INFECTIILE RESPIRATORII

ACUTE

2008
STUDENTI
AN V MEDICINA

SERIA A
 INFECTII RESPIRATORII
LIMITE
ANATOMICE DE
CLASIFICARE

INALTE JOASE

 PASAJUL NAZAL  TRAHEE

 SINUSURI PARANAZALE  BRONSII

 FARINGITE  PLAMAN,
PLEURA
 URECHEA MIJLOCIE SI
MASTOIDA
faringoamigdalite
LARINGE
(granita
anatomica)
PARTICULARITATI VARSTA
 Naso,oro si hipofaringele+sedii ale
tesutului limfoid zonal,hipertrofiat in
copilarie
 Fose nazale
anfractuase,hipervascularizate
 Laringe C1 C2(C6
adult),ingust,depresibil
 Deglutitia concomitenta cu fazele
respiratorii
PARTICULARITATI
 Risc de complicatii loco-regionale(imunologic!)
 Cronologia pneumatizarii sinusurilor
 TIPURI DE RESPIRATIE
NN=abdominal,40-
45/minut
Sugar=35/min,>6 l spont
Dupa 2 ani 30-20/min
Maturarea structurilor si functiilor
pana la 8 ani
RINOFARINGITA
ACUTA

CURS STUDENTI AN V MEDICINA

2008 seria A
EVELINA MORARU UMF IASI
DEFINITIE
 Este inflamatia mucoasei etajului superior al
faringelui(cavum) si a mucoasei nazale

 Contactul permanent cu mediul aerian explica frecventa

mare a acestora,mai ales in etapele de mari schimbari
imunitare sistemice si locale(fereastra
imunologica,prin pierderea imunitatii materne dupa 6
luni).
 Rinofaringitele acute reprezinta modalitatea de
initiere a unei experiente imunitare locale
incidenta,severitatea,sunt in relatie cu factori locali si
imuni

 Sunt mai frecvente pana la 8 ani (5 milioane cazuri pe an)

Sediul inflamatiei in
rinofaringita
ETIOLOGIE
 FACTORI determinanti VIRUSURI

 FACTORI favorizanti anatomici

F n inguste { de varsta
T limf. abudent
T E scurta,rectilinie

de mediu

contextepidemiologic
(colectivitate)
 ETIOLOGIE-FACTORI DE
RISC
 Etiologia VIRALA : rhinovirus, coronavirus,
adénovirus, virus respiratoire syncitial (VRS)…
Sunt implicate peste 200 virusuri
Imunitatea este de scurta durata-
exista REINFECTII
 Factori de risc aditionali
Terenul alergic,deficit imun tranzitor
Expunerea la fum de tigara
Carenta in fier,deficit Ig. A
Refluxul gastro-esofagian
Secretiile rinofaringiene contin germeni care constituie flora comensala
(Streptocoque pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis,
staphylocoque) ATENTIE LA SENS! Risc suprainfectie dar nu antibiotice!
 INFLAMATIE
 CRESTERE
 Ig.E totale

celule
epiteliale,macrofage
alveolare,neutrofile,
receptori:TLR,rec.
activat
proteinaza(PAR),
CD87,surfactant,

fosfolipaza A2
ESTE NECESAR DE
RETINUT!

NORMAL-se pot intalni

6-8 infectii pe an
la varsta de
susceptibilitate,
in special in sezonul
rece
 SEMNE CLINICE
Perioada de incubatie:

-scurta,48-72 ore nespecifica simptomatic(indispozitie,anorexie,subfebrilitati)

Perioada de stare

-obstructie nazala
-rinoree
-stranut
-tuse
-adenopatii regionale

-DISFAGIE,VARSATURI,DIAREE

Examenul clinic

-congestie in rinofarinx
-rinoree anterioara si posterioara
-rinoree apoasa,mucoasa sau mucopurulenta

ASPECTUL SI CANTITATEA SECRETIILOR NU INDICA SEVERITATE IAR

SECRETIILE PURULENTE NU JUSTIFICA ANTIBIOTERAPIA (nu se coreleaza cu
suprainfectia bacteriana)
SIMPTOME CORELATE SI ASOCIATE

CONGESTIE NAZALA
(OBSTRUCTIE)
FEBRA
MUCOASE
DUREROASE

DISPNEE
INFECTII
RESPIRATORII

TUSE
RESP. BUCALA

STRANUT
FARINGE
USCAT
 OBSTRUCTIA NAZALA

 Sindrom cu frecventa subestimata

 Definit ca senzatie subiectiva de dificultate a inspirului la nivelul
foselor nazale
 Mentinerea functiei ventilatorii se face prin inspir bucal
(compensator)
 Impact in functie de varsta (> nou nascut si sugar)
 Detresa respiratorie
 Tulburari de deglutitie
 Aspiratie  cai false, alimentatie

 O.N. antreneaza modificari locale dar si generale

 OBSTRUCTIA NAZALA
MODIFICARI LOCALE
 Staza secretiilor, germeni, virusuri
 Alterarea drenajului muco-ciliar
 Hipoventilare nazala
 Aerare deficienta a urechii medii
 Disfunctie sinusala, inflamatie cauzatoare de patologie de
vecinatate (complicatii)
 Otita
 Mastoidita
 Sinuzite
 Uscaciune bucala
 Disfagie
 Inf. descendenta
 OBSTRUCTIA NAZALA
FIZIOPATOLOGIE CLINICA
 Exista un “Ciclu nazal” fiziologic de constrictie a unei
narine si de largire a celei controlaterale (in bascula)
 Ciclul nazal se inverseaza la un interval de 3 ore
 Modificarile patologice interfera acest “ciclu nazal” iar
detresa respiratorie devine particulara:
 N.N.sugar mic = agravata de alimentatie, plans, somn (are
adaptata resp si alimentatia concomitent)
 Grava in obstructia bilaterala
 Simptomatica, suparatoare, episodica in cea unilaterala
(alternanta? permanenta?)
 Detresa paradoxala!
 FEBRA
DEFINITIE  TEMPERATURA MAI MARE DE 38 oC, 100,50F
(modificarea punctului de echilibru termic)

N = 37 OC = 98,6 OF

CIRCUMSTANTE
 DATE PRECISE (CHESTIONAR)
 SE TRATEAZA DISCONFORTUL
 FENOMEN DE APARARE (COMPONENTA A RASPUNSULUI IMUN PRIMAR)
 INFECTIE INVAZIVA (VASOCONSTRICTIE PERIFERICA, PRIMA ETAPA DE SOC
SEPTIC)
RISCURI SI COMPLICATII
 CONVULSII FEBRILE (3% SUB 5 ANI)
 DEZHIDRATARE
 TAHICARDIE, PULS SLAB, HIPOTENSIUNE
 HIPERTERMIE MAJORA (COMA, CONVULSII, CID, ANESTEZICE,
PREDISPOZITIE GENETICA)
 MODIFICARI TONUS AXIAL
 FEBRA
- SEMNE DE INFECTIE POTENTIAL SEVERA -

