Welcome to Scribd, the world's digital library. Read, publish, and share books and documents. See more ➡
Download
Standard view
Full view
of .
Add note
Save to My Library
Sync to mobile
Look up keyword
Like this
11Activity
×
0 of .
Results for:
No results containing your search query
P. 1
FISIOLOGI PERNAFASAN

FISIOLOGI PERNAFASAN

Ratings: (0)|Views: 1,153|Likes:
Published by Lutfi Rensiansi

More info:

Categories:Types, Resumes & CVs
Published by: Lutfi Rensiansi on Aug 08, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, DOCX, TXT or read online from Scribd
See More
See less

12/18/2013

pdf

text

original

 
 Fisiologi Pernapasan Oleh Lutfi Reansiansi1
FISIOLOGI PERNAFASANPERNAFASAN PULMONALFungsi Utama
Menjamin tersedianya 0
2
untukkelangsungan metabolism sel-sel tubuh
Mengeluarkan CO
2
Sebagai hasilmetabolism sel secara terus-menerus
Proses Fisiologi Pernapasan
Pernapasan Luar Pertukaran O
2
dan CO
2
antar sel-sel tubuhdengan udara luar 
Pernapasan dalamProses metabolism intersel terjadi dalam
mitokondria
 
Proses Pernapasan Luar
1. VentilasiPertukaran udara luar dengan alveol2. DifusiPertukaran O
2
dengan CO
2
udara alveoldengan darah dalam kapiler paru3. PerfusiPengangkutan O
2
dan CO
2
oleh systempembuluh darah dari paru-paru ke jaringan, sebaliknya4. Pertukaran O
2
dan CO
 
darah kapiler  jaringan dengan sel-sel jaringan melaluiproses difusi
Fungsi tambahan Pernafasan
1. Mengeluarkan air dan panas dari dalamtubuh. Udara yang masuk akan dilembaskandan dipanaskan dalam salurannafas sebelum dikeluarkan dari paru-paru.2. Meningkatkan aliran balik vena fungsisebagai pompa3. Proses berbicara, bernyanyi dan vokalisasi4. Mengeluarkan, memodifikasi mengaktifkandan inaktifkan bahan yang melewatisirkulasi pulmonal
contoh: Bila jaringan paru-paru meregang
 prostaglandin.
Paru mengaktifkan angiostensin II yangenting untuk mengatur kadar ion Na dicairan ekstrasel.
Converting enzim yang mengaktifkanangiostensin II ada di permukaan selendotel paru.
Enzym tersebut menginaktifkan bradikinin
Fungsi Saluran Nafas
1. Pertahanan Benda asing yang masuksaluran nafasMekanisme:
Partikel ukuran lebih dari 10 umakan dihambat bulu hidung
Partikel ukuran 2-10 umditangkap oleh silia, caliaryescalator mendorong keluar dengan kecepatan 16 mm/menit2. menurunkan suhu udara pernafasansesuai dengan suhu tubuh. Oleh pembuluhdarah pada mukosa hidung dan saluranudara.3. Hidung sebagai organ penghidu4. Melembabkan udara pernafasan untukmencegah mengeringnya permukaanmembrane alveolFungsi ini dilakukan oleh mucus yangdihasilkan ke sebasea dans el goblet padamukosa hidung dan faring
Proses Bicara
Laring terdapat pita suara udara pernafasaakan masuk ke faring, laring, dan trakea.Pada saat bicara, udara yang keluar darisaluran pernafasan akan menggeratarkanpita suara yang tegang,sehinggamenghasilkan suara.
 Trakea dasn cabangnya
Trakea akan cabang2, bronkus primer kiri
 –
kanan.
Trakea dan bronkus primer punya tulangrawan bentuk C
Cabang bronkus : bronkiolus, bronkiolusterminalis, bronkiolus respiratorius, duktusalveolaris, sakus alveolaris (alveoli yangberjumlah 200 juta
 –
600 juta)
Pernafasan mulai di bronkiolusrespiratorius.
Bronkiolus mempunyai tulang rawan spiraldan otot polos bronkiolus dengan diameter <1 mm otot polosnya dapat dirangsangoleh syaraf otonom
Sehingga pada bronkus kecil dapatbronkodilatasidanbronkokontriksi.
Surfaktan
Surface acting substance dihasilakn oleh sel alveolitype II, mempunyai fungsi menurunkan teganganpermukaan dengan cara:1. Meningkatkan compliance2. Mengurangi tendensi untuk recoil/cegahalveolkollaps 
Alveol
Setiap elveol di kelilingi oleh jalinan kapiler paru yang membentuk keranjang di sekitar alveol. Dinding kapiler terdiri dari satu lapissel andotel yang berfungsi untukpertukaran udara disebut membranerespirasi/alveol-kapiler.
 Membran Respirasi
 Terdiri dari:1. Lapiran cairan surfakran yang menutupipermukaan dalam elveoli2. Selapis sel epitel elveol3. Membrane basalis sel epitel alveol4. Ruang interstitial sebesar 0,2 um5. Membrane basalis sel endotel kapiler 6. Selapis sel endotel kapiler 7. Setiap alveol diameter 300 um. Kapiler paru 8 um, jumlah kapiler 280 milyard8. Luas total permukaan 70-80 M
3
 
