crnica es bsicamente mdico. Las principales indicaciones de tratamiento quirrgico son: Dolor persistente e incontrolable con mrcos, frecuentemente relacionado con mal drenaje del Wirsung (por obstruccin o estenosis). Es la indicacin ms frecuente. Ictericia obstructiva. Imposibilidad para descartar un cncer subyacente. Complicaciones. Los objetivos primordiales de la ciruga de la pancreatitis crnica son aliviar el dolor y preservar la funcin endocrina y exocrina. Previamente a la ciruga debe realizarse una TC y CPRE. Las distintas tcnicas quirrgicas son: Pancreaticoyeyunostoma latero-lateral de Puestow o de Frey. Es de eleccin cuando hay un conducto de Wirsung dilatado de forma difusa (si la estenosis es corta y proximal, se preere colocar stent por CPRE) (MIR 03-04, 190). No mejora la disfuncin pancretica endocrina y exocrina previa, pero alivia el dolor y retrasa el deterioro funcional progresivo. Esnteroplastia. Puede ser til en el oricio pancretico principal de aquellos pacientes en los que se encuentre el raro caso de obstruccin focal del oricio ampular. Tambin es til en los pacientes con pancreatitis recidivante asociada a pncreas divisum. Sin embargo, los resultados son menos favorables en enfermos con pncreas divisum y pancreatitis crnica bien establecida. Por lo tanto, la esnteroplastia no es una opcin muy vlida en el alivio del dolor en pacientes con pancreatitis crnica. Ciruga resectiva. En pancreatitis limitadas a un segmento (cabeza, cuerpo o cola), la pancreatectoma parcial puede aportar benecios. En pancreatitis extensas sin dilatacin del conducto pancretico, puede ser necesario una pancreatectoma subtotal (95% del parnquima) pero tiene elevado riesgo por la diabetes insulindependiente postoperatoria de difcil control.
En caso de pancreatitis que afecta exclusivamente a la cabeza de pncreas sin dilatacin del conducto, est indicada una reseccin de la misma, con o sin duodenectoma (Whipple o Beger, respectivamente) (MIR 98-99F, 8; MIR 95-96, 72).

CLNICA. El signo ms frecuente y precoz es la prdida de peso. El sntoma ms frecuente es dolor epigstrico sordo, constante, con irradiacin a dorso, que se acenta en supino y mejora al exionar el tronco hacia adelante. Los de cabeza de pncreas presentan la trada clsica de prdida de peso, dolor abdominal e ictericia, faltando esta ltima en los de cuerpo y cola. En la exploracin, los pacientes pueden presentar una vescula palpable (signo de Courvoisier-Terrier positivo), signo que no existe en la colecistitis ni en la peritonitis (MIR 99-00F, 17). Puede aparecer tromboebitis migratoria recurrente (Trousseau). La obstruccin de la vena esplnica por el tumor puede producir esplenomegalia e hipertensin portal selectiva con varices gstricas y esofgicas. DIAGNSTICO. TC. Diagnostica la masa y hace el estudio de extensin. Es la prueba de eleccin. Estudio gastroduodenal. Permite detectar compresin, desplazamiento e invasin de estructuras vecinas (signo del 3 invertido) que tambin puede verse en las pancreatitis. Ecografa. Diagnostica lesiones mayores de 2 cm, determina el estado de la va biliar y la existencia de metstasis hepticas. Actualmente, la ecografa endoscpica puede detectar tumores de menos de 2 cm y es muy til para valorar resecabilidad. La ecografa por laparoscopia es til en el diagnstico de extensin. CPRE. Test sensible, pero poco especco. Puede verse el signo del doble conducto. Permite, adems, realizar citologa del jugo pancretico. Algunos lo consideran el mejor mtodo diagnstico del cncer de pncreas, ya que permite diferenciarlo de la pancreatitis crnica focal, pero otros estiman que la resonancia magntica cumple mejor esta tarea. Marcadores tumorales (sobre todo CA 19-9), que son poco sensibles e inespeccos, pero tienen valor pronstico y utilidad en el seguimiento.

RECUERDA
La causa ms frecuente de pancreatitis aguda es la litiasis biliar, la de pancreatitis crnica es el alcoholismo (o la brosis qustica en los nios). En la pancreatitis aguda, la amilasa y la lipasa suelen elevarse, mientras que en la crnica suelen ser normales. Las calcicaciones pancreticas son tpicas de la pancreatitis crnica, la cual se diagnostica mediante la CPRE y la prueba de la secretina.

TEMA 31. TUMORES DEL PNCREAS EXOCRINO. 31.1. Carcinoma de pncreas.