• TULBURARI VIGILENTA SAU TONUS

• ANOMALII HEMODINAMICE
• MODIFICAREA COLORATIEI
• DETRESA RESPIRATORIE
• DEZHIDRATARE
• PURPURA (MENINGOCOCCEMIE)
• TULBURARI COMPORTAMENT, PLANS MODIFICAT
• TULBURARI DE REACTIVITAE, VORBIRE, ALIMENTATIE
• AFECTARE MULTIVISCERALA (ALTERAREA PROTEINELOR
TERMOLABILE VISCERALE)
 TUSEA - COMPLICATII
Aer expirat viteza 300m/s
Peak – Flow 10 l/sec. la nivel bucal !
Conditii de eficienta : muschi integri, reologia mucusului normala

Procesul fiziologic al respiratiei este interferat major

• Stare generala anormala 98%
• Oboseala – epuizare 52%
• Jenanta pentru anturaj 56%
• Insomnii 45%
• Dureri toracice - dureri musculare 40%
• Cefalee 32%
• Tulburari vizuale 43%
• Transpiratii 42%
• Vertij 38%
• Convulsii 2%
• Lipotimii 5%
• Incontinenta sfincteriana 39%
• Tulburari digestive ( Anorexie, varsaturi)
• Hipo tensiune, tulb. ritm cardiac (bloc A–V)
• Chemozis, Epistaxis 10%

Robertson W. Goldberg, Med. J. 1990,Wright SW, Jama,1995

 TUSEA INTENSA COMPLICATII GRAVE

• Sindrom de dezhidratare
METABOLICE • Hipoxie – Hipercapnie
• Citoliza musculara ( TGP, CPK )

CEREBRALE •Convulsii

• ictus laringian
RESPIRATORII • pneumotorax
• pneumomediastin

•sincopa tusigena
CARDIACE •bloc atrio – ventricular

ELIZABETH B. PHILIP, Alabama 1997, Irwin, Curley, Consensus, 2000, Gislason T., CHEST,
2002
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

Adenoidita
Amigdalita
Corp strain
intranarinar(suspiciune cand
rinoreea devine purulenta sau
sanghinolenta si UNILATERALA)
Atrezia choanala
Luesul congenital(la nou-nascut)
Formele secundare bolilor
eruptive
Rinita alergica(salutul)
EVOLUTIE SI COMPLICATII
Vindecarea survine spontan in 7-10 zile.
Febra dureaza rar peste 3 zile.
Tusea si secretiile nazale se mentin 10 zile.
Otita medie acuta (50%dintre complicatii la 10% dintre copii)

Etmoidita
Sinuzita
Supuratie periamigdaliana
Conjunctivita
Torticolis (sindrom GRISEL)
PERSISTENTA FEBREI

Sugereaza:

 Otita medie acuta

 etmoidita
 Sinuzita maxilara (peste 3-4 ani)
 conjunctivita
 ETIOLOGIA DEVINE VIRO-
BACTERIANA
RINOFARINGITE
RECIDIVANTE SI CRONICE
 Peste 6 episoade acute pe sezon
 Investigare:alergie,anemie,tabagism
pasiv,deficit imun
 Tulburari de gust si miros!
 Tuse nocturna
 OBSTRUCTIE NAZALA
TRATAMENT
CONDITIONAT DE CAUZA
 Local

- Corticoizi
 General
- Decongestionante
- Aerosoli, nebulizari
- Antihistaminice
- Decongestionante

PSEUDOEPINEFRIN
A AGONIST ALFA – ADRENERGIC

• Vasoconstrictie  edemul
• Stimulent discret al RC β
adrenergici
 FEBRA – TRATAMENT
(EVOLUTIE A PRINCIPIILOR)

PRINCIPII: - SE PREFERA MONOTERAPIA

- SE APELEAZA LA ALTERNATIVE CA O
EXCEPTIE

•IMBRACAMINTE LEJERA
•AMBIENT 19 – 20 OC
•ADMINISTRARE LICHIDE
•BAIE (APA CU 2O ↓ T.R.) 10 MINUTE!
•INTEROGATORIU ASUPRA MEDICATIEI SPECIFICE
ADMINISTRATE ANTERIOR (CANTITATE, ORA, FORMA)
• PARACETAMOL 50 – 80 mg/Kg/zi = 4 prize (oral, rectal, injectabil)
PERMANENT 24 h – 48 h – ORICARE ESTE T
III. AINS – IBUPROFEN 20 – 30 mg/Kg/zi = 4 prize
 PRECAUTII – MEDICATIE ANTIPIRETICA

PARACETAMOL AINS ASPIRINA

 HIPERSENSIBILITATE  IPERSENSIBILITATE AINS  ANTECEDENTE

PARACETAMOL  ERUPTII CUTANATE ALERGICE
 INSUF. HEPATO –  ASTM  ASTM
CELULARA  ANAFILAXIE  I.R.
CONTRAINDICATII  IRA  ULCER G-D
 ULCER G-D  I.H.
 I.H.SEVERA  I.C.
 I. CARDIACA  RISC HEMORAGIC
 LES  METHOTREXAT

 VARICELA !  VIROZE
 DIAREE  VARICELA
 VARSATURI  GRIPA
PRECAUTII SPECIALE
 DEZHIDRATARE (I.R.  SAR REYE
functionala)

“PARACETAMOL  RAPORT BENEFICIU/RISC” – AFSSAPS, 4 IANUARIE 2005

 ADAPTAREA FORMEI DE
ADMINISTRARE:SUPOZITOR,SIROP
 TUSEA - TRATAMENT

PRINCIPII

• Cel mai eficace tratament este cel al cauzei si nu al simptomului

• Antibioticele nu influenteaza evolutia tusei decit in context etiologic specific (My.P)
• Tusea productiva nu trebuie inhibata !
• Nu se asociaza antitusive cu fluidifiante
• Tusea sugarului nu se trateaza

TRATAMENTUL SIMPTOMATIC AL TUSEI ARE MARE IMPORTANTA

⇒ AMELIOREAZA CALITATEA VIETII

⇒ EVITA COMPLICATIILE LEGATE DE SIMPTOM

 CLASIFICAREA ANTITUSIVELOR
CENTRALE
OPIACEE (45 substante) (naturali, semisintetici,
sintetici) Cu depresie respiratorie:
Foarte eficace analgezice codeina (metilmorfina)
codetilina
• Efecte sedative folcodina
si antitusive
Fara depresie respiratorie:
• Dextrometorfan
Alte efecte adverse
clobutinol
(dependenta, edem pulmonar) • noscapina
oxeladina citrat (10 mg x 2/zi)
glaucina
• NEOPIOIDE - CENTRALEdifenhidramina
oxomemazina
•ANTIHISTAMINICE H1
(alkilamine, fenotiazine, etc)

•BRONHODILATATOARE mucilaginoase
aromatice
•ANTITUSIVE PERIFERICE SI MIXTE:
expectorante - fluidifiante

