Wildlife Damage Management, Internet Center for

USDA National Wildlife Research Center Sta Publications

University of Nebraska - Lincoln Year

Las enfermedades del venado cola blanca en Norteamrica: situacin actual y e o desaf os.
Tyler A. Campbell
USDA-APHIS, NWRC, Kingsville, TX Field Station, Tyler.A.Campbell@aphis.usda.gov

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Las enfermedades del venado cola blanca en Norteamrica: situacin actual y desafos.
Tyler A. Campbell
United States Department of Agriculture, Animal and Plant Health Inspection Service, Wildlife Services, National Wildlife Research Center, Texas A&M University-Kingsville, Kingsville, TX 78363, USA

Desde hace mucho tiempo, los administradores de vida silvestre han buscado conocer acerca de la ecologa de las enfermedades y parsitos que afectan al venado cola blanca (Odocoileus virginianus ) (por ejemplo vea Whitlock 1939). Este es un importante campo de estudio porque las enfermedades y parsitos pueden afectar nocivamente las poblaciones de venados, otros animales silvestres, el ganado y humanos (Davidson et al. 1981).

El venado cola blanca ha recibido mucha atencin en la literatura acerca de sus enfermedades y parsitos y tratados completos se han dedicado al tema (por ejemplo, vea Davidson et al. 1981). Los avances recientes en nuestra comprensin de la ecologa de las enfermedades y parsitos del venado cola blanca han sido realizados por cientficos de las universidades y organismos estatales y federales.
Una gran cantidad de enfermedades y parsitos causan morbilidad y mortalidad en el venado cola blanca. Tambin se han observado alteraciones en la conducta del venado, el xito reproductivo y sobrevivencia (Matschke et al. 1984). Los programas de manejo del venado cola blanca deberan de considerar la importancia de las enfermedades y parsitos desde el inicio durante las fases de planeacin y a travs de la ejecucin de todo el programa. Concretamente, bilogos y manejadores del venado cola blanca se beneficiaran de familiarizarse con las enfermedades infecciosas y parasitarias comunes del venado, incluyendo virus, bacterias, priones infecciosos y parsitos. En el presente documento, el propsito es proporcionar una breve sinopsis de enfermedades importantes de los venados. Para informes ms detallados de estas y otros agentes infecciosos y parasitarios del venados cola blanca los lectores dirjanse a Davison et al., (198 l), Samuel et al., (2001) y Williams and Barker (2001).
Enfermedad de la Caquexia Crnica (Chronic Wasting Disease, CWD). La Enfermedad de la Caquexia Crnica (CWD) es una encefalopata espongiforme transmisible (TSE), este es un grupo de enfermedades neurolgicas que incluyen a la encefalopata espongiforme bovina, al prurigo lumbar de ovejas, la encefalopata transmisible del visn y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en humanos. Los agentes causales de las TSE's se consideran que son agentes proteinaceos infecciosos llamados priones. Los priones son formas anormales, resistentes a proteasas, de protenas celulares codificadas por y normalmente sintetizadas en el sistema nervioso central y tejidos linfoides (Williams y Miller 2002). La acumulacin de priones conlleva a la neurodegeneracin y finalmente la muerte (Sidgurson 2008).

