Welcome to Scribd, the world's digital library. Read, publish, and share books and documents. See more
Download
Standard view
Full view
of .
Save to My Library
Look up keyword
Like this
4Activity
0 of .
Results for:
No results containing your search query
P. 1
Askep Alzheimer

Askep Alzheimer

Ratings: (0)|Views: 96 |Likes:
Published by Hardian Sullivan

More info:

Published by: Hardian Sullivan on Oct 06, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/12/2013

pdf

text

original

 
ASKEP ALZHEIMER
BAB IPENDAHULUANA. Latar BelakangPenyakit Alzheimer ditemukan pertama kali pada tahun 1907 oleh seorang ahli psikiatri danneuropatologi yang bernama Alois Alzheimer. Ia mengobservasi seorang wanita berumur 51tahun, yang mengalami gangguan intelektual dan memori serta tidak mengetahui kembaliketempat tinggalnya, sedangkan wanita itu tidak mengalami gangguan anggota gerak koordinasi dan reflek. Pada autopsy tampak bagian otak mengalami atropi yang difus dansimetris, dan secara mikroskopis tampak bagian kortikal otak mengalami neuritis plaque dandegenerasi neurofibrillary.Secara epidemiologi dengan semakin meningkatnya usia harapan hidup pada berbagaipopulasi, maka jumlah orang berusia lanjut akan semakin meningkat. Dilain pihak akanmenimbulkan masalah serius dalam bidang social ekonomi dan kesehatan, sehingga akansemakin banyak yang berkonsultasi dengan seorang neurology karena orang tua tersebut yangtadinya sehat, akan mulai kehilangan kemampuannya secara efektif sebagai pekerja atausebagai anggota keluarga. Hal ini menunjukan munculnya penyakit degeneratife otak, tumor,multiple stroke, subdural hematoma atau penyakit depresi yang merupakan penyebab utamademensia.Isilah demensia digunakan untuk menggambarkan sindrom klinis dengan gejala menurunnyadaya ingat dan hilangnya fungsi intelek lainnya. Defenisi demensia menurut unitNeurobehavior pada boston veterans Administration Medikal Center (BVAMC) adalahkelainan fungsi intelek yang didapat dan bersifat menetap, dengan adanya gangguan palingsedikit 3 dari 5 komponen fungsi luhur yaitu gangguan bahasa, memori, visuospasial, emosidan kognisi.Penyebab pertama penderita demensia adalah penyakit alzeimer (50-60) dan kedua olehcerebrovaskuler (20). Diperkirakan penderita demensia terutama penderita Alzheimer padaabad terakhir ini semakin meningkat jumlah kasusnya sehingga akan mungkin menjadiepidemic seperti di Amerika dengan insiden demensia 187 populisi /100.000/tahun danpenderita alzeimer 123/100.000/tahun serta penyebab kematian keempat atau kelimaB. Tujuan penulisan1. Tujuan umumMengetahui apa itu
Alzheimer ?2. Tujuan khususMengetahui pengertian Alzheimer ?
 Mengetahui etiologi Alzheimer ?
 BAB IITINJAUAN PUSTAKAI. DEFENISIPenyakit Alzheimer adalah penyakit yang merusak dan menimbulkan kelumpuhan, yangterutama menyerang orang berusia 65 tahun keatas (patofiologi : konsep klinis proses- prosespenyakit, Juga merupakan penyakit dengan gangguandegenarif yang mengenai sel-sel otak dan menyebabkan gangguan fungsi intelektual, penyakit ini timbul pada pria dan wanita danmenurut dokumen terjadi pada orang tertentu pada usia 40 tahun (Perawatan Medikal Bedah : jilid 1 hal 1003). Hal tersebut berkaitan dengan lebih tingginya harapan hidup padamasyarakat di Negara maju, sehingga populasi penduduk lanjut usia juga bertambah.II. ETIOLOGI
 
Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternative penyebab yang telah dihipotesaadalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi flament, predisposisi heriditer.Dasar kelainan patologi penyakit Alzheimer terdiri dari degerasi neuronal, kematian daerahspesifik jaringan otak yang mengakibatkan gangguan fungsi kongnitif dengan penurunandaya ingat secara progresif. Adanya defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapatberperan dalam kematian selektif neuron. Kemungkinan sel-sel tersebut mengalamidegenerasi yang diakibatkan oleh adanya peningkatan calcium intraseluler, kegagalanmetabolism energy, adanya formasi radikal bebas atau terdapat produksi protein abnormalyang non spesifik. Penyakit Alzheimer adalah penyakit genetika, tetapi beberapa penelitiantelah membuktikan bahwa peran faktor genetika, tetapi beberapa penelitian telahmembuktikan bahwa peran faktor non-genetika (lingkungan) juga ikut terlibat, dimana faktorlingkungan hanya sebagai pencetus faktor genetika.III. MANIFESTASI KLINIS
Gejala Alzheimer Berdasarkan National Alzheimer ‘s Association (2003), dibagi menjadi 3
tahap, yaitu :a. Gejala Ringan (lama penyakit 1-3 tahun)Lebih sering binggung dan melupakan informasi yang baru dipelajariDiorintasi : tersesat di daerah sekitar yang dikenalnya dengan baik Bermasalah dalam melaksanakan tugas rutinMengalami perubahan dalam kepribadian dan penilaian misalnya mudah tersinggung,mudahmenuduh ada yang mengambil barangnya bahkan menuduh pasangannya tidaj setialagi/selingkuh.b. Gejala sedang (lama penyakit 3-10 tahun)Kesulitan dalam mengerjakan aktifitas hidup sehari
 – 
hari seperti makan dan mandiPerubahan tingkah laku misalnya : sedih dan emosiMengalami gangguan tidurKeluyuranKesulitan mengenali keluarga dan teman(pertama-tama yang akan sulit untuk dikenali adalahorang-orang yang paling jarang ditemuinya, mulai dari nama, hingga tidak mengenali wajahsama sekali. Kemudian bertahap kepada orang-orang yang cukup jarang ditemui.)c. Gejala berat (lama penyakit 8-12 tahun)Sulit / kehilangan kemampuan berbicaraKehilangan napsu makan, menurunya berat badanSangat tergantung pada caregiver/pengasuhPerubahan perilaku misalnya : Mudah curiga, depresi, apatis atau mudah mengamuk IV. PATOGENESIS1. Faktor Genetik Beberapa penelitian mengungkapkan 50 prevalensi kasus alzheimer ini diturunkan melaluigen autosomal dominant. Individu keturunan garis pertama pada keluarga penderitaAlzheimer mempunyai resiko menderita dimension 6 kali lebih besar dibandingkan kelompok control normal pemeriksaan genetika DNA pada penderitaan Alzheimer dengan familial earlionset terdapat kelainan lokus pada kromosom 21, diregio proksimal log arm, sedangkan padafamilial late onset didapatkan kelainan lokus pada kromosom 19. Begitu pula pada penderitadown sindrom mempunyai kelainan gen kromosom 21, setelah berumur 40 tahun terdapatneurofibrillary tangles (NFT), senile plague dan penurunan market kolinegik pada jaringanotaknya yang mengambarkan kelainan histopatologi pada penderita alzheimer .Hasilpenelitian penyakit Alzheimer terdapat anak kembar menunjukan 40-50 adalah monozygotedan 50 adalah dizygote. Keadaan ini mendukung bahwa faktor genetic berperan dalam
 
penyakit Alzheimer. Pada sporadic non familial (50-70), beberapa penderitanya ditemukankelainan lokus kromosom 6, keadaan ini menunjukan bahwa kemungkunan faktor lingkunganmenentukan ekspresi genetika pada Alzheimer.2. Faktor infeksiAda hipotesa menunjukan penyebab infeksi pada keluarga penderita Alzheimer yangdilakukan secara immune blot analisis, ternyata ditemukan adanya antibody reaktif. Infeksivirus tersebut menyebabkan infeksi pada susunan saraf pusat yang bersifat lambat, kronik danremisi. Beberapa penyakit infeksi seperti creutzfeldt-jacub dan kuru, diduga berhubungandengan penyakit Alzheimer. Hipotesa tersebut mempunyai beberapa persamaan antara lain:a) Manifestasi klinik yang samab) Tidak adanya respon imun yang spesifik c) Adanyan plak amyloid pada susunan saraf pusatd) Timbulnya gejala mioklonuse) Adanya gambaran spongioform3. Faktor lingkunganEkmann (1988), mengatakan bahwa faktor lingkungan juga dapat berperan dalam patogenesapenyakit Alzheimer. Faktor lingkungan antara lain, aluminium, silicon, mercury, zinc.Aluminium merupakan neurotoksik potensial pada susunan saraf pusat yang ditemukanneurofibrilary tangles (NFT) dan senile plaque (SPINALIS). Hal tersebut diatas belum dapatdijelaskan secara pasti, apakah keberadaannya aluminium adalah penyebab degenerasineurosal primer atau sesuatu hal yang tumpang tindih. Pada penderita Alzheimer, jugaditemukan keadaan ketidakseimbangan merkuri, nitrogen, fosfor,sodium, dengan patogenesayang belum jelas.Ada dugaan bahwa asam amino glutamate akan menyebabkan depolarisasimelalui reseptor N-methy D-aspartat sehingga kalsium akan masuk ke intraseluler (cairan-influks) dan menyebabkan kerusakan metabolism energy seluler dengan akibat kerusakan dankematian neuron.4. Faktor imunologisBehan dan Felman (1970) melaporkan 60% pasien yang menderita Alzheimer didapatkankelainan serum protein seperti penurunan albumin dan peningkatan alphan protein, anti typsinalphamarcoglobuli dan haptoglobuli. Heyman (1984), melaporkan terdapat hubunganbermakna dan meningkat dari penderita alzhaimer dengan penderita tiroid. Tiroid Hashimotomerupakan penyakit inflamasi kronik yang sering didapatkan pada wanita muda karenaperanan faktor immunitas.5. Faktor traumaBeberapa penelitian menunjukan adanya hubungan pemyakit Alzheimer dengan traumakepala. Hal ini dihubungan dengan petinju yang menderita demensia pugilistic, dimana padaotopsinya ditemukan banyak neurofibrillary tangles.6. Faktor neurotransmiterPerubahan neurotransmiter pada jaringan otak penderita Alzheimer mempunyai peranan yangsangat penting seperti :a) AsetikolinBarties et al (1982) mengadakan penelitian terhadap aktivitas spesifik neurotransmitterdengan cara biopsy sterotaktik dan otopsi jaringan otak pada penderita Alzheimer didapatkanpenurunan aktivitas kolinasetil transferase, asetikolinesterase dan transport kolin sertapenurunan biosintesa asetilkolin. Adanya deficit presinaptik kolinergik ini bersifat simetris

You're Reading a Free Preview

Download
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->