Constituye el tumor periampular ms frecuente. Es el cncer ms letal que existe y su incidencia aumenta con la edad. La localizacin ms frecuente es la cabeza de pncreas y suele tener un tamao al diagnstico de unos 5 cm, mientras que los de cuerpo y cola suelen ser mayores. El tipo histolgico ms frecuente es el adenocarcinoma ductal (7590%). Produce extensin local a las estructuras vecinas y metstasis a ganglios linfticos e hgado. La mayora tiene metstasis al diagnostico, que son ms frecuentes en hgado, seguido de los ganglios linfticos regionales, peritoneo y pulmones (MIR 97-98F, 231). La etiologa se desconoce, pero existe estrecha relacin con el
Figura 39. Carcinoma en cabeza de pncreas (flecha blanca) que contacta con el eje mesoportal (flecha amarilla).

TRATAMIENTO. 1) Tumores resecables. Suponen el 10-20%. En estos casos, la ciruga es potencialmente curativa, pudindose realizar: Duodenopancreatectoma ceflica (operacin de Whipple). Es el tratamiento de eleccin para tumores de la cabeza del pncreas, ampulomas y tumores periampulares. Elevada morbilidad (hemorragia, fstula pancretica) (MIR 00-01F, 16; MIR 97-98, 19; MIR 95-96F, 120; MIR 95-96, 133). Pancreatectoma total. En carcinomas multicntricos. Deja importantes secuelas metablicas. Pancreatectoma distal. En tumores de cuerpo y cola.

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Lo ms novedoso: modulacin de la reparacin de las heridas con factores de crecimiento.

TIPO DE CICATRIZACIN. 1) Por primera intencin. Ocurre en aquellas heridas limpias en las que se produce una aproximacin inmediata con sutura. 2) Por segunda intencin. Hay una cicatrizacin espontnea. La epitelizacin se extiende unos milmetros sobre la herida abierta. 3) Por tercera intencin (cierre primario diferido). Ocurre cuando una herida se cierra despus de un perodo de cicatrizacin secundaria. TRATAMIENTO DE LAS HERIDAS. Cierre primario o por primera intencin. Sutura inmediata de la herida. En heridas con mnima contaminacin bacteriana, hemorragia controlable y sin tejido necrtico ni cuerpos extraos. Cierre por segunda intencin. No se sutura la herida y se deja que cicatrice espontneamente. Est indicado en: Heridas muy contaminadas. Cuando el tratamiento se ha demorado ms de 6-8 horas. Cuando hay trayectos muy irregulares. Mordeduras humanas y de animales con tratamiento antibitico (Amoxicilina-clavulnico).
En estos casos se debe realizar desbridamiento eliminando esfacelos y cuerpos extraos y, si procede, drenaje de colecciones purulentas. Se aade al tratamiento quirrgico, antibiticos y prolaxis antitetnica. Cierre por tercera intencin o sutura primaria diferida. En heridas que no se suturan inmediatamente por el riesgo de infeccin, dejando que cicatricen por segunda intencin durante 4-5 dias. Si tras este tiempo se considera que el riesgo de infeccin ha disminuido, se procede a una escisin o Friedrich (extirpacin de 2 mm o ms de borde cutneo) y sutura (MIR 00-01, 17; MIR 96-97, 92; MIR 95-96, 259).

Figura 40. Duodenopancreatectoma ceflica (operacin de Whipple).

2) Tumores irresecables. Cuando hay metstasis hepticas, ganglionares, implantes peritoneales o invasin vascular, el tratamiento es paliativo. Derivaciones quirrgicas. Hepaticoyeyunostoma (evita la ictericia) y gastroyeyunostoma (evita la obstruccin digestiva). Inltracin de nervios esplcnicos con alcohol 95%: alivio del dolor. Endoprtesis percutneas o endoscpicas paliativas. 3) Tratamiento coadyuvante. El empleo conjunto de radioterapia y quimioterapia permite disminuir el dolor y mejorar la supervivencia en algunos pacientes.

PRONSTICO. La mayora fallecen antes del ao, y slo un 10-20% de los resecados (con intencin curativa) sobreviven a los 5 aos. De forma global sobreviven el 0,5% de los enfermos al cabo de 10 aos.

TEMA 32. CICATRIZACIN.

