CETOACIDOSIS DIABETICA Definicin: Estado final de una deficiencia absoluta de insulina (Responsable de metabolismo de; carbohidratos, grasas y protenas),

que presenta cualquier paciente diabtico. FISIOPATOLOGA: Los mecanismos subyacentes bsicos que llevan a la CAD resultan de los efectos de la deficiencia de insulina y las elevaciones de las hormonas contra reguladoras (glucagn, epinefrina, cortisol y hormona de crecimiento) en el hgado y en el tejido adiposo as como tambin de la diuresis osmtica inducida por hiperglicemia en el rin y la disminucin de la captacin perifrica de glucosa. El incremento de la produccin de glucosa heptica representa el mayor disturbio patolgico responsable de la hiperglicemia. La insulina promueve las vas de almacenamiento y sntesis en el hgado que incluye glucognesis y lipognesis. En ausencia de ella hay predominio de las hormonas contra reguladoras lo que provoca aumento de la gluconeognesis y de la glucogenolisis, adems de la disminucin de la captacin tisular de glucosa toda lo cual lleva a la hiperglicemia caracterstica. Sin insulina la actividad de la lipoprotein-lipasa disminuye, lo que lleva a un incremento de los niveles de lpidos, adems en presencia de bajos niveles de insulina hay disminucin de la actividad de la lipasa tisular lo que causa la liberacin de cidos Grasos Libres (AGL) y glicerol a la circulacin. La hipercetonemia aparece como consecuencia de un incremento de la cetognesis heptica, junto a una disminucin de la cetolisis perifrica la cual se ve favorecida por la mayor oferta al hgado de AGL. Estos AGL bajo efecto del glucagn por disminucin de la malonil-CoA y aumento de la enzima carnitil-aciltransferasa, atraviesan la membrana mitocondrial y luego previa -oxidacin se convierten en cido acetoactico, cido hidroxibutirico y acetona. Ocasionalmente las elevaciones predominantes de cido hidroxibutirico al no detectarse con tcnicas a base de nitroprusiato producen falsos negativos en determinaciones urinarias de cuerpos cetnicos. Adems la presencia de cuerpos cetnicos en sangre junto al cido lctico en ausencia de mecanismos compensatorios adecuados es lo que hace caracterstica a la CAD como una acidosis metablica con anin gap aumentado. Las prostaglandinas I2 y E2 generadas por el tejido adiposo y que se ven aumentadas en la CAD pueden llevar a cada de la resistencia vascular perifrica y otros hallazgos comunes como taquicardia, hipotensin, nauseas, vmitos, y dolor abdominal. El rin juega un rol clave en el desarrollo de la hiperglicemia y CAD. El umbral normal para la reabsorcin de glucosa es de 240 mg/dl, el cual cuando es excedido determina la precipitacin la glucosa hacia la orina generando glucosuria. Cuando la funcin renal es normal y la hidratacin es mantenida, la glucosuria previene la elevacin significativa de los niveles sricos de glucosa. No obstante la diuresis osmtica lleva a hipovolemia que eventualmente conduce a una cada de la tasa de filtracin glomerular, que a su vez exacerba la hiperglicemia. La diuresis osmtica

inducida por glucosuria lleva a anormalidades electrolticos metablicos en la CAD. Agua libre, sodio, magnesio y fosfatos son excretados a la orina con la glucosa. Los cetocidos actan como aniones no reabsorbibles que son excretados como sales de sodio y potasio lo que lleva a una deplecin de tales iones. No obstante a pesar de dichas perdidas de potasio, muchos pacientes cursan con hipercalemia. Tal hipercalemia resulta de la prdida del estmulo de la insulina que tpicamente mueve el potasio al interior celular y el estado de acidosis que junto al movimiento de agua desplazan el potasio del espacio intracelular al extracelular. Es por ello que la rehidratacin y la terapia con insulina re distribuyen el potasio al interior celular disminuyendo dramticamente los niveles sricos de este ion, lo que es un aspecto importante durante el manejo teraputico de la CAD. En definitiva podemos decir que las consecuencias de la CAD sobre el equilibrio cido base y electroltico del individuo estn dados por la presencia de una acidosis metablica con Anin GAP aumentado (>14); Perdida de 75 a 150 ml/kg de agua (aproximadamente 6 litros); Perdida de 710 mEq/kg de sodio; Alteraciones en la homeostasis del Potasio en las que puede estar aumentado o disminuido y alteraciones en la homeostasis del fsforo en la que puede estar disminuido. SINTOMAS Sntomas de hiperglucemia: Poliuria. Polidipsia. Prdida de peso. Dolor muscular y calambres. Sntomas de acidosis y deshidratacin: Dolor abdominal. Hiperventilacin. Confusin y coma. Otros sntomas: Vmito. Proceso intercurrente (Infeccin del tracto respiratorio y urinario). Astenia y malestar general.

