You are on page 1of 12

AFTAS: ETIOPATOGENIA Y TRATAMIENTO Dra.

Margarita Puyal Casado (Espaa)

INTRODUCCIN La palabra afta significa quemadura y procede del griego Aphtay ( Aphta, en latn). La lesin elemental es una lcera primaria, dolorosa que viene precedida por un pequeo eritema. Se define como una prdida de sustancia de la mucosa, aguda, inicialmente necrtica, dolorosa y recidivante (1, 2). La Estomatitis Aftosa Recidivante (EAR), conocida vulgarmente como aftas, son lesiones ulcerosas de etiologa desconocida, constituidas por erosiones de histologa inespecfica y tratamiento sintomtico (3). Se diferenciaran tres conceptos bsicos: Aftas verdaderas o vulgares: prdidas de sustancia de las mucosas, muy dolorosas, agudas y recidivantes, de etiologa multifactorial y desconocida (3). Es la lesin elemental. Aftoides: son lceras producidas generalmente por virus. Se inician como vesculas y evolucionan a lceras. Su etiologa es conocida luego no son autnticas aftas. Aftosis: Es como se conoce a procesos sistmicos que cursan con aftas o aftoides. Suelen tener localizacin en la mucosa bucal y genital(3). Se considera que afectan a un 20% de la poblacin general en algn momento de la vida. El 50 % de los que padecen aftas las presentan antes de los 20 aos. Preferencia por el sexo femenino, nivel socioeconmico alto y parece ser que afectan de menor manera a sujetos de raza negra y a rabes. Aparecen en cualquier poca del ao aunque con ligero predominio en primavera y otoo. Las estadsticas de prevalencia varan dependiendo de quien y en que pas hace el estudio. ETIOPATOGENIA (Tabla 1) La etiologa es, an, desconocida. Multifactorial y controvertida, se asocia la aparicin de aftas en la mucosa bucal con diferentes estados de salud del individuo, con traumatismos sobre la mucosa bucal, con la ingesta de determinados alimentos, con alguna deficiencia nutricional u hormonal que al coincidir en individuos previamente predispuestos a padecerlas por su constitucin gentica ocasionaran la patologa. Se revisa a continuacin la etiopatogenia de este trastorno. 1.-Gentica Alrededor del 50 % de los familiares en primer grado de los pacientes con EAR tambin la padecen (4). En stos pacientes se ha observado un aumento del antgeno leucocitario humano A2, B12, DR2, DR5 y A28 en griegos; DR7 y MT3 en sicilianos y DRw9 en chinos (4). Son datos que no llegan a ser del todo aclaratorios. La posibilidad de tener aftas es mayor si uno de los padres las padece, aumenta si son ambos y la incidencia es muy alta en gemelos. 2.-Factores inmunolgicos Parece ser que es sta la lnea de investigacin ms prometedora en cuanto al esclarecimiento de la etiologa de las aftas. Se est trabajando en dos grandes lneas de investigacin.

