ACUTE KIDNEY INJURY

AMEERAH NABILAH BT AZHAR 03007286

Definisi AKI
suatu sindrom klinik akibat adanya gangguan fungsi ginjal yang terjadi secara mendadak (dalam hitungan jam-minggu)

Penurunan laju filtrasi glomerulus

Retensi sisa nitrogen (ureum dan kreatinin) dan non nitrogen

Dengan atau tanpa oliguri

ANATOMI

Makroskopis

retroperitoneal

Di dpn 2 costae terakhir dan 3 otot besar

Panjang: 11-12 cm Lebar: 5-7cm Setinggi T12 hingga L3 Tebal: 2-3cm Berat:120-150gram

Mikroskopis

Nefron 1-1,2 juta/ginjal

Nefron adalah unit fungsional

-glomerulus, kapsul bowman,tubulus proksimal, lengkung henle, tubulus distal,duktus pengumpul/koligentes

Fungsi sbg regulator air dan zat terlarut dgn cara menyaring darah mereabsorpsi cairan dan buang sisa yang tidak diperlukan

Vaskularisasi

Aorta abdominalis

a.renalis

a. interlobaris

a.arcuata

Vas efferent

glomerulus

Vas afferent

a.interlobularis

Plexus peritubuler

v.interlobularis

v.arcuata

v.Interlobaris

v.Cava inferior

v.renalis

Fisiologi
Mengeluarkan zat toksik atau racun Keseimbangan cairan tubuh Keseimbangan asam basa

Keluarkan sisa akhir met protein (ureum, kreatinin, amoniak)

Aktifkan vit D

Produksi hormon utk kontrol TD

Produksi eritropoietin

Pembentukan urin

Etiologi AKI

Perjalanan klinis gagal ginjal akut

Stadium oliguria Gambaran klinis seringkali didominasi oleh riwayat komplikasi pembedahan, medis maupun obsetrik yang dapat menyebabkan gagal ginjal akut. Stadium Diuresis Stadium diuresis gagal ginjal akut dimulai bila pengeluaran kemih meningkat sampai lebih dari 400 ml per hari. Stadium ini berlangsung 2 sampai 3 minggu. Pengeluaran kemih sehari hari jarang melebihi 4 liter

Stadium Penyembuhan
Stadium ini berlangsung sampai satu tahun, dan selama itu anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik

prerenal

renal

Diagnosis
anamnesa Pemeriksaan fisik
mencari etiologi pre& post ren. Spt. Kehilangan cairan/darah, tanda2 PJK, hipotensi, pemakaian obat2, penyakit sistemik ( DM, SLE, vaskulitis),adanya obstruksi (batu,prostat,tumor

status vol.sirkulasi (tek. V.Jugular rendah, hipotensi, vena perifer kolaps ), tanda2 obstruksi tanda2 peny.sistemik

Urinalisa
Pemeriksaan menunjang

Membedakan prerenal dan renal

USG, Retr.pielografi, biopsi

Kriteria RIFLE

Penatalaksanaan
Baiki faktor prerenal dan postrenal Evaluasi jumlah urin Evaluasi pengobatan Obati komplikasi akut Dialisis sblm timbul komplikasi Optimalkan curah jantung dan aliran drh ke ginjal Asupan nutrisi

Pengobatan Suportif
Kelebihan volume intravaskuler hiponatremia hiperkalemia Asidosis metabolik
Batasi garam (1-2 g/hari) dan air (<1L/hari), furosemid, dialisis Batasi air (<1L/hari) Hindari infus larutan hipotonik

Batasi asupan diit K (<40mmol/hari) Hindari diuretik hemat Kalium

Kalium bikarbonat(upayakan bikarbonat serum >15mmol/L, pH >7,2

hiperfosfatemia

Batasi asupan diit fosfat (800mg/hari) Pengikat fosfat((kalsium asetat, kalsium karbonat)

Hipokalsemia

Kalsium karbonat, kalsium glukonat (10-20cc larutan 10%)

nutrisi

Protein (0,8-1 g/kgBB/hari)jika tidak dlm kondisi katabolik Karbohidrat 100g/hari

Indikasi HD

Klirens kreatinin < 5cc/m

AKI berkepanjangan >5 hari

AKI dgn:- keadaan umum buruk, K serum >6mEq/L, BUN >200mg%, pH drh <7,1, fluid overload

intoksikasi

Prognosis
Tergantung derajat Makin tua makin jelek

infeksi

prognosis

penyebab

infeksi septikemia Penyebab kematian tersering Perdarahan GI

Gagal napasgagal multiorgan

jantung