SIGNOS EN LA CAD Deshidratacin: algunos signos pueden determinar el porcentaje de peso corporal que puede ser correlacionado con el promedio de dficit de lquidos Hiperventilacin, taquicardia, hipotensin, piel caliente y seca, disminucin de la conciencia ETIOLOGIA La cetoacidosis diabtica es una descompensacin aguda de la diabetes mellitus producida por un dficit relativo o absoluto de insulina. Aunque es ms frecuente en la DMID no es exclusiva de ella, pudiendo aparecer tambin en la DMNID. Los factores ms frecuentes que pueden precipitar o desencadenar una CAD pueden quedar reagrupados de la siguiente manera: A) Debut clnico de la DM tipo I (25%). B) Errores en la administracin de insulina (20%). Insulina caducada o en mal estado. Incumplimiento del tratamiento. Dosis insuficientes. C) Situaciones en las que se produce un aumento de las necesidades de insulina: Transgresiones dietticas. Ejercicio fsico exagerado. Estrs fsico o psquico: traumatismos, ciruga, ACV, IAM. Enfermedades metablicas asociadas: hipertiroidismo, feocromocitoma. Infecciones (30%). Drogas: tiazidas, betabloqueantes, corticoides. D) Idioptica HALLAZGOS DE LABORATORIOS - Glucemia > 300 mg/dL. - Gasometra arterial: Acidosis (pH arterial es habitualmente < 7.3, con PCO2 <40 mm Hg). - Electrolitos sricos: a. CO3H: Habitualmente es menor de 15 mEq/L.

b. Potasio: Puede ser bajo, normal o alto. Siempre existe una deplecin significativa del potasio corporal total independientemente de los niveles de potasio iniciales. c. Sodio: Habitualmente descendido como resultado de la hiperglucemia y/o lipemia. Se asume una disminucin de 1.6 mEq/L de Na extracelular por cada incremento de 100 mg/dL de la glucemia. d. Anin Gap: Na+ (Cl + HCO3 ); en la DKA, el anin gap est aumentado (en circunstancias excepcionales puede estar presente una acidosis metablica hiperclormica cuando tanto la tasa de filtrado glomerular como el volumen plasmtico se mantienen estables). - Hemograma completo, anlisis de orina y cultivos de sangre y orina para valorar posibles infecciones. Puede detectarse una leucocitosis con desviacin a la izquierda en ausencia de infeccin. - Calcio, magnesio y fsforo sricos; los niveles sricos de P y Mg pueden estar significativamente reducidos y se deben reevaluar en 24 h ya que pueden disminuir an ms con la correccin de la DKA. -BUN y creatinina: Indican deshidratacin significativa. - Amilasa, alanina aminotransferasa (ALT), aspartato aminotransferasa (AST), y FA: Valorar en pacientes con dolor abdominal. Una elevacin leve de la amilasa srica puede proceder de la amilasa salivar y no indica necesariamente pancreatitis. - ECG: Alteraciones electrolticas; descartar la presencia de cardiopata isqumica como factor contribuyente. Es importante para la monitoria de los niveles sanguneos de potasio. 1. Cambios caractersticos de hipocalcemia: Depresin de segmento ST. Onda T plana o bifsica. Onda U prominente. 2. Cambios caractersticos de hiperkalemia: Ondas T picudas. Complejo QRS ancho. Desaparicin de ondas P - Rx. Trax: Descartar infeccin. La radiologa inicial puede ser negativa si el paciente est muy deshidratado; repetir en 24 h en caso de sospecha de infeccin pulmonar