FISIOLOGA DE LA CICATRIZACIN. La reparacin de las heridas presenta una serie de cambios qumicos, morfolgicos y fsicos que resultan en la formacin del tejido cicatricial. 1) Fase inamatoria. Es la respuesta inicial a la lesin. La intensidad y duracin estn relacionados con el grado de contaminacin y dao tisular. Despus de una vasoconstriccin transitoria se produce una vasodilatacin, aumento de la permeabilidad capilar y migracin de clulas inamatorias. Esta respuesta inamatoria est mediada por la liberacin de cininas, histamina y prostaglandinas. 2) Epitelizacin. Comienza a las 24 horas de la lesin con migracin de clulas de la capa basal de la epidermis hacia la herida. 3) Fase celular o de neoformacin vascular. Inicio a las 48-72 horas. Clulas mesenquimales pluripotenciales de alrededor de los vasos migran hacia la herida y se transforman en broblastos. Factores liberados por plaquetas y macrfagos inducen la neovascularizacin. 4) Fase proliferativa y de sntesis de colgeno. Desde el 5 dia hasta la 3 semana se produce una sntesis activa de colgeno y sustancia fundamental (proteoglucanos). Ocurre contraccin de la herida por el desarrollo de miobroblastos a partir de los broblastos. 5) Fase de remodelado. Predomina tras la 2-3 semana. Equilibrio entre la formacin de colgeno y su destruccin por la actividad de la colagenasa. Hay un incremento progresivo de la fuerza y resistencia de la cicatriz, aunque nunca llegar a alcanzar la capacidad del tejido no lesionado.
Todos estos procesos se ven inuidos en duracin y secuencia por la salud del paciente, estado nutricional e intervencin mdica.

FACTORES QUE AFECTAN LA CICATRIZACIN. 1) Factores locales. - Riego sanguneo. - Infeccin. - Tamao de la herida. - Mala tcnica: suturas a tensin, movilidad excesiva, espacios muertos, restos necrticos. - Aplicacin de medicamentos y sustancias qumicas en la herida. 2) Factores generales. - Edad, estado nutritivo, dcit de vitaminas (C, A) y oligoelementos (cobre, hierro, zinc). - Corticoides, citotxicos (la quimioterapia debera retrasarse por lo menos 4-7 dias despus de la operacin), radiaciones ionizantes. - Diabetes (mayor riesgo en pacientes mal controlados), sepsis, uremia, shock, neoplasias preexistentes, insuciencia heptica. CICATRIZACIN PATOLGICA. Cicatriz hipertrca. Surge por un desarrollo excesivo de miobroblastos, lo cual conlleva una tendencia a la retraccin y tiene importantes repercusiones funcionales. Suele diferenciarse del queloide en que no sobrepasa los lmites de la cicatriz. El tratamiento consiste en una Z-plastia. Queloide. Cicatriz exuberante por exceso de colgeno, que rebasa los lmites de la piel sana. Se considera un tumor benigno. Son ms frecuentes en regin preesternal y espalda y en sujetos de raza negra. Dada su gran tendencia a la recidiva tras ciruga, se intentan tratamientos conservadores mediante inltracin intralesional de triamcinolona, presoterapia, lminas de silicona, colchicina oral, etc. Si la respuesta no es satisfactoria, se puede realizar extirpacin en bloque, aunque el riesgo de recidiva es alto. Cicatriz dolorosa. Dolor debido a la formacin de neuromas. Se tratan con inltracin de anestsicos locales y si no se resuelve, se puede practicar una simpatectoma. lceras cicatrizales rebeldes. Cuando la proliferacin del tejido conectivo estrangula la formacin de yemas vasculares, produciendo

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isquemia. En situaciones prolongadas puede llegar a producirse un carcinoma epidermoide cutneo, que en el caso de las cicatrices postquemadura recibe el nombre de lcera de Marjolin. Grmenes ms frecuentemente involucrados. Heridas quirrgicas que no afecten al perin y operaciones en las que no estn involucrados el tracto biliar o gastrointestinal: Staphylococcus aureus o estreptococos. Heridas que afecten al perin u operaciones en las que tomen parte el tracto gastrointestinal o biliar: gramnegativos y anaerobios.

TEMA 33. COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS GENERALES. 33.1. Complicaciones de la herida.

