Programa de Especializacin en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringologa.

TEMAS DE URGENCIA NEUROLOGIA Y NEUROCIRUGIA

Compilacin y Resmenes Dr. Pablo Cant Dedes Especialista en Medicina de Urgencias Medico Regulador SAMU Metropolitano Profesor Instructor I Facultad de Ciencias Mdicas USACH Septiembre, 2003

ndice. Tpicos del Programa.

Examen Neurolgico. 1.- Estado Mental. 2.- Lenguaje. 3.- Crneo y Columna Vertebral. 4.- Nervios Craneanos. 5.- Sistema Motor. 6.- Sensibilidad. 7.- Examen del Paciente en Coma. 7.- Puncin Lumbar. Sndrome Confusional y Coma. Escala de Coma de Glasgow. Trastornos de la Psicomotilidad. Cefaleas. Clasificacin. Principales Sndromes Cefallgicos. Epilepsia. Concepto. Clasificacin. Fisiopatologa. Sndromes Epilpticos ms Frecuentes. Electroencefalograma. Neuro Radiologa. Tratamiento Antiepilptico. Estatus Epilptico. Convulsiones en Pediatra. Introduccin. Clnica. Examen Fsico. Causas. Estudio de Laboratorio. Estudios por Imgenes. Manejo y Tratamiento. Medicamentos. Seguimiento. Trauma Crneo Enceflico. Introduccin. Anatoma. Mecanismos del Trauma. Fisiopatologa. Clasificacin. Clnica. Escala de Coma de Glasgow. Complicaciones Inmediatas en el T.E.C. Escala Evaluativa de Hunt Y Hess. Escala de Fisher. Laboratorio e Imgenes. Manejo en Pre Hospitalario. Manejo en Servicio de Urgencias: TEC En Pediatra. Traumatismo Raquimedular. Anatoma. Clasificacin. Conceptos de Lesin Medular. Formas de Lesin del Raquis. Manejo Pre - Hospitalario. Manejo en S. U. Manejo Precoz del Enfermo Parapljico. Enfermedad Cerebro Vascular. Epidemiologa. Anamnesia. Examen Fsico. Topografa de la ECV. Diagnostico. Exmenes Generales. Tratamiento Etapa Aguda. Evaluacin. Manejo Pre Hospitalario y Traslado. Evaluacin y Manejo de la ECV en S.U. Reconocimiento de causales de muerte precoz. Semiologa de la muerte cerebral. Infecciones del S.N.C. Meningoencefalitis aguda. Absceso Cerebral. Meningitis y Encefalitis Viral. Criterios de derivacin e interconsulta. Traslado del paciente neurolgico y neuroquirrgico. Bibliografa.

Dr. Pablo Cant Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH HUAP.

Programa de Especializacin en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringologa. 2

EXAMEN NEUROLGICO. El examen neurolgico, enfocado a la patologa de Urgencias debe ser practicado en forma sucinta y sistematizada, de modo que permita en un tiempo breve tener una idea aproximada del problema lo cual conducir a indicar los exmenes complementarios que lleven al diagnstico definitivo. Una correcta anamnesia y completa exploracin fsica son las nicas claves para el diagnstico eficiente y acertado. Utilizaremos los exmenes como complemento del diagnstico presuntivo, para demostrar nuestra sospecha o descartar patologas a travs de un adecuado Diagnstico Diferencial. En primer lugar, observaremos la focalizacin neurolgica si la hubiere. El siguiente paso es hacer un diagnstico topogrfico. Sobre la base de nuestros conocimientos y experiencia podremos ya aventurar un diagnstico etiolgico de presuncin que comprobaremos con la ayuda de neuroimagen y otras tcnicas. 1.- ESTADO MENTAL. Su aspecto cualitativo corresponde al campo de la psiquiatra, de tal modo que nos referiremos al anlisis cuantitativo, reconociendo los siguientes niveles de conciencia: normal, obnubilacin, sopor y coma. a.- Normal. En este nivel, el individuo esta alerta, atingente ante las circunstancias, existe una adecuada respuesta ante el interrogatorio, y la orientacin temporo espacial est conservada. b.- Obnubilacin. Significa un grado menor de compromiso, en que el alerta est conservado, pero existe dificultad en la orientacin temporal y/o espacial. Puede acompaarse de confusin, delirio y trastorno de la ideacin. c.- Sopor. Existe franca disminucin del alerta, tendiendo el paciente a permanecer dormido, lo cual implica disfuncin de la formacin reticular. Sin embargo, mediante estmulos externos, mas o menos intensos es posible despertarlo, y dependiendo de la dificultad con que esto se logre ser catalogado de superficial, mediano o profundo. d.- Coma. Indica una alteracin severa de la formacin reticular, siendo su principal caracterstica la inconsciencia. En efecto, no es posible atraer la atencin del individuo, an con estmulos nociceptivos intensos, y ante el dolor solo reacciona con movimientos de extremidades o muecas faciales. En general, los reflejos tendneos, cutneos y pupilares estn presentes. La expresin mxima es el coma profundo, en que existe mnima reaccin a los estmulos dolorosos, arreflexia tendinosa y relajacin de la musculatura. Puede acompaarse de rigidez de extenso pronacin, esto es, extensoabduccin de los miembros superiores y extensin de los inferiores debida a la supresin de los influjos inhibidores de origen extrapiramidal. En el coma vgil y en el mutismo aquintico, la persona est despierta, sigue con los ojos pero no percibe al medio ambiente. e.- Se evaluar adems: Atencin, repeticin de dgitos en sentido directo e inverso. Orientacin en tiempo, espacio y persona. Comportamiento, normal, agitado, deprimido, negativista. Memoria, remota, reciente, visual). Praxias, ideomotora, ideatoria, motora, constructiva, del vestido. Gnosias, estereognosia, somatognosia, nosognosia, simultagnosia, siendo sus defectos las apraxias y las agnosias; la capacidad de juicio, racionamiento y abstraccin, interpretacin de historias y de refranes, test de semejanzas y diferencias. Varias de las pruebas descritas llevan tiempo y son complejas. Se realizar en pacientes con sospecha de demencia (la enfermedad de Alzheimer tiene un dficit en las cinco "aes"; amnsico-afsicoaprxico-agnsico-anabstracto) y cuando se sospeche un dficit neuropsicolgico concreto.

2.- LENGUAJE. El lenguage, como forma de comunicacin, requiere por una parte de adecuada recepcin, comprensin y formulacin del mensaje, funciones establecidas en los hemisferios cerebrales y por otra de indemnidad del funcionamiento de los rganos de la emisin y articulacin de las palabras. Cuando la alteracin corresponde a lo primero hablamos de afasia (si es completo) o disfasia ( si es parcial) y en el segundo caso de anartria o disartria. En general se asocia el lenguaje al hemisferio dominante, que en la mayora de los casos corresponde al lado izquierdo, en los sujetos diestros. Por lo tanto, esta informacin ser fundamentamental en la exploracin del lenguage, al igual que la investigacin de defectos perceptivos (auditivos, visuales etc.). a.- Afasia (disfasia). Puede distinguirse la afasia motora o de Broca, en que se afecta la expresin verbal, quedando el vocabulario restringido a unas pocas palabras o frmulas estereotipadas. Estos pacientes hablan poco, al estar conscientes de sus limitaciones y sufren por ello. Corresponde a lesiones de la porcin inferior de la tercera circunvolucin frontal (rea de Broca) o a la regin posterior del rea temporoparietal. Esto ltimo puede dar lugar a disfasia nominativa en la cual solo se pierde la capacidad para nombrar objetos. La afasia sensitiva o de Wernicke aparece en lesiones limitadas a la parte posterior de la primera circunvolucin temporal y lbulo parietal adyacente (rea de Wernicke). En ella se distingue las palabras de los dems sonidos, pero el paciente no las comprende. La afasia central implica una alteracin en la comprensin y expresin del lenguaje y se debe por lo general a lesiones temporoparietales extensas. La dificultad en la comprensin, impide a estos enfermos darse cuenta de sus errores y por lo general hablan mucho con serias dificultades verbales y gramaticales hacindose incomprensibles. b.- Disartria (anartria). Se produce por dificultad en el funcionamiento de los rganos de la fonacin ( labios, paladar, lengua y laringe). El volmen y contenido del lenguage est conservado pero la enunciacin est distorsionada. Se debe diferenciar de la afona o disfona en que el volmen de la voz est comprometido. La lesin puede estar localizada en el sistema extrapiramidal (Parkinson, degeneracin hepatolenticular), troncoencfalo, cerebelo (palabra silabeada o escandida) o enfermedades musculares (distrofias musculares, miastenia). Un caso particular lo constituye la disartria espstica que es debida a una enfermedad bilateral de la motonoeurona superior en el sndrome seudo bulbar (lbulos frontales) o tumores del tronco cerebral. 3.- CRNEO Y COLUMNA VERTEBRAL. El examen del crneo evala su tamao, forma, presencia de puntos dolorosos, signos traumticos (equimosis, heridas, hundimientos etc) y la auscultacin de soplos. En columna se investiga la presencia de deformaciones, dolor o limitacin del movimiento, contracturas paravertebrales y signos traumticos. Debe descartarse irritacin menngea, buscando rigidez de nuca y los signos de Kernig y Brudsinski. La rigidez de nuca consiste en resistencia a la flexin del cuello, el signo de Kernig en la imposibilidad de extender pasivamente la pierna cuando el muslo est en flexin y el de Brudsinski en la flexin de las extremidades inferiores como respuesta a la flexin del cuello. Estas maniobras deben ser realizadas con sumo cuidado, ya que efectuadas bruscamente pueden agravar la condicin neurolgica en ciertas circunstancias. Es conveniente en esta etapa aprovechar de examinar las arterias cartidas a travs de la palpacin (latido) y auscultacin (soplos). 4.- NERVIOS CRANEANOS. Debemos recordar que son 12 pares: 5 motores (motor ocular comn, pattico, motor ocular externo, espinal e hipogloso), 4 mixtos (trigmino, facial, glosofarngeo y vago) y 3 sensitivos (olfativo, ptico y auditivo)

Dr. Pablo Cant Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH HUAP.

Programa de Especializacin en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringologa. 3 N. Olfativo (I). La exploracin consiste en hacer percibir al paciente olores fcilmente identificables (menta, vainilla, caf etc.), que no deben ser irritantes ya que estimulan terminaciones dependientes del nervio trigmino. La prdida del olfato, anosmia, se observa en lesiones traumticas del piso anterior o tumores que comprometan el surco olfativo (meningiomas). En general su examen no es rutinario y solo se realiza ante una sospecha puntual. N. ptico (II). Su examen detallado corresponde al oftalmlogo, pero una informacin adecuada es obtenida con el anlisis del Fondo de ojo y de la percepcin visual. Fondo de ojo. Por medio del oftalmoscopio es posible evidenciar alteraciones retinianas relacionadas con enfermedades sistmicas, el estado de las arterias retinianas y esencialmente la calidad de la papila ptica. Esta puede estar alterada bsicamente por atrofia o edema. En la atrofia, presenta un aspecto blanco nacarado o grisceo y ocurre como consecuencia de compresin del nervio o secundaria al edema. El papiledema se caracteriza por difuminacin de los bordes de la papila (sobretodo el margen temporal), elevacin de esta, existencia de exudados o hemorragias y las venas aparecen distendidas con prdida de su pulsacin. El edema de papila es la traduccin de hipertensin intracraneana o de neuritis ptica. La percepcin visual se logra a travs de la estimacin de la agudeza y del campo visual. La agudeza visual se mide por la capacidad de leer un texto a 30 cms. y si esto no es posible por la visin cuenta dedos, movimientos de la mano o aplicacin de estmulos luminosos. Si est disminuida hablamos de ambliopa y si existe absoluta falta de visin, de amaurosis o ceguera. El campo visual se establece utilizando aparatos especiales, pero una aproximacin puede conseguirse comparndolo con el del observador, es decir, por confrontacin. Para esto, el examinador se instala frente al paciente cerrando un ojo y tapando el correspondiente al paciente. Luego mueve los dedos desde la periferia pidiendo al enfermo que avise cuando esto ocurra, debiendo coincidir con su propia experiencia. La prdida de la mitad del campo visual se denomina hemianopsia. Cuando se comprometen ambos sectores nasales o temporales la hemianopsia es heternima (lesin quiasmtica) y homnima si afecta el campo nasal ipsilateral y temporal del otro ojo (lesin retroquiasmtica). Si el defecto es en cuadrante se denomina cuadrantopsia y corresponde a lesin de las fibras recurrentes en el lbulo temporal Debemos recordar que la aferencia de los reflejos pupilares que veremos mas adelante est dada por el nervio ptico y en consecuencia es otro elemento para evaluar su funcionamiento. N. oculomotor o motor ocular comn (III), troclear o pattico (IV) y motor ocular externo o abductor (VI). Se estudian al mismo tiempo, puesto que en conjunto estn encargados de inervar la musculatura que mueve el ojo: recto interno, recto superior, recto inferior, oblicuo inferior (nervio oculomotor), oblicuo superior (nervio troclear) y recto externo (nervio motor ocular externo). La oculomotilidad puede afectarse en forma conjugada dificultndose la excursin de ambos ojos ya sea en sentido lateral (lesin cortical, cpsula interna o protuberancia) o vertical dando lugar al Sndrome de Parinaud (lesin mesenceflica). Tambin puede modificarse aisladamente (lesin nuclear o infranuclear) dando lugar a diplopa (visin doble) y observada como estrabismo (desviacin del ojo). Las diferentes alteraciones se observan al solicitar al paciente que movilice ambos ojos, debiendo desaparecer la diplopa al ocluir uno de ellos. La mayora de los movimientos oculares dependen del III nervio con excepcin del movimiento horizontal hacia afuera que corresponde al VI (su alteracin produce estrabismo convergente) y el desplazamiento hacia afuera y abajo que est dado por el IV(diplopa al mirar hacia abajo). El III nervio adems inerva el elevador del prpado cuya afeccin da lugar a la cada del mismo o ptosis. De gran importancia es el estudio de las pupilas. La presencia de dilatacin pupilar (midriasis) indica compromiso del III nervio (aneurismas carotdeos, compresin por hipertensin intracraneana) y lo contrario (miosis) seala dao del simptico cervical (junto a ptosis palpebral constituye el sndrome de Claude Bernard Horner), presente en lesiones mesenceflicas, bulbares, segmentos medulares C8-D1 y principalmente el ganglio estrellado o plexo pericarotdeo. Esto se puede exacerbar al aplicar luz, en que la pupila se achica (reflejo a la luz o fotomotor) o acercando (miosis) y alejando (midriasis) un objeto ( reflejo a la acomodacin). La ausencia de la reaccin a la luz, con conservacin del reflejo a la acomodacin constituye el signo de Argyll-Robertson, sugerente sobre todo de neuroles, pero tambin presente despus de traumatismos oculares o herpes oftlmico. N. Trigmino (V). El componente sensitivo puede dar lugar a fenmenos deficitarios o irritativos (dolor). La exploracin de la parte sensitiva se realiza aplicando estmulos tctiles y/o dolorosos en la cara, recordando su distribucin en 3 ramas: Primera u oftlmica (frente, parte anterior de la bveda craneana, prpados superiores, dorso de la nariz y crnea), segunda o maxilar ( labio superior, nariz, prpado inferior y arcos cigomticos) y tercera o mandibular (labio inferior, mentn,,parte inferior de la mejilla, conducto auditivo externo, regin externa del tmpano, mitad superior del pabelln auricular, mucosa mandibular de la cavidad bucal, 2/3 anteriores de la lengua, y dura madre por encima de la tienda del cerebelo). Cuando la lesin es nuclear, la alteracin es concntrica y si es perifrica sigue el trayecto de la rama respectiva. El reflejo corneal, mediado por la rama oftlmica, se logra estimulando la crnea con un trozo de algodn, con lo cual aparece contraccin del orbicular del prpado del mismo lado como tambin del lado opuesto (reflejo consensual). Cuando la eferencia est comprometida (n.facial), el reflejo ipsilateral est ausente pero no as el consensual. En las enfermedades en que predomina el factor irritativo (neuralgia esencial o secundaria del trigmino) la sintomatologa est dada por descargas dolorosas caractersticas en una o varias ramas del trigmino que pueden aparecer espontneamente o al aplicar estmulos tctiles en zonas determinadas (zonas gatillo). La parte motora se examina pidiendo al paciente que aprete los dientes y desvi lateralmente la mandbula lo cual pone en accin los msculos maseteros y pterigodeos. El reflejo maseterino que consiste en el cierre brusco de la boca ante la percusin del maxilar inferior es otro elemento para explorar dicha funcin. N. Facial (VII). Principalmente inerva la musculatura de la cara y por lo tanto su indemnidad se investiga al observar la mmica facial. Si la lesin compromete a la neurona motora superior, en general se conserva, el movimiento de la frente y del orbicular de los prpados (inervacin piramidal bilateral), en tanto que si corresponde a la neurona motora inferior (P.ej. Parlisis facial a frigore o de Bell) se afecta toda la hemicara. En este caso la oclusin del prpado no es posible (lagoftalmos), hacindose visible la elevacin normal del globo ocular (signo de Bell) y se acompaa de epfora (lagrimeo). Luego de cierto tiempo pueden aparecer sntomas irritativos como sincinesias (contracciones simultneas de grupos musculares independientes) y contracturas (contraccin global espasmdica o permanente de la hemicara). Segn el sitio en que el nervio facial est lesionado, pueden aparecer sntomas y signos asociados entre los cuales citaremos disminucin del gusto de los 2/3 anteriores de la lengua (entre el ganglio geniculado y la cuerda del tmpano), alteraciones auditivas (a nivel del msculo del estribo) o estrabismo convergente (en la protuberancia, por su cercana con el ncleo del nervio motor ocular externo). La importancia del reflejo corneal se coment en referencia al nervio trigmino. Otros reflejos que corresponden al nervio facial son: el nasopalpebral (cierre de los prpados ante la percusin de la regin supraorbitaria), palmomentoniano (comentado mas adelante) y de Chvostek (contraccin facial como respuesta a la percusin de la cara). N. Auditivo (VIII). Es responsable de la audicin y del equilibrio (aparato vestibular). Aunque su examen acabado es del resorte del otorrinolaringlogo, mediante la aplicacin de estmulos auditivos (tic-tac del reloj, frotamiento de dedos etc.), obtendremos una informacin bastante adecuada del estado de audicin del paciente, que si est disminuida

Dr. Pablo Cant Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH HUAP.

Programa de Especializacin en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringologa. 4 la llamaremos hipoacusia. Un hecho importante es distinguir si esta corresponde a un problema del nervio en si (sordera de percepcin), o de las estructuras de conduccin (sordera de conduccin). Para diferenciarla se utiliza un diapasn que se hace vibrar alternadamente junto al meato auditivo externo (transmisin area) y sobre la apfisis mastoides (transmisin sea), lo que se denomina test de Rinne. Cuando el compromiso es neural, ambas transmisiones estn disminuidas, pero en grado menor la area. En el test de Weber, el diapasn se coloca en el centro de la frente, observndose en la hipoacusia de conduccin que la vibracin se percibe mas intensamente en el odo enfermo. Las alteraciones del equilibrio se evidencian al observar la marcha del paciente, especialmente al exigirle posiciones forzadas, como caminar sobre una lnea o permanecer con los pies juntos, los ojos cerrados y los brazos extendidos hacia adelante (prueba de Romberg), las cuales no podrn ser efectuadas en forma correcta, tendiendo a caer (latero pulsiones). La presencia de nistagmus (oscilaciones oculares rtmicas) es otro elemento que indica disfuncin del componente vestibular . Cuando se expresa en la mirada lateral, generalmente indica compromiso del nervio o de los canales semicirculares , en tanto que si ocurre en todos los sentidos de la mirada, es probable que su origen est localizado en el tronco cerebral. Un examen mas detallado se obtiene mediante la prueba calrica: la instilacin de agua fra en la oreja provoca un nistagmus que bate en direccin opuesta al que se estimula y lo contrario sucede con el agua caliente ("el nistagmus huye del agua fra y se acerca al agua caliente"). El sntoma comn de las enfermedades vestibulares es el vrtigo, esto es la sensacin de movimiento, en general rotatorio acompaado de nuseas, vmitos, inestabilidad y prdida del equilibrio. El vrtigo puede ser subjetivo (en relacin al paciente) u objetivo (en relacin a los objetos que lo rodean), teniendo ambos la misma significacin clnica. N. Glosofarngeo (IX). Especficamente se investiga examinando la sensibilidad gustatoria (utilizando sabores como sal, azcar etc.), dolorosa y tctil del tercio posterior de la lengua. Debemos recordar que la sensibilidad gustatoria en el resto de la lengua corresponde al nervio facial y el tacto y dolor al nervio trigmino. Si bien es cierto, el nervio glosofarngeo tambin participa de la inervacin de la faringe y otras zonas bucales, lo hace en conjunto con el nervio vago por lo cual su compromiso aislado es imposible de diferenciar. La descarga dolorosa paroxstica constituye la neuralgia del glosofarngeo y es equivalente a la del trigmino. N. Vago (X). La alteracin unilateral del nervio vago, asociada al glosofarngeo conducir a parlisis ipsilateral del velo de paladar (disfagia, especialmente para los lquidos que son regurgitados por la nariz), y disfuncin de la cuerdas vocales (voz bitonal). Durante la fonacin se observa desviacin posterior de la faringe hacia el lado sano (signo de la cortina) La lesin bilateral da adems trastornos vegetativos: vmitos, alteracin del pulso, presin arterial, respiracin etc.. Los reflejos velopalatino (elevacin del paladar blando estimulando el velo) y farngeo (constriccin de la faringe retraccin de la lengua ante un estmulo anlogo) estn abolidos. N. Accesorio (XI). Inerva los msculos trapecio y esternocleidomastodeo, y consecuentemente su lesin produce dificultad o incapacidad para girar la cabeza hacia el lado sano y para levantar el hombro. N. hipogloso (XII). Al encargarse de la motilidad de la lengua, su disfuncin dar lugar a desviacin de esta hacia el lado enfermo , al protrur (en reposo se desva hacia el lado sano), debilidad en sus diferentes movimientos y luego de algunas semanas se encuentra atrofia y fasciculaciones. Estos trastornos pueden dar lugar a disartria. 4.- SISTEMA MOTOR.

Bsicamente comprende la evaluacin de la postura, potencia muscular, tonus, reflejos y coordinacin. a.- Postura. La inspeccin general del paciente, tanto en reposo como en movimiento, nos dar cuenta de posturas anmalas, que pueden originarse en un fenmeno deficitario o irritativo (distonas, compensacin antilgica). Del mismo modo, a travs de la palpacin de las diferentes masas musculares indagaremos por la presencia de fasciculaciones o atrofias. b.- Potencia muscular. Se aprecia pidiendo al paciente que realice diferentes tipos de movimientos en forma espontnea o contra resistencia. Si la disminucin de fuerzas es parcial se denomina paresia y si es completa plejia. Si corresponde a una sola extremidad, se habla de monoparesia o monoplejia, hemiparesia o hemiplejia cuando se refiere al miembro superior e inferior del mismo lado, paraparesia o paraplejia si compromete ambas extremidades inferiores y cuadriparesia o cuadriplejia si afecta las 4 extremidades. c.- Tonus. Es la resistencia muscular ofrecida al desplazamiento articular. Si est disminuida se llama hipotona y si est aumentada hipertona. La hipotona puede ser de origen perifrico o central. La primera se debe a interrupcin del arco espinal entre las cuales se puede citar las lesiones traumticas, la tabes dorsal, esclerosis combinada y algunas neuropatas crnicas. En la hipotona central estn inhibidos los impulsos facilitadores vestibuloespinales y puede observarse en sndromes cerebelosos, shock medular y en comas de diversas etiologas. La hipertona puede ser espstica o "en navaja", en que disminuye luego de iniciar el movimiento ( lesiones piramidales), "en rueda dentada", en que existen sacudidas sucesivas ( lesin extrapiramidal), plstica, en que el aumento del tonus es parejo (Enfermedad de Parkinson) y distonas en que existen posturas anmalos y la resistencia aumenta al tratar de corregirlas. Otro tipo de hipertona son las contracturas antilgicas, es decir la contraccin muscular en respuesta a estmulos dolorosos. En problemas irritativos de las races lumbares, puede expresarse en el signo de Lasgue que es positivo cuando al flexionar el muslo sobre la pelvis, existe resistencia dolorosa al extender la pierna. c.- Reflejos. Podemos distinguir los reflejos tendneos o mejor osteomusculares, superficiales y patolgicos. Los reflejos osteomusculares se obtienen percutiendo los tendones, observndose una contraccin sbita del msculo. En su evaluacin es til compararlos con la extremidad opuesta antes de catalogarlos de aumentados (hipereflexia) o disminuidos (hiporreflexia). Se consideran elementos de hiperreflexia, la exacerbacin del mismo, el aumento del rea reflexgena y la persistencia en el tiempo ante la elongacin (clonus rotuliano y aquiliano). Los reflejos comunmente examinados son: bicipital, tricipital, braquioradial, rotuliano y aquiliano. Los reflejos superficiales consisten en la contraccin de un grupo muscular determinado en respuesta a la estimulacin de ciertos territorios cutneos. Destacamos los cutneoabdominales y cremasterianos. Los cutneoabdominales se obtienen estimulando la regin umbilical lo que produce una contraccin unilateral de la pared abdominal y sugieren a lesin piramidal. Los reflejos cremasterianos aparecen como una contraccin del msculo cremster ante la estimulacin de la cara interna del muslo y tiene igual significado clnico que el anterior. Los reflejos patolgicos slo estn presentes ante una lesin neurolgica. El signo de Babinski, consiste en la dorsiflexin (extensin plantar) del primer dedo del pie ante la estimulacin del borde externo de la planta del pie ( normalmente la flexin es plantar) traduce un dao del tracto piramidal. Los reflejos de prehensin (al estimular la palma, la mano se cierra en forma involuntaria), palmomentoniano (contraccin del mentn al estimular

Dr. Pablo Cant Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH HUAP.

Programa de Especializacin en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringologa. 5 la palma de la mano) y succin ( succin al estimular la comisura labial), aparecen principalmente en lesiones frontales y por ser normales en los primeros meses de vida se denominan arcaicos. d.- Coordinacin, marcha y esttica. El trastornos de la coordinacin del movimiento que no es secundaria a paresia o alteracin del tono se denomina ataxia y la mayora tiene lugar en enfermedades del cerebelo o sus vas. Cuando compromete al vermis, es mas frecuente de observar en tronco, especialmente durante la deambulacin en que la irregularidad del desplazamineto de las extremidades y las oscilaciones del cuerpo configuran la "marcha atxica". La ataxia de extremidades, en cambio, se encuentra comunmente en los problemas hemisfericos. En estos casos la alteracin es ipsilateral y se hace mas notoria pidiendo al paciente que toque alternativamente su nariz y el ndice del examinador. Si esto no ocurre en forma correcta se habla de dismetra. Un equivalente en los miembros inferiores es la prueba taln-rodilla, en que el sujeto debe llevar alternadamente su taln a la rodilla y al tobillo opuesto. Adems est dificultada la supinacin y pronacin sucesiva de la mano (adiadococinesia). La simple exploracin de la marcha puede darnos pistas muy valiosas a la hora de clasificar el sndrome que afecta al paciente. Marcha hemipartica (en segador): la extremidad inferior est en extensin y el paciente, para avanzar la extremidad y salvar el obstculo del suelo, debe realizar un movimiento de circunduccin hacia afuera y hacia delante. Marcha atxica cerebelosa: inestable, con tendencia a caer y con aumento de la base de sustentacin. Se acompaa de otros signos cerebelosos. Marcha atxica sensorial (tabtica): cuando se debe a un trastorno sensitivo cordonal posterior, con afectacin de la sensibilidad propioceptiva. El paciente camina muy inestable, mirando al suelo, lanzando los pasos. La estabilidad empeora al cerrar los ojos. Marcha mioptica ("de pato"): levantando mucho los muslos. Parkinsoniana: de paso corto, con el tronco antepulsionado, sin braceo, con dificultades en los giros. La marcha "festinante" es cuando el paciente comienza a acelerarse, con pasos cortos y rpidos, y tiende a caer hacia delante. Marcha en "steppage": en caso de debilidad de los msculos flexores dorsales del pie (v.g. lesin del n. citico poplteo externo). El paciente tiene que elevar mucho el pie para que al lanzar el paso no le choque la punta con el suelo. Marcha aprxica: dificultad en iniciar la marcha. El paciente se queda con los pies pegados al suelo (falla la orden premotora de "comenzar a caminar". Se puede ver en lesiones prefrontales. Marcha histrica y simulacin: puede parecerse a cualquier tipo de marcha. Generalmente el patrn es bizarro, cambiante, y no hay ningn correlato con el resto de los "falsos" signos de la exploracin fsica. 5.- SENSIBILIDAD. Se investigan los diferentes tipos: tacto, dolor, temperatura, postural y vibratoria. El aumento de la sensibilidad se denomina hiperestesia y lo contrario hipoestesia. En relacin al dolor hablamos de hiperalgesia, si est exagerada, hipoalgesia, cuando est disminuida o disestesia si la percepcin es anormal. Al estudiar la sensibilidad, debemos recordar su distribucin topogrfica, lo que nos permitir diferenciar y localizar el origen de la perturbacin. El examen de la sensibilidad se lleva a cabo tocando diferente reas corporales con un trozo de algodn (tacto), objeto punzante (dolor) o tubos con agua caliente y fra (temperatura). En la exploracin del sentido postural se pide al paciente que con los ojos cerrados identifique el desplazamiento de las extremidades (generalmente el examinador moviliza hacia arriba y abajo los dedos del pie del paciente). En el caso de la sensibilidad vibratoria, se hace percibir la vibracin de un diapasn colocado sobre superficies seas (apfisis estiloides, malolos etc.). Este examen neurolgico no demandar un gasto importante de tiempo y evitar pasar por alto algunos signos cuya significacin clnica puede ser fundamental en la formulacin del diagnstico. Deber ser claramente establecido en la hoja clnica del paciente, de manera que las modificaciones que puedan ocurrir en el tiempo puedan ser debidamente interpretadas por el equipo mdico lo cual conducir a una mejor orientacin y toma de decisiones. Por otro lado, es un complemento del examen fsico general, el que es necesario consignar oportunamente. 6.- EXAMEN DEL PACIENTE EN COMA. Esta situacin es relativamente comn en el enfermo neuroquirrgico. Dado que no se cuenta con la colaboracin del paciente el diagnstico de localizacin suele plantear un problema difcil y en relacin a ello queremos destacar algunos elementos que pueden ser de inters. a.- Pupilas. La presencia de anisocoria indicar compresin del III nervio por herniacin del lbulo temporal y la ocurrencia de midriasis bilateral arreflctica, severo compromiso del tronco encfalo. b.- Desviacin conjugada de los ojos. Indica lesin hemisfrica ( cuando es hacia el mismo lado del dficit) o de tronco ( cuando es hacia el lado opuesto) c.- Reflejo oculoceflico. Consiste en la desviacin de los ojos al rotar bruscamente la cabeza. Este signo desaparece en lesiones troncoenceflicas severas. d.- En el paciente comatoso, la respuesta motora slo sern posible ante la aplicacin de estmulos dolorosos intensos. Para desencadenarlos son de utilidad la compresin de la apfisis mastoides (maniobra de Foix) o el pellizcamiento de los pezones. Nos permitir apreciar plejias o paresias, como tambien rigidez de decerebracin o decorticacin (flexin de extremidades superiores y extensin de las inferiores). e.- Debemos poner atencin sobre la ocurrencia de signos traumticos, recordando que las equmosis retroauriculares pueden sealar fractura de la base del craneo, al igual que las periorbitarias. La salida de LCR por nariz o meato auditivo externo nos indica que estamos frente a un traumatismo encfalo craneano abierto (solucin de continuidad de la dura madre). f.- Alteraciones del ritmo respiratorio. La respiracin de CheyneStokes (alternancia de apnea con hipernea cuya ampliud crece y decrece) apunta a un dao de las estructuras hemisfricas profundas y ganglios basales. La respiracin neurolgica central ( con gran aumento de la frecuencia y amplitud en forma mantenida) indica disfuncin del mesencfalo. Finalmente la respiracin atxica (completamente irregular) seala compromiso del bulbo, al igual que que la variacin del pulso y la presin arterial (tormenta vegetativa). 7.- PUNCIN LUMBAR. Se realizar ante las sospechas clnicas de infeccin del SNC (meningoencefalitis), hemorragia subaracnoidea, coma de origen desconocido o vasculitis del sistema nervioso central. Tambin es necesaria en el estudio de la esclerosis mltiple (bandas oligoclonales), diagnstico de hipertensin intracraneal idioptica (manometra) y en el diagnstico de la hidrocefalia normotensiva (manometra). Deber realizarse en condiciones de asepsia. Est contraindicada en caso de trastornos graves de la coagulacin, hipertensin intracraneal con lesiones ocupantes de espacio que produzcan conos de presin, como tumores y abscesos (aumentara el riesgo de herniacin cerebral) y en situaciones donde el trayecto de la puncin est infectado. Siempre se deber medir la presin de apertura del LCR y realizaremos con las muestras extradas los estudios pertinentes dependiendo de nuestras sospechas clnicas. La PL no es una tcnica inocua. En ocasiones se produce un cuadro de cefalea tras la puncin (cefalea postpuncional) de caractersticas tpicas. Es una cefalea por hipotensin de LCR, por lo que aumenta con la postura vertical y mejora con el decbito. Otras complicaciones posibles son infeccin en el trayecto de la aguja, meningitis yatrgena, hemorragia epidural espinal (pacientes anticoagulados) y radiculalgia.

Dr. Pablo Cant Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH HUAP.

