Evaluarea Si Managementul Preoperator

Congres SRATI 2010
147
EVALuAREA I MANAGEMENTuL PREOPERATOR
Natalia Hagu
Evaluarea preoperatorie se face pentru cazurile programate ntrun ser
viciu de evaluare clinic preoperatorie, conform unui protocol, de ctre ali
anesteziti dect cei care urmeaz s fac anestezia, iar pacientul n marea
majoritate a cazurilor se opereaz n ziua operaiei. Evaluarea n chirurgia de
urgen se face de ctre anestezistul implicat la caz.
Formularul de evaluare care se utilizeaz ntrun anumit spital, este un
document medicolegal care ajut la identifcarea potenialelor complicaii
perioperatorii, prin cunoaterea istoricului bolii pentru care se opereaz pa
cientul, istoricului de anestezie, i respectiv de alergie, istoricului pe sisteme
i aparate completat de examinarea fzic i de eventuale teste de laborator,
precum i a listei complete a medicaiei pacientului, inclusiv a preparatelor
din plante. Colectarea complet i corect a datelor pacientului conduce la
realizarea celui mai bun plan de anestezie, tolerat de pacient.
Istoricul pacientului
Istoricul general
Cunoscnd istoricul bolii pentru care se opereaz pacientul, chirurgul m
preun cu anestezistul stabilesc preoperator, gradul de urgent al procedurii,
anvergura interveniei, tehnica chirurgical abordat, necesarul de snge i
produi de snge, modalitile de conservare intraoperatorie a sngelui etc.
n cazul unui istoric de anestezie este important de afat dac sa pus
problema unei intubaii difcile, a unor alergii intraanestezice sau a unei
situaii de hipertermie malign. Istoricul de alergie trebuie s confrme sau
s exclud terenul atopic, alergia la factori de mediu, la alimente i medica
mente. Anestezistul af dac pacientul a fost testat sau nu, ntrun servi
ciu de alergologie, rezultatele testrii, i dac se impune o nou reevaluare
alergologic.
Subiecte i lectori pentru cursurile EDA
148
Istoricul privind medicaia pacientului este esenial, deoarece muli ageni
medicamentoi pot interaciona cu medicaia anestezic. Unele medica
mente psihiatrice, inhibitori de monoaminooxidaz (IMAO) pot produce n
prezena opioidelor (petidin) excitaie psihomotorie, convulsii i com, iar
n prezena agenilor simpatomimetici rspunsul presor hipertensiv poate f
sever (se ntrerup cu 23 sptmni nainte de momentul operator nlocuin
duse la indicaie psihiatric cu un alt antidepresiv). Antidepresivele tricicli
ce (rar utilizate astzi) inhib metabolismul catecolaminelor i pot produce
aritmii sau s poteneze rspunsul cardiovascular la adrenalin.
Digoxinul accentueaz fenomenele secundare induse de hipokalemie i
crete posibilitatea aritmiilor la administrarea de calciu. Diureticele nu se
administreaz n ziua operaiei i se verifc electroliii (n special K
+
).
Litiul, magneziul, antibioticele aminoglicozide produc prelungirea blocu
lui realizat de relaxantele musculare.
Contraceptivele orale se opresc cu cel puin 6 sptmni nainte de chirur
gia electiv deoarece cresc riscul trombozei venoase.
Istoricul i examinarea fzic pe sisteme i aparate
Sistemul respirator
Evaluarea sistemului respirator ncepe cu evaluarea posibilitii de abor
dare a cii aeriene, n vederea excluderii unei intubaii difcile. Astfel se
msoar distana tiromentonier, se apeciaz gradul de extensie i fexie a
capului, se examineaz cavitatea oral pentru clasifcarea Mallampatti, se
examineaz coloana cervical (cu particulariti n traum, Sindrom Down
i artrit reumatoid), articulaia atlantooccipital i articulaiile cervicale.
Clasifcarea Mallampatti are ns valoare predictiv sczut. Exist condiii
predispozante pentru intubaie difcil, cum ar f: anormaliti anatomice
(deschidere limitat a gurii, limb disproporionat de mare, anormaliti
dentare, gt scurt, mrimea mandibulei sau epiglot alungit), anomalii
congenitale (anomalii de schelet sau stenoza cii aeriene), infecii (epiglo
tit, angin Ludwig, abcese retrofaringiene, dentare sau peritonsilare), neo
plasme (carcinom supraglotic sau laringian, nasofaringian), artrite la articu
laia temporomandibular, atlantooccipital sau cervical.
Pacientul politraumatizat pune i mai multe probleme pentru intubaie,
prin distorsiuni faciale, hematoame, infltrarea esuturilor cu secreii, tulbu
rri de deglutiie, injuria maxilarului, mandibulei, laringelui, injuria coloanei
cervicale. Imobilizarea n linie sau gulerul cervical au impact asupra expune
rii glotice, i astfel, pn la 20% dintre aceti pacieni prezint laringoscopie
gradul 3 sau 4.
Evaluarea screening pulmonar conine ntrebri n legtur cu istoricul
Congres SRATI 2010
140
de fumat, posibilitatea existenei dispneei, a tusei, a wheezingului, a stri
dorului, a sforitului sau apneei de somn. Se continu cu examinarea fzi
c care urmrete coloritul pacientului, frecvena respiratorie, efortul de
ventilaie, urmat de auscultaia pacientului. Se caut infeciile respiratorii
recurente i mai ales cele recente pentru riscul perianestezic de laringo i
bronhospasm. Sforitul i apneea de somn cresc riscul apneei postaneste
zice. Fumatul este un important factor de risc al complicaiilor pulmonare,
find necesar o pauz de fumat de cel puin 8 sptmni pentru reducerea
complicaiilor postoperatorii. Fumtorii au o reactivitate crescut a cilor
aeriene find necesar administrarea preoperatorie a unui bronhodilatator.
O pauz de cel puin 2 zile va duce la abolirea efectelor nicotinice cardiovas
culare i creterea clearanceului secreiilor bronice. Istoricul pacientului
ne poate conduce la o patologie cronic pulmonar preexistent.
Astmaticul care utilizeaz frecvent bronhodilatatorul, are necesar de cor
ticosteroizi i are internri frecvente, va avea un indice de severitate crescut.
Pentru cei sub corticoterapie n ultimele 6 luni se administreaz cortizonicul
n dimineaa operaiei, de 1,52 ori doza obinuit, se continu cu 50100mg
hemisuccinat de hidrocortizon n timpul operaiei i apoi postoperator din 8
n 8 ore pn la reluarea cortizonicului per os. Pentru astmaticii care nu sunt
sub corticoterapie se poate folosi hemisuccinatul de hidrocortizon proflac
tic, n ziua operaiei cte 100mg la 8 ore.
Pacientul cu BPOC are obstrucie aerian incomplet reversibil, are em
fzem pulmonar, este posibil s aib infecie pulmonar i face insufcien
cardiac dreapt n formele severe de BPOC. Testele pulmonare funcionale
sunt rezervate celor cu rezecii pulmonare sau celor cu chirurgie major
(chirurgia aortei, chirurgia toracic sau chirurgia abdomenului superior).
Complicaiile pulmonare perioperatorii la pacientul cu trecut pulmonar
n chirurgia major noncardiac sunt frecvente: atelectazia, bronite, pne
umonie, bronhospasm, insufcien respiratorie, pneumothorax. Scderea
n postoperator a capacitii vitale, a capacitii reziduale funcionale sau
apariia unei disfuncii diafragmatice contribuie la atelectazie i hipoxemie.
Durata anesteziei de peste 23 ore, crete rata complicaiilor pulmonare.
Chirurgia laparoscopic dei uneori de durat mai lung dect chirurgia des
chis face ca rata complicaiilor pulmonare postoperatorii s fe mai mic.
Sistemul cardiovascular
Evaluarea preoperatorie a unui pacient cu patologie cardiovascular n
seamn: defnirea riscului, identifcarea celor care benefciaz de teste su
plimentare i a celor care benefciaz de terapie intervenional, sau chiar
chirurgie cardiac, ct i identifcarea celor cu necesar perioperator de be
tablocant. Cutm existena ischemiei miocardice, a anginei instabile (crete
10
riscul de infarct miocardic), a anginei atipice la femei, diabetici i vrstnici,
cutm hipertensiunea arterial necontrolat cu valori mai mari de 180/100
mmHg, existena valvulopatiilor (risc de endocardit i sincop), existena
aritmiilor, ct i prezena insufcienei cardiace, acute sau cronice.
Pentru stabilirea riscului cardiac n chirurgia noncardiac respectm ghi
durile care armonizeaz managementul clinic bazat pe evidene. Riscul car
diac n chirurgia noncardiac este rezultatul evalurii capacitii funcio
nale a pacientului, a factorilor de risc specifci pacientului, la care se adaug
riscul chirurgical pentru evenimente cardiace.
Capacitatea funcional se msoar n echivaleni metabolici (MET) i se
af din istoricul pacientului: 1 MET reprezint necesarul metabolic de re
paus, 4 MET corespunde unui efort fzic necesar pentru urcarea scrilor a
dou etaje, iar practicarea unor sporturi ca nnotul sau fotbalul reprezin
t mai mult de 10 MET. Dup aprecierea capacitii funcionale se caut
factori clinici de risc cardiac: i. prezena anginei pectorale, ii. antecedente
de infarct miocardic, iii. insufcien cardiac, iv. antecedente de accident
vascular cerebral sau atacuri tranzitorii cerebrale, v. disfuncie renal (crea
tinina > 2 mg% sau cleranceul creatininic < 60 ml/min), vi. diabet zaharat
insulinodependent.
Condiiile cardiace instabile sunt cutate atent i obligatoriu, ele crescnd
foarte mult riscul cardiac: angin instabil, insufciena cardiac acut, arit
miile cardiace semnifcative, boli valvulare simptomatice, infarctul miocar
dic recent i ischemia miocardic rezidual ele find contraindicaie pentru
chirurgia electiv.
Riscul chirurgical pentru evenimente cardiace poate f: i. sczut <1% n
chirurgia ortopedic minor, urologic minor, reconstructiv, oftalmologi
c, dentar sau ginecologic; ii. intermediar crescut 15% pentru chirurgia
abdominal, ortopedic major, neurochirurgie, chirurgie carotidian sau
transplantul de organ i iii. poate f nalt >5% n chirurgia aortei sau chirur
gia periferic vascular.
n situaia unei chirurgii elective la un pacient cu o condiie cardiac in
stabil, chirurgia va f reprogramat, iar pacientul va f trimis ntrun servi
ciu de cardiologie sau cardiologie intervenional pentru stabilizare (trata
mentul insufcienei cardiace acute, revascularizare, etc.).
Dac capacitatea funcional este 4MET, iar riscul chirurgical este in
termediar, atunci exist obligativitatea introducerii statinelor i a betablo
cantelor preoperator. La cei cu disfuncie sistolic ventricular stng, se
introduc preoperator i inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei.
Dac capacitatea funcional este sczut 4MET i riscul chirurgical este
nalt i gsim mai mult de 3 factori de risc clinic cardiac, se consider nece
Congres SRATI 2010
11
sar testarea cardiac noninvaziv. Dac la testarea de stres apare ische
mia, se reprogrameaz procedura chirurgical i se consider necesitatea
unui procedeu de revascularizaie coronarian care s permit ulterior in
tervenia chirurgical. Dup angioplastia cu balon, intervenia este posibil
la 2 sptmni, n timp ce un stent farmacologic activ, impune 12 luni pn
la o posibil intervenie, timp n care pacientul face terapie dual antipla
chetar.
Pentru confrmarea diagnosticului insufcienei cardiace, biomarkerii de
tip BNP (brain natriuretic peptide) i NT pro BNP (Nterminal pro BNP) sunt
importani deoarece sunt produi de miocite ca rspuns la stresul de pe
rete miocardic crescut independent de prezena unei ischemii miocardice.
De asemenea sunt indicatori de prognostic ai mortalitii pe termen lung.
Troponinele cardiace T i I sunt biomarkerii preferai pentru diagnosticul
infarctului miocardic acut.
Testele cardiovasculare noninvazive sunt reprezentate de ECG; testul de
efort (ECG de exerciiu); testul de stres farmacologic pentru cei cu claudi
caie sau pentru cei care nu pot face efort fzic (scintigrafa miocardic de
stres dup stimulare cu dipiridamol sau adenozin sau ecografa de stres
cu dobutamin); evaluarea funciei cardiace sistolice i diastolice prin eco
cardiografe; evaluarea aspectului i funcionalitii valvelor cardiace prin
ecografe i Doppler pulsat. Testul cardiac invaziv cel mai frecvent utilizat
este coronarografa.
Sistemul neurologic
Se ncepe cu verifcare statusului mental, mai ales la pacientul vrstnic cu
posibile tulburri cognitive preanestezice. Felul n care rspunde i descrie
istoricul bolii este cea mai bun modalitate de verifcare a statusului mental.
ntrebrile verifc un istoric de convulsii, de injurie pe nervi periferici, o
patologie neuromuscular preexistent, un AVC sau atacuri ischemice tran
zitorii n antecedente.
Testarea refexelor, gsirea posibilelor sechele este obligatorie mai ales
la diabeticul cu neuropatie care urmeaz a f supus unei chirurgii de lung
durat i unde poziionarea pe mas i protejarea zonelor de contact este
foarte important.
Patologie endocrin preexistent
Diabetul zaharat este cea mai comun endocrinopatie ntlnit frecvent
la pacienii din serviciile chirurgicale. Complicaiile diabeticului microvascu
lare (retinopatie, neuropatie i nefropatie) sau macrovasculare (cardiopatie
ischemic, infarct miocardic sau accident vascular cerebral) trebuie cuta
te la evaluarea preanestezic a pacientului diabetic. Nefropatia periferic,
ct i cea autonom apare frecvent la diabetic i aceste complicaii trebuie
12
documentate n fa de evaluare preanestezic, iar planul de anestezie se
adapteaz la complicaiile diabeticului. Controlul strns al glicemiei este
obligatoriu n perioada perioperatorie, ct i introducerea betablocantelor
perioperator. Rigiditatea articular poate afecta semnifcativ articulaia
temporomandibular, atlantooccipital, ct i articulaiile cervicale. Limi
tarea articular poate s duc la posibilitatea unei intubaii difcile.
Hipertiroidismul are manifestri clinice importante pentru evaluarea pre
operatorie. Hipertiroidianul este un pacient cu status hipermetabolic, cu
posibil furtun hipertiroidian n postoperator. O tiroid de dimensiuni
mari poate distorsiona calea aerian superioar producnd wheezing, mai
ales n poziie supin. n acest caz radiografa este obligatorie pentru a pune
n eviden o deviere traheal important. Pacientului cu hipotiroidism i
este caracteristic hipotermia, hipoglicemia, hiponatremia, hipoventilaia i
metabolizarea tardiv a substanelor anestezice.
Hiperparatiroidismul, frecvent ntlnit la pacientul insufcent renal cronic
n stadiu de dializ, este caracterizat prin hipercalcemie preoperatorie i hipo
calcemie postoperatorie, necesitnd determinri repetate ale calciului seric.
Feocromocitomul caracterizat prin hipertensiune arterial intermitent,
cefalee, diaforez i tahicardie, se pregtete cu alfaantagoniti n preope
rator. Introducerea alfaantagonotilor n terapia acestuia a dus la scderea
mortalitii n chirurgia feocromocitomului.
Pacienii cu terapie cortizonic pe termen lung pot dezvolta supresie
adrenocortical i sindrom Cushing. La acetia corecia preoperatorie a
electroliilor i fuidelor este obligatorie, iar suplimentarea cu steroizi este
indicat pentru a acoperi stresul chirurgical i anestezic.
Patologia renal preexistent
Managementul perianestezic al fuidelor i electroliilor la aceti pacieni
este n atenia anestezistului n funcie de stadiul insufcienei renale i dez
echilibrul electrolitic. n conturarea planului anestezic se ine cont de meta
bolismul i eliminarea renal a drogurilor anestezice.
Patologia hepatic preexistent
Pacientul hepatic cronic are hipoproteinemie, hipoalbuminemie i n con
secin, legarea medicaiei de proteine va f alterat cu modifcare consecu
tiv a volumului de distribuie a drogurilor anestezice. Tulburrile de coagu
lare care nsoesc bolile hepatice pot infuena sngerarea intraoperatorie,
ct i opiunea pentru o tehnic de anestezie regional. Anestezistul trebuie
s fe atent la medicaia care poate infuena funcia plachetar (aspirin
sau antiinfamatorii nonsteroidiene), ct i la anticoagulante. Meninerea
stabilitii hemodinamice este o opiune absolut pentru orice tehnic de
anestezie aplicat pacientului hepatic.
Congres SRATI 2010
13
Patologie musculo-scheletal preexistent
Aceast patologie, dac exist, crete riscul hipertemiei maligne. Prezena
osteoartritelor face s creasc atenia la poziionarea pacientului pe mas,
ct i la posibilitatea intubaiei difcile. Artrita reumatoid este o boal mul
tisistemic n cadrul creia se poate ntlni patologie pulmonar restrictiv,
pericardit i pleurezie exudativ, anemie i instabilitatea atlantooccipital.
Patologie infecioas preexistent
Pacientul cu HIV poate s ajung i el n condiie chirurgical electiv sau
de urgen, necesitnd acoperire antibiotic corespunztoare i protecia
personalului care l trateaz. Pacienii cu infecii cu bacterii rezistente la
antibiotice (de obicei nosocomiale) se izoleaz i se trateaz corespunztor.