HEMATOMAS. La formacin de un hematoma puede ocurrir en cualquier herida quirrgica. En el cuello, tras ciruga tiroidea o carotdea, hematomas grandes pueden causar compresin traqueal y comprometer la va area. El riesgo de formacin de hematoma parece estar incrementado en presencia de extensa diseccin subcutnea y de falta de aproximacin de los tejidos. Generalmente, los hematomas que tienen un tamao importante reconocidos dentro de las 24-48 h despus de la intervencin deberan ser evacuados, en condiciones estriles, retirando unas pocas suturas cutneas; de lo contrario pueden causar dolor o infectarse. Los hematomas pequeos y estriles reconocidos tardiamente en el perodo postoperatorio pueden ser manejados conservadoramente. SEROMAS. Los seromas o colecciones linfticas se desarrollan con mayor frecuencia en abordajes quirrgicos que incluyan diseccin en reas prximas a territorios linfticos (regin inguinal, tras una amputacin abdominoperineal, o tras mastectoma radical). Adems de mediante una correcta tcnica quirrgica, la acumulacin linftica debe prevenirse mediante el uso de drenajes de succin cerrada. Los seromas pueden ser tratados con puncin aspiracin bajo condiciones estriles, pudiendo necesitarse repetidas aspiraciones. Si esto no es suciente, puede ser necesaria la colocacin de catteres de drenaje. La presencia de eritema o ebre es sugestivo de infeccin del seroma o de la herida. INFECCIN DE HERIDA. Segunda causa de infeccin en los servicios quirrgicos. La simple presencia de bacterias dentro de la herida no resulta inevitablemente en infeccin. La probabilidad de infeccin de herida y la causa de la infeccin depende del tipo de operacin realizada, llegando al 20% en ciruga del colon. La prolaxis antibitica se inicia en la induccin anestsica y no debe prolongarse en ningn caso ms all de 48 horas (lo habitual es que dure <24 horas). Habitualmente se usa la va parenteral, pero en el caso de ciruga digestiva se puede utilizar la va oral utilizando antibiticos que no se absorben en el tubo digestivo. El uso de antibiticos prolcticos sistmicos preoperatorios est indicado en ciruga limpia-contaminada y contaminada. En la ciruga sucia se dan antibiticos, pero no como prolaxis sino como tratamiento. La ciruga del intestino delgado distal y colon, as como de estructuras prximas que puedan implicar la apertura de los mismos (vejiga, prstata) requiere, adems, una preparacin mecnica del intestino que lo limpie por completo.
Tabla 26. Clasificacin de las cirugas en funcin del grado de contaminacin.(MIR 98-99, 113; MIR 96-97F, 10).
LIMPIA LIMPIACONTAMINADA No contacto con tubo resp., digestivo ni genitourinario No traumtico Se abre tubo digestivo, respiratorio o genitourinario de forma controlada, sin salida de material Salida de contenido del tubo digestivo, ciruga biliar con bilis infectada; ciruga genitourinaria con orina infectada Salida de pus o heces No profilaxis

Generalmente se produce por ora del mismo paciente, introducida durante la ciruga. Cronologa de la infeccin. Precoz, 24-48 h: estreptococo del grupo A (fascitis necrotizante), Clostridium (gangrena gaseosa). A los 4-6 dias postoperatorios: los ms frecuentes, estalococos (MIR 96-97, 7). Ms de 7 dias postoperatorios: bacilos gramnegativos y otros anaerobios.

CLNICA El incremento del dolor es ms precoz que el eritema o la ebre. La presentacin clnica es usualmente entre el 5 y el 10 dia p.o., salvo que sea causada por anaerobios o estreptococos del grupo A. Los signos locales incluyen inamacin y eritema. Si progresa, se forman colecciones.

Figura 41. Fascitis necrotizante tras safenectoma: tratamiento. TRATAMIENTO. Apertura de la herida para drenar el material purulento y evaluar los tejidos afectados. Si la reaccin local es severa o se presentan signos sistmicos, es aconsejable la utilizacin de antibiticos por va sistmica. DEHISCENCIA DE LA HERIDA. Es denida como la separacin de la fascia aproximada. Habitualmente est asociada a incisiones de laparotomas. Si afecta a todos los planos de la pared abdominal, se producir exposicin de vsceras (evisceracin), ocasionalmente tapada slo por la piel (evisceracin cubierta). Factores que perjudican la cicatrizacin: edad avanzada, obesidad, pobre estado nutricional, anemia, diabetes mellitus, enfermedad neoplsica, insuciencia renal o heptica, infeccin, hipoxia, uso de corticoesteroides o agentes quimioterpicos, deplecin de depsitos de vitamina C y dcit de zinc. CLNICA Y TRATAMIENTO. Usualmente se maniesta en forma de salida de un lquido seroso o serohemtico de la herida operatoria, entre el 5 y el 10 dias postoperatorios. En la mayora de los casos hay que realizar una reparacin de la pared abdominal.