Programa de Especializacin en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringologa. 6 Sndrome Confusional. Sndrome pluricausal, caracterizado por una alteracin difusa de las funciones superiores cuyo componente ms caracterstico es la alteracin de la atencin. Se caracteriza por: Desorientacin en tiempo, espacio y persona. Respuestas inadecuadas a rdenes complejas. Incapacidad para mantener una lnea coherente de pensamiento y accin. Lenguaje incoherente con respuestas inapropiadas que dificultan mantener una conversacin. Ilusiones sensoriales y alucinaciones generalmente visuales. No se asocia focalizacin neurolgica mayor, como hemiparesia, afasia, hemianopsia o ataxia, de hacerlo habr que pensar en un sndrome neurolgico concreto ms que en un sndrome confusional. Inicio agudo o subagudo y es una urgencia mdica, dada la gran probabilidad de que est debido a causas graves tratables. Es caracterstica la fluctuacin de la intensidad de los sntomas. Se produce generalmente por afecciones cerebrales difusas, pero tambin a lesiones focales (tumor o hemorragia subdural). Son los pacientes de edad avanzada (que toleran mal cualquier tipo de alteracin metablica), especialmente si tienen cierto deterioro cognitivo. Una variante de sndrome confusional es el delirium, definido como un estado confusional agitado que asocia hiperactividad simptica, como temblor, hipertensin, sudoracin, midriasis o taquicardia. El cuadro tpico es el Delirium Tremens. No hay que confundir sndrome confusional con demencia. Su tratamiento especfico es el del proceso causal subyacente. Como tratamiento sintomtico se utilizarn psicofrmacos (haloperidol si predomina agitacin y alucinaciones, benzodiacepinas si predomina intranquilidad y nerviosismo), para evitar el riesgo autoagresivo y aloagresivo de estos pacientes. Coma: Estado de inconsciencia resistente a estmulos externos. El estado de coma no es una enfermedad en s misma, sino un sndrome, es decir, la expresin de una enfermedad subyacente que puede ser tratable. Como en el caso del sndrome confusional se trata de una urgencia mdica. Somnolencia: Estado de tendencia al sueo, con facilidad para despertarse tras estmulos ligeros, y con respuestas adecuadas. Estupor: Se necesitan precisos estmulos externos para despertar al paciente, y las respuestas de ste son poco adecuadas. En general se suele decir "comatoso" al paciente con estupor profundo. Fisiopatologa. El nivel de consciencia depende de la activacin hemisfrica cerebral por grupos neuronales troncoenceflicos (SARA o sistema reticular activador ascendente). El SARA se localiza fundamentalmente desde la parte rostral de la protuberancia hasta la parte caudal del diencfalo. As pues, para que una lesin produzca coma tiene que afectar al SARA, bien a nivel del tronco del encfalo (a partir de la protuberancia rostral), hasta el diencfalo (lesiones bitalmicas). Para que una lesin nicamente telenceflica (hemisfrica) produzca coma debe ser bilateral y extensa. Las lesiones hemisfricas pueden causar tambin coma por compresin troncoenceflica secundaria a herniacin transtentorial. Los trastornos metablicos y las intoxicaciones son la causa ms frecuente de coma sin signos de focalidad y funcin troncoenceflica intacta, aunque cuando la depresin del SNC es de la suficiente

Tipos de Afasia. Afasia Motora (Broca) Nominativa Sensitiva (Wernicke) Central Alteracion Expresin verbal Denominacin Comprensin Expresin comprensin y Localizacion 3 Circunvolucin frontal Area temporo parietal 1 Circunvolucin temporal y rea parietal adyacente Area temporo parietal

Alteracin de la oculomotilidad segn los diferentes msculos y su inervacin. Nervio Musculo III III III III IV VI Recto Interno Recto Superior Recto Inferior Oblicuo Inferior Oblicuo Superior Recto Externo Desviacion del Ojo Diplopia Hacia lateral Hacia medial

Hacia abajo y medial Arriba y lateral Hacia arriba y medial Abajo y lateral Hacia abajo y lateral Arriba y medial Hacia arriba y lateral Abajo y medial Hacia medial Hacia lateral

Principales reflejos, sus aferencias, integracin y eferencias. Reflejo Fotomotor Acomodacin Corneal Maseterino N. Aferente Optico Optico Trigmino Trigmino Integracion Mesencfalo L. Occipital Protuberancia Protuberancia Protuberancia Bulbo N. Eferente Oculomotor Oculomotor Facial Trigmino Facial Vago Musculocutneo Radial Radial N. D6-D7-D8D9-D10 N. D12 D10-D11-

Nasopalpebral Facial Farngeo Bicipital Tricipital Estiloradial Cut. Sup. Cut. Inf. Accesorio

Musculocutneo C5-C6 Radial Radial C6-C7 C6-C7-C8

Abdom. N. D6-D7-D8- D6-D7-D8-D9D9-D10 D10 Abdom. N. D12 D10-D11D10-D11-D12 L1 L2-L3-L4 S1-S2 S1-S2

Cremasteriano Femoral Rotuliano Aquiliano Plantar Femoral Tibial Tibial

Genitofemoral Femoral Tibial Tibial

SNDROME CONFUSIONAL Y COMA.

Dr. Pablo Cant Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH HUAP.

Programa de Especializacin en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringologa. 7 intensidad esta ltima tambin puede verse afectada (v.g. ausencia de reflejos oculoceflicos). Etiologa. En la serie de Plum y Posner, de 500 casos de coma "de origen desconocido" 101 estaban debidos a lesiones supratentoriales, 65 a lesiones infratentoriales, 326 a trastornos metablicos u otros trastornos difusos, y 8 a cuadros psicognicos. Diagnstico y Tratamiento. Los pasos diagnsticos y teraputicos deben ir paralelos. El tratamiento deber comenzar desde la recepcin del paciente, con medidas bsicas para asegurar las funciones vitales, y se continuar con tratamiento especfico una vez se descubra la causa, o con tratamientos empricos segn nuestras sospechas clnicas. As, si sospechamos una intoxicacin por opiceos pautaremos naloxona, si creemos que el paciente ha podido ingerir benzodiacepinas usaremos flumazenil (antagonista gabargico), y si el paciente es alcohlico o malnutrido se le inyectarn 100 mg de tiamina va IM, sobre todo si est bajo terapia con suero glucosado (la glucosa puede acabar con las reservas de tiamina y desencadenar una encefalopata de Wernicke). La historia clnica deber recoger antecedentes del paciente de inters como diabetes, nefropata, enfermedades respiratorias, alcoholismo, intentos de suicidio previos, hepatopata, tratamientos actuales y previos, uso o abuso de drogas, posibilidad y disponibilidad de ingesta de medicamentos, escapes de gas domiciliarios, lugar de trabajo y accesibilidad a pesticidas y alcoholes industriales. Asegurar Va Area permeable y evaluar funcin respiratoria y cardiovascular del paciente. Si es preciso se proceder a intubacin orotraqueal. Se controlaran los Signos vitales (PA, PAM, T, FC, FR, SatO2, HGT). Seguidamente se practicar una exploracin general y neurolgica completa, teniendo en cuenta las limitaciones que este tipo de enfermos presentan. Procederemos a la exploracin del coma, que difiere sensiblemente de una exploracin neurolgica comn. Nos ayudar a localizar la lesin causal en caso de etiologa neurolgica o nos har sospechar que el factor responsable es metablico. Son la exploracin general y neurolgica las que ms y mejor nos ayudarn a determinar la etiologa del coma. Patrn respiratorio. Bradipnea: FR por debajo de 10 rpm y/o intensidad ventilatoria superficial, se ve en hipotiroidismo y por efecto de depresores del SNC. Respiracin de Kussmaul: es una respiracin profunda, hiperpneica, tpica del coma diabtico cetoacidtico. La intoxicacin por ASS tiene tambin un patrn hiperpneico. Respiracin de Cheyne-Stokes: es una respiracin cclica, en la que se suceden periodos de apnea con otros en los que las excursiones respiratorias se van haciendo cada vez ms profundas hasta que comienzan a decrecer y llegar de nuevo a la fase de apnea. Se presenta en lesiones hemisfricas bilaterales o difusas y en los trastornos metablicos, como la uremia. Hiperventilacin neurgena central: es un aumento de la frecuencia y profundidad de las inspiraciones que se suele ver, rara vez, en lesiones del mesencfalo. Respiracin apnusica: al final de la inspiracin se produce una pausa. En casos de lesin pontina. Respiracin atxica de Biot: anarqua de los movimientos respiratorios, por lesin bulbar, que anuncia parada respiratoria. Respuesta motora. Ante un enfermo en coma o estuporoso obtendremos diferentes respuestas motoras ante un estmulo doloroso intenso dependiendo de la localizacin y extensin de las lesiones. Estos patrones de respuesta se reflejan en la subescala motora de la escala de coma de Glasgow. De menor a mayor profundidad del coma dichas respuestas son: "obedece." "localiza". "retira". "respuesta flexora". "respuesta extensora". "respuesta nula". En caso de coma de origen neurolgico, el patrn flexor o extensor es de gran ayuda para hacer una aproximacin diagnstica a la localizacin lesional. Rigidez de decorticacin: flexin y adducin del brazo con extensin de la extremidad inferior. La lesin se localiza a nivel telencefalodienceflico. Si el dao es unilateral la respuesta ser unilateral y contralateral. Si el dao es bilateral la respuesta ser bilateral. Rigidez de descerebracin: extensin de piernas, flexin plantar de los pies, puos cerrados, brazos extendidos y en rotacin interna. Se produce cuando la lesin afecta a estructuras mesenceflicas. Tambin puede haber respuestas unilaterales o bilaterales. Reflejos de tronco. Reflejos oculoceflicos: Cuando se gira la cabeza bruscamente hacia una lado, los ojos giran de manera conjugada al lado contrario ("ojos de mueca"), siempre que estn ilesos los ncleos oculomotores, oculovestibulares y sus conexiones internucleares. Reflejos oculovestibulares: Se provocan estimulando con agua helada los conductos auditivos externos (primero uno, luego el otro, y finalmente los dos de manera simultnea) tras haber descartado por otoscopia una perforacin timpnica. Los ojos se mueven de forma tnica y conjugada hacia el lado estimulado. En estado de vigilia aparece un nistagmo contralateral como respuesta correctora cortical. La normalidad de estos reflejos asegura la integridad del tronco, aunque su ausencia no implica siempre lesin del mismo, puesto que en comas profundos de origen metablico pueden estar incluso abolidos. Otros reflejos de tronco: Corneal, el Corneomandibular, el Ciliospinal y el Cocleoparpebral. Movimientos oculares. Hay que prestar atencin ante la presencia de movimientos oculares espontneos como: Robbing, movimientos horizontales errticos que nos aseguran que le tronco est intacto (se ven en cuadros metablicos y telenceflicos bilaterales o difusos). Bobbing, movimientos conjugados verticales hacia abajo en caso de lesiones pontinas. Nistagmus de convergencia, en lesiones mesenceflicas. Tambin hay que observar la posicin primaria de la mirada: Una desviacin conjugada lateral al lado contrario de una hemiparesia nos localiza la lesin en el hemisferio contralateral a la paresia ("los ojos miran a la lesin"). En caso de lesin pontina los ojos se desvan de forma conjugada hacia el lado de la hemiparesia. Pupilas. Debe explorarse el tamao, la simetra y la reactividad a la luz y al dolor. La asimetra y la arreactividad pupilar son diagnsticos de dao focal, una vez descartada la aplicacin de frmacos tpicos conjuntivales (no usar colirios ciclopljicos para el fondo de ojo). ESCALA DE COMA DE GLASGOW Historia : La Escala de Coma de Glasgow (GCS en sus siglas

Dr. Pablo Cant Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH HUAP.

Programa de Especializacin en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringologa. 8 anglosajonas) fue elaborada en 1974 por Teasdale y Jennet (1), con la finalidad de elaborar un instrumento que permitiese evaluar y cuantificar el grado de compromiso neurolgico en pacientes que hayan experimentado situaciones de trauma como no traumticas. Una de sus caractersticas, y primer objetivo, es que es de fcil aplicacin puntuando, del 3 al 15, tres niveles de respuesta: ocular, verbal y motora. En 1977 la escala original fue revisada incluyndosele la respuesta motora de retirada y reajustndose la puntuacin total. Adems de ser utilizada para evaluar el nivel de conciencia, esta escala ha sido incorporada, en parte o en su totalidad, a otras escalas que intentan evaluar pronstico vital o calidad de vida post injuria cerebral. Aplicacin: Segn esto se ha estudiado la GCS parceladamente con la finalidad de comprobar la confiabilidad de sus componentes en la valoracin del compromiso neurolgico pudiendo modificarse segn las circunstancias. Como se mencion, su aplicacin no se limita de manera exclusiva a compromiso del sensorio producto de un trauma, ya que evala la presencia de mecanismos protectores bsicos, e indirectamente el nivel del SNC afectado, pudiendo aplicarse a condiciones ajenas a este. El verdadero valor de la aplicacin de esta escala, se adquiere luego de iniciada la reanimacin del paciente, y despus que el paciente a sido estabilizado. (vg. Paciente politraumatizado y agitado, GCS de 5 al momento de la primera evaluacn, luego de la aplicacin de volumen y oxigeno, mejora su GCS en 3 4 puntos, por mejorar su estado d hipoxia e isquemia) Confiabilidad: La confiabilidad de esta herramienta es muy buena (p. 0.0001) pudiendo ser aplicada con confianza por todo personal entrenado (J.Neurosci Nurs. 1996, Aug;28(4):213-4) Extra hopitalariamente se ha difundido la utilizacin de la nemotcnia AVDI ( Alerta, Voz, Dolor, Inconsciente), homologable al componente de apertura ocular, para la valoracin cualitativa del glasgow. Sin embargo, en el manejo prehospitalario y en caso de triage por TEC, se hipotetiza que bastara utilizar solamente la evaluacin del componente motor de la escala, la cual sera tan sensible como la escala total, como una manera ms simple y que evitara la complicacin que significa evaluar apertura ocular o respuesta verbal en casos de edema palpebral o presencia de tubo endotraqueal ( J Trauma 1998,45 (1); p:42-4). Tal argumento se encuentra avalado por estudios que han valorado el poder predictivo de mortalidad post trauma del item motor de la GCS, el cual ha sido significativamente superior al poder predictivo de la escala total y del Injury Severity Score (ISS); y tan bueno como el del Trauma Score. En ella se evalu la capacidad de responder a ordenes simples (escore de 6 puntos), y por tanto un bajo riesgo de muerte v/s escore entre 5 y 1 puntos, que ya determinan de manera proporcional un riesgo vital creciente. (J Trauma. 1995,38 (1); p:129-35). Por otra parte en un estudio que involucr a 102 menores de 14 aos con GCS < de 8 puntos al ingreso hospitalario demostr que un ndice predictivo de mortalidad fue la GCS < = a 4 puntos. Indices de mal pronstico fueron: menores de tres aos, trauma extracraneal asociado, GCS de 3-4 puntos e HIC. Con un escore de Glasgow menor de 8 puntos tuvieron una extremadamente alta mortalidad y morbilidad a pesar de las medidas de cuidados intensivos ( S. Afr. Med. J; Apr. 1998,88 (4); p:440 - 4). Estados de confusion: En muchas oportunidades la evaluacin de la GCS se hace dificultosa, especialmente en aquellos pacientes que presentan estados confusionales, excitacin psicomotora, intoxicaciones o que por diversas circunstancias no responden a rdenes verbales o tienen apertura ocular, reduciendo el puntaje e induciendo a error. Se plantea que la GCS es mucho ms sensible que otras escalas cuando el compromiso de conciencia es ms profundo e intenso. Esto lleva a considerar la inclusin de otras escalas ( p.ej. Jouvet Scale, James Scale, Test Mental Abreviado), que permitan evaluar estados de conciencia menos profundos y que la escala de Glasgow no logra testear ( cercano al 20%). (Rev.Esc Enferm USP (Brazil); Aug,1997,32 (2):287 - 303). Si no se cuenta con otras escalas se sugiere valorar la necesidad de va area artificial utilizando el item motor de la GCS considerando la capacidad del sujeto de proteger su va area y de responder normal o anormalmente a estmulos de diverso origen. La utilizacin de las escalas debe estar en relacin al tipo de paciente a ser evaluado y no tal vez a las preferencias de los servicios de Salud. Uso de Drogas: Resulta fundamental una certera evaluacin inicial del GCS consignando su puntuacin previa al la administracin de sedantes y/o relajantes, o por el contrario evitar utilizar estos frmacos dado que ello podra retardar la decisin de intervencin quirrgica en hematomas subdurales agudos, siempre y cuando se acompaen de una evaluacin neuroquirrgica y TAC de cerebro inmediatas. (J Trauma May 1998, 44 (5); p: 868 - 73). Abuso de Alcohol y drogas: Como ya se ha manifestado el GCS se ve alterado con la ingesta de alcohol y/o drogas existiendo alta correlacin entre la concentracin sangunea de alcohol y el puntaje reportado. Se ha reportado que la escala se cuantifica significativamente alterada con concentraciones de alcohol mayores o igual a 240 mg/100ml, asociadas a dos o tres puntos por bajo el nivel real. ( Injury, Jun 1995;26(5):311 - 4). Probablemente usted se ha enfrentado con ms de alguna de las situaciones antes mencionadas, a la hora de efectuar una adecuada valoracin de la condicin neurolgica de los pacientes donde la rapidez en el actuar debe ir de la mano con la seguridad de las decisiones tomadas. Estos argumentos pretenden entregar algo de certidumbre en tal accionar. Es esperable que tales argumentos se extiendan a todos los estamentos en la cadena de la atencin de urgencia con la esperanza de hablar un mismo idioma, en beneficio de un eficiente manejo de nuestros pacientes. Respuesta ocular (la mejor) Espontneo Al hablarle Al dolor Ninguna Respuesta Verbal (la mejor) Orientado Confuso Inapropiado Incomprensible Ninguna Respuesta Motora (la mejor) Obedece Localiza al dolor No localiza al dolor Flexor (Decortica) Extensor (Descerebra) Ninguna

Ptos

6 5 4 3 2 1

TRASTORNOS DE PSICOMOTRICIDAD

LA

PSICOMOTILIDAD

La actividad motora es la actitud, el reposo y el movimiento del individuo actuante. El ser humano se expresa (estado de nimo, conciencia a cerca de si mismo...) y nos da informacin objetiva (estado de conciencia, orientacin...) a travs de la mmica, los gestos, la actitud y los movimientos aislados o combinados. Inquietud psicomotriz. Estado de hiperactividad psquica y motora donde las acciones no estn ordenadas ni dirigidas hacia la consecucin de un fin determinado. Expresin de un desasosiego interno. Suele aparecer en los trastornos de ansiedad, siendo muy importante hacer el diagnstico diferencial con la acatisia. Agitacin psicomotriz. Forma mayor de inquietud psicomotriz, los pacientes realizan los movimientos desorganizadamente, pareciendo carecer de objetivos: tempestad de movimientos (rpida sucesin de movimientos, gestos

Dr. Pablo Cant Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH HUAP.

Programa de Especializacin en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringologa. 9 e impulsos). Existe un potencial agresivo hacia s mismo y/o hacia los dems. Encontramos las siguientes peculiaridades en la agitacin segn los diferentes cuadros: 1. Trastornos psicticos: Manacos: el estado de nimo irritable predomina sobre el eufrico, desencadenndose al imponerles lmites. Esquizofrnicos: intensa angustia psictica, asociada a contenidos de influencia y/o alucinaciones y/o ideas delirantes. Los actos son extravagantes y aparentemente absurdos. Esquizofrenia catatnica: la inmovilidad y el automatismo son entrecortados por episodios de agitacin: gritan, corren hacia un lado y hacia otro, hacen muecas y contorsiones estereotipadas. Todo esto se puede convertir fcilmente en agresividad. 2. Trastornos psicopticos: Las agitaciones suelen ser reactivas a pequeas frustraciones o a la imposicin de normas que lo limiten. 3. Trastornos de base orgnica: Alteracin de conciencia (obnubilacin, onirismo, estado crepuscular...) que dificulta ms la contencin externa. La impulsividad predomina en la agitacin de estos pacientes. En este grupo destacan: Cuadros epilpticos. Con frecuencia hay gran agresividad. Intoxicacin por txicos (alcohol, anfetaminas, cocana). Estados de abstinencia: se asocia a los sntomas y signos propios de cada txico. 4. Trastornos cognitivos: En la demencia senil la agitacin est favorecida por la prdida de la comprensin de las situaciones, del sentido crtico y de las habilidades prxicas. Acatisia. Incapacidad para permanecer quieto acompaada de una sensacin subjetiva de intranquilidad a nivel corporal sin sensacin de angustia. La necesidad de movimiento le lleva a cambiar de lugar y de postura, a levantarse y sentarse repetidamente, a cruzar y extender las piernas. Se trata de un efecto adverso de los neurolpticos, no se debe confundir con manifestaciones motoras de tipo ansioso. La acatisia empeorar con el aumento de las dosis de neurolpticos. Tics. Movimientos anormales, simples, repetitivos, carentes de sentido, cuya aparicin el paciente puede retrasar en el tiempo, este control voluntario genera desazn e inquietud que van aumentando hasta que se repite el tic. Raro en musculatura debajo de los hombros. Aparecen los siguientes patrones: parpadeos, carraspeos, movimientos de cuello y gestos de boca y frente. Inhibicin. Defecto en la energa necesaria para poner en marcha los movimientos. Al paciente le cuesta trabajo moverse, andar, hablar... Suele ir acompaada de una dificultad en la expresividad del lenguaje y gestos. Este estado es caracterstico de cuadros depresivos. Estupor. Cuadro mayor de hipocinesia caracterizado por la ausencia absoluta de movimiento asociado a la falta de lenguaje (mutismo), sin que exista alteracin de la conciencia. Encontramos al paciente con un dficit o ausencia completa de movimientos voluntarios, permaneciendo con el rostro inexpresivo, sin respuesta a estmulos externos o con movimientos semiautomticos sbitos. Aunque en apariencia el paciente denote frialdad e indiferencia suele encontrarse una gran ansiedad, angustia y/o perplejidad. Este estado puede durar desde minutos a semanas, y a veces se acompaa de mutismo, sitofobia (negativa a comer), y gatismo (incontinencia de heces y orina). Diagnstico diferencial del estupor: Estupor catatnico: El paciente aparece mutista, hipoquintico, con fascies inexpresiva y con musculatura tensa o relajada. Paradjicamente en los cuadros catatnicos coexiste el fenmeno de obediencia automtica y la catalepsia, junto con la actitud negativista como expresin de la ambivalencia caracterstica de los cuadros esquizofrnicos. Estupor depresivo: Ms que una actitud negativista predomina el estado de inhibicin del paciente, que a diferencia del catatnico no presenta una actitud tan rgida e impenetrable reaccionando a estmulos externos. La expresin facial suele ser de pesadumbre, a veces tensa, junto con una gran ansiedad. Estupor psicgeno: Existe una situacin desencadenante muy clara y el paciente suele interrumpir el estado de estupor con descargas de agitacin, llanto... Estupor orgnico: Existe una alteracin de la conciencia que justifica el estupor. Puede observarse en psicosis por drogas, demencias, estado postictal epilptico y otros procesos orgnicocerebrales. Catalepsia. Flexibilidad crea. Se caracteriza por el mantenimiento de una postura impuesta externamente durante largo tiempo, a veces hasta que no se le indique que cese. Hablamos de flexibilidad crea cuando al intentar que el paciente adopte una postura impuesta pasivamente, existe una pequea tensin fcilmente superable comportndose como si fuera de cera. Estos fenmenos son caractersticos de la esquizofrenia catatnica. Manierismos. Gesticulacin exagerada, grotesca y extravagante como forma de expresin voluntaria. Tpica de cuadros esquizofrnicos residuales en los que hay una prdida del contenido afectivo de los movimientos y gestos volvindose vacos de contenido e insulsos. A diferencia de los movimientos coricos de base neurolgica, de carcter involuntario, irregulares, arrtmicos, bruscos, rpidos, no sostenidos, que fluyen de una parte del cuerpo a otra y generalmente asociados a una incapacidad para mantener una contraccin muscular sostenida. Estereotipias motoras. Movimientos de alguna parte del cuerpo, repetitivos, descontextualizados de la situacin en la que se encuentra el sujeto. Pueden ser movimientos simples (frotar, araar...), sobre todo en cuadros orgnicos cerebrales; o movimientos ms complejos (dar vueltas, balancearse...), tpicamente en catatnicos y otras formas de esquizofrenias. Negativismo. Puede haber un negativismo activo, casi patognomnico de cuadros esquizofrnicos, donde el paciente realiza lo opuesto de lo que se le indica. En el negativismo pasivo el paciente se niega a hacer lo que se le ordena. Mientras que el primero es casi exclusivo de la esquizofrenia, el negativismo pasivo puede observarse en otros cuadros psquicos. Obediencia automtica. El enfermo colabora exageradamente en todo lo que se le pide y realiza los actos automticamente. Suele asociarse a la persistencia de postura impuesta (catalepsia) y a veces a los fenmenos en eco (ecolalia, ecopraxia, ecomimia). Temblor. Oscilacin involuntaria y rtmica de una parte del cuerpo alrededor de un eje terico. Los ms frecuentes en clnica psiquitrica son: Temblor inducido por neurolptico (parkinsonismo). Lento, de reposo, de predominio en manos y dedos, que desaparece con el sueo y a veces con el movimiento voluntario de la zona afecta. Temblor del sndrome de abstinencia alcohlico. Intencional, aparece durante el movimiento voluntario aumentando la amplitud del mismo al aproximarse al destino (por ejemplo, le tiembla ms la mano en el momento en que va a coger el vaso). Se atena con la ingesta de alcohol.

Dr. Pablo Cant Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH HUAP.

Programa de Especializacin en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringologa. 10 Temblor ansioso. Es de actitud (postural), hacindose ms intenso con la intencionalidad. Temblor por antidepresivos tricclicos. De actitud. o sin tratamiento entre 3 y 72 horas. Son causas tpicas de cefalea aguda recurrente: migraa y cefalea en "racimos". Cefaleas crnicas progresivas. Se asocian con mayor frecuencia a procesos orgnicos, aunque la urgencia (no la gravedad) de la causa suele ser menor que en el grupo anterior. La causa ms tpica es la presencia de un tumor cerebral. Son criterios diagnsticos: inicio subagudo y gradual, progresin lenta, durante das o semanas, localizacin frontooccipital, holocraneal o bilateral, moderada intensidad, cefalea continua (ms intensa por las maanas), papiledema en estados avanzados. Son causas de cefalea crnica progresiva: tumores cerebrales, hemorragia subdural, absceso cerebral, trombosis de senos y venas intracraneales, seudotumor cerebral. Cefaleas crnicas no progresivas. Corresponden la mayora de las veces a casos de cefalea crnica diaria (cefalea tensional crnica o migraa transformada). Son criterios diagnsticos: inicio subagudo, los sntomas no progresan en intensidad, localizacin holocraneal ("en banda" o "en casco"), moderada intensidad, caractersticas opresivas, se asocia a cuadros depresivos o ansiosos, exploracin neurolgica normal. Principales sndromes cefallgicos. Migraa La migraa es una enfermedad que consiste en ataques recurrentes de cefalea, variables en cuanto a intensidad, duracin y frecuencia, generalmente hemicraneales, con frecuencia asociados a nuseas y vmitos, fotofobia y fonofobia, estando en ocasiones precedidos o asociados a dficit sensitivos y motores, del lenguaje, y a cambios en el humor, que suele afectar a la actividad diaria y empeorar con el ejercicio fsico, mejorando con el sueo. Afecta al 10-15% de la poblacin y es ms frecuente en la mujer. Un 70% de los pacientes tiene historia familiar. En los varones tiende a comenzar en la infancia y en las mujeres con la menarquia. La frecuencia disminuye con los aos. Los ataques pueden desencadenarse por mltiples factores, como ciertos alimentos ricos en tiramina (quesos curados, pltanos maduros, cacahuetes...), otros con cafena y feniletilamina (chocolate, caf, cola, t), glutamato monosdico y nitrito sdico de muchos productos alimentarios, factores ambientales (luces brillantes, olores intensos), aumento de las horas de sueo (cefalea de fin de semana) y factores psicolgicos como el estrs o la relajacin despus del estrs. Existen dos variantes principales. Migraa sin aura (migraa comn): Es ms frecuente que la migraa clsica (4:1). A diferencia de la clsica no est precedida por "aura" focal neurolgica. Migraa con aura (migraa clsica): En esta forma de migraa aparecen diversos sntomas neurolgicos reversibles conocidos como "aura", 15 a 60 minutos antes de la cefalea, como escotomas, visin tunelizada, hemianopsia, fotopsias, teicopsias, micropsias, macropsias, metamorfopsias, y auras no visuales como paresia, parestesias, disfasia, alucinaciones auditivas y olfativas, e incluso sntomas neurolgicos ms especficos como diversos dficit vertebrobasilares en la llamada "migraa basilar" (trastornos oculomotores, vrtigo, ataxia, disartria...). Por otra parte, en las 24-48 horas previas los pacientes pueden presentar otros sntomas prodrmicos como cambios del humor, torpeza mental, somnolencia, nauseas, etc. El "aura" puede volver a aparecer en la fase de dolor de forma espontnea. En ocasiones, el "aura" puede presentarse aislada, es decir, sin ser seguida de cefalea. Tratamiento. Se procurar eliminar los factores desencadenantes. El tratamiento farmacolgico se puede dividir en sintomtico y profilctico. El control de la crisis de migraa es ms efectivo si el frmaco se administra precozmente (efecto abortivo). Tartrato de ergotamina: actualmente rara vez se receta en los medicos asistenciales especializados.

Rigidez. Hipertona muscular que se manifiesta como un aumento de la resistencia a la movilizacin pasiva de una articulacin. sta puede ser en "tubo de plomo" (resistencia constante tpica de la flexibilidad crea de la catatona) o en "rueda dentada" (intermitente). En la impregnacin neurolptica suele aparecer el segundo tipo de resistencia. En las reacciones distnicas agudas secundarias al tratamiento con neurolpticos y, en general con frmacos antidopaminrgicos, pueden aparecer estados de rigidez siendo los ms frecuentes la tortcolis, trismus, sensacin de macroglosia con o sin protusin lingual, dificultad para hablar y tragar, y las crisis oculgiras (desviacin de los ojos hacia un lado). Estas reacciones desaparecen con antiparkinsonianos. CEFALEAS. Introduccin La cefalea es uno de los motivos de consulta ms frecuente, tanto en asistencia primaria como en especializada. En un bajo porcentaje de pacientes la cefalea es debida a una enfermedad grave subyacente; por ello es de gran importancia realizar una anamnesis y exploracin fsica completas para detectar a aquellos pacientes con una enfermedad causal grave. En la anamnesis se evaluar la forma de comienzo del dolor, intensidad, distribucin, relacin con maniobras de Valsalva, relacin con la postura, patrn circadiano, antecedentes de cuadros similares, antecedentes familiares, tratamientos que sigue el paciente, etc. La exploracin fsica ser completa, sin olvidar la realizacin de una fundoscopia, exploracin de signos menngeos, toma de temperatura y tensin arterial. Clasificacin La clasificacin ms utilizada es la propuesta por la "International Headache Society" (Cephalalgia 1988). Sin embargo, desde un punto de vista prctico y docente las vamos a clasificar en base a criterios semiolgicos y sindrmicos como cefaleas agudas de reciente comienzo, agudas recurrentes, crnicas progresivas y crnicas no progresivas. Detallaremos las caractersticas de los cuadros ms representativos. Cefaleas agudas de reciente comienzo. Este sndrome engloba cefaleas debidas, con mayor frecuencia, a un proceso subyacente que requiere un diagnstico y tratamiento urgente. La causa ms tpica es la hemorragia subaracnoidea. Son criterios diagnsticos: inicio sbito, intensidad severa o muy severa, ausencia de episodios similares previos, localizacin fronto-occipital o bilateral y difusa, empeoramiento con maniobras de Valsalva, rigidez de nuca, nuseas y vmitos. Son causas frecuentes: hemorragia subaracnoidea, meningoencefalitis agudas, ictus, primeros episodios de migraa y otras cefaleas vasculares, cefalea tras ingesta excesiva de alcohol, cefalea asociada a cuadros febriles. Son causas infrecuentes: encefalopata hipertensiva, trombosis de senos y venas intracraneales, cefaleas agudas de origen ocular (glaucoma agudo, iridociclitis), cefaleas agudas de origen ORL (sinusitis aguda, otitis aguda), cefalea postpuncional, cefalea asociada a la arteritis de la a. temporal. Cefaleas agudas recurrentes. Suelen corresponder a procesos "vasculares" (migraa, cefalea en racimos, etc.). Los primeros episodios, al no haber cefaleas similares previas, puede plantear dificultades a la hora del diagnstico diferencial con una cefalea aguda de reciente comienzo. Son criterios diagnsticos: inicio agudo o subagudo, pero nunca sbito, intensidad severa o muy severa, episodios similares previos, localizacin sobre todo hemicraneal, caractersticas pulstiles, asociacin de uno o varios de los siguientes sntomas: fotofobia, fonofobia, lagrimeo, rinorrea o taponamiento nasal, nuseas y/o vmitos; primer episodio entre los 15 y 40 aos, exploracin neurolgica normal, duracin con

Dr. Pablo Cant Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH HUAP.

Programa de Especializacin en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringologa. 11 AINE: Aspirina, Ibuprofeno, Naproxeno o Fenamatos. Paracetamol. Metoclopramida: adems de su efecto antiemtico ejerce una accin directa sobre las crisis migraosas. Sumatriptn: Agonista selectivo de los receptores serotoninrgicos 5HT1D,1B que produce vasoconstriccin de los vasos craneales. Existen presentaciones para administracin subcutnea, oral e intranasal. Sumatriptn es el primero de una familia de frmacos conocidos como triptanes (zolmitriptn, naratriptn, rizatriptn, eletriptn). El tratamiento profilctico se recomendar a partir de 3 4 ataques de migraa mensuales. Los frmacos tiles son muy variados: betabloqueantes (propranolol, nadolol, atenolol), antagonistas del calcio (flunarizina, nicardipino, nimodipino), antidepresivos tricclicos como amitriptilina (muy til en cefaleas con componente tensional), ciproheptadina (antagonista serotoninrgico que todava se usa en la migraa infantil), pizotifeno, metisergida (antagonista serotoninrgico que puede producir fibrosis retroperitoneal), cido valproico y, posiblemente, riboflavina. Cefalea tensional. Existen pruebas de que la migraa comn y la cefalea tensional son procesos similares ms que entidades diferentes y representan los extremos de una misma enfermedad. El dolor es generalmente bilateral, sordo, opresivo, de moderada intensidad, referido por el paciente como "un casco" o "una banda que le aprieta la cabeza", con sensacin dolorosa al tocarse el pelo. Suele asociar sensacin de rigidez cervical. El dolor, de corta duracin en la forma aguda episdica, en la forma crnica puede durar hasta semanas. Los pacientes no presentan "aura" ni, en general, nuseas, vmitos o fotofobia. Se asocia con frecuencia a depresin y ansiedad. Tratamiento: los antidepresivos tricclicos (amitriptilina) son eficaces para su control. Cefalea en racimos. Predomina en el varn (5:1), se inicia alrededor de los 35 aos y la incidencia familiar es baja (3-7%). El dolor y su patrn de presentacin son tpicos. El dolor es de gran intensidad, urente, pulstil, punzante y desgarrador, unilateral (aunque de un ataque a otro puede cambiar de lado), y afecta sobre todo a la regin fronto-orbitaria. Se suele acompaar de sudoracin de la frente, lagrimeo, inyeccin conjuntival, congestin nasal y rinorrea del lado afectado. En un 60-70% de los casos los ataques se acompaan de ptosis y miosis ipsilaterales. Las crisis duran de 15 a 90 minutos, repitindose con frecuencia de 1 a 3 ataques diarios (o ms con un mximo de unos 8 al da), generalmente a una hora fija, durante un periodo de semanas o meses (1 a 3 meses), seguido de un intervalo de tiempo (6 meses a aos) libre de sntomas, para poder recaer con posterioridad. Normalmente se presenta una temporada de dolor cada 6-12 meses, con cierto ritmo estacional (primavera y otoo). Son frecuentes los ataques nocturnos (50-75% de los ataques) en los primeros 90 minutos de sueo (suele corresponderse con la latencia de la primera fase REM). Tratamiento: Ergotamina al acostarse (para los ataques nocturnos) o durante el da, anticipndose al inicio del dolor (suele producirse a la misma hora). Una buena opcin teraputica es Verapamil o Litio asociados a un ciclo corto con Prednisona, comenzando con 75 mg al da y reduciendo progresivamente la dosis. Hemicrnea paroxstica crnica. Es un cuadro raro que afecta a la mujer en un 80-90% de los casos, presentndose durante la 2 3 dcada. No hay periodos de remisin y el nmero de ataques diarios es muy alto. El dolor afecta a la regin frontal, ocular y temporal, y se puede irradiar al cuello, brazo y regin superior del pecho, es unilateral, no cambia de lugar y se puede desencadenar por la flexin y rotacin del cuello. Los ataques duran 5-60 minutos (media 10-30 minutos) y se repiten 12-30 veces al da. El dolor es muy intenso, punzante o urente. Tratamiento: la respuesta a indometacina es espectacular. Neuralgia del trigmino. No se trata de una cefalea en sentido estricto, debindose clasificar dentro de las algias faciales. Se trata de un dolor muy breve (de pocos segundos a un mximo de 1-2 minutos), localizado en el territorio de distribucin de la 2 y/ 3 rama del nervio trigmino (la afectacin de la 1 es rara), de gran intensidad y referido por el paciente como un "calambre elctrico" muy doloroso. Es frecuente encontrar zonas "gatillo", o puntos en la regin facial que al ser tocados, o incluso rozados, desencadenan el dolor. El cuadro comienza generalmente por encima de los 40 aos, aumentando su frecuencia con la edad. En los pacientes ms jvenes es preciso descartar la presencia de una causa subyacente (al contrario que la forma comn, considerada "idioptica"), sobre todo esclerosis mltiple. Tratamiento: las modalidades teraputicas farmacolgicas son profilcticas. Se suele comenzar con carbamacepina, frmaco al que responden la mayora de los pacientes. Otros frmacos que pueden ser ensayados si no hay respuesta son: fenitona, baclofn, amitriptilina y clonacepam. Actualmente se evalua las posibles indicaciones de gabapentina y lamotrigina en esta enfermedad. En casos intratables y seleccionados se puede plantear una opcin quirrgica. Cefalea por arteritis de clulas gigantes. La arteritis de clulas gigantes es la arteriopata inflamatoria no infecciosa ms frecuente en la prctica neurolgica. Produce un cuadro clnico ms o menos completo de cefalea, fiebre, sndrome constitucional, claudicacin de la musculatura masticatoria y lingual, as como dolor y discapacidad funcional de las cinturas escapular y plvica si se acompaa de polimialgia reumtica. La cefalea es generalmente unilateral, persistente, de carcter tenebrante o lancinante, y disminuye gradualmente con el tiempo. Es ms frecuente en mujeres caucasianas y se presenta de forma casi exclusiva a partir de los 50 aos, siendo la edad ms comn de aparicin en torno a los 70 aos. En la mayora de los casos la VSG se halla por encima de 50 mm/h, aunque una cifra normal no excluye el diagnstico. Afecta con preferencia a las arterias de gran y mediano calibre, especialmente a las ramas craneales de los troncos supra-articos, pudiendo generar sntomas locales clsicos por vasculitis de ramas de la cartida externa y complicaciones neurolgicas como ceguera por Neuropata ptica Isqumica Anterior (NOIA) y, en menor medida, infartos cerebrales con propensin por los territorios tributarios del tronco vertebrobasilar. Tratamiento: Prednisona, disminuyendo la dosis hasta la mnima eficaz de mantenimiento. La respuesta suele ser espectacular. Hipertensin intracraneal idioptica. (seudotumor cerebral) Se habla de Hipertensin Intracraneal idioptica cuando no encontramos una causa aparente de HIC tras haber descartado una lesin ocupante de espacio, hidrocefalia obstructiva, infeccin intracraneal, trombosis de senos venosos y encefalopata hipertensiva. Es una enfermedad tpica de mujeres jvenes y obesas. Con frecuencia se asocia un trastorno endocrino de base. Una causa tpica es la hipervitaminosis A, habindose puesto tambin en relacin con antibiticos (tetraciclinas) y otros frmacos. En su patogenia se han visto involucrados varios mecanismos, como un aumento de la formacin de LCR o una disminucin de su reabsorcin. Los sntomas tienen un comienzo insidioso y el curso crnico, en forma de un sndrome de HIC progresivo o fluctuante. Con el tiempo se desarrolla papiledema y, cuando el cuadro es grave, se producen sntomas visuales como dficit de agudeza visual o amaurosis transitorias. A la exploracin el paciente presentar papiledema, aumento de la mancha ciega, escotoma central o paracentral y reduccin perifrica

Dr. Pablo Cant Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH HUAP.