Testele de laborator recomandate
Determinarea hematocritului i hemoglobinei se indic la pacienii care vor
f supui unor intervenii chirurgicale cu risc mare de sngerare i la cei cu
patologie sistemic supraadugat. Numrtoarea de leucocite i tromboci
te se face la cei cu infecie i stri septice. Testele de coagulare sunt obliga
torii la pacienii cu hemoflie sau boal von Willebrand, la cei cu patologie
hepatic i la cei anticoagulai. Electroliii nu se fac de rutin dect la cei cu
pierdere de electrolii (renali sau digestivi) ct i la cei cu terapie diuretic
cronic. Ureea, creatinina, glicemia se determin la pacienii vrstnici, renali,
ct i la cei diabetici. Testele funcionale hepatice se fac la cei cu patologie
hepatic preexistent. Albumina se determin la cei cu boli hepatice i cu
malnutriie. ECGul se va face la vrstnic, diabetic i cei cu rezerv funcio
nal cardiac sczut. Radiografa pulomonar i testele pulmonare funci
onale (spirometrie, gaze arteriale) se fac pacienilor cu patologie pulmonar
cronic supui unei chirurgii cu risc nalt. Testul de sarcin se face nainte de
operaie, pentru femeile cu vrst fertil.
Pregtirea preoperatorie
Pregtirea psihologic
Vizita preoperatorie nseamn discuia cu pacientul i eventual, familia
acestuia, cnd anestezistul explic evenimentele perioperatorii, rspunde la
toate ntrebrile, i propune un management anestezic justifcat care se po
trivete pacientului.
Pregtirea medicamentoas (premedicaia)
Scderea anxietii. Sedare i amnezie.
Se realizeaz prin administrarea de benzodiazepine, hiodroxizin sau feno
14
tiazin. Benzodiazepinele (diazepam, lorazepam, midazolam) au index tera
peutic nalt i toxicitate sczut. La grupul de medicamente amintit se poate
aduga difenhidramina, care este un antiH
1
cu activitate anticolinergic i
efect sedativ foarte bun.
Analgezie
Analgezia se realizeaz cu opioide (meperidin, morfn, fentanyl) i se
administreaz atunci cnd este necesar analgezia nainte de operaie, sau
pentru ameliorarea disconfortului atunci cnd se realizeaz anestezia regi
onal, cnd se monitorizeaz invaziv sau se pun catetere centrale. Efectele
secundare sunt importante: prurit, grea, vrsturi, depresie respiratorie.
Morfna administrat intramuscular are un efect maxim la 4590 minute
i dureaz 4 ore. Dup administrarea intravenoas, pickul se realizeaz la
20 de minute postadminstrare.
Meperidina are 1/10 din efectul analgetic al morfnei i are o mare varia
bilitate n ceea ce privete timpul de instalare a efectului maxim.
Fentanylul este de 75125 ori mai potent dect morfna din punct de
vedere analgetic. La administrarea intravenoas 12g/kg corp, pickul plas
matic se realizeaz dup 67 minute. Fentanylul se poate admnistra i oral
transmucos 520 g/corp, fr a depi 15 g/kg la copilul mai mic de 6 ani,
deoarece crete riscul greurilor i vrsturilor postoperatorii. Face bradicar
die i depresie respiratorie.
Uscarea secreiilor
Se realizeaz cu anticolinergice, glicopirolat, scopolamin i atropin, ulti
mele dou realiznd i sedare preoperatorie. Utilizarea lor n scopul reducerii
secreiilor gastrice nu este universal agreat.
Prevenia rspunsurilor refexe autonome
Se realizeaz cu atropin i glicopirolat. Efectul vagolitic este util n pre
venirea bradicardiei refexe realizat prin: traciunea musculaturii extraocu
lare, a viscerelor abdominale, masaj i traciune n zona sinusului carotidian,
ct i pentru prevenirea bradicardiei la repetarea dozelor succesive de suc
cinilcolin.
Reducerea volumului de fuid gastric i de cretere a pH-ului
Se realizeaz prin administrare de anticolinergice, antagoniti H
2
, antaci
de, omeprazol, ct i medicaie gastrokinetic. Este important pentru cei
cu stomac plin care urmeaz s fe supui unei chirurgii de urgen. n
afara acestora gravida, pacientul obez, diabeticul i cel cu hernie hiatal
sau refux gastroesofagian sunt la risc de aspiraie pulmonar cu coninut
gastric. Anatagonitii de receptori H
2
(cimetidin, famotidin, ranitidin) se
pot administra att parenteral, ct i oral, cu 1,53 ore nainte de inducie.
Antacidele au efect n momentul n care se administreaz, astfel, citratul de
Congres SRATI 2010
1
sodiu 0,3M ridic pHul gastric cu peste 2,5, dac este administrat cu 1530
minute nainte de inducie. Suprimarea secreiei gastrice prin administrarea
inhibitorilor de protoni, cresc pHul gastric dar efectul de scdere a volu
mului gastric este inconstant. Se administreaz cu 30 de minute nainte de
inducie. Metoclopramidul (gastrokinetic) reduce volumul gastric prin faptul
c stimuleaz motilitatea gastrointestinal, crete tonusul sfncterului gas
troesofagian i relaxeaz pilorul. Se administreaz cu 1530 minute nainte
de inducie (510 mg), administrarea fcnduse n 35 minute (administra
rea rapid produce dureri abdominale).
Aspiraia pulmonar apare foarte rar la pacientul sntos n chirurgia
electiv. De aceea ideea postului alimentar dinaintea operaiei sa modifcat
mai ales la grupul de pacieni pediatrici. Multe studii fcute la copii, ct i la
aduli sntoi au artat c lichidele clare bute cu pn la 3 ore nainte de
operaie nu au efect asupra volumului gastric i a pHului.
Antiemeticele
Antiemeticele: droperidolul, dexametazona, metoclopramidul, odansetro
nul, singure sau n combinaie se utilizeaz n chirurgia laparoscopic, gineco
logic, bariatric, la nefumtori, la femei n special, la cei cu antecedente de
ru de micare, la cei la care opiaceele se vor administra n postoperator, ct i
la cei care au suferit n antecedente de grea i vrsturi postoperatorii.
Antagonitii adrenergici
Anatagonitii adrenergici (dexmedetomidina) se utilizeaz pentru atenu
area efectului simpatoadrenal intraoperator. Clonidina, pe lng efectul
sedativ face parte din tehnica anestezic de producere a hipotensiunii.
Proflaxia reaciilor alergice la atopici
Se face cu medicaie antiH
2
, antiH
1
i cortizonic. Reaciile alergice medi
camentoase nu pot f prevenite cu aceast medicaie dar se poate atenua
amploarea lor.
Introducerea betablocantului preoperator
De obicei se face cu cteva zile nainte de momentul operaiei n ideea de
a menine frecvena cardiac n jur de 5070/minut i tensiunea arterial
mai mare de 110mmHg. Se acord o atenie deosebit la cei cu bloc atri
oventricular, la cei bradicardici, cei cu fenomene de insufcien cardiac
sever i la cei cu bronhospasm.
Antibiotice
Antibioticele n premedicaie se administreaz n chirurgia cu plgi posibil
contaminate, la pacientul cu imunosupresie, la cel sub corticoterapie, pentru
proflaxia endocarditei la pacientul valvular i n chirurgia curat (chirur
gie cardiac, vascular). Cefalosporinele sunt cele mai utilizate antibiotice,
vancomicina o administrm n cazul alergiei la penicilin.
16
Insulina la diabetici
n dimineaa interveniei chirurgicale se administreaz 1/41/2 din doza
uzual (insulin cu aciune intermediar) apoi intraoperator, insulina se ad
ministreaz n infuzie cu glucoz.
Concluzie
Evaluarea preanestezic se face pentru reducerea complicaiilor ce in de
anestezie sau de patologia preexistent a bolnavului, cu un minimum de
teste suplimentare i un maximum de rezultat.
BIBLIOGRAFIE
1. Baxendale BR. Preoperative assessment and premedication. In: Aitkenhead AR, Smith G, Rowbotham DJ.
Textbook of Anaesthesia (5th ed). The Netherland, Churchill Livingstone Elsevier 2007, 280296.
2. Hata TM, Moyers JR. Preoperative evaluation and management. In: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK,
Clincal Anesthesia (5th ed). Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins 2006, 475501.
3. Orebaugh SL. Atlas of airway management: techniques and tools. Defnitions, incidence and predictors
of the diffcult airway. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins 2007, 3947.
4. Frerk CM. Predicting diffcult intubation. Anaesthesia 1991;46:10051008.
5. Savva D. Prediction of difffcult tracheal intubation. Br J Anaesth 1994;73:149153.
6. Nolan JP, Wilson ME. Orotracheal intubation in patients with potential Cspine injuries. Anesthesiology
1993;48:630633.
7. Arozullah AM, et al. Multifactorial risk index for predicting postoperative respiratory failure in men
after major noncardiac surgery. The National Veterans Administration Surgical Quality Improvement
Program. Ann Surg 2000;232:242253.
8. Fisher BW, Majumdar SR, McAlistar FA. Predicting pulmonary complications after nonthoracic surgery:
a SNVSstematic review of blinded studies. Am J Med 2002;112:219225.
9. Poldermans D, et al. Guidelines for preoperative cardiac risk assessment and perioperative cardiac
management in noncardiac surgery. Eur J Anaesth 2010;27:92137.
10. Sellevold OFM, de Hert S, Pelosi P. A major step forward: guidelines for the management of cardiac
patients for noncardiac surgery the art of anaesthesia. Eur J Anaesth 2010;27:8991.
11. Narr BJ, Warner ME, Schroeder DR, Warner MA. Outcomes of patients with no laboratory assessment
before anesthesia and a surgical procedure. Mayo Clin Proc 1997;72:505509.
12. Kallar SK, Everett LL. Potential risks and preventive measures for pulmonary aspiration: new concepts in
preoperative fasting guidelines. Anesth Analg 1993;77:171182.
Congres SRATI 2010
17
BLOCuL ANEsTEzIC suBARAhNOIDIAN
Constantin Bodolea
Defnitii, avantaje, indicatii si contraindicatii
Alaturi de blocul epidural si de cel caudal, blocul anestezic subarahnoidian
face parte din categoria blocurilor centrale neuraxiale. Fiecare dintre aceste
blocuri poate f efectuat prin injectarea unica sau prin cateter a diferite
anestezice locale sau combinatii ale acestora cu agenti farmacologici ad
juvanti.
Avantajele blocurilor neuraxiale sunt numeroase: reducerea trombo
zei venoase profunde, a complicatiilor cardiace la pacientii cu risc crescut,
reducerea pierderii de snge si a indicatiilor transfuziei in perioada perio
peratorie, prevenirea ocluziei graftului vascular, reluarea precoce a peris
taltismului intestinal, prevenirea pneumoniei si a depresiei respiratorii la pa
cientii cu suferinte pulmonare, reducerea raspunsului simpaticoadrenergic
si neuroumoral postoperator. Este unanim acceptat faptul ca utilizarea sau
combinarea tehnicilor neuraxiale anesteziei generale, reduce morbiditatea si
probabil mortalitatea generala postoperatorie.
Indicatiile tehnicilor blocurilor neuraxiale sunt largi si teoretic vizeaza ori
ce interventie chirurgicala care poate interesa teritorii situate sub nivelul
gitului.
Cu toate acestea, in practica curenta, indicatiile se rezuma la interventii
desfasurate in etajul abdominal submezocolic. Interventiile intratoracice,
laparoscopice sau ale abdomenului superior, realizate numai in tehnici pur
neuraxiale, ar interesa in mod defavorabil hemodinamica si mai ales ventila
tia pacientului, motiv pentru care este preferabila anestezia generala.
In mod frecvent insa, tehnicile neuraxiale centrale, in special anestezia
peridurala, sunt combinate tehnicilor de anestezie generala in scop com
plementar analgezic intra si postoperator, dar si pentru a aduce benefciile
postoperatorii amintite.
18
Contraindicatiile blocurilor centrale si deci si al celui subarahnoidian sunt
absolute, relative si controversate (Tabelul 1).
Tabelul 1 Contraindicatiile blocului anestezic subarahnoidian
Contraindicatiile absolute ale blocului subarahnoidian
Refuzul pacientului
Infectie tesuturilor la locul punctiei
Hipovolemia severa
Tulburari de coagulare
Cresterea presiunii intracraniene
Stenoza aortica si mitrala severe
Contraindicatiile relative ale blocului subarahnoidian
Sepsis
Pacientul necooperant
Suferinte neurologice (defcite neurologice, leziuni demielinizante)
Deformitati grave ale coloanei
Contraindicatiile controversate ale blocului subarahnoidian
Chirurgie anterioara a coloanei vertebrale
Inabilitatea comunicarii cu pacientul
Chirurgie cu risc de complicatii
Singerare majora
Operatie prelungita
Risc de compromitere respiratorie
Anatomia descriptiva si functionala a blocului subarahnoidian
Coloana vertebrala este constituita din 33 de vertebre (7 cervivale, 12 to
racice, 5 lombare, 5 sacrate si 4 coccigiene) si prezinta 3 curburi fziologi
ce (cervicala si lombara convexe anterior, toracica convexa posterior) care
impreuna cu greutatea specifca, baricitatea anestezicului local si pozitia
pacientului infuenteaza extensia cefalica a blocului spinal.
Elementele anatomice ale vertebrelor sunt solidarizate prin 5 ligamente:
supraspinos (uneste virfurile proceselor spinoase de la vertebra C2 pina la
sacru), interspinos (uneste procesele spinoase intre ele), ligamentul galben
(uneste laminele supra si subjacente) si ligamentele longitudinal anterior si
Congres SRATI 2010
10
posterior (uneste corpurile vertebrale anterior, respectiv posterior).
Aceste ligamente sunt strabatute de acele de punctie spinala in momentul
realizarii punctiei spatiului subarahnoidian.
Corpurile vertebrale (anterior) impreuna cu laminele si pediculii vertebrali
(posterior si lateral) delimiteaza canalul spinal care contine maduva spinarii
acoperita de meninge, tesut grasos si un plex venos. Maduva spinarii se in
tinde cranial intre gaura occipitala (foramen magnum) iar caudal in functie
de virsta pina la nivelul L
3
la copii si L
1
la adult (exista variatii de 30% la nivel
T
12
, si 10 % L
3
). In consecinta, pentru a evita producerea de leziuni medulare,
punctia spatiului subarahnoidian este obligatoriu a se efectua sub nivelulrile
de terminare ale maduvei spinarii.
Meningele protectoare ale maduvei spinarii sunt dura mater, arahnoida
si pia mater. Dura mater situata la exterior se intinde de la gaura occipitala
pina la nivelul S
2
sau S
3
(la copil). Arahnoida situata intre dura si pia mater
este aderenta de dura si urmeaza in general aceeasi desfasurare anatomica
cu aceasta. Spatiul subdural delimitat de cele doua meninge este in general
inomogen delimitat, spre deosebire de spatiul peridural mult mai bine cir
cumscris. Pia mater adera intim de maduva spinarii si se termina caudal prin
flum terminale, element anatomic de ancorare a maduvei la nivelul regiunii
sacrate. Spatiul delimitat de pia mater si arahnoida este cunoscut ca spatiul
subarahnioidian, este ocupat de lichid cefalorahidian si strabatut de radaci
nile nervilor spinali. Radacinile anterioare si posterioare se unesc la acelasi
nivel, parasesc gaurile intervertebrale (foramen intervertebrale) si formeaza
nervii spinali intre metamerele C
1
si S
5
. La nivel cervical, nervii spinali para
sesc gaurile intervertebrale deasupra vertebrei corespondente, dar incepind
cu nivelul T
1
nervii parasesc gaurile sub nivelul vertebrei, astfel incit avem
dea face cu 8 nervi cervicali si 7 vertebre cervicale. Datorita terminarii ma
duvei la nivelul L
1
, sub acest nivel nervii spinali corespunzatori segmentelor
lombosacrate parcurg un traseu descendent constituind asa zisa coada de
cal (cauda equina). In consecinta, sunt descrise 8 perechi de nervi spinali
cervicali, 12 toracali, 5 lombari, 5 sacrati si inconstant o pereche coccigieni.
La emergenta din gaurile intervertebrale in spatiul peridural, radacinile ner
vilor spinali sunt mansonate pe o distanta mica de catre dura mater.
Irigarea arteriala a 2/3 anterioare ale maduvii maduvei si a radacinilor
nervilor spinali este asigurata de artera spinala anterioara (emergenta la
baza craniului din artera vertebrala si cu traseu descendent pe fata ante
rioara a maduvei). Restul 1/3 posterioare ale maduvei este irigata de doua
artere posterolaterale emergente din arterele cerebeloase inferioare. La ni
velul segmentelor toracice si lombare medulare exista un aport suplimen
tar realizat din arterele intercostale. Una dintre arterele radiculare, artera
160
Adamkiewicz (artera radiculara magna) emergenta din aorta (15% T
5
T
8
,
60% T
9
T
12
, 25% L
1
L
2
), prezinta un interes deosebit deoarece asigura iriga
rea unica a segmentelor anterioare din 2/3 inferioare ale maduvei. Lezarea
acestei artere consecutiv clamparii aortei din chirurgia vasculara majora sau
rezectiile retroperitoneale extensive ale nodulilor limfatici, poate produce
sindromul de artera spinala anterioara (pierderea functiei motorii si sensibi
litatii la durere cu prezervarea sensibilitatii vibratorii si proprioceptive).
Realizarea tehnicii anesteziei subarahnoidiene necesita cunoasterea unor
repere anatomice ale pacientului. Linia care uneste cele 2 creste iliace bila
teral (linia bicreta sau Tuffer) corespunde interspatiului lombar L
45
. Plecnd
de la aceste repere initiale, in functie de nivelul dorit al extensiei blocului
anestezic, este facila identifcarea interspatiilor inferioare L
23
pentru reali
zarea punctiei subarahnoidine. Este strict interzisa punctionarea spatiului
subarahnoidian deasupra interspatiului L
23
, din cauza riscului de punctio
nare al maduvii.
Alte citeva dermatoame sunt importante pentru conducerea si armoniza
rea extensiei blocului anestezic cu necesitatile interventiei chirugicale (Ta
belul 2). Dermatomul T
10
corespunde tegumentului ombilicului, dermatomul
T
6
corespunde zonei apendicelui xifoid, iar T
4
zonei mameloanelor.
Tabelul 2. Nivelul extensiei blocului anestezic pentru diferite interventii chirurgicale
Procedura Nivelul dermatomului
Chirurgie abdominala superioara
(inclusiv sectiune cezariana) T
4
Chirurgia intestinala, ginecologica si urologica T
6
Rezectie transuretrala de prostata T
10
Chirurgia soldului T
10
Interventii la nivelul coapsei si gambei L
1
Interventii ale gleznei si piciorului L
2
Chirurgie anala si perineala S
25
(saddle block)
Congres SRATI 2010
161
Farmacocinetica anestezicelor locale in spatiul subarahnoidian
Reamintim ca potenta anestezicului local este dependenta de liposolubilita
tea sa, durata de actiune de legarea de proteinele canalului sodic, iar debu
tul actiunii blocului anestezic de cantitatea de anestezic sub forma de baza,
(deci cu ct pKaul anestezicului local este mai apropiat de pHul fziologic).
Aceste caracteristici sunt infuentate in primul rnd de caracteristicile fzi
cochimice ale anestezicului local.
Captarea anestezicului local injectat din spatiul subarahnoidian in tesutul
neural depinde de patru factori: concentratia de anestezic local, suprafata
de tesut nervos expus anestezicului local, continutul de lipide (gradul de
mielinizare) al tesutului nervos si fuxul de snge din tesutul perineural. Cap
tarea anestezicului local si deci densitatea blocului anestezic este maxima
in proximitatea locului de injectarea a anestezicului local si scade progresiv
deasupra si sub nivelul injectarii.
Din spatiul subarahnoidian, radacinile nervilor spinali, dar mai ales ma
duva, capteaza anestezicul local att in portiunile superfciale (prin difuzie,
proces lent) ct si in structurile profunde prin intermediul spatiilor Virchow
Robin (intrnduri ale pia mater alaturi de vasele sanghine), zone conectate
intim cu regiunile sinapselor perineuronale.
Gradul de mielinizare al structurilor nervoase se coreleaza cu o concentra
re intensa de anestezic local.
Gradul de vascularizatie se coreleaza direct proportional cu rata de ex
tractie si deci de eliminare a anestezicului local din tesutul medular. La rin
dul lor, anestezicele locale pot infuenta marimea fuxului sanguin medular
si deci clereanceul propriu (tetracaina creste pe cnd lidocaina si bupivaca
ina reduc fuxul sanguin medular). In mod suplimentar, anestezicele locale
din spatiul subarahnoidian traverseaza in spatiul peridural (zona mai bogat
vascularizata) de unde sunt reabsorbite sistemic.
Distributia anestezicului local injectat in spatiul subarahoidian si implicit
extensia blocului, depinde in mod independent de factorii inainte amintiti,
de alte 3 categorii de factori extrinseci (Tabelul 3).
Baricitatea solutiei, pozitia pacientului in timpul si dupa injectarea anes
tezicului precum si doza de anestezic local sunt cei mai importanti factori
determinanti ai distributiei anestezice in spatiul subarahnoidian si deci ai
extensiei blocului spinal.
Solutiile hiperbare (baricitate > 1 comparativ cu a LCR prin adaugarea de
solutii de dextroza sau glucoza) sunt mai dense decit LCR si migreaza gravi
tational dependent de pozitia pacientului. Solutiile izobare (baricitate egala
cu a LCR) tind sa ramina la nivelul metamerelor injectate, iar cele hipobare
162
(baricitate <1 comparativ cu a LCR) mai putin dense decit LCR tind sa migre
ze antigravitational cu pozitia pacientului.
Tabelul 3 . Factori determinanti ai extensiei blocului subarahnoidian
Proprietatile solutiei de anestezic local
Baricitate*
Doza
Volum
Greutate specifca*
Caracteristicile pacientului
Pozitia in timpul si dupa injectare
Inaltimea (extreme inalte sau scunde)
Anatomia coloanei vertebrale
Scaderea volumului de LCR
(presiunea intraabdominala crescuta:
obezitate, sarcina, etc)
Tehnica anestezica
Locul injectarii
Directia deschiderii virfului acului spinal
*Baricitatea si greutatea specifca reprezinta raportul densitatii anestezicului local cu a lichidului cefalo
rahidian (LCR) si respectiv a apei in conditii date de temperatura (37C).
Volumul de LCR joaca un rol de asemenea important in determinismul ex
tensiei blocului anestezic. Secretat intrun ritm fziologic de 0,35 mL/minut
in cantitate totala de 150 mL egal distribuita intre cutia craniana si cana
lul spinal, volumul de LCR functioneaza ca rezervorul principal de dilutie si
tampon al solutiei de anestezic local. In acelasi timp, volumul cisternei lom
bosacrate de LCR variaza considerabil in functie de diferiti factori fziologici
(virsta, sarcina) sau patologici (obezitate, hipertensiune intraabdominala).
Se cunoaste de asemenea faptul ca densitatea LCR este un determinant al
nivelului extensiei blocului senzitiv, iar volumul lombosacrat se coreleaza in
plus si cu debutul si durata blocului motor.
Caracteristicile fzicochimice, impreuna cu formulele variabile de condi
tionare si utilizare ale anestezice locale, pot infuenta de asemenea calitatile
blocului anestezic spinal (Tabelul 4).
Dintre anestezicele locale utilizate pentru realizarea blocului spinal, 2clo
roprocaina (fara prezervant) realizeaza blocul anestezic cu durata cea mai
scurta, find urmata de procaina si lidocaina. Anestezicele locale cu efect
prelungit sunt tetracaina, bupivacaina, levobupivacaina si ropivacaina.
Congres SRATI 2010
163
Tabelul 4. Caracteristicile blocului spinal indus de agenti anestezici
Doza (mg)
lat10 la t4
Durata (min)
Izobara
Adaus 0,2 mg
Adrenalina
Debut
(min)
Lidocaina 5%* 5075 75100 6070 75100 35
Bupivacaina 0,75% 812 1420 90110 100150 58
Tetracaina 0.5% 610 1216 7090 120180 35
Mepivacaina 2% 6080 140160 24
Ropivacaina 0,75% 1517 1820 140200 35
Levobupivacaina 0,5% 1015 135170 48
Chloroprocaina 3% 30 40 80120 130170 24
*Utilizare in scadere din cauza riscului semnifcativ de sindrom neurologic tranzitoriu (TNS) caracterizat
prin dureri sacrate insotite de disestezie, iradiate in fese, coapse si membrele inferioare, manifestari aparute
imediat dupa disparitia blocului anestezic cu durata deciteva zile, reversibile, in totalitate. Simptomatologia
TNS apare cu o incidenta de 14% la pacientii la care blocul spinal sa efectuat prin administrarea de lido
caina.
Alaturi de opioide, adrenalina si agentii alfa
2
agonisti (clonidina) sunt ad
juvante frecvent coadministrate solutiilor de anestezic local in scopul cres
terii calitatii blocului anestezic.
Adrenalina in doze intre 0,10,5 mg prelungeste durata blocului aneste
zic prin vasoconstrictia locala si scaderea clereanceului anestezicului local.
Exista oarecare ingrijorare asupra riscului aparitiei unor leziuni ischemice
medulare consecutiv coadministrarii de vasoconstricor.
Farmacodinamica anesteziei spinale
Prin intercepaterea transmiterii stimulilor durerosi si abolirea tonusului mo
tor, blocul subarahnoidian ofera conditii operatorii excelente.
Efectul anestezicului local asupra fbrelor nervoase variaza in functie de
marimea acestora, prezenta tecii de mielina, doza si durata contactului cu
anestezicul local. In structura maduvei si a nervilor spinali exista o mare
varietate de fbre nervoase, cele mici si mielinizate find in general mai usor
blocate decit cele groase si nemielinizate.
Blocul senzitiv este responsabil de intreruperea stimulilor nociceptivi so
matici si viscerali, in timp ce blocul motor realizeaza relaxare musculara
profunda. Intreruperea eferentelor preganglionare simpatice (toracolombar
intre T
1
L
2
) si ale parasimpaticului sacrat realizeaza blocul autonomic.
Consecintele farmacodinamice ale blocului spinal sunt diverse si sunt da
torate in cea mai mare parte efectelor blocului autonomic.
164
a. Efectele blocului spinal asupra aparatului cardiovascular
In general blocurile centrale produc o reducere a tensiunii arteriale acom
paniata de obicei de scaderea frecventei cardiace si a contractilitatii mio
cardice, efecte datorate si proportionale gradului de simpaticoliza. Blocarea
nervilor simpatici se insoteste de venodilatatie, scaderea intoarcerii venoase
si intro oarecare masura de scaderea rezistentei vasculare arteriale (excep
tind blocurile inalte, vasodilatatia arteriala este compensata prin vasocon
strictia din teritoriile suprajacente blocului spinal).
Simpaticoliza care intereseaza radacinile emergente din T
14,
conducatoare
ale terminatiilor simpaticului cardioaccelerator, este raspunzatoare alaturi
de hipotensiune de producerea bradicardiei si scaderea inotropismului car
diac. Efectul hipotensor poate f accentuat de prezenta unor factori de risc
suplimentari precum hipovolemia, hipertensiunea arteriala preoperatorie,
tratamentul cu antihipertensive, obezitatea, sarcina, virsta >40 ani, combi
natia cu anestezia generala, ingestia cronica de alcool si chirurgia de urgen
ta. Favorizarea intoarcerii venoase prin mentinerea membrelor inferioare
deasupra nivelului cordului, in conditii de conservare a statusului euvolemic,
nu infuenteaza semnifcativ debitul cardiac, pe cind pozitia invers Trende
lenburg reduce presarcina si in consecinta debitul cardiac. Pacientii tineri,
ASA 1, medicati cu beta blocante prezinta un risc mai crescut de a dezvolta
bradicardie consecutiv blocului subarahnoidian. Desi refexul BezoldJarisch
a fost incriminat in producerea hipotensiunii si bradicardiei din anestezia
spinala, rolul sau nu este inca pe deplin stabilit.
Mentinerea tensiunii arteriale medii la valori fziologice in cursul blocului
subarahnoidian nu afecteaza fuxul sanghin splanhnic (in special hepatic si
renal) si nici perfuzia de autoreglare renala.
Tratamentul hipotensiunii arteriale (reducerea TAS cu peste 30%) si a
bradicardiei (scaderea frecventei cardiace < 50 /min) din anestezia spinala
are ca obiectiv restabilirea perfuziei cerebrale si coronariene prin corectarea
volumului circulant, refacerea contractilitatii miocardice si cresterea frec
ventei cardiace.
b. Efectele blocului spinal asupra aparatului respirator
Atita timp cit muschii diafragmatici (inervati de nervii frenici cu origine
C
35
) sunt neafectati, anestezia spinala are un efect minim asupra functiei
respiratorii la pacientii cu fziologie pulmonara normala, chiar in conditiile
unui bloc anestezic inalt.
In conditiile unui bloc anestezic inalt se produce o scadere usoara a capa
citatii vitale datorita blocului motor al muschilor abdominali care contribuie
la realizarea expirului fortat, dar nu se inregistreaza modifcari semnifcative
Congres SRATI 2010
16
ale gazelor sanghine. Atita timp cit pacientul este capabil sa vorbeasca in
mod obisnuit, ventilatia este considerata normala. Dispneea frecvent rapor
tata de pacientii cu bloc spinal inalt se datoreaza in general inabilitatii de a
simti miscarile respiratorii din timpul inspirului.
La pacientii cu suferinte pulmonare cronice, afectarea muschilor accesori
ai respiratiei poate afecta insa capacitatea ventilatorie, forta de a tusi si
realiza clereanceul secretiilor, motiv pentru care avantajele tehnicii trebuie
intotdeauna puse in balanta cu riscurile amintite. Din acest motiv, se reco
manda ca la acesti pacienti tehnicile regionale pure sa fe evitate in inter
ventiile chirurgicale care se adreseaza teritoriilor supraombilicale.
c. Efectele blocului spinal asupra aparatului gastrointestinal
Inervatia simpatica a viscerelor abdominale provine de la nivelul metame
relor T5L1. Blocarea acestor eferente in cadrul blocului spinal, in conditiile
unei activitati opozante parasimpatice neblocate, conduce la cresterea volu
mului de secretii, relaxare sfncteriana si accentuarea peristalticii intestinale.
Greata si varsaturile sunt manifestari posibil datorate hiperactivitatii vagale
(exceptind situatiile cu hipotensiune arteriala), motiv pentru care adminis
trarea de atropina este efcienta in greturile si varsaturile din blocul spinal
inalt.
d. Efectele blocului spinal asupra tractului urinar
Blocul simpatic si parasimpatic conduce la pierderea controlului autono
mic al vezicii urinare si la retentie de urina, motiv pentru care pacientii cu
bloc spinal trebuie atent monitorizati pna la reversarea blocului anestezic.
e. Efectele blocului spinal asupra raspunsului metabolic si neuroendocrin
Raspunsul neuroendocrin la trauma chirurgicala caracterizat prin cres
terea nivelului de ACTH, cortisol, adrenalina, noradrenalina, vasopresina si
activarea sistemului renina angiotensina aldosteron, este redus semnifcativ
(in chirurgia majora invaziva) sau suprimat (in chirurgia membrelor inferia
re) de catre utilizarea blocurilor neuraxiale.
Echipamentul necesar realizarii blocului spinal
Trusele dispozabile pentru realizarea blocului spinal contin de obicei tam
poane si solutii pentru dezinfectia tegumentui, fole cu lidocaina 1% si epi
nefrina pentru anestezia cutanata, acele intoductoare si acele de punctie
spinala (Fig 1).
Respectarea reguluilor de asepsie si antisepsie este o cerinta elementara
si obligatorie.
166
De asemenea, realizarea unui bloc spinal (neuraxial in general) impune
obligativitatea accesului nemijlocit la facilitatile de resusciare cardiorespi
ratorie.

Fig. 1. Principalele tipuri de ace utilizate pentru punctia spatiului subarahnoidian
Pozitionarea pacientului
Pozitionarea corecta a pacientului este esentiala pentru realizarea rapida
si efcienta a blocului spinal. Trebuie sa fe confortabila pentru pacient si
executant, iar pacientul trebuie sa fe monitorizat conform standardelor,
sa prezinte un abord venos corespunzator si eventual premedicat. Exista
trei moduri de pozitionare a pacientului pentru realizarea blocului spinal:
decubit lateral, sezind, procliv (prone position).
Abordul din pozitia de decubit lateral este cea mai comuna si practica
recomanda ca planul spatelui pacientului sa fe paralel cu marginea mesei
sau patului pe care este asezat pacientul. In functie de necesitatile operatorii
consecutiv punctiei realizata in aceasta pozitie pot f utilizate anestezice
locale hipo, izo sau hiperbare.
Pozitia sezinda este utilizata pentru interventiile care necesita anestezia
teritoriilor lombare inferioare si sacrate (tehnica anesteziei in sea sau sad
dle block) si impune ca spatele pacientului sa fe paralel cu marginea mesei
de operatie, cit mai aproape de anestezist. Nivelul dorit de bloc anestezic
rezulta din combintia dintre doza de anestezic, baricitatea acestuia si durata
mentinerii pozitiei sezinde dupa injectarea anestezicului.
Pozitia procliva se realizeaza daca pacientul trebuie sa ramina pe durata
operatiei in aceasta pozitie (chirurgie rectala, perineala, lombara). Pentru
a preveni migrarea cefalica consecutiv utilizarii pozitiei jacknife se reco
manda utilizarea solutiilor hipobare sau izobare.
Inervatia simpatica a viscerelor abdominale provine de la nivelul metamerelor T5-
L1. Blocarea acestor eferente in cadrul blocului spinal, in conditiile unei activitati
opozante parasimpatice neblocate, conduce la cresterea volumului de secretii, relaxare
sfincteriana si accentuarea peristalticii intestinale. Greata si varsaturile sunt manifestari
posibil datorate hiperactivitatii vagale (exceptind situatiile cu hipotensiune arteriala),
motiv pentru care administrarea de atropina este eficienta in greturile si varsaturile din
blocul spinal inalt.
c. Efectele blocului spinal asupra tractului urinar
Blocul simpatic si parasimpatic conduce la pierderea controlului autonomic al
vezicii urinare si la retentie de urina, motiv pentru care pacientii cu bloc spinal trebuie
atent monitorizati pina la reversarea blocului anestezic.
d. Efectele blocului spinal asupra raspunsului metabolic si neuroendocrin .
Raspunsul neuroendocrin la trauma chirurgicala caracterizat prin cresterea
nivelului de ACTH, cortisol, adrenalina, noradrenalina, vasopresina si activarea
sistemului renina angiotensina aldosteron, este redus semnificativ (in chirurgia majora
invaziva) sau suprimat (in chirurgia membrelor inferiare) de catre utilizarea blocurilor
neuraxiale.
5. Echipamantul necesar realizarii blocului spinal
Trusele dispozabile pentru realizarea blocului spinal contin de obicei tampoane si
solutii pentru dezinfectia tegumentui, ampule cu lidocaina 1% si epinefrina pentru
anestezia cutanata, acele intoductoare si acele de punctie spinala (Fig 1).
Respectarea reguluilor de asepsie si antisepsie este o cerinta elementara si obligatorie.
De asemenea, realizarea unui bloc spinal (neuraxial in general) impune obligativitatea
accesului nemijlocit la facilitatile de resusciare cardiorespiratorie.
Fig 1 Principalele tipuri de ace utilizate pentru punctia spatiului subarahnoidian
Congres SRATI 2010
167
Tehnica punctiei lombare
Dupa identifcarea reperelor anatomice si a interspatiului lombar dorit, se
realizeaza dezinfectia tegumentului si pregatirea cimpului steril pentru
punctia spinala. Abordul anatomic al spatiului lombar se poate realiza in 3
moduri diferite: median, paramedian si lombosacrat (abord Taylor).
Structurile anatomice strabatute de acul de punctie spinala in abordul
median sunt in ordine urmatoarele: piele, tesut celular subcutanat, ligament
supraspinos, ligament interspinos, ligament galben, spatiul peridural, dura
mater, spatiul subdural, arahnoida, spatiul subarahnoidian.
In cazul abordului paramedian structurile anatomice strabatute de acul
de punctie spinala sunt: pielea, tesut celular subcutanat, ligamentul galben,
spatiul peridural, dura mater, spatiul subdural, arahnoida, spatiul subarah
noidian.
Abordul lombosacrat Taylor acceseaza paramedian interspatiul L
5
S
1
(spa
tiul intervertebral cel mai mare), find preferat cnd celelalte doua tipuri de
abord au esuat din cauze obiective.
Complicatiile anesteziei spinale
a. Injuria neurologica
Este o complicatie cu consecinte neurologice serioase la distanta. Poate
apare prin traumatismul direct al maduvei (abordarea spatiului la niveluri
deasupra interspatiului L
23
) sau a radacinilor nervoase, ischemie medulara,
formarea de hematoame sau infectie a spatiului subarahnoidian.
b. Sindromul de coada de cal
Se caracterizeaza prin dureri perineale, sciatalgie uni sau bilaterala, tulbu
rari sfncteriene anale sau vezicale, modifcari senzitive si motorii ale mem
brelor inferioare. Cauzele frecvent asociate producerii sindromului de coada
de cal sunt: utilizarea lidocainei hiperbare 5%, administrarea repetata de
anestezic local prin folosirea de microcatetere si utilizarea de solutii aneste
zice continnd medii prezervante.
c. Arahnoidita
Este asociata frecvent cu injectarea subarahnoidiana de sterozi, solutii de
contrast uleioase, snge, talc, detergenti, antiseptice sau traumatisme spi
nale.
d. Hematomul spinal
Este o complicatie rara a anesteziei spinale (incidenta de 0,00063% la
1.260.000 de pacienti pe durata a 10 ani) find aproape absenta in afara
traumei sau a terapiei anticoagulante. Factorii de risc pentru dezvoltarea
168
hematomului spinal sunt intensitatea efectului anticoagulant, virsta avan
sata, sexul feminin, istoricul de hemoragii gastrointestinale, administrarea
concomitenta de aspirina, durata prelungita a terapiei anticoagulante. Cea
mai mare parte a hematoamelor spinale sunt dezvoltate in spatiul epidural,
existind putine raportari de defcite neurologice atribuite hemoragiei suba
rahnoidine. Manifestarea clinica principala este dezvoltarea unui defcit ne
urologic progresiv care impune urgent efectuarea de investigatii (rezonanta
magnetica nucleara) si consult neurochirurgical.
e. Meningita
Poate f bacteriana sau aseptica (chimica determinata de contaminare cu
detergenti, urme de antibiotice, agenti radioopaci), sursa de contaminare
putind f reprezentata de trusa, medicatia folosita, infectia tegumentelor
sau tesuturilor pacientului, aerofora anestezistului in conditiile unei tehnici
in care nu se respecta asepsia.
f. Cefaleea postpunctionala
Este cauzata de pierderea de LCR din spatiul subarahnoidian si scaderea
tensiunii intracraniene, tractiunea radacinilor nervilor si structurilor intra
craniene in special a vaselor de snge, tentoriumului si nervilor cranieni
(explica diplopia si tinitusul).
In mod caracteristic apare la 1272 ore dupa punctia spinala, cu aparitie in
ortostatism si disparitie in clinostatism, este bilaterala, frontala, supraorbitala
si occipitala cu extindere cefalica, netratata putnd dura saptamini. Aparitia
cefaleei postpunctionale se coreleaza cu marimea acului de punctie (propor
tional cu grosimea acestuia), forma bizoului si virfului acului (mai frecvente
la bizoul tip Quincke si mai rara la cel tip pencil point), virsta (mai frecventa
la tineri), sexul (mai frecvente la femei) si sarcina (mai frecventa).
Tratamentul este conservativ si vizeaza repaus in clinostatism, administra
rea de analgetice si cafeina, hidratare abundenta. In absenta rezultatelor fa
vorabile prin aplicarea masurilor conservative se recomanda realizarea unui
patch epidural cu snge auotolog.
g. Oprirea cardiaca
Incidenta este in jurul a 1/1500 de anestezii spinale, este precedata de
bradicarie severa, si apare mai frecvent la tineri. Se presupune ca factorul de
risc cheie este reprezentat de o crestere exagerata a tonusului vagal in con
ditiile unei scaderi a presarcinii. Factori suplimentari precum suprasedarea,
hipoventilatia si hipoxia nerecunoscute pot f de asemenea cauze concuren
te de oprire cardiaca in timpul anesteziei spinala.
h. Retentia urinara
Blocarea anestezica a fbrelor metamerelor S
24
reduce tonusul si inhi
ba refexul de golire a vezicii urinare. Adaugarea de opioide de asemenea
Congres SRATI 2010
160
aceentueaza acest efect. Este mai frecventa la barbati, necesita urmarirea
atenta a dezvoltarii ei si in caz de aparitie se recurge la sondaj vezical. Per
sistenta disfunctiei de vezica urinara poate f expresia unor leziuni neurolo
gice inainte discutate.
BIBLIOGRAFIE
1. Tsai T, Greengrass R. Spinal Anesthesia. In Textbook of Regional Anesthesia and Acute Pain Manage-
ment. Hadzic A (red).Mc Graw Hill Medical 2007, p.193227.
2. Kleinmann W, Mikhail M. Spinal, Epidural and Caudal Blocks. In Clinical Anesthesiology. Morgan GE,
Mikhail MS, Murray MJ (red) 4th ed Lange Medical 2006, p.289323.
170
Congres SRATI 2010
171
MONITORIzAREA PERIOPERATORIE
Dana Tomescu, Gabriela Droc
Introducere
Monitorizarea reprezint observarea atent a funciilor vitale prin evaluare
periodic sau continu, prin urmrirea parametrilor fziologici prin msura
tori rapide, frecvente i reproductibile .
Scopul monitorizrii este de recunoatere i evaluare a modifcrilor ap
rute pentru instituirea unei terapii prompte si adecvate de corectare a aces
tora.
Etimologic, cuvntul monitorizare vine din latinescul monere care n
seamn a avertiza.
A monitoriza nseamna vigilen crescut dar multitudinea sistemelor
tehnologice pe care le avem la dispoziie ne pot crea si senzaia fals de
siguran. supravegherea nu este un scop n sine ci este doar prima verig
intr-un lan decizional n care modifcrile nedorite ce apar la un bolnav
sa fe detectate, interpretate si corectate. Monitorizarea singur nu poate
preveni evoluia nefavorabil a unui bolnav ci poate doar genera rspunsul
adecvat la modifcrile sesizate.
Iniial, monitorizarea se referea exclusiv la aprecierea profunzimii aneste
ziei. Ulterior responsabilitile anestezistului sau lrgit semnifcativ, moni
torizarea incluznd n prezent toate interrelaiile complexe care exist ntre
anestezist, bolnav i echipamentul folosit (eternal triangle), att pentru
perioada peranestezic ct si pentru perioada postoperatorie.
Aceste interrelaii includ:
urmrirea funcionrii adecvate a aparaturii de anestezie;
urmrirea efectelor drogurilor anestezice i a profunzimii anesteziei;
urmrirea i controlul funciilor vitale;
asigurarea ngrijirii pre, intra i postoperatorii a bolnavului.
172
Din punct de vedere tehnic, monitorizarea este un proces compus din 5
componente de baz: (1) generarea semnalului; (2) achiziia de date; (3)
transmisia datelor; (4) procesarea datelor; (5) afarea datelor.
Sursa de generare a semnalelor este reprezentat de bolnav, iar medicul
anestezist selecteaz care vor f semnalele primite i analizate.
Monitorizarea ne permite urmrirea parametrilor fziologici prin msur
tori rapide, frecvente i reproductibile ceea ce duce la recunoaterea i eva
luarea la timp a modifcrilor aprute pentru instituirea unei terapii precoce
si adecvate de corectare.
Strategia monitorizrii intraoperatorii presupune selectarea mijloacelor
de urmrire strict individualizat, n funcie de particularitile bolnavului,
particularitile operaiei i particularitile tehnicii anestezice.
Totalitatea parametrilor fziologici nu fac decat s refecte starea de echi
libru dinamic, complex si armonios al organismului denumit homeostazie
care asigur supravieuirea acestuia n mediul nconjurator iar datorit mo
nitorizrii noi sesizm modifcrile ce apar la nivelul lor si putem institui
terapia de corectare.
Mijloacele de monitorizare extrem de diversifcate existente n prezent
pot f mprite (arbitrar) n mijloace eseniale (standard) i mijloace speciale
(avansate).
Vigilena anestezistului mpreun cu utilizarea adecvat i precis a siste
melor de monitorizare asigur securitatea anesteziei i reduce semnifcativ
apariia complicaiilor perioperatorii.
Monitorizarea standard / non-invaziv (1)
Monitorizarea standard se refer la mijloacele obligatoriu de utilizat n
scopul asigurrii securitii bolnavului n funcie de tehnica anestezic folo
sit, presupune prezena permanent a medicului anestezist lnga pacient,
i vizeaz oxigenarea, ventilaia, circulaia i temperatura.
Monitorizarea noninvaziv este simpl, fr riscuri, poate f aplicat ori
cui, poate f utilizat pentru screening, in general implic costuri mici si
crete sigurana actului medical.
Practic, monitorizarea pacientului trebuie facut pe toata perioada perio
peratorie, de la intrarea n sala de operaie si pn la externarea din salonul
cu paturi de supraveghere postanestezica SPA.

