• Embed Doc
  • Copy Link
  • Readcast
  • Collections
  • CommentGo Back
 
Curs 14 Neurologie
Accidentele vasculare cerebrale
-AVC = dezvoltarea rapidă de semne clinice focale/globale de disfuncţie cerebrală cu durata maimare de 24 ore sau până la deces în lipsa unor cauze aparent non-vasculare
Accidentele vasculare cerebrale ischemice
-etiologie:
1.
ocluzii trombotice/embolice
ale arterelor intracraniene mari sau ale ramurilor lor->infarcteraportate strict la teritoriul vaselor afectate,cu localizări corticale/subcorticale-usu.asociate cu surse potenţiale de trombi-emboli,ex.stenoze ale arterei carotide interne sauafecţiuni cardiace
2.
deteriorări critice ale hemodinamicii cerebrale
->”infarcte de flux scăzut”-↓ critică a presiunii de perfuzie poate fi asociată cu stenoza sau ocluzia arterei carotide ceinfluenţează în mod important ↓ debitului sanguin regional-AVC nu corespund strict unui teritoriu vascular,pot apare în teritorii învecinate,în zonele criticesituate între teritoriile celor mai importante artere cerebrale,în zonele terminale de supleere alearterelor perforante din substanţa albă periventriculară->mai sunt denumite şi
infarcte subcorticale Watershed (infarcte terminale ale zonelor de supleere)
-în AVCI cu infarct prin mecanism trombo-embolic->dispersia trombului/embolului prin agenţitrombolitici/anticoagulanţi-în AVCI de flux scăzut->chirurgie de recanalizare sau tipuri reologice de tratament-
transformarea hemoragică
este o consecinţă naturală a AVC->extravazarea sanguină este favorizată deleziunile necrotice de la nivelul pereţilor vaselor -se poate manifesta doar prin simple zone peteşiale mai mici sau mai mari,confluente dar poaterealiza şi hematoame intraparenchimatoase-procesul de transformare hemoragică poate surveni spontan dar poate fi favorizat de administrareade anticoagulante,de dezobstrucţiile carotidiene sau de anastomozele temporo-sylviene în faza acută a AVC-
aterotromboza
= afecţiune sistemică ce compromite toate vasele din organism-fiziopatologia este valabilă pt.toate teritoriile vasculare-ATS = boală benignă ce se complică cu fenomene de tromboză-trombozarea acută care apare în prezenţa ATS preexistente realizează fenomenul de aterotromboză-leziunile aterosclerotice sunt alcătuite dintr-un nucleu ateromatos (foarte trombogen) şi ţesut scleros(esp.colagen)->această structură dă plăcii aterosclerotice forţă şi stabilitate împotriva rupturii;dacă ţesutulfibros se fisurează şi se rupe->miezul este expus sângelui circulant->trombi-placa fisurată sau ruptă poate fi asimptomatică dar dacă apare un trigger important se producevenimente vasculare majore-procesul de ATS începe la vârste timpurii;la 10-20 ani apar depozite fine de lipide iar după 20-40 anise formează plăcile fibroase care se transformă în plăci ateromatoase-factori de risc:
-
stil de viaţă->dieta alimentară
-
fumat
-
vârsta înaintată
-
factori genetici
-
DZ
-
HTA
-
obezitate
-
hiperlipemia-
cascada ischemică
->în faza acută a AVC se produc evenimente biochimice separate dar interdependente cedetermină leziuni neurologice ireversibile-progresia depinde de gradul şi durata ischemiei respectiv gradul şi durata ↓ debitului sanguin->modificări funcţionale ale neuronilor->modificări structurale->moarte neuronală
 