Programa de Especializacin en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringologa. 12 del campo visual. Si el cuadro progresa se corre el riesgo de ceguera, por aumento de la presin de LCR en la vaina del nervio ptico y degeneracin de sus fibras, con atrofia ptica secundaria. La evolucin es variable, pudiendo remitir de forma espontnea en muchos de los casos. La HIC puede herniar la duramadre supraselar dentro de la silla turca, comprimiendo la hipfisis y produciendo un "sndrome de la silla turca vaca" con consecuencias clnicas de estirpe neuroendocrina. El principal riesgo que corren estos pacientes es la ceguera irreversible. El diagnstico se realiza en base a la clnica de HIC, fundoscopia, exclusin de otras causas de HIC por neuroimagen y demostracin del aumento de la presin de LCR mediante puncin lumbar y manometra del LCR, que tendr una presin de apertura mayor de 20 cm H20. Tratamiento: ser etiolgico si se descubren trastornos endocrinos responsables o frmacos causales. El tratamiento sintomtico se basa en medidas farmacolgicas: Acetazolamida (diurtico inhibidor de la anhidrasa carbnica que disminuye la produccin de LCR) o corticoides. En contadas ocasiones ser precisa la descompresin quirrgica de las vainas de los nervios pticos para prevenir la progresin de los sntomas visuales. EPILEPSIA. Concepto. No confundir epilepsia y crisis epilptica. Crisis Epilptica es el resultado de una descarga neuronal cortical excesiva, que puede ser focal, generalizada o generalizarse secundariamente, y que es seguida de manifestaciones clnicas, produciendo un trastorno autolimitado de la conciencia, comportamiento, emocin o cualquier funcin cortical, dependiendo de la localizacin y caractersticas de las descargas. Epilepsia enfermedad en la que las crisis epilpticas recurren, en general como resultado de una lesin cerebral estructural, en el seno de una enfermedad sistmica o de forma idioptica o gentica. Clasificacin. Crisis parciales o focales: Se deben a descargas neuronales corticales localizadas que producen una clnica tambin focal (alucinaciones visuales). Si las descargas se extienden al resto del cerebro hablamos de generalizacin secundaria (alucinaciones visuales que se siguen de una crisis de gran mal). Crisis parciales simples, cuando no hay alteracin de la conciencia. Crisis parciales complejas, cuando sta si se produce. Crisis generalizadas: Tienen signos clnicos iniciales que sugieren una implicacin inicial y simultnea de ambos hemisferios. Despus de una crisis parcial motora, la extremidad involucrada puede permanecer partica durante minutos u horas (parlisis post ictal de Todd). As mismo, tras una crisis generalizada de gran mal el paciente permanecer comatoso durante un rato hasta que se recupere la actividad normal de su corteza cerebral (perodo post crtico), pues durante la crisis sta sufre los efectos del hipermetabolismo a la que se le somete (hipoxia relativa, acidosis). Epilepsias: Se habla de Epilepsia Primaria o Idioptica cuando el origen de las crisis es desconocido. Suelen tener predisposicin gentica y se creen que estn debidas a alteraciones de neurotransmisores o de receptores para stos. Las epilepsias sintomticas son aquellas debidas a lesiones intracraneales (tumores, infartos) o a alteraciones metablicas, errores congnitos del metabolismo, anoxia, frmacos, abstinencia de drogas o alcohol. Cuando suponemos que la causa de la epilepsia es un trastorno cerebral focal pero no conseguimos demostrarlo (EEG, RM) hablamos de epilepsia criptognica. Fisiopatologa. Se consideran tres mecanismos por los que se puede producir una descarga epilptica: 1.- Disminucin de los mecanismos inhibidores gabargicos. 2.- Aumento de los mecanismos excitadores mediados por cido asprtico y glutmico. 3.- Finalmente, una alteracin de la conduccin transmembrana de los iones Na y Ca. Los frmacos antiepilpticos actuarn sobre estos mecanismos. Aquellos con capacidad de bloquear las descargas repetitivas mantenidas de alta frecuencia, mediante la inactivacin de los canales de Na dependientes de voltaje, tales como Fenitona y Carbamacepina. Estas drogas seran activas en las crisis tnico-clnicas generalizadas y en algunas formas de crisis parciales. Aquellos con capacidad de bloquear las descargas repetitivas de alta frecuencia y aumentar la transmisin sinptica gabargica, como son las Benzodiacepinas, Fenobarbital y Acido Valproico, actuando los dos primeros directamente sobre el receptor de GABA. Seran activos sobre las crisis mioclnicas. Los que bloquean la corriente de Ca por los canales T, como es el caso de la Etosuximida, que seran efectivos en las crisis de ausencia. Etiologa de la Epilepsia segn la edad. Epilepsias idiopticas comienzan antes de los 20 aos. En la lactancia predominan: La hipoxia perinatal. Los trastornos genticos cerebrales. En la infancia y adolescencia: Las epilepsias idiopticas. Infecciones. Traumatismos. En los adultos: Secundarias a traumatismo craneoenceflico. Tumores cerebrales. Un patrn causal parecido a medida que aumenta la edad, aumentando la frecuencia de crisis secundarias a una cicatriz isqumica cerebral de forma paralela a la edad del paciente. Sndromes Epilpticos ms frecuentes. **Crisis febriles. 50% de las crisis se presentan entre los 6 meses y cinco aos. Ms frecuentes en varones y ligadas a factores hereditarios. Se desencadenan por fiebre. 80% son generalizadas, pudiendo ser focales y seguirse de un dficit transitorio. El EEG es normal en la mitad de los casos. La mayora desaparecen sin secuelas antes de los 5 aos. Factores de Riesgo Crisis febriles: Aparicin precoz. Duracin mayor de 30 minutos. Historia familiar. Alteraciones cerebrales previas. Crisis focales. Tratamiento Crisis febriles: Diazepam, 0,1 mg/Kg/Peso, va rectal y el descenso de la temperatura (paracetamol). En nios con crisis febriles recidivantes se puede usar tratamiento profilctico con Fenobarbital. **Crisis postraumticas. Suelen ser crisis focales. Siendo ms frecuentes en adolescentes y adultos jvenes con traumatismos craneoenceflicos abiertos (penetracin dural) o con amnesia postraumtica mayor de 24 horas. La mayora de las crisis se producen en los primeros dos aos tras el traumatismo, siendo ms frecuentes las recurrencias cuando la primera crisis acaeci entre el segundo da y las primeras dos

Dr. Pablo Cant Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH HUAP.

Programa de Especializacin en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringologa. 13 semanas del traumatismo. **Ausencias tpicas. Se inicia entre los 3 y 12 aos. Epilepsia ligada a factores genticos. Se produce alteracin de consciencia, con una prdida de contacto (ausencia) de pocos segundos de duracin (10-12 segundos), cuyo inicio y final son bruscos, repitindose muchas veces a lo largo del da. Un 50% desaparecen 3 aos tras el comienzo, un 25% no desaparecen pero se hacen poco frecuentes, y un 25% evolucionan hacia otro sndrome epilptico. Ausencias tpicas factores de riesgo: Sexo varn. Aparicin despus de los 8 aos. Mala respuesta al tratamiento. Tratamiento Ausencias tpicas: cido Valproico, cido Valproico con Etosuximida y cido Valproico con Lamotrigina. Diagnstico General. El paso inicial consiste en el diagnstico diferencial de las crisis con otros cuadros que producen sntomas transitorios, como sncope, pseudocrisis, accidentes isqumicos transitorios, narcolepsiacataplejia, migraa, vrtigo paroxstico, amnesia global transitoria o hipoglucemia, entre otros. El diagnstico del tipo de crisis es principalmente clnico: Crisis parcial. Generalizada. Crisis del lbulo frontal. Crisis temporal mesial. Crisis occipital. Aunque en ocasiones necesitemos de pruebas complementarias para discriminar el origen focal o generalizado de una crisis, como las crisis frontales mediales que se generalizan casi de inicio. El diagnstico lo haremos en base a la clnica, apoyndonos principalmente en dos pruebas complementarias: El EEG y la Neuroimagen. Electroencefalograma. Es la prueba de eleccin para demostrar el carcter epilptico de un paroxismo epilptico y es insustituible para definir muchos sndromes epilpticos. Un EEG convencional suele mostrar alteraciones epileptiformes en la mitad de los epilpticos, aunque no debemos olvidar que un 10-15% de la poblacin normal puede tener alguna anomala al EEG, por lo que un paciente con un EEG anormal sin sntomas nunca debe ser tratado. Los estudios de EEG de siesta con privacin parcial de sueo son tiles para discriminar actividad epileptiforme no visible en el EEG convencional. Neuro Radiologa. La tomografa computadorizada (TC) y la resonancia magntica (RM) son las tcnicas de eleccin para detectar lesiones estructurales del SNC, siendo la segunda ms sensible y especfica, especialmente para el estudio de la esclerosis temporal mesial. Tratamiento antiepilptico. Ante una primera crisis la actitud debe ser conservadora, y nicamente se estudiar al paciente con las pruebas diagnsticas pertinentes. Se iniciar tratamiento despus de una primera crisis en caso de haber una lesin estructural demostrable, o cuando la situacin del paciente as lo requiera (paciente con un trabajo de riesgo). Cuando se comience un tratamiento antiepilptico se har siempre en monoterapia, apurando al mximo la dosis del medicamento electo, pudindose usar otros frmacos en monoterapia en caso de no haber respuesta al inicial. Si las crisis siguen sin controlarse se asociaran otros frmacos. Los frmacos antiepilpticos tiene un estrecho rango teraputico, y los niveles plasmticos deben encontrarse por encima de la concentracin mnima teraputica y por debajo de la concentracin mxima tolerable, por lo que en muchos casos ser preciso monitorizar los niveles de estos frmacos con controles peridicos, generalmente en caso de falta de respuesta o ante la presencia de sntomas o signos de intoxicacin. Dado que muchos de estos frmacos se transportan unidos a protenas y tienen metabolismo heptico, habr que tener precauciones especiales en los enfermos con politerapia o coterapia con otros frmacos, en aras de prevenir interacciones farmacocinticas, sobre todo a nivel de desplazamiento de los Frmacos antiepilepticos de las protenas plasmticas (aumento de sntomas de toxicidad) y a nivel de los procesos de biotransformacin heptica y aclaramiento heptico (la mayora) o renal (sobre todo gabapentina). Hay Frmacos antiepilepticos como la Carbamacepina o Lamotrigina que provocan induccin heptica, pudiendo disminuir los niveles de otros farmacos o de s misma (autoinduccin). Se tendr especial cuidado a la hora de ajustar los niveles de los medicamentos, pues en muchos casos la cintica no es lineal, y as evitar intoxicaciones indeseables. La introduccin de Valproato o Lamotrigina en el tratamiento de un epilptico que ya estaba con Carbamacepina puede aumentar los niveles de 10,11- epoxicarbamacepina, metabolito de sta que puede producir sntomas de intoxicacin. Al iniciar el tratamiento con Lamotrigina en un epilptico que ya estaba con Valproato, la dosis de Lamotrigina debe ser menor y ms espaciada. Gabapentina es eliminada sin metabolizar por el rin, por lo que se debe modificar la dosis en caso de insuficiencia renal. No se describen interacciones significativas con otros antiepilpticos. Las principales interacciones farmacocinticas entre los frmacos antiepilpticos. (FB, PRM, DPH, ESM, CBZ, VPA, VGB, GBP, LTG,) Otra modalidad teraputica de la epilepsia es la ciruga. Su principal indicacin son las epilepsias focales refractarias, donde puede ser curativa. La operacin ms tpica es la hipocampoamigdalectoma, en caso de epilepsia temporal medial. En otros casos la ciruga ser solamente paliativa, como es la callosotoma para prevenir las cadas por crisis atnicas (LennoxGastaut). STATUS EPILPTICO. Es aquella situacin en la que las crisis se repiten con tal frecuencia que el paciente no recupera su estado de conciencia entre cada convulsin. Los tipos ms importantes son: gran mal (tnico-clnico), parcial simple motor, parcial complejo y estado no convulsivo, siendo el ms frecuente el primero. El status epilptico tnico-clnico tiene una mortalidad del 10% y puede dejar secuelas neurolgicas irreversibles. Es una urgencia mdica y debe ser tratado enrgicamente. A las medidas bsicas de todo tipo de enfermo con disminucin del nivel de consciencia, se aadir tratamiento antiepilptico va EV. Se iniciar con Diacepam, 10 mg, EV, lento en bolo, sin diluir. Si no se controla se usar Fenobarbital, 100 mg, EV, o Lidocana, y de no controlarse habr que usar Diacepam, Midazolam o Pentobarbital en infusin continua.

CONVULSIONES EN PEDIATRA. Dr. Edison Montes Morales Medico Regulador SAMU Metropolitano Mdico Pediatra de Urgencias Introduccin. Una convulsin es la expresin clnica de una descarga elctrica anormal a nivel del sistema nervioso central, de tipo repentino, ya sea focal o generalizada. Esto se presenta clnicamente como alteraciones involuntarias de conciencia o de actividad motora. El consumo de oxgeno, glucosa y sustratos energticos (ATP y fosfocreatina) se ven significativamente incrementados en el tejido cerebral durante una convulsin. La entrega ptima de estos sustratos metablicos al tejido cerebral requiere de un gasto cardaco y de un volumen de fluido intravascular adecuados.

Dr. Pablo Cant Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH HUAP.

Programa de Especializacin en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringologa. 14 Asimetra al examen neurolgico. Postura anormal Deformidad grosera o dao del tejido blando del crneo. 3.- Signos de sndromes neuromucocutneos (mancha vinosa). Causas: 1.- Recin Nacido (primer mes de vida): Dao perinatal (ej, anoxia, hemorragia) y enfermedades congnitas. Enfermedades metablicas (ej, hipoglicemia, hipocalcemia, e hiponatremia) y errores congnitos del metabolismo (ej, lipidosis, aminoaciduria). Infeccin (ej, meningitis). 2.- Niez precoz (menores de 6 aos): Dao perinatal. Convulsiones febriles (3 meses a 6 aos). Infecciones. Enfermedades metablicas. Trauma. Sndromes neuromucocutneos. Enfermedades cerebrales degenerativas. Tumores. Idioptica. 3.- Niez y adolescencia (mayores de 6 aos): Dao perinatal. Trauma. Infecciones. Epilepsia con niveles de anticonvulsivantes inadecuados. Enfermedades cerebrales degenerativas. Tumores. Toxinas. Idioptica. 4.- Toxinas y Medicaciones Anestsicos tpicos (ej, lidocana) Sobredosis de anticonvulsivantes. Alcanfor. Agentes hipoglicemiantes (ej, insulina, etanol). Monxido de carbn. Cianuro. Metales pesados (ej, plomo). Pesticidas (ej, organofosforados). Cocana. Fenciclidina. Alcaloides de la Belladona. Nicotina. Simpaticomimticos (ej, anfetamina, fenilpropanolamina). Antidepresivos tricclicos. Otros problemas a ser considerados: Posturas. Pseudoconvulsiones o tics. Escalofros. Temblores. Estudio de Laboratorio: Obtenga estudios de laboratorio basados en la edad y posibles etiologas. Glucosa sangunea; test de deteccin rpida (ej, Dextrostix, Hemoglucotest), particularmente si el nio u otros miembros de la casa son dependientes de insulina u otros agentes hipoglicemiantes. Electrilitos. Calcio y magnesio, particularmente en recin nacidos. Gases sanguneos arteriales. Toxicologa sangunea. Niveles de anticonvulsivantes (si es indicado por la historia de ingestin o de terapia existente). Un recuento elevado de leucocitos (WBC) puede ser debido a demarginacin, retornando a valores normales a las 12-24 hrs.

Se denomina status epilptico o convulsivo cuando dicha crisis tiene una duracin mayor a 30 minutos, o cuando stas se repiten sin recuperar la conciencia entre una y otra crisis por un perodo mayor a 30 minutos. Las convulsiones prolongadas se asocian a hipoxia cerebral, hipoglicemia, hipercarbia, y acidosis respiratoria y lctica progresiva. Cuando las necesidades metablicas cerebrales sobrepasan la disponibilidad de oxgeno, glucosa y sustratos metablicos (especialmente durante el status epilptico), puede ocurrir muerte neuronal la cual es irreversible. En los EEUU el 70% de los nios menores de 1 ao en quienes posteriormente se diagnostica una epilepsia, se presentan con un status epilptico, como el sntoma inicial de su enfermedad. En los nios con epilepsia, 20% de ellos tendrn un status epilptico dentro de los primeros 5 aos despus del diagnstico. En los nios con convulsiones febriles, 5% de ellos se presentar como un status epilptico. La mortalidad global oscila entre el 10 y 15%, dependiendo de la duracin del cuadro y su etiologa, y puede sobrevenir por complicaciones de la convulsin, como obstruccin de la va area o aspiracin de vmitos, por sobremedicacin usada, o bien por la enfermedad de base. Clnica. Historia: En la presentacin inicial del status epilptico, es suficiente una anamnesis dirigida. Se debe obtener una historia detallada despus de la estabilizacin incluyendo lo siguiente: *.- El curso de la actividad convulsiva actual. --- Tiempo y naturaleza de inicio de la actividad convulsiva. --- Participacin de extremidades u otras partes del cuerpo. --- Naturaleza de los movimientos (ej, movimientos oculares, flexin, extensin o rigidez de extremidades) incluyendo cualquier movimiento focal y detalles del dficit neurolgico post-ictal. --- Incontinencia. --- Cianosis (perioral o facial). --- Duracin de la actividad convulsiva previo a la atencin mdica. --- Estado mental despus del cese de la actividad convulsiva. *.- Fiebre o enfermedades intercurrentes. *.- Historia previa de convulsiones. --- Si est presente, especificar la medicacin, uso de anticonvulsivantes, y respuesta a estos. *.- Trauma de crneo (reciente o remoto). *.- Enfermedades del sistema nervioso central (SNC) como meningitis, o sndrome neuromucocutneo. *.- Intoxicacin o exposicin a txicos. *.- Otras anormalidades del SNC (ej, vlvula ventrculo-peritoneal, trauma de SNC previo). *.- Historia perinatal y desarrollo psicomotor (ej, encefalopata hipoxico-isqumica, parlisis cerebral). *.- Otra historia mdica (ej, sndrome de inmunodeficiencia adquirida, lupus eritematoso sistmico, diabetes mellitus insulinodependiente). Examen fsico: Realice un examen fsico y neurolgico rpido y dirigido durante el status epilptico, seguido de un examen detallado una vez que el nio ha sido estabilizado. 1.- Signos de sepsis o meningitis: Temperatura rectal mayor a 38.5 C; si es menor de 2-3 meses, mayor a 38.0 C. Dificultad respiratoria. Cianosis. Perfusin distal pobre. Fontanelas abombadas en lactantes. Meningismos (en lactantes mayores a 12-18 meses). Presencia de petequias o prpura, vesculas herpticas. 2.- Evidencia de trauma de crneo u otro dao al SNC: Bradicardia, taquipnea, e hipertensin (Trada de Cushing para los signos de presin intracraneana aumentada). Respuesta pupilar pobre.

Dr. Pablo Cant Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH HUAP.

Programa de Especializacin en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringologa. 15 Niveles de carboxihemoglobina. El protocolo ptimo para el manejo de un status epilptico comienza con una benzodiazepina. El lorazepam debe ser la primera droga de eleccin en aquellos pacientes con acceso IV o IO. b. Para aquellos pacientes sin acceso parenteral, lo mejor es usar midazolam IM. c. Si la convulsin cesa, no se necesitarn ms drogas inmediatamente y se debe iniciar el estudio de la etiologa del status epilptico. d. Si las convulsiones continan, administre fenitona IV o fosfenitona parenteral. e. Si esto no es efectivo, administre fenobarbital IV titulando para inducir un coma barbitrico. Finalmente, considere la anestesia general con pentobarbital o midazolam. 9) La meta es el cese pronto de la actividad convulsiva. Tenga paciencia para permitir la accin de los anticonvulsivantes administrados antes de usar anticonvulsivantes adicionales. Proceda a la siguiente droga si contina la actividad convulsiva. a. El lorazepam (0.05-0.10 mg/kg IV/IO) tiene un inicio de accin rpido y una larga duracin de efecto anticonvulsivante. Es preferida por sobre el diazepam. b. Fenitona (18-20 mg/kg IV/IO) o fosfenitona (15-20 mg/kg IV/IO) en dosis de carga. c. Estos anticonvulsivantes de accin larga usualmente son infundidos si las benzodiazepinas no paran las convulsiones. Son efectivos en la mayora de las convulsiones generalizadas idiopticas, focales posttraumticas, o status epilptico psicomotor. d. Use una tasa lenta de infusin (menos de 1 mg/kg/min o menos de 50 mg/min) para prevenir la hipotensin o arritmias cardacas. e. Se debe administrar una dosis de carga completa a menos que se sepa que el paciente tiene un nivel teraputico actual. f. El midazolam (0.1-0.2 mg/kg IM/IV/IO) es ms efectivo cuando no se tiene un acceso IV o IO inmediato. El midazolam es la nica benzodiazepina que puede ser usada en forma segura por va IM con un inicio de accin rpido equivalente y una duracin de accin moderada. g. El fenobarbital (20-25 mg/kg IV/IO) es efectivo para el status epilptico febril y neonatal y puede ser administrado despus de lorazepam u otra benzodiazepina si el nio es susceptible de tener este tipo de convulsiones. h. Su mayor desventaja es que deprime el status mental significativamente y puede causar depresin respiratoria. i. Obtenga niveles sricos de anticonvulsivantes antes de administrar anticonvulsivantes de accin larga suplementarios como fenitona o fenobarbital. 10) Anestesia General: a. Pentobarbital (5-10 mg/kg IV/IO dosis de carga seguido por 0.5-30 mg/kg/min) o midazolam (0.2 mg/kg IV/IO dosis de carga seguido por 0.75-10 mcg/kg/min). b. Todos los nios deben estar intubados y paralizados, tener un monitoreo cardiorrespiratorio y de EEG continuo, y ser hospitalizados en un establecimiento de cuidado crtico peditrico. Interconsultas: 1. Despus de la estabilizacin inicial de la emergencia, considere la opinin de: 2. Un especialista pediatra emergencilogo, pediatra utilogo o pediatra general. 3. Un neurlogo peditrico. 4. Un neurocirujano peditrico, si es necesario. Medicamentos. Las benzodiazepinas, hidantonas y barbituratos, todos tienen propiedades anticonvulsivantes. Elija una preparacin parenteral con inicio de accin rpida y larga duracin de efecto anticonvulsivante, que tenga un bajo efecto sedante y la menor posibilidad de depresin respiratoria. Titule segn respuesta clnica esperando un tiempo adecuado para que llegue a niveles teraputicos apropiados en el tejido cerebral. a.

Estudios por Imgenes: 1) Estabilice al nio antes de una TAC o de otros estudios por imgenes. Obtenga estudios por imgenes basados en las etiologas ms probables. 2) Radiografa de columna cervical, si existe la posibilidad de trauma. 3) Una TAC de cerebro es el mejor estudio imagenolgico diagnstico, particularmente si se sospecha lo siguiente: a) Hemorragia. b) Desplazamiento de la lnea media. c) Efecto de masa. 4) Una RNM no es una herramienta diagnstica aguda, a menos que est disponible en forma inmediata y el nio tenga un situacin cardiorrespiratoria estable. Otros Tests: 1) Electroencefalograma (EEG). a) Para status epilpticos que no remiten. b) Usualmente realizado en un establecimiento de cuidado crtico. Procedimientos: 1) Puncin lumbar, con revisin de la presin de LCR. a) Para status epilpticos prolongados sin causa aparente. b) Para pacientes inmunodeprimidos. Tratamiento. Cuidados Prehospitalarios: Asegure la va area. Administre oxgeno suplementario al 100%. Infunda fluidos IV isotnicos y glucosa. Inmovilice la columna cervical si existe la posibilidad de trauma. Considere diazepam rectal (0.5 mg/kg/dosis) o midazolam IM (0.1-0.2 mh/kg/dosis). Cuidados en el Servicio de Urgencia: 1) Los principios del tratamiento son terminar la convulsin a la vez de reanimar al paciente, tratar las complicaciones, y prevenir la recurrencia. 2) Es imperativo asegurar y estabilizar la va area, ventilacin, y circulacin, en forma concurrente con el manejo de la convulsin misma. Administre oxgeno al 100% por mscara, asista la ventilacin, y use vas areas artificiales (cnula orofarngea, tubo endotraqueal) cuando sea necesario; aspire secreciones o descomprima el estmago con una sonda nasogstrica. 3) Inmovilice la columna cervical si se sospecha trauma. 4) Monitoree los signos vitales, la funcin cardiorrespiratoria y la saturacin de oxgeno acuciosamente. 5) Realice un examen rpido de deteccin de glucosa sangunea (ej, Dextrostix, Hemoglucotest). 6) Establezca un acceso intravascular. a. Use infusin intrasea (IO) si no se tiene un acceso IV inmediato en el nio menor de 6 aos. Muchos de los anticonvulsivantes disponibles pueden ser administrados IV o IO. b. Infunda fluidos IV isotnicos 20 ml/kg con glucosa (ej, 200 ml de suero glucosalino IV por 1 hora en un nio de 10 kg). 7) Considere el tratamiento con: a. Glucosa 0.25-0.50 gr/kg para hipoglicemia. b. Naloxona 0.1 mg/kg para sobredosis por narcticos. c. Tiamina 100 mg para posibles deficiencias. d. Piridoxina 50-100 mg para posibles deficiencias. e. Antibiticos para meningitis. Si la sospecha de meningitis es fuerte, inicie el tratamiento con antibiticos antes del anlisis del lquido cefalorraqudeo (LCR) o imagenologa del SNC. 8) Administre medicacin anticonvulsivante.

Dr. Pablo Cant Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH HUAP.

Programa de Especializacin en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringologa. 16 Categora de la droga: Benzodiazepinas Nombre de la Lorazepam (Amparax) Es preferido por sobre droga el diazepam debido a su significativa mayor duracin de accin e inicio de accin rpido equivalente. El lorazepam deprime el SNC a todos los niveles, incluyendo el sistema lmbico y la formacin reticular, probablemente a travs de su accin incrementada tipo GABA (cido gama aminobutrico), el cual es un potente neurotransmisor inhibidor. Dosis adulto 4 mg/dosis IV lento en 2-5 min Repita PRN en 10-15 min (No exceda 8 mg/dosis). Dosis Lactantes y nios: 0.1 mg/kg IV lento en 2-5 min peditrica Repita PRN en 10-15 min a dosis de 0.05 mg/kg IV administrado lentamente. (No exceda 4 mg/dosis) Adolescentes 0.07 mg/kg IV lento en 2-5 min y repita en 10-15 min PRN (No exceda 4 mg/dosis). ContraHipersensibilidad a este producto o relacionados; indicaciones hipotensin preexistente; glaucoma de ngulo agudo; hipersensibilidad al propilenglicol (solvente). Interacciones La toxicidad de las benzodiazepinas en el SNC aumenta cuando se usa en forma concurrente con alcohol, fenotiazinas, barbituratos, e inhibidores de la MAO. Embarazo D Inseguro durante el embarazo Precauciones Puede causar depresin respiratoria si el paciente toma o se le ha administrado barbituratos. Use con precaucin en pacientes con dao renal o heptico. Nombre de la Midazolam (Dormonid) Es efectivo como droga anticonvulsivante IM; y la droga de eleccin en el nio sin acceso inmediato IV o IO. Es actualmente el nico anticonvulsivante con un rpido inicio de accin y que puede ser administrado en forma segura va IM o IV. Es usado como una alternativa para parar un status epilptico refractario a tratamiento. Dado que el midazolam es soluble en agua, toma aproximadamente 3 veces ms tiempo que el diazepam para alcanzar niveles mximos visibles al EEG. De esta forma, el clnico debe esperar 23 minutos para evaluar completamente los efectos sedantes antes de iniciar un procedimiento o repetir la dosis. Dosis 0.2 mg/kg IM (dosis mxima 10 mg) o 0.05-0.2 peditrica mg/kg IV/IO, puede repetirse c/10-15 min (dosis mxima 10 mg). Infusin continua: 0.2 mg/kg IV/IO dosis de carga seguido por 0.75-10 mcg/kg/min. ContraiHipersensibilidad conocida al midazolam. ndicaciones Embarazo D Inseguro durante el embarazo. Precauciones Puede causar depresin respiratoria si el paciente toma o se le ha administrado barbituratos. selo con precaucin en pacientes con falla heptica o renal. Las reacciones adversas ms comunes a esta droga incluyen mareos, vrtigo, nausea, vmitos, y depresin respiratoria. Nombre de la Diazepam (Valium) Es efectivo para su uso droga prehospitalario al administrarlo por va rectal. El diazepam tiene una vida media larga pero se redistribuye rpidamente fuera del SNC. Requiere la administracin de fenitona o fenobarbital debido a la muy corta duracin del control de la actividad convulsiva por parte del diazepam. El diazepam deprime el SNC a todos los niveles, incluyendo el sistema lmbico y la formacin reticular, probablemente a travs de su accin incrementada tipo GABA. Dosis adulto 5-10 mg IV c/10-20 min, hasta 30 mg en un perodo de 8 hrs. Puede repetirse en 2-4 hrs. PRN. Dosis 0.2-0.5 mg/kg/dosis IV/IO lento en 2-5 min, peditrica c/15-30 min Con una dosis total mxima de 10 mg. Repita en 2-4 hrs. PRN. Rectal 0.5 mg/kg PR, luego 0.25 mg/kg en 10 min PRN. ContraHipersensibilidad conocida al diazepam. indicaciones Interacciones Las fenotiazinas, narcticos, barbituratos, inhibidores de las MAO, o otros antidepresivos potencian los efectos adversos del diazepam. Embarazo D Inseguro durante el embarazo. Precauciones Puede causar depresin respiratoria si el paciente toma o se le ha administrado barbituratos. No administre ms rpido que 1-2 mg/min IV en nios o 5 mg/min en adultos. selo con precaucin en pacientes con albmina baja o disfuncin heptica. Monitoree buscando depresin respiratoria con dosis altas o repetidas.

Categora de la droga: Barbituratos Nombre de la Fenobarbital Es efectivo en el status droga epilptico febril y neonatal. Suprime el SNC a nivel de la formacin reticular (tanto presinptico como postsinptico). Dosis adulto 300-800 mg inicialmente seguido de 120-240 mg/dosis a intervalos de 20 min hasta que la convulsiones sean controladas o se llegue a una dosis total de 1-2 gr. Dosis 10-20 mg/kg IV/IO dosis de carga, de una sola peditrica vez o dividida. Algunos pacientes pueden requerir dosis adicionales de 5 mg/kg c/15-30 min hasta un mximo de 40 mg/kg. ContraHipersensibilidad al fenobarbital o compuestos indicaciones relacionados; dolor severo no controlable; porfiria; enfermedad respiratoria severa con disnea u obstruccin. Interacciones Puede causar depresin respiratoria si al paciente se le ha administrado benzodiazepinas. Embarazo D Inseguro durante el embarazo. Precauciones La administracin IV no debe ser ms rpida que 50 mg/min. Puede deprimir el estado mental significativamente. Los productos parenterales contienen un 68% de propilenglicol, as que se debe tener cuidado en monitorizar la hipotensin, bradicardia, y arritmias durante su administracin. La depresin respiratoria es ms comn si se usa en combinacin con benzodiazepinas. Puede ocurrir excitacin paradjica y delirio en nios que estn experimentando dolor. Categora de la droga: Hidantonas

Dr. Pablo Cant Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH HUAP.

