Professional Documents
Culture Documents
&
Latar Belakang
KAD dan HONK merupakan komplikasi serius Dpt tjd pd DM tipe 1 dan tipe 2 Mortalitas KAD : < 5% Mortalitas HONK : mencapai 15% Prognosis buruk : kondisi koma dan hipotensi Pengetahuan ttg: faktor pencetus, diagnosis, therapi mrp hal yang penting.
Patogenesis
Menurunnya efektifitas aksi insulin sirkulasi dan peningkatan counterregulasi hormon spt : glukagon, katekolamin, cortisol dan growth hormon. Akibatnya peningkatan produksi glukosa hepar dan renal shg terjadi ggn penggunaan glukosa pada jaringan ----mk terjadi hiperglikemia perubahan osmolalitas ekstraselluler. Tjd pelepasan FFA ke sirkulasi dari jar. Lemak ---- tjd ketonemia dan metabolic acidosis. PD HONK , adanya konsentrasi plasma insulin yang inadekuat untuk memfasilitasi penggunaan glukosa oleh insulin-sensitive pada jaringan tetapi cukup adekuat untuk lipolisis dan ketogenesis.
Patogenesis
Insulin defisiensi plus counterregulatory hormon excess celluler underutilization of glucose Hyperglicemia osmotic diuresis glycosuria glomerular filtration rate severe hyperglycemia Volume depletion vomiting ketoacidosis ketonuria fatty acid transport to liver increase hepatic gluconeogenesis Lypolisis Protein breakdown
metabolic acidosis
shock
compensatory tachypnea
Baik KAD maupun HONK berhub. Dg Glukosuria, yang menyebabkan diuresis osmotic, dg hilangnya air, natrium, kalium dan elektrolit lainnya.
Faktor Pencetus: Infeksi : plg sering Lainnya: kasus serebrovaskuler, alkohol, pankreatitis, MCI, trauma dan obat-obatan. Onset baru DM tipe 1 Penggunaan obat: kortikosteroid, thiazid, obat simpatomimetik ( dobutamin, terbutalin)
Diagnosis
Anamnesa:
Adanya riwayat poliuri, poliphagi, polidipsi, penurunan berat badan, mual, nyeri perut, dehidrasi, kelemahan, kehilangan rasa dan koma.
Pemeriksaan Fisik:
Turgor menurun,respirasi Kussmaul, takikardi, hipotensi, gangguan mental, shock atau koma Temperatur dapat normal, atau hiptermi karena terjadi vasodilatasi perifer. Jika terdapat hipotermi prognosis buruk.
KAD Ringan
>250 7,25-7,3 15-18 Positif Positif Variasi >10 Sadar
>600
>7,3 >15 Small Small >320 Variabel Stupor/koma
(Perkeni
KAD R/ DM, kesadaran menurun, nafas cepat dan dalam (Kussmaul) , tandatanda dehidrasi. Faktor pencetus : infeksi akut, MCI, stroke. Laboratorium : -Hiperglikemia (GDS >250 mg/dl) -asidosis metabolik ( pH < 7,3, bikarbonat < 15 mEq/l) -ketosis ( ketonemia atau keonuria) HONK R/ = KAD (usia > 40 tahun) Terdapat hiperglikemia dg osmolaritas yang tinggi Tanpa asidosis dan ketosis
KAD
< 40 < 1000 < 140 /N Tapi < 360
HONK
>40 >1000 >140 Sering N/sedikit >360
RUMUS
Pemeriksaan Laboratorium
Meliputi glukosa plasma, BUN/creatinine, keton serum, elektrolit, osmolalitas, urinalisis, keton urine, pem.drh lengkap dan ECG. Kultur Bakteri: urine, drh, pus, dll. HbA1C: untuk melihat apakanh suatu episode akut atau kronik. Ro thorax
Pemberian cairan
Pemberian cairan diharapkan melalui intravena. Jika tidak terdapat gangguan fs jantung, NaCl 0,9 % dengan rata-rata 15-20 ml/kgbb/ jam atau lebih dalam 1 jam pertama. Pemberian cairan selanjutnya tgt dari status hidrasi, pemeriksaan level elektrolit,dan urine output.
Pemberian insulin
Insulin iv adalah terapi pilihan baik pd KAD maupun HONK kecuali kalium kurang dari 3,3. Pemberian insulin 0,15 unit/.kg bb diteruskan 0,1 unit/kg/jam harus segera diberikan, kecuali anak-anak pemberian bolus tidak dianjurkan. Pemberian insulin ini dengan harapan glukosa drh akan turun 50-70 mg/jam, jika gula drh tidak turun maka dpt diberikan dua kali lipatnya. Jika glukosa serum mencapai 250 mg/dl pd KAD dan 300 mg/dl pd HONK turunkan insulin 0,050,1 unit/kg/jam dan tambahkan D5-10%.
Pd KAD memerlukan waktu lama untuk mengontrol hiperglikemia.Pengukuran -OHB pd darah adalah metode rujukan untuk monitor KAD. Selama therapi -OHB dikonversi menjadi acetoacetic acid yang dipercaya sebagai petanda buruk pd ketosis. Pemeriksaan keton urine atau keton serum dg metode nitropuside bukan indikator dari respon terapi. Setiap 2-4 jam pada padien KAD harus dicek serum elektrolitnya, glukosa, bun, creatinin, osmolalitas dan pH darah. Pada KAD sedang atau ringan pemberian insulin sc/im masih bermanfaat .