Peredaran Darah Paru1.
Sirkulasi sistemik / bronkial:
 
Menyediakan nutrient bagi jaringan paru-paru, mengatur suhu udara pernafasandan secret, reabsorbsi cairan melaluimukosa saluran nafas.2. Sirkulasi Pulmonal:
o
Memiliki tehanan yang rendah,pada saat isturahat darah yangmengalir 5-10 Lt/menit, saat olahraga 30-40 Lt/menit, fungsikhusus filter dilakukan olehlekosit dan retikuloendotelial,melisis bekukan darah oleh selendotel sumber tromboplastindan system fibrinolitik.
 
o
Keadaan normal alveol paru-paru kering karena tekananhidrostatik dalam kapiler parulebih tinggi dari tekananhidristatik jaringan interstitial.
 
o
System vena mempunyai dayareservoir besar dapatmenmpunga darah 400 ml. padasaat berbaring kapasitas vitallebih rendah saat berdiri.Orthopnea pada sakit jantung.
 
 
 Fisiologi Pernapasan Oleh Lutfi Reansiansi2
Persyarafan Paru-paru
SimpatisBronkodilatasi adrenalin, efedrin, atropinedan peningkatan kadar CO
2
lokal.
ParasimpatisBronkokonstriks asetilkolin, pilokaprin,histamine protein asing.Tonus bronkus mempunyai iramasirkadan, 06.00bronkokonstriksi, 18.00 bronkodilatasi.
TonusPembuluh darah
Vasokonstriksi A. PulmonalisEpinefrin, engiostensin II, beberapaprostaglandin
Vasokonstriksi V. PulmonalisSerotonin, histamine, endotoksin E.coli
Penurunan O
2
, Ph, Peningkatan CO
2
 