A. Pentru anestezia general monitorizarea standard include supraveghe
rea clinic efectuat continuu de ctre anestezist care vizeaz urmri
rea funciilor vitale: respiratorie cursa micrilor toracelui, frecvena
Congres SRATI 2010
173
respiratorie i cardiovascular pulsul, tensiunea arterial i mijloace
noninvazive de urmrire a acestor funcii: electrocardiograma, pul
soximetria, tensiunea arterial noninvaziv, capnografa (concentraia
CO
2
la sfritul expirului Et CO
2
), concentraia inspiratorie a oxigenului
(FiO
2
), frecvena respiratorie, urmrirea temperaturii bolnavului (cen
tral i periferic).
B. Pentru anestezia regional monitorizarea standard cuprinde, pe lng
supravegherea clinic efectuat continuu de ctre anestezist, electro
cardiograma, presiunea arterial noninvaziv, frecvena respiratorie i
pulsoximetria .
C. Pentru procedurile de anestezie sedare in afara blocului operator (mo
nitored anesthesia care), monitorizarea standard cuprinde urmrirea
acelorai parametri ca pentru precedentele.
Monitorizarea avansat / invaziv (1)
Monitorizarea avansat / invaziv, denumit n literatura anglosaxon
i management monitoring, reprezint totalitatea mijloacelor specializate
utilizate suplimentar mijloacelor standard, atunci cnd particularitile bol
navului i particularitile operaiei impun o urmrire mai special.
Monitorizarea avansat are indicaii precise, adresnduse chirurgiei la
risc sau bolnavului la risc, si find scump trebuie indicat pe baza raportului
risc / benefciu i a dovezilor c utilizarea sa duce la mbuntirea prognos
ticului. (13)
Monitorizarea hemodinamic invaziv
a. Presiunea arterial invaziv (cateter introdus percutan n artera radial,
femural, axilar);
b. Presiunea venoas central (cateter introdus percutan n venele siste
mului cav superior jugular intern, subclavie, sau n venele sistemului
cav inferior femural);
c. Presiunile n artera pulmonar blocat (presiunea capilar pulmonar)
cu cateter Swan Ganz (46);
d. Msurarea debitului cardiac invaziv, cu ajutorul cateterului SwanGanz
prin metoda termodiluiei (5,7);
e. Monitorizarea debitului cardiac prin metode minim invazive: prin anali
za undei pulsului (Pulse Contour Cardiac Output PiCCO, Vigileo, LiDCO)
(8,9) sau a echografei transesofagiene;
f. Monitorizarea debitului cardiac prin metode noninvazive (impedana
transtoracic (10,11), NICO Non Invasive Cardiac Output prin determi
narea CO
2
din aerul expirat) (12,13), Doppler transesofagian.
174
Monitorizarea ischemiei perioperatorii
monitorizarea segmentului ST; (14,15)
EKG n 5 derivaii (16)
Monitorizarea ventilaiei, a oxigenrii i a perfuziei tisulare
determinarea intermitent sau continu a gazelor sanguine arteriale
(PaO
2
i PaCO
2
);
msurarea saturaiei n oxigen a sngelui venos amestecat
Monitorizarea concentraiei agenilor inhalatori
protoxidul de azot n amestecul de gaz inspirat i n amestecul de gaz
expirat;
anestezicele volatile n amestecul de gaz inspirat i n amestecul de gaz
expirat
Monitorizarea hipnozei
urmrirea electroencefalogramei (EEG) (18,19)
potenialele evocate auditive (PEA)
indicele bispectral (BIS) (18,20)
Monitorizarea presiunii intracraniene
Monitorizarea curarizrii etc

transportul pacientului din blocul operator catre salonul cu paturi de
supraveghere postanestezica (SPA), componenta cu paturi a seciei ATI i
sau secia din care provine pacientul trebuie asistat de ctre medicul anes
tezist. (21,22)
n funcie de starea pacientului, specifcul tehnicii de anestezie i al chi
rurgiei i/ sau al manevrelor diagnostice i/sau terapeutice nonchirurgicale
practicate, i distana parcurs pn n blocul operator, trebuie s se asigure
n timpul transportului, dup caz: un dispozitiv manual de ventilaie cu bu
telie de oxigen (sau dup caz ventilator de transport) i monitor cu traseu
ECG i oximetru de puls.
Perioada postoperatorie este parte a ceea ce se recunoate astazi ca find
parte a medicinei perioperatorii, i din punctul de vedere al anestezistului,
pacientul trebuie monitorizat n continuare la aceleai standarde ca cele din
sala de operaie, care vizeaz starea de contiena, frecvena respiratorie si
patternul respiraiei, refexele de protecie, statusul neuromuscular, pul
sul, tensiunea arterial, electrocardiograma, saturaia periferic n oxigen,
tensiunea arterial noninvaziv, temperatura bolnavului, durerea, greaa i
vrsturile etc., la care se adaug o atenie suplimentar in ce privete plaga
chirurgical. (2328)
Congres SRATI 2010
17
n Romnia exist din decembrie 2009 un Ordin al Ministrului Sntii(29)
(OMS 1500/15 dec 2009 privind aprobarea regulamentului de organizare i
funcionare a seciilor i compartimentelor de anestezie i terapie intensi-
v, MO 873/ 15 dec 2009) care reglementeaz standardele de echipare cu
aparatur specifc pentru anestezieterapie intensiv, dup cum urmeaz:
Echipamente, aparatur medical i materiale sanitare specifce
necesare anesteziei - terapiei intensive intraoperatorii
a) Aparat de anestezie. Aparatul de anestezie face obiectul unor regle
mentari specifce (aparat bazal, aparat de performan medie, aparat de
performan nalt) n funcie de specifcul chirurgiei practicate.
b) Aparatur medical pentru supravegherea pacientului i aparatului de
anestezie. Sistemele de urmrire (monitorizare) ale pacientului i apara
tului de anestezie sunt difereniate n funcie de complexitatea chirur
giei practicate n concordan cu nivelul aparatului de anestezie.
Baremul minim pe care trebuie s l ndeplineasc orice post de anestezie
n materie de monitorizare a funciilor vitale i a apratului de anestezie :
electrocardioscop, puls oximetru, presiune arterial non invaziv, tempe
ratur, debitmetre pentru oxigen, aer, N
2
O, capnograf, analizor de vapori
anestezici, msurarea i afarea concentraiei inspiratorii de oxigen, volum
curent, frecven, volum minut, presiune n cile aeriene, alarme.
Echipamente, aparatur medical i materiale sanitare specifce
necesare anesteziei terapiei intensive n afara blocului operator
a) Aparat de anestezie. n functie de specifcul manevrelor diagnostice
i/sau terapeutice nonchirurgicale practicate i care necesit anestezie,
dupa caz, poate f necesar existenta unui aparat de anestezie.
b) Aparatur medical pentru supravegherea pacientului i dup caz, a
aparatului de anestezie. Sistemele de urmrire (monitorizare) ale paci
entului i dup caz a aparatului de anestezie sunt adaptate la specifcul
manevrelor diagnostice i/sau terapeutice nonchirurgicale practicate i
care necesit anestezie.
Baremul minim pe care trebuie s l ndeplineasc orice post de lucru de
anestezie n afara blocului operator n materie de monitorizare a funciilor
vitale sunt : electrocardioscop, puls oximetru, presiune arterial non invazi
v, temperatur.
Baremul minim pe care trebuie s l indeplineasc orice post de lucru de
anestezie n afara blocului operator, n materie de aparat de anestezie, n
cazul n care acesta este necesar sunt: debitmetre pentru oxigen i aer, cap
nograf i analizor de vapori anestezici, msurarea i afarea concentraiei
176
inspiratorii de oxigen, volum curent, frecven, volum minut, presiune n
cile aeriene, alarme.
Echipamente generale necesare anesteziei - terapiei intensive
n salonul cu paturi de supraveghere postanestezica - sPA
Echipamente, aparatur medical i materiale sanitare specifce necesare
a) Aparat de ventilaie mecanic. n funcie de specifcul tehnicii de anes
tezie i al chirurgiei i/ sau al manevrelor diagnostice i/sau terapeutice
nonchirurgicale practicate , dup caz, poate f necesar existena unuia
sau mai multor aparate de ventilaie mecanic.
b) Aparatur medical pentru supravegherea pacientului
Sistemele de urmrire (monitorizare) a pacientului sunt adaptate la speci
fcul tehnicii de anestezie i al chirurgiei i / sau al manevrelor diagnos
tice i / sau terapeutice nonchirurgicale practicate. Baremul minim pe
care trebuie s l ndeplineasc SPA n materie de monitorizare a func
iilor vitale sunt: electrocardioscop, puls oximetru, presiune arterial
non invaziva, temperatur. Baremul minim pe care trebuie s l ndepli
neasc orice SPA, n materie de aparat de ventilaie mecanic, n cazul
n care acesta este necesar, este msurarea i afarea: concentraiei
inspiratorii de oxigen, volum curent, frecven, volum minut, presiune
n cile aeriene, alarme.
c) Echipamente i materiale sanitare necesare accesului cilor aeriene i
oxigenoterapiei. Toate SPA s dispun de material necesar meninerii
libertaii cilor aeriene, intubaiei endotraheale i insufrii manuale de
oxigen.
d) Echipamente pentru aspiraie. Toate SPA trebuie echipate cu un dispo
zitiv de aspiraie independent.
e) Materiale sanitare necesare accesului vascular i perfuziei endovenoase.
Fiecare SPA trebuie s dispun de material necesar accesului vascular
(catetere venoase periferice, perfuzoare pentru snge i soluii, prelun
gitoare, robinete) i dup caz dispozitive electrice (seringi automate i /
sau pompe de perfuzie) pentru administrarea continu de medicamente
sau ageni anestezici.
f) Aparatur medical pentru tratamentul opririi circulatorii: fecare SPA
trebuie s aib acces la un defbrilator n mai puin de 5 minute.
g) Echipament de transport a pacienilor: fecare SPA trebuie s aib acces
rapid la echipamentul necesar transportului pacientului n blocul ope
rator, restul componentei cu paturi de terapie intensiv, sau secia de
unde provine pacientul.
n funcie de starea pacientului, specifcul tehnicii de anestezie i al chirur
Congres SRATI 2010
177
giei i / sau al manevrelor diagnostice i / sau terapeutice nonchirurgicale
practicate , i distana parcurs pn n blocul operator, restul componentei
cu paturi a seciei ATI, sau secia din care provine pacientul, trebuie s se
asigure n timpul transportului, dup caz: un dispozitiv manual de ventilaie
cu butelie de oxigen (sau dup caz ventilator de transport) i monitor cu
traseu ECG i oximetru de puls.
Monitorizarea hemodinamic non-invaziv
a. Monitorizarea Electrocardiografc
Monitorizarea continu electrocardiografc (ECG) este utilizat de rutin
atat n perioada perioperatorie cat i la bolnavul de terapie intensiv. De la
introducerea ei cu mai bine de 40 de ani n urma informaiile pe care ni le
ofer sau extins i sunt de mai mare fnee. De la simpla evaluare a ritmului
cardiac astzi putem benefcia de analiza computerizat a diferitelor tipuri
de aritmii, a tulburrilor de conducere si a modifcrilor de segment ST ca
expresie a ischemiei miocardice sau prelungirilor intervalului QT in diferite
patologii sau tratamente medicamentoase (vezi fgura 1).
Figura 1: Componentele undei ECG Figura 2: Amplasarea electrozilor pentru
monitorizarea ECG (3)
In prezent cele mai multe monitoare au sisteme cu cinci electrozi (vezi
fgura 2) i dou canale de redare simultan ceea ce permite nregistra
rea derivaiilor unipolare ale membrelor (cel mai frecvent DII) i o derivaie
precordial. Acest tip de monitorizare crete ansele depistrii episoadelor
ischemice. (31)
a. Monitorizarea Electrocardiografic
Monitorizarea continu electrocardiografic (ECG) este utilizat de rutin atat n perioada
perioperatorie cat i la bolnavul de terapie intensiv. De la introducerea ei cu mai bine de 40 de ani n urma
informaiile pe care ni le ofer s-au extins i sunt de mai mare finee. De la simpla evaluare a ritmului
cardiac astzi putem beneficia de analiza computerizat a diferitelor tipuri de aritmii, a tulburrilor de
conducere si a modificrilor de segment ST ca expresie a ischemiei miocardice sau prelungirilor
intervalului QT in diferite patologii sau tratamente medicamentoase (vezi figura 1).
In prezent cele mai multe monitoare au sisteme cu cinci electrozi (vezi figura 2) i dou canale de
redare simultan ceea ce permite nregistrarea derivaiilor unipolare ale membrelor (cel mai frecvent DII) i
o derivaie precordial. Acest tip de monitorizare crete ansele depistrii episoadelor ischemice(31)
Analiza segmentului ST
Analiza segmentului ST este o metod foarte util de analiz a episoadelor de ischemie miocardic
atat in perioada perioperatorie cat i n terapie intensiv deoarece semnele clinice sunt de multe ori absente:
episoadele sunt silenioase sau bolnavii nu pot comunica discomfortul pe care-l resimt (intubai, sedai,
curarizai, comatoi etc.)
Subdenivelarea segmentului ST este o masur a disparitii ntre aportul i nevoile de oxigen ale
miocardului fiind un semn precoce de ischemie miocardic. Msurarea subdenivelrii se realizeaz la
nivelul punctului de jonciune J intre QRS si ST (vezi figura 3)
Monitorizarea segmentului ST este subutilizat dei marea majoritate a monitoarelor ECG moderne
au la dispoziie aceast opiune ea trebuie ns activat i cel mai important lucru trebuie interpretat i
informaia folosit n tratamentul ulterior al bolnavului. (32)
Figura 3: Punctul J = locul de msurare a Figura 4: Supradenivelare de segment ST
subdenivelrii segmentului ST
5
5
178
Analiza segmentului st
Analiza segmentului ST este o metod foarte util de analiz a episoade
lor de ischemie miocardic atat in perioada perioperatorie cat i n terapie
intensiv deoarece semnele clinice sunt de multe ori absente: episoadele
sunt silenioase sau bolnavii nu pot comunica discomfortul pe carel resimt
(intubai, sedai, curarizai, comatoi etc.).
Subdenivelarea segmentului ST este o masur a disparitii ntre apor
tul i nevoile de oxigen ale miocardului find un semn precoce de ischemie
miocardic. Msurarea subdenivelrii se realizeaz la nivelul punctului de
jonciune J intre QRS si ST (vezi fgura 3).
Monitorizarea segmentului ST este subutilizat dei marea majoritate a
monitoarelor ECG moderne au la dispoziie aceast opiune ea trebuie ns
activat i cel mai important lucru trebuie interpretat i informaia folosit
n tratamentul ulterior al bolnavului. (32)
Figura 3: Punctul J = locul de msurare a subdenivelrii segmentului ST
Figura 4: Supradenivelare de segment ST

Supradenivelarea segmentului ST (vezi fgura 4) este cel mai adesea semn
de infarct miocardic acut la debut; depistarea precoce permite instituirea
imediat a tratamentului trombolitic.
Analiza intervalului Qt
Intervalul QT este o msur indirect a repolarizrii ventriculare. Cre
terea acut a acestui interval poate f observat n situaii clinice asociate
5
5
Congres SRATI 2010
170
tulburrilor maligne de ritm ventricular (torsada varfurilor) i morii subite.
Prelungirea acestui interval poate presupune i supradozarea unor medi
camente ce induc alungirea lui sau se asociaz unor tulburri electrolitice
(hipopotasemie, hipomagneziemie) sau evenimente ischemice.
a. Pulsoximetria
Este cea mai rspndit modalitate de monitorizare n anestezie i terapie
intensiv. Practic, pulsoximetria reprezint un indicator global de oxigenare,
find o modalitate de monitorizare este atat cardiovascular cat i respira
torie. Are la baz dou principii fzice: prezena unui semnal pulsatil generat
de sangele arterial care este independent de cel nonpulsatil al fuxului ve
nos si capilar i de faptul c oxihemoglobina i hemoglobina redus au spec
tre diferite de absorbie a luminii. Saturaia sangelui astfel msurat (SpO2)
are o acuratee mare iar informaiile despre frecvena i amplitudinea undei
pulsului sunt i ele utile.
SpO
2
evalueaza cantitatea de oxigen legata de hemoglobin. Este impor
tant de stiut c pe noi ne intereseaz oxigenul dizolvat in plasma (PaO
2

msurat invaziv prin prelevri de sange arterial, iar metoda noninvaziv a
pulsoximetriei permite evaluarea PaO
2
, ntruct exist o echivalent ntre
SpO
2
PaO
2
80100 mm Hg corespunde cu 95100% SpO
2
2
2
Limitele metodei sunt date de prezenta carboxihemoglobinei, de anemie,
hipovolemie, hipotensiune, hipotermie, miscare, agitatie etc.
b. tA non-invaziv
Msurarea tensiunii arteriale pe cale noninvaziv este o metod practi
cat pe scar larg a crui benefcii nu mai trebuiesc subliniate. Are ns si
limite care justifc la o anumit categorie de bolnavi utilizarea metodei in
vazive de msurare. Dintre situaiile particulare menionm: pacientul insta
bil hemodinamic sau necesitatea unei msurtori continue cum se ntampl
n interveniile chirurgicale cu risc mare de sangerare.
c. Capnografa
Capnografa este in principal o metod de monitorizare a aparatului respi
rator prin monitorizarea cantitii de bioxid de carbon eliminat la sfaritul
expirului. Transportul CO
2
este ns legat de buna functionare a aparatului
cardiovascular; de exemplu o scdere a CO
2
expirat n condiiile n care
ventilaia rmane constanta se poate datora unei scderi a debitului cardiac.
180
In timpul resuscitrii prezena CO
2
expirat este un semn mai bun de restabi
lire a circulaiei decat semnele elctrocardiografce. Efcacitatea manevrelor
de resuscitare poate f evaluat pe aceast cale. (33)
Monitorizarea hemodinamic non-invaziv
Monitorizarea invaziv sau monitorizarea avansat, este denumit n lite
ratura anglosaxon i management monitoring i are indicaii precise,
adresanduse pacientului sau chirurgiei la risc sau bolnavului critic. Este in
general scump i nainte de a f institutit trebuie clar evaluate riscurile si
benefciile pe care le poate aduce. n mod ideal ar trebui s duc la mbun
tirea prognosticului.
a) Presiunea arterial invaziv
Utilitatea msurrii invazive a tensiunii arteriale este legat de necesita
tea monitorizarii ei continue cum este cazul bolnavului critic instabil hemo
dinamic sau intraanestezic cand evalum riscul de modifcri hemodinamice
mari (sngerare, feocromocitom etc.).
Cateterul intraarterial poate f plasat la nivelul arterei radiale, femurale,
axilare, brahiale, pedioase. Pentru a transforma unda pulsatil arterial n
semnal pe monitor este nevoie de un transductor. Transductorul transform
energia mecanic ntro und electric care este transpus pe monitor ntro
curb (vezi fgura 5). Presiunile nregistrate pe monitor se exprim n mmHg
i reprezint presiuni peste cea atmosferic de 760mmHg, i pentru a stabili
o coresponden ntre presiunea inregistrat de transductor si cea de pe
monitor este necesar o calibrare prin care s se echivaleze presiunea cu cea
atmosferic care se consider punctul 0 (vezi fgura 6).
Figura 5: Curba de presiune arterial
curb.(vezi figura 5). Presiunile nregistrate pe monitor se exprim n mmHg i reprezint presiuni peste
cea atmosferic de 760mmHg, i pentru a stabili o coresponden ntre presiunea inregistrat de transductor
si cea de pe monitor este necesar o calibrare prin care s se echivaleze presiunea cu cea atmosferic care
se consider punctul 0. (vezi figura 6)
Figura 5: Curba de presiune arterial Figura 6: Evaluarea punctului flebostatic

La pacientii instabili hemodinamic, PA ar trebui monitorizat la fiecare 5 minute, cel mai bine continuu
si invaziv . Deoarece PAS si PA diastolic (PAD) pot varia n functie de tehnica de msurare, se recomand
utilizarea PAM ([PAM = PAS+ 2PAD]:3)
Prezenta cateterului intraarterial i gsete si alt utilitate: prelevrile sanguine multiple pentru
monitorizarea echilibrului acidobazic.
Monitorizarea arterial invaziv nu este lipsit de riscuri i ca si n cazul celorlalte forme de
monitorizare invaziv trebuie cntrit beneficiul i riscurile. Complicaiile ce pot aprea sunt embolii
arteriale, tromboze, uneori cu ischemie si necroz semnificative in teritoriul irigat de artera respectiv. Nu
trebuiesc neglijate nici complicaiile infecioase legate de un abord vascular prelungit.
b) Presiunea venoas central (PVC)
Principalul scop al msurrii presiunii venoase centrale este evaluarea umplerii ventriculare drepte.
Dei cateterizarea unei vene centrale este o manevr obinuit n terapie intensiv sau n chirurgia grea, la
risc, beneficiul ei trebuie limpede evaluat. In mod obinuit atunci cand dorim monitorizarea PVC abordul
venos este al venei jugulare interne sau venei subclavii.
Presiunea venoas central este un indicator al presiunii de umplere a ventricolului drept. Dac
presupunem c exist o releie linear ntre volumul ventricular (presarcina) si presiunea intraventricular
atunci presiunea intraventricular la sfaritul diastolei va fi o msur a volumului la sfaritul diastolei. PVC
este n mod obinuit msurat la nivelul venei cave superioare , cum nu mai exsit valve ntre VCS si atriul
drept i valva tricuspid este deschis pan n momentul umplerii ventriculare, PVC exprim de fapt
presiunea intraventricular la sfaritul diastolei.
Complicaiile abordului venos central depind de vena abordat i de tehnica utilizat; cel mai de temut
este pneumotoraxul mai frecvent la abordul suclaviei. Mai pot aprea: sangerri, hematoame, infecii,
tromboze etc.
c) Presiunile in artera pulmonar
Introducerea de ctre Swan si colaboratorii si in anii 70 a cateterizrii arterei pulmonare cu ajutorul
unui cateter cu balon cateterul Swan Ganz sau cateterul pulmonar arterial (CAP) ce poate fi dirijat de
fluxul sanguin (vezi figura 7) a fcut posibil practicarea unei metode eminamente de laborator, explorarea
cordului drept, la patul bolnavului.
7
Congres SRATI 2010
181
Figura 6: Evaluarea punctului febostatic

La pacientii instabili hemodinamic, PA ar trebui monitorizat la fecare
5 minute, cel mai bine continuu si invaziv . Deoarece PAS si PA diastolic
(PAD) pot varia n functie de tehnica de msurare, se recomand utilizarea
PAM ([PAM = PAS+ 2PAD]:3)
Prezenta cateterului intraarterial i gsete si alt utilitate: prelevrile
sanguine multiple pentru monitorizarea echilibrului acido bazic.
Monitorizarea arterial invaziv nu este lipsit de riscuri i ca si n cazul
celorlalte forme de monitorizare invaziv trebuie cntrit benefciul i riscu
rile. Complicaiile ce pot aprea sunt embolii arteriale, tromboze, uneori cu
ischemie si necroz semnifcative in teritoriul irigat de artera respectiv. Nu
trebuiesc neglijate nici complicaiile infecioase legate de un abord vascular
prelungit.
Principalul scop al msurrii presiunii venoase centrale este evaluarea um
plerii ventriculare drepte. Dei cateterizarea unei vene centrale este o mane
vr obinuit n terapie intensiv sau n chirurgia grea, la risc, benefciul ei
trebuie limpede evaluat. In mod obinuit atunci cand dorim monitorizarea
PVC abordul venos este al venei jugulare interne sau venei subclavii.
Presiunea venoas central este un indicator al presiunii de umplere a
ventricolului drept. Dac presupunem c exist o releie linear ntre volu
mul ventricular (presarcina) si presiunea intraventricular atunci presiunea
intraventricular la sfaritul diastolei va f o msur a volumului la sfaritul
diastolei. PVC este n mod obinuit msurat la nivelul venei cave superi
oare, cum nu mai exsit valve ntre VCS si atriul drept i valva tricuspid
este deschis pan n momentul umplerii ventriculare, PVC exprim de fapt
Complicaiile abordului venos central depind de vena abordat i de teh
nica utilizat; cel mai de temut este pneumotoraxul mai frecvent la abordul
suclaviei. Mai pot aprea: sangerri, hematoame, infecii, tromboze etc.
curb.(vezi figura 5). Presiunile nregistrate pe monitor se exprim n mmHg i reprezint presiuni peste
cea atmosferic de 760mmHg, i pentru a stabili o coresponden ntre presiunea inregistrat de transductor
si cea de pe monitor este necesar o calibrare prin care s se echivaleze presiunea cu cea atmosferic care
se consider punctul 0. (vezi figura 6)
Figura 5: Curba de presiune arterial Figura 6: Evaluarea punctului flebostatic