TRATAMIENTO 1. Fluido terapia: El dficit habitual es de 6 a 8 L. a. No retrasar el aporte de lquidos en espera de los resultados del laboratorio. b. Inicialmente, administrar SF 0.9% hasta normalizacin de la PA y en perfusin (generalmente 1 L o ms). En pacientes con severa hipernatremia (Na srico >160 mEq/L), se puede utilizar SS 0.45%. Monitorizacin cuidadosa en ancianos y pacientes con antecedentes de ICC. c. El rango de reposicin de lquidos vara con la edad y la presencia de patologa cardiaca o renal significativa. i. La pauta habitual de perfusin es 500 mL a 1 L SF 0.9% en la 1 hora; 300 a 500 mL/h durante las siguientes 12 h. ii. Continuar la perfusin a 200 - 300 mL/h de SS 0.45% hasta que la glucemia sea < 300 mL/dL; posteriormente cambiar a SG5% para prevenir la hipoglucemia, restaurar el agua libre e introducir glucosa como sustrato, necesaria para suprimir la liplisis y la cetognesis. 2. Insulina: a. Administrar un bolo IV inicial de 0.15 - 0.2 U/kg de Insulina regular seguido de una perfusin IV de 0.1 U/kg/h b. Monitorizar glucemia horaria durante las 2 primeras horas y luego cada 2 - 4 h. c. Objetivo: Reducir glucemia a un ritmo de 80 mg/dL/h; si la glucemia no disminuye a este ritmo, doblar la velocidad de perfusin de insulina. d. Cuando la glucemia alcanza cifras de unos 250 mg/dL, reducir la perfusin de insulina a 1 - 2 U/h y continuar hasta que el paciente haya recibido una adecuada reposicin de lquidos, el HCO3 sea casi normal, y los cuerpos cetnicos se hayan eliminado. e. Aproximadamente 30 - 60 minutos antes de detener la perfusin IV de insulina, administrar una dosis subcutnea de insulina regular (la dosis vara segn la sensibilidad demostrada por cada paciente), debido a la extremadamente corta vida media de la insulina en perfusin IV. f. Cuando el paciente sea capaz de alimentarse por s mismo, administrar de 10 - 15 U de insulina NPH por la maana e insulina regular antes de cada comida y al acostarse. En pacientes con DM diagnosticada, la dosis total diaria para mantener el control metablico vara de 0.5 - 0.8 U/kg/d. Puede utilizarse una pauta combinada de insulina NPH y regular, administrando 2/3 de la dosis total diaria por la maana y 1/3 por la noche. 3. Reposicin de electrolitos: a. Potasio: La prdida total de K en pacientes con DKA es aproximadamente de 300 - 500 mEq. i. La velocidad de reposicin vara segn los niveles de potasio srico del paciente, el grado de acidosis (pH, Ks), y la funcin renal (precaucin en pacientes con insuficiencia renal).