• MUCOLITICE, FITOTERAPIE, ETC

MUCOLITICE, FITOTERAPIE, ETC
Nelson, 2000 Collon T, Antitussifs. Encyel.Med.,pneumologie, 1998 Folia Farmacoterapeutica–dec.2002
Jeanine Gailli. Terap, 1999, Martindale The Complete Drug Reference
TRATAMENT MESAJE
 Antipiretice
 Igiena locala:aspirare secretii si lavajul foselor
nazale cu S.F.
 ANTIBIOTERAPIA NEJUSTIFICATA IN
ABSENTA SUPRAINFECTIEI DOCUMENTATE
 Evitarea aglomeratiei
 Fractionarea pranzurilor(nu poate respira si bea
in acelasi timp)
 Temperatura ambianta 20 grade si umidifiere
eficienta
ADENOIDITA
 Reprezinta inflamatia
vegetatiilor adenoide
0,5 cm-2-3 cm!
 Forme evolutive:
-acuta

-subacuta

-cronica
ETIOLOGIA

 INFECTIE BACTERIANA:
-streptococ
-pneumococ
-Haemophilus influenzae
TABLOU CLINIC

 TRIADA:
-FEBRA
-OBSTRUCTIE NAZALA
-RINOREE PURULENTA
FORME CLINICE

 SUBACUTA
-simptome cu caracter
repetitiv
-febra refractara “inversa”
-rasunet nutritional
-hipoacuzie,otalgie
-tuse cronica,matinala
FORME CLINICE

 CRONICA
-obliterare cavum
-obstructie nazala permanenta
-respiratie sforaitoare
-tuse nocturna
-rinolalie
 ADENOIDITA CRONICA

 Respiratie bucala

RISC-APNEE OBSTRUCTIVA IN
SOMN
 OBSTRUCTIA NAZALA
MODIFICARI GENERALE

 Tulburari de crestere a piramidei nazale (1/3 medie a fetei)

 Bolta palatina “ogivala”
 Facies “Adenoidian”
 Nanism, hipostatura (hipoxie cronica)
 Tulburari apetit (alterare gust, miros) malnutritie (hormon crestere REM
profunde, consum metabolic pentru efort respirator)
 Tulburari de comportament
 Perturbare somn
 Fatigabilitate diurna
 Scaderea atentiei si randamentului scolar
 volum stomac, intestin
 Ileus paralitic  mortalitatea
 Experimental modif. Ac.-bazice si pO2, pCO2

Erkan M., Saglam, Arllan, Tokai J. Exp.Clin.Med. 1994-sept.

DIAGNOSTIC POZITIV

 EXAMEN CLINIC
 EXAMEN DIRECT
 FIBROSCOPIE
 RINOSCOPIE POSTERIOARA
 TUSEU FARINGIAN(exceptie)
 OTOSCOPIE SISTEMATICA
EVOLUTIE COMPLICATII

 Somn dificil,apnee obstructiva de somn

 Inflamatie si infestie
recurenta,absenteism scolar
 Detresa respiratorie,sindrom
Heiner(IPLV)
 Complica sindroamele
malformative(Pierre-Robin,Down,Prader-
Willi)
TRATAMENT

 ACUTE-antibioterapie 5-7 zile

augmentin
cefalosporine
-antitermice
-dezobstructie
-hidratare,aerosoli,fluidifiante,
-antiinflamator FENSPIRID
4 mg./kg/zi
TRATAMENT

 CRONICE-adenotomie
 -in afara puseului acut
 -in indicatii:facies adenoidian
 otita cronica
 sinuzita cronica
 ATENTIE LA
 INSUFICIENTA VELO- PALATINA
ATENTIE LA ADENOTOMIE!
 LUETITA (UVULITA)
 Inflamatia luetei-
asociata altor infectii
de focar(vecinatate)
OTITA MEDIE
OTITE CLASIFICARE
1
OTITA MEDIE CONGESTIVA

2 OTITA MEDIE SUPURATA

-cu timpan inchis
-cu timpan deschis

3 OTITA MEDIE SEROASA

DE CE OTITA

 Starile fiziologice(deglutitie,cascat)
expun timpanul si urechea medie la
refluarea continutului faringian.
 Infectia si inflamatia probabil
accentuiaza aceste deficiente de
functionalitate ale trompei Eustache →
 REFLUX FARINGO-AURICULAR
Egalizarea presiunilor intre cavitatea
nazala urechea medie si aerul
exterior reprezinta o situatie
modificata des,evacuarea
detritusuurilor se face dificil,se
aspira lichid in urechea medie cu
risc de proliferare bacteriana.
ETIOLOGIE BACTERIANA
OTITA
 80% Moraxella Catarrhalis
 50% Haemophilus Influenzae
 20% Pneumococ
 STREPTOCOCUS PIOGENES
 PSEUDOMONAS AERUGINOSA
 PROTEUS,KLEBSIELA
OTITA PATOGENIE
 Patogenie multifactoriala

 Factori principali-infectiile rinofaringiene

 -disfunctionalitatea tubara

 Trompa Eustache LA COPIL:-diametru mic(18mm)sitraiect scurt

 -directie orizontala
 -pozitie joasa in rinofarinx
 -structura cartilaginoasa si se mentine inchisa prin
imaturitatea muschilor peritubulari(sub 6 ani)

Inflamatii locale-adenoidite si faringite

-rinosinuzite
-atopia,alergia
-reflux gastro-esofagian
-adenoidita cronica
-deschizatura velo-palatina
 Anomalii loco regionale si imune congenitale
 -trisomia 21
 -sindroama(Crouson,Alpert)
 TULBURARE DE AERARE→scade presiunea UM→metaplazie mucipara a
celulelor bazale din epiteliu,drenaj insuficient→OTITA MEDIE
PERSISTENTA→COLONIZARE BACTERIANA

Etiologia primar virala(rinovirusuri,adenovirusuri,VSR,influenza,P

influenza,CMV,enterovirus
SUPRAINFECTIA BACTERIANA
-deficitele imune,deficit Ig. G2,Ig.G4
-REACTIA IMUNA LOCALA CU CITOKINE
PROINFLAMATORII(TNF alfa-cresc aderenta bacteriana,chimiotactism
PN,transudare,metaplazie in mucoasa tubara)

Alti factori:-carenta martiala,malnutritia,carenta vit. A

-dischinezie ciliara
-HLA sensibil pneumococ
-frig,umezeala,vant,traumatisme
-poluarea
-tabagismul pasiv,decubitul dorsal,etc
TACTOR DE RISC-TETINA
FORME CLINICE EVOLUTIVE

 OTITA MEDIE ACUTA-vindecare fara sechele

-tratamentul cu antibiotice evita
complicatiile infectioase.