Programa de Especializacin en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringologa. 17 Nombre de la Fosfenitona No recomendada hoy para el droga control agudo del status epilptico debido a su inicio de accin lento, pero efectiva para su uso despus de las benzodiazepinas. Dosis adulto Dosis de carga: equivalente a 15-20 mg/kg de fenitona. Administre a una tasa de 100-150 mg/min. Dosis Equivalente a 15-20 mg/kg IV/IO/IM de peditrica fenitona; contine con una dosis de mantencin equivalente a 4-7 mg/kg IV/IM de fenitona. ContraHipersensibilidad a la fosfenitona, fenitona o indicaciones productos relacionados. Debido a que tiene efecto sobre el automatismo ventricular, no use la fosfenitona en el bloqueo seno-auricular, bradicardia sinusal, o bloqueo AV de segundo o tercer grado. Interacciones Drogas las cuales inhiben el sistema enzimtico del citocromo P450, pueden incrementar el riesgo de toxicidad por la droga. Embarazo D Inseguro durante el embarazo. Precauciones Se debe administrar a menos de 150 mg/min o a menos de 2-3 mg/kg/min. Puede causar sndrome fetal hidantonico. Control ECG, PA y FR durante la infusin IV. Diluir en 100 ml de SF 0.9% o SG 5%. Ojo con enfermedad grave, heptica, renal o en diabetes mellitus, y evite el cese brusco de administracin para minimizar el riesgo de convulsiones. Administre cuidadosamente a pacientes con porfiria aguda intermitente o con restricciones de fosfatos. Suspenda si aparece disfuncin heptica. Nombre de la Fenitona Es efectiva en el status epilptico droga idioptico, post-traumtico, focal y psicomotor. El sitio de accin primario de las hidantonas, parece ser la corteza motora donde puede inhibir la diseminacin de la actividad convulsiva. Puede reducir la actividad mxima de los centros troncales responsables de la fase tnica de las convulsiones de gran mal. Dosis adulto Dosis de carga: 15-20 mg/kg IV de una sola vez o dividida seguido por 100-150 mg/dosis a intervalos de 30 min. Dosis 18-20 mg/kg IV/IO. peditrica La infusin no debe pasar 1 mg/kg/min (infunda en un mnimo de 20 min). De otra manera pueden concurrir arritmias o hipotensin. ContraHipersensibilidad a la fenitona o productos indicaciones relacionados. Debido a que tiene efecto sobre el automatismo ventricular, no use la fenitona en el bloqueo seno-auricular, bradicardia sinusal, o bloqueo AV de segundo o tercer grado. Interacciones Discontine su uso si aparece una rash cutneo. Si el rash es exfoliativo, buloso o purprico no reinicie el uso. Ha ocurrido muerte por paro cardaco debido a la administracin IV muy rpida, algunas veces precedido por un ensanchamiento del QRS muy marcado. Embarazo D Inseguro durante el embarazo. Precauciones Monitoree ECG, presin arterial, y frecuencia respiratoria durante la administracin IV. Debe administrar menos de 50 mg/min o menos de 1 mg/kg/min. Puede causar sndrome fetal hidantonico. Administre solamente en solucin salina 0.9%. Categora de la droga: Anestsicos Generales: Todos los nios deben estar intubados y paralizados, y tener una monitorizacin continua cardiorrespiratoria y EEG en una unidad de cuidado crtico peditrico. Nombre de la Pentobarbital Es un sedante del SNC que droga acta principalmente en la corteza cerebral y en la formacin reticular a travs de una disminucin de la actividad sinptica neuronal. Dosis adulto 5-10 mg/kg IV dosis de carga, lento en 1-2 hr. Monitoree la presin arterial y frecuencia respiratoria. Dosis de mantencin: Infusin inicial: 1 mg/kg/hr; puede aumentarse a 2-3 mg/kg/hr; mantenga la supresin elctrica en el EEG. Dosis 5-10 mg/kg IV/IO dosis de carga, contina con peditrica 0.5-30 mg/kg/hr en infusin continua; mantenga la supresin elctrica en el EEG. ContraHipersensibilidad al pentobarbital o productos indicaciones relacionados; pacientes con shock hipovolmico, ICC, y dao heptico. Interacciones Puede causar depresin respiratoria si al paciente se le ha administrado previamente benzodiazepinas. Embarazo D Inseguro durante el embarazo. Precauciones Todos los nios deben estar intubados y paralizados, y tener una monitorizacin continua cardiorrespiratoria y EEG en una unidad de cuidado crtico peditrico. Seguimiento. Cuidado posterior del paciente: Muchos de los nios con un episodio de status epilptico deberan ser ingresados para observacin, evaluacin y tratamiento. Cualquier nio con estado mental alterado persistente, aunque haya cesado la actividad convulsiva, o con status epilptico prolongado debe ser ingresado a una unidad de cuidado crtico peditrica. Medicamentos para el paciente hospitalizado y ambulatorio: Un nio que ha tenido una crisis convulsiva tnico-clnica generalizada por primera vez, no obstante haya cesado la actividad convulsiva a menudo no recibe terapia anticonvulsivante crnica. Consulte a un neurlogo infantil. Transporte: El traslado es prudente a menos que el establecimiento hospitalario tenga una unidad de cuidado crtico peditrico y el personal est familiarizado con los riesgos y complicaciones del status epilptico en nios. Prevencin: Evite la exposicin a las causas especficas. Complicaciones: Dao cerebral anxico. Aspiracin. Trauma de crneo. Trauma menor de partes blandas. Dislocacin de articulaciones la dislocacin posterior de hombro es una complicacin clsica y es difcil de diagnosticar en el paciente inconsciente. Complicaciones como resultado de la causa subyacente. Pronstico: El resultado depende de la causa subyacente. Educacin del paciente: Siga las instrucciones del neurlogo infantil. Mantenga el cumplimiento de la terapia anticonvulsivante. TRAUMA CRANEO ENCEFALICO.

Dr. Pablo Cant Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH HUAP.

Programa de Especializacin en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringologa. 18 Se produce en los Plexos Coroideos a una velocidad de 30 ml/hora, pasando a los Ventrculos Laterales, a travs del Agujero de Monrrow pasa al 3er. Ventrculo y de ah por el Acueducto de Silvio al 4to. Ventrculo, distribuyndose en el Espacio Subaracnoideo, la Superficie cerebral y la Medula espinal. Eventualmente se reabsorbe en las granulaciones subaracnoideas hacia el seno Longitudinal superior. Mecanismos Del Trauma. El dao causado por un trauma craneal puede variar desde una concusin cerebral leve con escaso deterioro del sensorio y sin complicaciones posteriores hasta el coma prolongado. Las lesiones que pueden encontrarse son mltiples. Sus causas generalmente se encuentran en cadas, golpes, cambios de aceleracin desaceleracin bruscos y mecanismos rotacionales de la cabeza y cuello, lesiones de golpe y contragolpe y heridas penetrantes, por mencionar las ms frecuentes. Estas ltimas producen profundas laceraciones del tejido cerebral y del sistema ventricular. Se pueden catalogar segn el sitio de lesin y segn la velocidad del impacto. Aquellas de muy baja velocidad, por ejemplo por arma blanca, generan dao limitado al sitio de entrada, manteniendo el estado de conciencia y cuyas complicaciones estn dadas por hemorragia y/o infeccin. En aquellas de alta velocidad, por ejemplo heridas a bala, el dao es mucho ms extenso debido al ingreso de fragmentos de hueso al interior del crneo, e irregularidad en el trayecto del proyectil el cual puede destrozar el crneo y el tejido cerebral causando laceraciones y contusiones en mltiples focos. Finalmente las penetrantes de muy alta velocidad, por ejemplo misiles de rifle, aunque pasen limpiamente a travs del crneo dejan un extenso dao neuronal. Generalmente con prdida de conciencia inmediata y muerte, usualmente debida a edema y hemorragia incontenible. Dadas las caractersticas especiales del cerebro, rgano de frgil consistencia, contenido en una estructura rgida como es el crneo del cual est separado slo por una delgada capa de LCR (espacio Subaracnoideo) est expuesto a afectarse por los traumatismos de la cabeza en variadas circunstancias. Traumatismos con atricin: El ms frecuente es el efecto del frceps en el momento del parto cuando ste es distcico o el instrumento es mal aplicado. La elasticidad del crneo del recin nacido adecuada para alumbramiento, ms all de ciertos lmites daa al cerebro por lesin directa provocando una contusin cerebral, por ruptura de sus arterias o por ruptura de venas puentes entre la corteza y senos venosos. Golpe directo: En general lo producen objetos contundentes que pueden ser obtusos o agudos, con frecuencia por agresin o en deportes. Los obtusos trasmiten la onda que se expande del golpe desde el crneo al cerebro y de acuerdo a su intensidad alcanza estructuras ms profundas. Cuando la onda alcanza el tronco-encfalo, se afecta la conciencia, lo que es frecuente en el boxeo ( "knock out "). Los objetos ms pequeos o agudos producen adems lesin del cuero cabelludo y crneo al que pueden llegar a fracturar y hundir un fragmento seo, agregando un efecto compresivo sobre el cerebro. Si el golpe con estos objetos es de gran intensidad, la onda del golpe lesiona la masa cerebral produciendo contusin y hemorragias del parnquima que rpidamente se rodea de edema cerebral, asociacin que determina hipertensin intra craneana, causa de parte importante de las muertes por TEC. Contragolpe: Dada la elasticidad del cerebro, un golpe recibido en un lado de la cabeza, lo puede hacer rebotar contra el crneo en el lado opuesto, por lo que es bastante frecuente que el paciente con una fractura y contusin del cuero cabelludo en el lado del golpe puede tener una contusin cerebral, a veces hemorrgica en un rea diametralmente opuesta. Esta condicin puede llevar a error diagnstico y teraputico. Desaceleracin y aceleracin brusca:

Introduccin. El traumatismo encfalo craneano (TEC) es una de las entidades, ya sea aislada o asociada, que con mayor frecuencia se observa en la atencin de urgencia del paciente traumatizado, en especial en accidentes vehiculares (80%) y en mayor proporcin en personas menores de 30 aos. Sus complicaciones son variables segn la severidad de la injuria traumtica y el oportuno y adecuado manejo que se emprenda. El 60% de las muertes por TEC ocurre en forma instantnea. El periodo de tiempo disponible para hacerse cargo del compromiso injurioso, de sus potenciales complicaciones y paralelamente llevar a cabo un correcto manejo, es mnimo en el mbito de la atencin prehospitalaria. Ello determina que el conocimiento de los mecanismos, de la clnica, la patologa, la fisiopatologa y el tratamiento deba ser, l suficiente para abordar al paciente y evitarle mayores complicaciones. La injuria primaria no tiene tratamiento especfico. La clave del manejo es reducir al mximo la injuria secundaria. La evaluacin del compromiso neurolgico se realiza a travs de la Escala de Coma de Glasgow en la que un puntaje menor o igual a 8 puntos determina la necesidad de va area artificial. Para ello la proteccin de la va area y la columna cervical, la hiper oxigenacin e hiperventilacin son prioritarias. Posteriormente revertir el shock, el control de las hemorragias, informar y trasladar. Anatomia. Cuero Cabelludo: Compuesto de cinco capas, y en orden de exterior a interior es: 1. Piel 2. Tejido Celular Sub Cutneo. 3. Glea Aponeurtica 4. Tejido Areolar Laxo. 5. Periostio Crneo: Bveda : Delgada en temporo- parietal y protegida por musculatura Temporal. Base : Irregular produce dao por aceleracin desaceleracin Piso: Anterior, lbulos frontales. Media: Lbulos Temporales. Posterior: Tronco enceflico y cerebelo. Meninges: Duramadre: Dura fibrosa adosada al hueso Espacio subdural: Cavidad Virtual (se hace evidente en HSD) Espacio epidural: Contiene la Arteria Meningea media localizada en fosa temporal, esta es la causa mas frecuente de Sangramiento. Aracnoides: Delgada transparente inferior a la duramadre, adosada a ella. Piamadre: Delgada transparente adosada al encfalo. Espacio Subaracnodeo: En su interior circula el LCR, se observa con mas frecuencia la HSA. Encfalo: Cerebro: Los hemisferios estn separados por la Hoz, que constituye un repliegue de la duramadre, El hemisferio izquierdo contiene los centros del lenguaje en casi todos los humanos. Lbulo Frontal: Emociones, Funciones Motoras y en el Hemisferio dominante con el lenguaje. Lbulo Parietal: Funciones sensorial y orientacin espacial. Lbulo temporal: funciones de memoria y recepcin del lenguaje. Lbulo occipital: visin. Liquido Cefalo Raqudeo.

Dr. Pablo Cant Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH HUAP.

Programa de Especializacin en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringologa. 19 Cuando un sujeto que viaja a una determinada velocidad, es bruscamente detenido chocando la cabeza contra una estructura slida, el crneo se detiene, pero el cerebro por su elasticidad y la inercia que sta condicin le confiere, continua desplazndose a la velocidad previa, golpendose contra el interior de la caja craneana. Como la mayora de estos accidentes se producen en posicin frontal son los polos anteriores de los lbulos frontal y temporal los ms afectados por la contusin. Otro efecto por desaceleracin brusca e igual mecanismo, es la ruptura de venas puentes en especial las que se conectan con el seno longitudinal, producindose el hematoma subdural. Herida por bala: Algunos proyectiles pueden atravesar completamente el crneo y encfalo produciendo una lesin destructiva en su trayecto cuya gravedad depender de las estructuras que afecte tejido cerebral, arterias y venas. Otros con menos fuerza, rebotan dentro del crneo en diferentes ngulos como una bola en una mesa de billar, lesionando reas cerebrales en mltiples sitios. Las balas ms blandas al chocar contra el crneo se fragmentan y en forma cnica penetran al cerebro; el vrtice est en la entrada y el rea expansiva se proyecta al interior destruyendo la masa enceflica, que como una papilla acompaada de marcado edema produce gran HIC, causa frecuente de muerte. Fisiopatologa. Es necesario reconocer tres estados en el TEC: Preinjuria. Injuria Primaria. Injuria Secundaria. En el primero de ellos se consideran las caractersticas anatmicas, los antecedentes mrbidos y la edad. De esta manera el grosor y la movilidad del cuero cabelludo, la flexibilidad del crneo, la adhesin de la duramadre, la forma del hiato tentorial y la presencia de enfermedad degenerativa o injuria previa van a influir en la evolucin y pronstico del paciente traumatizado. Los dos ltimos estados se encuentran ligados y son inseparables uno del otro. Por injuria primaria se entiende aquel proceso patolgico que surge como consecuencia inmediata y directa del trauma y que no puede ser tratada directamente. La injuria secundaria, por el contrario, es nuestro objetivo en la atencin inmediata. Ella se refiere a lesiones asociadas que van a modificar el curso clnico y que son debidas en gran parte al aumento de la presin intra craneana, a desviacin cerebral, a procesos bioqumicos post traumticos y a isquemia cerebral e hipoxia. Injuria Cerebral Primaria: A nivel macroscpico se describen el dao cerebral difuso, el dao troncal cerebral y el dao focal - polar cerebral. Se deben al impacto directo de ciertas regiones cerebrales contra la irregular superficie del crneo o secundaria al edema intracerebral. La lesin polar focal se relaciona con dao cortical directo y hemorragia variable localizada en regiones cerebrales, en especial lbulos temporal y frontal, que sometidos a fuerzas rotacionales y de empuje predisponen a sangramiento y expansin de las lesiones intracraneales. Tienen su evolucin en los primeros tres das posterior al dao inicial agravando el cuadro neurolgico. Microscpicamente, en la patologa celular del dao primario, es posible reconocer el tipo de injuria cerebral denominada dao axonal difuso. Este es causado por mecanismos traumticos en el que un cambio abrupto en la velocidad produce lesin de la sustancia blanca, con seccin axonal, adems de estructuras corticales ms profundas: tlamo, ganglios basales y tronco cerebral. Se describen dos fenmenos que conforman la base celular de la respuesta a la injuria cerebral: la cromatolisis y la exitotoxicidad por neurotransmisores. En ellos se desencadenan una serie de eventos a nivel celular, entre los cuales se destacan el aumento brusco del metabolismo cerebral, la degeneracin celular neuronal, el edema glial, la liberacin de sustancias neurotransmisoras e iones al medio perilesional extracelular y el aumento de permeabilidad de las membranas celulares. En definitiva todo ello va a determinar la ruptura de la barrera cerebro vascular, el desarrollo de la isquemia cerebral, de hemorragias intra parenquimatosas, de edema cerebral, aumento de la PIC y desviacin de la lnea media, entre otras, expresndose en el estado de conciencia y en la prdida de funciones de proteccin o incluso vitales. Injuria Cerebral Secundaria: En la injuria secundaria se distinguen dos categoras de mecanismos deletreos causantes de disfuncin cerebral: 1) Lesiones con efecto de masa intracraneal: Contusiones Hematomas y/o hemorragias intracraneales Edema e hipertensin endocraneana 2) Injuria cerebral Hipxico-Isqumica: Hipoxia Hipercarbia Acidosis Hipotensin No obstante esta clasificacin debemos hacer una distincin entre los fenmenos traumticos puros y aquellos hipxico-isqumicos secundarios a otras etiologas tales como PCR o asfixia, los cuales si bien presentan una cascada metablica a la injuria similar, su manejo y evolucin difieren, lo que hace necesario un abordaje fisiopatolgico paralelo, el cual no ser expuesto en esta ocasin. En el contexto de la injuria hipxico- isqumica cabe insistir en que las condiciones de hipoxemia e hipercarbia agravan la condicin a tal punto que aquellos pacientes que al ingreso hospitalario presentan tales caractersticas tienen dos veces ms probabilidades de un mal pronstico que aquellos bien oxigenados e hiperventilados. Esto nos conduce inmediatamente al primer objetivo de la atencin del paciente con trauma crneo enceflico: oxigenacin al 100% e hiperventilacin. Hipoxemia : La capacidad de intercambio gaseoso pulmonar muchas veces se encuentra deteriorada posterior a un trauma cerebral grave, resultando en hipoxemia. Esto sin considerar la posibilidad de alteracin en el transporte de oxgeno secundario a shock hemorrgico. De hecho un tercio de los pacientes que ingresan a los centros hospitalarios con TEC grave presentan una PaO2 menor de 60 mmHg. Todo ello asociado con el aumento del metabolismo cerebral nos exige hiperoxigenar al paciente que sufre de un TEC. Hipercarbia y PIC: El aumento de la presin intra craneana es la regla en pacientes con lesiones de masa aguda. Un 30% de los pacientes con dao difuso cerebral presentar incremento en la PIC. Sus causas se explican en trminos de alteraciones en el volumen lquido del eje crneo espinal: Aumento del volumen del hematoma intracraneal, en el contenido venoso de un cerebro edematoso congestivo. En el volumen del espacio extracelular pericontusional. En edema celular en reas isqumicas o necrticas. A este respecto se conoce ampliamente que la vasculatura cerebral posee una potente y rpida respuesta a variaciones en las concentraciones de dixido de carbono arterial. En pacientes hipo ventilados la vasodilatacin cerebral secundaria a PaCO2 altas aumenta el contenido lquido en la bveda craneana favoreciendo el incremento en la PIC. Una herramienta eficaz en el manejo inicial del TEC y de la hipertensin endocraneana es la hiperventilacin la que como respuesta refleja origina una vasoconstriccin vascular cerebral. En muchas ocasiones la prdida de la autorregulacin vascular

Dr. Pablo Cant Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH HUAP.

Programa de Especializacin en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringologa. 20 cerebral determina que la perfusin cerebral dependa de la presin arterial media, por lo que variaciones importantes de ella, en alza o cada, afectan al flujo sanguneo ensombreciendo el cuadro neurolgico. En trminos valricos, la presin intra craneana normal es entre 7 a 15 mmhg , la presin arterial media entre 70 - 150 mmhg, para mantener una presin de perfusin cerebral sobre 70 mmhg segn la relacin: PPC = PAM - PIC. Presin Intra Craneana: (PIC) Normal 10 mmhg Anormal + 20 mmhg Grave + 40 mmhg Presin de Perfusin Cerebral: (PPC) PPC. = PAM PIC (Recomendado PPC + 70 mmhg) Flujo Sanguneo Cerebral: (FSC) Normal = cuando la perfusin es sobre 50 ml / 100 gr de masa cerebral / min. Depresin Elctrica = 20 - 25ml /100 gr de masa cerebral / min. Muerte Celular = 5ml /100 gr de masa cerebral / min. Autorregulacin : Con PAM entre 50 y 160 mmhg mantiene F.S.C. Todos los mecanismos traumticos pueden combinarse produciendo lesiones cerebrales complejas. Con fines didcticos se expondrn las patologas observadas en la prctica de acuerdo a su disposicin topogrfica en el crneo encfalo. Clasificaciones. Gravedad segn G.C.S. Leve: GCS en 14-15. Moderado: GCS en 9-13. Severo: GCS en 3-8. Gravedad segn Mecanismo: Cerrado, generalmente son de alta energa (Accidentes de transito, cadas de altura) y baja energa. (cada a nivel, traumas menores) Abierto, generalmente muy alta energa. (heridas por bala, cuchillo, palas) Gravedad segn la Forma Lesional: Fracturas de Crneo: Estas pueden ser: De la Bveda. (lineal, estrellada, deprimida) De la Base (ojos de mapache, signo de Batle, otorragia) Lesin: Estas pueden ser: Focal (hematoma epidural, subdural, intra cerebral) Difusa (contusin dao axonal difuso.) Lesiones Focales Hematoma Epidural: Se observa Biconvexo, comnmente en regin temporoparietal por compromiso de Arteria Menngea Media. Hematoma Subdural: Es bastante comn 30%) compromiso venoso por vaso comunicante de la corteza y el seno. Hematoma Intracraneal: Es la ms Comn, generalmente localizada en el lbulo frontal y temporal. Lesiones Difusas. Contusin Leve: Cursa clnicamente sin compromiso de conciencia, y existe disfuncin neurolgica mnima. Contusin Clsica: Cursa con compromiso de conciencia corto, inicial y reversible, ocurriendo amnesia post - traumtica reversible. Dao Axonal Difuso: Se manifiesta con un Coma post-traumtico prolongado, no se explica por hipoxia, no se explica por edema cerebral, dejando importantes secuelas a la sobrevida. Clnica. La evaluacin clnica comienza por la revisin general del suceso traumtico, el estado ventilatorio y la hemodinmica. La posibilidad de hipotensin, el shock, la hipoxemia e hipo ventilacin va a empeorar el estado del Paciente. Esencialmente el examen especfico neurolgico debe considerar la evaluacin del estado sensorial a travs de la escala de Glasgow, el tamao y reaccin pupilar y la respuesta motora. Escala de Coma de Glasgow. (Glasgow Coma Scale) Esta escala fue introducida en el ao 1974 por Teasdale y Jennett y es la escala de valoracin neurolgica que con mayor frecuencia se aplica en centros de trauma y en la atencin prehospitalaria. Adems configura parte de otras escalas. Permite graduar el deterioro de la conciencia tanto en situaciones de trauma como de patologa medica. Es simple, fcil de aplicar y provee una indicacin del estado neurolgico, del xito teraputico y del pronstico del paciente. Debe realizarse siempre despus da la primera evaluacin y reanimacin correspondiente. El rango de puntaje entre 15 y 3 puntos el cual se evala la apertura de ojos, la respuesta motora y la respuesta verbal, a mayor puntaje mayor nivel de conciencia. Situaciones especiales pueden determinar que la aplicacin de la escala se modifique. Por ejemplo, sujetos con edema palpebral que altere la apertura ocular, o con va area artificial que impida la comunicacin verbal, existiendo la no verbal. En prehospitalario es factible aplicar una derivacin abreviada de la GCS bajo las siglas A.V.D.I. ( Alerta, Voz, Dolor, Inconsciente). Tamao y reaccin pupilar: El reflejo fotomotor a travs de la contraccin o dilatacin del iris depende del grado de luminosidad existente y su funcin es comandada por grupos musculares inervados por diferentes ramos nerviosos craneanos. Contraccin pupilar: Inervacin parasimptico proveniente de fibras del motor ocular comn (III par craneal). Dilatacin pupilar: Inervacin simptica de fibras hipotalmicas descendentes que sinaptan a nivel del ganglio estrellado en la columna cervical. En su origen el III par emerge a travs de la fosa interpeduncular discurriendo a lo largo de la tienda del cerebelo. La midriasis se produce secundariamente a herniacin transtentorial que comprime dicho par craneano ipsilateral (anisocoria) o bilateralmente. La miosis puede sugerir herniacin rostrocaudal o intoxicacin por drogas opiceos. La falta de reactividad pupilar con tamao medio sugiere lesin troncal. Mala perfusin o hipotensin sistmica se expresan en pupilas midriticas fijas. Respuesta Motora: La respuesta motora puede ser adecuada tras un estmulo verbal, tctil, doloroso o espontnea. Movimientos con o sin propsito. La rigidez de decorticacin se observa posterior a una lesin subcortical- cortical. El paciente adopta postura con flexin de brazos mueca y dedos, con aduccin de extremidades superiores y extensin y rotacin interna de las inferiores. La rigidez de descerebracin se asocia a dao troncal mesenceflico. Hiperextensin de extremidades superiores con aduccin y pronacin adems de hiperextensin de extremidades inferiores y rigidez plantar. Pueden presentarse en el TEC respuestas incompletas o solo una tendencia a un patrn en particular. Si correlacionamos el nivel de la lesin con el cuadro neurolgico, se menciona que la lesin de estructuras troncales puede ser la responsable de muchos estados de coma prolongado y de rigideces de descerebracin, aunque esto ha sido puesto en duda en el ltimo

Dr. Pablo Cant Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH HUAP.

Programa de Especializacin en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringologa. 21 tiempo. Las concusiones o prdidas transitorias de conciencia generalmente son reversibles y se deben principalmente a dao celular menor. Aquellos pacientes con escala de coma de Glasgow entre 15 -13 puntos presentan lesiones de carcter leve. Entre 9 - 12 un dao moderado, con recuperacin espontnea del estado de conciencia y muy probable compromiso posterior del mismo. Escore igual o menor de ocho puntos sugiere una lesin grave que requiere intervencin inmediata traducida en apoyo ventilatorio, proteccin de va area y traslado rpido. Complicaciones Inmediatas Sistmicas en el T.E.C. Cardiovasculares: En la evaluacin inicial del TEC es fundamental determinar si asociado a la injuria cerebral existen otras condiciones o lesiones, tales como shock circulatorio, PCR, fracturas, etc. que requieran de un manejo agresivo inmediato. Est de ms decir que un paciente con TEC grave e hipotenso tiene un psimo pronstico. Corregir el shock y manejar el TEC son prioritarios. Se describe en la literatura la existencia de un estado hiperadrenrgico asociado a las lesiones craneanas severas. Un 25% de estos pacientes aumentan su presin arterial sistlica sobre 160 mmhg y la frecuencia cardiaca sobre 120 lpm. El 50% de los pacientes con TEC grave, sobre los 50 aos, manifiestan infarto agudo al miocardio post injuria. Se ha reportado, en estudios animales, un aumento de la concentracin plasmtica de epinefrina y norepinefrina en trauma craneano severo. Tal respuesta puede no estar asociada con hipovolemia o lesiones extracraneanas. Respiratorias: Las complicaciones respiratorias se pueden presentar en el lugar del trauma, durante el traslado al centro asistencial o posterior a su ingreso al medio hospitalario. El 60% de los pacientes desarrollar alteraciones radiolgicas de trax en los tres das siguientes a su admisin. En el sitio y durante el traslado: Patrones respiratorios anormales: apnea, respiracin de cheynestokes, taquipnea y gasping. El patrn asociado a muy mal pronstico es la taquipnea, es decir, hiperventilacin espontnea (> 25 rpm). Se aprecia en un tercio de los pacientes con TEC grave. Aspiracin : Uno de cada cinco pacientes (20%) experimentar aspiracin de sangre o contenido gstrico secundario al trauma. Pacientes graves cuya escala de Glasgow es igual o menor a 8 puntos, presentan supresin aguda de reflejos de proteccin de la va area, vmito, deglucin y tos por lo que requieren de va area artificial con urgencia. El riesgo de favorecer la aspiracin durante la intubacin o la instalacin de una sonda nasogstrica es alto. Trauma de trax y vas areas: Fracturas costales, contusin pulmonar, trax volante, ruptura diafragmtica, ruptura esofgica o de va areas. Edema pulmonar neurognico: Producto del antes mencionado estado hiperadrenrgico se desencadenara una respuesta inflamatoria fulminante a nivel pulmonar cuyo desarrollo sera en minutos posterior a la injuria con alta mortalidad. Hipoxemia e hipercapnia: La correccin de la hipoxemia debe ser inmediata a fin de evitar mayor injuria secundaria. Un 10% de los pacientes hipoventila asocindose con una mortalidad del 80%. Intra hospitalarias: atelectasias, neumonas hospitalarias, aspiracin, barotrauma, SDRA, edema pulmonar cardiognico. Complicaciones Cerebrales del T.E.C. Dao Primario: Laceraciones del cuello cabelludo Fx de crneo Dao axonal difuso Contusin y laceracin cerebral Dao Secundario: Hemorragias intracraneanas. H.E.D., H.S.D., H.I.C. Edema cerebral Desplazamientos cerebrales hernias Heridas del cuero cabelludo: Las heridas que se producen en los TEC generalmente son lineares e irregulares en su forma. Las ms superficiales pueden afectar slo la epidermis como erosiones puntiformes y generalmente cicatrizan espontneamente, si bien en todo TEC, en especial con cada al suelo, existe la posibilidad de infeccin, por lo que es necesario asearlas con agua y desinfectantes locales y si son del cuero cabelludo, afeitar ampliamente el rea afectada. Las que se producen por objetos filudos o superficies agudas, pueden exponer el crneo en especial en las de la frente, menos protegida por el cabello. Se les llama heridas en "SCALP" y se les considera como expuestas. La capa del cuero cabelludo en contacto con el epicrneo se llama glea que es una membrana elstica, que al ser incindida se retrae, separando los bordes de las heridas; como la irrigacin arterial de esta zona es muy desarrollada, sangran abundantemente. Deben examinarse despus de rasurado el pelo, con un guante de goma estril para explorar hundimiento del crneo, lavarse abundantemente con soluciones estriles y desinfectantes y luego suturarse con puntos que comprendan la glea, en lo posible en un slo plano con hilo de nylon. Hematoma subgaleal: Traumatismos producidos por superficies planas u obtusas, pueden tener un efecto de "arrugamiento" del cuero cabelludo, particularmente en nios y jvenes en que la glea est menos adherida al crneo. Esta traccin rompe venas unidas al pericrneo produciendo hematomas, a veces muy extensos, sin salida al exterior: el habitual "chichn" de la cabeza. En los recin nacidos y en especial con trabajo de parto prolongado se desarrollan en la zona de presentacin. *En los das siguientes se produce liquefaccin del hematoma en su centro, de modo que al palparlos se percibe una depresin, a veces difcil de distinguir de una fractura hundida asociada, por lo que en todos estos casos debe completarse el estudio con una radiografa en proyeccin tangencial al hematoma. En la mayora de los casos estos hematomas se reabsorben espontneamente y si se decide puncionarlos para su evacuacin, deben tomarse todas las medidas antispticas necesarias. Fracturas del crneo: Pueden ser lineales o conminutas y ambos tipos sin o con hundimiento. Pueden irradiarse a la base del crneo, habitualmente se inician en la convexidad. Tienen gran importancia la ubicacin, por ejemplo las de la escama del hueso temporal que se complican con la ruptura de la arteria menngea que da origen a los hematomas extradurales, altamente mortales y las sobre el seno longitudinal, con hemorragia o trombosis. En las irradiadas a la base se distinguen: En la fosa anterior: afectan la lmina cribosa del etmoides con anosmia y posibilidad de fstula de LCR, que escapa por la nariz con leve inclinacin anterior de la cabeza. Si bien las fstulas de LCR en la mayora cierran espontneamente, es necesario observarlas cuidadosamente y si las condiciones locales lo aconsejan, administrar tratamiento antibitico preventivo. En la fosa anterior: tambin pueden afectarse los canales pticos con amaurosis del lado afectado. El pronstico generalmente es irreversible aunque se descomprima el canal. En la fosa media: una irradiacin muy frecuente es al peasco del hueso temporal con otorragia y/o fstula de LCR por el meato auditivo externo. Otras fstulas drenan va trompa de Eustaquio, al naso-farinx. El paciente lo experimenta como tragando un lquido

Dr. Pablo Cant Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH HUAP.