2.a.-Sistema inmunitario humoral (1,3,4,5) 2.a.1.-Auto anticuerpos: Al parecer existen alteraciones del sistema inmunitario humoral y se ha demostrado la existencia de autoanticuerpos contra las membranas mucosas bucales, pero reaccionan mas con las clulas espinosas que con las basales y tienen reaccin cruzada con otros epitelios en los que no se producen este tipo de lceras. 2.a.2.-Vasculitis por inmunocomplejos: Algunos autores sostienen la teora de que la presencia de eritrocitos y neutrfilos en la histopatologa de las lesiones es debida a los inmunocomplejos circulantes, determinantes de una vasculitis que permite la extravasacin de dichos elementos. Seran los neutrfilos los responsables de la liberacin de sustancias citoplasmticas lticas que provocaran la destruccin del epitelio subyacente como respuesta a la presencia de complejos antgeno-anticuerpo y de complemento en las paredes vasculares. En investigaciones recientes de han detectado niveles elevados de anticuerpos anticelulares endoteliales (AACE), de molculas de adhesin vascular (VCAM- 19) y de sectina E sugerentes de vasculitis como causa de la lesin. 2.a.3.- Inmunoglobulinas: Se han estudiado las concentraciones sricas de inmunoglobulinas en el curso de las lesiones aftosas. Se han encontrado variaciones de Ig A, Ig D, Ig G e Ig E, segn el curso evolutivo de la enfermedad y segn que sndrome aftoso se est estudiando. 2.b.- Sistema inmunitario celular 2.b.1.- Linfocitos: En fase preulcerativa se observan linfocitos T4 en el rea afectada que pueden actuar como mediadores de respuesta. Las clulas basales de la zona presentan antgenos HLA-DR. Esto hace pensar que dichas clulas presentan los auto antgenos a las clulas T4, colaborando as en la destruccin celular. 2.b.2.- Alteraciones en las subpoblaciones de linfocitos: Aumento de linfocitos T inductores (T4) y disminucin de los linfocitos T supresores (T8). La relacin T4/T8 en el perodo preulcerativo es 10/1, se invierte en el ulcerativo 1/10 y vuelve a ser 10/1 al resolverse el proceso. Estas alteraciones en el equilibrio de linfocitos pueden ser la causa de aftas resistentes al tratamiento en pacientes VIH positivos. 3.-Factores microbiolgicos Aunque durante mucho tiempo se han implicado virus y bacterias como desencadenantes de los sndromes aftosos, no ha podido demostrarse en ninguno de los casos. Estudios con Inmunofluorescencia no han conseguido demostrar la presencia de virus en lesiones aftosas, a pesar de que el curso de las lesiones fue mas corto, menos grave y con menores recurrencias en pacientes tratados con Aciclovir. Pero no hay acuerdo entre los autores, mientras unos consideran que mejoran los sntomas (Pedersen) para otros no hay diferencia significativa (Wormster et al.). Tampoco se ha podido demostrar para las bacterias por ms que en algunos casos se aislaron grmenes a causa de una sobre infeccin bacteriana. Se est estudiando el Helicobacter pylori como agente etiolgico, pero todava no ha podido demostrarse. 4.-Factores sistmicos

4.a.-Alteraciones hormonales Con frecuencia se han relacionado las aftas con el ciclo menstrual: Aftas catameniales: anteriores a la menstruacin. Aftas postovulatorias. Estaran producidas por el aumento de progesterona y la disminucin de estrgenos, que comportara una disminucin de la queratinizacin mucosa y un aumento de la fragilidad epitelial. Durante el embarazo no hay aftas, tal vez por el aumento de estrgenos. No ha podido demostrarse (4,5). 4.b.-Estrs En personas susceptibles de padecerlas, las situaciones de gran tensin emocional pueden actuar como desencadenantes de un brote de EAR. Pedersen (5) realiz un estudio valorando el estado psicolgico de los pacientes mediante la escala de reajuste social (SRRS) y la escala visual anloga ( SVA). Se realizaba a cada paciente en dos momentos diferentes, cuando tenan lesiones y sin ellas y no hall diferencias significativas. 4.c-Tabaco Menor incidencia de aftas en fumadores. Debido posiblemente a la mayor queratinizacin de la mucosa a causa del tabaquismo. 4.d.-Alteraciones digestivas Las aftas pueden ser la primera y a veces durante mucho tiempo nica manifestacin de algunas enteropatas. La colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn cursan con lceras bucales. En la intolerancia al gluten pueden darse aftas sin enteropata, y mejoraran mucho al eliminarlo de la dieta. 4.e.-Traumatismos Como la inyeccin de anestesia, cepillado brusco o con cepillos muy fuertes, tras tratamiento dental. 4.f.-Hipersensibilidad a alimentos ( Tabla 2) Algunos pacientes presentan una relacin causa-efecto con la ingesta de determinados alimentos y la aparicin de aftas. Se han encontrado anticuerpos contra la leche de vaca y la alfa-gliadina del trigo, aunque no desarrollaban aftas al ingerir alimentos de los comnmente considerados alergnicos (tomates, fresas, nueces). A continuacin se expone una lista de los alimentos que se han relacionado con la aparicin de aftas: Leche de vaca Gluten Trigo entero, centeno, cebada, avena, harina de trigo Chocolate Nueces Marisco Soja Queso Vinagre Tomate, manzana, limn, pia Mostaza francesa Colorantes y conservantes Otros: cido benzoico, cinnamaldehdo, nquel, parabeno, dicromato, cido srbico, mercurio, perfumes, metilmetacrilato, fsforo, blsamo del Per 4.g.-Enfermedades hematolgicas