La pacientii instabili hemodinamic, PA ar trebui monitorizat la fiecare 5 minute, cel mai bine continuu
si invaziv . Deoarece PAS si PA diastolic (PAD) pot varia n functie de tehnica de msurare, se recomand
utilizarea PAM ([PAM = PAS+ 2PAD]:3)
Prezenta cateterului intraarterial i gsete si alt utilitate: prelevrile sanguine multiple pentru
monitorizarea echilibrului acidobazic.
Monitorizarea arterial invaziv nu este lipsit de riscuri i ca si n cazul celorlalte forme de
monitorizare invaziv trebuie cntrit beneficiul i riscurile. Complicaiile ce pot aprea sunt embolii
arteriale, tromboze, uneori cu ischemie si necroz semnificative in teritoriul irigat de artera respectiv. Nu
trebuiesc neglijate nici complicaiile infecioase legate de un abord vascular prelungit.
Principalul scop al msurrii presiunii venoase centrale este evaluarea umplerii ventriculare drepte.
Dei cateterizarea unei vene centrale este o manevr obinuit n terapie intensiv sau n chirurgia grea, la
risc, beneficiul ei trebuie limpede evaluat. In mod obinuit atunci cand dorim monitorizarea PVC abordul
venos este al venei jugulare interne sau venei subclavii.
Presiunea venoas central este un indicator al presiunii de umplere a ventricolului drept. Dac
presupunem c exist o releie linear ntre volumul ventricular (presarcina) si presiunea intraventricular
atunci presiunea intraventricular la sfaritul diastolei va fi o msur a volumului la sfaritul diastolei. PVC
este n mod obinuit msurat la nivelul venei cave superioare , cum nu mai exsit valve ntre VCS si atriul
drept i valva tricuspid este deschis pan n momentul umplerii ventriculare, PVC exprim de fapt
Complicaiile abordului venos central depind de vena abordat i de tehnica utilizat; cel mai de temut
este pneumotoraxul mai frecvent la abordul suclaviei. Mai pot aprea: sangerri, hematoame, infecii,
tromboze etc.
Introducerea de ctre Swan si colaboratorii si in anii 70 a cateterizrii arterei pulmonare cu ajutorul
unui cateter cu balon cateterul Swan Ganz sau cateterul pulmonar arterial (CAP) ce poate fi dirijat de
fluxul sanguin (vezi figura 7) a fcut posibil practicarea unei metode eminamente de laborator, explorarea
cordului drept, la patul bolnavului.
7
182
Introducerea de ctre Swan si colaboratorii si in anii 70 a cateterizrii
arterei pulmonare cu ajutorul unui cateter cu balon cateterul SwanGanz
sau cateterul pulmonar arterial (CAP) ce poate f dirijat de fuxul sanguin
(vezi fgura 7) a fcut posibil practicarea unei metode eminamente de la
borator, explorarea cordului drept, la patul bolnavului.
Manevra de inserare a cateterului n artera pulmonar este ghidat de as
pectul curbelor de presiune corespunztoare trecerii prin cavitaile cordului,
aa cum se poate vedea in fgura de mai jos .
Figura 7. Aspectul curbelor de presiune in cavitaile cordului la inseria
cateterului Swan-Ganz
Datorit legislatiei n vigoare la vremea respectiv, mult mai permisiv,
aceast metod a fost destul de rapid introdus n practica de rutin. Iniial
folosirea sa a fost modest i rezervat bolnavului cu suferin cardiac, iar
utilizarea cateterului nu a fost supus unor studii randomizate, controlate
care si valideze indicaia in diferite patologii. In urmatorii 20 de ani fo
losirea sa sa extins find utilizat n insufciena cardiac congestiv, strile
Manevra de inserare a cateterului n artera pulmonar este ghidat de aspectul curbelor de presiune
corespunztoare trecerii prin cavitaile cordului, aa cum se poate vedea in figura de mai jos .
Figura 7. Aspectul curbelor de presiune in cavitaile cordului la inseria cateterului Swan-Ganz
Datorit legislatiei n vigoare la vremea respectiv, mult mai permisiv, aceast metod a fost destul de
rapid introdus n practica de rutin. Iniial folosirea sa a fost modest i rezervat bolnavului cu suferin
cardiac iar utilizarea cateterului nu a fost supus unor studii randomizate, controlate care s-i valideze
indicaia in diferite patologii. In urmatorii 20 de ani folosirea sa s-a extins fiind utilizat n insuficiena
cardiac congestiv, strile de soc, sepsis, ARDS, la bolnavul chirurgical la risc fie datorit terenului su fie
prin natura interveniei chirurgicale. In anii 90 un studiu a lui Connors ridic suspiciuni asupra utilitii
monitorizrii cu ajutorul lui; el arat c pacienii cu cateter Swan-Ganz au morbiditate i mortalitate mai
mare i leag acest lucru de utilizarea cateterului (34). In anul 1997 o Conferin de Consens (35) privind
utilizarea cateterului de arter pulmonar ncearc s-i stabileasc indicaiile, limitele si viitoarele direcii
de cercetare. S-au ridicat ns probleme de la nivelul medicilor practicieni care dup ce au considerat 25 de
ani utilizarea cateterului drept gold standard n monitorizarea hemodinamica a bolnavului critic
consider lipsit de etic s-l utilizeze la bolnavi in studii randomizate doar cu scopul de a-i verifica
indicaiile.
Concluziile desprinse din datele acestei conferine sunt:
la bolnavii cu suferine cardio-vasculare cum ar fi infarctul miocardic acut complicat cu
hipotensiune sau oc cardiogen sau complicat cu disfuncie mecanic (ruptura de muchi papilar,
insuficiena mitral acut, tamponada) si infarctul de ventricul drept utilizarea cateterului este
sustinu de grad de recomandare E deci doar conform opinei experilor; ei consider ca
diagnosticarea rapid a acestor complicaii pe care le-o furnizeaz datele oferite de cateterul Swan-
Ganz permite intervenia precoce cu ameliorarea prognosticului bolnavilor
la bolnavii cu insuficien cardiac congestiv utilizarea cateterului pare s fie justificat de
ghidarea terapiei inotrope i stabilirea momentului n care este necesar mai mult decat terapie
medicamentoas i necesit balon de contrapulsaie, asistare ventricular mecanic sau chiar
transplant cardiac
pacientului cu hipertensiune pulmonara i se poate stabili diagnosticul precum si rezerva funcional
vasodilatatoare pe aceast cale dar aceleai rezultate pot fi obtinue i prin metode non-invazive
cum ar fi ecocardiografia
perioada perioperatorie in chirurgia cardiac sau vascular periferic nu justific de rutina utilizarea
lui fiind rezervat pacientului la risc
are indicaie la pacientul politraumatizat sau cu sepsis sever sau oc septic precum i la pacientul cu
disfuncie pulmonara (ALI/ARDS), fr ca aceast indicaie i beneficiile directe s poat fi
sustinue de studii multicentrice, randomizate.
Utilitatea cateterului de arter pulmonar a fost atat de mult discutat i din cauza numeroaselor
complicaii pe care le poate genera, unele dintre ele letale; din aceste motive nu este recomandat folosirea
lui la pacienii cu risc sczut sau la care terapia nu are nevoie s fie ghidat de ctre parametrii
8
Manevra de inserare a cateterului n artera pulmonar este ghidat de aspectul curbelor de presiune
corespunztoare trecerii prin cavitaile cordului, aa cum se poate vedea in figura de mai jos .
Figura 7. Aspectul curbelor de presiune in cavitaile cordului la inseria cateterului Swan-Ganz
Datorit legislatiei n vigoare la vremea respectiv, mult mai permisiv, aceast metod a fost destul de
rapid introdus n practica de rutin. Iniial folosirea sa a fost modest i rezervat bolnavului cu suferin
cardiac iar utilizarea cateterului nu a fost supus unor studii randomizate, controlate care s-i valideze
indicaia in diferite patologii. In urmatorii 20 de ani folosirea sa s-a extins fiind utilizat n insuficiena
cardiac congestiv, strile de soc, sepsis, ARDS, la bolnavul chirurgical la risc fie datorit terenului su fie
prin natura interveniei chirurgicale. In anii 90 un studiu a lui Connors ridic suspiciuni asupra utilitii
monitorizrii cu ajutorul lui; el arat c pacienii cu cateter Swan-Ganz au morbiditate i mortalitate mai
mare i leag acest lucru de utilizarea cateterului (34). In anul 1997 o Conferin de Consens (35) privind
utilizarea cateterului de arter pulmonar ncearc s-i stabileasc indicaiile, limitele si viitoarele direcii
de cercetare. S-au ridicat ns probleme de la nivelul medicilor practicieni care dup ce au considerat 25 de
ani utilizarea cateterului drept gold standard n monitorizarea hemodinamica a bolnavului critic
consider lipsit de etic s-l utilizeze la bolnavi in studii randomizate doar cu scopul de a-i verifica
indicaiile.
la bolnavii cu suferine cardio-vasculare cum ar fi infarctul miocardic acut complicat cu
hipotensiune sau oc cardiogen sau complicat cu disfuncie mecanic (ruptura de muchi papilar,
insuficiena mitral acut, tamponada) si infarctul de ventricul drept utilizarea cateterului este
sustinu de grad de recomandare E deci doar conform opinei experilor; ei consider ca
diagnosticarea rapid a acestor complicaii pe care le-o furnizeaz datele oferite de cateterul Swan-
Ganz permite intervenia precoce cu ameliorarea prognosticului bolnavilor
la bolnavii cu insuficien cardiac congestiv utilizarea cateterului pare s fie justificat de
ghidarea terapiei inotrope i stabilirea momentului n care este necesar mai mult decat terapie
medicamentoas i necesit balon de contrapulsaie, asistare ventricular mecanic sau chiar
transplant cardiac
pacientului cu hipertensiune pulmonara i se poate stabili diagnosticul precum si rezerva funcional
vasodilatatoare pe aceast cale dar aceleai rezultate pot fi obtinue i prin metode non-invazive
cum ar fi ecocardiografia
perioada perioperatorie in chirurgia cardiac sau vascular periferic nu justific de rutina utilizarea
lui fiind rezervat pacientului la risc
are indicaie la pacientul politraumatizat sau cu sepsis sever sau oc septic precum i la pacientul cu
disfuncie pulmonara (ALI/ARDS), fr ca aceast indicaie i beneficiile directe s poat fi
sustinue de studii multicentrice, randomizate.
Utilitatea cateterului de arter pulmonar a fost atat de mult discutat i din cauza numeroaselor
complicaii pe care le poate genera, unele dintre ele letale; din aceste motive nu este recomandat folosirea
lui la pacienii cu risc sczut sau la care terapia nu are nevoie s fie ghidat de ctre parametrii
8
Congres SRATI 2010
183
de soc, sepsis, ARDS, la bolnavul chirurgical la risc fe datorit terenului su
fe prin natura interveniei chirurgicale. In anii 90 un studiu a lui Connors
ridic suspiciuni asupra utilitii monitorizrii cu ajutorul lui; el arat c
pacienii cu cateter SwanGanz au morbiditate i mortalitate mai mare i
leag acest lucru de utilizarea cateterului (34). In anul 1997 o Conferin de
Consens (35) privind utilizarea cateterului de arter pulmonar ncearc s
i stabileasc indicaiile, limitele si viitoarele direcii de cercetare. Sau ridicat
ns probleme de la nivelul medicilor practicieni care dup ce au conside
rat 25 de ani utilizarea cateterului drept gold standard n monitorizarea
hemodinamica a bolnavului critic consider lipsit de etic sl utilizeze la
bolnavi in studii randomizate doar cu scopul de ai verifca indicaiile.
la bolnavii cu suferine cardiovasculare cum ar f infarctul miocardic
acut complicat cu hipotensiune sau oc cardiogen sau complicat cu
disfuncie mecanic (ruptura de muchi papilar, insufciena mitral
acut, tamponada) si infarctul de ventricul drept utilizarea cateteru
lui este sustinu de grad de recomandare E deci doar conform opinei
experilor; ei consider ca diagnosticarea rapid a acestor complicaii
pe care leo furnizeaz datele oferite de cateterul SwanGanz permite
intervenia precoce cu ameliorarea prognosticului bolnavilor
la bolnavii cu insufcien cardiac congestiv utilizarea cateterului pare
s fe justifcat de ghidarea terapiei inotrope i stabilirea momentului
n care este necesar mai mult decat terapie medicamentoas i necesit
balon de contrapulsaie, asistare ventricular mecanic sau chiar trans
plant cardiac
pacientului cu hipertensiune pulmonara i se poate stabili diagnosticul
precum si rezerva funcional vasodilatatoare pe aceast cale dar ace
leai rezultate pot f obinute i prin metode noninvazive cum ar f
ecocardiografa
perioada perioperatorie in chirurgia cardiac sau vascular periferic nu
justifc de rutina utilizarea lui find rezervat pacientului la risc
are indicaie la pacientul politraumatizat sau cu sepsis sever sau oc
septic precum i la pacientul cu disfuncie pulmonara (ALI/ARDS), fr
ca aceast indicaie i benefciile directe s poat f sustinue de studii
multicentrice, randomizate.
Utilitatea cateterului de arter pulmonar a fost atat de mult discutat i
din cauza numeroaselor complicaii pe care le poate genera, unele dintre ele
letale; din aceste motive nu este recomandat folosirea lui la pacienii cu
risc sczut sau la care terapia nu are nevoie s fe ghidat de ctre parame
trii hemodinamici astfel obtinui, sau la care informaiile hemodinamice pot
184
f obinute pe alt cale mai puin invaziv. Complicaiile descrise ale meto
dei sunt: legate de abordul venos central (puncia arterial, pneumotoraxul)
de prezena unui cateter (embolie, tromboz, infecie) sau de cateterizarea
arterei pulmonare (tulburri de ritm ventriculare si supraventriculare n spe
cial la instalare, de cele mai multe ori nesusinute, tulburri de conducere,
leziuni ale peretelui ventricolului drept, infarct pulmonar, ruptur de arter
pulmonar).
Putem s ne punem intrebarea ce informaii ne aduce acest cateter i cum
folosim aceste informaii n terapia bolnavului critic? Variabilele msurate
sunt:
presiunile n artera pulmonar: depistarea hipertensiunii pulmonare i
raspunsului ei la terapia vasodilatatoare
presiunea de ocluzie a arterei pulmonare: presiunea medie de ocluzie se
coreleaz bine cu presiunea ventricular stang la sfaritul diastolei
debitul cardiac: se msoar prin metoda termodiluiei; obiectivele m
surrii lui sunt verifcarea siturii valorilor in limitele normalitaii i po
sibilitatea ajustrii lui i monitorizrii terapiei; debitul cardiac ne inte
reseaz n msura n care exprim gradul de perfuzie tisular la nivelul
diferitelor organe
saturaia sangelui venos amestecat: este expresia utilizrii oxigenului n
periferie
Restul parametrilor obinui cu cateterul SwanGanz sunt valori calculate
i pot f regsite in tabelul 1.
Tabel 1. Variabile cardiovasculare monitorizate (36)
Variabile Abreviere Modalitate de msurare sau
formul de calcul
Valori normale
Frecventa cardiaca HR Masuratoare directa 72 88 bpm
Tensiune arteriala sistemica
medie
MAP Masuratoare directa 81 102 mm Hg
Presiune venoasa centrala CVP Masuratoare directa 1 9 mm Hg
Tensiune arteriala pulmonara
medie
MPAP Masuratoare directa 11 15 mm Hg
Presiune pulmonara blocata PAOP Masuratoare directa 0 12 mm Hg
Index cardiac CI Masuratoare directa 2.8 3.6 l/min/
m
Volum bataie indexat SI SI = CI/HR 30 50 ml/m
Congres SRATI 2010
18
Lucru mecanic al ventriculu
lui stang indexat
LVSWI LVSWI = SI x MAP x 0.0144 44 68 gxm/m
Lucru mecanic al ventriculu
lui drept indexat
RVSWI RVSWI = SI x MPAP x
0.0144
4 8 gxm/m
Rezistenta vasculara sistemi
ca indexata
SVRI SVRI = 79.92 x ( MAP
CVP/CI
1760 2600
dyne/second/cm
5/ m
Rezistenta pulmonara
indexata
PVRI PVRI = 79.92 x ( MPAP
PAOP/CI
45 225 dyne/
second/cm5/ m
Hemoglobina Hgb Masuratoare directa 12 16 g/dl
Ph arterial ph Masuratoare directa 7.36 7.44
Presiune arteriala a oxige
nului
PaO
2
Masuratoare directa 10.7 13.3 kPa
Presiunea oxigenului in
sangele venos amestecat
PvO
2
Masuratoare directa 4.4 7.1 kPa
Saturatia arteriala a oxige
nului
SaO
2
Masuratoare directa 95 99 %
Saturatia oxigenului in san
gele venos amestecat
SvO
2
Masuratoare directa 75 79 %
Continutul arterial in oxigen CaO
2
CaO
2
= ( Hgb x SaO
2
) +
(PaO
2
x 0.0032 )
15 20 ml/dl
Continutul sangelui venos
amestecat in oxigen
CvO
2
CvO
2
= ( Hgb x SvO
2
) +
(PvO
2
x 0.0032 )
10 15 ml/dl
Diferenta arteriovenoasa a
continutului in oxigen
C(av)O
2
C(av)O
2
= CaO
2
CvO
2
4 5.5 ml/dl
Aportul de oxigen indexat DO
2
l DO
2
l = CaO
2
x CI x 10 520 720
ml/min/ m
Consumul de oxigen indexat VO
2
l VO
2
l = C(av)O
2
x CI x 10 100 180
ml/min/ m
Obiectivele monitorizarii cu ajutorul cateterului de arter pulmonar sunt
urmatoarele (vezi tabel 2):
Monitorizarea schimbrilor hemodinamice
Ghidarea terapiei in funcie de parametrii hemodinamici
Evaluarea funciei ventriculare drepte si stangi
Informaii diagnostice (vezi tabel 2)
186
Tabel 2. Sindroame hemodinamice diagnosticate prin msurarea parametrilor obinui cu CAP
O form modifcat a cateterului de arter pulmonar permite evaluarea
continu a debitului cardiac pe baza metodei termodiluiei precum si eva
luarea continu a saturaiei in oxigen a sangelui venos amestecat i permite
depistarea mai precoce a unei modifcri hemodinamice precum si ghidarea
terapiei in funcie de modifcarile saturatiei sangelui venos amestecat n
oxigen. (37,38)
Indicatiile actuale ale monitorizarii cu cateter arterial pulmonar (39) sunt
urmtoarele:
Pacient instabil hemodinamic care nu rspunde conform asteptrilor la
tratamentul conventional
Pacient refractar la terapia initiala
Pacienti care prezint concomitent hipoperfuzie si congestie pulmona
r
Pacienti la care statusul volemic si presiunile de umplere sunt neclare
Pacienti cu hipotensiune arterial semnifcativ si functie renal in
agravare
Alternative minim / noninvazive la monitorizarea debitului
cardiac
Metoda de referin n msurarea debitului cardiac la patul bolnavului
rmane metoda termodiluiei; se dezvolt ns i metode alternative nscute
din neajunsurilor generate de msuratorile cu cateterul de artera pulmonar.
Avem pe de o parte invazivitatea metodei cu riscurile ce decurg de aici i pe
de alt parte msuratorile discontinue obinute astfel. (40,41)
O form modificat a cateterului de arter pulmonar permite evaluarea continu a debitului cardiac pe
baza metodei termodiluiei precum si evaluarea continu a saturaiei in oxigen a sangelui venos amestecat
i permite depistarea mai precoce a unei modificri hemodinamice precum si ghidarea terapiei in funcie de
modificarile saturatiei sangelui venos amestecat n oxigen. (37,38)
Indicatiile actuale ale monitorizarii cu cateter arterial pulmonar (39) sunt urmtoarele:
Pacient instabil hemodinamic care nu rspunde conform asteptrilor la tratamentul conventional
Pacient refractar la terapia initiala
Pacienti care prezint concomitent hipoperfuzie si congestie pulmonar
Pacienti la care statusul volemic si presiunile de umplere sunt neclare
Pacienti cu hipotensiune arterial semnificativ si functie renal in agravare
6. Alternative minim / noninvazive la monitorizarea debitului cardiac
Metoda de referin n msurarea debitului cardiac la patul bolnavului rmane metoda
termodiluiei; se dezvolt ns i metode alternative nscute din neajunsurilor generate de msuratorile cu
cateterul de artera pulmonar. Avem pe de o parte invazivitatea metodei cu riscurile ce decurg de aici i pe
de alt parte msuratorile discontinue obinute astfel (40,41)
a. Metode minim invazive prin analiza conturului undei de puls (PiCCO, LiDCO, Vigileo)
Analiza conturului undei de puls determin debitul cardiac prin folosirea unui algoritm care are la
baza ipoteza conform careia conturul undei de presiune arteriala este dependent de DB iar acesta poate fi
estimat pe baza integralei modificarii presiunii in timp, intervalul considerat fiind de la sfarsitul diastolei la
sfarsitul sistolei. (42) Valorile se coreleaza cu cele obtinute prin termodiluia transpulmonar (TD-TP), dar
necesita calibrare frecvent, care se realizeaz prin termodiluie. (43) Principalele aparate care utilizeaza
analiza curbei presiunii arteriale intravasculare pentru determinarea DC la patul bolnavului sunt: PiCCO,
LiDCO si Vigileo.
PiCCO este un monitor cardiac n care parametri hemodinamici sunt obinui prin doua metode:
termodiluia transpulmonara i analiza conturului undei de puls. (vezi figura 8) Termodiluia
transpulmonar, este utilizat pentru calibrarea algoritmului de analiz a conturului curbei de presiune
arteriala.(44) Pentru obinerea acestor date este necesar un abord venos central prin care va fi injectata
substanta rece si un cateter arterial (in general femural) ce prezinta un senzor de temperatura i va
nregistra curba de termodiluie. Un transductor ataat cateterului arterial va permite nregistrarea
continu a curbei de presiune arterial i analiza conturului undei de puls. Principiul msurrii
debitului cardiac prin termodiluie transpulmonare este identic cu cel al diluiei arteriale pulmonare.
(8,9)
PiCCO masoar DC continuu, sistemul fiind validat prin comparatie cu DC obtinut prin TD-P.
(48) Recalibrarea nu este necesara decat in cazul unor modificari majore ale hemodinamicii. (42)
Avantajul acestui tip de monitor este ca poate determina si volumul sanguin intratoracic (ITBV) si volumul
11
Congres SRATI 2010
187
a. Metode minim invazive prin analiza conturului undei de puls
(PiCCO, LiDCO, Vigileo)
Analiza conturului undei de puls determin debitul cardiac prin folosirea
unui algoritm care are la baza ipoteza conform careia conturul undei de
presiune arteriala este dependent de DB iar acesta poate f estimat pe baza
integralei modifcarii presiunii in timp, intervalul considerat find de la sfar
situl diastolei la sfarsitul sistolei. (42) Valorile se coreleaza cu cele obtinute
prin termodiluia transpulmonar (TDTP), dar necesita calibrare frecvent,
care se realizeaz prin termodiluie. (43) Principalele aparate care utilizeaza
analiza curbei presiunii arteriale intravasculare pentru determinarea DC la
patul bolnavului sunt: PiCCO, LiDCO si Vigileo.
PiCCO este un monitor cardiac n care parametri hemodinamici sunt
obinui prin doua metode: termodiluia transpulmonara i analiza con
turului undei de puls. (vezi fgura 8) Termodiluia transpulmonar, este
utilizat pentru calibrarea algoritmului de analiz a conturului curbei
de presiune arteriala.(44) Pentru obinerea acestor date este necesar un
abord venos central prin care va f injectata substanta rece si un cateter
arterial (in general femural) ce prezinta un senzor de temperatura i
va nregistra curba de termodiluie. Un transductor ataat cateterului
arterial va permite nregistrarea continu a curbei de presiune arterial
i analiza conturului undei de puls. Principiul msurrii debitului cardiac
prin termodiluie transpulmonare este identic cu cel al diluiei arteriale
pulmonare. (8,9)
PiCCO masoar DC continuu, sistemul find validat prin comparatie cu DC
obtinut prin TDP. (48) Recalibrarea nu este necesara decat in cazul unor
modifcari majore ale hemodinamicii. (42) Avantajul acestui tip de monitor
este ca poate determina si volumul sanguin intratoracic (ITBV) si volumul de
ap extravascular (EVLW), permite i o evaluare volumetric a presarcinii
(VTDG), o apreciere a funciei ventriculare (IFG si FEG), i propune indici pre
dictivi de dependen de presarcin (VVE si VVP). (vezi fgura 9)
Figura 8. Monitorul PiCCO
de ap extravascular (EVLW), permite i o evaluare volumetric a presarcinii (VTDG), o apreciere a
funciei ventriculare (IFG si FEG), i propune indici predictivi de dependen de presarcin (VVE si VVP).
(vezi figura 9)
Figura 8. Monitorul PiCCO Figura 9. Volume evaluate cu ajutorul monitorului PiCCO

LiDCO este un monitor care masoara DC continuu prin tehnica dilutiei transpulmonare a litiului,
utilizat pentru calibrarea algoritmului de analiz a curbei arteriale (8) (vezi figura 10). El a fost
validat la diverse categorii de pacienti. (42)
Figura 10. Monitorul LiDCO Figura 11. Monitorul Vigileo si senzorul FloTrac

Vigileo este un monitor care care incorporeaz un transducer specific (FloTrac) (figura11) si
determin DC continuu, pe baza analizei curbei de presiune. Acesta, spre deosebire de celelalte 2
monitoare prezentate mai sus, nu necesit calibrare. (42) Validarea sa in comparatie cu TD clasic este
ns controversat.
b. Metode non-invazive: impedana, NICO, Doppler esofagian, Ecografia transtoracic
Metoda impedanei toracice
Intrarea i ieirea sangelui n torace n timpul fiecarei sistole determin modificri ale proprietilor
electrice ale toracelui ce pot fi msurate prin calculul impedanei toracice. Volmul cavitii toracice
este evaluat in funcie de greutate, nlime i sexul pacientului, se calculeaza impedana toracic
instantanee prin aplicarea unui curent electric de mic intensitate ntre electrozi plasai pe gat i
12
188
Figura 9. Volume evaluate cu ajutorul monitorului PiCCO
LiDCO este un monitor care masoara DC continuu prin tehnica dilutiei
transpulmonare a litiului, utilizat pentru calibrarea algoritmului de
analiz a curbei arteriale (8) (vezi fgura 10). El a fost validat la diverse
categorii de pacienti. (42)
Figura 10. Monitorul LiDCO
Figura 11. Monitorul Vigileo si senzorul FloTrac
(vezi figura 9)


ns controversat.
12
(vezi figura 9)


ns controversat.
12
(vezi figura 9)


ns controversat.
12
Congres SRATI 2010
180
Vigileo este un monitor care care incorporeaz un transducer specifc
(FloTrac) (fgura11) si determin DC continuu, pe baza analizei curbei de
presiune. Acesta, spre deosebire de celelalte 2 monitoare prezentate mai
sus, nu necesit calibrare. (42) Validarea sa in comparatie cu TD clasic
este ns controversat.
b. Metode non-invazive: impedana, NICO, Doppler esofagian,
Ecografa transtoracic
Intrarea i ieirea sangelui n torace n timpul fecarei sistole determin
modifcri ale proprietilor electrice ale toracelui ce pot f msurate prin
calculul impedanei toracice. Volmul cavitii toracice este evaluat in
funcie de greutate, nlime i sexul pacientului, se calculeaza impedana
toracic instantanee prin aplicarea unui curent electric de mic intensitate
ntre electrozi plasai pe gat i abdomen i aparatul prelucreaz informatic
datele obinute pentru fecare ciclu i estimeaz debitul cardiac (vezi fgura
12). (10,11)
Figura 12. Pozitionarea electrozilor pentru msuratorile de impedant toracic
Figura 13. Monitorul NICO
abdomen i aparatul prelucreaz informatic datele obinute pentru fiecare ciclu i estimeaz debitul
cardiac (vezi figura 12). (10,11)
Figura 12. Pozitionarea electrozilor pentru Figura 13. Monitorul NICO
msuratorile de impedant toracic
NICO
NICO (figura 13) este un monitor de debit cardiac care are la baz reinhalarea parial de bioxid de
carbon i pleaca tot de la ecuaia lui Fick aplicata bioxidului de carbon. Sistemul permite o
masurare continua, neinvaziva a debitului cardiac a carui acuratete comparata cu gold standardul
reprezentat de metoda termodiluiei este bun. Are nite limite, fiind aplicabil numai bolnavului
ventilat, n ventilaie controlat. (12,13)
Ecocardiografia transtoracic (ETT) si Doppler esofagian
ETT permite msurarea debitului cardiac prin doua metode:
estimarea volumelor ventriculare pe baza crora se va calcula volumul de ejectie sistolic
efectul doppler msurarea velocittii sngelui ce traverseaz o suprafat vascular sau
valvular si estimarea secundar a debitului de snge (figura 14)
Ecografia transtoracic n evaluarea DC la bolnavul critic are limite: msurtoarea nu este
continu, fereastra ecografic poate s nu fie bun la bolnavul ventilat et
Msurarea non-invaziv a vitezei de scurgere a sngelui n aorta toracic ascendent sau
descendent permite estimarea debitului cardiac. Pe aceste consideratii fiziologice se bazeaz
evaluarea efectuat cu ajutorul doppler-ului transesofagian ajutat si de relatiile anatomice strnse
dintre aorta toracic descendent si esofag. Sonda Doppler este rapid i usor inserat 35-40 cm n
esofag. Fluxul sanguin din aorta toracic este identificat pe baza velocittilor afisate pe ecran i a
sunetului caracteristic dat de fluxul aortic. Sonda astfel poziionat permite inregistrarea continu a
fluxului sanguin aortic. Forma curbelor de velocitate permite evaluarea funciei ventriculare stngi,
iar umplerea sau postsarcina ventricular pot fi evaluate plecnd de la indici derivati din curba
dopplerului aortic.
Figura 14. Monitorizarea Doppler si aspectul undei determinate de fluxul sanguine aortic
7. Concluzii
13
NICO
dopplerului aortic.
7. Concluzii
13
100
NICO
NICO (fgura 13) este un monitor de debit cardiac care are la baz reinha
larea parial de bioxid de carbon i pleaca tot de la ecuaia lui Fick aplicata
bioxidului de carbon. Sistemul permite o masurare continua, neinvaziva a
debitului cardiac a carui acuratete comparata cu gold standardul repre
zentat de metoda termodiluiei este bun. Are nite limite, find aplicabil
numai bolnavului ventilat, n ventilaie controlat. (12,13)
Ecocardiografa transtoracic (Ett) si Doppler esofagian
estimarea volumelor ventriculare pe baza crora se va calcula volumul
de ejectie sistolic
efectul doppler msurarea velocittii sngelui ce traverseaz o supra
fat vascular sau valvular si estimarea secundar a debitului de snge
(fgura 14)
Ecografa transtoracic n evaluarea DC la bolnavul critic are limite: m
surtoarea nu este continu, fereastra ecografc poate s nu fe bun la
bolnavul ventilat etc.
Msurarea noninvaziv a vitezei de scurgere a sngelui n aorta toracic
ascendent sau descendent permite estimarea debitului cardiac. Pe aceste
consideratii fziologice se bazeaz evaluarea efectuat cu ajutorul doppler
ului transesofagian ajutat si de relatiile anatomice strnse dintre aorta to
racic descendent si esofag. Sonda Doppler este rapid i usor inserat 35
40 cm n esofag. Fluxul sanguin din aorta toracic este identifcat pe baza
velocittilor afsate pe ecran i a sunetului caracteristic dat de fuxul aortic.
Sonda astfel poziionat permite inregistrarea continu a fuxului sanguin
aortic. Forma curbelor de velocitate permite evaluarea funciei ventriculare
stngi, iar umplerea sau postsarcina ventricular pot f evaluate plecnd de
la indici derivati din curba dopplerului aortic.
Figura 14. Monitorizarea Doppler si aspectul undei determinate de fuxul sanguine aortic

