Universidad de las Amricas Facultad de Salud, Psicologa y Rehabilitacin Escuela de Enfermera

ADAPTACIN CELULAR AL ESTRS

Mauricio Quezada C. M.V. UCh - MSc (c)

Conceptos bsicos
Homeostasis: Estrs v/s Estresor: Respuesta adaptativa: Injuria o noxa: Agente etiolgico: Patogenia:

Qu le ocurre a una clula una vez que ha sido expuesta a un agente injuriante?

Factores que afectan la capacidad de adaptacin

Reserva fisiolgica Duracin / intensidad de la injuria Trasfondo gentico del individuo Edad Estado de salud Estado nutricional Grado de especializacin celular

Reacciones al estrs persistente

Son cambios que ocurren en respuesta a un agente que amenaza su funcin y estructura normal: Atrofia Hipertrofia Hiperplasia Metaplasia Displasia Acmulo de sustancias

Atrofia

Atrofia
Disminucin del tamao del rgano o de la clula por perdida de sustancia celular. Las clulas se retraen y dejan de ejercer sus funciones, reduciendo al mnimo sus necesidades energticas Bioqumicamente: Desbalance entre la sntesis y degradacin proteica

Figura 10: Atrofia

Desarrollo normal Atrofia

La atrofia es la condicin adquirida en la cual un rgano o tejido desarrollado se hace ms pequeo porque sus clulas se empequeecen

Causas de atrofia
Reduccin demanda funcional Atrofia post inmovilizacin musculoesqueltica. Puede acompaarse de osteoporosis secundaria. Aporte insuficiente de oxgeno (crnico) Insuficiencia de nutrientes Atrofia musculoesqueltica Prdida del estmulo endocrino Atrofia de gl tiroides, adrenal Presin o lesin celular persistente Producto de cambios isqumicos o inflamatorios

Hipertrofia
Aumento en el tamao de las clulas. Por seales trficas o aumento de las demandas funcionales. El rgano hipertrofiado NO TIENE NUEVAS CELULAS CAUSAS: Hipertrofia fisiolgica Por influencia hormonal Por sobrecarga de la demanda funcional Hipertrofia patolgica

Hiperplasia
Aumento del nmero de clulas de un rgano o tejido. Causas: Estimulacin hormonal Aumento de la demanda funcional Lesin celular crnica

Tipos de hiperplasia
Hiperplasia hormonal Aumento de la capacidad funcional de un tejido Hiperplasia uterina, hiperplasia mamaria Hiperplasia compensadora Aumento de la masa celular tras el dao o reseccin parcial Hiperplasia patolgica Estmulo excesivo / exgeno Riesgo de proliferacin cancerosa MECANISMO: Produccin aumentada de factores de crecimiento con el consiguiente aumento de la transcripcin de genes

Metaplasia
Conversin de un tipo celular diferenciado por otro. Cambio reversible de una clula adulta (epitelial o mesenquimtica). Casi siempre en respuesta a una lesin Implica reprogramacin de las clulas madres o clulas mesenquimticas indiferenciadas en el tejido conectivo Mediado por: Citoquinas / Factores de crecimiento / Componentes extracelulares

Metaplasia escamosa del epitelio respiratorio

Esfago de Barret

Displasia
Crecimiento y maduracin desordenados de los componentes celulares de un tejido Variaciones del tamao y forma de las clulas Disposicin desordenada de las clulas del epitelio Tambin corresponde a una respuesta a estmulos nocivos persistentes Sin embargo, la displasia es una lesin preneoplsica, ya que es una fase necesaria en la evolucin celular hacia el cncer a travs de mltiples pasos

Resumiendo hasta ahora:

Acumulacin de sustancias
Acopio de sustancias que no pueden ser inmediatamente utilizadas o eliminadas En citosol o ncleo Pueden ser: Endgenas normales: lpidos, CHO, protenas, melanina, bilirrubina Endgenas anormales: producidas por defectos metablicos. Enzima produce un producto anormal, o es incapaz de metabolizar de manera normal un producto. CHO: enf de von Gierke Exgenas: sustancias presentes en el ambiente, o pigmentos que no pueden ser eliminados. Ictericia, lipofucsinosis, antracosis. Estas sustancias pueden acumularse transitoria o permanentemente, as como pueden ser inofensivas en algunos casos o txicos en otros

Esteatosis
Acmulo de grasa en rganos como rin, corazn o hgado Mecanismos: 1.- aumento en la llegada de cidos grasos. Obeso, ayuno prolongado 2.- disminucin en la capacidad de exportacin. Hepatitis 3.- Efectos txicos sobre el hepatocito. Alcohol, aflaxtoina

Melanosis pulmonar v/s antracosis

Acumulo de cido rico

Derivado del metabolismo de las purinas Mecanismos: Aumento en la produccin Defecto en la eliminacin

Acmulo de protenas
Mecanismo comn a todas las enfermedades neurodegenerativas (EP, EA, EH, DFT, etc) Pueden ser protenas normales, oxidadas, nitradas, malplegadas, etc Ejercen efectos txicos por s mismas o formando agregados proteicos

Calcificacin patolgica
Distrfica: asociada a necrosis e inflamacin de tejidos (por ej.- ndulos de TBC calcificados en hgado o pulmn) Metastsica: producto de alteraciones en el metabolismo fosfoclcico (hiperparatiroidismo, intoxicacin por vit D, IRC)