Durante aos se han asociado las aftas con deficiencia hemtica de cido flico, hierro y vitaminas del complejo B (B1, B6, B12). Probablemente la importancia de stos factores es menor de la atribuida y actuara como precipitante de la aparicin de las aftas. Tambin con la granulopenia aunque el tipo de lesiones que se observan en las agranulocitosis carecen del eritema perilesional de las aftas. HISTOPATOLOGA Y CLNICA (3,5) Las aftas son lesiones que se localizan en la cavidad bucal, caracterizadas por prdida de sustancia (lcera), muy dolorosas (dolor urente), de aparicin sbita y cuyo curso es recurrente. Curan sin dejar secuelas (cicatriz). La histopatologa es la tpica de una lcera inespecfica: prdida brusca de una porcin de epitelio con necrosis, corion hipermico e infiltrado leucocitario. Las glndulas salivales accesorias estn afectadas por fibrosis periductal y peri alveolar, ectasia ductal e inflamacin crnica moderada. En la superficie de la ulceracin se observan gran cantidad de neutrfilos, linfocitos y monocitos. Puede observarse tambin crecimiento de microorganismos en la superficie. En los bordes de la lcera se observa proliferacin endotelial y fibroblstica (tejido de granulacin). CLASIFICACIN(1, 3, 5, 6) Por las manifestaciones clnicas, se establecen tres tipos de aftas, menores o leves, mayores o graves y ulceraciones herpetiformes recidivantes o estomatitis aftosa recidivante. 1.- Aftas menores (Afta minor o menor de Mickulicz- 1898) Son pequeas lceras de morfologa oval o redondeada, de entre 2 y 5 mm. de dimetro, prdida de sustancia superficial, fondo amarillento, necrtico, poco profundas. Los bordes son poco elevados, turgentes, ligeramente indurados, con un halo eritematoso rodeando a la lesin. Se inician como una mancha rosada que en pocas horas se ulcera. Dolor urente, intenso, espontneo, irradiado, que aumenta con los cidos y picantes y al masticar y hablar. Asientan en zonas no queratinizadas de la mucosa bucal. Se localizan, por orden de frecuencia en: mucosa labial, surco vestibular, mucosa yugal, borde lingual, suelo de boca, enca y paladar. Hay afectacin ganglionar en el 50% de los casos. Curan espontneamente en una semana, sin dejar cicatriz. Suelen recidivar dejando perodos mas o menos largos sin sintomatologa. 2.- Aftas mayores (Afta major o mayor de Sutton- 1911) Son erosiones de la mucosa de dimetro superior a 05-1 cm., profundas y destructivas pueden alcanzar el tejido conectivo y presentar un fondo hemorrgico por lesin de los vasos. Persisten estacionarias durante mucho tiempo y los brotes se suceden sin perodo libre de lesiones. La mayora de las veces curan con cicatriz, dejando la mucosa hipocrmica y con fibrosis superficial. Localizadas en la mucosa no queratinizada. 3.- Estomatitis aftosa herpetiforme (Forma herpetiforme de Cooke- 1960) Caracterizada por la presencia de mltiples aftas menores de tamao entre 1 y 3 mm. junto a alguna mayor, muy dolorosas, localizadas en cualquier parte de la mucosa, con tendencia a unirse formando lesiones irregulares de aspecto similar a las herpticas.