S profilaxis

33.2. Fiebre postoperatoria.

S profilaxis

CONTAMINADA

SUCIA

Tratamiento antibitico

Es una complicacin comn en el perodo postoperatorio. Sus causas pueden ser infecciosas o no infecciosas. El momento de aparicin de la ebre en relacin con la operacin nos ayuda a enfocar el diagnstico.

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Ver el esquema siguiente sobre el diagnostico de la ebre postoperatoria. informa sobre la presencia de lesiones intracraneales. La disminucin del nivel de conciencia puede justicar la intubacin; ante la sospecha de hipertensin intracraneal debe iniciarse la hiperventilacin del paciente. Las lesiones oculares requieren atencin en esta fase. 5) Extremities (extremidades, pelvis y columna vertebral). Hasta que se descarte la presencia de fractura vertebral deben evitarse los movimientos de la columna cervical y manejar al paciente en tabla. Todo miembro con fractura o luxacin debe alinearse e inmovilizarse al menos de forma transitoria. Las fracturas con lesin vascular, las fracturas abiertas, las fracturas vertebrales con lesin neurolgica incompleta progresiva, los sndromes compartimentales y las luxaciones requieren tratamiento urgente. Otros puntos a tener en cuenta son: a. Ciertas lesiones musculoesquelticas (fracturas de pelvis y fmur) pueden ser causa de importantes prdidas hemticas. b. El tratamiento quirrgico precoz de las fracturas diasarias de fmur (y en general, de todas las fracturas de huesos largos y las inestables de pelvis y vertebrales) reduce la morbimortalidad de estos pacientes. c. En determinadas extremidades catastrcas la mejor alternativa es la amputacin precoz, especialmente en la extremidad inferior de pacientes de edad avanzada con asociacin de fracturas abiertas, lesin vascular y/o seccin neurolgica. d. Hay lesiones musculoesquelticas que pasan desapercibidas inicialmente con facilidad. Entre ellas destacan las fracturas de odontoides, luxaciones cervicales, luxaciones de hombro (sobre todo las posteriores), luxaciones radiocarpianas, lesiones de los dedos de las manos, fracturas y luxaciones de hombro o cadera asociadas a fracturas de hmero o fmur respectivamente, luxaciones de cadera, fracturas del cuello femoral, lesiones ligamentosas de la rodilla, fracturas de meseta tibial, fracturas de calcneo, aplastamientos vertebrales y fracturas de pedculos y apsis vertebrales. e. Hay que recalentar al enfermo mediante manta trmica y la infusin de sueros calentados, para evitar la trada de hipotermia, coagulopata y acidosis.

Figura 42. Diagnstico diferencial de la fiebre postoperatoria.

TEMA 34. MANEJO INICIAL DEL POLITRAUMATIZADO.

Se considera paciente politraumatizado a aquel que presenta dos o ms lesiones traumticas graves (perifricas o viscerales) que repercuten negativamente sobre una o varias de sus funciones vitales, amenazando su supervivencia. Los traumatismos son la causa ms frecuente de muerte en el grupo de 1 a 45 aos. La mayor parte de los politraumatizados son consecuencia de accidentes de trco. Las lesiones del paciente politraumatizado deben atenderse sucesivamente en funcin de la importancia que tengan en el contexto de cada caso; la sistemtica de priorizacin se recuerda con el acrnimo ABCDE (MIR 01-02, 94; MIR 00-01, 87; MIR 98-99, 99; MIR 98-99F, 108; MIR 97-98F, 245; MIR 96-97, 111; MIR 95-96, 63; MIR 95-96F, 257). 1) Airway (va area) + proteccin de columna cervical. Extraccin de cuerpos extraos y elevacin de la barbilla con traccin anterior de la mandbula. Puede ser til el empleo de una cnula de Guedel y, llegado el caso, la intubacin, que debe realizarse siempre teniendo en cuenta que el paciente puede tener un lesin vertebral cervical. 2) Breathing (respiracin). Si no hay ventilacin espontnea, puede emplearse un amb o intubar al paciente aportando oxgeno. Ante la presencia de distress respiratorio deben descartarse 1) neumotrax a tensin, 2) neumotrax abierto y 3) volet costal. El tratamiento de los primeros dos cuadros requiere drenaje urgente por toracostoma, en el segundo caso con cierre inmediato de la apertura. En el volet costal se intenta con mtodos externos que la parrilla costal aislada funcione adecuadamente. 3) Circulation (circulacin). Requiere el control de hemorragias tanto al exterior como intratorcicas, intraabdominales o retroperitoneales. La hipotensin en el politraumatizado es hipovolmica hasta que se demuestre lo contrario y su presencia requiere insertar al menos dos cnulas venosas perifricas (evitando miembros lesionados, si es posible) y pasar rpidamente 2.000 ml de suero (Ringer lactato) en el adulto y 30 ml/Kg en el nio, comenzando la infusin de expansores de plasma y, en cuanto sea posible, sangre. Si, a pesar de ello la hipotensin persiste, debe descartarse la presencia de disfuncin miocrdica o taponamiento cardiaco (MIR 00-01F, 90). 4) Disability (lesiones neurolgicas y viscerales no exanguinantes). En esta fase deben diagnosticarse y tratarse las lesiones torcicas y abdominales no tratadas hasta este momento; los accidentes con aceleracin-deceleracin son una causa frecuente de lesiones abdominales. Con respecto a las lesiones neurolgicas, el nivel de conciencia se valora mediante la escala de Glasgow (ver Neurociruga) y la exploracin pupilar y del fondo de ojo