Menyebabkan: Aorta Pulmonalisvasokontriksidan Aorta sistemikvasodilatasi Peningkatan O
2
: Aorta Pulmonalis Vasodilatasi dan Aorta sistemikvasokonstriksi.
Perfusi lebih besar dari ventilasi
1. Ventilasi kecil
 –
perfusi besar CO
2
lokal tinggi
relaksasi otot polossaluran nafas
dilatasi saluran udara
 penurunan tahanan jalan nafas
 peningkatan aliran uadara
ventilasibesar.2. Perfusi besar- ventilasi kecilCO
2
lokal rendah
kontraksi otot polosarteriol pari
kontraksi pembuluh darah
peningkaan tahanan pembuluh darah
 penurunan aliran darah
perfusi kecil
Ventilasi lebih beasr dari perfusi
1. Ventilasi besar 
 –
perfusi kecilCO
2
lokal rendah
kontraksi oto polossaluran nafas
kontrkasi salran udara
 peningkatan tahanan jalan nafas
 penurunan aliran udara
ventilasi kecil.2. Perfusi kecil
 –
ventilasi besar CO
2
lokal tinggi
relaksasi otot polosarteriol paru
dilatasi pembuluh darah
 penurunan tahanan pembuluh darah
 peningkatan aliran darah
perfusi besar 
Efek Perubahan O
2
Lokal
Penurunan O
2
: Aorta Pulmonalis mengalamivasokonstriksi dan aorta sistemikmengalami vasodilatasi
Peningkatan O
2
  Aorta pulmonalis mengalami vasodilatasidan aorta sistemik mengalamivasokonstriksi.
Mekanika Pernafasan
1. Paru-paru dulapisi oleh rongga pleura,yang berisi cairan untuk memudahkanpergesekan jaringan paru pada dada.2. Rongga pleura mempunyai tekanan pleura= tekanan intratorak = tekanan dondersyang subatmosfir.
Keadaan Istirahat
1. resting end expiratory level keadaanseimbang dimana sifat paru yang cendrungkollaps dengan sifat dinding dada yangcendrung mengembang2. Inspirasi: Tekanan alveol < tekananatmosfir 3. Expirasi: tekanan alveol > tekanan atmosfir 
INPIRASI
1. merupakan proses aktif 2. akibat kontraksi otot-otot inspirasi3. inspirasi tenang
 –
kontraksi diafragma4. kontaksi diafragma karena rangsang N.frenikus C3
 –
C5 MS selama inspirasidiafragma turun 1,5
 –
7 cm
besar vertical 75%5. rangsangan N. interkostalis
diameter anteroposterior 25%6. kelumpuhan diafragma
ventilasi paruturun
gerakan paradoksal pernafasan,gerakan diafragma ke atas saat inspirasikebawah saat ekspirasi atau gerakan igakedalam saat nafas
EKSPIRASI
Pernafasan tenang, ekspirasi proses pasif karena relaksasi otot inspirasi
Ekspirasi kuat terjadi karena kontraksi ototekspirasi
M. interkostalis internus berkontraksi padasaat bicara
OTOT INSPIRASI
1. DiafragmaBergerak ke bawah
 –
meninggalkandimensi vertical rongga dada. Otot inspirasiutama, kerja setiap inspirasi.2. M. Interkostalis externusTarik iga atas
 –
luar 
 –
meningkatkandimensi anteroposterior dan lateral ronggadada
 –
otot inspirasi II3. M. skalenus dan M. Sternokleidomastoideus
 –
menarik sternum dan duaiga. Teratas, memperbesar bagian atasrongga dada. Otot inspirasi tambahan,bekerja pada inspirasi kuat.
OTOT EKSPIRASI
1. Abdominal
 –
meningkatkan tekananabdomen mendorong diafragmamengurangi dimensi ventrikal rongga dada.Otot ekps aktif 2. M. interkostalis internus
 –
menarik igakebawah dalam menurangi dimensitransversal rongga dada
PERUBAHAN TEKANAN
1. Tekanan Atmosfir / barometer besar 760mmHg, makin ke atas makin kecil.2. Tekanan intaalveolar/ intrapulmonal dalamalveol dan behubungan dengan udara luar 3. Tek.Intrapleura/ intrathorakal/ tek Dondersterdapat dlm rongga pleura =756 mmHg =tek negatif - 4 mmHg , tdk berhubungandgn udara luar. Jaringan paru teregang krntek permukaan cairan intrapleura dan tektransmural.
TEGANGAN PERMUKAAN CAIRANINTRAPLEURA:
Ditimbulkan oleh gaya tarik menarik molekul cairanintra pleura yg melapisi permukaan pleura viseralisdan parietalis.Sehingga kedua pleura dapat bergeraktetapi tidak dapat di pisahkan.
TEKANAN TRANSMURAL
 
Tekanan transmural pada jaringan paru
karena perbedaan tekanan intra alveoldengan tekanan intra pleura. Hasilperbedaan tekanan kearah dinding dada
 –
 memaksa jaringan paru untuk meregang,terdorong kearah luar 
 –
isi dada
 
Tekanan transmural dinding dada:
menyebabkan dinding dada tertekan kearah paru. Pada pneumothorak didapatkanparu paru yg kollaps /atelectasis dandinding dada mengembang/ barell chest.
 