 OTITA MEDIE CRONICA SEROMUCOASA

-inflamatia in urechea medie dureaza
mai multe luni
-nedureroasa,determina surditate la
varsta scolara .
 OTITA MEDIE RECURENTA-recidive in perioade scurte
-3 infectii in 6 luni sau peste 4 in un
an.
SEMNE CLINICE

 DURERE
 HIPOACUZIE
 FEBRA
 VERTIJ
 TULBURARI DIGESTIVE
 OTOREE
 TUMEFACTII RETROAURICULARE
EVENTUALITATI EVOLUTIVE
Sourcils fronces

Paupieres serrees

Sillion naso-labial
accentue

Bouche ouverte
TIMPAN PERFORAT
SPONTAN
Otita seromucoasa-colectie
importanta
 Otita seromucoasa-colectie importanta
DIAGNOSTIC POZITIV

OTITA ACUTA DIAGNOSTIC POZITIV

SIMPTOME
(febra,otalgie)
OTOSCOPIE:TIMPAN BOMBAT,PERFORAT
OTOREE ACUTA
COMPLICATII
 Vindecarea spontana survine la multi
copii.
 Infectii de vecinatate(otomastoidita)
 Labirintita(infectia urechii interne)
 Abces cerebral,meningita
 Paralizie facial
 Septicemie
 Cronicizarea cu surditate
ulterioara(controlul scolarilor)
COMPLICATII
EVOLUTIE

 Vindecare
 Exudat rezidual(16-18 saptamani)
 Timpanometrie patologica
TRATAMENT

 GENERAL
 LOCAL(OTITA SUPURATA)
 70% cazuri:
Hemophilus influenzae : 40 % (70% cu bêta lactactamasa)
Pneumococ :35%(72% cu BL)
Branhamella catarrhalis : 10%

Pneumocoques
Amoxicilline ± acide clavulanique ;
Céfuroxime axétil (Zinnat®) ;
Céfpodoxime proxétil
Céphalosporines 1 génération ;
Céfixime
CORELATII BACTERIO-CLINICE:
Otita-conjunctivita-hemofilus
Otita febrila si dureroasa-pneumococ

Hemofilus-cefalosporine generatia 3
-amoxicilina+clavulanic
-cefuroxim axetin
TRATAMENT
 Risc pneumococ cu sensibilitate scazuta
 Varsta sub 18 luni
 colectivitate
 Antecedente OMA
 Antibioterapie anterioara

 Alegere antibiotice

 Amoxicilline + acide clavulanic 80mg/kg

 Céphalosporina 2 (Zinnat®)
 Céfpodoxime proxétil (Orelox®).

Fara risc de rezistenta bacteriana :
 Céfixime (Oroken®)
 Céphalosporine 1 generatie
 Pédiazole®
PRECIZARI
POSOLOGIE
 Amoxicilline + acide clavulanique
 - 80 mg/kg/j 3 prize < 30 luni-
 Céfixime - 8 mk/kg/j in 2 prize
 Cefpodoxime proxétil - 8 mg/kg/zi in 2 prize
 Céfuroxime (Zinnat®) - 30 mg/kg/zi in 2
 Céphalosporine 1- 25 - 50 mg/kg/j in 3
 La alergici-MACROLID 15 mg./kg corp/zi

DURATA=5 ZILE-10 zile(cei din colectivitate)
 EVALUARE LA 72 ORE

 ESEC CLINIC : PARACENTEZA

 Stades Otoscopie Otite congestive ou catarrhale
 Hyperhémie du manche du marteau et de la courte apophyse de
l'enclume
 Repères anatomiques bien visibles
 Absence d'épanchement intratympanique
 Otite inflammatoire ou exsudative
 Tympan oedématié, épaissi ou inflammatoire.
 Disparition des repères anatomiques
 Parfois présence d'une phlyctène
 Otite suppurée
 Tympan bombant si collection intratympanique
 Annulus parfois marqué
 Pas de repères anatomiques visibles
 Otite perforée
 Perforation punctiforme
 Otorrhée séro-sanguinolente ou purulente
Dren transtimpanal
MESAJ:NECESITATEA
BILANTURILOR!
Apa se învaţă prin sete.
Ţărmul - prin Mările în urmă
lăsate.
Suferinţa - prin dureri
încercate -
Pacea - prin bătălii şi dovezi -
Prin neîmplinire - Iubirea -
Păsările - prin albe Zăpezi
Emily Dickinson
FARINGOAMIGDALITA

 INFLAMATIA ACUTA A AMIGDALELOR

PALATINE SI A MUCOASEI
FARINGIENE

 VARSTA TINTA=dupa 2 ani!

FORME CLINICE

 ERITEMATOASE
 ERITEMATO-PULTACEE
 PSEUDOMEMBRANOASE
 VEZICULARE
 ULCEROASE
 VEZICULARE
 ULCERO-NECROTICE
FORME ETIOLOGICE

 VIRALE(adenovirus 1,3,5,mixov.,E-
B,H,Coxsackie)
 BACTERIENE(streptococ,mycopl.,hemof
.,staf. Auriu)

 FUZO-SPIRILARE
 FUNGICE
 ANGINELE ACUTE

Virale (70%) Bacteriene (30%)

Adenovirusuri Streptococul β-hemolitic grup A

Rinovirusuri Alţi streptococi
Virus sinciţial respirator Neisseria meningitidis/ gonorrhoeae
Coronavirusuri Fuso - spirili (angina Plaut Vincent)
Gripale / paragripale Corynebacterium diphteriae
Enterovirusuri Chlamydia pn
HSV, EBV Mycoplasma pn
 ANGINE ACUTE
COPII ADULŢI

Virale 60 - 75% 75 - 90%

Streptococice 25 - 40% 10 - 25%

< 3 ani – predomină etiologia virală

5-15 ani – predomină etiologia streptococică
> 15 ani – predomină etiologia virală
Etiologia faringoamigdalitei
-NU doar streptococica-
SEMNE CLINICE

 Debut
insidios:febra,curbatura,disfagie,tuse,
adenopatie
 Perioada de stare
 Hiperemie amigdaliana,disfagie,febra
 Local,variabil:-herpangina-vezicule
-angina+conjunctivita
-exudat pultaceu
 ANGINE VIRALE # ANGINE STREPTOCOCICE
Angine virale Angine bacteriene
(streptococice)
Semne Subfebrilitate Febra inaltă
generale Stare generală bună Stare generală alterată

Semne Odino-disfagie discrete Odino-disfagie intense

locale Rinoree, strănut, tuse, disfonie
Angină roşie
Eritem discret faringo-amigdale
Microvezicule, peteşii pe palat
Fără sialoree
Adenopatie laterocervicală
Fără rinoree, strănt, tuse, disfonie
Angină roşie, pultacee, pseudo-
membranoasă, ulceronecrotică
Eritem intens faringo-amigdale
Absenţa microvezicule, peteşii
Sialoree
Adenopatie submandibulară

Paraclinic Nr normal de leucocite Leucocitoză cu neutrofilie

Absenţa s. Inflamator biologic S.Inflamator biologic important
Dg etiologic dificil (serologic) Exudat faringian / TDR / ASLO
Evoluţie Autolimitantă Severă + complicaţii fără antibiotic

Tratament Simptomatic Antibiotic

 Angină Angină pultacee
eritematoasă

Angină
pseudomembranoasă
 DIAGNOSTICUL BACTERIOLOGIC

 Exudat faringian – Culturi (1-2 zile)

 Teste de dg rapid (TDR):

 Identificarea Ag strepto în prelevatul faringian
 Rapidă (minute) - în timpul consultaţiei
 Sensibilitate peste 90%
 Specificitate peste 95%
 VPP peste 90%
 VPN peste 96%
 Nu evidenţiază alte bacterii
BIOLOGIC

 Leucocitoza cu polinucleoza
 Teste inflamatorii
pozitive(VSH,fibrinogen,CRP,Calcineurin
a)
 Titrul ASLO
 Serologie virala
 Teste hematologice de excludere a
hemopatiilor maligne
 De ce tratăm faringoamigdalita ?
 Morbiditate importantă
 Majoritatea tratate în ambulator
 Terapia este empirică
 În tratamentul infecţiilor comunitare de tract respirator sunt folosite
peste 2/3 din totalul prescrierilor de antibiotice
 Pentru a evita complicaţiile imunologice (RAA, glomerulonefrita)
 Pentru a reduce contagiozitatea
 Costuri mari – cel mai mare cost al unui tratament antibiotic =
eşecul terapeutic