TEMA 35. TRAUMATISMOS TORCICOS. 35.1. Lesiones de pared torcica.

FRACTURA. Localizacin ms frecuente: el punto de impacto (a menudo lateral). DIAGNSTICO. Clnico (crepitacin sea, signo de la tecla, dolor a la palpacin) y radiolgico. MANEJO. Los aspectos fundamentales son tres: 1) Realizacin de sioterapia respiratoria. 2) Instauracin de una analgesia adecuada (analgsicos menores en caso de menos de tres fracturas. Si son ms de tres, analgsicos mayores. En ocasiones se realiza bloqueo intercostal o paravertebral). 3) Exclusin de lesin de vecindad, la cual es ms frecuente en los fracturas de 1 o 2 costillas (que indican traumatismo intenso y asocian lesiones vasculares) o de 9, 10 u 11 desplazadas (que pueden asociar lesiones de hgado o bazo). VOLET COSTAL. Se debe a una doble fractura en tres o ms niveles adyacentes. Esto ocasiona una porcin central otante en la pared torcica que oscila con la respiracin de un modo inverso o paradjico respecto al resto de la pared. TRATAMIENTO. El tratamiento del volet inicialmente es el mismo que el de las fracturas costales simples. En caso de evolucionar a insuciencia

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respiratoria, se realiza ventilacin mecnica con presin positiva (MIR 96-97F, 22; MIR 95-96, 243). alteraciones de la contractilidad miocrdica y defectos en la gammagrafa isotpica.

MANEJO. Por regla general, evoluciona favorablemente. Se realizar ecocardiograma (para descartar lesin asociada), seriacin enzimtica y electrocardiogrca. HERIDA CARDIACA. Suelen ser producidas por armas blancas o armas de fuego. El ventrculo derecho es la parte del corazn que ms frecuentemente se afecta en las heridas por arma blanca. Pueden ser mortales por hemopericardio o por hemorragia masiva, aunque a veces la propia compresin hace hemostasia o el oricio en el pericardio evita el taponamiento. DIAGNSTICO. Es imprescindible un diagnstico rpido, mediante sospecha clnica, apoyado a veces por el ecocardiograma. TRATAMIENTO. Sutura cardiaca, posteriormente descartar lesiones asociadas valvulares o de los tabiques mediante estudios hemodinmicos. En el caso de taponamiento cardiaco, la pericardiocentesis es de primera eleccin. LESIONES DE LOS GRANDES VASOS. Tienen alta mortalidad, aunque en ocasiones las vainas periarteriales pueden contener la hemorragia y dar lugar a un pseudoaneurisma, que se intervendr posteriormente. Deben sospecharse ante un ensanchamiento mediastnico en la radiografa de trax de todo traumatismo (MIR 98-99, 12). Los aneurismas traumticos casi siempre se deben a seccin de la aorta torcica a causa de un traumatismo torcico no penetrante. Casi todos ellos se deben a lesiones por deceleracin, como suele suceder en accidentes automovilsticos y en cadas desde una altura. La mayor parte de los aneurismas se producen en el istmo artico, inmediatamente debajo de la arteria subclavia izquierda, a nivel de la insercin del ligamento arterioso, ya que es donde se une la porcin mvil de la aorta ascendente con la ja de la descendente y se ejerce la mayor fuerza tangencial (MIR 98-99F, 63; MIR 96-97, 175). Cuando la ruptura se produce en la aorta ascendente y dentro del pericardio, el taponamiento cardiaco y la muerte son la regla. Si la ruptura se produce en la aorta descendente y se conserva la adventicia intacta, la hemorragia puede contenerse por estructuras vecinas y formarse un pseudoaneurisma. Estos aneurismas traumticos tambin pueden ocurrir en otros segmentos de la aorta, como el abdominal. Una masa localizada suele ser el nico signo evidente. Conforme sta aumenta, hay dolor o parlisis por compresin de los nervios. Si la masa es pulstil, el diagnstico es prcticamente seguro a la exploracin fsica.