 Fisiologi Pernapasan Oleh Lutfi Reansiansi3
PERNAFASAN PERTAMA BAYI BARU LAHIR:
Janin: jaringan paru belum berkembang,adanya duktus arteriosus dan foramenovale
peredaran darah paru kecil.
Selama janin melalui plasenta.Kelahiran: oklusi sirkulasi plasenta
 tahanan sirkulasi sistemik tiba tibameningkat
Melampaui tek a.pulmonalis
foramenovale tertutup. Pada saat yg sama duktusarteriosus tertutup krn vasokonstriksi.
Pemutusan sirkulasi plasenta
 bayi asfiksia berat
rangsang bagi bayiuntuk menarik nafas pertama
Melalui kontraksi diafragma yg sangat kuat
tek intra pleura turun
 –
30 sd
 –
50 mmHg sehingga jaringan paru mengembangisi rongga dada. Udara masuk ke paru,jaringan elastik paru tdk akan kembali kepanjang semula.
Volume udara yg masuk keparu dan tdkdapat di keluarkan lagi disebut volumeminimal.
Gerakan menarik nafas pertama oklusiplasenta
100 ml darah ke jantung kanan/ plasental transfusion.
Aliran sirkulasi pulmonal naik.
TAHANAN JALAN NAFAS
F = dP/RDengan:F = Aliran udaradP = perbedaan tek atmosfir dan tek intra alveolR = Tahanan jalan nafas yg di pengaruhi olehdiameter saluran nafas.
PADA ORANG SEHAT
Diameter saluran nafas cukup besar sehingga tahanan relatif rendah.
Perbedaan antara udara atmosfir danalveolar sebagai penentu kecepatan aliranudara.
FAKTOR YG MEMPENGARUHI TAHANANStatus jalan udara : bronkokonstriksi
Tahanan jalan udara : lumen mengecil ,tahanan tinggi
Fator penyebab:alergi histamin, sumbatanmukus,edema dd bronkus,fisiologi CO
2
 lokal rendah,rs parasimpatis.
Status jalan udara Bronkodilatasi
Tahanan jalan udara :
lumen besar, tahanan rendahFaktor penyebab : fisiologis rs simpatis dan kadar CO
2
lokal tinggi
ELASTISITAS JARINGAN PARU
Sifat elastisitas jaringan paru disebabkan karena :1. daya recoil2. compliance
Daya rekoil:
kemampuan jaringan paru kembali keasal setelah diregangkan.
Compliance:
Kemudahan jaringan paru untukdireganggkan. Merupakan hubungan antaraperubahan volume paru dengan perubahan tekananintrapulmonal dV/dP. dalam liter /cm H2O jaringan paru lebih mudah mengembang.
 Faktor yg mempengaruhi :
1. volume paru saat pengukuran2. perubahan elastisitas jaringan paru3. tahanan jalan nafas tegangan permukaanalveol Compliance menurun, volume paruyg besar dan fibrosis paru
KONGESTI DAN EDEMA PARU.Compliance meningkat :
emfisema karena hilangnya daya rekoil akibatdestruksi jaringan paru. Surfaktan
alveol terbuka,gaya yg alveol kollaps elastisitas jar paru ,teganganpermk alveol
KELAINAN PARU
Pneumothoraks:rongga pleura berisiudara.
Hidrathoraks :rongga pleura isi cairanserosa
Hematothoraks:rongga pleura terisi darah
Piothoraks rongga pleura terisi nanah.
KERJA PERNAFASANPernafasan tenang:
membutuhkan kerja otot untuk mengembangkanparu ,melawan daya rekoil dan tahanan jalan udara .Ekspirasi bersifat pasif hanya membutuhkan 3 %penggunaan energi total.
PENINGKATAN KERJA PERNAFASAN :
Dapat disebabkan :1. Menurunnya compliance paru2. Meningkatnya tahanan jalan nafas3. Menurunnya daya rekoil.4. Meningkatnya kebutuhan ventilasi.
VOLUME DAN KAPASITAS PARU:
Dipengaruhi oleh :1. Bentuk / anatomi tubuh.2. Usia3. Tinggi badan4. Posisi tubuh5. Daya regang paru6. Ada/tidaknya penyakit paru.
VOLUME PARU:
Pengukuran dengan alat : Spirometer Collin Autospirometer Hasil pencatatan disebut : Spirogram.1. Isi Alun Nafas / tidal volume/ volumepasang surut adalah udara yg keluar danmasuk paru pada pernafasan biasa. Padakeadaan istirahat besarnya 500 cc2. Volume Cadangan Inspirasi /Inspiratoryreserve volum /IRV adalah volume udarayg masih dapat masuk kedalam paru padainspirasi maksimal , setelah inspirasi biasaPria :3.300 cc, Wanita :1.900 cc3. Volume Cadangan Ekspirasi /ExpiratoryReserve Volume/ERV Adalah : jumlahudara yang dapat dikeluarkan secara aktif dari dalam paru melalui kontraksi otot ototekspirasi setelah ekspirasi biasa. Pria1.000 cc dan Wanita : 700 cc4. Volume Residu/ Residual Volume/ RVadalah udara yg masih tersisa dalam parusetelah ekspirasi maksimal.Pria :1.200 cc Wanita :1.100 ccVolume residu tidak dapat diukur secaralangsung dgn spirometer karena udara initidak keluar masuk paru,pengukurandengan dilusi gas.5. Kapasitas Inspirasi / CI: Jumlah udaramaksimal yg dapat dimasukkan kedalamparu setelah akhir ekspirasi biasa. CI = IRV+ TV6. Kapasitas Residu Fungsional /FRC,Jumlah udara didalam paru pada akhir ekspirasi biasa FRC = ERV + RVBermakna dalam mempertahankan kadar O2 dan CO2 yg relatif stabil dlm alveolpada saat inspirasi dan ekspirasi.

Activity (11)

You've already reviewed this. Edit your review.
1 thousand reads
1 hundred reads
Chandra Dewi liked this
galuhanidya liked this
Kusuma Ony liked this
Kus Nendhar liked this

You're Reading a Free Preview

Download
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->