1. Seigel et al N Engl. J. Med. 265:559-566: 1961

2. Randolph M F et al J. Ped 1985; 870-875
3. Krober et al JAMA 1985; Vol 253, 9, 1271-1274
 ANGINA STREPTOCOCICĂ
Complicaţii
 Supurative = loco-regionale:
 Flegmon peri-amigdalian
 Flegmon retrofaringian
 Adenoflegmon / celulite cervicale
 Sinuzite / otite
 Meningite / abcese cerebrale

 Non-supurative = post-streptococice
 RAA
 GNDA
ANGINA-
FARINGOAMIGDALITA
 STREPTOCOCICA
TRATAMENT
 SIMPTOMATIC
 ETIOLOGIC-PENICILINA 50 000U/Kg/zi
-CLARITROMICINA
15 mg/kg/zi
-AZITROMICINA/10 mg/kg/zi
10 ZILE,apoi o penicilina retard,in functie de
varsta
ATENTIE LA-ETIOLOGIE
-REZISTENTA BACTERIANA
-ALERGIE LA PENICILINA
AMIGDALITA CRONICA
 HIPERTROFIE AMIGDALIANA PERMANENTA
SI PUSEE INFLAMATORII
 INDICATII AMIGDALECTOMIE
-5 episoade acute in 2 ani
-3 episoade anuale in 3 ani
-7 episoade in ultimul an
-hipertrofie gradul III
-abces periamigdalian
DUPA VARSTA DE 4 ANI!
LARINGITELE
 DEFINITIE

Laringita este inflamatia larinxului .

Laringele este o portiune pretioasa a filierei
respiratorii
Extremitatea superioara a traheei
Instrumentul vocii

ZONA CEA MAI REACTIVA INFLAMATOR LA

COPIL INTRE 6 LUNI si 4 ANI
CLASIFICARE

 ACUTE –SUPRAGLOTICE
-GLOTICE
-SUBGLOTICE
 CRONICE
-SPASMODICA
-STRIDULOASA
EPIGLOTITA

 Inflamatia epiglotei
 URGENTA potential letala
 Evolutie rapida
ETIOLOGIE

Haemophilus influenzae type b, Hib vaccine,

H influenzae,
Streptococcus, Streptococcus pneumoniae,
, Klebsiella pneumoniae,
Candida albicans, Staphylococcus aureus,
Neisseria meningitidis, Haemophilus
parainfluenzae, varicella zoster, herpes simplex
type 1, parainfluenza
PARTICULARITATI

 Marginea libera a corzilor vocale este o

bariera pentru HIb
 Circulatia limfatica este izolata
 Germeni care secreta enzime
proteolitice infecteaza si trahea
ANATOMIE PATOLOGICA

 EDEM
 SECRETII FARINGIENE
 LARINGELE SUBGLOTIC SI TRAHEA
NU SUNT INTERESATE
 EPIGLOTA INFANTILA (OMEGA)
REPERE EPIDEMIOLOGICE

 Sex: 60% predominanta masculina.

This has remained true even with the
changing epidemiology of epiglottitis.
 VARSTA: media 36 luni la copii dar
grupa de varsta “tinta” este intre 1 si 6
ani.Studii recente atesta ca de la 5.8 ani
incidenta mare(1992-1997) s-a ajuns la
11.6 (1998-2002).
 SEMNE CLINICE
 INSUFICIENTA RESPIRATORIE
DRAMATICA!
 BRUSC INSTALATA
 CONTEXT INFECTIOS(FEBRA,STARE
TOXICA)
 ANXIETATE,AGITATIE
 DISFAGIE
 PREFERINTA POSTURALA!
 HIPERSIALOREE
SEMNE CLINICE
 DIAGNOSTICUL ESTE O NECESITATE
CAT MAI DEVREME POSIBIL
 LARINGOTRAHEITA POATE SIMULA
ABCESUL RETROFARINGIAN
AMIGDALITA OBSTRUCTIVA
HIPERSIALOREE
STRIDOR
SUSPICIUNEA IMPUNE PRECAUTII DE
EXAMINARE!
DIAGNOSTIC POZITIV

 CLINIC
 EPIGLOTA CONGESTIVA!
 EXAMINAREA RISCANTA!
 FARINGOSCOPIE DIRECTA IN SPITAL!
 RADIOGRAFIE PARTI MOI CERVICALE
EXAMENE DE LABORATOR

 LARINGOSCOPIAE
edematiata,lucioasa,”cireasa”
 TESTE INFLAMATORII
 HEMOCULTURA POZITIVA 60-80%
 FIBROSCOPIE
 ECO,CT,RMN
CAPCANE!

 CORPI STRAINI LARINGIENI

 ANOMALII CONGENITALE
 HEMANGIOM LARINGIAN
MANEVRA HEIMLICH
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

 ABCES RETROFARINGIAN
 LARINGITA EDEMATOASA
 EDEM ALERGIC
 TUSE CONVULSIVA(APNEE)
 Dispnee

obstructiva non-obstructiva sine materia

cai respiratorii
semne de lupta inferioare
hiperpnee
acidoza
laringiana traheala bronsica anemie
soc

bradipnee bradipnee bradipnee

cornaj in 2 timpi polipnee expiratorie
wheezing
COMPLICATII

 ATELECTAZIE
 EDEM PULMONAR
 DECES SOC SEPTIC
 ALTE FOCARE DE INFECTIE CU HI b
 (meningita,otita,celulita,adenita)
 ARTRITA SEPTICA
EVOLUTIE COMPLICATII

Mortalitatea 1%
BOALA SEVERA
TRATAMENT

INTERNARE T I CONDITII DE INTUBARE!

TRANSPORT IN BRATELE MAMEI
OXIGENOTERAPIE CONTINUA
EVITAREA MANEVRELOR DE
EXAMINARE,INVESTIGARE…
MONITORIZARE SEMNE VITALE
INTUBAT IN POZITIE SEZANDA
TRATAMENT
 SE INSTITUIE CALEA VENOASA
 ATROPINA 0,01 mg/kg i. v. anterior
intubatiei
 VENTILATIE NASO-TRAHEALA 48 ORE
 ANTIBIOTICE CU SPECTRUL LARG
 CEFALOSPORINA,AMINOGLICOZID,
 VANCOMICINA 7-14 zile
 CORTICOSTEROIZI
PROFILAXIE

 CONTACTII RIFAMPICINA 20 mg/Kg/zi-

patru zile
 PROFILAXIA PRIN VACCINARE!
LARINGITA SUBGLOTICA

 INFLAMATIE A ZONEI SUBGLOTICE

ETIOLOGIE

 VIRALA:gripala,rujeolica,VSR,adenoviru
suri
 Bacteriana-rar
SEMNE CLINICE

DEBUT BRUSC
DISPNEE LARINGIANA
DISFONIE
 TUSE
 SEMNE INFECTIOASE
DIAGNOSTIC

 TIPUL DISPNEEI
 SIMPTOME ASOCIATE
 EXAMENUL LARINGELUI(ORL)
EVOLUTIE COMPLICATII

 Buna 6-7 zile

 Edem pulmonar
 Pneumotorax
 Emfizem subcutanat
 Insuficienta respiratorie
 deces
TRATAMENT

 Intubatie sau traheostomie

 ADRENALINA
 SCORUL DOWNES de
severitate(cianoza,stridor,tiraj,murmur
vezicular)
TRATAMENT

 O,rece,umidifiat
 STEROIZI-general si inhalator
 CU SAU FARA ANTIBIOTIC
 TRAHEOSTOMIE!
INFECTII RESPIRATORII
INFERIOARE un risc mai mare!
SINUZITA

 INFECTIA SINUSURILOR
PARANAZALE
 OCLUZIA ORIFICIILOR DE DRENAJ
 INFLAMATIA MUCOASEI
SINUZITE
TRATAMENT URGENTA!