Figura 43. Volet costal. FRACTURA DE ESTERNN. Se sospecha por dolor esternal a la palpacin. El diagnstico se obtiene por radiografa lateral. El tratamiento es igual al de las fracturas costales (reposo, analgesia y sioterapia). ENFISEMA SUBCUTNEO. Puede deberse a heridas penetrantes, rotura del rbol bronquial o esfago o maniobra de Valsalva. TRATAMIENTO. Resolucin espontnea en pocos dias, que se puede acelerar respirando O2 al 100%. En caso de neumomediastino, si existe colapso venoso mediastnico, se realizar una incisin cutnea cervical para la expresin manual del aire. ASFIXIA TRAUMTICA. Se produce a partir de una gran fuerza que comprime el trax y la parte superior del abdomen (aplastamiento, buzos). El paciente presenta coloracin violcea en cabeza y parte superior del trax, petequias y hemorragias subconjuntivales. Un tercio de los pacientes sufren prdida de conocimiento. En ocasiones hay una prdida de visin, que ser permanente si se debe a hemorragia retiniana, o transitoria, si tan slo existe edema en la retina. No existe tratamiento especco. De los pacientes que sobreviven a las primeras horas, el 90% se recuperan por completo (MIR 97-98, 145).

35.2. Lesiones del corazn y grandes vasos.

CONTUSIN CARDIACA. Mecanismo ms frecuente: traumatismo cerrado en cara anterior del trax. Suelen ser secundarios al impacto del volante del automvil contra el pecho. La lesin ms frecuente es una contusin miocrdica, aunque pueden producirse lesiones valvulares (sobre todo la vlvula artica seguida de la mitral), rotura de la pared de alguna cavidad cardiaca o del tabique interventricular, rotura de un vaso pericrdico o coronario con hemopericardio, y otras. Traumatismos menores (pelotazo) en un momento crtico del ciclo cardiaco pueden ser causa de arritmia letal. CLNICA. Puede existir dolor de caractersticas anginosas o sncope. A veces aparece un derrame pericrdico semanas o incluso meses despus del traumatismo. DIAGNSTICO. Elevacin del segmento ST en el ECG de forma difusa, aumento de CPK. La contusin miocrdica puede producir alteraciones electrocardiogrcas similares a las del infarto, as como trastornos del ritmo y de la conduccin. Adems, esta lesin puede producir

TEMA 36. TRAUMATISMOS ABDOMINALES. 36.1. Traumatismos cerrados.

El bazo e hgado son los ms frecuentemente lesionados. En el diagnstico son muy tiles tanto la TC como la ecografa y el lavado peritoneal diagnstico (LPD), este ltimo cada vez ms desplazado por la ecografa. La TC tiene una resolucin excelente para el bazo, hgado y algo menor para vsceras huecas. Evala correctamente el retroperitoneo, a diferencia del LPD. Sin embargo, los pacientes hemodinmicamente inestables no son candidatos a TC. El LPD ha sido probado como una herramienta til en el manejo de trauma abdominal cerrado, sobre todo cuando la ecografa rpida no est disponible. Est indicado en TCE, lesiones de mdula espinal, signos abdominales equvocos; muy utilizado (como la ecografa) en pacientes inestables hemodinmicamente con traumatismo abdominal cerrado. De forma general, est indicada una actitud conservadora en todo paciente que cumpla tres condiciones: Hemodinmicamente estable. Exploracin sin signos de irritacin peritoneal. Convenientemente evaluado con TC.

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36.1.1. Lesiones especficas. BAZO. Es el rgano ms frecuentemente lesionado en traumatismos no penetrantes (MIR 96-97, 102). Clnicamente se observan signos generales de hemorragia y locales de irritacin peritoneal en el rea esplnica. En raros casos (menos de 5%), puede haber una rotura esplnica diferida (por un hematoma eventualmente contenido por la cpsula), manifestndose generalmente dentro de la primera semana despus del traumatismo. El diagnstico se establece por ecografa o TC. Si el paciente est hemodinmicamente inestable, la puncin-lavado peritoneal es indicacin de ciruga, sin ms dilacin (MIR 95-96F, 253).