Programa de Especializacin en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringologa. 22 constantemente. Durante la noche pueden despertar con una tos asfixiante, al pasar a la laringe LCR. Se comprueba su existencia colocando al paciente boca abajo al borde de la cama y flectando la cabeza hasta colocar la salida de la trompa de Eustaquio perpendicularmente al suelo. En las fracturas del peasco se puede comprometer el nervio facial con parlisis de tipo perifrico. Cuando se produce precozmente, en general es producto de atricin sea y su tratamiento es quirrgico con descompresin de todo el canal del facial, de otra manera su pronstico es malo. En aquellas que se producen ms tardamente, en los das siguientes, se tratan como la parlisis a frigori con antinflamatorios de preferencia corticoides, se controlan clnicamente y con electro miografa, ya que de no recuperarse deben ser exploradas. En la fosa posterior: puede producirse compromiso, menos frecuente de los pares IX a XII. Las fracturas hundidas, deben ser siempre intervenidas para eliminar el efecto compresivo del hueso sobre el cerebro; en algunos casos esquirlas agudas lo daan y en las reas ms susceptibles producir epilepsia. Este tipo de fracturas constituye un TEC abierto, al romperse la duramadre, lo que indica adems de la reparacin quirrgica su tratamiento antibitico preventivo y el uso de anticonvulsivantes. Diagnstico: Se realiza con radiografas que deben comprender proyecciones frontales y laterales y todas aquellas que requiera la zona traumatizada. Como se dijo anteriormente, las tangenciales al sitio del TEC son necesarias para estudiar los hundimientos seos. La Tomografa Axial Computada tambin puede demostrar las fracturas, pero la radiografa las muestra in extenso. Las nuevas tcnicas de reconstruccin con TC, son tambin de gran utilidad. Tratamiento: Las fracturas lineales no necesitan tratamiento, a menos que se acompaen de complicaciones secundarias o fstula de LCR. Por irradiacin a la base. Estas en su mayora cierran espontneamente. En las nasales y auriculares se puede realizar con ayuda del otorrinolaringlogo, taponamiento embebido en antibiticos, en las fosas nasales u odo externo por 48 a 72 horas. De persistir la salida de LCR ms all de 7 a 10 das habra que considerar su reparacin quirrgica. Las fracturas hundidas deben ser intervenidas levantndose el hueso y muy frecuentemente extirpndose esquirlas y trozos conminutos. La duramadre debe suturarse hermticamente y al quedar un defecto seo, ste se repara con una plasta despus de haber obtenido cicatrizacin del cuero cabelludo sin signos de infeccin de l ni los bordes seos. Conmocin y Contusin cerebral a. - Conmocin cerebral: Es la interrupcin transitoria, parcial o total de la conciencia, producida por compromiso de la sustancia reticular tronco enceflica, por la onda del golpe que se difunde hacia la profundidad del encfalo. ("knock out"). Habitualmente las personas se recuperan espontneamente, sin embargo, las personas que sufren repetidas conmociones, experimentan alteracin progresiva de los ncleos reticulares e inconciencia con golpes de menor intensidad, como puede observarse en algunos boxeadores. b. - Contusin cerebral: Se produce por cualquiera de los mecanismos de TEC vistos; el tejido cerebral se daa combinndose con reas hemorrgicas petequiales, a veces confluentes en hematomas de diverso tamao e infiltradas con edema y rodeadas de l, ejerciendo un efecto de masa progresivo. El dao de las paredes vasculares puede aumentar en las horas y das siguientes apareciendo otros focos hemorrgicos no vistos en la primera TAC realizada despus del accidente. De particular gravedad son los focos de contusin que se observan en el tronco encfalo (hemorragias de Duret) que indican generalmente una psimo pronstico, dada su particular diferenciacin neurolgica. En algunos casos se puede realizar descompresin del cerebro resecndose la masa contundida en expansin y con efecto de masa sobre el tronco-encfalo, en especial del lbulo temporal, que se hernia en la incisura de la tienda del cerebelo comprimiendo el mesencfalo, sin embargo, habitualmente el tratamiento es mdico con respirador mecnico, drogas anti edema, etc., y los resultados dependen del rea afectada y del grado de compromiso tronco enceflico. En la Contusin Cerebral hay lesin del cerebro, con edema o destruccin de tejido nervioso, lo que se expresa en signos de dficit neurolgico que depender del rea afectada ( plejias, anestesia, convulsiones localizadas, etc.) Habitualmente se acompaa de compromiso de conciencia, transitorio si la contusin es pequea o progresiva en las mayores. En el grupo de las lesiones con efecto de masa, las contusiones y los hematomas postraumticos ocupan un lugar importante en el compromiso progresivo y la evolucin posterior de la lesin craneana. Son causantes de alteracin del flujo sanguneo cerebral, de desviacin de la lnea media, de estiramiento del tejido neural, de compresin isqumica del tronco cerebral y estructural de la lnea media. Qu es una hemorragia cerebral. Existen diversas causas por las cuales se pueden producir sangrados dentro de la cabeza: traumatismos, ruptura de malformaciones vasculares, hipertensin arterial, etc. En ocasiones, no es posible conocer la causa. Los problemas que provocan estos sangrados dependen de la zona del cerebro afectada y de la magnitud de la hemorragia. Qu tipos de hemorragias cerebrales existen. Se llaman Hematomas Epidurales aquellos que se localizan entre las cubiertas del cerebro y el hueso del crneo. Suelen estar provocados por traumatismos y requieren una intervencin quirrgica urgente para su evacuacin. Los Hematomas Subdurales Agudos se encuentran entre las membranas que forman las cubiertas del cerebro (meninges); requieren, as mismo, intervencin quirrgica ms o menos agresiva segn su tamao. Suelen estar provocados por traumatismos. Los Hematomas Intracerebrales suelen ocurrir en personas de edad avanzada y estn muy relacionados con un mal control de la tensin arterial, entre otras causas. La mayor parte no necesitan ser intervenidos a pesar de que provoquen dficits neurolgicos. Los Hematomas Subdurales Crnicos aparecen a las semanas o meses tras un traumatismo banal (a veces, espontneamente) y son ms frecuentes en personas mayores, pacientes en tratamiento anticoagulante, alcohlicos, etc. Suelen evacuarse mediante trpanos conectados a drenajes a lo largo de varios das. La Hemorragia Subaracnoidea se localiza entre las cubiertas del cerebro y el propio cerebro. Suele aparecer por la ruptura de una o varias arterias cerebrales grandes anormalmente formadas (aneurismas, malformaciones arteriovenosas, etc.). Son situaciones graves que suelen requerir una estancia en Unidad de Cuidados Intensivos ms o menos prolongada. La mayor parte de estas hemorragias se pueden tratar mediante una tcnica endovascular (por el interior de las arterias, mediante un cateterismo); el resto de casos necesitarn una intervencin quirrgica. Sntomas de una hemorragia cerebral. En todos los casos anteriores, el paciente puede llegar al hospital con sntomas muy diversos: Dolor de cabeza. Nuseas. Vmitos. Alteraciones de la visin. Convulsiones. Prdida de fuerza en miembros. Prdidas de sensibilidad. Dificultad o imposibilidad para hablar.

Dr. Pablo Cant Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH HUAP.

Programa de Especializacin en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringologa. 23 Disminucin del nivel de conciencia o coma. En ocasiones la gravedad de la hemorragia es tal, que el paciente puede fallecer en las horas o das posteriores al sangrado a pesar de recibir el tratamiento correcto. Hemorragia Epidural o Extradural: 10% de los casos. Se desarrolla generalmente posterior a un trauma craneal, en especial del lbulo temporal, con laceracin de la arteria menngea media o de venas adyacentes. Puede sangrar lo suficiente como para producir herniacin. Generalmente en pacientes jvenes y como consecuencia de trauma directo por golpes o cada. Se asocia a menor dao tisular en el cual un 30% de los sujetos no pierde la conciencia, otro 30% la recupera luego de inconsciencia inicial para deteriorarse posteriormente. Tienen buen pronstico y bajas secuelas. Se combina con la fractura de la escama del temporal, ya que la arteria menngea media est ntimamente adherida al hueso. Por ser estas hemorragias de origen arterial, se desarrollan a gran velocidad por su presin y por el efecto pulstil que les permite expandirse comprimiendo el cerebro y mediante l, al tronco encfalo con inconciencia, hemipleja contralateral, coma y muerte con alta frecuencia. Dicha evolucin puede producirse en pocas horas, a veces en menos de media hora. El tratamiento es quirrgico, de urgencia y debe comprender el drenaje del hematoma y la oclusin de la arteria menngea media. Hemorragia subdural: 20% de los casos. Es una coleccin entre la superficie cerebral y la duramadre y se debe a un desgarro de las venas en la superficie cortical, usualmente en el vertex del crneo y que drenan hacia el seno sagital superior y a los lbulos temporal y frontal del cerebro. Se encuentra en el 50% de los sujetos con TEC severo y de mayor incidencia en aquellos de edad avanzada. Su mecanismo es un trauma a baja velocidad (peatn). Mal pronstico si no es tratada rpidamente. Evoluciona de forma: Aguda, instalacin en 48 horas post TEC. Sub agudo cuando aparece entre los 2-14 das post TEC. Crnicos, cuando aparecen tardamente en ms de 14 das post TEC y en ocasiones este no logra identificarse. Es infrecuente y se presenta mayormente en la 6ta. Dcada de la vida en adelante. Existe relacin entre HSD y HTA. En cuanto a frecuencia y pronostico evolutivo. Aparentemente el HSD se desarrolla por aceleracin lineal o rotatoria de poca energa. Todos los mecanismos que produzcan un desplazamiento brusco del cerebro, sean por golpes directos o por desaceleracin, pueden producir la ruptura de las venas puentes que unen el cerebro con los senos venosos que trascurren adheridos al crneo envueltos en duramadre. En la mayora de los casos estas venas puentes se rompen entre la aracnoides y la duramadre, producindose un hematoma subdural, sin posibilidad de reabsorberse espontneamente. Son de origen venoso, por lo tanto de baja presin, su evolucin es lenta, progresando en semanas o meses. En estos perodos la sangre modifica su composicin qumica por lo que su aspecto vara en la TC de hiperdensos en el inicio, a isodensos y finalmente hipodensos, comparados con el cerebro, en los ms antiguos. Desarrollan una cpsula de tejido fibroso ms gruesa, su pared externa en contacto con la duramadre, de la cual adquiere irrigacin mediante la cual se produce por una parte reabsorcin de su contenido y por la otra entrada de nuevos eritrocitos que mantienen y agrandan progresivamente su tamao, ya que se mantiene el desequilibrio entre produccin - reabsorcin. Por este mecanismo evolucionan en forma lentamente progresiva hasta que los mecanismos de compensacin de la PIC se agotan con rpido compromiso de conciencia.

Sintomatologa: Es oscilante a travs de las semanas y meses de su evolucin. Frecuente cefalea intensa al lado del hematoma, generalmente frontal, con sntomas de deterioro orgnico cerebral a veces atribuido a senilidad u otras causas. En los hematomas subdurales bilaterales, dado el menor desplazamiento de la lnea media y compromiso del tronco-encfalo la sintomatologa puede ser an menos evidente. En los unilaterales se presentan con hemiparesia y compromiso del lenguaje en los del hemisferio dominante. Como el cerebro disminuye su tamao con la edad, en las personas de mayor edad las venas puentes se estiran y estn ms expuestas a romperse por las oscilaciones del cerebro, de all su mayor frecuencia en ellas. Otro grupo que los presenta son los lactantes como consecuencia de atricin por frceps durante el parto, con frecuencia bilateral. Tratamiento: Es quirrgico con excepcin de los lactantes en que mediante punciones seriadas, a travs de la fontanela mayor, pueden ser evacuados y resueltos. En el adulto se drenan a travs de un agujero de trpano a travs del cual se introduce un catter al interior del hematoma que se conecta con un sistema suavemente aspirativo que se mantiene por 48 - 72 horas. Si bien este mtodo no elimina completamente la coleccin, los residuos son reabsorbidos por la duramadre y en los TAC de control uno o dos meses despus se confirma su desaparicin completa. Se puede agregar prednisona oral para facilitar el proceso. Hemorragia subaracnodea: La hemorragia subaracnoidea es una emergencia mdica, siendo esencial su diagnstico precoz e ingreso para tratamiento adecuado del paciente. Es ms frecuente en la edad media de la vida y afecta ms a las mujeres. Se define como la Presencia de sangre en el espacio sub-aracnoideo debido a ruptura de un vaso. La causa ms frecuente es el T.E.C. No traumtica ms frecuente es la ruptura de un aneurisma (80%). Otras causas: Malformacin Arterio Venosa (MAV), fstulas Arterio - Venosas, anticoagulantes, abuso de drogas como clorhidrato de cocaina, cavernomas, fenilpropanolamina, fibrinolticos. Se produce por ruptura de arteriolas o incluso venas puentes de la corteza cerebral cuya sangre se vaca al espacio Subaracnoideo, en el cual circula el LCR, por lo que la hemorragia lo inunda completamente en el crneo y raquis, producindose sntomas y signos menngeos (cefalea, rigidez de nuca y marcada agitacin). La hemorragia se visualiza en la TAC y se comprueba en el LCR por puncin lumbar, si bien este procedimiento es actualmente poco usado por los riesgos que implica. Con el uso de Dexametasona, analgsicos y sedantes se obtiene su remisin completa sin otro tratamiento. Como la mayora de los casos la hemorragia subaracnodea es secundaria a la ruptura de un aneurisma cerebral al diagnosticarlo en la TAC, cuando se trate de pacientes en que su TEC es secundario a una cada espontnea debe excluirse que sta se deba a la ruptura de un aneurisma y el TEC slo una consecuencia. Aneurismas: Dilatacin patolgica de la pared de un vaso con riesgo de ruptura. El ms frecuente es el congnito, luego y en orden infeccioso, traumtico, dlicoestatico, disecante y venoso. El Aneurisma Congnito se ubica en la bifurcacin de las arterias, (85% territorio Anterior, Dependiente de las cartidas) el restante 15% depende del territorio vertebro basilar. Los ms comunes estn ubicados en las arterias comunicantes anterior y posterior del polgono de Willis, le siguen la cartida intra cavernosa, bifurcacin de la cerebral media y el tope de la Arteria

Dr. Pablo Cant Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH HUAP.

Programa de Especializacin en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringologa. 24 Basilar. Epidemiolgicamente el 12% fallece antes de llegar al Servicio de Urgencias, d ellos 1/3 fallece, 1/3 queda con dao cerebral importante y 1/3 evoluciona bien necrolgicamente con Trastornos Neuropsiquitricos. La Hemorragia subaracnodea pretroncal (10%) se caracteriza a la TAC por sangre que rodea el tronco, no se complica, no resangra, solo se trata la cefalea. Clnicamente: Existe una historia de TEC reciente o historia de cefalea intensa, el dolor que nunca haba tenido, holocranea, de inicio sbito. Al examen fsico encontraremos: Signos de compresin ms masa: Alteracin del III par, dadas por midriasis, ptosis palpebral, paresia de los msculos Recto superior, inferior, medio y orbicular Superior. Compromiso de conciencia: Obnubilacin, sopor o coma, confusin mental, desorientacin temporo espacial, agitacin. Dficit neurolgico focal. Signos meningeos. (Kerning, brodzinski, nuca) Fondo de ojo con hemorragia retiniana sub-hialoideas. Escala evaluativa de Hunt y Hess. (tiene valor pronostico y gua el Tratamiento) Grado* I Ia II III IV V Cuadro Clinico Asintomtico, leve cefalea o rigidez de nuca. Sin compromiso de conciencia, estable, pero con dficit neurolgico establecido. Cefalea moderada a severa, rigidez de nuca, compromiso de nervios craneanos (Ej.: III, VI) Soporoso, confuso, con dficit focal leve Sopor moderado a profundo, hemiparesia moderada a severa, esbozo de rigidez de descerebracin de sangrado. Si no se detecta ninguna anomala la arteriografa se repite al cabo de varias semanas para confirmar que es negativa y el paciente no requerir tratamiento posterior. En el caso de encontrar un aneurisma existen dos opciones teraputicas; el objetivo en los dos casos es evitar una nueva ruptura. Es necesario tratarlo porque tras la primera ruptura los riesgos de que vuelva a romperse se multiplican. En algunas ocasiones se puede tratar el aneurisma mediante embolizacin, filamentos de platino, "coils". La embolizacin se realiza durante la arteriografa diagnstica o durante otra arteriografa programada despus de sta, habitualmente con anestesia general aunque sin necesidad de operar al enfermo. Finalizada la embolizacin se realizarn controles angiogrficos a los 6 y 12 meses para comprobar que el aneurisma ha quedado perfectamente relleno con las espirales de platino. El Tratamiento Quirrgico consiste en la apertura de la cavidad craneal para localizar el aneurisma y colocar un clip en el cuello del mismo. Posteriormente el paciente pasar al servicio de Reanimacin en el que permanecer hasta que sea posible su traslado a la planta de Neurociruga. Permanecer una semana y se repetir la arteriografa para ver en qu estado se encuentra la circulacin cerebral despus de la intervencin. Complicaciones: Las complicaciones fundamentales de la hemorragia subaracnoidea son: Resangrado: el riesgo de que se produzca una nueva hemorragia es mximo en los dos primeros das tras el primer sangrado, y de producirse es ms grave que la primera. La mortalidad es de 70% en resangrado. Vasoespasmo: consiste en un estrechamiento de los vasos sanguneos cerebrales, lo que disminuye el riego dentro del cerebro. Puede resolverse con tratamiento mdico, pero en ocasiones provoca un infarto cerebral. Hidrocefalia:consiste en un acmulo de lquido dentro del cerebro. Puede aparecer en la etapa inicial, y en estos casos debe colocarse un catter que lo saque al exterior (necesario pero riesgo de infecciones). Cuando persiste o parece de forma tarda se coloca un sistema de derivacin que lleve ese lquido a otra cavidad del organismo, normalmente el peritoneo (abdomen). Crisis epilpticas en un 3% de los pacientes. Secuelas neurolgicas como prdida de movilidad de un lado del cuerpo, dificultad para hablar. Estas pueden ser consecuencia de la hemorragia inicial, de un nuevo episodio de sangrado, de un infarto cerebral o del propio tratamiento (embolizacin o ciruga) Muerte: 12% antes de su llegada al SU. , 1/3 del total que llega al hospital. Esta ultima cifra ha ido disminuyendo con el tratamiento neurointensivo, y no a trado aumento de las secuelas. Reruptura: La ms temida, (4% el primer da) luego es 1% diario hasta llegar al 50% en 6 meses. El riesgo posterior es de 4% anual. Laboratorio e imgenes. TAC: Examen de eleccin: posee una sensibilidad del 95% al primer da de evolucin. Muestra: Sangre en espacio Subaracnoideo. Hidrocefalia. Ms comn en sistemas de la base. Sirve como Diagnstico Diferencial para descartar otros procesos. Puncin lumbar: Hemorrgica ms rara HSA. LCR traumtico por puncin al centrifugar. Es cristalino como agua de roca. LCR de HSA es santocromco (amarillento) por hemoglobina libre Angiografa cerebral: Se debe solicitar examen a 4 vasos, por la posibilidad de aneurismas

Coma profundo, rigidez de descerebracin, aspecto moribundo Aadir 1 grado cuando existe enfermedad sistmica Grave o severo vasoespasmo angiogrfico. Escala de Fisher. (Para evaluar vasoespasmo post - HSA) Grupo 1 2 3 4 HSA en el TAC No se detecta sangre Difusa o en capas verticales de < 1 mm de espesor Cogulo localizado o capas verticales mayor o igual a 1 mm. Cogulo intracerebral o intra ventricular con o sin HSA difusa.

Tratamiento Inicial de la Hemorragia Subaracnoidea. Hecho el diagnosticado se iniciar tratamiento con frmacos, aunque en los casos en que exista un hematoma cerebral asociado puede ser necesario operar al paciente de urgencias. Los objetivos del tratamiento inicial son: Disminuir el riesgo de nuevo sangrado. Prevenir que aparezca un infarto cerebral secundario. Realizar una arteriografa cerebral para detectar la presencia de anomalas en los vasos sanguneos cerebrales que hayan sido causas

Dr. Pablo Cant Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH HUAP.

Programa de Especializacin en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringologa. 25 multiples, esto es ambas cartidas, ambas arterias Cerebelosas, postero inferiores, el 15% de los pacientes con HSA tienen multiples aneurismas. Eco doppler transcraneana: Muy til en busca de vaso espasmo, tantas veces como sea necesario. En ventana temporal, ventana orbitaria y foramen magno. Esto explora cartida intra craneana, arteria cerebral anterior, media y posterior en su primera porcin, arteria vertebral. Hemorragia cerebral traumtica: En la mayora de los casos estos hematomas se asocian con una contusin cerebral, si bien en algunos casos se circunscriben en la sustancia blanca, asociados con edema. Su tratamiento es quirrgico si producen HIC con desplazamiento significativo de la lnea media en el TAC. Todas las complicaciones descritas pueden combinarse entre ellas, con edema y hernias cerebrales, lo que se entender como una enorme gama de variedades fisiopatolgicas de TEC, que diferencia a un paciente del otro en su presentacin y evolucin, factor de importancia en su evaluacin y tratamiento. Otras Consecuencias del T.E.C. Shock: El TEC por si solo no es capaz de provocar Shock hipovolemico. El shock de origen neurognico por estimulacin anormal del troncoencfalo es discutido, si bien algunos autores lo admiten. El ms frecuente es el perifrico por hemorragias generalmente abdominales en el politraumatizado, de all la importancia en estos pacientes de evaluar entre las causas ms frecuentes la ruptura del bazo o de otra vscera y las hemorragias retroperitoneales por fractura pelviana. El tratamiento del shock en el TEC es de la mxima prioridad, ya que la hipotensin reduce la presin de perfusin cerebral, favoreciendo el edema. Crisis convulsivas: Se pueden presentar en la fase aguda del TEC (inmediatamente o dentro de las primeras horas), precozmente (1a semana) o como epilepsia tarda, 3 meses a 1 ao: 75% y despus de 4 aos: 25% de los casos. En el 5 % de los TEC se produce epilepsia crnica. Los factores de riesgo que favorecen la epilepsia crnica son: crisis precoces, fractura hundida del crneo y hematoma intra craneano de cualquier tipo. El tratamiento profilctico con los factores indicados presentes es de dos aos siendo el tratamiento habitual difenilhidantoina 300 mg diarios por 2 aos. En los casos con foco persistente en el EEG, se puede realizar su reseccin quirrgica. Delirium: Los pacientes que poseen contusin cerebral con frecuencia presentan agitacin psicomotora con compromiso de conciencia y alucinaciones, especialmente alcohlicos. El tema es generalmente ocupacional y piensan que estn en su trabajo y que son molestados por las personas que los atienden a quienes reconocen falsamente como compaeros de labor e insultan por las medidas de contencin que es necesario utilizar. Sndrome de Korsakof: Presentan la trada sintomtica de desorientacin temporo espacial, falso reconocimiento de las personas (confunden al mdico con otras personas u otras profesiones...) y aceptan fbulas inducidas: "hoy lo v a usted en un bus- s, fu a ver a un amigo" etc. Cuando se presenta este cuadro el pronstico es malo en lo que se refiere a las funciones psquicas en especial la memoria. Complicaciones agregadas de otros sistemas. Traumatismos de la columna cervical: Dada la continuidad del crneo con la columna cervical y en especial en los accidentes con mecanismo de desaceleracin brusca, la columna cervical est expuesta a fuerzas de hiperflexin o extensin con fractura y luxacin con dao de la mdula cervical, por lo que en el manejo de todo TEC debe inmovilizarse el cuello y los pacientes ser trasladados con el mximo de cuidado hasta que se realice una radiografa del cuello lateral y frontal con una placa transoral por una posible fractura del axis. Actualmente es posible con equipos de TC de reciente generacin hacer reconstrucciones que muestran estas fracturas con exactitud. Traumatismos de pelvis o trax: En el politraumatizado grave y en especial en los accidentes automovilsticos son frecuentes los traumas torcicos, que al comprometer la ventilacin, esto afecta muy especialmente la oxigenacin cerebral favoreciendo el edema y la hipoxia. Las fracturas de pelvis estables e inestables pueden producir hemorragias retroperitoneales, causa de shock perifrico con compromiso de la perfusin cerebral. En la misma forma acta la ruptura de vsceras abdominales. Aspiracin de vmitos y secreciones pulmonares: Con gran frecuencia los pacientes inmediatamente despus de un TEC, pueden sufrir vmitos, ya sea por la fisiopatologa propia del trauma, el dao neurolgico o por procedimientos invasivos en la va area, los vomitos o rejrguitacin que si se presentan con compromiso de conciencia en decbito dorsal, son aspirados con el compromiso pulmonar correspondiente, por lo que el manejo inicial debe ser adecudo y habr que realizar una radiografa del trax. Con compromiso de conciencia los traumatizados presentan gran aumento de las secreciones pulmonares, otro factor que afecta la ventilacin pulmonar, por lo que deben ser aspiradas utilizando las tcnicas de asepsia correspondientes y si hay hipertensin intra craneana, administrar prevamente lidocana endovenosa o pentobarbital. Hemorragias nasofarngeas: Los traumatismos que afectan la cara pueden producir fracturas nasales que en un paciente con compromiso de conciencia dificultan la ventilacin siendo necesario controlarlas con taponamiento y aspiracin. Hipertermia: Deben ser tratadas con antipirticos o bolsas de hielo, ya que dicha condicin aumenta el metabolismo cerebral y por lo tanto la congestin vascular. Retencin de orina: Algunos pacientes por dificultad previa para orinar en cama o bien por algn grado de compromiso neurolgico presentan retencin de orina, que si se acompaa de disminucin de la conciencia, agitan al paciente siendo difcil controlarlo en reposo. El examen de la vejiga y la indicacin de una sonda Foley permite alivarlo rpidamente, conocer si hay compromiso renal o vesical hemorrgico y finalmente, de utilizarse manitol o diurticos, controlar y favorecer la diuresis. En estos casos de retencin urinaria es conveniente estudiar la columna vertebral completa por la posibilidad de un dao concomitante sobre la mdula o cono espinal. Manejo inicial y tratamiento del TEC. rea Pre hospitalaria. La lucha contra el tiempo conlleva a una rpida y ojal certera evaluacin inicial del sujeto injuriado. En 20 segundos debe tenerse un panorama claro de las acciones a ejecutar mientras paralelamente se llevan a cabo el ritual del ABCDE donde la proteccin cervical es casi instantnea, medidas de proteccin de la va area, la valoracin del estado neurolgico, administracin de oxgeno, ventilacin asistida, contencin del sangrado, reanimacin circulatoria y traslado rpido, si la situacin lo amerita. Estabilizacin cervical y va area proteguida.

Dr. Pablo Cant Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH HUAP.

Programa de Especializacin en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringologa. 26 La administracin de oxgeno en alta concentracin a travs de mascarilla de no reinhalacin. Pacientes con excitacin psicomotora se benefician con la sola administracin de oxgeno. Medidas para la prevencin de aspiracin. Va area artificial orotraqueal, en sujetos con trauma severo o GCS = < 8 puntos o cnula orofarngea. Ventilacin asistida e hiperventilacin (PCO2 <35, >30 mmhg). Va (s) venosa (s) y reanimacin circulatoria, si procede. Monitorizacin cardiaca y oxmetro de pulso. Uso de agentes analgsicos, sedantes, miorrelajantes. Pacientes con injuria de crneo o del macizo facial severa requieren sedacin como medida de proteccin a fin de minimizar la injuria secundaria. Estabilizacin y traslado rpido, seguro. Si las condiciones lo permiten la elevacin de la cabeza en 30 grados beneficia el retorno venoso cerebral. Evaluacin continua durante todo el traslado. Comunicacin con el Centro Regulador del SAMU o en sus efectos con el mdico receptor en el SU. correspondiente y adecuado, donde habra Neurocirujano y TAC. Escala de glasgow y alcohol: Si bien la Escala de Coma de Glasgow escapa a individuos intoxicados, se estima que la evaluacin de pacientes con intoxicacin etlica con la escala de Glasgow entregara un falso positivo en dos puntos por bajo la condicin real del sujeto. De cualquier modo, sea cual sea la causal de deterioro neurolgico, un escore igual o bajo 8 puntos implica prdida de mecanismos protectores de la va area exigiendo tomar las medidas correspondientes. Hiperventilacin: Si bien se especula un posible efecto adverso sobre el flujo sanguneo cerebral a PCO2 bajo 30 mmhg es efectiva en evitar herniacin cerebral y compresin troncal secundaria a edema lobar dando tiempo para intervenciones ms definitivas a nivel hospitalario. Por tanto en prehospitalario se debe hiperventilar. Uso de coloides o cristaloides: Al enfrentar un paciente con TEC y shock hemorrgico surge la disyuntiva con el uso de grandes volmenes dada la repercusin sobre el edema cerebral y aumento de la PIC. Es ms importante en el paciente con TEC la adecuada perfusin cerebral que la isquemia secundaria al trauma y el shock. Si bien el uso de coloides es menos deletrea en prehospitalario se recomienda el uso de soluciones cristaloides isotnicas. Manejo Inicial y Tratamiento del TEC. rea Servicio de Urgencias. Manejo del T.E.C. leve. Constituyen el el 80% del total. En la evaluacin inicial veremos: A.B.C.D.E. Anamnesia completa. Examen Fsico general. Examen Fsico neurolgico. Examenes radiolgicos y laboratorio. TAC - Rx Craneo - Rx Col.Cerv Niveles Plasmticos de Txicos Alcoholemia Criterios de ingreso: S no hay TAC. TAC alterado. TEC abierto. Compromiso de Conciencia. Intoxicacin OH y/o por drogas. Existencia de fractura craneo. Existencia de fuga de LCR. Existencia de Razones sociales. Indicaciones al Egreso: Analgesicos comunes. Hoja de TEC. Control 1 semana. Manejo T.E.C. Moderado. Constituyen el 10% del total y de ellos el 10% evoluciona a TEC grave A.B.C.D.E. Anamnesis completa. Ex. Fsico general. Ex. Fsico neurolgico. Examenes radiolgicos y laboratorio. TAC - Rx Craneo - Rx Col.Cerv Niveles Plasmticos de Txicos Alcoholemia Se ingresa para observacin Evaluacin neurolgica frecuente TAC crneo de control al alta o si aumenta el compromiso de conciencia. Criterios de ingreso: S no hay TAC. TAC alterado. TEC abierto. Compromiso de Conciencia. Intoxicacin OH y/o por drogas. Existencia de fractura craneo. Existencia de fuga de LCR. Existencia de Razones sociales. Manejo T.E.C. Grave. 1.- A.B.C.D.E. Evaluacin Primaria y Reanimacin Avanzada. Manejo de va area y control de columna cervical. Ventilacin manteniendo PO2 sobre 80 mmhg. Hiperventilacin controlada con PCO2 entre 25 30 mmhg. Reanimacin circulatoria. Dos vas venposas de grueso calibre y proximales con SF. Nunca Solucin Glucosada ,pues acenta la acidosis por formacin de cido lctico, al incorporarse en un medio que est desarrollando un metabolismo anaerbico Asegurar PAM superior a 90 mmhg. Localizar y tratar los focos hemorrgicos extra craneales. Manitol, 1 1,5 mg/kg en bolo, EV, en paciente estable hemodinamicamente. 2.- Evaluacin Secundaria y recabar antecedentes. 3.- Reevaluacin neurolgica peridica y continua. Conciencia G.C.S. AVDI, Pupilas (PIRRL), Reflejos oculocefalicos, Reflejos vestibulares, Focalidad neurolgica. Buscar signos de Fracturas e Hipertensin endocraneana. 4.- Ciruga de Urgencia en: Hematomas extradurales, subdurales, intra parenquimatosos, contusiones focales con desplazamiento de ms de 5 mm de la linea media, en presencia de hipertensin endocraneana, cuando existen fracturas con hundimiento o con salida de LCR o neumoencefalo, cuando existio perdida de masa enceflica.

Agentes teraputicos complementarios: Manitol: es un agente osmtico capaz de remover agua a traves de la barrera hemato enceflica reduciendo la presin intra craneana. Su uso antes del TAC es controvertido por la posibilidad de existencia de una coleccin hemorrgica. Usar en pacientes normotensos, dosis 0,5 - 1 gr/kg en bolo EV, hasta 72 horas. Siempre con sonda Foley en su lugar. Control de la osmolaridad serica, evitando que sobrepase los 320 Mosm/l para controlar la deshidratacin excesiva. Hiperventilacin: Al bajar la presin parcial de CO2, a niveles entre 25 y 30 mmhg se produce una reduccin del flujo sanguneo y del volumen sanguneo cerebral con la consiguiente reduccin de la presin intra craneana, esto es de vital importancia en las primeras

Dr. Pablo Cant Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH HUAP.

Programa de Especializacin en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringologa. 27 cuatro (4) horas despus del trauma. Hiperventilar despus de este periodo provocaria zonas isqumicas. Barbitricos: Tendran indicacin ya que al mantener al paciente con requerimientos metablicos bajos, aumentaria la tolerancia del encfalo a los aumentos de la presin intra craneana y la isquemia, aprovechando de paso las propiedades vasocontrictoras de los barbitricos para disminuir la PIC. A pesar de estas supuestas ventajas no hay nada demostrado, por ello actualmente se usa con pacientes estrictamente monitorizados y en bolos aislados para yugular las crisis de aumento de la PIC. Los ms usados actualmente son: Pentobarbital, en dosis de choque 3 5 mg/kg en bolos de 100 mg, seguido de una infusin continua de 1 2 mg/kg/hr. Tiopental, en bolo de 1,5 mg/kg a pasar en 30 minutos, continuando con una perfusin continua de 1,5 3 mg/kg/hr. En caso de usar Anticonvulsivantes: Fenitona, 20 mg/kg, como dosis de carga a pasar en 8 horas y continuar con 100 mg cada 8 horas por una semana, por su rol protector. Debe aplicarse con monitoreo continuo electrocardiogrfico, por ser altamente arritmognico. En caso de crisis convulsivas: Diazepam, 10 mg, EV lento y sin diluir, repetir si fuese necesario. Lorazepam, 4 mg, IM o EV lento y sin diluir, repetir si fuese necesario. Monitoreo de la Presin Intracraneana: Actualmente existen transductores muy especificos para monitorizar la PIC, esto permite monitoreo continuo con minima morbimortalidad, esto permite controlar nuestras acciones terapeuticas evaluando de forma inmediata la efectividad de las mismas. Permite detectar precozmente el desarrollo de complicaciones. Esta claramente indicada la monitorizacin de la PIC, en todo paciente con GCS menor a 8 puntos o cuando existe edema visible al TAC, tambien en post operados neuroquirurgicos. Los valores que se consideran normales van entre 10 y 20 mmhg, para estos pacientes lo ideal es mantener la PIC en 15 mmhg, ya que todas nuestras acciones terapeuticas dependen de una buena perfusin cerebral. Exmenes en el SU: Los comunes a todo ingreso hospitalario. Glicemia o hemoglucotest. Rx de craneo AP L. Rx Columna Cervical, AP L O y funcionales si lo amerita. TAC craneo Ventriculograma. Angiograma. TEC EN PEDIATRA. TEC o Fractura de Crneo en Observacin: (Ingreso Ambulatorio mnimo 6 horas.) Por qu observar? Desarrollo potencial de hemorragia intra craneana. Determinar tendencia evolutiva semiolgica del SNC. Precocidad diagnostica de complicaciones por manejo precoz. Potencial aparicin de semiologa grave del SNC. convulsiones, sncope, apnea, bradipnea, parada cardiorrespiratoria.) Indicaciones al ingreso: Reposo absoluto. Oxigeno, mascarilla 2 lt/min. Evaluar saturacin. Rgimen cero por 4hrs. luego liquido evaluando tolerancia. Dipirona, si es necesario. Nio con peso entre 10 Kg. y 25 Kg. Supositorio de 250 mg. Nio de ms de 25 Kg. 10 mg/kg/dosis. va IM. Monitoreo de ciclo vital hemodinmico y neurolgico. Cada 2 horas: PA, FC, FR y Saturacin. Cada hora: Conciencia, pupilas, tolerancia oral y dficit motor. TEC Pediatra Hospitalizado: Da 1. 1.- Reposo absoluto. 2.- Posicin Fowler. a. 30 si hemodinamia normal, por ceflica. b. 0 si paciente hipotenso. c. Decbito lateral derecho si hiperhemesis. 3.- Collar cervical segn cinemtica. 4.- Rgimen cero. 5.- Oxigeno terapia con FiO2 al 100%. 6.- Va Venosa Perifrica: a. Solucin Salina en BIC, para mantener diuresis de 1 2 ml/kg/hr. Y densidad entre 1010 1020. 7.- Ranitidina, 5 6 mg/kg/da, EV. 8.- Analgesia. a. Lactante ms de 5 Kg. Dipirona supositorio. b. Lactante ms de 10 Kg. Dipirona 1 supositorio. c. Escolares, Clonixinato de lisisna, 3 mg/kg/dosis diluido en 100 ml. S. Glucosado 5%. 9.- Si existe riesgo de convulsiones: a. Fenitoina cargar con 15 20 mg/kg, y mantener con 8 10 mg/kg cada 8 horas. (Convulsiones, GCS e/ 3 10, Fx con hundimiento, HIC, HSD, TEC abierto, Focalizacin neurolgica) 10.- Monitoreo de ciclo vital hemodinmico y neurolgico. a. Cada 2 horas: PA, FC, FR y Saturacin. b. Cada hora: Conciencia, pupilas, tolerancia oral y dficit motor. Da 2. 1.- Suspender Oxigeno. 2.- Reiniciar alimentacin VO, segn tolerancia y estado de conciencia. comenzar con liquido fraccionado, blando, comn. 3.- Si se reinicia VO, suspender Ranitidina. 4.- Va Venosa Perisferica, suspender Solucin Fisiolgica y colocar glucosa 5%, con electrolitos en dosis de mantencin. 5.- Monitoreo de ciclo vital hemodinmico y neurolgico, cada 4 h. Gua Clnica de Intubacin en TEC. (GCS = < de 8) I. Preoxigenar 100 % con ambu. II. Maniobra de Sellik. III. Si bradicardia, usar atropina 0,01 mg/kg, por una vez. IV. Lidocaina 1 mg/kg en bolo EV, evita HEC. V. Midazolam, 0,2 0,3 mg/kg EV, hasta tres dosis. VI. Atracurio, 0,3 0,5 mg/kg EV, demora 2 4 min. VII. Tamao del tubo: a. Peso en kg dividido en 10 + 3. b. En mayores de 2 aos, edad dividida en 4 + 4. c. Puede ser el tamao del meique del paciente. Manejo de la Hipertensin Endocraneana. El Colegio Americano de Trauma ha definido las prioridades de emergencia para pacientes con trauma mltiple desde el sitio del accidente hasta su ingreso a alguna unidad de emergencia hospitalaria. Se hace especial mencin a la mantencin de la permeabilidad de la va area, de la ventilacin y circulacin. Existe una variada cantidad de procedimientos para resolver los problemas descritos previamente, que van dirigidos a preservar y prevenir la aparicin de injurias secundarias al cerebro. Es ampliamente conocido que stas aportan un mal pronstico neurolgico, cualquiera que sea la magnitud de la injuria primaria. Situaciones como hipotensin arterial, hipoxemia, trastornos cido bsicos e hidroelectrolticos severos, como hiponatremia o hiperglicemia, inducen un mayor riesgo de lesiones neurolgicas que en algunas publicaciones la estiman hasta en 10 veces el riesgo basal. Es por esta razn que, con el transcurso del tiempo, especial nfasis ha sido puesto en campaas educativas que centren la atencin en

Dr. Pablo Cant Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH HUAP.