Los signos clinicos de CWD son inespecificosy no obvios al inicio de la enfermedady llegan a serperceptibles despu6s varios affoshastajusto unos dias antesde la muerte,la de mayoria sobrevive 3-4 meses despu6sde la aparicion de los sintomas clinicos de la enfermedad.(Williams and Barker 2001). Los signos clinicos primarios de los animales con CWD incluyen p6rdida de peso que progresahastala emaciaci6n;salivaci6nexcesiva, comportamiento anormal, incluida la p6rdida del miedo a los humanos y ataxia leve (Spraker2003). Los animales a menudo llevan su cabezay orejas hacia abajo y caminan en patronesrepetitivos, aparecendeprimidos y se excitan f6cilmente. Conforme la enfermedad progresa, la gran mayoria de los animales afectados muestran polidipsia y poliuria, salivaci6n incrementadacon el babeo resultante,asi como perdida de coordinaci6n, ataxia posterior, ligeros tremores en la cabezay una posfura con las patas separadas. Dilatacion esof6gica,hiperexitabilidad y sincope se observan ocasionalmente.La muerte es inevitable (Williams and Miller 2002). Las lesiones macrosc6picasprimarias en casos avanzadosde CWD incluyen p6rdida de peso, emaciaci6ny p6rdida de tejido adiposo abdominal y subcutdneo. tejido adiposo El atr6s del ojo, alrededor del cord6n espinal, dentro de medula 6sea y articulaciones,dentro de la pelvis renal, y alrededorde los vasoscoronariossufrenatrofia serosa. Puedennotarse engrosamiento de la glSndula adrenal. La neumonia por aspiracion es comirn (Spraker 2003). Los cad6veres pueden estar en condicionesnutricional muy pobres o emaciados, pero justamente esta condici6n puede darse ocurrir si el animal muri6 de neumonia por aspiraci6no brevementedespu6sdel curso clinico. Las lesioneshistol6gicasprimarias se limitan al sistemanervioso central y son tipicas de las encefalopatias espongiformes. Las lesionesse caracterizan por una degeneraci6n espongiformedel neur6pilo, degeneraci6n vacuolar de neuronascon perdida neuronaly astrocitosis moderada.La depleci6nlinfoide de las amigdalas, nodulos linf6ticos y bazo ocurren en los estados terminales. La examinaci6n histopatologica puede usarse para confirmar las lesiones macrosc6picas secundarias, tales como bronconeumonia, ulceraci6ng6stricay peritonitis, hipertrofia de la cortezaadrenal y atrofia serosade la grasa(Sparker 2003). Casos de infecciones nafurales de CDW se han documentadoen venado cola blanca, venado bura (O. hemionus), ciervo comirn (Cervus elaphus) y alce (Alces alces). Existe gran preocupacioncon respectoa la transmisi6npotencial o adaptaciona otras especies y silvestres ganadodom6stico. El diagn6sticoclinico de CWD se basaen la aparicionde los sintomasarribamencionados. El diagn6sticoconfirmatorio se establece mediantela identificaci6nde la proteinaprionica anormal en tejidos linfoide y cerebral mediante inmunohistoquimica y mediante la aparicionde cambiosespongiformes despu6s la examinaci6nhistopatologica tejidos de de del cerebro. Los anticuerposmonoclonalesespecificoscontra la proteina prionica son efectivos en tejidos frescos y fijado en formalina y permiten la detecci6n de CWD. Biopsias de amigdalas y mucosa rectal est6n siendo evaluadasy usadas en algunos casos paraestudiosde vigilancia antemorten CWD (Sprakeret al.2006, Wolfe et al.2007). de Aunque los mecanismosno est6n del todo comprendidos, la transmisi6n de CWD ocurre directamente mediante contacto con individuos infectados e indirectamente a trav6s del contacto con el medio ambiente y f6mites que han sido contaminadoscon excrecionesde