SNDROMES AFTOSOS (1, 3, 4)( Tabla 3) 1.-Sndrome de Behet: Para algunos autores es una forma clnica especial dentro de las estomatitis aftosas. Para otros la EAR sera una forma frustrada de enfermedad de Behet. Se manifiesta con lesiones orales muy similares a las que se encuentran en la EAR, aunque con morfologa ms irregular, ms numerosas y con localizacin de preferencia en paladar y orofarnge. Es multisistmico, se reconocen cuatro tipos clnicos: mucocutneo, artrtico, neurolgico y ocular. Pueden existir adems alteraciones gastrointestinales, vasculares, pulmonares, renales, musculares y hematolgicas. De etiologa desconocida, las lceras se producen por una reaccin citoltica mediada por anticuerpos e inmunocomplejos. Existe un aumento de las IgA, IgG, IgM sricas y auto anticuerpos contra la mucosa bucal, tambin inmunocomplejos capaces de activar la va del complemento. Todo esto sumado al aumento de mediadores inflamatorios y el aumento de migracin de neutrfilos produce vasculitis que afecta a capilares y vnulas de los diferentes rganos diana implicados. El grupo internacional de estudio para la enfermedad de Behet estableci en 1990 los siguientes criterios mayores para el diagnstico: 1.- lceras orales recidivantes de cualquiera de los tres tipos que se consideran, con un mnimo de tres episodios en un ao. 2.- Asociadas a dos o ms de los siguientes signos: lceras genitales recidivantes Lesiones oculares: uvetis anterior o posterior, presencia de clulas en vtreo, vasculitis retiniana, queratitis, iritis, conjuntivitis Lesiones cutneas: eritema nudoso, pseudofoliculitis, lesiones papulopustulosas o ndulos acneiformes Anlisis de patergia positivo (a las 24-48 horas) Los criterios menores son: artritis, afectacin del sistema nervioso central, afectacin gastrointestinal, vascular y cardiovascular y antecedentes familiares. La presencia de tres criterios mayores o de dos mayores y dos menores confirma el diagnstico clnico del sndrome. 2.- Enfermedad de Sutton: Tambin conocida como periadenitis mucosinequiante se caracteriza por un afta gigante junto a una glndula salival menor que produce su necrosis y apertura a la cavidad bucal. Se inicia como un ndulo o ppula rojiza que crece hasta tener unos 3-4 cm., posteriormente se ulcera para resolverse al cabo de 30 o ms das dejando una cicatriz. 3.- Sndrome de Reiter: Caracterizado por la asociacin de artritis asimtrica, uretritis no gonoccica, conjuntivitis, aftas bucales, balanitis circinada con lceras en meato uretral y glande y queratodermia con hiperqueratosis en la palma de la mano y en la planta del pie. 4.- Aftosis bipolar de Newmann: Aftas bucales y genitales simultneas. Preferencia por el sexo femenino. 5.- Sndrome de Magic: lceras bucales, lceras genitales y policondritis. DIAGNSTICO Fundamentalmente clnico. Las caractersticas clnicas de cada lesin sern la base para el diagnstico diferencial con otras patologas que cursan con ulceraciones de la mucosa bucal.

Los exmenes de laboratorio servirn para descartar alteraciones hematolgicas o de ndole sistmica y poca cosa ms a pesar de los aumentos de inmunoglobulinas y de los anticuerpos antimucosos descritos. La histopatologa, como ya se describi, es la de una ulceracin inespecfica: prdida brusca de un sector del epitelio, necrosis, corion hipermico e infiltrado inflamatorio. Gran cantidad de neutrfilos, linfocitos, monocitos y microorganismos en la superficie. Proliferacin endotelial y fibroblstica con formacin de tejido de granulacin en los bordes y en el fondo. DIAGNSTICO DIFERENCIAL (3,5) Con las enfermedades que cursan con ulceraciones bucales ( Tabla 4 ). 1.-Infecciones vricas Primoinfeccin herptica o gingivoestomatitis herptica aguda: mayor incidencia en nios. En la cavidad bucal se observa gingivitis aguda, numerosas vesculas en mucosa yugal, labial y lingual. Viene acompaado por afectacin sistmica: malestar general, fiebre, artralgias, sialorrea, halitosis, adenopatas dolorosas y reaccin serolgica especfica para el Virus Herpes Humano-1. Herpes recidivante intrabucal, cursa con vesculas agrupadas en ramilletes que originan lceras mltiples confluyentes de bordes irregulares en sacabocados o circinados. Herpes-zoster, predominan en personas mayores de 60 aos, son unilaterales y coexisten con lesiones cutneas. Herpangina, presenta vesculas en pilares anteriores y paladar blando, lugar no habitual para las aftas. Se inicia como enfermedad infecciosa aguda. Fiebre aftosa o glosopeda (7), es una zoonosis especfica de los animales de pezua. El agente infeccioso es un picornavirus, acidolbil, resistente a la desecacin y a la congelacin. El hombre puede contagiarse por el contacto directo con el animal enfermo o por ingerir leche cruda. Presenta fiebre, mal estado general, lesiones vesiculosas que posteriormente se ulceran en pies y manos. Las lesiones bucales son secundarias a las de las manos. Enfermedad boca, manos, pies, causada por un virus Coxsackie. Presenta ampollas en boca, manos, pies. Tiene poca afectacin general. Aftoides infecciosas, aparecen durante la evolucin de enfermedades como la colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn. 2.-Enfermedades mucocutneas Resulta fcil establecer el diagnstico diferencial con las lesiones vesiculoampollares de curso crnico como los pnfigos, los penfigoides, el liquen plano y el lupus eritematoso, ya que las aftas curan en 8 a 10 das aunque los brotes dejen poco espacio de tiempo entre ellos. La dificultad aparece cuando los procesos son de curso agudo. Aftoide de Pospischill-Feyter, aparece en nios tras enfermedades infecciosas. El agente etiolgico es el virus del herpes simple que ocasiona vesculas peribucales, perinasales, periorbitarias. Son vesculas grandes que empiezan a desecarse por el centro, una vez se han roto y perdido el exudado. Cursa con adenopatas.