Programa de Especializacin en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringologa. 28 las primeras horas de ocurrido el trauma cerebral, lo que ha permitido en algunas series clnicas internacionales y nacionales disminuir la mortalidad evitable. La introduccin del curso de Manejo del Trauma en los servicios de urgencias permite tener un estamento mdico preparado para resolver situaciones que afectan en forma aguda a la poblacin de politraumatizados. Describiremos detalladamente la situacin fisiopatolgica de los traumatismos cerebrales y su manejo, especialmente con el nfasis puesto en la prevencin de injurias secundarias cerebrales. Fisiopatologa. La cavidad craneana esta constituida por varios compartimentos hidrulicos: cavidad supratentorial, infratentorial y cavidad medular. En ellas coexisten varios elementos: lquido cfalo raqudeo, sangre y el tejido celular propiamente tal. El cerebro pesa aproximadamente 1500g, recibe el 20% del dbito cardaco y consume el 25% del oxgeno corporal. De especial relevancia es el alto requerimiento energtico de este rgano y su variada respuesta frente a estmulos extracerebrales. Son ampliamente conocidos los fenmenos de autorregulacin que permiten al cerebro mantener su Flujo Sanguneo Cerebral, frente a cambios bruscos de Presin Arterial, PaCO 2, pH, Temperatura y Volumen Sanguneo Cerebral. Existen fenmenos auto reguladores en el aspecto hidrulico, metablico y de Resistencia Vascular Cerebral. En condiciones normales, el aumento de los requerimientos energticos es paralelo al aumento del FSC en lo que se ha llamado acoplamiento metablico hidrulico, sucediendo lo mismo en condiciones inversas. Lo mismo sucede cuando se produce aumentos bruscos del FSC con variaciones de la Resistencia Vascular Cerebral lo que permite adecuar el dimetro de los vasos a la situacin particular de demanda energtica. Hoy se sabe que aproximadamente un 30% de los pacientes con trauma cerebral severo, definido como aquel con un score de Glasgow menor o igual a 8 puntos, ingresan a los cuidados intensivos con cada del consumo de oxgeno hasta cerca de la mitad de las condiciones normales. Al mismo tiempo estos pacientes pueden evolucionar con severos trastornos del acoplamiento hidrulico metablico que conlleva trastornos de la distensibilidad. Tratamiento de la Hipertensin Intracraneana. Medidas Generales. En su estada en cuidados intensivos, la monitorizacin de la Presin Intracraneana (PIC) y de la hemodinmica cerebral y sistmica sern las guas que dirijan el tratamiento de estos pacientes. Las metas teraputicas sern tener un control sobre la PIC, ojal bajo 20 mmhg y una Presin Arterial Media sobre 90 para una adecuada perfusin cerebral en todo su territorio, especialmente en las reas donde exista ms contusin. Est bien establecido que un puntaje menor o igual a 8 puntos en la escala de Glasgow constituye un riesgo para presentar hipertensin intracraneana. Adems, hoy se conoce que los pacientes con TAC cerebral normal que presenten una presin arterial sistlica menor a 90 mmhg, sean mayores a 40 aos o tengan posturas anmalas tienen una incidencia de un 18 % de realizar hipertensin intracraneana severa (Criterios de Narayan). Los protocolos actuales de manejo ya no cuestionan la monitorizacin de la PIC. Aconsejan, adems, incluir y sumar la informacin obtenida a partir de la saturacin de hemoglobina en el bulbo de la vena yugular interna, la cual aporta informacin complementaria sobre la hemodinmica cerebral. A nivel sistmico, se preconiza el uso de monitorizacin de multivariables que incluye esencialmente diuresis, frecuencia cardaca, presin arterial media, presin venosa central y, en algunos casos de inestabilidad, el uso de catter en la arteria pulmonar. Independientemente de los valores de PIC inicial, deben iniciarse una serie de medidas correctivas para conseguir una estabilidad macro y microcirculatoria, y evitar todos aquellos factores que directa o indirectamente puedan aumentar la PIC, como por ejemplo; fiebre alta, crisis comiciales, hipotensin arterial, hipertensin arterial, hipoxia, hipercapnea, posicin inadecuada de la cabeza y mala adaptacin al respirador. El manejo hidroelectroltico incluye la mantencin de una volemia adecuada, un volumen insterticial cerebral disminuido y una discreta hiperosmolaridad srica. Se recomienda que en el paciente con trauma cerebral se administren soluciones isotnicas. La solucin de NaCl al 0,9% se considera el cristaloide de eleccin. La albmina y los almidones son los coloides ms aceptados. No se aconseja la administracin de soluciones con hidratos de carbono salvo que exista riesgo de hipoglucemia ya que la hiperglicemia puede llegar a incrementar el dao neuronal por hiperglicolisis. Las medidas generales deben incluir una correcta analgesia y sedacin del paciente. Analgsicos y sedantes deben combinarse para reducir sus dosis individuales, ajustada a la situacin circulatoria de ese momento. Las drogas preferidas dependen de cada grupo pero las recomendables son benzodiacepinas de accin corta, Propofol, Midazolam y opiceos como la Morfina y Fentanyl. De una manera ideal, los objetivos de este conjunto de medidas generales estn dirigidos a: I.Mantener una PIC por debajo de los 20 mmhg. Cifras de PAM mayor a 90 mmhg que permitan PPC iguales o mayores a 70 mmhg. II.Mantener valores de saturacin venosa bulbar dentro de la normalidad. (55-70%) III.Mantener saturaciones arteriales superiores a 95% con PaCO 2 normal o leve hipocapnia. (PaCO 2 35-40 mmhg) Tratamiento Especfico de la Hipertensin Intracraneana. En aquellos casos en los que persista una PIC superior a 20 mmhg, en que las maniobras anteriores se hayan realizado de una forma adecuada y siempre que se hayan descartado nuevas lesiones que ocupen espacio y que requieran evacuacin quirrgica, debe iniciarse un tratamiento escalonado de la HIC. Se acepta actualmente que la primera etapa, luego de una adecuada sedacin y analgesia, es la relajacin muscular. Esta se ha asociado a mayores complicaciones spticas y miopatas secundarias, especialmente en aquellos donde se usa en forma simultnea aminoglicsidos y corticoides. A pesar de estos inconvenientes, es necesario recordar que las aspiraciones traqueales frecuentes de estos pacientes pueden llegar a producir elevaciones sostenidas de la PIC en donde el uso de relajantes musculares reducen el impacto cerebral de stas. Adems, facilitan la ventilacin mecnica y permiten realizar terapias posturales sin elevaciones de la PIC. La dosis a infundir ser la mnima posible, debindose monitorizar sus efectos y retirarse en forma precoz. De los frmacos actuales, el Vecuronio o el Atracurio son los que ofrecen la mejor relacin costobeneficio. En pacientes con HIC persistente, a la administracin de relajantes le sigue la evacuacin de LCR en aquellos casos en que la monitorizacin de la PIC se realiza con un catter intraventricular. La hiperventilacin y/o la administracin de soluciones hiperosmolares constituyen los siguientes estadios teraputicos. Cuando estas medidas son insuficientes, es necesario contemplar el uso de coma barbitrico. El que un porcentaje de estos pacientes tiene HIC refractaria an al coma barbitrico, ha impulsado la bsqueda de nuevas opciones teraputicas. Entre los frmacos que se han ensayado con este propsito estn las soluciones hipertnicas, la lidocana, la indometacina, y la dehidroergotamina.

Dr. Pablo Cant Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH HUAP.

Programa de Especializacin en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringologa. 29 Algunos autores tambin han reportado el uso de tcnicas descompresivas quirrgicas para control de la HIC, sin embargo, existe gran controversia actual sobre este tema. Manitol. En el momento actual se conocen y se diferencian dos mecanismos de accin: sus efectos reolgicos y su accin osmtica. La administracin de manitol en bolo produce una expansin del volumen circulante, disminuye el hematocrito, reduce la viscosidad sangunea y aumenta el flujo sanguneo cerebral. Secundariamente a sus efectos circulatorios se producira una vasoconstriccin refleja de los vasos cerebrales con el descenso del volumen sanguneo cerebral y, por tanto, de la PIC. Estos mecanismos de accin explicaran el rpido efecto del manitol sobre la PIC, y el hecho demostrado de que esta droga es particularmente eficaz en pacientes con una PPC inferior a 70 mmhg. Sin embargo, el mecanismo de accin mas conocido del manitol es el osmtico. Este efecto se manifiesta entre 15-30 minutos despus de su administracin cuando se ha establecido un gradiente osmtico de al menos 6-7 mOsm entre el plasma y las clulas. En el encfalo, el manitol no atraviesa la barrera hematoenceflica, permaneciendo en el lecho vascular cerebral. Esta situacin produce un arrastre de agua desde el compartimiento celular e intersticial del cerebro hacia el intravascular. Cuando la BHE est daada, el manitol puede penetrar al tejido y aumentar la PIC. Como mecanismo adicional tambin se ha afirmado que el manitol reduce la produccin de LCR. Se ha demostrado que la respuesta al manitol depende del tipo de lesin a tratar, de los valores de la PIC y del estado de la autorregulacin cerebral. Este hecho sugiere una respuesta individualizada de cada paciente al manitol. En los pacientes con HIC, el manitol debe ser la medida teraputica de eleccin en situaciones de flujo sanguneo cerebral normal o reducido. La dosis de manitol difiere segn los diferentes autores y la velocidad de infusin es importante en el efecto a buscar. Se recomienda administrar dosis de 0,5 g/Kg en 60 minutos en situaciones no tan urgentes. En situaciones crticas, puede administrarse una dosis de 1g/Kg en forma ms rpida. La asociacin entre manitol y furosemida no ofrece ventajas comparativas en sus efectos en el mbito cerebral. Esta asociacin debera reservarse para aquellas situaciones de casos con sobrecarga hdrica o cardiopata preexistente. Tras la administracin de manitol debera realizarse una adecuada reposicin de soluciones hidroelectrolticas para mantener una osmolaridad inferior a 320 mOsm/Kg, conservando un dbito cardaco y una volemia normales. Como efecto secundario al uso de manitol se ha descrito la sobrecarga de volumen seguida de una deplecin de ste y deshidratacin, efecto rebote sobre la PIC, estados de hiperosmolaridad y alteraciones electrolticas (hiponatremia, hipopotasemia, hipocalcemia). El uso de manitol est contraindicado en casos de insuficiencia cardaca, descompensacin heptica, y osmolaridad superior a los 320 mOsm/Kg. Hiperventilacin. Durante aos la hiperventilacin ha sido uno de los pilares fundamentales en el tratamiento de la HIC. De fcil aplicacin y control, diversos trabajos han demostrado que la mayora de los pacientes conservan la reactividad cerebral al CO2 hasta estados muy avanzados de la enfermedad. No obstante, la posible contribucin de la hiperventilacin al desarrollo de lesiones isqumicas o su agravamiento ha hecho que esta tcnica sea mirada con especial precaucin y sea sujeta a controversia. El mecanismo de accin de la hiperventilacin todava no es bien conocido, una de las teoras ms aceptadas es que el descenso de la PaCO 2 provoca una cada en la concentracin de hidrogeniones en el medio extracelular lo que condiciona una vasoconstriccin arteriolar, disminuyendo el flujo y el volumen sanguneo cerebral. Algunos autores han demostrado que en los TEC graves existe una situacin de bajo flujo sanguneo cerebral, en algunos de ellos por debajo del umbral isqumico. En ellos, el uso indiscriminado de la HV podra provocar o agravar lesiones isqumicas subyacentes. Como efectos adicionales podemos afirmar que algunos autores han demostrado que la accin de la hiperventilacin es absolutamente transitoria. Hoy da se sabe que el mximo descenso del FSC (40%) tiene lugar a los 30 minutos del inicio de la hiperventilacin. Despus de 4 horas de mantener la hiperventilacin el FSC haba alcanzado de nuevo el 90% del valor basal. En un estudio prospectivo y con distribucin aleatoria de los pacientes, Muizelaar demostr que el uso profilctico de la hiperventilacin en el TEC empeoraba el pronstico neurolgico cuando se valoraba el resultado a los 3 y 6 meses del traumatismo. De acuerdo con los conceptos anteriores, la manera ms recomendable de utilizar la hiperventilacin es en casos de HIC mantenida, a pesar del uso previo y adecuado de sedacin, analgesia, parlisis muscular, evacuacin de LCR y la administracin de agentes osmticos. Adems, como mtodo de estimar simultneamente el FSC, especialmente cuando se requieren cifras de PaCO 2 inferiores a los 30 mmhg, es recomendable instalar un catter en el bulbo de la vena yugular para medir la saturacin venosa bulbar (SjO2). En aquellos casos en que persista la HIC y las medidas descritas se hayan efectuado de forma adecuada, se aumentar la intensidad de la hiperventilacin en funcin de los valores de la SjO2. Una pauta aconsejable: Variable A: SjO2 mayor a 70%: Pueden reflejar dos situaciones distintas: 1.Aumento del FSC o hiperemia: en este caso la hiperventilacin ser la primera medida teraputica a usar para disminuir la PIC. Se usar una HV moderada con pCO 2 entre 30-35 mmhg. La hiperventilacin debe suspenderse s la saturacin venosa bulbar baja de los valores normales. 2.Infarto: una SjO2 tambin puede indicar un infarto subyacente (no hay consumo de oxgeno en la zona infartada). En este caso, la hiperventilacin est contraindicada ya que puede aumentar las zonas isqumicas al actuar sobre las zonas de penumbras. Para descartar una situacin de este tipo pueden ser tiles las diferencias arterio-yugulares de lactato que nos indicarn, en la mayora de los casos, un aumento del metabolismo anaerbico. Variable B: SjO2 = 55-70% (rango normal): Las soluciones hipertnicas son la primera etapa del tratamiento. La hiperventilacin se dejar para una segunda opcin. Variable C: SjO2 menor a 55%: Indican una situacin de bajo flujo. La hiperventilacin est formalmente contraindicada en estos pacientes. Si hay asociacin con HIC severa y refractaria, la administracin de barbitricos es la mejor opcin para estas situaciones.

En resumen y de acuerdo a las guas recientemente publicadas, la hiperventilacin profilctica NO debe usarse, debindose extremar las precauciones al hiperventilar a estos pacientes dentro de las primeras 24 horas del trauma. En forma puntual, la hiperventilacin puede aplicarse en situaciones de deterioro agudo o de forma mantenida en aquellos casos en que exista una HIC refractaria a la sedacin, analgesia, parlisis muscular, la evacuacin de LCR y a la administracin de agentes osmticos. La estimacin del FSC a partir de la monitorizacin de la SjO2 o de otras tcnicas, puede ser de gran ayuda para decidir cuando iniciar o interrumpir la hiperventilacin. Barbitricos. Tienen su lugar en el esquema teraputico de segunda lnea en presencia de HIC severa refractaria. Son sustancias muy liposolubles que se distribuyen en forma uniforme en el encfalo.

Dr. Pablo Cant Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH HUAP.

Programa de Especializacin en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringologa. 30 Su mecanismo de accin principal es el descenso de los requerimientos metablicos celulares. Debido a que existe un acoplamiento entre FSC y metabolismo, la disminucin de estas necesidades metablicas se sigue de una cada del FSC, siempre y cuando este acoplamiento exista en los pacientes. Tiene un efecto vasoconstrictor directo sobre las arterias cerebrales, tambin se ha descrito un efecto neuroprotector por inhibicin de la peroxidacin lipdica al actuar como quelantes de radicales libres. Los efectos secundarios ms importantes son en la esfera cardiovascular, produciendo hipotensin y depresin cardiovascular adems de depresin de la funcin inmunolgica. Como medida profilctica de la HIC los trabajos de Schwartz y Ward coincidieron en demostrar que los barbitricos no ofrecan beneficios clnicos significativos y que en cambio provocaban hipotensin arterial. En el tratamiento de la HIC refractaria los barbitricos no solo bajaban la PIC sino que reducan en forma significativa la mortalidad. El barbitrico ms usado es el tiopental. En las guas clnicas actuales su uso esta limitado a los pacientes hemodinmicamente estables, que presenten una HIC refractaria. Se usa en forma de bolo 4-6 mg/kg y luego una infusin continua de 4-10 mg/Kg/h. En general es aconsejable llegar a niveles plasmticos de entre 3-4 mg%, pero en la prctica las dosis pueden ajustarse a hasta conseguir un patrn al EEG tipo supresin o a la arterializacion de la saturacin venosa bulbar. La retirada de este frmaco es progresiva y lenta y solo despus de que se mantenga la PIC en niveles normales por lo menos 48 hrs. Opciones Teraputicas en el Tratamiento de la HIC. Soluciones Hipertnicas. Se a demostrado la eficacia de las soluciones hipertnicas en el manejo de la HIC refractaria como alternativa. Esta produce una rpida expansin de la volemia, debido al gradiente osmtico resultante y por lo tanto hay una rpida elevacin del dbito cardaco, de la presin arterial media y la perfusin de algunos rganos. Cuando la BHE est intacta, las soluciones hipertnicas aumentan la osmolaridad plasmtica creando un gradiente osmtico que disminuye el edema cerebral. En el trauma cerebral severo, han resultado especialmente eficaces en aquellos pacientes que no responden a las medidas habituales de manitol y diurticos de asa. La accin de estas soluciones es de corta duracin y su uso continuo requiere una infraestructura de monitorizacin de regulacin electroltica. Un estudio prospectivo realizado en 106 pacientes no evidencia efectos adversos destacables con la administracin de NaCl al 7,5%. Ciruga Descompresiva. Las tcnicas descompresivas fueron el primer tratamiento que se instaur contra la HIC severa. A principios de siglo, Cushing y Penfield introdujeron la prctica de tcnicas descompresivas en pacientes con signos de HIC. Estas tcnicas fueron relegadas ya que si bien disminuan la mortalidad, incrementaba l nmero de pacientes en estado vegetativo o gravemente incapacitados. En 1987, Alexander y colaboradores presentaron una modificacin de las craniectomas subtemporales, destinadas al tratamiento de pacientes con una tumefaccin cerebral e HIC refractaria. La craniectoma bilateral con una apertura dural estrellada consigue aumentar la capacidad volumtrica calculada del espacio intracraneal entre 26 y 33 cm3. Con esta tcnica, estos autores consiguieron disminuciones significativas de la PIC sin que se objetivaran en los controles radiolgicos lesiones isqumicas residuales. Dehidroergotamina. En la potencial regulacin teraputica del volumen sanguneo cerebral debemos destacar la accin de la dehidroergotamina, vasoconstrictor especialmente del lecho venoso cerebral que produce una disminucin significativa de la PIC sin cambios importantes de la PPC, la SjO2, las AVDO 2 ni tampoco en las mediciones del FSC.

Indometacina. Al igual que otros AINES es bloqueador de la ciclooxigenasa y de la sntesis de prostaglandinas. Ejerce un efecto vasoconstrictor del lecho arteriolar precapilar que conlleva una disminucin del FSC. El mecanismo de accin ntimo de la Indometacina no es bien conocido aunque se cree que su efecto vasoconstrictor es debido a la disminucin de la concentracin de ciertas prostaglandinas vasodilatadoras. Tambin se le ha atribuido una accin moduladora del efecto cerebro vascular de los opiodes y una accin reguladora del tono vascular cerebral a partir de cambios en el pH extracelular. La utilizacin de Indometacina debe considerarse como una opcin teraputica ya que los estudios clnicos hasta la fecha incluyen un nmero reducido de pacientes y que se ha observado un efecto rebote en la PIC al suspender este frmaco. Por la informacin disponible hasta el momento es necesario esperar mayores publicaciones antes de recomendarla como alternativa teraputica de la HIC refractaria. En resumen, el conjunto de opciones teraputicas alternativas comentadas anteriormente debe considerarse como tratamientos experimentales. La prctica de estudios clnicos controlados con distribucin aleatoria de los pacientes es indispensable para determinar si realmente constituyen alternativas teraputicas en la hipertensin intracraneana refractaria a las medidas habituales. TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR. Introduccin. Este tipo de traumatismo tiene relacin directa con el desarrollo y la industrializacin, segn distribucin por incidencia vemos que el 50% de ellos son consecuencia de accidentes de transito, seguida de accidentes de trabajo, accidentes deportivos, intentos suicidas y heridas por armas de fuego. Entre el 65% - 80% lo constituyen hombres jvenes que oscilan entre los 15 y los 35 aos. Porqu estudiar esta entidad traumtica?: 1- Su grado de mortalidad ( 40%). 2- Gran cantidad de secuelas por invalides. 3- Gran impacto econmico y social. En las ultimas dos dcadas, a escala mundial y en los ltimos 8 10 aos en Chile se aprecia una disminucin considerable y progresiva de la mortalidad y secuelas de este tipo de lesiones, dada la aparicin de los servicios de atencin prehospitalaria, tanto pblicos como privados, con una gran preparacin del personal que se desempea en el lugar del evento, as como el desarrollo en tecnologa y nmero de las unidades de cuidados intensivos. El TRM debe ser sospechado en todo paciente que sufre un accidente de transito, cada de altura, o TEC con compromiso cualitativo y cuantitativo de conciencia. Este concepto incluye las lesiones traumticas por liberacin de energa mecnica sobre la mdula espinal y las races nerviosas con lesin concomitante del raquis de grado variable. Aunque graves lesiones de raquis suelen causar grave dao medular con dficit neurolgico, no siempre se relaciona el grado de fracturas, luxacin, angulacin o inestabilidad del raquis -y sus combinaciones- con el dao medular resultante. Lesiones menores de columna a menudo no causan dficit neurolgico pero a veces pueden verse con grave dao medular. Se reconoce una incidencia de trauma de columna vertebral de 2 a 5 por 100.000 habitantes. La mayor parte de ellas no afectan la mdula, pero alrededor del 10% dejan secuela de prdida funcional medular al nivel de lesin. Adultos jvenes y adolescentes masculinos son los ms afectados, por accidentes de trnsito, por deportes o por cadas de altura. Anatoma. La medula espinal, que nace en el bulbo raqudeo, y desciende protegida por el canal raqudeo conformado por los cuerpos

Dr. Pablo Cant Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH HUAP.

Programa de Especializacin en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringologa. 31 vertebrales y los discos unidos entre s por un fuerte aparato ligamentoso, un enorme aparato muscular paravertebral formando un conjunto de gran resistencia mecnica que posee adems una gran flexibilidad y movilidad. La columna cervical es la porcin del eje vertebral ms delgado, ms mvil y por ende ms frgil. Constituido por siete vrtebras delgadas que sostienen la porcin ceflica del cuerpo, realizando una amplia gama de movimientos, y por ello esta sujeta a mayor tensin. De ella emergen las races de los nervios respiratorios entre otros. La columna dorsal, constituida por las siguientes doce vrtebras, es menos mvil y ms resistente, con el apoyo de la parrilla costal y el cierre esternal. La columna lumbar, se caracteriza por su dureza y resistencia, constituida por cinco grandes cuerpos vertebrales, menos mvil que la columna cervical, pero, con mayor autonoma que la columna dorsal. Clasificacin. Dao medular primario: Constituye una lesin directa sobre la medula, generalmente provocada por atricin medular, a punto de partida de una luxofractura que determina desplazamiento de las superficies seas disminuyendo la luz del canal medular, y por consiguiente comprimiendo o seccionando la mdula. Otro mecanismo es el estallido del cuerpo vertebral produciendo intrusin de los fragmentos hacia el canal raqudeo, o la protrusin discal traumtica aguda hacia el canal intervertebral. Tambin las heridas por arma blanca y armas de fuego son capaces de provocar lesin primaria de medula. El dao medular puede ser leve, con edema e hiperemia o llegar a la destruccin hemorrgica total de la medula, con su consecuente secuela definitiva, la paraplejia y/o cuadriplejia. Dao medular secundario: Se constituye posterior a un dao primario y tardo a este. Por mecanismos metablicos se activan microhemorragias, disminucin del flujo sanguneo y el transporte de oxigeno a la medula. Como consecuencia se prolongan las lesiones neurolgicas y sus secuelas. Conceptos de Lesin medular: Generalizando se pueden distinguir tres tipos de lesin medular traumtica: a. Contusin Medular debido a trauma leve moderado instantneo, en el cual hay una prdida incompleta y transitoria de funciones medulares por plazo de 24 a 48 horas, llegando a la recuperacin completa en plazos mayores pero de das. b. Compresin Medular Mnima por fragmento de disco o desplazamiento de vrtebra, ocurren con baja frecuencia pero son en general reversibles si se decomprimen. c. Compresin Medular Grave de la mdula por un fragmento seo o discal muy desplazado o ruptura de la mdula, destrozada por luxofractura o grave luxacin. En este caso el dao sobre la mdula no es reversible pudiendo haber seccin fsica de la mdula o infarto de ella por la compresin. en ambos casos no hay recuperacin, por no existir regeneracin en la mdula y slo puede haber recuperacin funcional en tejido nervioso comprimido pero vivo. Esta circunstancia de seccin de la mdula o infarto se llama sndrome de transeccin medular. Lesin completa o imcompleta. Es un concepto clnico, en que la lesin es "completa" cuando no hay funcin motora o sensitiva ninguna bajo el nivel de lesin. Un 3% de pacientes "completos" al primer examen pueden tener alguna recuperacin en las primeras 24 horas, pasado ese plazo las lesiones completas no recuperarn. Lesiones "incompletas" son las que preservan alguna funcin motora o sensitiva bajo el nivel de lesin: movimientos voluntarios de extremidades inferiores o sensacin sea slo postural o en area perineal. Hay 3 tipos de lesin incompleta ms conocidos: a.- Sindrome de Brown-Sequard o de hemiseccin medular, que rara vez se ve puro. Se preserva motilidad y sensibilidad postural en un hemicuerpo y extremidades de ese lado (en que hay anestesia al dolor) y se preserva sensacin de dolor en el lado paralizado. Es lesin incompleta de mejor pronstico, recuperaran marcha y control esfinteriano el 90% de los pacientes. b.- Sindrome medular central, similar a la siringomielia, debilidad motora de extremidades superiores, preservada relativamente en inferiores, con variadas formas de disminucin de sensibilidad y retencin urinaria. Si se debe a contusin medular va recuperando, si la causa hemorragia intramedular se agrava en horas, apesar de los cual se recomienda no operarlo. c.- Sindrome medular anterior, atribudo a infarto en territorio medular de la arteria espinal anterior. Da paraplegia motora con disociacin sensitiva, preserva propiocepcin con prdida de sensacin de dolor y temperatura. Es de mal pronstico. Shock medular. En caso de prdida aguda de funciones medulares por trauma, la forma clnica inicial de la parlisis y anestesia distal a la lesin es de flaccidez muscular con atona y prdida de reflejos osteotendneos. Esta etapa que se puede prolongar por das a semanas se denomina shock medular y da lugar ms tarde a la aparicin de reflejos osteotendneos que posteriormente se hacen exaltados con reaparicin de respuestas reflejas medulares e hipertona con espasticidad de grado variable y clonus. En caso de lesin masiva de races nerviosas en cola de caballo la forma clnica de shock medular evoluciona a la parlisis flccida permanente por lesin de las motoneuronas perifricas. Consecuencias funcionales. La primera atencin que reciba el paciente en el lugar del hecho, sellar su pronstico final. La medula traumatizada pierde instantneamente la capacidad de conduccin de los impulsos nerviosos y queda desactivada como centro reflejo somtico y visceral. Aparecen entonces parlisis y anestesia distal a la lesin con hipotona muscular total y alteracin del tono de los esfnteres ms poiquilotermia, arreflexia flccida y perdida de los reflejos. Este cuadro fue descrito por Sherrington con el nombre de shock espinal, puede durar de dos a cuatro semanas y puede tener resolucin total o no. No todas las paraplejias son totalmente irrecuperables. Desde el punto de vista respiratorio las alteraciones posibles dependen de la altura de la lesin. Aparece parlisis intercostal bilateral, parlisis de la musculatura abdominal con atona, ventilacin diafragmtica, abolicin de actividad de msculos accesorios, ausencia de esfuerzo muscular para toser, con ausencia de suspiros. Relacin: Nivel de lesin espinal / grado de insuficiencia respiratoria. Si la lesin es en C2. Solo msculos accesorios. Requerir Asistencia Ventilatoria artificial. Si la lesin es en C3 C4. Habr parlisis diafragmtica total. Requerir Asistencia ventilatoria artificial. S esta en C5. habr Parlisis diafragmtica parcial con Capacidad Ventilatoria 25%. S est en C6. Parlisis muscular intercostal, con respiracin Diafragmtica. Desde el punto de vista circulatorio se producir una brusca disminucin de la resistencia vascular sistmica, cada de la postcarga y reduccin de la presin arterial. Se produce tambin venodilatacin generalizada con cada de la precarga derecha e izquierda. Aparece un profundo efecto crontropo negativo por predominio vagal, que produce bradicardia de moderada a severa, con dbitos normales o disminuidos. Aumenta la produccin de hormona antidiurtica. El que estemos en presencia de hipotensin y bradicardia sera suficiente para diferenciar el shock neurognico del cardiognico o hipovolmico. Algunos autores plantean la hiptesis

Dr. Pablo Cant Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH HUAP.

Programa de Especializacin en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringologa. 32 que en la primera hora se producen descargas exageradas de catecolaminas que provocaran crisis hipertensivas, taquicardias y otras arritmias ventriculares. Las alteraciones gastrointestinales ms comunes en estos pacientes son la distensin gstrica aguda, que puede llevar a descompensacin respiratoria severa. Acompaada de parlisis intestinal. Formas de lesin del Raquis. El trauma daa la mdula por compresin directa por hueso, ligamento, disco o por interrumpir su irrigacin o por traccin. Las radiografas muestran el alineamiento vertebral al tomarlas, pero no sealan la ruptura ocurrida al momento del impacto. Por eso son muy importantes los mecanismos de lesin y el nivel. Las lesiones de columna ocurren predominantemente en los segmentos mviles cervical y lumbar. En regin lumbar baja las lesiones traumticas preferentemente rompen discos; en la unin toraco-lumbar predominantemente causan fracturas. Las fracturas de columna torcica son raras por la proteccin que significa la caja torcica, pero de ocurrir son particularmente graves por incluir traumatismos del tronco y a menudo dao irreversible en la mdula. Las fracturas cervicales ocurren por angulacin aguda del cuello en sacudidas de flexo-extensin como en accidentes automovilsticos o en flexin marcada por cadas de altura o zambullidas en aguas poco profundas. Tambin se observan fracturas en regin toraco-lumbar en personas que caen de altura an con impacto en glteos o de pie. Todas estas fracturas pueden ser simple aplastamiento de cuerpo vertebral, fractura conminuta o luxo-fractura. La extrusin masiva de disco hacia el canal raqudeo puede ocurrir en regin lumbar o en regin cervical y dando dficit de funcin medular, o radicular, suele ser reversible luego de tratamiento quirrgico. La luxo-fractura incluye el desplazamiento de los fragmentos fracturados con prdida del alineamiento de los cuerpos vertebrales lo que significa una marcada reduccin de calibre en el canal raqudeo y la consiguiente compresin medular. Tambin existe la luxacin o sub-luxacin por ruptura de la articulacin facetaria sin fractura, que puede ser uni o bilateral. Fracturas Conminutas: Tienen alta posibilidad de desplazar fragmentos oseos o de disco o discos completos que (junto a fragmentos de hueso desplazados) desde el cuerpo vertebral hacia atrs, comprimen la mdula. Luxofracturas: En estos casos la articulacin facetaria intervertebral se luxa y se pueden romper los pedculos. El desplazamiento de vrtebras es mximo al momento del impacto y puede reducirse espontneamente total o parcialmente. A veces una faceta articular se desliza completamente por encima de la de abajo y no vuelve a su lugar. Puede existir adems extrusin del disco asociada. Casi todos estos enfermos tienen lesiones graves de mdula. Las fracturas y luxo fracturas son en general ms benignas en la regin de la cola de caballo (cauda equina) que tolera mejor algn grado de compresin que la mdula. El cuello tiene mayor movilidad espontnea, tolerando una cantidad moderada de angulacin. La peor rea en cuanto a traumatismos es la regin torcica alta donde hay mnimo espacio virtual intrarraqudeo en torno a la mdula y la movilidad natural del segmento es menor. Subluxacin sin fractura: Puede ser de grado variable, pudiendo reducirse espontneamente en los grados menores y al momento de hacer radiografas no observar desplazamientos, pero lo inestable de la lesin puede ser demostrada con radiografas dinmicas en flexin y extensin. Aunque las sub-luxaciones leves pueden no causar grave lesin medular, las luxaciones pueden ser tan desastrosas para la mdula como la luxo-fractura. La mdula puede haber sido aplastada causndole lesin irreversible al momento de mxima luxacin, aunque las estructuras seas hayan vuelto espontneamente a su posicin normal. Fracturas altas del cuello: Fracturas y luxaciones en la regin del Atlas y Axis son muy peligrosas. La Luxi-fractura de Atlas y Axis con odontoides intacto es ms peligroso que la fractura de odontoides pusto que la apfisis odontoides se puede desplazar comprimiendo la parte anterior de la mdula. Manejo prehospitalario avanzado. No olvide que reanimamos a un paciente politraumatizado, no a la columna vertebral por separado. A. Asegure va area con proteccin de columna cervical. B. Ventilacin y oxigenacin adecuadas. C. Circulacin y control de hemorragias. D. Dficits neurolgicos. E. Exponer y examinar completamente. En el rea prehospitalaria poco se puede hacer desde el punto de vista teraputico, pero desde el punto de vista preventivo y de manejo rpido y adecuado es la fase ms importante en el rescate de estos pacientes. Depende de usted que la vctima sea bien inmovilizada y estabilizada para reducir al mximo las lesiones primarias y secundarias de columna vertebral. La inmovilizacin adecuada es el pilar fundamental de la reanimacin prehospitalaria en este tipo de traumatismo. Ducker TB, Salcman M, Daniell H, presentaron su estudio " Experimental spinal cord trauma, III: Therapeutic effect of inmobilization and pharmacologic agents". Surg. Neurol 10: 71 -76, 1978. Demostraron en animales que, mientras una lesin producida por una energa de 500 gr/cm produca paraplejia en un animal que no era posteriormente inmovilizado; para producir el mismo dao en un animal que fue inmovilizado inmediatamente posterior al traumatismo se requerira de una energa de 800 gr/cm. Hacer una buena evaluacin neurolgica y reportar un buen informe al centro regulador o a la unidad de emergencias a la cual ser derivado este paciente constituye la principal y ms importante labor del personal sanitario en el lugar del accidente. El paciente debe ser movilizado en bloque y trasladado una vez hecho el ABCDE, y este estable, segn las condiciones del caso. Manejo del paciente con Traumatismo Raquimedular. El primer punto de manejo es el diagnstico del traumatismo raquimedular. En un paciente en vigilia que se queja de dolor grave de cuello o espalda, incluso con dificultad para mover extremidades, el diagnstico clnico es fcil. En otros casos el paciente puede estar inconciente por un traumatismo encfalo-craneano concomitante y no puede contribuir voluntariamente al diagnstico. Por eso debe sospecharse traumatismo raquimedular en todo paciente que sufre un grave traumatismo. Transporte. En el sitio del accidente, puede detectarse angulacin del raquis que ayudando al diagnstico, obliga a llevar al paciente al decbito dorsal o supino cuidadosamente. En ausencia de datos de traumatismo raquimedular, se debe igualmente cuidar y realizar el transporte a todo paciente traumatizado en una posicin neutra, sin angular la columna en ninguna direccin. Si el paciente ha quedado en posicin flectada o extendida, se debe cuidar de alinearlo muy cuidadosamente sobre su espalda sin angularle el cuello y transportarlo sobre una base o camilla rgida. Para cumplir estas condiciones conviene no apresurarse exageradamente y cuidar de no retirar los vestidos sino abrirlos con tijera para evitar mayores angulaciones. Se sabe que una importante proporcin de pacientes con dao medular permanente, han perdido funciones no en el momento del trauma sino en las horas siguientes, culpndose de ello al transporte y movilizacin del paciente. Un collar rgido asegura contra nuevas flexo-extensiones de cuello; si no se dispone se usan 2 rollos firmes uno a cada lado de la cabeza y una tela adhesiva incluye ambos y la frente del paciente evitando tambin rotaciones.