individuos infectados, previo a su muerte, y mediante los cad6veresdespu6sde la muerte (por ejemplo, Miller et al. 2004, Mathiason et al. 2006, Haley et a1., 2009). Los priones perrnaneceninfecciosos en el suelo por mds de 2 afros, lo que sugiere que el suelo puede servir como reservorio para los priones de CWD (Seidel et al. 2007). Aunque la transmisi6n inter-especieprobablementeocuna entre la familia Cervidae, la CWD no ha sido transmitida mediante la inoculaci6n oral a otras especiesfuera de estafamilia. la presenciade CWD en poblacionesen cautiverio y de vida libre de venado cola blanca y otros c6rvidos es un serio problema de manejo. No se conoce tratamiento para animales afectadoscon CWD y es considerada100% fatal una vez que se desarrollan los sintomas clinicos. La enadicaci6n del CWD de venados de vida libre es improbable debido al largo periodo de incubaci6n, signos clinicos iniciales imperceptibles,la resistenciaextremadadel agente infecciosos, la contaminaci6n del medio ambiente y los mriltiples modos de transmisi6n (por ejemplo, Williams y Miller 2002, Spraker 2003, Sigurdson 2008). La vigilancia activa ayuda en la determinacion de la distribucion y prevalencia de CWD trtde usarse para elucidar cambios a trav6s del tiempo. La reducci6n de poblaciones localizadas,la regulaci6n de los traslados de los venados y la prohibici6n de la engorda y alimentaci6n se han intentadopara detenerla difusi6n de CWD. No hay casos de enfermedades de humanos que se hayan asociado con CWD y aparentemente una especiebarrera solida. Como CWD y las otras TSE's no se conocen es lo suficientemente bien afn, los cazadores que obtienen venados en 6reas enddmicas deberian considerar analizar las canales y, como con otras enfermedades, no es recomendableconsumir carne de venados infectados. Adem6s, medidas de sentido comfn deberiande emplearsecuando se manipulan y procesancanalesde 6reasend6micas. Enfermedad Hemorrigica. la enfermedad hemonigica (HD) en las poblaciones de venados cola blanca es causada por orbivirus, lo cuales se agrupan en la familia Reoviridae y son virus RNA de doblecadenatransmitidospor artr6podos(Roy 1996).De los >120 serotiposvirales clasificados dentro de 14 serogrupos,irnicamente los virus de la Enfermedad Epizo6tica Hemonhgica (EHD) y de la Lengua Azul (BT) est6n asociados con morbilidad y mortalidad a gran escalaen los hatosde venadocola blanca(Howerth et al. 2001). Dos serotiposde EHD y 5 de BT ocutren en los Estados Unidos y todos, con excepci6ndel serotipos2 de BT (BT-2) han causadobrotes de enfermedadhemorr6gica en el venado cola blanca (Murphy et al. 2006). Los signos clinicos de la Enfermedad Hemorrdgica son similares para las infecciones causadastanto para EHD y BT, sin embargo, se presenta mucha variabilidad entre las poblaciones del venado en donde los animales pueden mostrar sintomas cr6nicos a peragudos (Davison 2007). Aunque no se entiende completamente, la variaci6n en los signos clinicos esta probablementerelacionada a diferencias en la virulencia de los virus (Howerth et aI.2001), resistenciainnatadel hospedador (Gaydoset al. 2002c),inmunidad crvzada(Gaydos et al.2002a) y adquisici6n de anticuerposmaternos(Gaydos et aL.2002b). Adem6s, ED puede comportarsecomo una enfermedadlenta y progresiva (forma cr6nica) resultando en signos clinicos cambiantesen los ejemplaresafectados.De manera general, los venados pueden mostrar depresi6n, emaciaci6n, hinchaz6n de la cara, fiebre,

claudicaci6n, p6rdida del apetito, actividad reducida y complicaciones respiratorias a asociadas ED (Howerth et al. 2001). Las lesiones por la Enfermedad Hemorr6gica son tambien variables y se caracterizanpor tener las siguientes presentacionesperaguda, aguda y cr6nica. En la forma peraguda, los animales a menudo mueren sribitamente mostrando edema de la conjuntiva, cabeza, pulmones cuello y lengua (Davison 2007). En la forma clisica aguda de HD, las lesiones peragudas regularmente continrian y ademfs los animales muestran congesti6n o hemorragias en el coraz6n, intestinos y rumen y necrosis sobre la almohadilla dental, omaso, rumen y lengua (Howerth et al. 2001). Adem6s de lo anterior, los venados que manifiestan la forma cr6nica de HD pueden tener las pezuflas quebradaso irregulares y perdida del las papilas del rumen. Los hospedadores silvestresde HD principalmenteincluyen venado cola blanca y venado bura (Nettles y Stallknecht 1992). No obstante, la HD ha sido detectada en el antilope americano (Antilocapra americana), borrego cimarr6n (Ovis canadienses),Bisonte americano (Bison bison), alce y las cabras de las rocosas (Oreamnos americanus) (Howerth et al. 2001). Los hospedadores ganado dom6sticoincluyen a los bovinos y del ovejas. El ganado es susceptible tanto a los virus de EHD como de BT, pero raramente al muestransintomasclinicos. Las ovejas no son susceptibles virus de la EHD pero los virus de la BT les puedencausarseveramorbilidad y mortalidad (Davison 2007). Se dispone de numerosaspruebas serol6gicas para detectar anticuerpos, entre las que se incluyen la inmunodifusi6n en gel de agar, la seroneutralizacion y los ensayos ligados a enzimade competencia(Howert et al. 2001). Estaspruebas inmunoabsorbentes puedenusarsepara confirmar la actividad de los virus en las poblacionesde venadoso para puedentambi6n probablesde lesiones. Las t6cnicasmoleculares como causas determinarlos en emplearse el diagn6stico,incluyendola reacci6nen cadenade la polimerasaacopladaa pueden la transcripci6nreversa(RT-PCR) (Shad et al. 1997). Las lesionesmacrosc6picas fincar la sospechade la enfermedad,pero la confirmaci6n del diagnostico requiere el aislamiento del virus de venadosafectadoso muertos (Davison 2007). La enfermedadhemorrhgica se transmite mediante diversas especiesde jejenes Culicoides (Gibbs y Greiner l9S9). Aunque los virus asociadoscon BT son transmitidos de forma primaria por C. variipennis, otras especiesson importantes para la transmisi6n hacia el de venado cola blanca (Howerth et al. 2001). Picos estacionales HD ocuffen al final del con los ciclos de vida de sus vectores(Davison veranoy al inicio de otofro y corresponden 2007). Lesiones de formas cr6nicas de HD pueden detectarseen invierno (Howerth et al. 2001). De las enfermedadesvirales, HD es el agente de mayor importancia que impacta en los hatos del venado cola blanca (Nettles y Stallknecht 1992). No obstante,los efectos a nivel (Fisher er al. 1995,Flacke et aL.2004,Gaydoset poblacionalno est6nbien documentados al. 2004). Los factores de riesgo asociados con brotes de HD en las poblaciones de venadoscola blanca no son del todo claros y por lo tanto el manejo de esta enfermedadha sido complicado. Adicionalmente, los fondos para la investigaci6n de HD han sido limitados en parte debido a que la enfermedad no es zoonotica y no se han reportado en enfermedades humanos con la presenciade los virus ya seade EHD o de BT.