Figura 45. Hematoma heptico. FRACTURA DE PELVIS. Todo politraumatizado debe ser sometido a radiografa de pelvis. El diagnstico clnico de la fractura es posible si la pelvis es inestable. En este caso est indicado colocar un jador externo. Cuando nos hallamos ante un paciente con traumatismo cerrado hemodinmicamente inestable y el sangrado torcico e intraperitoneal han sido descartados, nuestro siguiente foco de atencin ha de ser la pelvis. Una fractura de pelvis justica un sangrado masivo y un shock hipovolmico. Cuando se producen fracturas plvicas, un gran nmero se taponan con la jacin externa o espontneamente y, de lo contrario, se recurre a embolizacin por arteriografa. Excepcionalmente puede ser necesaria la ligadura quirrgica de la ilaca interna. HEMATOMAS RETROPERITONEALES. La causa ms frecuente son las fracturas plvicas, en pacientes politraumatizados. Debe sospecharse en todo traumatismo con shock hipovolmico sin localizacin evidente de la hemorragia. CLNICA. Con frecuencia no se acompaan de signos de irritacin peritoneal. Las manifestaciones ms comunes son: Hematuria (80%). Dolor abdominal (60%). Shock hipovolmico (40%). Dorsalgia (25%). En la exploracin, en ocasiones puede apreciarse masa en los ancos y cambio de color de estos (signo de Grey-Turner). DIAGNSTICO. Son tiles la radiografa simple, urografa i.v. y cistografa retrgrada en pacientes hemodinmicamente estables con sospecha de lesin urinaria. Si el paciente est inestable y se descartan hemoperitoneo y fractura de pelvis, habr que valorar lesin de grandes vasos. La TC es la prueba de eleccin para evaluar los hematomas retroperitoneales. La arteriografa permite la localizacin y embolizacin de vasos sangrantes. TRATAMIENTO. Deber realizarse exploracin quirrgica siempre que sea por traumatismo penetrante. Las indicaciones quirrgicas en traumatismo cerrado estn en funcin de la localizacin de las lesiones. Hematomas centrales-superiores. Son siempre quirrgicos. La ms afectada es la vena cava inferior. Hematomas en ancos. La indicacin quirrgica depender del grado de lesin y de los rganos afectados. Los riones son los ms frecuentemente lesionados. Habitualmente se puede manejar conservadoramente. Hematomas en cavidad plvica. Se lesionan generalmente las arterias ilacas internas o hipogstricas. No deben explorarse por el riesgo de sangrado masivo.

Figura 44. Rotura esplnica (flecha blanca) con hemoperitoneo (flecha negra).

TRATAMIENTO. En ausencia de lesiones signicativas y de hemorragia persistente, puede tratarse de forma conservadora (esplenorraa), reservndose la esplenectoma para lesiones extensas del parnquima. En nios, es preferible el tratamiento conservador, siempre que sea posible. VSCERAS HUECAS. El tratamiento de las lesiones de esfago, estmago e intestino delgado es convencional y comporta pocas variaciones. Habitualmente consiste en el desbridamiento y sutura primaria, y a veces, en la reseccin segmentaria con reanastomosis. En cuanto a lesiones de colon, en los casos favorables se puede realizar una reparacin de la lesin o reseccin y anastomosis. Si hay mucha contaminacin, se hace reparacin o reseccin con colostoma proximal. PNCREAS. Son traumatismos raros. Es muy frecuente que se acompae de lesiones de rganos y vasos de la vecindad. La causa principal de mortalidad se debe a las lesiones vasculares asociadas. El tratamiento vendr determinado por la magnitud de la lesin. En las lesiones pequeas bastar con un drenaje adecuado. Cuando hay laceracin considerable, ser necesaria ciruga resectiva. HGADO. Existen diversas tcnicas segn el grado de lesin (drenaje simple, sutura directa de los vasos sangrantes, tcnicas hemostticas, desbridamiento con reseccin, lobectoma). Actualmente se realiza sobre todo el control de daos, limitndose en la primera ciruga a asegurar la hemostasia mediante la introduccin de compresas (package). La lesin heptica ms frecuente es el hematoma subcapsular sin hemorragia activa. Hemobilia. Hemorragia arterial de las vas biliares, generalmente tras traumatismo. Se puede manifestar horas o dias despus de la agresin, siendo caractersticos, la hemorragia digestiva alta (hematemesis o melenas), ictericia y dolor clico en hipocondrio derecho. El diagnstico se realiza con arteriografa selectiva de la arteria heptica, que nos permitir controlar el sangrado con embolizaciones si no cede espontneamente. En caso de persistir el sangrado, se realizar laparotoma y ligadura de la arteria heptica que irrigue el lbulo heptico lesionado (MIR 97-98, 10).

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