NICO
dopplerului aortic.
7. Concluzii
13
Congres SRATI 2010
101
Concluzii
Sistemul ideal de monitorizare ar trebui s urmareasca un parametru crucial,
dar uor de interpretat care s evidenieze modifcri ce refect o agresiune
amenintoare de via; monitorizarea lui s fe cat mai puin invaziv, con
tinu dac este cu putin i cu un benefciu mult mai mare decat riscurile
pe care le implic iar monitorul s fe uor de manevrat i cat mai ieftin.
Aceste caracteristici las loc cercetrii si dezvoltrii n domeniu.
BIBLIOGRAFIE
1. Byrne AJ. Monitoring . In: Textbook of anesthesia, Aitkenhead A ed., ChurchillLivingstone Elsevier,
2007, p.345366.
2. Shoemaker WC. Invasive and noninvasive cardiopulmonary monitoring of acute circulatory dysfuncti
on and shock. Current Opinion in Critical Care 1995; 189190.
3. Bubenek S. Evaluarea si monitorizarea hemodinamic a pacientului critic, Ed. Academiei Romane, 2005.
4. Connors AF, Speroff T, Dawson NT, et al. The Effectiveness of Right Heart Catheterization in the Initial
Care of Critically Ill Patients. JAMA 1996; 276: 889897.
5. Pulmonary Artery Consensus Conference: consensus statement, Critical Care Medicine 1997; 25: 910
925.
6. Weil MH. The assault on the SwanGanz catheter. Chest 113:13791386.
7. Burchell SA, Yu M, Takiguchi SA, Ohta RM, Myers SA. Evaluation of a cardiac output and mixed venous
oxygen saturation catheter in critically ill surgical patients. Critical Care Medicine 1997; 25: 388398.
8. Godje O, Friedl R, Hannekum A. Accuracy of beattobeat cardiac output monitoring by pulse contour
analysis in hemodynamical unstable patients. Med Sci Monit 2001; 7: 13441350.
9. Sakka SG, Klein M, et al.Prognostic value of extravascular lung water in critically ill patients. Chest
2002; 122: 20802086.
10. Young JD, McQuillan P. Comparison of thoracic electrical bioimpedance and thermodilution for the
measurement of cardiac index in patients with severe sepsis. Br J Anaesth 1993; 70: 5862.
11. Hirschl MM, Kittler H, Woisetschlager C, Siostrzonek P, Staudinger T, Kofer J, Oschatz E, Bur A,
Gwechenberger M, Laggner AN. Simultaneous comparison of thoracic bioimpedance and arterial pulse
waveformderived cardiac output with thermodilution measurement. Crit Care Med 2000; 28: 1798
1802.
12. Haryadi DG, Orr JA, Kuck K, McJames S, Westenskow DR. Partial CO2 rebreathing indirect Fick tech
nique for noninvasive measurement of cardiac output. J Clin Monit Comput 2000;16(56):36174.
13. Odenstedt H, Stenqvist O, Lundin S. Clinical evaluation of a partial CO2 rebreathing technique for
cardiac output monitoring in critically ill patients. Acta Anaesthesiologica Scandinavica 2002; 46 (2):
152159.
14. Flanders SA. STSegment Monitoring: Putting Standards Into Practice. AACN Advanced Critical
Care2007; 18(3):275284.
15. Leung JM, Voskanian A, Bellows AM. Automated electrocardiograph ST segment trending monitors:
accuracy in detecting myocardial ischemia. Anesthesia & Analgesia 1998; 87: 410.
16. Shanewise J. How to Reliably Detect Ischemia in the Intensive Care Unit and Operating Room Seminars
in Cardiothoracic and Vascular Anesthesia 2006; 10(1): 101 109.
17. Rampil IJ. A primer for EEG signal processing in anesthesia. Anesthesiology 1998; 89: 9801002.
18. Sigl JC, Chamoun NG. An introduction to bispectral analysis for the EEG. J Clin Monit 1994; 10:
392404.
19. Kearse L, Rosow C, Sebel PS, et al. Bispectral analysis correlates with sedation/hypnosis and recall:
comparison using multiple agents. Anesthesiology 1995; 83: A507.
20. Glass PSA, Bloom MJ, Kearse L, et al. Bispectral analysis measures sedation and memory effects of
propofol, midazolam, isofurane and alfentanil in healthy volunteers. Anesthesiology 1997; 86: 83647.
21. Esmail R, et al. Is your patient ready for transport? Developing an ICU patient transport decision score
card.Health Q 2006; 9:806.
102
22. Beckmann U, et al. Incidents relating to the intrahospital transport of critically ill patients. An analysis
of the reports submitted to the Australian Incident Monitoring Study in Intensive Care. Intensive Care
Med 2004; 30:157985.
23. OConnor T, Hines R, Barash PG, et al. Complications occurring in the postanesthesia care unit: a survey.
Anesth Analg 1992; 74:5039.
24. Kluger MT, Bullock MF. Recovery room incidents: a review of 419 reports from the Anaesthetic Incident
Monitoring Study (AIMS). Anaesthesia 2002; 57:10606.
25. Canadian Guidelines to the practice of anesthesia revised edition 2007 Supplement to the Canadian
Journal of Anesthesia, Vol 54, Number 12 The Postanesthetic Period.
26. Immediate Postanesthesia Recovery The Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland
September 2002 www.aagbi.org
27. Practice Guidelines for Postanesthetic Care A Report by the American Society of Anesthesiologists.
Task Force on Postanesthetic Care Anesthesiology, V 96, No 3, Mar 2002.
28. Standards for Postanesthesia Care (Approved by House of Delegates on October 12, 1988 and lasta
mended on October 27, 2004). ASA guidelines http://www.asahq.org/publicationsAndServices
29. OMS 15 dec 2009 privind aprobarea regulamentului de organizare i funcionare a seciilor i compar
timentelor de anestezie i terapie intensiv, MO 873/ 15 dec 2009
30. Shoemaker WC, Invasive and noninvasive cardiopulmonary monitoring of acute circulatory dysfuncti
on and shock, Current Opinion in Critical Care 1995; 189190.
31. Drew BJ, Califf RM, Funk M, et al. Practice Standards for Electrocardiographic Monitoring in Hospital
Settings: An American Heart Association Scientifc Statement From the Councils on Cardiovascular
Nursing, Clinical Cardiology, and Cardiovascular Disease in the Young: Endorsed by the International
Society of Computerized Electrocardiology and the American Association of CriticalCare Nurses.
Circulation 2004; 110: 2721 2746.
32. Johanson P, Jernberg T, Gunnarsson G, Lindahl B, Wallentin L, Dellborg M. Prognostic value of STseg
ment resolutionwhen and what to measure. 2003;24:33745.
33. McArthur CD. AARC clinical practice guideline. Capnography / capnometry during mechanical ventilati
on2003 revision & update. Respir Care 2003;48(5): 2003.
34. Connors AF, Speroff T, Dawson NV, et al. The Effectiveness of Right Heart Catheterization in the Initial
Care of Critically Ill Patients. JAMA 1996; 276: 889897.
35. Pulmonary Artery Consensus Conference: consensus statement, Critical Care Medicine 1997; 25: 910
925.
36. Bishop MH. Invasive monitoring in trauma and other critical illness. Current Opinion in Critical Care
1995;3: 206.
37. Burchell SA, Yu M, Takiguchi SA, Ohta RM, Myers SA. Evaluation of a cardiac output and mixed venous
oxygen saturation catheter in critically ill surgical patients. Critical Care Medicine 1997; 25: 388398.
38. Weil MH. The assault on the SwanGanz catheter. Chest 113;13791386.
39. Mebazaa A, Gheoghiade M, Pia IL, et al. Practical recommendations for prehospital and early in
hospital management of patients presenting with acute heart failure SNVSndromes. Crit Care Med
2008;S129.
40. Engore M, Barbee D. Comparison of Cardiac Output Determined by Bioimpedance, Thermodilution, and
the Fick Method. Am J Crit Care 2005; 14: 40 45.
41. Filipescu D, Tomescu D, Droc G, et al. Recomandri pentru monitorizarea hemodinamic n soc. In:
Sandesc D Bedreag O (editori), Recomandri si protocoale n anestezie, terapie intensiv si medicin de
urgent, Ed Mirton, 2009, p. 541570.
42. Cecconi M, Rhodes A, Della Rocca G. From arterial pressures to cardiac output. JL Vincent (ed), 2008
Yearbook of intensive care and emergency medicine, SpringerVerlag, Berlin 2008, p. 591600.
43. Hamzaoui O, Monnet X, Richard C, et al. Effects of changes in vascular tone on the agreement between
pulse contour and transpulmonary thermodilution cardiac output measurements within an up to 6
hour calibrationfree period. Crit Care Med 2008; 36:435440.
44. de Waal EEC, Wappler F, Buhre WF. Cardiac output monitoring. Curr Opin Anesthesiol 2009;22;7177
Congres SRATI 2010
103
COMPLICATIILE ANEsTEzIEI GENERALE
erban M. Marinescu
REACIILE ANAFILACTICE
Anaflaxia reprezint o reacie acut, sever, cu potenial letal care prin
debutul su brutal i posibilitatea unei evoluii nefaste reprezint cea mai
important reacie alergic din practica clinic.
Anaflaxia din timpul anesteziei are etiologie i epidemiologie diferit fa
de anaflaxia nonanestezic. Incidenta anaflaxiei intranestezice variaz ntre
0,5 i 16,3/10000. Factorii predispozani sunt mai frecvent asociai cu sexul
feminin, istoric de alergie sau atopie i expunere anterioar la anestezice.
Intraanestezic, anaflaxia a fost atribuit mai ales agenilor anestezici de
inducie (42%) i relaxantelor musculare (51%), cel mai frecvent find sus
pectat succinilcolina.
Evenimentul central n cadrul anaflaxiei este reprezentat de activarea
mastocitelor i bazoflelor cu generarea i eliberarea de mediatori vasoactivi
i bronhoconstrictori care conduc la tulburri brutale cu urticarie, grea,
vrsturi, edem laringian sau bronhospasm cu sau fr colaps cardiovascu
lar.
Clasic, anaflaxia semnifc o reacie mediat IgE. Moleculele antigenice
(de obicei proteine) produc anaflaxia dup o sensibilizare iniial i o reex
punere ulterioar la antigen. Cascada complementului poate f si ea activata
cu eliberare de mediatori din mastocite i bazofle crescnd permeabilitatea
vascular, agregand plachetele, stimuland macrofagele s produc trombo
xan, contractnd musculatura neted.
Mediatorii cunoscui sau suspectai ai anaflaxiei includ: histamina, ECFA.
NCA, prostaglandina D
2
, factorul activator plachetar i leucotrienele.
Manifestri clinice. In general simptomele debuteaz la cteva minute
dup introducerea agentului cauzal i depind de organele int implicate.
104
La pacientul anesteziat, simptomatologia include: eritem, urticarie, cre
terea presiunii n cile aeriene, cianoz, tahicardie, hipotensiune, aritmii.
Semnele cardiovasculare predomina. Evaluarea siptomatologiei este adesea
difcil de interpretat, deoarece se pot administra multe medicamente la in
tervale scurte de timp i nu se poate face o legtur temporal ntre un
anumit medicament i apariia semnelor clinice.
La pacientul anesteziat, anaflaxia poate f confundat cu alte cauze care
produc colaps casdiovascular, hipotensiune sever sau bronhospasm: in
farct miocardic, aritmii, supradozare de medicamente, embolie pulmonar,
bronhospasm, edem pulmonar, aspiraie de coninut gastric.
Tratament. Reacia anaflactic trebuie recunoscut precoce, deoarece
decesul poate s survin n cteva minute. Cu ct terapia iniial este apli
cat mai tardiv, cu att evoluia poate f mai nefast. Monitorizarea conti
nu a funciei respiratorii i cardiovasculare este foarte important att n
evaluarea severitii reaciei, ct i a rspunsului la terapie.
Terapia iniial include: ntreruperea administrrii agenilor anestezici,
ventilaie cu O
2
100%, repleie volemic rapid (cu soluii coloide i cris
taloide) i administrarea de adrenalin i.v., doze fracionate de cte 0,01
ml/kg din soluia 1:1000 (0,1 ml = 1 00g).
Terapia secundar include: administrare de antihistaminice (difenhidra
min 1 mg/kg i.v, ranitidin 1 mg/kg i.v); administrare de glucocorticoizi
(hidrocortizon hemisuccinat 5mg/kg apoi 2,5 mg/kg la fecare 46 ore,
metilprednisolon 1mg/kg apoi 0,8mg/kg la fecare 46 ore); administrare
de aminoflina (doza de ncrcare 56mg/kg, apoi perfuzie continu 0,4
0,8mg/ kg/h); administrare de 2, agoniti adrenergici inhalatori; perfuzie
continu de catecolamine (adrenalin 0,02 0,05g/kg/min (24 g/min),
noradrenalin0,05g/kg/ min dopamin 520 g/kg/min; administrarea de
bicarbonat de sodiu 0,51 mg/kg iniial; apoi se titreaz n funcie de gazo
metria sanguin i pH.
Tratamentul cu bicarbonat este controversat i trebuie rezervat pentru
acidoza accentuat sau care se nsoete de instabilitate cardiovascular se
ver. Se monitorizeaz cu atenie nivelul gazelor sanguine arteriale.
Reacii alergice specifce ntlnite n anestezie
Penicilinele sunt medicamentele care declaneaz cel mai frecvent reacii
alergice. Practic sau observat toate cele patru tipuri de reacii alergice de
scrise de Gell i Coombs. Anaflaxia la penicilin nu a fost observat la paci
eni cu teste cutanate negative.
Congres SRATI 2010
10
Dup intrarea n uz a cefalosporinelor, la scurt timp sau raportat reacii
alergice inclusiv anaflaxie cu sensibilitate ncruciat ntre peniciline
i cefalosporine. La pacienii cu teste cutanate pozitive pentru penicilin,
administrarea de cefalosporine se face cu precauie..
Hipotensiunea peroperatorie asociat administrrii de vancomicin are
mai curnd ca mecanism depresia miocardic direct i eliberarea nonimu
nologica de histamin i nu o adevrat anaflaxie. Pentru a scdea inciden
a acestor manifestri, vancomicina trebuie perfuzat lent (60min) i diluat
(500mg n 100ml).
Mecanismul reaciilor anaflactice dup administrarea de relaxante mus
culare este explicat prin producerea de IgE fa de ionii de amoniu cuater
nar i teriar din structura lor.
Mecanismele reaciilor alergice dup administrare de barbiturice (n speci
al thiopental) sunt reprezentate de eliberarea de mediatori indus nonimu
nologic, dar i a unor reacii mediate de IgE:
Opioidele provoac mai curnd o eliberare de histamin din mastocitele
cutanate (reacie nonimunologic) dect o anaflaxie.
Mecanismul exact al reaciilor adverse la protamin rmne neclar; sin
dromul clinic include rash, urticarie, bronhospasm, vasoconstricie pulmo-
nar i colaps cardiovascular.
Pacienii diabetici sub tratament cu insulin care conine protamin au
risc de 4050 ori mai mare de a dezvolta reacii cu risc vital la protamin.

hIPERTERMIA I hIPOTERMIA
Hipertermia i hipotermia sunt doua complicaii cu o semnifcaie special
pentru anesteziti. Hipertermia in timpul anesteziei poate f rezultat al sep
sisului, al unei leziuni a SNC, reacie la transfuzie sau diverse medicamente,
urmare a unor condiii de mediu, afeciuni ca feocromocitomul, tireotoxico
za sau hipertermia maligna.
Hipotermia este o consecin aproape inevitabil a anesteziei i chirurgiei
moderne. In perioada peroperatorie, la pierderile de cldur contribuie: ae
rul conditionat din slile de operaie, perfuzarea de soluii reci, expunerea
cavitilor i vasodilataia cutanat.
Pierderile de cldur n perioada peroperatorie se soldeaz de obicei cu
frison i vasoconstricie n perioada postoperatorie. Frisoanele duc la cre
terea marcata a consumului de 02, suprasolicitnd rezerva cardiovascular
a pacienilor critici.

106
1) hipertermia malign
Cel mai adesea, hipertermia malign (HM) se manifesta clinic ca un epi
sod fulminant ce survine la inductia anesteziei. Anestezicele inhalatorii i
succinilcolina sunt responsabile pentru mai mult de 50% din episoadele de
HM. Amprenta caracteristic a HM este creterea metabolismului muchiu
lui scheletic. Cresterea producia de C0
2
, consumul de O
2
i eliberarea de acid
lactic din muchiul scheletic, scade pHul venos si crete coninutul venos n
CO
2
. Semnul cel mai precoce i mai sensibil al HM este creterea inexplicabil
a ET CO
2
. Cnd lipsete monitorizarea ET CO
2
, cel mai valoros semn precoce
este o tahicardie inexplicabil. Rigiditatea este semnul cel mai specifc, dar
este prezent numai la cca.70% din pacieni.
Dei pacienii par cianotici, marmorai, prezint sange nchis la culoare
n cmpul operator, analiza gazelor arteriale sanguine identifc rareori o
hipoxie grav.
Leziunile musculare pot conduce la mioglobinurie, insufcien renal
acut sau CID. Vasoconstricia periferic i reducerea funciei cardiace sunt
probabil responsabile pentru hipoperfuzia regional.
Semnele de laborator pentru diagnosticul HM includ: creterea PaCO
2
,
acidoza, hiperkaliemia, mioglobinuria, creterea creatinfosfokinazei.
In prezent, exist un consens general asupra cauzei imediate ce genereaz
HM i anume creterea brusc a concentraiei calciului mioplasmatic cau
zat de efectul anumitor anestezice asupra canalului de calciu. Potenialul
de aciune ce provine de la nivelul jonciunii neuromusculare se rspndete
rapid, iar n momentul cnd ajunge la sistemul tubular transvers (T) declan
eaz eliberarea rapid i masiv a calciului din reticulul sarcoplasmic. Are
loc o cuplare a excitaiei cu contracia la nivelul zonelor joncionale la nive
lul crora sistemul T i reticulul sarcoplasmic se af n imediat apropiere.
Dup numeroase evaluri, singurul test de ncredere pentru identifcarea
pacienilor ce pot dezvolta un sindrom clinic de HM este testul de con
tractur in vitro care msoar rspunsul fasciculelor musculare scheletice la
halotan sau cofein (test invaziv, complex, costisitor i cu acces limitat ce nu
poate f utilizat ca test de screening).
Tratamentul HM. Succesul tratamentului depinde de recunoaterea
prompt a sindromului i iniierea rapid a msurilor terapeutice adecvate.
In primul rnd, se ntrerupe administrarea de ageni anestezici inhalatori
i se hiperventileaz bolnavul cu O
2
100% cu fuxuri mari cel puin 10 minu
te. Se schimb circuitul anestezic i absorbantul de C0
2
.
In al doilea rnd, se ncepe administrarea de Dantrolen cu o doz iniial
de 2,5 mg/kg cu cretere treptat la 10 mg/kg doz total, pn cnd paci
entul rspunde prin scderea ET CO
2
, reducerea necesarului ventilator, a ri
Congres SRATI 2010
107
giditii sau tahicardiei. Dup ce episodul este controlat, Dantrolenul trebuie
continuat cu bolusuri de 1 mg/kg la 6 ore cel puin.
Continuarea suportului respirator se decide individual. Rcirea extern a
pacientului (cearceafuri umede, reci, cuburi de ghea) se ncepe rapid, pen
tru a scdea consumul de O
2
, a reduce rata metabolic i a limita leziunile
cerebrale legate de hipertermie. Rcirea intern este superioar i se obine
prin lavaj gastric i rectal cu soluie salin rece, perfuzarea i.v.de soluii reci.
Temperatura pacientului trebuie monitorizat continuu.
Administrarea de lidocain 1 2 mg/kg, procainamid 23 mg/kg, n bolus
sau perfuzie, se decide n funcie de situaie. Aritmiile cardiace sunt frec
vente i sunt consecina hipoxiei, a hipercapniei, acidozei, hiperpotasemiei i
creterii tonusului simpatic.
Asocierea de betablocante sau blocante ale canalelor de calciu se face cu
atenie, deoarece asocierea cu Dantrolen poate conduce la colaps cardiovas
cular secundar hiperpotasemiei.
Evaluarea efcienei terapiei se realizeaz cel mai bine prin analiza gazelor
sanguine. Terapia cu bicarbonat de sodiu este condus numai n funcie de
nivelul acidozei.
Hiperpotasemia apare de regul i este rezultatul efuxului de potasiu
din celulele musculare lezate i a acidozei care scoate potasiul din celul
la schimb cu hidrogenul. Dac dup nceperea tratamentului cu dantrolen,
hiperpotasemia persist, se administreaz glucoza 10% i insulina. La nevoie
se adaug ageni chelatori ai potasiului. Terapia cu calciu se poate adresa
aritmiei hiperpotasemice sau ca suport inotrop pozitiv.
Se vor monitoriza 4872 ore valorile mioglobinei, creatinfosfokinazei i
testele de coagulare, spre a preveni o insufcien renal mioglobinuric sau
CID.
hipotermia
Modifcarea important a temperaturii interne poate duce la deteriorarea
funciilor metabolice i fziologice sau chiar la deces.
Organismul uman ia dezvoltat un sistem elaborat de meninere con
stant a temperaturii centrale. Anestezicele infueneaz marcat aceste me
canisme de control i pot afecta termoreglarea. Hipotermia peroperatorie
este frecvent i poate duce, la multiple complicaii (ischemie i hipoxemie
cerebral, afectare a funciei imune, cresc pierderile sanguine, modifcri ale
cascadei coagulrii, modifcri ale farmacocineticii anestezicelor).
Normotermia este unanim acceptat ca temperatura oral ntre 36
37,5. Temperaturile msurate sublingual, cutanat i axilar sunt temperaturi
exterioare i adesea nu sunt bine corelate cu temperatura central.
108
Temperatura central (intraesofagian sau msurata cu cateterul Swan
Ganz), larg utilizat de anestezisti, refect temperatura medie a organelor
bine perfuzate. Redistribuia cldurii n organism este factorul primar res
ponsabil de dezvoltarea hipotermiei centrale.
In perioada induciei anesteziei, producia metabolic de cldur scade cu
20% prin limitarea activitii musculare, reducerea ratei metabolice, dimi
nuarea travaliului respirator. Datorit vasodilatatiei are loc o redistribuie a
cldurii din centru spre periferie.
La creterea pierderilor cutanate de cldur contribuie: sala de operaie
rece, administrarea de solutii perfuzabile reci, plaga operatorie, vasodilataia
indus de anestezice, afectarea termoreglrii centrale.
Hipotermia peranestezic declaneaz rspunsuri eferente pentru a men
ine temperatura central prin creterea produciei de cldur (termoge
neza cu/fara frison) sau diminuarea pierderilor de cldura (vasoconstricie
activ).
Vasoconstricia cutanat este de obicei primul rspuns termoreglator la
hipotermie. Poate reduce pierderea de cldur a organismului cu 25%
50%. Dac pierderea de cldur continu i temperatura centrala scade,
frisonul i creterea asociat a produciei de cldur sunt necesare pentru
restabilirea temperaturii centrale.
Frisonul apare dup ce a fost epuizat vasoconstricia maximal i termo
geneza fr frison. Este un mijloc inefcient de producere a energiei calorice
provocnd o cretere de 2 5 ori mai mare a consumului total de 0
2
.
La bolnavul incontient vasoconstricia este rspunsul major termoregla
tor. Este sczut pragul de activare al rspunsului la scderea temperaturii.
Temperatura central care declaneaz vasoconstrictia termoreglatoare de
pinde de profunzimea anesteziei, de vrsta, de intensitatea stimulului chi
rurgical.
Frisonul postoperator apare pn la 40% din pacieni n perioada post
operatorie, cauzele incriminate find: refexe spinale neinhibate, durerea,
scderea activitii simpatice, alcaloza respiratorie, supresia corticosupra
renal, rspunsul termoreglator normal.
Mijloacele de prevenire i tratament al episoadelor de hipotermie includ:
oxigenoterapie
creterea temperaturii mediului ambiant
Congres SRATI 2010
100
COMPLICAIILE REsPIRATORII
Complicaiile peroperatorii la nivelul aparatului respirator sunt infuenate
de:
tipul interveniei i al inciziei executate;
caracteristicile individuale ale pacientului;
substana anestezic sau tehnica anestezic utilizat.
Incidena complicaiilor pulmonare postoperatorii este de aproximativ
6%.
La cei cu BPOC supui unor intervenii n sfera abdomenului superior, in
cidena complicaiilor poate crete la 92%. In schimb, la pacienii sntoi,
dup alte intervenii chirurgicale (nonabdominale, nontoracice), rata com
plicaiilor scade la 0,6%. Mai mult, unii pacieni cu afectare sever pulmo
nar recupereaz foarte bine dup operaii majore n sfera abdominal.
Sediul interveniilor chirurgicale se coreleaz strns cu rata complicaiilor
pulmonare care este de 3040% dup chirurgia abdomenului superior, 10
16% dup chirurgia abdomenului inferior, < 10% dup chirurgia nontora
cic, nonabdominal.
Tipul inciznei chirurgicale constituie, de asemenea, un factor de risc pen
tru complicaiile pulmonare. Laparotomia vertical se asociaz cu hipoxemie
postoperatorie mai mare dect laparotomia orizontal. Sternotomia media
n comparativ cu toracotomia lateral nu este asociat cu o disfuncie pul
monar similar, deoarece trauma i compresia pulmonar sunt mai puin
severe.
Anumite caracteristici ale pacientului se asociaz cu creterea incidenei
complicaiilor pulmonare intra i postoperatorii: vrsta naintat, fumatul,
statusul nutriional, obezitatea, afeciuni pulmonare cronice obstructive,
astmul, bolile cardiace.
Testarea funciei pulmonare poate releva pacienii cu risc crescut de com
plicaii pulmonare, dar testele funcionale respiratorii au valoare limitat n
cazul bolnavilor cu disfuncie moderat. La aceste cazuri o valoare predictiv
mai mare o are evaluarea gazelor sanguine i testul de toleran la efort.
Factorii anestezici infueneaz, de asemenea, rata complicaiilor pulmo
nare. O durat mai mare de 3,5 ore a anesteziei se asociaz cu creterea
incidenei complicaiilor. Pentru cele mai multe operaii, anestezia regional
(subarahnoidian sau peridural) nu prezint avantaje deosebite fa de an
estezia general din punct de vedere al reducerii complicaiilor pulmonare.
Interveniile chirurgicale periferice executate sub bloc anestezic regional
se asociaz cu o rat mai mic a complicaiilor pulmonare. Factorii de risc se
pot cumula, de aceea este important s evalum toate elementele clinice i
200
paraclinice, n funcie de care s selectm intervenia chirurgical i aneste
zia cu cel mai mic risc.
hipoxemia n timpul anesteziei generale
De multe ori are o cauz imprevizibil, de aceea este obligatorie monito
rizarea concentraiei de oxigen inspirator i prezena unui sistem de alarm
care s anune scderea presiunii de alimentare cu 0
2
.
Plasarea greit a sondei de iniubaie poate duce la intubaie esofagi
an sau la intubaia bronhiei principale drepte. Intubaia bronhiei princi
pale drepte poate aprea i prin mobilizarea capului sau prin poziie Tren
delenburg, dac sonda nu a fost bine fxat. Acest incident duce la ventilarea
unui singur plmn, pe cnd cellalt continu s fe perfuzat, cu apariia
fenomenului de unt i hipoxemie.
Scderea capacitii reziduale funcionale apare frecvent i determin
scderea complianei pulmonare. Scderea maxim apare dup perioada de
inducie i n lipsa altor complicaii nu mai progreseaz n timpul anesteziei.
Dup inducia anesteziei se pierde tonusul muchilor respiratori, iar admi
nistrarea de fentanyl poate determina creterea tonusului muchilor abdo
minali expiratori cu accentuarea reducerii CRF.
Poziia de decubit dorsal determin scderea CRF prin deplasarea n sens
cranial a diafragmului de ctre viscerele abdominale. La pacientul n ortos
tatism, poziia diafragmului este determinat de balana dintre reculul elas
tic pulmonar care trage diafragmul n sus i greutatea viscerelor abdominale
care trag diafragmul n jos neexistnd gradient de presiune transdiafragma
tic. In decubit dorsal, diafragmul separ dou compartimente cu gradiente
hidrostatice diferite: in torace presiunea crete cu 0,25cm H20/cm nlime,
iar n abdomen presiunea crete cu 1 cm H
2
0/ cm nlime deplasnd dia
fragmul cranial.
Creterea rezistenei n cile aeriene este asociat cu scderea CRF. Sonda
de intubaie traheal reduce diametrul traheei cu 3050%. Obstrucia son
dei (secreii, balona herniat) i laringospasmul neobservate la timp sunt pe
riculoase. Circuitul anestezic poate determina creteri ale muncii respiratorii
cu de 23 ori n condiii de respiraie spontan.
Pacienii care sufer intervenii de chirurgie toracic (n decubit lateral)
vor avea un pat vascular pulmonar redus, iar dac primesc fuide i.v n exces
au risc crescut de a dezvolta edem pulmonar.
Poziia Trendelenburg determin o deplasare mai accentuat a diafrag
mului, cu scderea CRF i predispune la atelectazie. Creterea volumului san
guin pulmonar i efectul gravitaiei pe structurile mediastinale scad com
pliana i CRF, motiv pentru care poziia Trendelenburg trebuie evitat la
Congres SRATI 2010
201
pacieni cu hipertensiune pulmonar.
Inhibarea refexului vasoconstrictor hipoxic pulmonar (RVHP) poate de
termina alterarea oxigenrii arteriale prin amestecarea sngelui oxigenat cu
cel neoxigenat. Apariia RVHP este legat de scderea regional a Pa02 cu
vasoconstricie pulmonar regional ce aduce sngele spre regiunile bine
ventilate. Substanele vasodilatatoare (nitroglicerina, nitroprusiatul de so
diu), anestezicele inhalatorii, hipocapnia, suprancrcarea lichidian, trom
boembolismul, hipotermia, medicamentele vasoactive determin inhibarea
RVHP.
Scderea debitului cardiac prin hipovolemie sau precipitarea peranestezi
c a unei insufciene cardiace ca i creterea consumului de oxigen ce apare
n condiii de stimulare simpatic, hipertermie sau frison creeaz condiii
pentru scderea coninutului arterial de oxigen.
hipercapnia i hipocapnia n timpul anesteziei
Mecanismele de apariie ale hipercapniei includ: hipoventilaia, creterea
ventilaiei spaiului mort, creterea produciei de C0
2
, folosirea unui absor
bant de C0
2
inadecvat.
In cursul anesteziei, pacienii hipoventileaz spontan datorit poziiei chi
rurgicale anormale, a creterii rezistenei n cile aeriene, a scderii com
plianei, a scderii stimulului respirator datorit anestezicelor. Toate duc la
apariia hipercapniei.
Scderea presiunii n artera pulmonar datorit unei hipotensiuni, cre
terea presiunii n cile aeriene prin PEEP, embolia pulmonar pot determina
ventilaie de spaiu mort prin ventilarea de alveole neperfuzate. Circuitul
anestezic crete spaiul mort la pacienii intubai cu 3040%.
Creterea produciei de C0
2
poate aprea n hipertermie, frison, eliberare
de catecoli, o criz de hipertensiune sau o criz tireotoxic.
Mecanismele de inducie a hipocapniei includ: hiperventilaia din venti
laia mecanic, scderea spaiului mort (scderea PEEP, creterea presiunii
n artera pulmonar, trecerea de la ventilaia pe masc la cea pe sond IOT)
scderea produciei de CO
2
(hipotermie, hipotensiune).
Exacerbarea afeciunilor pulmonare preoperatorii
BPOC
Afeciunile pulmonare cronice obstructive sunt caracterizate prin tuse
cronic i reducerea progresiv a fuxului aerian respirator.
Bronita cronic i emfzemul sunt formele cele mai comune ale BPOC
asociinduse cu modifcri fziopatologice distincte ale cilor aeriene i pl
mnilor.
202
In timp ce leziunile emfzematoase sunt defnitive, multe dintre modifc
rile fziopatologice caracteristice bronitei (hipersecreie de mucus, edemul,
creterea rezistenei n cile aeriene) pot i trebuie s fe ameliorate n pe
rioada preoperatorie. Cei mai muli pacieni prezint att bronit cronic,
ct i emfzem cu unele elemente de obstrucie acut a cilor aeriene care
rspund la bronhodilatatoare. Prezena semnelor de infecie (exacerbarea
simptomelor, sput purulent, infltrate pulmonare) impune administrarea
de antibiotice cel puin 710 zile. Exerciiile respiratorii faciliteaz toaleta
pulmonar.
Exacerbarea astmului
Apare frecvent n perioada postoperatorie. Modifcrile fziopatologice
includ perturbri de contractilitate la nivelul musculaturii netede bronice,
edemul mucoasei cu hipesecreie i hipertrofe, infltrat infamator n esutul
peribronic (neutrofle i eozinofle). Exacerbrile pot f produse att prin
mecanism alergic, ct i nonalergic (efort, aer rece, factori iritani, intubaia
endotraheal, infecii virale respiratorii). In formele severe, ntlnim dispnee,
wheezing, respiraie laborioas. Incercrile de ventilaie cu presiune pozitiv
pot produce presiuni mari n cile aeriene i volume curente mici. Wheezin
gul este un simptom al obstruciei, dar nu n toate cazurile nseamn astm.
La pacienii cu astm sever ,wheezingul poate lipsi, deoarece fuxul aerian
este foarte mult redus. La pacienii operai pot aprea situaii clinice care
mimeaz astmul. Dac apare wheezingul, anestezia trebuie aprofundat
prin administrare de opioide, anestezice volatile, xilin i.v. sau ketamin. Se
aspir secreiile prin tubul traheal. Dac simptomele persist, se impune dez
umfarea balonaului de etaneizare i extragerea lent a tubului traheal.
Atelectazia
Colabarea unui plmn, n mod normal expansionat, reprezint cea mai
frecvent cauz de disfunctie respiratorie n perioada imediat postopera
torie. Prin CT poate f evideniat pn la 90% la pacienii care au suferit o
intervenie chirurgical n sfera abdominala. In afar de cauzele legate de
operaie i anestezie atelectazia poate f cauzat i de obstrucia extrinseca
sau intrinsec a cilor aeriene proximale. Pe msur ce aerul captiv este
resorbit fr a f nlocuit, alveolele distale se colabeaz. Aceasta se poate
ntmpla in caz de: carcinom endobronic, aspiraie de corp strain, intubaie
endotraheal, producie excesiv de mucus.
Atelectazia poate conduce la hipoxemie severa disproporionat fa de
mrimea colapsului alveolar mai ales cnd se menine o perfuzie substani
ala a zonelor de plmn neventilate (unt pulmonar).
Congres SRATI 2010
203
Edemul pulmonar acut
Edemul pulmonar acut reprezint acumularea anormal de lichid n spa
iile alveolare i interstitiale ale plmnului. Mecanismele producerii includ
creterea presiunii hidrostatice, creterea permeabilitatii endoteliului capi
lar, scderea presiunii coloidoncotice intravasculare, disfuncie miocardic.
Edemul pulmonar cardiogenic i hidratarea excesiv se nsoesc de creterea
PVC i a presiunii de ocluzie a capilarului pulmonar (POCP).
Infarctul miocardic acut sau ischemia, HTA, valvulopatiile (stenoza mi
tral, regurgitarea mitrala, stenoz aortica) cardiomiopatia hipertrofca i
aritmiiie reprezint cauze comune de edem pulmonar acut cardiogenic prin
disfuncie miocardic. Hiperhidratarea pacienilor cu insufcien renal oli
guric poate precipita edemul pulmonar chiar la pacienii cu functie mio
cardic normal.
Edemul pulmonar acut la pacienii cu ARDS, se datoreaz n principal unei
permeabiliti capilare alveolare crescute. Pacienii prezint leziuni alveo
lar difuze, iar clinic apare dispnee sever, hipoxemie, reducerea complianei
pulmonare i infltrate pulmonare bilaterale. Spre deosebire de edemul pul
monar acut cardiogenic, PVC i POCP sunt normale sau sczute.
Edemul pulmonar acut poate aprea n asociaie cu obstrucia de ci ae
riene superioare, iar mecanismul implicat pare a se datora unor modifcri
induse de generarea unor presiuni intrapleurale negative asociate unei cre
teri marcate a presarcinii i postsarcinii ventricului stng.
Tratamentul edemului pulmonar acut include: reducerea presarcinii (nitroglice
rina), ventilaie mecanic cu PEEP, tratament etiologic, administrare de oxigen.
sindromul Mendelson (pneumonia de aspiraie)
Aspiraia unei cantiti de peste 25 ml de coninut gastric acid (pH < 2,5)
poate provoca o infamaie pulmonar acut sever. Aspiraia unei cantiti
crescute de secreii nazofaringiene infectate poate, de asemenea, iniia o
infecie pulmonar necrozant sau formarea unui abces pulmonar, iar simp
tomatologia clinic este mai insidioas. Diagnosticul aspiraiei gastrice acide
poate f difcil de dovedit cu excepia situaiilor n care se produce sub ochii
notri i se observa coninutul gastric n cile aeriene sau este aspirat din
sonda endotraheal. Aspiraia semnifcativ de coninut gastric provoac
dispnee sever, hipoxemie, wheezing, infltrate pulmonare lobare pe Rx de
torace. Examinarea anatomopatologic precoce identifc edem pulmonar
hemoragic i microatelectazii. Secundar, se poate dezvolta o infecie bac
teriana. Probabilitatea aspiraiei este mai mare la bolnavii cu diabet, hernie
hiatal, achalazie, ocluzie intestinal, n toate operaiile practicate n urgen
i n cursul sarcinii.
204
Proflaxia pneumoniei de aspiraie include msuri farmacologice i mo
difcarea tehnicii de intubaie (TabelI 23.1). Dintre antisecretoare se prefer
omeprazolul, iar dintre antiacide citratul de Na care acioneaz imediat ne
utraliznd pHul acid.
Tratamentul sindromului presupune n primul rnd intubaia orotraheal
i aspiraia nainte de instituirea ventilaiei mecanice. Ventilaia mecanic
cu IPPV i PEEP are ca scop meninerea unei oxigenri adecvate cu FIO2<0,5.
In prezena bronhospasmului, se vor administra betaagoniti i aminoflin.
Antibioproflaxia este recomandat de la nceput dac sa aspirat un coni
nut infectat i la pacienii neutropenici sau imunocompromii. Corticotera
pia nu aduce benefcii.
Tabel 1. Msuri pentru reducerea riscului de aspiraie pulmonar
Decomprimarea stomacului cu o sond Faucher
Intubaia pe bolnav treaz
Intubaia rapid
Administrarea blocantelor H2 (ranitidin 50 mg, famotidin 20 mg i.V.)
Administrarea de inhibitori de pomp de protoni (Omeprazol) Administrarea de prokinetice
(metoclopramid 1020 mg)
Administrarea de antiacide (30 ml sol. citrat de Na per os)