Tuberculosis Bovina. La fuberculosis es una enfermedad bacteriana cr6nica y zoonotica que se encuentra de manera primaria en el ganadobovino, aunque 6sta tiene un amplio rango de hospedadores (Palmer et al. 200). El agente causal es Mycobacterium bovis, una bacteria gram positiva, no m6vil y no esporulada (Clifton-Hadleyet al. 2001). Los signos clinicos de la infecci6n por M. bovis pueden ser aparentesen semanaso tomar varios affos(de Lisle et al.2002. Clifton-Hadley et al. 2001). Los signosclinicos incluyen: p6rdida de peso, hinchaz6n de n6dulos linfoides, abscesossupurativosde los n6dulos linfoides, tos e intolerancia al ejercicio (de Lisle et al. 2002, Mackintosh et al., 2002, Palmeret al.2002). La tuberculosis bovina se caracterizapor la tipica formaci6n de granulomas (Fitzgerald et at.2000, de Lisle et al.2002, Mackintosh et aL 2A02,Palmer et al. 2002).Los granulomas de la tuberculosisse han observadoen pulmones, n6dulos linfoides y el pericardio del venadocola blanca (Schmitt et al. 1997,O'Brien et al. 2001, de Lisle et al.2002, Palmer et al. 2002). Los venados cola blanca son los hospedadoresde mantenimiento primario de la enfermedad en Norte Am6rica. Otras especies silvestres que pueden transmitir horizontalmente la infeccion por M bovis incluyen: el Posrim cola de escoba(Trichosurus vulpecula),tej6n (Meles meles),bisonte y birfalo africano (Synceruscaffer) (de Lisle et al. 2002).Ciewo comfn , ciervo rojo (C. e. elaphus),gamo comirn (Dama dama),6rice de Arabia (Oryx leucoryx), dromedario (Camelusdromedarfuis),llamas (Lama glama), alpacas (Lama pacos), y el brifalo asi6tico de aguas (Bubalis bubalis) son otras pocas especies silvestres en las cuales se ha diagnosticado M bovis (Hunter 7996, lsaza 2003). Adicionalmente, los coyotes (Canis latrans) pueden servir como centinelas para la enfermedaden el medio ambiente (VerCauterenet al. 2008b). La inspecci6nmacrosc6pica post mortem de lesionessospechosas tuberculosises usada de con frecuencia para el diagnostico presuntivo de la infeccion por M bovis (Clifton-Hadley et al. 2001, de Lisle et al. 2002, Mackintosh et al. 2002). La examinaci6nhistopatologica de lesiones sospechosas tuberculosisy el cultivo bacterianoson los procedimientos de primarios usados para diagnosticar la infecci6n por M. bovis (de Lisle et al. 2002, Mackintosh et al. 2002). Otras pruebas diagn6sticas para el venado incluyen una combinaci6n de pruebasde serol6gicasy de inmunidad celular (Mackintosh et al. 2002). La tuberculosis puede difundirse ya seapor las rutas oral o respiratoria (Mackintosh et al. 2002, Palmer et al. 2002). Las rutas de infecci6n incluyen: Contacto con alimento contaminado,lamidos mufuos e inhalacion de gotitas infectadasprocedentesde individuos infectados o del medio ambiente (Schmitt et al. 1997,Mackintosh et al. 2002, Palmer et al. 2004). La presencia de tuberculosis bovina en el venado y la subsecuente transmisi6n al ganado puedenimpactar severamente industria local del ganadobovino. La restriccion de bovino la