 ANTIBIOTICE
 FLUIDIFIANTE
 SUPORT IMUNOLOGIC
sinuzita
SONET
De patruzeci de ierni cînd să te-
apropii
şi şanţuri s-or săpa în fruntea-ţi
blîndă
semeţul strai ce azi ne umple ochii
va fi o buruiană tremurîndă...

"Unde ţi-e harul, dacă îşi vor spune,

unde-i comoara zilelor de vlagă?"
să nu răspunzi că-n ochi.
Deşertăciune
va fi cuvîntul tău şi-or să-nţeleagă,
slăvindu-ţi frumuseţea,
dar în clipa
cînd vei rosti: "Copilul meu se
cade
s-adune şi prisosul şi risipa,
urcînd, el va ierta pe-acel ce
scade..."
Aceasta să te înnoieşti, se cheamă,
cu sînge cald, cînd moartea-ţi cere
vamă...
W. Shakespeare, Sonete, Traducere
de Gheorghe Tomozei
URGENTA MAJORA
 Il suffit de 3 minutes de retard… Voici les manœuvres et produits pour tenter de sauver un enfant en détresse vitale.
 ABCD de l’ARRET CARDIO-RESPIRATOIRE
 D’après : Vade-Mecum de médecine pédiatrique en urgence. Département de Pédiatrie, Rouen, ISBN 2-9506672-0-1 ACEMR Rouen 2000.
 Le diagnostic repose sur la constatation rapide de plusieurs signes : absence d'activité respiratoire, absence de bruits du cœur, absence de
pouls carotidiens et fémoraux, mydriase bilatérale.
 Assurer la liberté des voies aériennes : tête en hyper extension, antépulsion de la mâchoire inférieure, aspiration des fosses nasales et de la
cavité buccale.
 Si corps étranger, chez le nourrisson, lui administrer de grandes claques dorsales ; chez le jeune enfant, pratiquer la manœuvre de Heimlich
(vertical si conscient, couché si inconscient).
 - Soit ventilation manuelle
 l Ambu type pédiatrique (< 15 kg, ~ 4 ans), ou type adulte (> 15 kg)
 l Tuyau d’alimentation d’O2 et raccord annelé ou sac pour délivrer FiO2 = 100% ;
 Marque adaptée à la taille de l’enfant+++
 l Insufflations lentes (10-20) à faible pression
 - Au mieux, intubation endo trachéale (par opérateur expérimenté uniquement)
 Sonde de calibre adapté à l’enfant
 Ventilation à forte pression : fréquence 30-50.
 Vérifier la symétrie de la ventilation à l’auscultation
 - Dans tous les cas, le thorax doit se soulever +++
 - Massage cardiaque externe.
 4 Nouveau-né et nourrisson : les deux mains encerclent le thorax, les deux pouces croisés l'un sur l'autre, comprimant fermement le sternum.
 4 Enfant : les deux paumes appuyées l'une sur l'autre, comprimant fermement le sternum, le dos de l'enfant reposant sur un plan dur.
 La dépression thoracique doit être importante.
 Rythme : nouveau né : 140/mn, nourrisson : 120/mn, enfant : 100/mn.
 Massage cardiaque et ventilation simultanés.
 Efficace si pouls fémoral perçu, facilement jugé si mise en place d'un scope et/ou d'un saturomètre détectant les flux sanguins.

 Ê  Asystolie

 A1 ñ Adrénaline 0.1 ml/kg de la solution
 B2 ñ Bicarbonate semi - molaire : 0.2 ml/kg, 42°/°° : 1 amp = 10 ml = 5 meq
 C3 ñ Chlorure de Ca : 0.3 ml/kg : 1 amp = 10 ml
 D4 ñ Défibrillation 4 joules/kg

 ë Adrénaline (1 ml = 1 mg) - Faire solution de :
 1 ml d’Adrénaline [= 1 mg] + 9 ml de sérum physiologique
 en IV : 0.1 ml/kg (10 µg/kg) de la solution
 ou Ú
 Ø en intratrachéal 0.3 ml/kg (30 µg/kg) de la solution
 si absence de voie veineuse
LARINGITA ACUTA
 Définition: inflammation de la muqueuse du larynx. ; on distingue :
 La laryngite aiguë, survenant le plus souvent au cours des infections épidémiques virales des
voies aériennes supérieures pendant l'hiver ou au début du printemps
 La laryngite chronique non spécifique, le plus souvent secondaire à des toxiques exogènes
(tabac, pollution) ou à un surmenage vocal (politicien, professionnel de la voix)
 Les laryngites chroniques secondaires à une tuberculose ou une amylose... (plus rares)
 Étiologie:
 Infection virale: virus influenza A et B, para-influenza, adénovirus, coronavirus, rhinovirus
 Infection bactérienne: streptocoque ß-hémolytique, Hæmophilus influenzæ ou pneumocoque
 Utilisation inadéquate et intempestive de la voix (professionnel de la voix)
 Inhalation de substances irritatives (tabac, fumée, oxyde de carbone), de caustiques chimiques
 Modification du larynx avec l'âge: atrophie musculaire, relâchement des cordes vocales,
modification de la voix
 Iatrogène (traumatisme peropératoire)
 Facteurs de risque: chez l'enfant: fréquence des laryngites aiguÎs sous-glottique
 Facteurs de risque:
 1- Laryngite aiguë :
 Pneumonie
 Grippe
 Diphtérie
 Infection des voies respiratoires supérieures
 Bronchite
 2- Laryngite chronique
 Allergie
 Rhinite chronique
 Sinusite chronique
 Intoxication tabagique, alcoolique
 Utilisation intempestive de la voix (chanteurs, enseignants...)
 Reflux gastro-œsophagien
 Exposition constante aux poussières ou à d'autres irritants ou polluants
externes
 Signes cliniques :
 Dysphonie évoluant jusqu'à l'aphonie, parfois
douleur laryngée
 Quintes de toux
 Sensation de corps étranger
 Raclement de gorge
 Fièvre
 Parfois altération de l'état général
 Chez l'enfant, danger d'obstruction des voies
aériennes
 Lymphadénopathies régionales
 Examens complémentaires :
 Hyperleucocytose à polynucléaires dans la laryngite
bactérienne
 Étude anatomie pathologique: hypervascularisation des
cordes vocales , oedème , infiltration par les cellules
inflammatoires , atypies cellulaires variables.
 Radiographie des sinus dans le bilan étiologique d'une
laryngite chronique
 Examen clinique soigneux recherchant une lésion
tumorale laryngée, en cas de laryngite chronique. Penser
à rechercher une sinusite chronique.
 Diagnostic différentiel:
 Laryngite diphtérique ou croup avec fausses membranes
et dyspnée asphyxique
 Tumeur bénigne des cordes vocales (nodules, polypes)
 Tumeur maligne des cordes vocales (carcinome
épidermoïde)
 Oedème de la glotte avec œdème de Quincke

Suit une piqûre d’insecte ou une prise médicamenteuse.