COMPLICAIILE CARDIO-VAsCuLARE
Perioada perioperatorie reprezint pentru pacientul cu afeciuni cardiovas
culare preexistente, dar i pentru pacientul sntos, un interval n care pot
apare incidente i accidente ce depind de calitatea actului anestezic, dar i
de terenul pacientului i de tipul interveniei chirurgicale.
Complicaiile cardiovasculare ce pot aprea nu pot f privite ca find con
secina doar a actului anestezic, ci reprezint rezultatul sumarii mai multor
factori. Fluctuaiile intraoperatorii ale tensiunii arteriale, volumului sanguin,
presiunii de umplere ventricular, ale temperaturii, modifcri funcionale ale
sistemului nervos vegetativ sunt elemente de stress pentru sistemul cardio
circulator cu boal cardiac preexistent. Pacientul cu boal cardiac com
pensat preoperator poate f incapabil s rspund unor cerine crescute i s
dezvolte tulburri de ritm, ischemie miocardic sau insufcien cardiac.
Anestezistul este responsabil de evaluarea riscurilor cardiovasculare n ca
zul chirurgiei noncardiace, precum i de prevenirea unor eventuale acciden
te sau incidente perianestezice ce pot constitui factori precipitanti pentru o
complicatie cardiovascular. O dat aprut evenimentul cardiac, terapia de
Congres SRATI 2010
20
corecie aparine att anestezistului, ct i, n urma solicitrii consultului, a
cardiologului.
Se desprinde o idee foarte important: complicaiile cardiovasculare pot
f prevenite ntro msur important prin identifcarea pacienilor cu risc
crescut i pregtirea adecvat pentru intervenia chirurgical
Anestezia general, aa cum este structurat astzi ca o combinaie de
mai multe medicamente cu aciune specifc (hipnoz, analgezie, relaxare
muscular) poate s constituie ea nsi un factor precipitant pentru un
eveniment cardiovascular. Selecia medicamentelor anestezice, dozajul lor
ine de tiina anestezistului aplicat fecrui caz n parte.
Mai important este ns terapia intensiv perioperatorie. Anestezistul are
sarcina de a mentine homeostazia intraoperatorie a organismului, astfel n
ct s minimalizeze sau s anuleze orice posibilitate de apariie a factorilor
precipitani pentru o complicaie cardiovascular: repleie volemic adap
tat pierderilor intraoperatorii, compensarea pierderilor sanguine, evitarea
hipoxemiei sau hipercapniei, evitarea unor posibile momente de stimulare
simpatic excesiv, meninerea parametrilor hemodinamici n limite norma
le Ultimul aspect poate f difereniat n mai multe grade de complexitate.
Pentru un pacient sntos ce urmeaz a f supus unei intervenii minore
sunt sufciente elementele de monitorizare paraclinic uzual: TA noninva
ziv, ECG n derivaii standard, pulsoximetrie, capnografe. Pacientul cu boa
l cardiac preexistent ridic n primul rnd problema stabilirii momentului
interveniei chirurgicale i apoi, n funcie de severitatea afeciunii cardiace,
a bolii de fond i a amplorii interveniei chirurgicale, sunt alese elementele
de monitorizare pentru identifcarea sau prevenirea complicaiilor cardio
vasculare: TA invaziv, presiune venoas central, cateter SwanGanz, moni
torizarea segmentului ST, echocardiografe continu transesofagian.
Complicaiile cardiovasculare ale anesteziei generale (improprie formula
rea, ntruct rolul terenului pacientului i al impactului interveniei chirur
gicale sunt mai importante) pot f astfel mprite n:
1. complicaii predictibile: boli cardiovasculare preexistente ce se pot de
compensa n perioada perioperatorie (evaluarea riscului anestezic), su
pradozajul anestezic;
2. incidente i accidente n perioada perioperatorie.
De multe ori este difcil s se precizeze n ce msura complicaia o dat
aprut (ex: infarctul miocardic acut perioperator, fbrilaia atrial paro
xistic, trombembolia pulmonar etc.) este rezultatul unei evaluri preope
ratorii incorecte sau insufciente a afectrii cardiace, a unui management
incorect perioperator sau pur i simplu a unor incidente intraoperatorii de
natur chirurgicala. Identifcarea cauzei i corecia ei ar f soluia ideala. Tra
206
tamentul simptomatic, bine cunoscut de anestezist i aplicat prompt, poate
ns evita un eveniment cu consecine fatale.
Interveniile chirurgicale noncardiace la pacientul cardiac pot f clasifca
te dup American Society of Anesthesiology n funcie de impactul general
asupra organismului i implicit asupra funciei cardiace n:
intervenii cu risc operator sczut: chirurgie periferic sau superfcial;
intervenii cu risc operator mediu: chirurgie periferic sau cu risc im
portant hemoragic sau chirurgie intraabdominal sau intratoracica cu
impact sistemic sczut;
intervenii cu risc operator crescut: chirurgia major intraabdominal,
intratoracic sau intracraniana cu repercusiuni sistemice importante.
Riscul apariiei complicaiilor cardiace perioperaterii este mai mare cu 25
50% la pacienii cu boal cardiaca preexistent fa de cei sntoi chiar i
n cazul operaiilor cu impact minor (chirurgia oftalmologica, rezecia tran
suretral prostatic). Dintre procedurile chirurgicale noncardiace, chirurgia
anevrismului de aort are rata cea mai mare de complicaii (stresul indus de
clamparea aortei, tulburrile majore hidroelectrolitice). In general, chirurgia
vasculara (carotidian, vase periferice) este grevat de complicatii suplimen
tare i prin prisma faptului c aceste afeciuni presupun existena unei boli
coronariene adesea subestimate. Alte tipuri de intervenii cu risc major de
apariie a complicaiilor cardiace sunt chirurgia abdominal major i cea
toracic.
Durata interveniei se coreleaz cu rata apariiei complicaiilor cardiace
perioperatorii, deoarece interveniile majore sunt cele care dureaz mult i
induc tulburri importante ale homeostaziei organismului.
Interveniile chirurgicale efectuate n urgen se nsoesc de asemenea de
un procent ridicat al complicaiilor cardiace. In urgen, evaluarea pacien
tului se face uneori mai sumar, subestimand boala cardiac. In plus, i frec
vena tulburrilor homeostazice este mai mare. Aprecierea riscului cardiac
i modularea atitudinii preoperatorii n sensul stabilirii oportunitatii inter
veniei chirurgicale i pierde sensul atunci cnd intervenia chirurgical se
realizez n urgen pentru o afeciune ce amenina viaa: anevrism rupt de
aort, perforaie intestinal, hemoragie masiv etc.
Evaluarea complet a riscului general anestezic i a riscului specifc pentru
fecare sistem de organe (cardiac, hepatic etc.) reprezint un subiect amplu
care face subiectul unui alt capitol. Precizm doar c factorii de risc pentru
apariia complicaiilor cardiace sa ncercat s fe sistematizai n modele
predictive. Goldman a alctuit o prim astfel de scal, pacienii find grupai
n 4 clase de risc n funcie de frecvena apariiei complicaiilor. Pacienii cu
angin pectoral au fost ns exclui din studiu.
Congres SRATI 2010
207
Scala lui Goldman a fost modifcat de Detsky n 1986 care a inclus angina
pectoral, insufciena cardiac congestiva, stenoza aortica i interveniile
efectuate n urgen. Interpretarea a fost simplifcat n 3 clase de risc (mic,
mediu i mare).
In 1991, Mangano a evaluat riscul cardiac baznduse pe tehnici mai noi
de evaluare, precum echocardiografa de stres cu dobutamina. In momentul
de fa, pacienii cu risc cardiac sunt mprii n 3 categorii: (mic, mediu i
mare) la care se adaug tipul de interventie chirurgical.
Complicaiile cardiovasculare n perioada perioperatorie
Hipotensiunea arterial
Se consider a f hipotensiune o scdere a TA sistolice cu peste 1530% n
raport cu valorile tensionale normale ale individului.
Intraanestezic la pacientul normotensiv sunt acceptate valori ale tensiunii
arteriale sistolice de 95105 mmHg. Aceast scdere poate f corectat prin
superfcializarea anesteziei, repleie volemic sau utilizare de droguri sim
patomimetice.
Orice reducere sever a tensiunii arteriale la pacientul cu boal ischemi
c cardiac poate precipita ischemia miocardic cu complicaia sa major
infarctul miocardic acut. Rata complicaiilor de acest gen este mai mare
atunci cnd are loc o reducere a tensiunii arteriale sistolice cu mai mult
de 33% timp de peste 10 minute sau a TA medii cu peste 20 mmHg pentru
mai mult de 60 minute. Aceeai semnifcaie o are i creterea cu peste 20
mmHg a tensiunii arteriale medii peste valorile preoperatorii mai mult de 15
minute, sau creterea TA sistolice cu peste 50%.
Trei mari categorii de cauze pot f incriminate:
1. cauze ce determin scderea presarcinii:
volum sanguin circulant sczut (hipovolemie, absolut):
hemoragie masiv
pierderi intraoperatorii insufcient compensate
pierderi preoperatorii: vrsturi, diaree, drenaje, fstule digestive, spaiul
III (pancreatit acut necrotico hemoragic, peritonit etc.), poliurie
(diabet zaharat sau insipid, insufcien renal n faza poliuric);
hipovolemie relativ:
creterea capacitanei venoase (nitroprusiat) presarcin sczut de
cauze mecanice
creterea presiunii intratoracice n cursul ventilaiei cu presiune intermi
tent pozitiv (volum curent sau PEEP mari), pneumotorax
compresia accidental sau clamparea intenionat a venei cave.
208
2. cauze ce determin scderea postsarcinii (hipovolemie relativ prin
vasodilataie arteriolar):
hipotensiune septic, oc septic
anestezice halogenate (efect vasodilatator direct)
anestezice histaminoeliberatoare: morfn, d tubocurarin
medicamente vasodilatatoare (nitroprusiat, nitroglicerina, dihidralazin)
sau alfablocante
blocajul simpatic perispinal (rahianestezie sau anestezie peridural)
suprarenalectomie pentru cura chirurgical a feocromocitomului (cri
zele hipertensive sunt nlocuite de hipotensiune persistent n perioada
ce urmeaz ntreruperii comunicrii vasculare a tumorii cu circulaia
general)
insufciena suprarenalian: absena tratamentului substitutiv cu corti
coizi la pacientul Addisonian cu suprarenalectomie chirugical uni sau
bilateral sau afat timp ndelungat pe tratament cu corticoizi.
3. tulburri de contractilitate miocardic (depresie miocardic):
anestezicele halogenate (halotan, enfuran, isofuran) cu efect inotrop
negativ
supradozajul de anestezic local
barbituricele care induc un grad de depresie miocardic
ischemia miocardic, infarctul miocardic acut
valvulopatii
tulburri de ritm sau de conducere (situaie particular: bradicardia de
origine refex vagal)
embolia pulmonar.
Cauzele din primele dou categorii pot f evaluate i corectate n limite
satisfctoare, pe cnd n a treia categorie sunt entiti precum IMA sau
tromboembolia pulmonar masiv ce pot ridica probleme deosebite intrao
perator sau n perioada postoperatorie imediat. n plus, reiese n mod evi
dent importana identifcrii acestor cauze printrun examen preanestezic
complet i corect. Acesta se poate nsoi de decizia amnrii temporare (sau
anulrii) a interveniei chirurgicale pn la corectarea dezechilibrelor sau,
n situaii limit, de evaluare exact a riscului cardiac i luarea msurilor de
precauie ce se impun.
Tratamentul hipotensiunii n perioada perioperatorie pare relativ simplu
atunci cnd este identifcat corect cauza:
repleie volemic cu soluii cristaloide, coloizi sau snge atunci cnd
este identifcat hipovolemia absolut cu presarcina sczut (situaia
cea mai frecvent ntlnit);
corectarea cauzelor mecanice ce impiedic ntoarcerea venoas: drena
Congres SRATI 2010
200
jul pneumotoraxului, suprimarea sau diminuarea PEEPului, nlocuirea
ventilaiei mecanice cu ventilaia manual; degajarea sau declamparea
venei cave;
adjustarea dozelor pentru medicamentele vasodilatatoare administrate
continuu (anestezice halogenate, vasodilatatoare) sau administrarea de
vasoconstrictoare (blocul simpatic perispinal);
mbuntirea balanei oxigenului miocardic: sunt corectate hipovole
mia, hipoxemia, tahicardia;
tratamentul prompt al tulburrilor de ritm nsoite de afectare hemo
dinamic;
administrarea de ageni cu efect inotrop pozitiv atunci cnd se exclud
celelalte cauze i examenul clinic pledeaz pentru o tulburare de con
tractilitate miocardic.
Ventilaia cu presiune pozitiv intermitent din timpul anesteziei generale
reduce ntoarcerea venoas spre inima dreapt i scade presarcina. Admi
nistrarea de lichide nu reuete s aduc presarcina la valorile nregistrate
la pacient n ventilaie spontan. ntreruperea ventilaiei mecanice poate
determina o cretere abrupt a presarcinii cu hipertensiune i congestie
pulmonar.
Colapsul
Reprezint scderea brusc a tensiunii arteriale la valori ce compromit
perfuzia organelor periferice i amenin viaa pacientului.
Factorii intraanestezici ce determin hipotensiunea intraoperatorie sunt
cei care prin impactul brutal asupra organismului pot induce starea de co
laps.
Terapia trebuie s fe prompt i const n repleie volemic asociat cu
medicaie simpatomimetic.
Efedrina este un simpatomimetic alfa i beta indirect ce acioneaz prin
eliberarea de noradrenalin. Efectul const n creterea TA i tahicardie. In
tensitatea efectului este de 8 ori inferioar adrenalinei, dar de 10 ori mai
lung. Epuizarea depozitelor de noradrenalin conduce la fenomenul de ta
hiflaxie. Se recomand atunci utilizarea unui simpatomimetic direct.
Adrenalina este un simpatomimetic direct cu aciune beta 1, beta 2 i alfa.
Administrarea n perfuzie continu 12 g/min are efecte predominant beta,
dar la acest dozaj rareori se observ creterea TA. Peste 2 g/min. apare va
soconstricia periferic, n special renal responsabil de creterea TA, dar i
de efecte adverse notabile: compromiterea perfuziei periferice, extrasistolie
ventricular. Efectul adrenalinei este limitat de hipocalcemie, hiperpotase
mie i acidoza.
210
Utilizarea adrenalinei in hipotensiunea sever n chirurgia noncardiac are
indicaii limitate la ocul anaflactic (50100 (gbolus i.v).
Fenilefrina (neosinefrina) este un simpatomimetic direct cu aciune inten
s alfa agonist. Crete TA prin vasoconstricie arterial i venoas, fr a
crete frecvena cardiac (perfuzia coronarian este ameliorat). Suprado
zajul poate antrena criza hipertensiv i decompensarea funciei contractile
miocardice.
Etilefrina (effortil) este un agent simpatomimetic alfa cu mod de aciune
similar cu al fenilefrinei, dar cu durat de aciune mai mare.

Hipertensiunea arterial
Pacienii hipertensivi au o rat a complicaiilor cardiace perioperatorii mai
mare dect cei normotensivi: TA instabil intraanestezic, ischemie miocardi
c, disfuncie ventricular stng.
Dou cauze sunt ntlnite mai frecvent n practica anestezic:
pacientul hipertensiv cunoscut la care tratamentul preoperator cu me
dicamente antihipertensive nu a condus la echilibrarea valorilor tensio
nale;
eliberarea de catecolamine n condiiile unei protecii insufciente la sti
mulul nociceptor: Iaringoscopia, stimulul chirurgical, durerea i agitaia
de trezire.
Intraanestezic pot f ntlnite i alte cauze ce pot determina hipertensiune
arterial, cauze iatrogene uor de evitat:
hipoxia i hipercapnia
administrarea de vasopresoare
hipervolemia prin suprancrcare lichidian
retenia acut de urin
utilizarea de curare cu efect vagolitic:
anestezia cu ketamin.
O situaie particular este reprezentat de crizele hipertensive intraopera
torii aprute n cursul manipularii glandei suprarenale pentru tratamentul
chirurgical al feocromocitomului.
Tratamentul hipertensiunii arteriale perioperatorii, are o component
important ce ine de evaluarea preanestezic i reechilibrarea tensiona
l nainte de intervenia chirurgical. Dac pn nu cu mult timp nainte
existau reineri privind administrarea anumitor medicamente antihiperten
sive preoperator (ex: alfametildopa), conduita actual este ca pacientul s
primeasc aceast medicaie inclusiv n dimineaa interveniei chirurgica
le. Inhibitorii enzimei de conversie larg utilizai acum, ar trebui ntrerupi
n seara premergtoare interveniei chirurgicale doar n situaia n care se
Congres SRATI 2010
211
prevede o intervenie extensiv, cu pierderi sanguine mari intraoperatorii
i factori mutipli precipitanti pentru o insufcien renal acut. Clonidina
n premedicatie la hipertensivi este o soluie rezonabil, innd cont si de
efectele sale de potenare anestezic. Se va ine cont c pacienii afai n
tratament cronic cu diuretice au un anume grad de depleie volemic care
va impune administrarea unor volume de lichide mai mari n prima parte a
interveniei chirurgicale.
In orice caz, nu se accept un pacient pentru o intervenie programat
cu TA diastolic peste 110 mmHg, considernduse c riscurile complica
iilor perioperatorii ale bolii hipertensive sunt astfel prea mari. In acelai
timp, pacientul hipertensiv cu TA diastolica < 100 mmHg i fr evidena
afectrii unor organe inta nu trebuie amnat de la intervenia chirurgical
noncardiac pentru sptmni sau luni pentru a ajunge la valori tensionale
normale.
Soluiile terapeutice intraanestezice se adreseaz in primul rnd cauzei i
abia dup aceea se recurge la tratamentul simptomatic cu antihiperterisive
injectabile:
medicaie antihipertensiv n perioada preoperatorie la pacientul cu
HTA cunoscut
premedicaie sedativ i anxiolitic
protecia mpotriva reaciei adrenergice la intubaie: opioizi i.v. i chiar
perispinal, esmolol (betablocant selectiv), anestezic local n aplicaie
topic
aprofundarea anesteziei n funcie de intensitatea stimulului chirurgi
cal
ventilaie corect (evitarea hipoxiei i hipercapniei)
utilizarea de medicamente antihipertensive cu aciune rapid i mania
bile:
vasodilatatoare: nitroprusiat de sodiu, nitroglicerin, dihidralazin
betablocante: esmolol (preferabil), metoprolol, propranolol
alfablocante: droperidol
blocante de calciu: nicardipin, nifedipin intranazal
inhibitori ai enzimei de conversie: captopril sublingual, injectabil
alfa i beta blocante: labetalol
clonidina i.v. sau i.m. la pacienii care primeau anterior acest medica
ment.
In perioada postoperatorie imediat, soluiile sunt: oxigenoterapie, anal
getice, iar ca medicaie: diuretice, nitroprusiat i labetalol.
212
Tulburrile de ritm i de conducere
Aritmiile cardiace n perioada perioperatorie sunt frecvente, att la pa
cientul sntos, ct i la cel cu afectare cardiac preexistent. In general,
sunt reactive la anumite circumstane corectabiie (hipoxie, hipercapnie, hi
povolemie, anemie, acidoz metabolic, diselectrolitemii, intubaia traheal,
anestezie superfcial, supradozaj anestezic) i n cele mai multe cazuri au
caracter tranzitoriu, rspunznd la corecia cauzei.
Diferenierea trebuie fcut atunci cnd aritmia este simptomatic pentru
o complicaie cardiopulmonar, precum ischemia miocardic, disfuncia
ventricular stng, infarctul miocardic acut sau trombembolia pulmonar.
Recomandabil ar f ca aritmia s fe controlat preoperator, dar riscurile
perioperatorii sunt legate maimult de boala cardiac subiacent dect de
aritmia nsi.
Terapia prompt cu antiaritmice se impune difereniat pentru fecare tul
burare de ritm. In general, aceasta se aplic atunci cnd cauza nu poate
f corectat imediat, iar tulburarea de ritm are consecine hemodinamice,
modifc balana aport/consum de oxigen miocardic sau exist iminena
apariiei altor tulburri de ritm cardiac severe (tahicardia paroxistic supra
ventricular, tahicardia ventricular, fbrilaia ventricular).
Tahicardia
Tahicardia poate cauza ischemie miocardic la pacienii cu boal corona
rian i este prost tolerat de pacienii cu stenoz mitral.
Tahicardia sinusal este reprezentat de un ritm sinusal de 100180/min,
cel mai frecvent aprnd ca o reacie compensatorie la hipovolemia abso
lut sau relativ. Este aritmia cel mai frecvent ntlnit n perioada posto
peratorie.
O alt cauz frecvent ntlnit perioperator este eliberarea refex de ca
tecolamine secundar anxietii sau anesteziei superfciale.