ii. Como norma general, la reposicin de K puede iniciarse cuando no hay evidencia de hiperK en el ECG (ondas T altas, picudas o en forma de tienda, P reducidas o ausentes, intervalo QT corto, QRS ancho). iii. En pacientes con funcin renal normal, se puede iniciar la reposicin de K aadiendo de 20 - 40 mEq KCl a cada litro de suero si los niveles de K sricos son de 4 - 5 mEq/L, o ms si son < 4 mEq/L. iv. Determinar niveles de K inicialmente y cada 4 horas hasta alcanzar cifras normales. b. Fosfato: Si el PO4 srico es < 1.5 mEq/L, dar 2.5 mg/kg IV de fosfato elemental en 6 h. No est indicada la reposicin rutinaria de fosfato en ausencia de evidencia analtica de hipofosfatemia significativa. La administracin rpida de fosfato IV puede producir hipocalcemia, por lo que se debe valorar la calcemia antes de la administracin de fosfato. c. Magnesio: La reposicin de magnesio slo est indicada ante la presencia de hipomagnesemia significativa o hipoK refractaria Tratamiento con Bicarbonato 1. El uso rutinario de bicarbonato en la DKA est contraindicado ya que puede empeorar la hipoK y la acidosis intracelular y causar edema cerebral. Slo debera utilizarse si el pH arterial es < 7.0. En estos pacientes, se puede administrar 44 - 88 mEq CO3HNa a 1 L de SS 0.45% cada 2 - 4 h hasta que el pH aumente por encima de 7. 2. El tratamiento con bicarbonato es especialmente peligroso en los nios. a. Nios con DKA y pCO2 y BUN srico al inicio y que son tratados con bicarbonato presentan un mayor riesgo de desarrollar edema cerebral. b. El tratamiento con bicarbonato en los nios debera limitarse a casos con insuficiencia circulatoria severa y alto riesgo de descompensacin cardiaca secundarios a acidosis marcada. Monitorizacin Monitorizacin PA - FC - Diuresis - Conciencia - PVC horarias. Tras 8 h / 2 - 4 h. T / 2h - A partir de las 8h cada 6 h Glucemia: Tira Reactiva horaria. Sangunea 0 - 2 - 6 h. Luego / 4 h Creatinina: 0 - 2 - 6 h. Luego / 24 h. Potasio: 0 - 2 - 6 h. Luego / 4 h. Si pH > 7= Cada 4 - 6 h / Si pH < 7= Tras cada infusin de Bicarbonato. Cuerpos Cetnicos / 4 h.

CASO Paciente de 51 aos quien ingres en el hospital por un cuadro de 48 horas de evolucin
caracterizado por trastornos de la conciencia, presentaba dolor muscular y poliuria. Es trada por su esposo e hijos. En el momento del ingreso la paciente se encontraba confundida, con una temperatura axilar de 37.4C, PA: 110/ 60, FC: 90 latidos por minuto. Tena antecedentes de: 1) diabetes mellitus tipo 2 insulino requirente, de 20 aos de evolucin, mal controlada, 2) hipotiroidismo. En los exmenes de laboratorio se encuentra una glicemia de 500 mg/dl,

gasometra arterial: PH arterial 7.2, con PCO2 30 mm Hg PO2 90 mmHg HCO3 18 mEq/l. (Acidosis), CO3H: 13 mEq/L., Potasio: 3 mg/dl, Sodio: 100 mg/dl. En el electrocardiograma se encuentra una depresin del segmento ST (hipocalcemia). Radiografa de trax sin alteraciones RESPUESTAS

EFECTIVAS - Buena red de apoyo familiar - Signos vitales entre los parametro normales. - Radiografia sin alteraciones

NEGATIVAS - Transtornos de conciencia - Dolor muscular -- Poliuria - Hiperglicemia - Acidosis - Hipocalemia - Depresion del segmento ST

ESTIMULOS FOCAL: Hiperinsulinemia CONTEXTUAL: falta de tratamiento. RESIDUAL:

MECANISMO REGULADOR

DIAGNOSTICO Dficit en el volumen de lquidos y electrolitos R/C el aumento de glucosa en sangre, E/P deshidratacin, poliuria, alteracin de conciencia y en el electrocardiograma. META El paciente mejorar su dficit de volumen y electrolitos en su estancia hospitalaria, con ayuda de intervenciones. CUIDADOS -Canalizacin de al menos una va perifrica -Reposicin de lquidos y electrolitos segn prescripcin por va I.V. -Comprobar perfusin horaria. -Balance hdrico en cada turno. -Comprobar el nivel de hidratacin cada hora durante las 8 primeras horas y cada 2 horas en las 16 siguientes. (Valorar turgencia de la piel y estado de las mucosas) -Control de electrolitos en los laboratorios. -Monitorizacin de los signos vitales -Monitorizacin de electrocardiograma -Registro de lquidos administrados y eliminados -Valoracin contina del nivel de conciencia -Explicar e informar al paciente sobre la enfermedad. http://www.reeme.arizona.edu/materials/Cetoacidosis%20Diabetica.pdf