suplementos o engorde se considera que reduce la transmisi6n de la bacteria M bovis (Schmitt et al. 1997,Palmer et al. 2001, O'Brien et aL.2002,Palmer et aL.2004).Tambi6n se ha practicado incrementar la cosechade venados para reducir la densidady por lo tanto peros (O'Brien et al. 2006). El uso de cercas, el potencialde transmisionde la enfermedad para ahuyentarpueden servir para reducir el de guarda del ganadoy aparatosespecializados contacto de venados con el ganadoy alimento destinadoal ganadobovino (VerCauteren et al.2006, Sewardet al. 2007, VerCauterenet al. 2008a). Mycobacterium bovis en humanos es m6s comfnmente asociada con el consumo de de productos lfcteos crudos o no pasteurizados(Isaza 2003). La transmisi6n de la tuberculosis desde el venado cola blanca a los humanos a trav6s del consumo de carne contaminada, vendajes en el campo o la inhalaci6n de gotitas a partir de venados infectados es 2006). improbable,pero puedeocurrir (Wilkins et al.2003, de la Rua-Domenech Babesiosisy Fiebre por Garrapata del Ganado. Los agentes causales de la babesiosis son protozoarios par6sitos obligados intraeritrociticosdel generoBabesia (Kocan and Waldrup 2001). Los venadoscola blanca son comfnmente infectados con B. odocoilei, el cual se ha encontrado en Texas, Nuevo M6xico, Oklahoma, Virginia y Florida (Spindler et al. 1958, Emerson and Wright 1968, Perry et al. 1985, Waldrup et al. 1989) y es transmitido por la ganapatadel venado (L scapularis) (Waldrup et al. 1990). Otras numerosas garrapatas ixodideas transmiten Babesia spp., tales como la ganapatadel ganado sureffo (8. microplus) y la garrapatadel ganado (B.annulatas), las cuales son garrapatasde un solo hospedador(Kocan y Waldrup se 2001). Ambas especies garrapatas han encontradosobrevendoscola blanca (Cooksey de a susceptibles B odocoilei son el alce, el reno Otras especies et al. 1989,Cantu et aL.2007). (Rangifer tarandus), caribri (R.r. caribou), el borrego cimarr6n del desierto (Ovis canadiensisnelsoni) y el buen almizclero (Ovibos moschatus)(Schoelkopf et al. 2005). Los signos clinicos y mortalidad en vendos silvestres infectados con Babesia spp son la raros; sin embargo,bajo condicionesexperimentales mortalidad es elevadaen venados que (Kocan y Waldrup 2001). El diagn6sticodefinitivo, en especies inmunocomprometidos son de mayor susceptibilidada Babesiosis que los venados, implica la demostraci6n microsc6picadel agenteen sangrecompleta(Kocan y Waldrup 2001). Las Babesiasspp. que infectan al venado cola blanca no son infecciosas para el humano. No obstante, dado que la babesiosisbovina (B,bovis y B.bigemina) ha sido demostradarecientementeen venado cola blanca del Noreste de M6xico (Cantu et al. 2007), existe una gran de preocupaci6nentre los productores de ganadoy dependencias gobierno acercadel papel que podria jugar el venado en el hecho de que esas enfermedadesfuesen reintroducidas hacialos EstadosUnidos. Conclusiones. y pueden elaborarsecon respectoa las enfermedades par6sitos del Varias recomendaciones conozcande venado cola blanca. Primero, seria necesarioque bi6logos y administradores parte, se requiere de las enfermedades y par6sitos del venado cola blanca. Esto, en distinguir enfermedadespotencialmente dafiinas a humanos, otros animales silvestres y ganado de aquellas que no los son. Segundo, seria prudente para biologos y administradoresquienesmanejan una gran cantidad de animales y canalesde asociarsecon laboratorios de diagn6stico de enfermedades.Esto facilitarh la apropiada colecci6n,