Alte cauze posibile noncardiace sunt: hipoxia; hipercapnia; febra; anemia;
eocromocitomul; tireotoxicoza; hipertennia malign; diselectrolitemiile (n
special hipopotasemia).
Cauzele cardiace sunt reprezentate de:
infarctul miocardic acut;
trombembolia pulmonar;
insufciena cardiac congestiva (singura cauz care ar justifca admi
nistrarea de digoxin).
Unele medicamente de uz curent n anestezie pot de asemenea induce
tahicardie sinusal:
Congres SRATI 2010
213
pancuronium, galamina;
atropina, efedrina, dopamina, isoprenalina, adrenalina.
Boala ischemic miocardic preexistent este fondul pe care condiiile
enunate anterior pot declana alte tipuri de tahiaritmii, semn al toleranei
cardiace sczute a pacientului la condiii de stres. Tratamentul const n
ndeprtarea factorului precipitant i administrarea de antiaritmice.
Fibrilaia atrial cu rspuns ventricular rapid (> 100120 bti/min) are
drept cauze: ischemia miocardica n condiii de hipoxie hipoxic (pneumonie,
atelectazie, embolie pulmonar) sau anemic, stimularea simpatic excesiv,
valvulopatia mitral, hipertiroidia, hipervolemia, insufciena cardiac (am
bele prin dilatarea atrial ce scade pragul apariiei acestei aritmii). Frecven
a ridicat se nregistreaz n interveniile intratoracice (pneumonectomie,
manipularea cordului).
Afectarea hemodinamic important impune cardioversia electric de ur
gen.Cardioversia este indicat numai dup ce au fost corectai factorii
precipitanti, ndeprtarea acestora fcnd posibil revenirea spontan la
ritm sinusal. Altfel medicamentele antiaritmice ce pot f utilizate sunt: ami
odarona, digitala, betablocantele, blocanii de calciu (nu se asociaz ulti
mile dou), verapamilul. Nu se recomand asocierea digitalei cu amiodarona
deoarece ultima crete nivelul digoxinemiei. Amiodarona (600900 mg, ma
ximum 1,2 g doz de ncrcare) se poate asocia cu un betablocant selectiv
(metoprolol iv.), deoarece amiodarona este mai efcient la frecvene cardi
ace mici. Anticoagularea n fbriaia atrialparoxistic este obligatorie.
Flutterul atrial se nsoete de tulburri hemodinamice importante datori
t frecvenei ventriculare mari. Tratamentul farmacologic este difcil, astfel
c tratamentul de elecie este cardioversia electric. Atunci cnd aceasta nu
se poate realiza (doze mari de digoxin administrate) pot f utilizai ageni
farmacologici precum verapamilul (bolus 510 mg/, urmat de perfuzie con
tinu 5 g/kgc/min) sau diltiazemul 0,25 mg/kgc cu scopul reducerii rs
punsului ventricular. Mai pot f utilizai esmololul (200 (g/kgc/min) sau
digoxinul.
Tahicardia paroxistic supraventricular (frecvena atrial i ventricular
150250 bti/min) poate rspunde la manevrele de stimulare vagal (ma
nevr Valsalva, masajul sinusului carotidian), blocani de calciu (verapamil),
adenozina, digoxin sau propranolol.
Sindromul de preexcitaie (sindrom WolffParkinsonWhite) apare cnd
impulsurile atriale activeaz ventriculii sau un impuls ventricular activeaz
atriile mai devreme dect normal. Conducerea impulsului, electric se face
prin ci atrioventriculare accesorii (fasciculul Kent). O variant a acestuia
este reprezentat de sindromul Lown GanongLevine, unde impulsul este
214
condus prin fasciculul accesor Mahaim. Tahiaritmia mai frecvent ntlnit
are debut i sfrit brusc, frecvena ventricular situnduse ntre 150 i 250
bti/min.
Pacienii cu tahiaritmii simptomatice n antecedente necesit instituirea
tratamentului preoperator: ablaie electric sau chirurgical a fascicolului
accesor sau terapie farmacologic. Pot f utilizate adenozina, verapamilul,
propranololul sau digitala, medicamente ce prelungesc conducerea i/sau
perioada refractar n nodul atrioventricular, fasciculul accesor sau n am
bele.
Digitala trebuie totui evitat ca terapie unic, ntruct rspunsul este
variabil, putnd scurta perioada refractar n fasciculul accesor. Verapamilul
i xilina pot crete rspunsul ventricular la pacienii cu fbrilaie atrial i
sindrom WPW, primul putnd precipita fbrilaia ventricular n administra
rea i.v.
Un risc mai mare de a dezvolta tahiaritmii supraventriculare n perioada
postoperatorie exist la pacienii vrstnici supui unei intervenii chirurgi
cale pulmonare majore, cei cu stenoze valvulre subcritice sau cu tahicardie
supraventricular simptomatic preoperatorie. La aceti pacieni se reco
mand digitalizarea preoperatorie dac pacientul nu se af n tratament cu
alt antiaritmic.
Tahiaritmiile ventriculare (tahicardia ventricular cu sau fr puls, fbrila
ia ventricular) sunt accidente extrem de rare n perioada perioperatorie i
se constituie ntro entitate separat de abordare terapeutic (tratamentul
stopului cardiorespirator).
Bradicardia
Defnit ca find scderea frecvenei cardiace sub 60 bti/min, poate avea
cauze organice identifcabile preoperator sau poate f rezultatul unei situaii
circumstaniale ce ine de anumite manevre anestezice sau chirurgicale sau
de administrarea anumitor medicamente.
Dintre cauzele organice, boala nodului sinusal, blocul atrioventricular
grad III sau infarctul miocardic acut sunt afeciuni severe ce modifc radical
conduita privind oportunitatea interveniei chirurgicale.
Pacienii cu bloc atrioventricular complet nu se pot adapta hemodinamic
condiiilor deosebite intraoperatorii. Creterea debitului cardiac se poate
face doar pe baza creterii debitului btaie i aceasta n condiiile n care an
estezia deprim suplimentar automatismul inimii i contractilitatea miocar
dic. Singura soluie, chiar i pentru pacienii asimptomatici, este montarea
unui pacemaker temporar sau permanent preoperator.
Congres SRATI 2010
21
Tabel 2. Cauzele bradicardiei
Cord sntos, antrenat
Hipoxia (instalare tardiv dup tahicardie)
Medicamente anestezice, opioide
Betablocante adrenergice Refexe vagale (ex. oculocardiac)
Ischemie miocardic, peretele inferior
Hipertensiunea intracranian
Intoxicaia cu digital
Bradiaritmiile (boala nodului sinusal, bloc AV gr. III etc.)
Blocul cronic bifascicular poate trece n perioada perioperatorie n bloc
atrioventricular complet. Dac aceti pacieni au n antecedente bloc com
plet tranzitor sau sincop se recomand pacemaker temporar. Aceeai reco
mandare este valabil i pentru blocul atrioventricular tip II grad II. Boala
nodului sinusal alterneaz perioade de bradicardie sinusal, tulburri de
conducere sinoatrial i atrioventricular cu tahiaritmii atriale. Pacienii
simptomatici necesit implantarea preoperatorie de pacemaker permanent,
condiiile create perioperator putnd antrena altfel tulburri de ritm difcil
de abordat terapeutic.
In cursul actului anestezicochirurgical, pot aprea situaii de bradicardie
refex nsoit uneori de hipotensiune important produs de anumii sti
muli prin intermediul nervului pneumogastric:
anxietatea sau reacia la durerea provocat de puncia tegumentar
(catter venos, puncia rahidian sau pleural) reacie vagal;
laringoscopia sau aspiraia orofaringian;
traciunea asupra peritoneului sau a cordonului spermatic;
intervenii chirurgicale ce pot atinge pneumogastricul sau sinusul ca
rotidian;
compresia globilor oculari sau traciunea pe musculatura ocular ex
trinsec (chirurgia oftalmolgica);
manevra Valsalva.
O serie de medicamente utilizate frecvent n anestezie pot induce de ase
menea bradicardie:
succinilcolina (cnd se readministreaz la un interval pn n 10min);
opioizii (cu excepia petidinei);
propofolul;
vecuronium;
anticolinesterazicele;
betablocantele;
digitala.
216
Accidentul hipoxic sever intraanestezic ce se nsoete de bradicardie re
prezint un semn de gravitate maxim.
O situaie particular este reprezentat n neurochirurgie de hipertensiu
nea intracranian ce se acompaniaz de bradicardie, hipertensiune arterial
i ritm respirator neregulat.
Aspectul cel mai importantant pentru anestezist este identifcarea n ca
drul examenului preanestezic a bradicardiei de cauz organic intrinsec
cardiac. Intervenia chirurgical la pacienii cu bloc atrioventricular com
plet sau boala nodului sinusal se poate face numai sub protecia unei sonde
de electrostimulare cardiac temporar.
Soluiile terapeutice pentru celelalte cauze de bradicardie pot f:
simpla ntrerupere a stimulului ce determin refexul vagal;
atropin 0,01 mg/kgc;
efedrina prin aciunea betastimulant poate crete frecvena cardiac;
adrenalina.
Aritmiile
Extrasistolia atrial (ESA) nu ridic probleme deosebite de tratament, find
n general benign. Frecvena crescut a ESA poate indica totui existena
unor factori precipitani intraanestezici corectabili, la un pacient cu boal
ischemic miocardic. Ca medicamente antiaritmice pot f utilizate digitala,
betablocantele i blocantele de calciu.
Extrasistolia joncional poate aprea intraanestezic att la pacienii s
ntoi, ct i la cei cu afectare ischemic miocardic. Tratamentul se impu
ne atunci cnd apar consecine hemodinamice (hipotensiune la pacieni al
cror debit cardiac depinde de contracia atrial). Uneori simpla reducere
a agentului inhalator ce a precipitat aritmia este sufcient. Atropina, este
indicat cnd un mecanism vagal este implicat sau, dimpotriv, un beta
blocant cnd frecvena cardiac este rapid i corectarea hipotensiunii prin
repleie volemic moderat asociat cu un vasoconstrictor sunt n cele mai
multe cazuri sufciente. In situaii extreme, se poate apela la stimularea elec
tric endocavitar atrial.
Extrasistolele ventriculare sistematizate sau frecvente au n schimb sem
nifcaie patologic mai important. Astfel ele pot f indicatorul unei ische
mii acute miocardice sau al unui supradozaj digitalic. Se impune tratament
atunci cnd sunt: polimorfe, n salve, frecvena >6/min, cu fenomen R/T.
Fr tratament aceste situaii pot f nceputul unei tahicardii sau fbrilaii
ventriculare.
Extrasistolia ventricular frecvent poate aprea intraanestezic i la indi
vizi sntoi supui unei stimulri simpatice excesive, hipoxie, hipercapnie.
Congres SRATI 2010
217
Aprofundarea anesteziei i corectarea ventilaiei sunt sufciente. De remar
cat c nivelele sczute ale potasiului i magneziului sunt asociate cu o pre
valent ridicat a aritmiei ventriculare.
Pentru pacientul coronarian aceste msuri pot s nu fe sufciente, nece
sitnd administrarea unui antiaritmic: MgS04 (fole 2 g/10 ml) 4 g n 500 ml
perfuzie lent; xilin 1% bolus iniial 1 mg/kgc i apoi perfuzie continu 14
mg/min; amiodaron.
Exist situaia particular cnd ESV reprezint manifestarea unui infarct
miocardic acut sau a unei insufciene de ventricul stng, msurile adresn
duse n acest caz bolii ce a determinat aritmia.
Pacientul purttor de pacemaker temporar sau defnitiv
Evaluarea unui astfel de pacient trebuie s ia n considerare funcionali
tatea dispozitivului de stimulare (timp de funcionare, frecvena cardiac,
tip de stimulare).
Necunoaterea unor interferene ntre aparatura utilizat n sala de ope
raii i activitatea pacemakerului poate conduce la accidente fatale intra
operatorii. Pacemakerele demand sunt sensibile la interferenele electro
magnetice produse de electrocauter. Dac intervenia nu poate f realizat
n absena electrocauterelor, atunci electrodul indiferent al acestora va f
plasat ct mai departe i electrocauterul va f folosit doar perioade scurte
de timp. In aceast situaie, este necesar prezena unui magnet n sala de
operaie pentru a converti pacemakerul n caz de incidente din demand la
un mod cu frecvent fx.
Boala ischemic cardiac
Boala ischemic cardiac preexistent interveniei chirurgicale reprezint
o important cauz de morbiditate i mortalitate perioperatorie. Inciden
a ischemiei miocardice perioperatorii la pacienii supui unei intervenii
chirurgicale majore noncardiace este mare (pn la 40%) la cei cu boal
coronarian cunoscut sau posibil. Riscul apariiei ischemiei miocardice
postoperatorii este mai mare la pacienii ca boal coronarian cunoscut,
hipertensiune, hipertrofe ventricular stng, diabet zaharat i terapie di
gitalic.