Eritema multiforme, tiene un curso agudo y se resuelve espontneamente en unos das. Las lesiones son variadas: mculas, ampollas, vesculas, erosiones y costras serohemticas. Histolgicamente se observan ampollas subepiteliales o intraepiteliales. 3.- Enfermedades hematolgicas Durante el curso de las enfermedades hematolgicas malignas, bsicamente las leucemias, se producen lceras en la cavidad bucal debidas a la deficiencia de leucocitos sanos. Tambin aparecen en las agranulocitosis. Se diferencian de las aftas porque son lesiones necrobiticas, sin eritema perilesional y van acompaadas de zonas purpricas. Especial consideracin merece la Neutropenia cclica(8). Es una enfermedad congnita, hereditaria con carcter dominante de expresin variable. Se caracteriza por una neutropenia recurrente con intervalos regulares (entre 20 y 22 das). La manifestacin clnica es cuadros recurrentes de fiebre, lceras bucales, odinofagia, adenopatas cervicales y estomatitis. Pueden afectarse tambin la mucosa vaginal y la intestinal. 4.-Lesiones por agentes fsicos y qumicos No es difcil establecer el diagnstico ya que hay una relacin clara causaefecto. Radiaciones: las lesiones tienen una relacin directa con la dosis administrada y el tiempo de irradiacin. Se produce un eritema con formacin de placas blandas en mucosa labial y yugal y en la lengua, que acaba originando ulceraciones. Son mltiples, muy dolorosas, prximas a la zona de radiacin y curan al finalizar sta. Agentes qumicos: los tratamientos de quimioterapia producen las lceras tanto por el efecto txico directo sobre la mucosa como por la mielosupresin. Son lesiones mltiples, profundas, grandes, necrticas y con inflamacin mnima en la base. Curan al eliminar el frmaco. Tambin pueden producirse por el contacto directo de un frmaco con la mucosa bucal. La lesin tiene las mismas caractersticas y cura sin problemas al dejar de aplicar el frmaco. 5.- lcera maligna Lesin ulcerada, de larga evolucin, no dolorosa al principio, sin clara relacin causa-efecto, muy profunda, bordes evertidos, fondo sucio, dura y consistente al tacto. La histologa ser definitiva en este caso para establecer el diagnstico. TRATAMIENTO (1, 3, 4, 5, 9, 10) No hay tratamiento especfico y todos los que se utilizan mejoran la sintomatologa. El tratamiento de la EAR tiene como objetivo primordial disminuir la sintomatologa, espaciar los brotes y evitar las recidivas. Las formas poco sintomticas en que el paciente no pierde calidad de vida, con brotes muy espaciados no requieren tratamiento. Una vez establecido el diagnstico de afta ( EAR) y conocida la relacin con un agente desencadenante o una deficiencia, el primer paso ser la correccin del mismo. Para evitar traumatismos se pulirn aristas cortantes de los dientes,