Le traitement repose sur l’injection d’ADRENALINE en
sous-cutané (10 à 15 mcg/kg), associée à une
corticothérapie.
 Résumé :

La dyspnée laryngée de l’enfant doit être prise en charge

rapidement, et ses signes de gravité bien connus, car
l’évolution peut être rapidement défavorable. Avant 6
mois, les causes principales sont le stridor congénital,
l’angiome sous-glottique et les malformations. Après 6
mois, il s’agit le plus souvent de laryngites virales, dont le
traitement est essentiellement basé sur les corticoïdes.
Les épiglottites sont rares, depuis la vaccination anti-
Haemophilus de type B, mais leur diagnostic et leur prise
en charge (organiser en urgence le maintien des voies
aériennes supérieures + antibiothérapie) doivent être
rapides, car le risque d’obstruction respiratoire ou de
décès est important.
 Le larynx du nourrisson est particulier par rapport à celui
de l’adulte : La sous-glotte est de petite taille (6 mm de
diamètre à la naissance) et elle est limitée par un anneau
cartilagineux inextensible, le cartilage cricoïde. Elle est
en outre recouverte par un tissu conjonctif lâche,
particulièrement sensible à l'inflammation. Dans ce
contexte, toute agression (inflammatoire, tumorale…)
même modérée entraîne une importante augmentation
des résistances des voies aériennes.

Ceci explique que les dyspnées laryngées du nourrisson

sont fréquentes et qu’elles évoluent rapidement.
 . Diagnostic positif

 La dyspnée laryngée est une bradypnée (fréquence respiratoire inférieure à 40 / mn chez le

nourrisson et à 30 / mn chez l’enfant) inspiratoire avec une inspiration lente, active, prolongée
et bruyante qui définit le cornage.

 Elle s’accompagne souvent de signes de lutte avec tirage inspiratoire = creusement sus-
sternal, sous-claviculaire, voire épigastrique et intercostal si la dyspnée est majeure.

 Les signes de gravité sont :

 des signes d’hypercapnie : sueurs, tachycardie, hypertension artérielle, puis troubles de

conscience ;

 des signes d’hypoxie : cyanose, qui est tardive et généralement précédée d’une pâleur intense
;

 des troubles du rythme respiratoire avec apparition de pauses et de gasps ;

 l’épuisement, avec disparition des signes de lutte et l’apparition d’une tachypnée superficielle ;

 un collapsus et des troubles de conscience traduisant l’épuisement.

 .2. Laryngite sous glottique

C’est la plus fréquente des laryngites, elle survient surtout entre 1 et 3 ans. Il
s’agit d’une inflammation aigue de la sous-glotte par infection virale : myxovirus,
adénovirus, echovirus, coxsachie...
Au décours d’une rhinopharyngite, apparaît progressivement une dyspnée
laryngée, avec fréquemment une fièvre modérée.
Le traitement repose sur la corticothérapie : Dexaméthasone 0,6 mg/kg (maxi
10mg) en 1 dose unique, par voie orale, veineuse (Soludécadron), ou IM. Ce
traitement améliore la dyspnée en quelques minutes et pendant plusieurs heures.
Si la dyspnée est menaçante, un aérosol d’Adrénaline (0,5 mg/kg, maxi 5mg,
éventuellement renouvelable après 20 minutes) améliore également la détresse
respiratoire, en attente de l’effet des corticoïdes.
Si l’enfant s’améliore rapidement, l’hospitalisation n’est pas indispensable.
L’antibiothérapie est inutile, sauf rares surinfections.

Dyspnée laryngée du nourrisson et de l’enfant (193d)
Docteur Guillaume EMERIAUD - Octobre 2004

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 2. Diagnostic positif
 3. Devant un nourrisson de moins de 6 mois
 3.1. Stridor congénital ou laryngomalacie
 3.2. Malformations et tumeurs
 3.3. Abcès rétro-pharyngé
 4. Devant un nourrisson de plus de 6 mois
 4.1. Laryngite striduleuse
 4.2. Laryngite sous glottique
 4.3. Epiglottite
 4.4. Laryngo-trachéite bactérienne
 4.5. Oedème de la glotte avec œdème de Quincke
 4.6. Diphtérie
 4.7. Autres


4.3. Epiglottite

4.3.1. Epidémiologie et Physiopathologie

L’âge moyen est de 3 ans, touche plus le sexe masculin et survient en automne-hiver. L’incidence a chuté de plus de 75 % depuis la
généralisation de la vaccination contre l’Haemophilus influenzae.
L’épiglottite réalise une inflammation des structures sus-glottiques: épiglotte et replis aryépiglottiques secondaire à des micro- abcès sous
muqueux. Elle entraîne donc des perturbations de la déglutition, de la voix, et de la respiration.
Le germe pratiquement toujours retrouvé est l’Haemophilus influenzae b, mais d’autres bactéries peuvent être impliquées.

4.3.2. Clinique

Le début de la dyspnée est brutal, souvent précédée d’une dysphagie, la fièvre est élevée, la voix est étouffée. L’enfant bave, car il ne peut
pas déglutir sa salive.
L’attitude de l’enfant assis, penché en avant, bouche ouverte, langue tirée est très suggestive de l’épiglottite.
Le coucher sur le dos peut entraîner un arrêt cardiaque +++
Le diagnostic est clinique et il est inutile et dangereux de pratiquer une radiographie du larynx.
 4.3. Epiglottite

4.3.1. Epidémiologie et Physiopathologie

L’âge moyen est de 3 ans, touche plus le sexe masculin et survient en automne-hiver. L’incidence a chuté de plus de 75 % depuis la
généralisation de la vaccination contre l’Haemophilus influenzae.
L’épiglottite réalise une inflammation des structures sus-glottiques: épiglotte et replis aryépiglottiques secondaire à des micro- abcès sous
muqueux. Elle entraîne donc des perturbations de la déglutition, de la voix, et de la respiration.
Le germe pratiquement toujours retrouvé est l’Haemophilus influenzae b, mais d’autres bactéries peuvent être impliquées.

4.3.2. Clinique

Le début de la dyspnée est brutal, souvent précédée d’une dysphagie, la fièvre est élevée, la voix est étouffée. L’enfant bave, car il ne peut
pas déglutir sa salive.
L’attitude de l’enfant assis, penché en avant, bouche ouverte, langue tirée est très suggestive de l’épiglottite.
Le coucher sur le dos peut entraîner un arrêt cardiaque +++
Le diagnostic est clinique et il est inutile et dangereux de pratiquer une radiographie du larynx.