Kriteria perbaikan pada pasien KAD adalah glukosa < 200 mg/dl, bikarbonat serum> 18 mEg/l dan ph drh > 7,3. Jika terjadi perbaikan dpt diberikan insulin subcutan setiap 4 jam.
Hypovolemic Shock
0,1 unit/kg/jam per infus jika K> 5 jgn beri kalium cek tiap 2 jam
Nacl 0,9 % &/or Plasma expander Evaluasi serum Na Tinggi Normal 0,45 % NaCl tgt status hidrasi
cek serum glukosa tiap jam, Monitor hemodinamik jika tidak turun minimal 50 mg/jam berikan dobel insulin rendah 0,9 % Nacl tgt status
D5%+ 0,45% NaCl dan kurangi insulin 0.05-0,1/kg/jamsp Cek elektrolit, BUN, creatinin dan Glukosa antara 250-300 osmolalitas plasma <315 mosm/kg glukosa tiap 2-4 jam sp stabil. Jika kondisi Dan kondisi pasien sadar membaik,tidak makan per oral, teruskan insulin iv dan tambahan insulin sc jika perlu
jika makan, berikan insulin sc dan kontrol metabolisme. Lihat faktor pencetus
Evaluasi serum Na Serum Na Serum Na N NaCl 0,45 % tgt stt hidrasi Serum Glukosa 250 mg/dl Serum Na NaCl 0,9%
Ganti dg D5% + NaCl 0,45 % dg Insulin adekuat (0,05-0,1 unit /kg/jam per Infus atau 5-10 unit SC tiap 2 jam) sp serum Glukosa 150-200
Kalium
Serum kaliun < 3,3 meq/l , Tunda insulin dan beri 40 meq K Per jam sp > 3,3 mEq /l
Bikarbonat
pH<6,9 pH6,9-7,0 pH>7
Kalium 5,5 mEq/l, tidak diberi K, cek ulang setelah 2 jam Jika kalium 3,3 tetapi < 5,0 mEq/l Beri 20-30 mEq/l, pertahankan Serum K pd 4-5 mEq/L
100 mmol 50 mmol No NaHCO3+ NaHCO3+ inf 200ml/ inf 200 ml/ jam jam
Kalium
Segera cegah hipokalemia jika K<5,5mEg/l dengan pemberian 20-30 mEG/l kalium pada pasien dengan urine output adekuat. Untuk mencapai normal range 4-5 mEg/l. Jangan diberikan insulin jika konsentrasi kalium <3,3 mEq/l. untuk mencegah terjadi aritmia atau cardiac arrest dan kelemahan otot pernafasan. Jangan diberikan kalium jika kalium serum >5,5 mEq/l, cek ulang kalium setiap 2 jam.
Bikarbonat
Penggunaan bikarbonat masih kontroversial. pH> 7, tdk perlu penambahan bikarbonat. Belum ada studi penggunaan bikarbonat pd KAD dg pH<6,9. pH<6,9 : berikan 100 mmol sodium bikarbonat + 400 ml aqua steril---- rata-rata 200 ml/jam. pH 6,9-7 : 50 mmol bikarbonat + 200 ml aqua steril per infus---- rata-rata 200 ml/ jam.
Phosphat Konsentrasi phosphat biasanya menurun pd penggunaan insulin therapi. Blm ada studi--- outcome ??? Dpt menghindari kelemahan cardiac, depresi pernafasan dan otot krn hipophosphatemia, shg kadang diperlukan pemberian phosphat pada pasien : disfungsi cardiac, anemia dan depresi SSP, pd konsentrasi phosphat <1,0 mg /dl. Dpt diberikan 20-30 mEq /l potasium phosphat setiap liter cairan.
Komplikasi
Hipoglikemia Hipokalemia Hiperglikemia Hiperchloremia: pemberian cairan natrium yang berlebihan . Kelainan biokimia ini biasanya hanya sementara dan tidak terlalu signifikan kecuali pada kasus acut renal failure atau oliguria yang berat. Cerebral edema : komplikasi fatal0,7-1% KAD sering tjd pada anak yang mengalami KAD baru dan pasien HONK.
Gejala: -Ggn kesadaran, sakit kepala - Ggn neurologi: inkontinensia, perubahan reflek pupil, bradikardi, respiratory arrest. -papil edema Mortalitas > 70 %, hanya 7-14 % perbaikan Mekanisme?? krn perubahan osmolalitas yang cepat pd KAD
Pencegahan
Perawatan yang baik pd KAD dan HONK Informasi dan kontrol yang baik : Kapan kontrol ke dokter Target glukosa drh dan pemberian insulin Pencegahan dan pengobatan infeksi Diet. Pasien jangan sp menyetop insulin tanpa anjuran dokter Jika glukosa > 300 mg/dl hrs diperiksa keton urine dan keton drh.
1.
2. 3.
4.