obturaciones irritantes; se evitarn los alimentos muy slidos y se instruir al paciente en la tcnica para un correcto cepillado con un cepillo suave. Se suprimirn de la dieta los alimentos que desencadenan el brote y se indicar al paciente la necesidad de tratar su estrs, sea con ansiolticos sea con tcnicas de relajacin. El paso siguiente es el tratamiento del brote y puede realizarse local o general. El tratamiento general est indicado cuando el local no es suficiente para controlar el brote o cuando las aftas forman parte de la sintomatologa de un sndrome aftoso y siempre en colaboracin con el especialista que trata el resto de las patologas. A.- Tratamiento local A.1.- Antispticos: Digluconato de Clorhexidina, en concentracin al 012-020 % como colutorio o en forma de gel al 1%. El colutorio se usar para realizar enjuagues tres veces al da tras las comidas y el gel se aplicar tres veces al da sobre las lesiones. Evita la sobre infeccin de la lcera acelerando su curacin. A.2.- Antibiticos: Tetraciclinas, 250 mg de tetraciclinas disueltos en 10 ml de agua. La solucin se mantiene en la boca como enjuague. Es muy til en la forma herpetiforme. A.3.- Corticoides tpicos: en la actualidad son la mejor ayuda en el tratamiento de la estomatitis aftosa. Se usan en forma de colutorios, pomadas, geles, aerosoles, infiltraciones perilesionales o comprimidos que se disuelven en la boca. Acetnido de Triamcinolona al 005-01% en orabase o en solucin acuosa Propionato de Clobetasol al 0025% en orabase Fluocinolona al 005-01% en orabase Las infiltraciones perilesionales estn indicadas en las aftas mayores, muy dolorosas y con lenta cicatrizacin. Se usa un preparado de Triamcinolona (05 mg por 25 cm2 de lesin = 25 mg/ml). A.4.- Otros: Benzidamida en colutorio Carbenoxolona en orabase Pomadas de: alfa-2-interfern humano, Ciclosporina tpica, Deglicirricinato, cido 5-amino saliclico tpico B.- Tratamiento general b.1.- Corticoides: cuando los medicamentos locales hayan fracasado. * Prednisona en tabletas de 20 mg, 2 diarias durante 5 das y luego 1 diaria durante una semana ms. * Acetnido de Triamcinolona en comprimidos de 8 mg, 3 veces al da. b.2.- Talidomida: posiblemente por su efecto inmunomodulador. La dosis es 100 mg/ da durante 2-3 meses. Es teratgena por lo que debe ser muy controlada su administracin en mujeres en edad frtil. Se usa en aftas que no responden a otros tratamientos y en pacientes VIH- positivos. b.3.- Colchicina: en dosis de 06 mg, tres veces al da. Aunque puede usarse una dosis mayor asociada a talidomida. Las dosis sera 100-200 mg de Talidomida y 1-3 mg de Colchicina.

b.4.- Lisozima: a dosis de 500 mg cada 12 horas. b.5.-Gammaglobulinas y factor de transferencia: todava estn en fase de estudio. b.6.- Levamisol: 150 mg repartidos en tres tomas al da, 2 das a la semana, durante dos meses, consegua una mejora significativa (Lehner et al) en el 64 % de los pacientes. Su uso est muy controvertido por los efectos secundarios que produce. b.7.- Inmunosupresores: Azatioprina 50 mg dos veces al da. b.8.- Sulfato de zinc: algunos autores han demostrado su utilidad con dosis de 660 mg al da, o bien combinando 300 mg orales con pomada de sulfato de zinc al 1%. b.9.- Interfern: a dosis de 1.200 UI / da controlaron las aftas en dos semanas. Ser la ltima alternativa de tratamiento ya que produce muchos efectos secundarios. b.10. Laserterapia: tanto con el lser HeNe como el de CO2 se ha observado efecto beneficioso sobre los signos y sntomas de las aftas. b.11.- Otros: adems de los anteriores se han intentado diversos tratamientos con: cido cromoglcico, cromoglicato disdico, aciclovir, etretinato, isoprinosina, longovital, anapsos, pentoxifilina, aloe vera en hidrogel (9), ciclosporina, hidroxiurea(sobre todo en pacientes HIV-positivos) (10). Conclusin Resumiendo, la conducta teraputica a observar ante una EAR, una vez controlados los factores desencadenantes, sera en primer lugar el tratamiento local con colutorios o geles de Clorhexidina, o con solucin acuosa de Triamcinolona o preparados en orabase de Triamcinolona al 01% o Fluocinolona al 01-005 %. Si con estas medidas no se obtiene mejora el paso siguiente ser el tratamiento sistmico con Corticoides o con Talidomida (sobre todo en pacientes VIH-positivos), manteniendo asociada la terapia con el tratamiento local. ANEXOS Tabla 1: Etiopatogenia de las aftas Aumento HLA Factores genticos Inmunidad humoral Factores inmunolgicos Inmunidad celular Factores microbiolgicos Factores sistmicos Bacterias Virus Hormonales Estrs Escala de reajuste social (SRRS)