4.3.3. Traitement

Il doit être entrepris de toute urgence dès le diagnostic d’épiglottite évoqué, car le pronostic vital est engagé à brève échéance.
Le principe du traitement est de rétablir la perméabilité des voies aériennes supérieures : il faut conduire l’enfant par transport médicalisé
(SAMU) dans un hôpital où pourra être pratiquée une intubation, soit après une fibroscopie sous anesthésie générale, soit en réanimation par
laryngoscopie directe. Le matériel de trachéotomie doit toujours être disponible en cas d’échec de l’intubation. Le plus souvent l’extubation sera
possible avant le 3° jour.
Une antibiothérapie intraveineuse (céphalosporine de 3° génération) est associée.
Des prélèvements doivent être pratiqués pour rechercher l’haemophilus: hémocultures, électrosynérèse et prélèvements de gorge. Ils ne
doivent pas retarder l’intubation et peuvent être effectué après.
La prévention se fait par la vaccination systématique des nourrissons, associée au DTPC.

4.3.4. Complications

 Infectieuses: rechercher une autre localisation de l’haemophilus: pneumopathie (radiographie pulmonaire), méningite (ponction lombaire si
signes méningés cliniques). Ces examens sont pratiqués après l’intubation.

 Arrêt cardio-respiratoire: d’origine vagale ;

 Comparaison laryngites sous-glottiques et épiglottites :

LARYNGITE SOUS-GLOTTIQUE
EPIGLOTTITE
AGE
6 mois à 3 ans
> 2 ans
MODE DEBUT
Progressif
Plus rapide
FIEVRE
< 38,5°
> 39°
VOIX
Enrouée
Etouffée (voix crapaud)
TOUX
Rauque
Absente
DYSPNEE
Oui
Oui
POSITION
Indifférente
Assis, penché en avant bouche ouverte, langue tirée
DYSPHAGIE
Non
Oui + hypersialorrhée
ETAT GENERAL
Conservé
Altéré
GERME
Virus le plus souvent
Haemophilus influenzae b
TRAITEMENT
Corticoïdes injectables
SOLUDECADRON 0,6 mg/kg
Libération VAS= intubation + ATB= céphalosporine 3G
 2.1. La laryngite aiguë sous-glottique

C’est la plus fréquente des laryngites de l’enfant. Elle se rencontre toute l’année, avec une
recrudescence hivernale. Elle est plus fréquente chez le garçon, avec un pic de fréquence entre
1 et 3 ans. Elle est essentiellement d’origine virale.
Elle survient au décours d’une rhino-pharyngite banale, à début volontiers nocturne. La
température est modérément élevée (38°, 38.5°C) et l’état général est conservé. Le tableau
de dyspnée s’installe progressivement : bradypnée inspiratoire, tirage, cornage, toux rauque ou
aboyante et voix quasi normale ou rauque. Il n’existe pas d’adénopathie cervicale, on retrouve
des signes cliniques de rhinopharyngite. La laryngoscopie n’est pas indispensable au
diagnostic.
L’évolution est rapidement favorable grâce à la corticothérapie. Les formes graves nécessitant
une assitance respiratoire ou une trachéotomie ne représentent que 2 à 5% des cas. Les
récidives sont possibles et doivent faire rechercher les facteurs favorisants : tabagisme passif,
RGO, allergie, foyer infectieux ORL...
Le traitement se fait en ambulatoire si l’évolution est favorable sous corticothérapie. Sinon
l’hospitalisation est indispensable.
La corticothérapie se fait par voie parentérale, au besoin renouvelée. On préconisera une
humidification de l’air et une antibiothérapie est fréquemment prescrite malgré l’origine virale.
Jean Nicot et la nicotine

L'ambassadeur de France
à Lisbonne a introduit le
tabac à la Cour de
Catherine de Médicis et
donné son nom à la
nicotine.

Source : Lemaire JF. Que sais-je n° 1859, 1986. Encyclopédie du tabac et des fumeurs, 1970.
 LE TABAGISME PASSIF
 C ’est une réalité:
 71% des non fumeurs se plaignent d ’y être exposés

3000 morts prématurées par an

 Désagrément et une gêne pour tous, responsable de:
 irritation des yeux 65%
 irritation du nez 45%
 toux 30%
 infections respiratoires 25%

 mais aussi maux de tête, peau sèche...

 Diverses populations touchées au delà du désagrément:

 le jeune enfant

 la femme enceinte

 les coronariens

 les malades porteurs de pathologies respiratoires chroniques

LE TABAGISME PASSIF
Accident coronarien
Otite récidivante Risque augmenté de 25%
Risque augmenté de 21-38-48% selon que le
père, la mère ou
les 2 fument

Mort subite du nourrisson

Risque multiplié par 2
Cancer du poumon
Risque augmenté de 26%
Bronchite
Risque augmenté de
72% si la mère fume
29% si un autre membre
de la famille fume

Crise d’asthme
Risque augmenté de + 14
+38 et 48% selon que le père,
la mère ou les 2 fument D’après "le Tabagisme Passif ″, Rapport
Groupe de Travail DGS, la Documentation
Française, 2001.
 EPIGLOTTITE AIGUE DE L'ENFANT
Laryngite aigue sus-glottique

C'est la forme grave, urgente mais de plus en plus rare grace au vaccin.
L'épiglottite est une infection bactérienne génralement à Haemophilus influenzae B toujours d'une bactériémie .
L'âge moyen est de 3 ans avec des extrêmes allant de 7 mois à l'adolescence.
Voir également : Laryngites de l'enfant
Voir également : Dyspnées aigues de l'enfant
SEMIOLOGIE
$ Fébrile sevère > 39 °C généralement.
Dyspnée laryngée nocturne, brutale rapidement aggravée.
Plusieurs éléments sont évocateurs :
--- la position assise, penchée en avant, bouche ouverte, qu'il faut absolument respecter,
--- la dysphagie avec hypersialorrhée
--- la voie couverte, étouffée ( Type Donald Duck)
--- la toux sèche non productive +/- bitonale
EXAMEN
L'inspection suffit à évoquer le diagnostic.
L'examen ORL ( abaisse-langue) ne doit pas être pratiqué.
L'enfant ne doit pas être allongé
Devant ce tableau, le diagnostic est évident, et l'examen clinique se limitera donc à l'inspection qui est suffisante au diagnostic
et à la décision d'hospitalisation par SAMU pédiatrique.
Le transport se fait en posion assise ou semi-assise (baby-relax)
L'injection immédiate d'un corticoïde est licite (SOLUDECADRON ou CELESTENE : 1/2 ampoule si < 10 Kg et 1 ampoule si >
10 Kg) voire recommandée associé à un antibiotique si on suspecte une épiglotique aigue à Haemophilus Influenzae(
Ceftriaxone 100 mgKgJ IM : Médecine et Maladies Infectieuses :24, 271-273 ou céfotaxime 50 mgKg - Céphalosporine 3ème
génération )
Prise en charge de l'entourage Les enfants contacts de moins de 4 ans : Rifampicine 20 mgKg en une seule rpise pendant 4
jours (Protocoles 97 - Editions L&C)