dep6sito,transporte,diagn6sticordpido y preciso y posibilita el intercambio de informaci6n fiable. Por fltimo, los bi6logos y manejadores que lleva a cabo la translocaci6n c6rvidos de deberian de seguir las normas de Corn y Nettles (2001) para reducir la amenaza de introducir ectopar6sitos de alto riesgo y enfermedades infecciosas. Estas directrices incluyen la evaluaci6n del estado de salud de la poblaci6n de origen, cuarentena,examen fisico y pruebas diagn6sticas,restriccionesde traslados de animales de ciertas a6reas geogr6ficas poblaciones el tratamientoprofiliictico (Corn y Nettles2001). o y Reconocimientos. El apoyo para el presentemanuscrito fue proporcionado por las siguientes dependencias: United States Department of Agriculture, Animal and Plant Health Inspection Service, Wildlife Services, National Wildlife Research Center. La menci6n de productos comercialeses solo para prop6sitosde identificaci6n y no constituyeapoyo o censurade parte del Departamentode Agricultura de los EstadosUnidos de Am6rica. Literatura citada. cantu, A., J.A. ortega-S.,J. Mosqueda,z. Garcia-Yazquez, s.E. Henke, and J.E. George. 2007. Immunologic and molecular identification of Babesia bovis and Babesia bigemina in free-ranging white-tailed deer in northern Mexico. Journal of Wildlife Diseases43:504-507. clifton-Hadley, R.s., c.M. Sauter-Louis,LW. Lugton, R. Jackson,p.A. Durr, and J.w. Wilesmith. 2001. Mycobacterium bovis Infections. In Infectious diseasesof wild mammals(3'd edition), ed. E.S. williams, and I.K. Barker, 340-36L Ames: Iowa StateUniversity Press. Cooksey,L.M., R. Davey, E. Ahrens, and J. George. 1989. Suitability of white-taileddeer as hosts for cattle fever ticks (Acari: Ixodidae). Journal of Medicat Entomolog,t 26:1 5-l 58. 5 Corn, J.L., and V.F. Nettles. 2001. Health protocol for translocationof free-rangingelk. Journal of Wildlife Diseases 37:413-426. Davidson,.W.R. 2007. Field manual of wildlife diseasesin the southeastern[Jnited States (3'dedition). Athens: Southeastern CooperativeWildlife DiseaseStudy. Davidson, w.R., F.A. Hayes, v.F. Nettles, and F.E. Kellogg. 1981. Diseasesand parasites of white+ailed deer. Tallahassee: Tall Timbers ResearchStation. de la Rua-Domenech,R. 2006. Human Mycobacterium bovis infection in the United Kingdom: Incidence, risks, control measuresand review of the zoonotic aspectsof bovine tuberculosis. Tuberculosis86:77-109. de Lisle, G.W., R.G. Bengis, S.M. Schmitt, and D.J. O'Brien. 2002. Tuberculosisin freeranging wildlife: Detection, diagnosis and management. Revue Scientifique Et Technique.

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Title: "White-tailed deer diseases in North America: current situation and challenges" Summary: The study of diseases in white-tailed deer has a long history, particularly in the southeastern United States. Intriguing patterns of disease and parasite prevalence occur geographically, annually, and within various portions of the population. Interactions among species are particularly fascinating. In the past decade, several disease and parasite issues have become prominent in white-tailed deer research and management. This paper provides a brief update on several prominent pathogens affecting whitetailed deer and their management. Actions intended to reduce the introduction, establishment, and spread of these pathogens in Mexico are highlighted. The intended audience is cattlemen and women of northern Mexico.