Autoanticuerpos Vasculitis por inmunocomplejos Inmunoglobulinas Aumento linfocitos T4 Variacin cociente T4/T8 Helicobacter pylori Aftas catameniales, Aftas postovulatorias

Tabaco

Digestivos Traumticos Sensibilidad a alimentos Hematolgicos

Escala visual anloga (SVA) Colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn Anestesia Cepillado Tratamiento dental Ver tabla 2 Dficit: cido flico Hierro Vitamina B

Tabla 2: Productos que se relacionan con la EAR(4) Leche de vaca Alimentos Gluten Trigo entero, centeno, cebada, avena, harina de trigo Chocolate Nueces Marisco Soja Queso Vinagre Tomate, manzana, limn, pia Mostaza francesa Colorantes y conservantes cido Benzoico Otros Cinnamaldehdo Nquel Parabeno Dicromato cido ascrbico Mercurio Perfumes Metilmetacrilato Fsforo Blsamo del Per Tabla 3: Sndromes aftosos Sndrome de Behet Sndrome de Sutton Sndrome de Reiter Aftosis bipolar de Newmann Sndrome de Magic Tabla 4: Diagnstico diferencial de las aftas 1.- Infecciones vricas: Primoinfeccin herptica Herpes simple intrabucal Herpes zoster Herpangina Fiebre aftosa o glosopeda Enfermedad boca, manos, pies

Aftoides infecciosas 2.- Enfermedades mucocutneas: Crnicas: Pnfigo Penfigoide benigno de mucosas Liquen plano oral Lupus eritematoso Agudas: Aftoide de Pospischill-Feyter Eritema multiforme 3.- Enfermedades hematolgicas: Leucemias Agranulocitosis Neutropenia cclica 4.- Lesiones por agentes fsicos y qumicos: Radioterapia Quimioterapia Contacto directo del frmaco con la mucosa 5.- lcera maligna

BIBLLIOGRAFA 1.- Bermejo Fenoll A, Bermejo Tudela, A. Estomatitis aftosa recidivante. En: Medicina Bucal. Enfermedades mucocutneas y de las glndulas salivales. Vol. 1. Editorial Sntesis. Madrid. 1998: 154- 62. 2.- Diccionario de la Lengua Espaola. Real Academia Espaola. 21 edicin 3.-Gndara Rey JM, Gndara Vila P, Somoza Martn M. Lesiones ulcerosas: Aftas y Aftosis. En: Cevallos A, Bulln P; Gndara JM, Chimenos E, Blanco A, Martnez-Sahuquillo A, Garca A. Medicina Bucal Prctica. ASOPROGAIO. Santiago de Compostela. 2000: 189- 203. 4.- Woo S-B, Sonis S T. Ulceras aftosas recurrentes: Revisin del diagnstico y el tratamiento. JADA Agosto 1996; 127: 1202-13. Traduccin al espaol en: Archivos de Odontoestomatologa Enero 1997; 13: 48- 61. 5.- Bagn JV, Esparza G. Estomatitis aftosa recidivante. En: Bagn JV, Cevallos A, Bermejo A, Aguirre JM, Pearrocha M. Medicina Oral. Masson eds. Barcelona. 1995: 137-50. 6- Caballero R. Alteraciones inmunitarias. En: Caballero R. Patologa lingual. Ediciones Avances Mdico-Dentales, SL.. Madrid. 2000:103-6. 7.- Bastin R, Morin M, Frottier J, Vild JL. Fiebre aftosa. En: Enfermedades infecciosas y parasitarias. Editorial Espaxs. Barcelona. 1973: 195. 8.- Maldonado J, Sanz A, Fontan G. Enfermedades del sistema leucocitario. En: Farreras P, Rozman C. Medicina Interna. Harcourt Brace eds. Madrid. 1995; Vol II: 1678. 9.- Andriani E, Bugli T, Aalders M, Castelli S, De Luigi G, Lazzari N, Rolli GP. The effectiveness and acceptance of a medical device for the treatment of aphtous stomatitis. Clinical observation in pediatric age. Minerva Pediatr 2000 Jan-Feb; 52(1-2): 15-20. 10.- Ravot E, Lisziewicz J, Lori F. New uses for drugs in HIV infection: the role of hydroxyurea, cyclosporin and thalidomide. Drugs 1999 Dec; 58 (6): 953-63.

You might also like