-creierul prezintă vulnerabilitate ↑ la ischemie->dacă aportul de sânge este întrerupt pt.30 secundeapare pierderea stării de conştienţă-substanţa nervoasă cerebrală poate suparvieţui fără oxigen 5 minute după care apar leziuniireversibile-creierul nu are rezerve energetice->este dependent de aportul sanguin->este foarte vulnerabil la lipsaaportului energetic-
penumbra ischemică
-ischemia focală este alcătuită dintr-un miez dens de ţesut ischemic,unde debitul sanguin cerebral ↓dramatic producând rapid moartea neuronală (ramolisment) şi o arie de semiperfuzie (penumbra ischemică)cu debit sanguin redus dar la un nivel suficient pt.a permite conservarea metabolismului energetic,cel puţin pt.o perioadă limitată de timp-dacă persistă ↓ debitului->depozitele celulare de ATP ↓ progresiv->extinderea zonei infarctate cudispariţia zonei de penumbră-viabilitatea penumbrei depinde de nivelul circulaţiei colaterale ce diferă de la individ la individ-salvarea penumbrei poate fi făcută prin restabilirea rapidă a fluxului sanguin înainte de apariţiaefectelor ireversibile-
fereastra terapeutică
= fereastră de oportunităţi pt.tratarea pacienţilor -reprezintă intervalul de timp în care leziunile cerebrale postinfarct pot fi minimalizate prinrestabilirea fluxului sanguin-este considerată a fi aprox.6 ore de la debutul infarctului;după 6 ore în zona de penumbră apar leziuni ireversibile-fiecare pacient are însă propria lui fereastră terapeutică în funcţie de fiziopatologia individuală-selectarea pacienţilor pt.tromboliză depinde de fereastra terapeutică-
managementul AVCI acut:
-recunoaşterea precoce a semnelor şi simptomelor AVC de către pacient şi familie-contactul rapid şi accesul la asistenţă medicală-recunoaşterea de către dispecerul de la serviciul de urgenţă a faptului că cel care a apelat descrie un posibil AVC-identificarea AVC ca o urgenţă de cel mai înalt grad-transportul pacientului rapid într-un serviciu medical-evaluarea promptă a situaţiei pacientului în scopul precizării dg.complet-iniţierea unui tratament optim
1.recunoaşterea precoce a AVCI acut
-educarea populaţiei cu risc şi a familiei bolnavului-atitudine adecvată în momentul suspicionării AVC,apelare la serviciul de urgenţă-AVC = urgenţă de gr.I-timpul în care bolnavul ajunge la spital este foarte important
2.accesul la serviciul medical
-dirijarea pacientului către un serviciu care să răspundă cerinţelor de dg.şi tratament
•
unitatea de AVC (stroke)
= unitate definită geografic care poate asigura un nivel deîngrijire intermediar între secţia neurologică şi o unitate de terapie intensivă
•
unitatea de terapie intensivă generală 
•
unitatea de terapie intensivă neurologică 
3.atitudinea de urgenţă
-estimarea rapidă a pacientului-asigurarea suportului vital-examinări în scop diagnostic-iniţierea tratamentului-prevenirea complicaţiilor medicale şi neurologice-
investigaţii complementare:
-CT cerebral->detectarea hemoragiilor intracraniene încă de la debut permite luarea deciziilor  privind tratamentul trombolitic sau antitrombotic-examenul LCR la pacienţi cu CT cerebral (-) şi semne clinice de AVCI acut este rar necesar deoarece istoricul şi simptomele hemoragiei subarahnoidiene diferă considerabil-hemoleucogramă-determinarea numărului de trombociţi
 
-determinarea timpului de protrombină-electroliţi-glicemie-gaze arteriale-ECG şi Rx pulmonar -
complicaţii:
-
edem cerebral
-
hidrocefalie
-
atelectazie
-
aritmii cardiace
-
hTA/HTA
-
crize epileptice
-
insuficienţă cardiacă
-
deshidratare
-
infecţii urinare
-
transformare hemoragică
-
HTIC
-
obstrucţia căilor aeriene
-
 pneumonie de aspiraţie
-
IMA
-
tromboză venoasă profundă
-
embolie pulmonară
-
hemoragii digestive
-
dezechilibre hidro-electrolitice
-
hiperglicemie
-
depresie-
asistenţa generală:
-o parte din pacienţii cu AVCI prezintă o agravare a stării generale în primele 24 h de le debutulAVC;aceştia prezintă ulterior sechele mult mai grave decât cei la care starea rămâne stabilă de la debutulsimptomatologiei-toţi pacienţii cu AVC necesită internare şi supraveghere atentă d.p.d.v.al stării neurologice şicardiace până la stabilizarea acestor funcţii-în primele 24 de ore se monitorizează:1.Respiraţia2.Statusul cardiac3.Tensiunea arterială (TA)4.Temperatura5.Statusul metabolic
•
Respiraţia
: susţinerea funcţiilor vitale la cei care prezintă alterarea stării de conştienţă, afectareatrunchiului cerebral, care au risc crescut de insuficienţă respiratorie, ceea ce impune controlul permeabilităţii căilor aeriene; în hipoxie se administrează oxigen.-controlul insuficient al funcţiilor respiratorii->hipoxie,pneumonie de aspiraţie (esp.în cazuri devărsături,tulburări de deglutiţie)
•
Status cardiac
:
-
există o relaţie strânsă între bolile cardiovasculare şi AVC; bolile cardiovasculare (aritmii) potconstitui cauze, dar şi complicaţii ale AVC.
-
toţi pacienţii cu AVC trebuie consideraţi ca având un risc crescut de deces prin cauzecardiace, ceea ce impune monitorizarea cardiacă pe durata minimă de 24 de ore.
-
 pacienţii cu antecedente personale patologice de boli cardiace se vor monitoriza până laexternare, iar cei fără, dar cu modificări ECG şi creşterea creatinkinazei serice se vor monitoriza până la dispariţia modificărilor 
-
AVCI cardio-embolic se poate produce în contextul unui IMA
-
15-20% din pacienţii cu AVC->leziuni coronariene severe
•
TA
:
of 00

Leave a Comment

You must be to leave a comment.
Submit
Characters: ...
You must be to leave a comment.
Submit
Characters: ...