Dr. Pablo Cant Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH HUAP.

Programa de Especializacin en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringologa. 33 La mielografa urgente resuelve la duda, el primer caso requiere ciruga de urgencia para decomprimir la mdula. Un Scanner muestra vrtebras, pero no deja distinguir la mdula (es poco til). Una R.N.M. del raquis seala con precisin la mdula, los discos y vrtebras. Adems de hematoma u otras lesiones, es lo mejor, aunque ms caro. Si se hace R.N.M. conviene hacerla antes de otros estudios radiolgicos, porque puede reemplazarlos a todos. Tratamiento de lesiones especificas en Traumatismo Raquimedular en el S.U. paciente con

Dificultad respiratoria. Lesiones medulares graves de nivel C3 o arriba, involucran grave insuficiencia respiratoria y son a menudo fatales. En lesiones medulares completas de nivel C5 resulta paralizada de la musculatura intercostal, pero se mantiene la ventilacin por diafragma que se inerva por races C3 y C4, resultando dificultad ventilatoria y no pudiendo movilizar secreciones trqueo-bronquiales por lo cual debe considerarse la intubacin o traqueostoma y eventualmente respiracin mecnica. En estos casos la parrilla costal paralizada se deprime a la inspiracin diafragmtica resultando una respiracin paradojal. La gravedad del trauma general puede incluir tambin sangramiento nasal y bucal que inundan la va area agregando obstruccin respiratoria. Shock hemodinmico. El dao de la mdula si es grave causa vasodilatacin en los territorios denervados y requiere aporte de lquidos intravenosos para mantener presin arterial. Este mecanismo de vasoplegia, no debe causar shock hipovolmico que requiera tranfusin, en cuyo caso se debe sospechar otra causa de sangramiento como ruptura de bazo o hemotrax. La prdida de tono vasomotor debido a la lesin medular requiere mantener al paciente en decbito horizontal puesto que la elevacin de la cabeza con respecto a las extremidades inferiores dificulta el retorno venoso y podra desencadenar hipotensin arterial. La infusin intravenosa de suero, dilatadores de plasma, plasma y an transfusin de sangre debe ser muy rpida y guiarse por la P.A., que determinael riesgo de la mdula ya lesionada. Nivel clnico de lesin. En el paciente conciente hay dolor en el rea de raquis envuelta en el trauma y se explora la sensibilidad de tronco y extremidades determinando el nivel de lesin. El rea ceflica de sensibilidad normal suele estar separada del rea caudal de hipo o anestesia por una faja de dolor que representa las races nerviosas en compresin aguda. El nivel de lesin se determina inicialmente para sensibilidad dolorosa, sirviendo como esquema: La sensibilidad C1 a C4 est en la cara anterior del cuello; C5 a C8 en la extremidad superior y en la cara anterior del pecho desde T1; T4 es la areola mamaria y D10 incluye el ombligo. D12 y L1 en el pliegue inguinal. L2 a L4 en la cara anterior de la extremidad inferior, dejando el pie para L5 y S1. La sensibilidad S2 hacia abajo es cara medial de muslos y regin perineal. Con este esquema se puede interpolar el nivel de lesin al exmen de sensibilidad dolorosa y sensitiva y conviene completar con sensibilidad postural (dedo gordo del pie) que puede estar conservada en ausencia de sensibilidad al tacto y dolor. Tambin se evala el grado de funcin motora procurando determinar el grado de paresia o parlisis total de los segmentos explorados, aunque el exmen motor no permite precisar el nivel de la lesin medular. En el paciente inconciente el nivel de lesin es muy difcil de determinar, pero se puede explorar la angulacin externa del raquis y explorar la reaccin a la estimulacin dolorosa desde caudal hacia ceflico, observando el punto que inicie la aparicin de respuesta motora. Radiologa. Es deseable evitar el traslado del paciente a la mesa de rayos y poder tomar radiografas de todo el raquis sin moverlo de la base o camilla en que ha sido transportado y conviene tomar todo el estudio radiolgico antes de trasladarlo a una cama de hospital. Para reducir sus movilizaciones se incluir radiografa de columna cervical, torcica y lumbar as como de pelvis y huesos largos si se sospecha fractura y de acuerdo al grado de traumatismo. En un paciente paralizado que no muestra evidencias de fractura o luxofracturas graves, puede haber compresin medular actual o schock por contusin medular de recuperacin espontnea.

Este manejo vara segn el nivel de lesin cervical o traco lumbar y segn el grado de lesin medular. Lesin cervical: Las fracturas por aplastamiento o conminutas y las sub-luxaciones cervicales pueden en principio ser tratadas por inmovlizaciones, con traccin esqueltica que se mantiene por el perodo suficiente para obtener realineacin y evitar la recidiva de la luxacin, plazo generalmente de 4 a 6 semanas. Para el efecto existen sistemas de traccin con pesas que se pueden sustituir por inmovilizaciones con yeso, adems de la fijacin de un halo metlico en torno al crneo con soportes rgidos desde una pieza rgida pectoral (peto). Si hay lesin neurolgica medular o radicular debe plantearse la ciruga de urgencia para remover fragmentos seos o discos que comprimen la mdula e inmovilizar por va anterior con reparacin y fusin por hueso u osteosntesis metlicas o ambos segn requiera la lesin. As se abre la posibilidad de recuperacin espontnea a las estructuras nerviosas comprimidas y se evita el dao mayor causado por movilizaciones del cuello en lesiones inestables. La grave luxofractura se acompaa invariablemente de lesin medular grave. Se puede plantear en tal caso la inmovilizacin por traccin esqueltica o la reduccin quirrgica e inmovilizacin por osteosntesis metlica, que an si no logra la recuperacin de la lesin medular, permite la movilizacin precoz del paciente que ayuda a restituir funcin respiratoria y evitar escaras de decbito por movilizaciones frecuentes. Lesiones torcicas y lumbares: En fracturas conminutas o por aplastamiento la inmovilizacin se obtiene por reposo en cama dura hasta la desaparicin del dolor, normalmente de tres semanas oms. Si hay dao medular se debe buscar la presencia de fragmentos seos o discales en el interior del canal raqudeo, que constituyen indicacin de ciruga urgente por va anterior o posterior segn corresponda. En casos de luxofracturas graves es de regla la lesin medular irreversible. Si se puede obtener la realineacin de vrtebras, el reposo llevar a la consolidacin. En estos casos aunque no cabe esperar mejora de la funcin medular por la reduccin, puede hacerse una reduccin quirrgica que acorte el perodo de reposo y permita la movilizacin precoz. Lesiones por proyectil: El paso de proyectiles puede destruir la mdula o puede ser tangencial al saco menngeo y transmitir energa sin tocar realmente la mdula. Si hay compresin sobre la mdula debe operarse para removerla, un hematoma epidural puede ser causa de prdida funcional, reversible ante la remocin del hematoma. Si no se demuestra compresin medular actual, es mejor esperar la evolucin espontnea de la lesin medular puesto que nada podra agregar la ciruga. Manejo precoz del enfermo parapljico: En el pasado lejano la condicin de paraplejia se acompaaba de graves infecciones urinarias ascendentes con infeccin renal y escaras o lceras de decbito que resultaban en catabolismo prolongado, anemia y caquexia con una enorme mortalidad prxima

Dr. Pablo Cant Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH HUAP.

Programa de Especializacin en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringologa. 34 al 50% en los dos aos siguientes a la paraplejia. El mejor manejo del vaciamiento vesical y el control de las infecciones urinarias junto a los programas de prevencin de escaras y rehabilitacin precoz han mejorado enormemente las cifras, especialmente para los pacientes jvenes sin otras enfermedades. Control de la vejiga neurognica. Conviene instalar una sonda de Folley en las primeras horas del traumatismo evitando la sobredistencin vesical que daar los plexos nerviosos intramurales de la vejiga dificultando la recuperacin del tono original de ella. Inicialmente se deja drenaje continuo de la orina, ms tarde se hace intermitente intentando recuperar tono muscular en la pared vesical, a plazos mayores si no se recupera funcin se lleva a mtodos de autosondeo o de sondas siliconadas a permanencia. En cualquier caso se realizan urocultivos y tratamiento de infeccin urinaria si se demuestra. Cuidado de la piel. La presin ejercida por el peso corporal sobre la piel la pone plida por privarla de circulacin y la prolongacin en el tiempo de esta circunstancia, an por horas, la lleva a la necrosis y lcera cutnea. Esto no ocurre en personas sanas por los frecuentes movimientos y cambios de postura de nuestro cuerpo an durante el sueo, lo cual es imposible para el parapljico. Adems el tono vasomotor de la piel est paralizado hacindole mucho ms susceptible a los efectos de la isquemia por presin y por ltimo la inervacin sensitiva sobre la piel, an cuando no pueda transmitir estmulos hasta el cerebro, ejerce un papel trfico sobre la piel y fanreos cuya falta contribuye a la aparicin de las escaras. Este proceso puede prevenirse por cambios frecuentes de postura, cambiando los puntos de apoyo y tratando de distribuirlos sobre superficies mayores de piel para lo cual se usan esponjas de apoyo para talones, regin trocanteriana, sacro y dorso o bolsas de agua que distribuyan el peso. Camas diseadas especialmente para cambiar la posicin del paciente de decbito ventral a dorsal sin angular el eje del raquis ni causar dolor. Estos cambios posturales deben llevarse a cabo cada dos horas y existen colchones con bandas transversales que se inflan por aire junto a una bomba elctrica que llena o vaca alternativamente estos tubos o canales del colchn cambiando los puntos de apoyo sin movilizar al paciente. En perodos prolongados de fracturas inestables en traccin y que deben ser mantenidos en reposo hasta obtener consolidacin, mientras simultneamente se deben cambiar de postura cada dos horas para evitar escaras de decbito, se constituyen en complejos problemas de enfermera que deben manejarse con medidas especiales para cada caso particular. Estos perodos prolongados de traccin son la causa del tratamiento quirrgico de estabilizacin precoz para movilizar al paciente aunque la lesin medular sea definitiva. Cuidados gastrointestinales. En la lesin aguda medular es frecuente observar ileo paraltico. Si hay distensin debe instalarse aspiracin gstrica, a veces una sonda vesical. Por otro lado debe cuidarse el diagnstico de una lesin interna como ruptura de vscera abdominal. En plazos mayores la prdida de inervacin de esfnter anal puede subsanarse con lavados intestinales frecuentes cada 3 das que evitan la defecacin no controlada. El manejo alejado del paciente parapljico requiere de cuidados sobre la vejiga que maneja el urlogo segn se trate de vejiga denervada automtica, vejiga espstica, vejiga neurognica simple o distendida con o sin reflujo ureteral que puede llevar a hidronefrosis y manejo de las infecciones urinarias a que de lugar. Adems debe instruirse al paciente para que cuide de la compresin de piel evitando las escaras tardas y el movimiento de intestinos con enema cuando lo requiera. Simultneamente se inicia la rehabilitacin que busca desarrollar vigor muscular sobre extremidades superiores si est conservada y una base rgida de extremidades inferiores por espasticidad en extensin o por frulas metlicas que permitan la estacin de pie con apoyo para luego marchar con barras paralelas y eventualmente con bastones. Tambin se les seala el uso de silla de ruedas en la forma que le convenga al tipo de invalidez y por ltimo terapia de apoyo psicolgico y terapia ocupacional. ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR. Generalidades. La visin que se tiene, por parte del personal de salud, de esta entidad en Chile y en muchos pases, esta habitualmente teida de desesperanza y fatalismo. Este ambiente pesimista embarga a neurlogos, mdicos generales, otros mdicos especialistas, personal de enfermera, auxiliares y administrativos. En el ao 2000, se rene la Sociedad de Neurologa, Psiquiatra y Neurociruga y generan el Consenso Nacional creando las Pautas de manejo de la Enfermedad Cerebro Vascular Aguda. La enfermedad cerebro vascular (ECV) se refiere a cualquier anormalidad cerebral, producto de un proceso patolgico que comprometa los vasos sanguneos. Es la patologa neurolgica invalidante ms prevalente de la poblacin adulta mayor de 65 aos y la tercera causa de muerte. En estudios internacionales la prevalencia es de 800/100.000 habitantes con una incidencia anual de 100-270/100.000 y una tasa anual de mortalidad de 100/100.000 (duplicndose la tasa por edad cada 5 aos de incremento). La ECV la podemos clasificar en enfermedad cerebro vascular oclusiva o hemorrgica. Los casos oclusivos pueden ser trombticos o emblicos. La hemorragia puede ser intra parenquimatosa o subaracnodea. Epidemiologa. ....6 % del total de hospitalizaciones en adultos. 50 % de las afecciones neurolgicas. 2 lugar en hospitalizaciones para mayores de 65 aos. 46 % de letalidad intrahospitalaria. 21 % de letalidad en los 60 90 das posteriores al evento. 1 causa de muerte no traumtica, junto al IAM. Aring y Merrit, en un estudio de 1935 encontraron 82% de patologa trombtica, 3% emblicos y 15% de Hemorragias intracraneanas. Whisnant et al, 1971, encontr 75% trombticos, 3% emblicos y 10% de Hemorragias intracraneanas y 5% subaracnoideas. En tanto los archivos de Harvard Registry, 1978, muestran 34% de patologa trombtica, lacunares 19%, 31% emblicos, 10% de Hemorragias intracraneanas y 6% subaracnoideas. NINCDS Data Bank, 1982, informaba, 19% de patologa trombtica, lacunares 11%, 21% emblicos, 11% de Hemorragias intracraneanas, 11% subaracnoideas. En esta misma base de datos en 1988, se informa: 9% de patologa trombtica, lacunares 19%, 14% emblicos, 13% de Hemorragias intracraneanas, 13% subaracnoideas. En el Hospital clnico de la UC, en 1989, se describe: 3% de patologa trombtica, lacunares 9%, 38% emblicos y 32% de Hemorragias intracraneanas. En un estudio de evaluacin al 6 mes de ocurrido el evento cerebro vascular se encontr que: 30 % de pacientes con ECV hemorrgicas estaban autovalentes. 39 % de pacientes con ECV isqumicas eran autovalentes. En los ltimos aos, s a logrado establecer un marco teraputico para revertir o mejorar el desenlace de la ECV aguda. Se coloca entonces en el tapete la NECESIDAD de: * Identificar rpidamente el problema. * Intervencin y evacuacin inmediata prehospitalaria. * Prenotificacin oportuna y rpida al Centro Regulador. * Diagnstico inmediato e instauracin de tratamiento definitivo en centros especializados. La ventana teraputica en la ECV aguda es corta, por lo tanto: La identificacin oportuna, el transporte inmediato,

Dr. Pablo Cant Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH HUAP.

Programa de Especializacin en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringologa. 35 pueden cambiar el pronstico vital, neurolgico y funcional de estos pacientes.. Identificacin del Problema. Cuestinese: Es un evento vascular cerebral? Qu tipo de ECV Aguda tiene este paciente? Con la evaluacin precoz, en el rea pre hospitalaria, del paciente, debemos diferenciar una ECV aguda de otras alteraciones neurolgicas o generales. Las causas ms frecuentes de enfermedad cerebro vascular son: 1.- Trombosis arteroesclertica. 2.- Hemorragia cerebral hipertensiva. 3.- Crisis isqumica transitoria. 4.- Embolismo. 5.- Rotura de aneurismas o MAV. 6.- Vasculitis. 7.- Tromboflebitis. 8.- Alteraciones hematolgicas. 9.- Traumatismos de arteria cartida. 10.- Aneurisma artico disecante. 11.- Hipotensin sistmica. 12.- Jaqueca con dficit neurolgico. Los factores de riesgo mas frecuentes de enfermedad cerebro vascular son: 1. Hipertensin arterial. 2. Diabetes. 3. Obesidad e inactividad fsica. 4. Adiccin a drogas. 5. Hiperhomocistinemia. 6. Fibringeno. 7. Raza. 8. Factores hereditarios. 9. Anticuerpos antifosfolpidos. 10. Placas ulceradas en la aorta. 11. Tabaco. 12. Anticonceptivos orales. 13. Alcohol. 14. Crisis isqumicas transitorias. 15. Lpidos. 16. Factores cardacos. La caracterstica clnica ms importante de las enfermedades cerebro vasculares es su perfil temporal. Una de las manifestaciones ms frecuentes de este tipo de enfermedad es la hemiplejia. Esto, al igual que cualquier otro tipo de dficit neurolgico producido por un AVE, tambin puede ser causado por otras patologas, como tumores, abscesos, enfermedades desmielinizantes, etc. Sin embargo, lo caracterstico de las enfermedades cerebro vasculares y que va a orientar a ellas al clnico, es la brusquedad de comienzo y rpida evolucin para llegar a ser mximo el dficit, en segundos, minutos, horas o a lo ms unos pocos das. De esta evolucin caractersticamente tan aguda es de donde deriva el nombre "accidente". En un cuadro de perfil vascular existirn a su vez ciertas caractersticas clnicas que nos podrn orientar hacia uno u otro. Anamnesis: Inicio brusco de uno o ms de los siguientes sintomas. a. Trastornos del lenguaje o el habla. b. Perdida de la fuerza muscular. c. Perdida de la sensibilidad. d. Estado mental alterado. e. Trastornos visuales. f. Cefalea. g. h. Crisis convulsiva. Alteracin del equilibrio.

Examen Fsico: a. Enlentecimiento, confusin, coma. b. Voz baja, disartria, afasia. c. Falta de fuerza, torpeza, paresia. d. Perdida de expresin de un lado de la cara. e. Falta de sensibilidad de un hemicuerpo. f. Inestabilidad o desequilibrio a la marcha. Los sintomas y signos mas orientadores de enfermedad cerebro vascular son: a. Dficit motor. b. Dficit sensitivo. c. Dficit motor y sensitivo. d. Alteraciones motoras (ataxia, incoordinacin, temblor). e. Alteraciones del lenguaje. f. Disfunciones corticales (amnesia, agnosia, praxia, confusin, demencia). g. Vrtigo, mareos. h. Crisis epilpticas. i. Compromiso de conciencia. j. Cefalea. k. Nuseas y vmitos. l. Signos meningeos. m. Otros: Babinski, signos de descerebracin o decorticacin. Topografa de la Enfermedad Cerebro Vascular. Sintomas y signos isquemia en la circulacion anterior: Arteria oftlmica. Ceguera monocular. Arteria cerebral anterior. Paresia contralateral (pierna > brazo, cara). Dficit sensitivo contralateral. Desviacin ocular hacia el lado de la lesin. Incontinencia. Bradikinesia. Mutismo akintico, abulia. Arteria cerebral media. Hemiplejia contralateral (cara, brazo > pierna). Dficit sensitivo contralateral. Afasia (hemisferio izquierdo). Hemianopsia. Desviacin oculoceflica hacia el lado de la lesin. Apraxia (hemisferio izquierdo). Sintomas y signos isquemia en la circulacion posterior: Sntomas. Vrtigo. Ataxia de la marcha. Paraparesia. Diplopia. Parestesias. Alteraciones visuales. Disfagia. Signos. Nistagmus. Parlisis mirada vertical. Oftalmopleja internuclear. Sndromes alternos. Paraparesia. Hemianopsia. Disartra. Hemorragia Cerebral Hipertensiva: Sintomas y signos: I Hemorragia Putaminal. (localizacin ms frecuente) Hemiplejia.

Dr. Pablo Cant Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH HUAP.

Programa de Especializacin en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringologa. 36 Defecto hemisensitivo. Hemianopsia homnima. Desviacin de la mirada hacia lado lesin. Afasia global transitoria (en lesiones izquierdas). II Hemorragia Talmica. Defecto hemisensitivo. Hemiparesia. Parlisis mirada hacia arriba. Afasia fluente (en lesiones izquierdas). Compromiso de conciencia. III Hemorragia Cerebelosa. Cefalea, vmitos, ataxia. Pupilas pequeas, nistagmus. V y VII Par ipsilateral. Compromiso de conciencia. IV Hemorragia Pontina. Coma. Pupilas puntiformes. Ausencia de reflejos oculoceflicos y oculovestibulares. Tetraplejia. Postura de descerebracin. V Lobar. Occipital: Hemianopsia. Temporal: Afasia. Fronto-parietal: Sndrome hemisensitivo - motor. Hiperventilacin (PCO2 25-30 mm Hg). Ciruga Hematomas lobares con hipertensin IC. Hematomas cerebelosos con hipertensin IC. Crisis Isquemica Transitoria. Caracteristicas generales. Dficit retinal o cerebral focal que se recupera totalmente en menos de 24 horas. Pronstico (Riesgo de infarto cerebral) 25 - 30% en los 5 aos siguientes. 12 - 13% en el primer ao. 4 - 8% en el primer mes. Causas. Embolizacin desde placa en bifurcacin carotdea. Reduccin de flujo por estenosis carotdea en bifurcacin. Embolia cardiognica. Ateroesclerosis intracraneana. Enfermedad de pequeo vaso (perforantes). Manifestaciones clinicas. Del territorio Carotdeo, aparecen: Amaurosis fugaz, Hemianopsia, Hemiparesia, Hemiparestesia, Afasia. Del territorio Vertebro Basilar, aparecen: Disartria, diplopia, vrtigo, ataxia, Nervio craneano ipsilateral y extremidad contralateral, Dficit visual bilateral, cuadriparesia, Sntomas aislados (vrtigo, diplopia, disartria, disfagia, mareo) o sntomas no focales (sncope, confusin, amnesia) no deben considerarse como CIT. Diagnostico diferencial a. Migraa. b. Crisis epilpticas parciales. c. Hipoglicemia. d. Crisis psicgenas. e. Esclerosis mltiple. f. Sncope. g. Hipotensin ortosttica. h. Lesiones estructurales (HSD, tumor). i. Parlisis peridicas. j. Sndromes amnsicos. Evaluacin. I Etapa. Examen Fsico de los vasos del cuello, Hemograma, VHS, glicemia, perfil lipdico, creatininemia, Tiempo de protrombina, TTPK, TAC o RNM, Electrocardiograma, Ecodoppler carotdeo, angiografa por resonancia magntica. Il Etapa. Ecocardio transtorcico y transesofgico, Arteriografa cerebral, Anticuerpos antifosfolpidos. III Etapa. Holter, Estudio condiciones protrombticas (protena C, protena S, antitrombina III). Tratamiento. I Reducir riesgo. II Tratamiento mdico. *.- Aspirina 325 mg/da. *.- Ticlopidina 250 mg c/12 hrs. III Tratamiento quirrgico. (Endarterectoma carotdea) a. Sintomticos con estenosis > 70%. b. Sintomticos (CIT a repeticin a pesar de tto ASA) con estenosis entre 30-69%. c. Asintomticos con estenosis > 70%. Causas de Embolia Cerebral. I Cardacas. A. Alto riesgo emblico. I. Infarto del miocardio. II. Prtesis valvulares. III. Estenosis mitral. IV. Fibrilacin auricular. V. Mixoma auricular. VI. Cardiomiopata dilatada. VII. Endocarditis.

Causas de hemorragia cerebral ms frecuente son: Hipertensin Arterial Hipertensin crnica. Encefalopata hipertensiva. Alteraciones vasculares Aneurismas. MAV. Angiomas. Arteriopatas Angiopata amiloide. Arteritis. Condiciones hemorragparas Anticoagulantes. Agentes fibrinolticos. Discrasias sanguneas. TEC Hemorragia en lesiones preexistentes Tumores. Granulomas. Meningitis. AVC isqumico hemorrgico. Drogas Cocana. Pseudo efedrina. Fenil propanolamina. Anfetamina. Espontneas Diagnostico. Clnico TAC Exmenes generales: Hemograma, VHS, Glicemia, Creatininemia, Electrolitos plasmticos, Orina completa, VDRL, Perfil lipdico, Tiempo de protrombina, TTPK. Tratamiento etapa aguda. Medidas generales Presin arterial. Vmitos Sonda NG. Hidratacin y Elctrolitos. Vendaje extremidades inferiores. Cambios de posicin. Manejo del edema cerebral e hipertensin intracraneana Manitol.

Dr. Pablo Cant Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH HUAP.

Programa de Especializacin en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringologa. 37 B. Bajo riesgo emblico. I. Prolapso vlvula mitral. II. Persistencia foramen oval. III. Aneurisma auricular septal. IV. Calcificacin artica. V. Cardiomiopata hipertrfica. II No cardacas. A. ATE de aorta, vasos extra e I.C. B. Trombosis venosa pulmonar. C. Embolia grasa, area, femoral. Causas de Trombosis Venosa Cerebral. Alteraciones Hematolgicas Deficiencia antitrombina III. Antinconceptivos orales. Policitemia. Anemia hemoltica. Puerperio y lactancia. Leucemia. Carcinoma. Sndrome neurtico. CID. Terapia andrognica. Alteraciones de la pared Carcinoma. Linfoma. MAV. Sarcoidosis. Leucemia. Meningitis. Otitis media crnica. Granulomatosis de Wegener. Aspergilosis. Mastoiditis. Alteraciones del FSC Insuficiencia cardaca. Caquexia. Trombosis arterial cerebral. Deshidratacin. Vasculitis del SNC. Angeitis granulomatosa del SNC. Sndrome de Cogan. Arteritis aislada en mdula. Vasculitis Sistmica. Arteritis temporal. Poliarteritis nodosa. Arteritis Takayasu. Granulomatosis de Wegener. Prpura de Schonlein-Henoch. Mesenquimopatas. LES. Esclerosis sistmica progresiva. Sndrome de Sjgren. Artritis reumatoide. Polimiositis / dermatomiositis. Infecciones. TBC. Sarcoidosis. Sfilis. Enfermedad de Lyme. Mucormicosis. Hemorragia Subaracnoidea. Sntomas. Cefalea. Vmitos. Sndrome menngeo. Compromiso de conciencia. Fotofobia. Dorsolumbalgia. Signos. Aneurisma de cartida interna y comunicante posterior. III Par ipsilateral. Aneurisma de la comunicacin anterior: Confusin mental. Paresia Crural. Barbinski bilateral. Aneurisma de la arteria cerebral media: Hemiparesia. Afasia. Aneurisma de la arteria cerebral posterior. Hemianopsia homnima. Escala De Hunt Y Hess. Valor pronstico y riesgo quirrgico (alto riesgo en grados IV y V) Grado I: Asintomtico . Cefalea y Sind. meningeo leve. Grado II: Cefalea moderada a severa. Sndrome menngeo. Sin dficit neurolgico, salvo parlisis nervio craneal. Grado III: Somnolencia, confusin, dficit focal leve. GRADO IV: Sopor o coma superficial. Hemiparesia moderada a severa. Rigidez de descerebracin. Alteraciones neurovegetativas Grado V: Coma profundo. Causas de Deterioro Neurologico en ECV. Cerebrales. Edema citotxico herniacin. Recurrencia del AVC. Embolismo. Trombosis progresiva. Hipoperfusin. Fluctuacin del dficit primario. Transformacin en hemorrgico. Convulsiones. Sndrome de secrecin inapropiada de hormona antidiurtica. Factores sistmicos. Cardacos. Arritmias. Infarto del miocardio. Insuficiencia cardaca congestiva. Pulmonares. Neumona por aspiracin. Embolismo pulmonar. Septicemia. Metablicas. Alteraciones hidroelectrolticas. Hipoglicemia. Renales.

Dr. Pablo Cant Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH HUAP.

Programa de Especializacin en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringologa. 38 caso de lesiones isqumicas pequeas). En el tratamiento del infarto cerebral es importante considerar algunos aspectos fisiopatolgicos de la isquemia cerebral. El FSC normal es de aproximadamente 55 ml/100 grs. de tejido cerebral por minuto. El nivel crtico de hipoperfusin, que suprime la funcin cerebral y produce dao tisular, corresponde a un flujo entre 12 y 23 ml/100 g de tejido por minuto. Vecina al rea infartada se distingue una zona de "perfusin marginal" o rea de "penumbra isqumica", cuya funcin es potencialmente reversible. Es hacia esta zona a la cual debemos dirigir las medidas teraputicas y de sostn en el manejo del infarto cerebral. Tratamiento: Medidas generales. I. Va area. Oxgeno. II. Presin arterial (no bajarla en exceso). III. Hidratacin y electrolitos. IV. Cambios de posicin. V. Elevacin ceflica. VI. Nutricin. VII. Sonda Foley o preservativo. VIII. Prevencin trombosis venosa profunda. IX. Manejo convulsiones en el caso de infarto emblico. La proteccin farmacolgica es discutible y se ha postulado el uso de Nimodipino, el cual bloquea los canales de calcio. El calcio produce vasoconstriccin, aumenta la agregacin plaquetaria y aumenta la susceptibilidad cerebral a la isquemia. La dosis recomendada es de 30 mg cada 6 hrs. Los anticoagulantes, heparina o heparinas de bajo peso molecular, estn indicados en los casos de embolia cardiognica y en el infarto en evolucin. Su uso tiene contraindicaciones generales (hipertensin arterial severa, sangramiento reciente, discrasias sanguneas, etc.) y neurolgicas (infarto cerebral extenso o hemisfrico). Los agentes trombolticos, como el activador del plasmingeno tisular, son de incorporacin reciente en el manejo del infarto cerebral y su uso se reserva a casos bien seleccionados y en forma precoz (en las primeras 4 6 hrs. de ocurrido el evento). Otro aspecto importante a considerar es el tratamiento del edema cerebral. En un infarto se inicia en las primeras horas, alcanzando su mxima intensidad entre las 24 y 96 hrs. En un comienzo es de tipo citotxico y luego se hace vasognico. Son signos precoces de aparicin de edema cerebral el compromiso de conciencia, una asimetra pupilar y cambios en el patrn respiratorio. Lo ms usado es el Manitol al 15%, en dosis de 1gr/ kg./ dosis, en 20-30 minutos, cada 4 horas, controlando los electrolitos plasmticos y la cratininemia. Existe un estado celular de PENUMBRA ISQUMICA , que es recuperable. Recuerde: EL TIEMPO ES CEREBRO.

Manejo Pre Hospitalario y Traslado. La Ventana Terapeutica es de 3 horas, verifique la hora lo ms exacta de comienzo de los sntomas. a. Usted sospecha el cuadro, traslade. b. Los sntomas son transitorios, traslade. c. Los sntomas cedieron al momento del examen, traslade. d. Traslade inmediatamente y con igual celeridad que una urgencia vital. e. En tres horas de evolucin se puede hacer trombolisis endovenosa. Manejo y Traslado en Unidad Bsica: a. Evale ABC. b. Mantenga VA despejada, con O2. c. Preprese para asistir la ventilacin. d. Paciente en posicin de seguridad. e. Paciente con elevacin de 30 a ceflica. f. Avise al CR, tiempo estimado de llegada al SU, signos vitales, tiempo de inicio de los sntomas. g. Inicie transporte, reevale ABC. h. S el paciente tiene compromiso de la VA. i. S el paciente no responde a estmulos. j. Pida apoyo e instrucciones al CR. k. S puede, instale SF, 50 ml/hora, sin demorar el traslado. l. No se preocupe de la Presin Arterial. Solo informe al CR. Manejo y Traslado en Unidad de Reanimacin: a. Mantenga la VA libre. b. Intube si fuese necesario, GCS =< 8. c. Paciente con elevacin de 30 a ceflica. d. Mantenga Sat.O2 mayor a 95 %. e. Instaure monitoreo cardaco. f. Evale el dficit neurolgico. g. Instale Sol. Fisiolgica, 50 ml/hora. h. Haga HGT, corrija las alteraciones. i. Traslade rpido a SU adecuado. j. Avise al CR, tiempo estimado de llegada al SU, signos vitales, tiempo de inicio de los sntomas. No se recomienda tratar la HTA. (Clase II-a) Cundo Intervengo ? PAS mayor a 220 mm Hg. PAD mayor a 120 mm Hg. PAM mayor a 150 mm Hg. Pacientes con Insuficiencia Cardiaca. Pacientes con Diseccin Artica. Paciente con Dolor Precordial. No se recomienda tratar la HTA. (Clase II-a) Qu uso en la Intervencin ? NO USAR NIFEDIPINO. (Clase IV) Usar drogas fcilmente titulables. Usar drogas de accin paulatina. Sugerimos, Captopril, 12,5 Mg., sublingual. (Clase II-a) Si nuestros sistemas pblicos y privados de Atencin Pre hospitalaria cumplen con estas pautas, contribuiremos de forma efectiva a la sobrevida del paciente. En muchos casos, el paciente consulta con sus familiares directamente al S.U. Ante la sospecha, debemos actuar rpido. Evaluacion y Manejo de la ECV en SU: Hospitalizacin. Historia Clnica. Examen fsico y neurolgico. TAC Cerebro. Laboratorio: Hemograma, VHS, Glicemia, Creatininemia, Electrolitos plasmticos, Orina completa, VDRL, Perfil lipdico, Tiempo de protrombina, TTPK, Electrocardiograma, Ecocardiograma, RNM (en

Dr. Pablo Cant Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH HUAP.

Programa de Especializacin en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringologa. 39 raro su origen nosocomial. Ocurre en todas las edades de la vida, pero su incidencia es mayor en los nios y en los ancianos. Aunque cualquier especie bacteriana puede causar meningitis pigena, en la prctica slo un reducido nmero de ellas lo hace de forma habitual; algunas, como Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus agalactiae y Listeria monocytogenes, tienen tal tropismo por el SNC que se les ha concedido la denominacin conjunta de "patgenos menngeos". La incidencia de los diversos agentes se relaciona en gran medida con la edad y la procedencia de la poblacin afecta, as como con factores epidemiolgicos e intervenciones mdicas. Los organismos ms frecuentes en el recin nacido son S. agalactiae, Escherichia coli y L. Monocytogenes. La etiologa de la meningitis infantil en los pases occidentales ha variado sustancialmente en los ltimos aos, tras el uso generalizado de la vacuna conjugada frente al Haemofilus Influenzae del grupo B; actualmente, neumococo y meningococo son los organismos ms frecuentes, tanto en nios, como en adolescentes y adultos. En la meningitis nosocomial predominan los bacilos gramnegativos y los estafilococos, principalmente los coagulasa-negativos. Fisiopatologa. Por lo comn, las bacterias llegan por va hematgena al SNC a partir de un foco distante de infeccin y penetran en el LCR tras su adhesin a los capilares de la barrera hematoenceflica, principalmente en los plexos coroideos de los ventrculos cerebrales. Es tambin posible la extensin por contigidad, bien por va venosa retrgrada (otitis media aguda) o bien a travs de una fstula anatmica pericraneal o espinal. La implantacin de los microorganismos puede ocurrir directamente, como en el caso de una coleccin purulenta intracraneal que se perfora en los espacios ventricular o subaracnoideo o en el de las meningitis que complican un procedimiento neuroquirrgico. Una vez en el LCR, se inicia una rpida multiplicacin de los organismos, de carcter exponencial. Las bacterias y/o algunos de sus productos inducen la liberacin de citocinas, las cuales ponen en marcha un proceso inflamatorio que ocasiona el aumento de la permeabilidad de la barrera HE y el aflujo de leucocitos polimorfonucleares y elementos humorales; como consecuencia de estos fenmenos se produce isquemia, edema cerebral, aumento de la presin intracraneal y lesin neuronal. Cuadro Clnico. Los elementos caractersticos del sndrome menngeo son: Fiebre, cefalea, nuseas y vmitos, rigidez de nuca y disminucin del nivel de conciencia. La fiebre es el signo ms frecuente, suele ir precedida de escalofros y ser superior a los 39 C; no obstante, puede faltar en pacientes ancianos o inmunodeprimidos, en estado de shock o tratados con antitrmicos. La cefalea es tambin muy frecuente, aunque a veces el paciente cae en coma con rapidez y posteriormente no la refiere. Suele ser holocraneal e intensa, pero en ocasiones comienza por una nucalgia. Los vmitos pueden estar precedidos o acompaados de nuseas o bien ser "en chorro". La rigidez espinal puede detectarse mediante la simple inspeccin, cuando el paciente est en posicin de "gatillo", con tendencia al opisttonos, hiperextensin del cuello y extremidades inferiores en flexin. Su signo principal es la rigidez a la flexin de la nuca; generalmente tambin son positivos los signos de Kernig y de Brudzinski. La rigidez de nuca puede faltar en las primeras horas de la enfermedad, en recin nacidos, lactantes, ancianos y pacientes inmunodeprimidos o en estado de coma profundo. Por el contrario, una rigidez de nuca de origen no menngeo puede ocurrir en procesos febriles en nios pequeos (meningismo), en procesos supurativos cervicales o parafarngeos y en enfermedades que cursen con rigidez muscular o de la columna cervical. Aunque el paciente puede estar totalmente alerta, lo ms frecuente es que presente algn grado de alteracin de la funcin mental y/o disminucin del nivel de conciencia, que puede oscilar desde una

SEMIOLOGA DE LA MUERTE CEREBRAL. Muerte cerebral. La muerte cerebral se define como el cese de todas las funciones del cerebro en un paciente que mantiene sus funciones cardiovascular y respiratoria mediante mtodos artificiales. Como en ocasiones la muerte cerebral precede al cese de las funciones cardaca y respiratoria, todos estos pacientes deben ser considerados como potenciales donantes de rganos y tejidos para trasplante. Dada la transcendencia del diagnstico de muerte cerebral, los criterios clnicos deben ser muy rigurosos y siempre se debe comprobar con absoluta certeza que no existe ninguna actividad cerebral residual. El diagnstico de muerte cerebral puede establecerse ante: Ausencia de las funciones cerebrales. Ausencia de funciones del tronco, incluida la respiracin espontnea. Estado irreversible. El estado de ausencia de las funciones cerebrales se juzga por la falta de movimientos espontneos o de respuesta motora o verbal a estmulos visuales, auditivos o cutneos. Los reflejos espinales pueden permanecer presentes. La ausencia de ventilacin espontnea debe comprobarse mediante la prueba de la apnea y la ausencia de cambios de frecuencia cardaca mediante la prueba de la atropina. Para confirmar el diagnstico resulta muy til el EEG y los potenciales evocados multimodales para demostrar una ausencia total de actividad enceflica, y la ecografa-Doppler transcraneal, arteriografa de los cuatro vasos, angiografa intravenosa por sustraccin digital y los estudios de perfusin cerebral con istopos para demostrar una ausencia total de flujo sanguneo cerebral. El EEG realizado durante 30 min debe mostrar un silencio elctrico cerebral. (trazado plano) Una nueva exploracin a las 6 h confirmar el carcter irreversible del cuadro. No obstante, en casos excepcionales de hipotermia o intoxicacin por hipnticos o sedantes se han dado casos de reversibilidad del cuadro, tras mostrar EEG planos. La actual capacidad de la ventilacin mecnica para mantener la funcin cardiopulmonar durante largo tiempo, a pesar del fallo de otros rganos, ha llevado a la aceptacin legal y social amplia de que la muerte consiste en el cese total de la funcin cerebral integradora, especialmente del Tronco Enceflico. Para declarar la muerte cerebral debe estar presente una causa estructural o metablica conocida de lesin y es preciso excluir la accin de frmacos anestsicos o paralizantes, sobre todo si han sido autoadministrados. Debe corregirse la hipotermia inferior a 30 C. INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL. Meningoencefalitis Bacteriana Aguda. La meningitis bacteriana se define como la inflamacin de las leptomeninges y del LCR causada por bacterias, cualesquiera que sean su gnero o especie. Este proceso inflamatorio afecta tambin el epitelio ependimario y el LCR ventricular. Las meningitis bacterianas ms frecuentes son las debidas a microorganismos pigenos, que ocasionan un cuadro agudo e inducen una respuesta neutroflica en el LCR. Otras infecciones bacterianas como la tuberculosis, la sfilis, la brucelosis, la leptospirosis y la enfermedad de Lyme, ocasionan con mucha menor frecuencia meningitis, que suele ser subaguda o crnica y cursar con pleocitosis de predominio linfocitario. Etiologa y epidemiologa. Se trata de una infeccin adquirida en la comunidad, aunque no es

Dr. Pablo Cant Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH HUAP.

Programa de Especializacin en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringologa. 40 somnolencia exagerada hasta un estado de coma arreactivo, intercalado con frecuentes episodios de agitacin. Las manifestaciones correspondientes al foco inicial de infeccin y a la posible sepsis concomitante completan el cuadro clnico. Diagnstico. El examen del LCR constituye el estudio fundamental. Habitualmente es de aspecto turbio, aunque puede ser claro en las primeras horas de enfermedad y, con cierta frecuencia, en la meningitis meningoccica con sepsis grave y en la meningitis por listeria. Cuando el LCR es turbio o purulento, con las caractersticas alteraciones citoqumicas, existen pocas alternativas al diagnstico de meningitis bacteriana, si bien se han referido meningitis qumicas producidas por contrastes radiolgicos o por material procedente de un quiste dermoide o parasitario que pueden simularla. En ocasiones, las hemorragias subaracnoideas con fiebre tambin pueden simular una meningitis bacteriana. Las meningitis vricas pueden, en su comienzo, presentar un predominio de neutrfilos en el LCR; en el caso de cursar adems con exantema cutneo pueden simular una meningitis meningoccica; no obstante, la intensidad de las manifestaciones clnicas y biolgicas es menor que en la meningitis bacteriana. El diagnstico etiolgico de presuncin suele basarse en los datos clnicos y epidemiolgicos y en el resultado de la tincin de Gram del LCR. La positividad del cultivo del LCR y/o del hemocultivo proporcionan el diagnstico etiolgico definitivo. Generalmente no est indicado realizar una TC craneal previamente a la puncin lumbar, ya que puede retrasar el inicio del tratamiento y no aportar datos determinantes para la conducta teraputica. La aparicin de convulsiones y la existencia de dficit focales son relativamente frecuentes en la meningitis bacteriana, sobre todo en la neumoccica, y tampoco constituyen una indicacin perentoria de TC si la enfermedad es aguda. Esta exploracin slo debe realizarse antes de la puncin lumbar cuando las manifestaciones de irritacin menngea sean de evolucin subaguda, o se evidencie edema de papila en la exploracin del fondo ocular o se sospeche que el foco primario de infeccin sea una otomastoiditis crnica con colesteatoma. En estas circunstancias debe descartarse la existencia de un absceso cerebral subyacente. La prctica de una TC craneal estar ulteriormente indicada en los casos en los que la respuesta al tratamiento no sea adecuada, en los que presenten complicaciones neurolgicas y siempre que existan dudas acerca del diagnstico. Pronstico y tratamiento. La meningitis bacteriana no tratada es mortal en casi todos los casos. Sin embargo, si se trata precoz y adecuadamente, la mortalidad global es inferior al 10%. La mayora de las muertes se deben a complicaciones derivadas de la sepsis y de la enfermedad de base de los pacientes. La mortalidad secundaria a complicaciones neurolgicas de la propia inflamacin menngea es baja, inferior al 5%, con la excepcin de la meningitis neumoccica, que supera el 20%; la mortalidad global es de alrededor del 30%. La elevada mortalidad de este tipo de meningitis puede evitarse mediante la administracin adecuada de un tratamiento adyuvante preventivo de las complicaciones neurolgicas. Entre el 5 y el 20% de los pacientes presentan algn tipo de secuela neurolgica, dependiendo de la edad y la etiologa. As, las secuelas neurolgicas son ms frecuentes en las edades extremas de la vida y en la meningitis neumoccica. En la infancia, las secuelas ms frecuentes son hipoacusia, sordera bilateral, retraso mental, espasticidad y/o paresia y epilepsia. En los adultos mayores, la incidencia de secuelas neurolgicas se aproxima al 25% en la meningitis neumoccica y al 15% en la meningoccica, aunque suelen ser de gravedad leve a moderada. La meningitis bacteriana constituye una urgencia mdica. Dado que las defensas del husped son poco o nada eficaces para controlar la infeccin, la eliminacin de los microorganismos depender exclusivamente del tratamiento antibitico. Para ello es necesario alcanzar en el LCR una concentracin del antibitico superior a la concentracin bactericida mnima del microorganismo causal. Atendiendo a la sensibilidad antibitica de los microorganismos presuntamente responsables, el tratamiento emprico actualmente ms aceptado consiste en la administracin de dosis elevadas de cefotaxima o ceftriaxona, asociadas o no a vancomicina; en recin nacidos, pacientes inmunodeprimidos y ancianos es conveniente asociar ampicilina para cubrir una posible infeccin por listeria. Adems de los antibiticos, es tambin esencial en muchos casos la administracin de un tratamiento adyuvante destinado a modular la intensa reaccin inflamatoria que se produce en el curso de la meningitis. Absceso Cerebral. Es un proceso supurativo focal situado en el interior del parnquima cerebral. Su incidencia se estima en cuatro casos por milln de habitantes y ao. Se presenta a todas las edades de la vida, aunque es ms frecuente en los adultos del sexo masculino y su incidencia alcanza un peack durante la tercera dcada de la vida. Cuadro clnico. Estas son poco uniformes puesto que abarcan las propias de un proceso infeccioso, las correspondientes a una masa intracraneal y las derivadas del foco primario responsable. En algunos casos de presentacin aguda predominan los sntomas infecciosos en forma de fiebre alta con escalofros y afeccin del estado general, a las que en das sucesivos se aaden cefalea y sntomas neurolgicos focales. Con mayor frecuencia, la llegada de los microorganismos al parnquima cerebral es poco sintomtica y el proceso se manifiesta de forma predominante como una lesin cerebral ocupante de espacio. La cefalea es el sntoma ms importante y se presenta en ms de las tres cuartas partes de los enfermos; no suele responder al tratamiento sintomtico, aumenta progresivamente de intensidad y se acompaa de forma variable de los otros sntomas propios de hipertensin intracraneal. En el curso de la enfermedad se observan alteraciones de la conciencia de intensidad variable en alrededor de las dos terceras partes de los casos y dficit focales y convulsiones aproximadamente en la mitad. La existencia de papiledema puede objetivarse en alrededor del 40% y la de signos menngeos, en el 30%. La distinta localizacin de los abscesos condiciona algunas peculiaridades en sus manifestaciones clnicas. Los situados en el lbulo temporal tienden a ser silentes y ocasionan dficit motores o sensitivos contralaterales mnimos, con predominio facial, as como defectos en los campos visuales superiores. Si afectan el hemisferio dominante, existe afasia de tipo amnsico nominal. La cefalea se localiza sobre la regin frontotemporal del lado correspondiente. Los abscesos cerebelosos se caracterizan por producir sndrome de hipertensin intracraneal, con cefalea localizada en la regin occipital o retroauricular. Suele haber nistagmo, vrtigo, hemiataxia ipsilateral, dismetras y signos piramidales discretos contralaterales o bilaterales. Los abscesos frontales provocan con frecuencia un cambio en la personalidad, que se manifiesta en forma de somnolencia, falta de atencin y deterioro de la funcin intelectual, aunque tambin pueden cursar con hemiparesia, convulsiones unilaterales y afasia de tipo motor. Diagnstico. Ante la sospecha fundada de un absceso cerebral debe procederse a la realizacin de un TAC. La imagen caracterstica consiste en una zona de baja densidad, rodeada con frecuencia de un halo denso, que se hace ms evidente tras la inyeccin de material de contraste. Debe evaluarse el grado de edema cerebral asociado, que se manifiesta como una zona hipodensa circundante, con posible desplazamiento de las estructuras ventriculares. Algunos gliomas malignos, metstasis, infartos, hematomas y encefalitis necrosantes pueden originar imgenes muy similares. La RMN proporciona ms informacin, al identificar mejor la fase de

Dr. Pablo Cant Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH HUAP.

Programa de Especializacin en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringologa. 41 cerebritis, el edema perilesional y la cpsula, as como el contenido del absceso, incluyendo la presencia de sangre, por lo que puede constituir la tcnica de eleccin para el seguimiento evolutivo de determinados pacientes. Las pruebas sistemticas de laboratorio tienen escasa utilidad para el diagnstico. Los hemocultivos son positivos en el 10-20% de los casos; la presencia de bacteriemia persistente debe hacer sospechar la existencia de flebitis craneal supurada. La puncin lumbar est contraindicada en pacientes con sospecha o certeza de absceso cerebral, puesto que la rentabilidad diagnstica es baja, y el procedimiento, peligroso. Siempre que sea posible se obtendr una muestra de pus del absceso, por puncin aspirativa, para cultivo en medio aerobio y anaerobio. Se proceder tambin al cultivo de muestras de los posibles focos responsables que pueden representar una ayuda adicional en algunos casos. Asimismo, deben practicarse estudios radiolgicos adecuados de trax, senos paranasales, mastoides o arcada dentaria para investigar tales focos. Tratamiento. Comprende las medidas destinadas a disminuir la hipertensin intracraneal y la administracin de antibiticos. El manitol se emplea en casos de gran hipertensin intracraneal. La dexametasona desempea un importante papel en la disminucin del edema cerebral y se administra durante los primeros das en la mayora de casos; influye poco en la difusin de los antibiticos al interior del absceso y en la encapsulacin. Los ATB van a evitar la diseminacin hematgena de la infeccin, esterilizar la zona circundante, facilitar la resolucin del absceso ya aspirado o drenado e, incluso, lograr por s misma la curacin de algunos casos en fase de cerebritis o con abscesos mltiples. La eleccin de la antibioticoterapia emprica debe realizarse en funcin del posible foco de origen de la infeccin, que permite suponer cules sern los microorganismos causales. En la mayora de los abscesos, y especialmente en los de origen tico, es adecuada la combinacin de Metronidazol, 500 mg /8 horas ms Cefotaxima, 150 mg/kg/da o Ceftriaxona, 75 mg/kg/da; dosis mxima 4 gr. El tratamiento debe mantenerse durante 4-6 semanas para evitar recadas; la va IV, puede obviarse mediante el uso de Metronidazol oral y Ceftriaxona por va IM. En los secundarios a traumatismos o neurociruga y en los de origen hematgeno debe aadirse Cloxacilina para cubrir la posible presencia de Stafilococo Aureus. Cualquier pauta emprica debe modificarse de acuerdo con los resultados microbiolgicos. El tratamiento quirrgico mediante la ciruga esterotxica hace posible la aspiracin del pus en la gran mayoria de casos. La aspiracin permite identificar los microorganismos causales y descomprimir el centro necrtico, disminuyendo as el efecto masa. Las TAC o RMN sucesivas, que se aconseja practicar al cabo de 1 y 3 semanas de la aspiracin, deben mostrar una clara disminucin del tamao del absceso; en caso contrario, hay que proceder a nuevas aspiraciones. Mediante esta estrategia se logra la curacin del 90% de los casos, con escasa morbilidad asociada. No obstante, deben ser operados cuanto antes los pacientes en situacin neurolgica grave, aquellos cuya hipertensin intracraneal no se pueda controlar con manitol y Dexametasona y en los casos en los que el absceso haya establecido una comunicacin con el espacio subaracnoideo o con el sistema ventricular. En ocasiones, el foco de origen del absceso debe ser limpiado quirrgicamente. Meningitis y Encefalits Viral. Etiologa. Diversos virus pueden causar una meningoencefalitis aguda. La epidemiologa exacta se desconoce debido a la dificultad para Dr. Pablo Cant Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH HUAP. aislar los virus, tanto del LCR como del tejido cerebral. En algunas reas geogrficas de Amrica y Asia ocurren brotes epidmicos de encefalitis en estaciones del ao concretas. Estas encefalitis suelen estar causadas por arbovirus que son transmitidos por insectos, siendo el reservorio diversas especies animales. El cuadro clnico no se diferencia entre los diversos tipos de arbovirus, los cuales pueden provocar grados variables de secuelas neurolgicas y la muerte. De las encefalitis que no tienen un predominio estacional, la ms comn en Europa y EE.UU. es la encefalitis herptica causada por el virus del herpes simple tipo 1. Las causas ms frecuentes de meningitis vrica son los enterovirus y el virus de la parotiditis. Cuadro Clnico. La meningitis aguda se caracteriza por la aparicin aguda, en horas o ms raramente en das, de un sndrome febril acompaado de cefalea y rigidez de nuca. (sndrome menngeo) La encefalitis aguda est definida por un sndrome febril acompaado de signos o sntomas de afeccin del SNC, alteracin variable de la conciencia, que puede oscilar desde un discreto trastorno confusional hasta el coma profundo, junto con: a) b) c) Alteraciones neurolgicas focales, como afasias, dficit motor y trastornos visuales. Convulsiones. Mioclonas multifocales.

La mayora de los virus descritos en este captulo pueden causar indistintamente cuadros clnicos de meningitis o encefalitis y, a menudo, las manifestaciones de los dos sndromes coexisten en un mismo paciente.

Programa de Especializacin en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringologa. 42 conciencia. Traslado urgente: El resto. Transporte en Mvil de Reanimacin Avanzada, solo si: Hay indicacin de traslado de emergencia, GCS<13, agitacin psicomotriz o necesidad de sedacin intensa, crisis epilpticas repetidas (2 o ms en <24 horas), deterioro neurolgico inminente o progresivo, efecto masa, necesidad de drogas vasoactivas. No trasladar en estas situaciones: Status epilptico no controlado, enfermo moribundo o sin indicacin quirrgica por su situacin de base. Negativa del enfermo al traslado. Actuaciones previas al traslado: Proteger va area si GCS < 11. Valorar SNG si vmitos repetidos o bajo nivel de conciencia. Analgesia. Control de TA, evitando la hipotensin. Anticomiciales profilcticos. Considerar Nimodipino en la HSA si TAs>100 mm Hg. Manitol e hiperventilacin si enclavamiento. Valorar con el intensivista de guardia la indicacin de traslado en enfermos en coma profundo. Traumas Craneoenceflicos. Se trasladan todos aquellos que, posean un GCS <14 puntos. Lesion de efecto de masa de cualquier localizacin. Fracturas craneales. Traslado de emergencia, solo si: Existen Signos o riesgo de enclavamiento, hidrocefalia aguda, LOE con desviacin de lnea media. Traslado urgente: El resto. Transporte en Mvil de Reanimacin Avanzada, solo si: Hay indicacin de traslado de emergencia, GCS<13, agitacin psicomotriz o necesidad de sedacin intensa, crisis epilpticas repetidas (2 o ms en <24 horas), deterioro neurolgico inminente o progresivo, efecto masa, necesidad de drogas vasoactivas. No trasladar en estas situaciones: Status epilptico no controlado, enfermo moribundo sin indicacin quirrgica por su situacin de base. Negativa del enfermo al traslado. Enfermo politraumatizado con lesiones asociadas graves no controladas (ej.: neumotrax, lesiones sangrantes, shock). Actuaciones previas al traslado: Proteger va area si GCS < 11. Valorar SOG si vmitos repetidos o bajo nivel de conciencia. Adecuado manejo hemodinmico, evitando la hipotensin. Analgesia. Anticomiciales profilcticos. Manitol e hiperventilacin si GCS<11. Evaluacin lesional completa. Valorar con el intensivista de guardia la indicacin de traslado en enfermos en coma profundo. Hidrocefalias. Agudas , Patologa relacionada con derivaciones ventriculares, Infecciones y Obstrucciones. Traslado de emergencia, solo si: Existen signos de enclavamiento, hidrocefalia aguda con bajo nivel de conciencia. Traslado urgente: El resto. Transporte en Mvil de Reanimacin Avanzada, solo si: Hay indicacin de traslado de emergencia, GCS<13, agitacin psicomotriz o necesidad de sedacin intensa, crisis epilpticas repetidas (2 o ms en <24 horas), deterioro neurolgico inminente o progresivo. No trasladar en estas situaciones: Status epilptico no controlado, enfermo moribundo por su situacin de base. Negativa del enfermo al traslado. Actuaciones previas al traslado: Proteger va area si GCS < 11. Valorar SNG si vmitos repetidos o bajo nivel de conciencia. Manitol e hiperventilacin si enclavamiento.

CRITERIOS DE DERIVACIN E INTERCONSULTA. Traslado del Paciente Neurolgico y Neuroquirrgico. Tumores Primarios del SNC. Se trasladan aquellos con primer diagnstico y recidivas. Traslado de emergencia, solo s: Signos de enclavamiento, hidrocefalia aguda con bajo nivel de conciencia. Traslado urgente: El resto. Transporte en Mvil de Reanimacin Avanzada, solo s: Hay indicacin de traslado de emergencia, GCS<13, agitacin psicomotriz o necesidad de sedacin intensa, crisis epilpticas repetidas (2 o ms en <24 horas). No trasladar en estas situaciones: Status epilptico no controlado, enfermo moribundo sin indicacin quirrgica por su situacin de base, tumores metastsicos avanzados, enfermos rechazados previamente para ciruga. Negativa del enfermo al traslado. Actuaciones previas al traslado: Proteger va area s GCS < 11. Evaluar SNG s vmitos repetidos o bajo nivel de conciencia. Anticomiciales profilcticos. Analgesia. Dexametasona 0,15 mg/Kg. EV. Manitol e hiperventilacin s enclavamiento. Abscesos Cerebrales. Se trasladarn todos los abscesos cerebrales de nuevo diagnstico. Los enfermos con infeccin por VIH o con lesiones mltiples que planteen problemas de diagnstico diferencial es recomendable que sea evaluado previamente por el Especialista de Medicina Interna o Neurologa. Traslado de emergencia, solo si: Signos de enclavamiento, hidrocefalia aguda o bajo nivel de conciencia. Traslado urgente: El resto. Transporte en Mvil de Reanimacin Avanzada, solo si: Hay indicacin de traslado de emergencia, GCS<13, agitacin psicomotriz o necesidad de sedacin intensa, crisis epilpticas repetidas (2 o ms en <24 horas). No trasladar en estas situaciones: Status epilptico no controlado, enfermo moribundo sin indicacin quirrgica por su situacin de base, estado VIH muy avanzado, enfermos rechazados previamente para ciruga. Negativa del enfermo al traslado. Actuaciones previas al traslado: Proteger va area si GCS < 11. Valorar SNG si vmitos repetidos o bajo nivel de conciencia. Anticomiciales profilcticos. Analgesia. Dexametasona 0,15 mg/Kg. EV. Manitol e hiperventilacin si enclavamiento. Accidentes Vasculares Cerebrales. Hemorrgicos: - Hematomas cerebelosos. - Hematomas corticales (si existe efecto masa, enclavamiento). - Hemorragia subaracnoidea. - Hematomas subdurales espontneos. Isqumicos - En principio slo los infartos isqumicos cerebelosos pueden necesitar, aunque en raras ocasiones, tratamiento neuroquirrgico descompresivo del tronco cerebral por edema. Traslado de emergencia, solo si: Signos o riesgo de enclavamiento, hidrocefalia aguda o bajo nivel de

Dr. Pablo Cant Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH HUAP.

Programa de Especializacin en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringologa. 43

Lesiones Medulares Agudas. Traumatismos, Asociado a fractura vertebral, Inestables, Estables con focalidad neurolgica transitoria, Focalidad neurolgica mantenida, Hemorragias medulares, Abscesos intrarraqudeos o Compresin medular tumoral en enfermo sin neoplasia conocida. Traslado de emergencia, solo si: Signos de compresin medular aguda de cualquier origen con focalidad neurolgica instaurada o progresiva. Progresin de dficit previamente instaurado. Traslado urgente: El resto. Transporte en Mvil de Reanimacin Avanzada solo si: Hay indicacin de traslado de emergencia por causa medular o por otra causa (TCE), deterioro neurolgico inminente o progresivo, necesidad de ventilacin mecnica, inestabilidad hemodinmica. No trasladar en estas situaciones: Status epilptico no controlado, enfermo moribundo por su situacin de base, enfermos previamente descartados para ciruga. Negativa del enfermo al traslado. enfermo politraumatizado con lesiones asociadas no controladas (neumotrax, lesiones, sangrantes, rotura de bazo). Actuaciones previas al traslado: Evaluar lesiones asociadas si existen y tratarlas previamente al traslado si pueden suponer un riesgo vital para el enfermo. Asegurar una correcta inmovilizacin. Proteger va area si es preciso. IOT y VM presenta insuficiencia respiratoria asociada (frecuente con nivel lesional por encima de C5). Corregir si existen trastornos de coagulacin. Iniciar tratamiento con metilprednisolona en lesiones medulares traumticas con afectacin neurolgica que se atiendan durante las primeras 8 horas de evolucin. Valorar realizacin previa de RNM o mielo TAC si est disponible.

Fracturas Vertebrales Inestables. Todas las fracturas vertebrales inestables requieren hospitalizacin. Siempre que exista afectacin neurolgica, se indicar el traslado al centro Neuroquirrgico de referencia. En caso de no existir focalidad, se consultar previamente con el Servicio de Traumatologa del centro emisor. Traslado de emergencia, solo si: Se asocia a signos de compresin medular aguda. Traslado urgente: El resto, si tienen indicacin de traslado. Transporte en Mvil de Reanimacin Avanzada, solo si: Hay indicacin de traslado de emergencia por causa medular o por otra causa (TCE), o existe deterioro neurolgico inminente o progresivo. No trasladar en estas situaciones: Status epilptico no controlado, enfermo moribundo por su situacin de base. Negativa del enfermo al traslado. enfermo politraumatizado con lesiones asociadas no controladas (ej.: neumotrax, lesiones sangrantes, rotura de bazo). Actuaciones previas al traslado: Asegurar una correcta inmovilizacin. No iniciar tratamiento con metilprednisolona salvo que exista una lesin medular con afectacin neurolgica que se atienda durante las primeras 8 horas de evolucin. (Ver criterios en el Apndice

Dr. Pablo Cant Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH HUAP.

Programa de Especializacin en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringologa. 44 Neurology Society, and the American Epilepsy Society. Neurology 2000 Sep; 55(5). http://home.mdconsult.com/das/guideline/view/N/115117 54?ja=193277&PAGE=1.html&ANCHOR=top&source=HS. MI American Academy of Pediatrics. Practice parameter: long-term treatment of the child with simple febrile seizures. American Academy of Pediatrics. Committee on Quality improvement, Subcommittee on Febrile Seizures. Pediatrics 1999 Jun; 103(6 Pt 1): 1307-9. http://home.mdconsult.com/das/guideline/view/N/107967 04?ja=145495&PAGE=1.htlm&ANCHOR=top&source=HS. MI American Academy of Pediatrics. Practice parameter: the neurodiagnostic evaluation of the child with a first simple febrile seizure. American Academy of Pediatrics. Provisional Committee on Quality Improvement, Subcommittee en Febrile Seizures. Pediatrics 1996 May; 97(5): 769-72; discussion 773-5. http://home.mdconsult.com/das/guideline/view/N/716912? ja=40473&PAGE=1.html&ANCHOR=top&source=MI Chamberlain JM, Altieri MA, Futterman C, et al: A prospective, randomized study comparing intramuscular midazolam with intravenous diazepam for the treatment of seizures in children. Pediatr Emerg Care 1997 Apr; 13(2): 92-4 Gross-Tsur V, Shinnar S: Convulsive status epilepticus in children. Epilepsia 1993; 34 Suppl 1: S12-20 Lacroix J, Deal C, Gauthier M, et al: Admissions to a pediatric intensive care unit for status epilepticus: a 10-year experience. Crit Care Med 1994 May; 22(5): 827-32 Lowenstein DH, Alldredge BK: Status epilepticus. N Engl J Med 1998 Apr 2; 338(14): 970-6 Novak G, Maytal J, Alshansky A: Risk factors for status epilepticus in children with symptomatic epilepsy. Neurology 1997 Aug; 49(2): 533-7 Pellock JM: Status epilepticus in children: update and review. J Child Neurol 1994 Oct; 9 Suppl 2: 27-35 Ramsay RE: Treatment of status epilepticus. Epilepsia 1993; 34 Suppl 1: S71-81 Rashlin MC, Youngs C, Penovich P: Pentobarbital treatment of refractory status epilepticus. Neurolgy 1987 Mar; 37(3): 500-3 Rivera R, Segnini M, Baltodano A: Midazolam in the treatment of status epilepticus in children. Crit Care Med 1993 Jul; 21(7): 991-4 Sabo-Graham T, Seay AR: Management of status epilepticus in children. Pediatr Rev 1998 Sep; 19(9): 306-9 Tasker RC: Emergency treatment of acute seizures and status epilepticus. Arch Dis Child 1998 Jul; 79(1): 78-83 Treitman DM, Meyers PD, Walton NY: A comparison of four treatments for generalized convulsive status epilepticus. Veterans Affairs Status Epilepticus Cooperative Study Group. N Engl J Med 1998 Sep 17; 339-(12): 792-8 Tunik MG, Young GM: Status epilepticus in children. The acute management. Pediatr Clin North Am 1992 Oct; 39(5): 1007-30 Wasterlain CG, Fujikawa DG, Penix L, et al: Pathophysiological mechanism of brain damage from status epilepticus. Epilepsia 1993; 34 Suppl 1: S37-53 Young G, Wilkes G, et al: Pediatrics, status epilepticus. http://www.emedicine.com/emerg/topic404.htm Zempsky W, Slapper D, et al: Pediatrics, Febrile Seizures. http://www.emedicine.com/emerg/topic376.htm

BIBLIOGRAFA. 1. Bracken, M.B., Shepard, M.J., Collins, W.F., et al: Methilprednisolone or naloxone treatment after acute Spinal Cord Injury: 1 year follow-up Data. J. Neurosurg. 76:23-31, 1992. 2. Friedman, A.H., Wilkins, R.H.: Neurosurgical Management for the house officer. Williams & Wilkins, 165 pages. 1994. 3. Greenberg, M.S.: Handbook of Neurosurgery. Third Edition. Greenberg Graphics, Inc. Lakeland, Fla. U.S.A. 853 pages. 1993. 4. Tator, Ch. H., Fehlings, M.C.: Review of the secondary Injury Theory of actue Spinal Cord Trauma with emphasis on vascular mechanisms. J. Neurosurg. 75:15-26, 1991. 5. C. Carvajal. M. Uribe. S. Cavallieri: "Trauma. Manejo avanzado". Sociedad de Cirujanos de Chile. 1997. 6. Ch.E.Saunders. Mary T. Ho. Diagnstico y Tratamiento de Urgencias. Manual Moderno.1990. 3 Edicin. 7. F. Muoz Cant. J.A. Gmez Rub. "Cuidados intensivos del paciente politraumatizado" Editorial Actualidades Mdicas. 1997.. 8. Avanzado de Apoyo Vital en Trauma. A.T.L.S. "Traumatismos de columna vertebral". Comit de trauma. Colegio Americano de Cirujanos. 1998. 9. Patricio Yokota. "Manejo de columna vertebral traumatica por medico de urgencia" Parte I, Manejo general. Rev. Chilena de Neurocirugia. Vol. 6 (10). 1992. 10. Patricio Yokota. "Manejo de columna vertebral traumatica por medico de urgencia" Parte II, Manejo de lesones especificas. Rev. Chilena de Neurocirugia. Vol. 7 (11). 1993. 11. Ulises Guajardo H. "Fisiopatologia de la Contusin medular". Rev. Chilena de Neurocirugia. Vol.2 (1); 9-14, 1988. 12. Patricio Yokota B. Dr Leonidas Quintana M. "Traumatismo raquimedular: Aspectos fisiopatologicos y terapeuticos". Rev. Chilena de Neurocirugia. Vol. 9 (14). 1995. 13. Chusid J.G., McDonald J.J. Correlative neuroanatomy and funtional neurology. Lange Medical Publications. Los Altos, California. U.S.A. 1962. 14. Cors C. Semiologa neurolgica. Toray- Masson Eds. Barcelona. Espaa. 1968. 15. Court J. El examen neurolgico y su significacin clnica. En: Manual de Semiologa Soto S. Ed. Editorial Andrs Bello. Chile. 2 ed. Pgs. 246-274. 1978. 16. Kaye A. Neurological assesment and examination. En: Essential Neurosurgery. Kaye A. Ed. Churchill Livingstone Eds. New York. U.S.A. Pgs. 1-22. 1993. 17. Plum F., Posner J.B. Lo esencial del estupor y coma. El manual moderno Eds. Mxico. 1973. 18. Status epilepticus. Behrman: Nelsons Textbook of Pediatrics, 16th ed., 2000; W. B. Saunders Company. http://home.mdconsult.com/das/book/body/28243377/873 /1504.html 19. Status epilepticus. Bone: Pulmonary and Critical Care Medicine, 1998; Mosby-Year Book Inc. http://home.mdconsult.com/das/book/body/28243377/744 /1144.html 20. Treatment of convulsive status epilepticus. Recomendations of the Epilepsy Foundation of Americs Working Group on Status Epilepticus. JAMA 1993 Aug 18; 270(7): 854-9 21. American Academy of Neurology. Practice Parameter: Evaluating a first nonfebrile seizure in children. Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology, the Child

22.

23.

24.

25. 26.

27. 28. 29. 30. 31. 32. 33. 34. 35.

36. 37.

38. 39.

Dr. Pablo Cant Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH HUAP.

Programa de Especializacin en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringologa. 2

Dr. Pablo Cant Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH HUAP.