Factorii precipitani ai ischemiei miocardice perioperatorii afecteaz apor
tul sau consumul de oxiga miocardic.
Scad aportul de O2;
hipoxemia hipoxic sau anemic;
hipotensiunea, care scade presiunea de perfuzie coronarian (hemora
218
gie intraoperatorie, defcit hidric, tahicardie);
vscozitate sanguin crescut;
boala coronarian (stenoz, spasm, trombus).
Cresc consumul de 0
2
miocardic:
tahicardia (hipovolemie, hemoragie, anestezie superfcial, medicatie
simpatomimetic);
travaliu cardiac crescut (activare simpatic, medicamente inotrop po
zitive, creterea presarcinii, cresterea postsarcinii).Factorii precipitani
acioneaz mai ales n condiiile existenei afectrii organice coronarie
ne, cel mai frecvent ateroscleroza coronarian obstructiva. Situaia din
perioada perioperatorie, cu hipercatecolaminemie i tendin la hiper
coagulare, agraveaz stenoza constituit de o plac de aterom fsurat.
Modifcrile hemodinamice intraoperatorii creeaza condiia apariiei is
chemiei subendocardice, evideniate cel mai bine prin monitorizarea seg
mentului ST (subdenivelare cu panta descendent) i mai puin inversarea
undei T. Difcultatea sesizrii la timp a accidentului ischemic const n faptul
c, de cele mai multe ori, acesta nu se nsoete de modifcari ale tensiunii
arteriale sau frecvenei cardiace, variabile ce sunt monitorizate de obicei de
ctre anestezist.
Prevenirea complicaiilor ischemice perioperatorii se face prin administra
rea preoperatorie (sau neintreruperea medicaiei) de betablocante, blocan
te de calciu, nitrii, 2 agoniti, inotrope.
Esmololul i.v. este util n cuparea puseelor de tahicardie sau hipertensiune
perioperatorie. In terapia anginei aprut n perioada postoperatorie imedi
at, nifedipina poate f administrat sublingual, iar nitraii sublingual, topic
sau intravenos.
Alte medicamente utile n prevenirea sau tratamentul ischemiei miocar
dice perioperatorii sunt: aspirina, ketanserina (antagonist al receptorilor S2
serotoninici i blocant adrenergic), cadesina (stimuleaz producia de ade
nozin).
Infarctul miocardic acut perioperator
Rata apariiei IMA perioperator este corelat cu gradul de afectare coro
narian preexistent, tipul interveniei chirurgicale i severitatea tulburri
lor homeostazice.
Studii seriate efectuate ncepnd cu 1980 au artat c vrful apariiei
IMA n perioada perioperatorie este aproximativ n ziua a treia postoperator.
Sunt infarcte cu unda Q prezent pe ECG explicate prin faptul c peakul hi
percoagulabilitii postoperatorii este n ziua 35. Studii mai recente bazate
pe combinaia ntre ECG seriat i enzimele cardiace au indicat apariia mai
Congres SRATI 2010
210
frecvent a IMA non Q n primele 24 ore postoperator, cauza find probabil
o tulburare aprut n meninerea balanei aprovizionarecnsum de oxigen
a miocardului.
Episoadele ischemice simptomatice postoperatorii sunt precedate n cele
mai multe cazuri de episoade asimptomatice de ischemie ce ar putea f de
tectate prin monitorizare de tip Holter. Oricum, se impune monitorizarea
continu ECG intraoperator i postoperator cel puin n D2 i V5 la orice
bolnav cu factori de risc coronarian. Elemente suplimentare de monitoriza
re i decelare a ischemiei miocardice intraoperatorii sunt echocardiografa
transesofagian (sesizeaz modifcrile regionale de motilitate miocardic)
i cateterul n artera pulmonar (msurarea undei v). Sa constatat astfel c
episoadele ischemice pot aprea naintea, n timpul sau dup operaie frec
vena cea mai mare find n perioada postoperatorie (aproximativ 50%).
Cel mai frecvent IMA aprut n perioada postoperatorie este nedureros.
Aceasta face ca incidena IMA postoperator s fe subestimat dac nu se
efectueaz ECG seriate si determinari de rutina enzimatice.
Atitudinea preventiv n perioada postoperatorie nseamn evitarea ori
cror elemente de stress precum: complicaii chirurgicale, respiratorii, tul
burri volemice sau electrolitice. n plus, se indic de rutin administrarea
heparinei n doze mici sau a heparinelor cu greutate molecular mic.
Insufciena cardiac congestiv
Gradul avansat al insufcienei cardiace este o condiie determinant pen
tru creterea frecvenei complicaiilor cardiace perioperatorii n interveni
ile chirurgicale noncardiace.
Foarte important este stadiul preoperator al bolii, riscurile find propori
onale cu aceasta i nu cu severitatea episoadelor anterioare de decompensa
re. Acesta este i motivul pentru care este recomandabil ca pacientul s fe
stabilizat preoperator prin tratament cu durat de aproximativ 1 sptmn,
12 zile nefind sufciente. Stadializarea NYHA permite evaluarea gravitii
insufcienei cardiace n funcie de momentul apariiei dispneei la efort. Cla
sa III IV impune amnarea interveniei chirurgicale elective pentru stabili
zarea pacienailui. Capacitatea funcional cardiac poate f estimat clinic i
utiliznd indexul Duke (echivalene metabolice la anumite tipuri de efort pe
care le poate efectua pacientul: >7MET status funcional excelent i <4 MET
status funcional precar, cu riscuri mari de complicaii cardiace perioperato
rii). Funcia ventriculului stng poate f evaluat preoperator la pacienii din
clasa IIIIV NYHA sau cu status funcional neclar prin ecocardiografe sau
angiografe. O fracie de ejecie sub 35% este un element predictiv pentru
decompensarea insufcienei cardiace n perioada postoperatorie.
220
In perioada perioperatorie, pot aprea o serie de factori de stres ce in
de afeciunea noncardiac pentru care pacientul este intentat ntro sec
ie chirurgical, de intervenia n sine, sau de alte afeciuni intercurente ce
suprasolicit travaliul cardiac i precipit un episod acut de decompensare
cardiac. Acetia trebuie cunoscui i pe ct posibil evitai:
stres emoional;
hipo sau hipertermia;
infecii respiratorii sau sistemice;
trombembolia pulmonar: endocardita bacteriana:
IMA;
tahiaritmii i bradiaritmii extreme;
insufcien renal acut;
afeciuni hepatice acute:
suprancrcarea lichidian;
circulaie hiperkinetic: anemie, tireotoxicoz, sindrom carcinoid, boal
pulmonar, fstule arterio venoase;
medicamente: betablocante, blocante de calciu, corticoizi, antiinfa
matoare nesteroidiene, intoxicaia digitalic.
Abordarea terapeutica a insufcientei cardiace acute aparute in contextul
perioperator pornete in primul rand de la indentifcarea cauzei ce a preci
pitat evenimemtul acut. O prima varianta este pacientul cunoscut cu insuf
cienta cardiaca cronica ce se poate decompensa in perioada perioperatorie
prin aparitia unuia din factorii precipitanti mentionati anterior. Atitudinea
este de prevenire a aparitiei acestor conditii favorizante printrun bun ma
nagment perioperator si terapie agresiva de imbunatatire a functiei pompei
cardiace.
O alta varianta este reprezentata de pacientul cu insufcienta cardiaca la
care survine un eveniment acut major perioperator (ex: IMA), terapia find
in aceasta situatie cea a socului cardiogen.
Liniile directoare ale managmentului perioperator al insufcientei cardiace
sunt:
indepartarea factorilor precipitanti ai evenimentului acut;
imbunatatirea performantei cardiace: presarcina, postsarcina, contrac
tilitatea, frecventa cardiaca;
Digoxinul este indicat pentru imbunatatirea contractilitatii miocardice
la pacientii cu insufcienta cardiaca congestiva si in tahiartitmiile supra
ventriculare. Nu este efcient atunci cand cauza disfunctiei de pompa este
reprezentata de: cardiomiopatia hipertrofca obstructiva, tamponada car
diaca, boala cronica pulmonara, stenoza mitrala in ritm sinusal. Dozaj in
digitalizarea rapida: 0,75 1mg, injectare lenta i.v., doza de incarcare, urmat
Congres SRATI 2010
221
de o doza suplimentara de 0,25 0,5 mg sau perfuzarea lenta in 2h a 0,75
1,5mg, doza de metinere zilnica find de 0,25 0,5 mg (depinde de afecta
rea hepatica sau renala si de varsta).
O serie de factori infuenteaza sensibilitatea miocardului la digitala: hi
popotasemia (creste sensibilitatea; se intrerupe digitala la potasemie de
2,5mmol/l), hipomagnezieimia, hipercalcemia, hiperpotasemia si acidoza
(cresc rezistenta la digoxin), blocantii de calciu si amiodarona (cresc nivelele
plasmatice de digitala), hipertiroidia (rezistenta).
Terapia cu digitala instituita preoperator trebuie sa tina cont ca ea are
valoare limitata, find indicata numai la anumiti pacienti, in special cei cu
zgomot 3 prezent. Medicamentul poate contrabalansa intro anumita ma
sura depresia contractilitatii miocardice indusa de anestezice, dar in acealasi
timp este una din cauzele cele mai frecvente de complicatii iatrogene.
Terapia cu diuretice determina apritia hipovolemiei si hipopotasemiei, ele
mente redutabile in contextul anesteziei generale. Pacientul hipovolemic
cu insufcienta cardiaca poate dezvolta in prima faza a anesteziei generale
hipotensiune marcata.
Trombembolia pulmonar
Trombembolia pulmonar masiv este de cele mai multe ori fatal, dar
din fericire incidena este relativ mic (0.20.5% din totalul interveniilor
chirurgicale noncardiace). Diagnosticul pozitiv este de cele mai multe ori
difcil, ceea ce face ca emboliile pulmonare mici s nu fe diagnosticate.
Statusul de hipercoagulabilitate indus de intervenia chirurgical este un
factor precipitant pentru apariia trombemboliei pulmonare la pacienii cu
factori de risc preexisteni:
boala varicoas,
trombofebita n antecedente,
insufciena cardiac congestiva,
fbrilatia atrial,
boala neoplazic,
vrsta peste 55 de ani,
obezitate,
imobilizarea prelungit la pat,
intervenii n sfera pelviana sau membre inferioare,
chirurgie major (intraabdominal, intratoracic).
Momentul apariiei tromboemboliei pulmonare poate f situat din mo
mentul inceperii interventiei chirurgicale pana la externarea pacientului.
Diagnosticul este difcil la pacientul chirurgical atat intraoperator, cat si
in perioada postoperatorie in care exista riscul confuziei cu alte complica
222
tii postoperatorii cardiopulmonare. Un tablou clinic care include dispnee,
durere toracic, tahiaritmie, hipotensiune, jugulare turgescente cianoz,
sugereaz posibilitatea unei tromboembolii pulmonare. Confrmarea di
agnosticului se face prin metode paraclinice: radiografe pulmonar, ECG,
scintigrafe pulmonar, angiografe pulmonar.
Tratamentul trombolitic este de cele mai multe ori contraindicat
n perioada postoperatorie, astfel nct raman ca soluii terapeutice antico
agularea i tratamentul simptomatic. Formele grave de embolie pulmonar
se nsoesc frecvent de stop cardiorespirator, primele msuri find n acest
caz cele de resuscitare. Recuperarea n prima faz a unui pacient de acest
gen poate permite ulterior efectuarea investigaiilor paraclinice. Diagnos
ticul pozitiv o dat stabilit deschide posibilitatea altor forme terapeutice:
trombectomie chirurgical sau plasarea unui fltru n vena cav inferioar n
cazul formelor recurente.
Trombemboliile sistemice se nsoesc de simptomatologia organelor
int, dintre acestea menionm embolia mezenteric ce poate da natere n
perioada postoperatorie unor confuzii cu alte afeciuni: peritonit, ocluzie,
pancreatit acut, ileus dinamic. Arunci cnd arteriografa nu este posibil,
laparotomia este cea care pune diagnosticul i ofer soluia tratamentului
chirurgical.
Embolia gazoas
In afara cauzelor chirurgicale particulare, n funcie de tipul de chirur
gie, anestezistul poate f implicat n apariia emboliei gazoase venoase n
cazul cateterismului venos central (mai ales la pacientul hipovolemic), dar
i la o perfuzie periferic nesupravegheat sau atunci cnd conduce una
din modalitile cunoscute de circulaie extracorporal (chirurgia cardiac,
hemodializa) sau se realizeaz autotransfuzie intraoperatorie cu dispozitive
ce tip cell saver.
Aerul ajuns n circulaie blocheaz pasajul sngelui din ventriculul drept n
circulaia pulmonar. Diagnosticul pozitiv este susinut de:
hipotensiune,
hipoxie,
capnografe: scade ET co2, crete spaiul mort,
tulburri de ritm (pn la stop cardiac),
ecocardiografe Doppler.
Embolia gazoas este o complicaie cu potenial letal, astfel nct trata
mentul se instituie cu maxim rapiditate:
ntreruperea anesteziei i administrarea de O2 100%;
inundarea cmpului operator cnd acolo este localizat sursa;
Congres SRATI 2010
223
pacientul n decubit lateral stng, cu capul mai jos;
terapia tulburrilor de ritm, asigurarea stabilitii hemodinamice;
aspiraia aerului prin intermediul unui cateter central.
Embolia gazoas arterial survine mai frecvent n chirurgia cardiac,
punctele int importante find circulaia coronarian i cerebral.
Valvulopatiile - complicaii perianestezice
Riscul apariiei complicaiilor perioperatorii induse de valvulopatii este
proporional cu severitatea afectrii funcionale cardiace.
Astfel, pacienii din clasele I i II NYHA pot tolera bine interveniile chirur
gicale noncardiace, sub controlul atent hemodinamic i realiznd proflaxia
endocarditei bacteriene. Pacienii din clasele III i IV au o cifr a mortalit
ii ridicat n condiiile efecturii unei intervenii chirurgicale noncardiace
majore.
Complicaiile perioperatorii ce pot aprea includ insufciena cardiac, en
docardita, tromboembolia pulmonar. Stenoza mitral sau aortic n stadiu
avansat pot precipita edemul pulmonar acut cnd apare o tahicardie (ex.
fbrilaia atrial) sau se impune o adaptare brusc a debitului cardiac la un
necesar mai mare.
Stenoza sau insufciena valvular sever trebuie corectate chirurgical sau
prin valvuloplastie cu balona naintea unei intervenii chirurgicale elective.
Intervenia chirurgical de urgen pentru o afeciune ce amenin viaa se
poate efectua doar sub o atent monitorizare invaziv hemodinamic, intra
operator urmrinduse reducerea postsarcinii i creterea presarcinii.
Stenoza aortic impune adaptarea n sala de operaie a unei atitudini prin
care s se evite hipotensiunea sistemic, s se menin ritmul sinusal i vo
lumul intravascular adecvat.
Pacienii cu proteze valvulare se af de regul sub terapie cronic antico
agulant. Riscurile perioperatorii sunt legate de riscul sngerrii pe fondul
statusului de hipocoagulabilitate sau a tromboemboliei dac ntreruperea
anticoagulantului nu se face dup reguli riguroase.
Alte tipuri de proteze au potenial de trombozare mai mare, astfel nct
atitudinea de urmat este: ntreruperea anticoagulantului oral cu 23 zile
nainte (la momentul interveniei timpul de protrombin s fe cu 23 se
cunde peste normal) i utilizarea de heparin i.v., ntreruperea acesteia cu 6
ore preoperator. Se reia tratamentul cu heparin la 68 ore dup operaie
i se trece pe anticoagulant oral 25 zile mai trziu. Este de fapt atitudinea
cea mai indicat, cu condiia ca acest protocol s nu ntrzie externarea
pacientului.
224
Modifcri cardiovasculare induse de poziia pe masa de operaie
Modifcrile brutale ale poziiei pe masa de operaie interfereaz cu n
toarcerea venoas i pot provoca hipotensiune important.
In poziia de decubit dorsal, debitul cardiac crete uor, concomitent cu
o scdere moderat a tensiunii arteriale. Poziia de decubit dorsal este bine
tolerata din punct de vedere hemodinamic, excepie facand pacienii cu in
sufcien cardiac n respiraie spontana i femeia nsrcinat (uterul gravid
mpiedicnd ntoarcerea venoas prin compresie pe vena cav inferioar).
Poziia de decubit ventral se nsoete de aceleai modifcri hemodina
mice. In poziia genupectorala (chirurgia coloanei vertebrale), poate ap
rea sechestrare sanguin n membrele inferioare prin compresie pe venele
femurale.
Congres SRATI 2010
22
n lucru
226
n lucru
Congres SRATI 2010
227
TERMOREGLAREA PERIOPERATORIE
Dan Corneci, erban Marinescu,
Leonard Azamfrei, Daniela Ionescu
Temperatura poate f defnit ca un parametru fzic ce caracterizeaz can
titativ termeni ai termodinamicii precum cldura i lucrul mecanic (teoria
termodinamic) sau caracterizeaz energia de distribuie dintre particule
(teoria kinetic MaxwellBoltzmann). Temperatura unui obiect din mediu
este perceput de ctre organism ntro manier subiectiv, ca ceea ce de
termin senzaia de cald sau rece la contactul cu acel obiect.
IMPORtANA MONItORIzRII PERIOPERAtORII A tEMPERAtuRII
Avnd n vedere frecvena i amploarea modifcrilor homeostaziei ter
mice perioperatorii i pentru a se evita o serie de complicaii este necesar
msurarea continu a temperaturii organismului central i periferic (1, 2,3):
Se identifc modifcrile intraanestezice de temperatur ale organismu
lui, se msoar amplitudinea i ritmul acestor modifcri:
ohipotermia temperatura central < 36 C (modifcare uzual intra-
anestezica: 80% din pacieni)
ohipertermia malign (confrm semnele iniiale: tahicardie, hipercap-
nie)
ohipertermia de alte cauze: febra din bolile infecioase, AVC hemora-
gic, transfuzia de snge incompatibil, supranclzirea excesiv
Se evalueaz efectul drogurilor anestezice asupra termoreglrii
Se evalueaz efciena mecanismelor de termoreglare (utiliznd compa
rativ monitorizarea central i periferic)
Se confrm/infrm acurateea monitorizrii relaxrii neuromusculare
(temperatura periferic)
228
Se evalueaz efciena msurilor de nclzire sau de tratament al hiper
termiei maligne
Ajut la prevenirea complicaiilor hipotermiei: frison, ischemie cardiac,
aritmii, creterea rezistenei vasculare sistemice, prelungirea duratei de
aciune a drogurilor, deviere la stnga a curbei de disociere a hemoglo
binei, coagulopatii (crete necesarul transfuzional), ntrzieri n cicatri
zarea plgilor, risc crescut de infecie (1,2,3,4).
Cel mai frecvent utilizate n seciile de terapie intensiv i n slile de ope
raie sunt termocuplurile i termistoarele. Termometrele cu mercur nu sunt
utile n sala de operaie pentru c nu sunt calibrate pentru temperaturi sub
36C temperatur sub care se defnete hipotermia (3) i necesit 23 min
pentru realizarea echilibrului termic.
MECANIsMELE TERMOREGLRII PERIOPERATORII
Organismul uman este homeoterm, temperatura meninnduse constan
t la valori de 36,6 +/ 0,38C (temperatura msurat oral) sau 37 +/ 0,2
(temperatura msurat central) (1,5,6). Modifcri n plus sau n minus peste
valorile de prag sunt de regul sesizate i corectate prin mecanisme ter
moreglatorii ntrun interval de ordinul minutelor. Tendina la organismele
homeoterme este s menin constant coninutul caloric mediu al orga
nismului prin crearea unui echilibru ntre generarea de cldur i disiparea
acesteia.
a. Producia de cldur
Procesele metabolice sunt de fapt reacii chimice ce degaj n principal
cldur. Glucoza i proteinele produc 4.1 kcal/kg iar lipidele 9.3 kcal/kg.
Organismul produce cldur proporional cu rata sa metabolic. Cldura
produs de metabolismul bazal ar crete temperatura corporal cu 1C/h
dac nu ar f pierdut (1,2). Temperatura neutr este considerat acea tem
peratur a mediului ambiant la care nu intr n aciune nici un mecanism
termoreglator (vasoconstricie, frison, transpiraii). Valoarea sa se situeaz n
jur de 28C pentru un individ dezbrcat i n jur de 20C pentru o persoan
mbrcat (1,2). Aceste valori sunt mai ridicate la nounscui i au o varia
bilitate mai mare la btrni.
b. Disiparea cldurii (transferul de cldur)
Aproape ntreaga cldura metabolic poate f disipat n mediul ambiant
pentru a menine steadystateul termic al organismului. Pierderile cu
tanate sunt modulate prin cele patru mecanisme fzice fundamentale care
explic transferul de cldur ntre doua sisteme.
Radiaia contribuie cel mai mult la pierderile calorice i reprezint pier
Congres SRATI 2010
220
derile calorice de la o suprafa la alta prin intermediul fotonilor, deci nu
depinde deloc de temperatura aerului. Amploarea pierderii calorice prin ra
diaie este n funcie de emisivitatea suprafeei respective. Pielea corpului
uman, care are toate culorile, acioneaz foarte asemntor cu un corp ne
gru i are emisivitatea aproximativ 0.95 pentru lumina infraroie. Radiaia
ocup primul loc ntre mecanismele de transfer al cldurii dinspre organism
spre mediul ambiant cu un procent de aprox. 60%, mecanismul neputnd f
corectat prin mijloacele de nclzire utilizate n prezent (1,2,3,7).
Conducia reprezint transferul direct al cldurii de la o suprafa la o alta
suprafa adiacent. Transferul caloric este proporional cu diferena ntre
temperatura celor dou suprafee i depinde de stratul izolator dintre ele.
Pielea, estul gras subcutanat i musculatura scheletic reprezint straturi
izolatoare ce reduc pierderile calorice prin conducie. Conducia este meca
nismul cu importan mai mic perioperator i poate f limitat n sala de
operaie de izolarea ntre suprafee (ex. ptur ntre pacient i o suprafa
rece) sau chiar de proprietile izolatorii ale pacienilor nii (obezi). Hipo
termia ce rezult prin administrarea de lichide reci apare prin mai multe
mecanisme, cel mai important find conducia sngeesuturi.
Convecia, considerat o conducie forat, se realizeaz prin micrile
aerului la nivelul suprafeei pielii, aerul cald find nlocuit de aerul rece.
Chiar i n slile de operaie unde velocitatea aerului este mic (aproximativ
20 cm/sec), convecia rmne al doilea mecanism ca importan n pierderea
cldurii. Trece pe primul loc intrun mediu cum ar f slile cu fux laminar
(8).
Evaporarea realizeaz transferul de cldur prin nmagazinarea acesteia
n procesul de vaporizare a apei de la suprafaa tegumentelor sau cilor
aeriene. Cldura de vaporizare a apei este de 0.58 kcal/gram, iar evaporarea
unui gram de ap la 100C necesit de 6 ori mai mult energie dect ncl
zirea ei de la 0 la 100C (1,10). Doar 5% din rata metabolic bazal poate f
pierdut prin evaporare transcutan (perspiraie insensibil). Pierderile res
piratorii prin mecanism de evaporare sunt de asemenea mici, mpreun cu
evaporarea transcutan nsumnd sub 10% din rata metabolic bazal.
Este difcil de evaluat pierderea prin evaporare la nivelul inciziei pentru c
exist i o component radiativ. Pierderile prin evaporare la nivelul incizi
ei chirurgicale sunt proporionale cu mrimea inciziei. Oricum se consider
n operaii precum toracotomia sau laparotomia pierderile evaporative pot
ajunge pn la 35% (1,7,10).
Soluiile cu care este pregtit cmpul chirurgical particip la transferul
de cldur prin mecanism de evaporare. Transfer caloric este mai mare la
soluiile bazate pe alcool dect la soluiile apoase. Aplicarea soluiei la tem
230
peratura camerei la un pacient de 70 kg, determin o scdere a temperaturii
cu 0.20.7C/m
2
. Totui, aceste pierderi termice sunt mici comparativ cu alte
cauze de hipotermie (1,2,7,10,11).
Cifrele menionate valabile intraoperator sunt puin diferite de datele cla
sice de fziologie care repartizeaz pierderile de cldur pentru un individ
dezbrcat la 20C astfel: 60% prin radiaie, 3% prin conducie, 15% prin
convecie i 22% prin evaporare (1,2,10).
c. Compartimentele termice
Distribuia cldurii n organism se face compartimental: central si perife
ric. Compartimentul central este reprezentat de esuturile bine perfuzate n
care temperatura rmne uniform (cap, trunchi) i reprezint 5060% din
masa corpului. Compartimentul termic periferic este alctuit n principal din
brae i picioare i nregistreaz 24C sub temperatura central n condiii
moderate de temperatur ale mediului ambiant. Prin condiii moderate se
nelege temperatura de 28C, considerat temperatur neutr.
Coninutul caloric specifc al esuturilor este de aproximativ 0.83 kcal/kg/
C. Coninutul caloric al organismului poate f calculat dup formula (2):
Cldura corporal total (Kj) = cldura specifc a esuturilor x greuta
tea (Kg) x temperatura medie corporal (C)
Temperatura medie corporal = temperatura central x 0,66 + tempe
ratura medie cutanat x 0,34
Gradientul termic ntre centru i periferie poate f mai mic ntrun mediu
ambiant cald, cnd exist vasodilataie i poate f mai mare n mediu rece
cnd exista vasoconstricie. Exist un gradient termic tisular longitudinal,
esuturile distale find cu cteva grade mai reci dect cele poziionate pro
ximal i exist un gradient termic radial care devine mare cnd mediul am
biant are o temperatura extrem (prea rece sau prea cald).
Diferena esenial ntre compartimentul central i cel periferic este aceea
c n compartimentul central temperatura rmne constant, precis contro
lat, iar n cel periferic are o variaie mare n timp n funcie de temperatura
mediului ambiant.
Fluxul de cldur ntre centru i periferie este lent si este mediat prin procesul
de convecie realizat de circulaia sanguin i prin procesul de conducie realizat
de suprafeele adiacente, din aproape in aproape, printruun fux radial.
Factorii care particip la transferul convectiv sunt:
fuxul sanguin periferic
contracurentul dintre arter si ven
gradientul termic centruperiferie.
Congres SRATI 2010
231
Referindune la conducie, caracteristicile tisulare sunt diferite datorit
coefcientului de difuzie diferit. De exemplu grsimea este protectoare de
aproape trei ori mai mult dect muchiul. Transferul prin conducie depinde
mai puin de mecanismele termoreglatorii precum vasoconstricia sau va
sodilataia.
Gradientul termic centruperiferie este meninut prin vasoconstricia
tonic termoreglatoare a unturilor arteriovenoase cutanate din degetele
picioarelor i minilor. Inducia anesteziei generale produce vasodilataie
prin 2 mecanisme: scade pragul de vasoconstricie prin inhibarea central a
termoreglrii i vasodilataie direct periferic. Vasodilataia astfel aprut
permite cldurii din compartimentul central s ajung n compartimentul
periferic, proces numit redistribuie intern a cldurii organismului. Prin
acest mecanism se produce n prima or de anestezie o scdere a tempe
raturii centrale a organismului proporional cu creterea temperaturii pe
riferice.
d. Controlul temperaturii organismului
Echilibrul acestei balane ntre producia de cldur i disiparea acesteia
este dat de existena unui sistem termoreglator bine structurat cu centrul
de comand n aria preoptic anterioar din hipotalamus. Informaia de
cald sau rece n raport cu temperatura setat genetic n hipotalamus vine
de la termoreceptorii cutanai i viscerali. Receptorii cutanai sunt distinci
pentru cald sau rece, find activai unii sau ceilali n funcie de creterea
sau scderea temperaturii cutanate n raport cu informaiile primite ante
rior. n general sunt mai activi receptorii cutanai pentru senzaia de rece,
cei pentru cald intervenind mai rar n, condiii de stres caloric hipertermic.
Informaia provenit de la receptorii dermali reprezint ns doar 20% din
totalul informaiei termice, restul provenind n pri egale de la receptorii
din viscerele toracice i abdominale, mduva spinrii, hipotalamus i alte
structuri cerebrale.
Impulsul electric aprut este transmis prin fbrele A pentru rece i prin
fbrele C nemielinizate pentru cald (aceleai care transmit informaia pentru
durerea acut). n mduv sunt grupate n special n tractul spinotalamic an
terior, dar ntreaga mduv anterioar este implicat n conducere (1,5,6).
Hipotalamusul primete informaia preprocesat n mduva spinrii sau
alte structuri cerebrale. Din aria preoptic informaia este comparat n
hipotalamusul posterior cu valoarea presetat, existnd deviaii acceptate
de la aceast valoare n plus sau minus de +/ 0,2C numite valori de prag
(variaia ntre praguri este de aprox. 0,30,4C) (1,2,5,6,10). Cnd tempera
tura depete aceste praguri atunci se trimit n periferie comenzile pentru
intrarea n aciune a mecanismelor compensatorii: vasoconstricia i friso
232
nul cnd este depit pragul inferior, respectiv vasodilataie i transpiraii
pentru pragul superior. Informaia venit de la structurile profunde (aprox.
80% din totalul aferenelor) determin n principal aceste rspunsuri ale sis
temului vegetativ autonom, n timp ce impulsurile venite din aria cutanat
are importan n modularea comportamentului termic al individului.
Aciunea de tip alfa constrictorie a catecolaminelor circulante la nive
lul unturilor arteriovenoase cutanate este mecanismul cel mai des folosit,
reducnd pierderile prin radiaie i convecie. unturile arteriovenoase au
un diametru de 100 m i pot mobiliza o cantitate mult mai mare de snge
dect capilarele cu rol nutritiv ale pielii care au un diametru de doar 10 m
(2).
Frisonul este un mecanism involuntar de contracie a musculaturii sche
letice ce intervine n combaterea hipotermiei atunci cnd mecanismul va
soconstrictor nu a fost sufcient. Reprezint contracia rapid (pn la 250
Hz), asincron a musculaturii scheletice, probabil fr control central. Totui
peste aceste contracii rapide se poate suprapune un pattern de cicluri lente
(48/min) de tip waxingandwaning (creteredescretere) ce par s fe
mediate central (1,2,3,10).
Att anestezia ct i chirurgia produc importante perturbri n homeos
tazia termic a organismului, hipotermia find regula. Hipotermia apare n
principal prin perturbrile mecanismelor termoreglatorii autonome induse
de anestezice, n condiiile expunerii la mediul rece din sala de operaie.
Producia de cldur scade n cursul anesteziei generale sau regionale
pentru c:
activitatea voluntar este minim sau abolit
frisonul apare tardiv, pe un hemicorp sau este abolit
rata metabolic bazal scade cu aprox. 6%/C (aprox. 2030%):
oscade metabolismul celular, n special cel cerebral
o ventilaia mecanic economisete lucru mecanic, dar scade i pro
ducia asociat de cldur
Pierderile de cldur iniial sunt mari, favorizate de amploarea tulburri
lor de termoreglare. Ulterior acestea sunt mai mici, proporionale cu tempe
ratura i coninutul caloric mai mici ale organismului.
Ambele valori de prag la care intr n aciune mecanismele termoreglatorii
sunt modifcate. Se ajunge astfel de la o diferen normal ntre pragul infe
rior i cel superior de 0,30,4C la o diferen de 24C, deci cu alte cuvinte
crete intervalul n care organismul este poikilotermic (1,2,3).
Halotanul, enfuranul, desfuranul, isofuranul i combinaia fentanylpro
toxid de azot scad pragul vasoconstriciei cu 24C i sincron cu aceasta i
pragul la care apare frisonul (mai puin cu 1C dect pragul vasoconstriciei).
Congres SRATI 2010
233
Spre exemplu, isofuranul scade pragul pentru vasoconstricie ntro mani
er dependent de doz: 3C pentru fecare procent al concentraiei de gaz)
(3). Pragul superior de apariie a transpiraiilor este mai puin modifcat de
anestezice dect pragul inferior (aprox. 1C). Amploarea rspunsului odat
aprut nu este modifcat de aceste anestezice n cazul transpiraiei, dar
este infuenat semnifcativ n cazul vasoconstriciei i frisonului.
Vrsta infueneaz modifcarea acestor praguri: vrstnicul (6080 ani) are
pragul inferior mai sczut cu aprox 1C dect un adult de 3050 ani. Pentru
copii i aduli valorile sunt asemntoare (1).
Durerea crete uor valoarea pragului la care apare vasoconstricia.
Mai important dect dezechilibrul dintre pierderile de cldur i producia
metabolic n apariia hipotermiei este mecanismul de redistribuie a cldu
rii organismului din centru spre periferie.
BILANuL TERMIC N ANEsTEzIA GENERAL
Toi pacienii cu anestezie general devin hipotermici cu 13 C, cauzele
principale find afectarea mecanismelor de termoreglare normal i expune
rea la mediul rece din sala de operaie. Amploarea hipotermiei depinde de
mai muli factori: tipul anesteziei, dozele drogurilor folosite, durata aneste
ziei, temperatura ambiant.
a. Faza iniial
Prin redistribuie coninutul caloric al organismului rmne relativ con
stant, nepierznduse cldur n mediul ambiant. Acest mecanism explic
hipotermia din prima or de anestezie. In aceasta perioad de o or tempe
ratura central scade cu aproximativ 11,5 (12)C (1,6 +/0,3C), la aceasta
redistribuia contribuind cu 81%. In urmtoarele 2 faze, redistribuia par
ticip pentru o scdere cu 1,1 +/ 0,3C doar cu 43%. Deci in primele 3 ore
de anestezie redistribuia este mecanismul dominant participnd cu 65%
(1,2,3).
Bineneles, orice metod de rcire sistemic (perfuzii reci) care apare n
aceast perioad va accentua hipotermia.
Factorii care infueneaz amploarea redistribuiei sunt:
temperatura mediului ambiant cnd aceasta crete esuturile peri
ferice absorb cldur i se apropie de temperatura central; rezult c
amploarea redistribuiei este limitat pentru c temperatura central i
periferic sunt apropiate
morfologia individului. Pacientul obez are un mecanism de redistributie
cu amploare mai mic, la cei slabi avnd amploare mai mare. La obezi
amploarea redus sar datora disiprii reduse a cldurii (esutul gras
234
izolator). De fapt aceasta disipare sczut face ca obezul sa aib aproa
pe tot timpul vasodilataie, ceea ce difer de statusul normal al unui
pacient spitalizat care este de obicei n vasoconstricie. Astfel tempera
tura periferica este mai mare dect normal, ceea ce va reduce fuxul de
cldura centruperiferie din prima or de la inducie.
alte modaliti concomitente din prima or de anestezie prin care poate
f disipat cldura: dac intervin ntro proporie mare (mediu ambiant
rece, incizie chirurgicala larg) amploarea hipotermiei va f mai mare,
dar procentul pierdut prin redistribuie va f mai mic.
Fig. nr. 1. Pattern-ul caracteristic al hipotermiei intraoperatorii (1,2,9):
1. n prima or temperatura scade cu 11.5C
2. n urmtoarele 23 ore are loc o scdere mai lent, linear a temperatu
rii centrale cu aprox. 0,6C/or
3. n fnal, pacientul intr ntro faz de platou n care temperatura cen
tral rmne relativ constant, iar temperatura medie cutanat scade
cu aprox. 0,2C/or
b. Faza liniar
Este poriunea curbei hipotermiei din orele 2 i 3 de anestezie general
cnd are loc o scdere liniar lent a temperaturii centrale deoarece pierde
rile de cldur sunt mai mari dect producia metabolic.
Transferul de cldur n mediul ambiant este mai mare dect n faza prece
dent, mecanismul principal al pierderii find radiaia (60%), apoi convecia.
Pierderile prin evaporare pe cale respiratorie contribuie doar cu aproximativ
10%, iar cele prin evaporare cutanat nu pot f luate n calcul. Mai greu de
evaluat prin calcul sunt pierderile la nivelul cmpului chirurgical (1,2,9).
- morfologia individului. Pacientul obez are un mecanism de redistributie cu amploare
mai mic, la cei slabi avnd amploare mai mare. La obezi amploarea redus s-ar
datora disiprii reduse a cldurii (esutul gras izolator). De fapt aceasta disipare
sczut face ca obezul sa aib aproape tot timpul vasodilataie, ceea ce difer de
statusul normal al unui pacient spitalizat care este de obicei n vasoconstricie. Astfel
temperatura periferica este mai mare dect normal, ceea ce va reduce fluxul de cldura
centru-periferie din prima or de la inducie.
- alte modaliti concomitente din prima or de anestezie prin care poate fi disipat
cldura: dac intervin ntr-o proporie mare (mediu ambiant rece, incizie chirurgicala
larg) amploarea hipotermiei va fi mai mare, dar procentul pierdut prin redistribuie va
fi mai mic.
Fig. nr. 1. Pattern-ul caracteristic al hipotermiei intraoperatorii (1,2,9):
1. n prima or temperatura scade cu 1-1.5C
2. n urmtoarele 2-3 ore are loc o scdere mai lent, linear a temperaturii centrale cu aprox. 0,6 C/or
3. n final, pacientul intr ntr-o faz de platou n care temperatura central rmne relativ constant, iar
temperatura medie cutanat scade cu aprox. 0,2 C/or
b. Faza liniar
Este poriunea curbei hipotermiei din orele 2 i 3 de anestezie general cnd are loc o
scdere liniar lent a temperaturii centrale deoarece pierderile de cldur sunt mai mari dect
producia metabolic.
Transferul de cldur n mediul ambiant este mai mare dect n faza precedent,
mecanismul principal al pierderii fiind radiaia (60%), apoi convecia. Pierderile prin
evaporare pe cale respiratorie contribuie doar cu aproximativ 10%, iar cele prin evaporare
cutanat nu pot fi luate n calcul. Mai greu de evaluat prin calcul sunt pierderile la nivelul
cmpului chirurgical (1,2,9).
Factorii care modific amploarea pierderilor n aceast perioad sunt:
- vrsta: copii pierd mai mult cldur
- tipul operaiei: mai mare in operaiile mari
- mediul ambiant rece
Este perioada n care sunt eficiente izolarea pasiv termic i nclzirea activ
intraoperatorie.
c. Faza de platou a temperaturii centrale
6
Congres SRATI 2010
23
Factorii care modifc amploarea pierderilor n aceast perioad sunt:
vrsta: copii pierd mai mult cldur
tipul operaiei: mai mare in operaiile mari
mediul ambiant rece
Este perioada n care sunt efciente izolarea pasiv termic i nclzirea
activ intraoperatorie.
c. Faza de platou a temperaturii centrale
Dup 24 ore de anestezie general temperatura central rmne apro
ximativ constant, n urmtoarele ore de intervenie chirurgical aprnd
faza de platou meninut prin dou mecanisme posibile: pasiv si activ.
Platoul pasiv. Apare cnd producia metabolic devine egal (sau
aproape egal) cu pierderile de cldur. Fiecare reducere cu 1C a tem-
peraturii centrale la o temperatura ambiental constant reduce pierde-
rile cu aproximativ 10%, n timp ce producia metabolic caloric scade
pasiv, dar cu o rat mai mic de 6%/C. n acest mod se poate realiza
lent progresiv o egalizare ntre producie i pierderi. totui civa factori
complic situaia n timpul anesteziei:
anestezia scade semnifcativ producia caloric metabolic, dar cu o
rat relativ fx
pierderile de cldura pot f n continuare mari prin radiaie i evaporare
la nivelul inciziei chirurgicale (sala de operaie rece, administrare de
lichide reci i.v. sau pentru irigaie)
compensarea comportamental nu exist la un pacient incontient, iar
rspunsul autonom este defcitar.
Toi aceti factori fac ca perioada de platou pasiv s apar rar in timpul
anesteziei. Apariia acestui platou al temperaturii centrale se poate ntlni
n timpul operaiilor mici i medii n care bolnavul este acoperit (nclzire
extern pasiv).
Prin nclzirea intern activ i pasiv efcient, pierderile de cldur de
vin mai mici i pot f meninute aproximativ egale cu producia de cldur
chiar n timpul unor intervenii chirurgicale foarte largi n mediu rece.
Platoul activ. Pacienii care devin sufcient de hipotermici declaneaz
mecanismul termoreglator al vasoconstriciei i menin n mod activ platoul
termic. Diferena esenial ntre un platou pasiv i unul activ const n faptul
c cel activ depinde de vasoconstricia termoreglatoare care scade pierderile
de cldur n special prin alterarea distribuiei cldurii n organism.
O temperatura central ntre 3335C este necesar pentru a declana
vasoconstricia termoreglatoare n condiiile unor concentraii anestezice
uzuale (1,2,3,9). Odat declanat, vasoconstricia este puin efcient i,
236
surprinztor, reduce puin pierderile cutanate de cldur. Explicaia pare s
fe c vasoconstricia este restrns la unturile arteriovenoase din dege
tele minilor i picioarelor.
In contrast cu acest mic efect pe balana caloric sistemic, vasoconstric
ia unturilor arteriovenoase are importan n distribuia cldurii orga
nismului. Cldura generat metabolic este produs n special n compar
timentul central. Vasoconstricia tonic termoreglatoare pstreaz n mod
normal o fraciune a acestei clduri n compartimentul central, producnd
gradientul termic centruperiferie fziologic n condiii de anestezie genera
l de 34C. Inducia anesteziei generale inhib constricia, ceea ce permite
cldurii s se distribuie din centru spre esuturile periferice. Odat ajun
s n periferie, cldura nu se poate ntoarce spre centru ntruct exist n
continuare gradientul termic. Reapariia vasoconstriciei nu poate acoperi
cldura deja pierdut spre esuturile periferice. Aceasta nu va permite to
tui distribuia n continuare a cldurii din centru spre esuturile periferice.
Consecina major a vasoconstriciei termoreglatorii este c centrul rmne
relativ mai cald dect ceea ce ar f fost de ateptat bazndune pe balan
a caloric sistemic. Aceasta produce platoul temperaturii centrale. In
funcie de temperatura ambiant i mrimea operaiei acest mecanism se
va manifesta prin ncetinirea ratei de rcire a compartimentului central i
chiar creterea temperaturii centrale. esuturile periferice se rcesc gradat i
scade pierderea cutanat prin transfer de cldur n exterior. Platoul termic
central apare nainte de a se constitui un steadystate termic, sugernd c
pstrarea central a cldurii generate metabolic este mai important dect
pierderile cutanate de cldur.
Implicaia clinic a mecanismului este c n perioada de platou meninut
activ nu avem un steadystate i coninutul caloric al organismului i tem
peratura medie corporal continu s scad. Totui pierderile de cldur
sunt mai mari dect producia de cldur, n consecin temperatura medie
corporal care scdea cu o rat de aproximativ 0.6C/or nainte de vaso
constricie, scade doar cu 0.2C/or dup aceasta(1,2,3,9,10). Temperatura
central poate rmne virtual constant n timpul urmtoarelor ore dup
vasoconstricie. Vasoconstricia restabilete gradientul termic normal cen
truperiferie, prevenind pierderea spre esuturile periferice a cldurii meta
bolice care este generat n principal n compartimentul central.
BILANuL TERMIC N ANEsTEzIA REGIONAL
Ca i n anestezia general, redistribuia este cauza major de hipotermie
la pacienii cu anestezie spinal i peridural. Anestezia nevraxial inhib
Congres SRATI 2010
237
controlul termoreglator la nivel central (scade pragul pentru vasoconstricie
i frison n jumtatea superioar cu 0,6C), dar un efect mult mai important
este blocarea nervilor simpatici i motori prin care se previne vasoconstricia
termoreglatoare i frisonul n jumtatea inferioar.
Experimental la voluntari cu anestezie epidural sa demonstrat c tem
peratura central scade cu 0,5 1C (0.8 +/ 0,3 C) n prima or, redistribu
ia contribuind cu 89%. n urmtoarele 2 ore temperatura central scade cu
0.4 +/ 0,3C, redistribuia contribuind cu 62%. In concluzie, la o modifcare
de 1.2 +/ 0,3 C a temperaturii centrale n primele 3 ore de anestezie redis
tribuia contribuie cu 80% (1,2,9,10).
Dei masa membrelor inferioare este mult mai mare dect a braelor, aces
tea contribuie n mod normal aproximativ egal la redistribuie. In consecin
, redistribuia scade temperatura central cu doar jumtate n comparaie
cu anestezia general (12). Amploarea pierderilor prin redistribuie depinde
de temperatura iniial a pacientului i poate f ameliorat prin nclzirea
extern cutanat preoperatorie.
Temperatura central scade n continuare liniar datorit inegalitii n
tre pierderea i producia de cldur. Hipotermia ajuns la un anumit prag
declaneaz vasoconstricia i frisonul n teritoriile neblocate (ex. braele).
Frisonul jumtii superiore a corpului este relativ inefcient i nu poate pre
veni continuarea hipotermiei. Mai mult, frisonul este adesea tratat farmaco
logic, anulnduise astfel funcia termoreglatoare. Ali factori ce interfer
aceste mecanisme compensatorii sunt vrsta naintat i medicaia sedativ.
n general pacienii au abilitate mic de a realiza vasoconstricie i frison n
jumtatea superioar a corpului.
n plus, hipotermia nu este limitat de apariia unui platou activ al tem
peraturii centrale prin imposibilitatea vasoconstriciei n teritoriile blocate
(1,2,10). Aceast inabilitate este de mic importan la pacientul bine prote
jat termic, dac intervenia chirurgical este mic, pentru c de obicei apare
platoul pasiv. La pacienii cu intervenii chirurgicale mari i cu anestezie
nevraxial exist riscul de a dezvolta o hipotermie important. Mai multe
studii indic hipotermia din timpul anesteziei nevraxiale pentru intervenii
mari la fel de frecvent i sever ca i cea din timpul anesteziei generale. Un
aspect particular este c anestezia de conducere inhib controlul autonom
al termoreglrii dar i controlul comportamental. Pacienii nu au senzaia
de rece i nu se plng anestezistului. ntruct monitorizarea temperaturii se
face rar in timpul anesteziilor de conducere, n mod frecvent nici pacientul
i nici anestezistul nu realizeaz amploarea hipotermiei.
n concluzie, temperatura central scade mai mult n timpul anesteziei ge
nerale dect n timpul anesteziei regionale i depinde de durata i amploarea
238
interveniei chirurgicale. Redistribuia scade temperatura central de dou
ori mai mult n anestezia general dect n anestezia regional (n timpul
interveniilor scurte, hipotermia este mai important la cei cu anestezie ge
neral). Cei cu anestezie regional vor declana faza liniar a hipotermiei la
o temperatur mai ridicat ntruct pierderile lor iniiale sunt mai mici prin
redistribuie. In continuare hipotermia va avea o rat mai mic n timpul
anesteziei regionale ntruct producia caloric metabolic rmne aproape
normal.
In timpul operaiilor mari i de durat, exist un pattern opus ntruct
anestezia general declaneaz apariia platoului termic central, iar n cea
regional pacientul continu s devin hipotermic.
Combinaia anesteziei generale cu anestezia regionala
Majoritatea studiilor consider c aceasta asociere scade temperatura
central cu mai mult dect ar f fcuto separat fecare tehnic. Aceti paci
eni au riscul cel mai mare de hipotermie perioperatorie pentru c iniial vor
dezvolta rapid hipotermie prin redistribuia la toate cele patru extremiti,
iar n timpul fazei liniare, ei vor continua hipotermia dar la o rata relativ mai
mare n asociere cu anestezie general. Trei factori contribuie la hipotermia
mai mare din timpul anesteziei combinate (1,2,9,10):
1. Anestezia nevraxial per se scade pragul vasoconstriciei cu 1C sub cel
la care ar f aprut vasoconstricia numai cu anestezie general (vaso
constricia apare mai trziu i la o temperatur central mai mic).
2. Anestezia general inhib frisonul care ar f putut s genereze cldura
n timpul anesteziei nevraxiale.
3. Blocajul nervilor periferici previne vasoconstricia n membrele inferi
oare (cel mai important factor). Vasoconstricia odat iniiat central
este relativ inefcient n jumtatea superioar i temperatura central
continu s scad.
BILANuL TERMIC PERIOPERATOR LA COPIL
Redistribuia contribuie mai puin la hipotermia iniial postinducie la co
pii mici n comparaie cu copilul mare si adultul. De presupus c la copii se
redistribuie mai puin cldur pentru c extremitile lor sunt mai mici n
comparaie cu trunchiul i capul i astfel nu pot absorbi mai mult cldur
din compartimentul central.
Capul constituie fracia cea mai important din suprafaa corporal la co
pilul mic. Pierderile de cldur sunt proporional mai mari la nivelul capului.
Producia metabolic este dependent de mas, iar pierderile cutanate sunt
Congres SRATI 2010
230
proporionale cu suprafaa, deci este relativ uor pentru copii s piard mai
mult prin tegument. Pierderile calorice intraoperatorii la copii pot uor s
depeasc producia metabolic. Faza linear a hipotermiei este astfel ra
pid. Pierderile respiratorii sunt ns similare cu ale adultului. Pragul pentru
apariia vasoconstriciei intraoperatorii este similar la adult i copil, platoul
aprut ulterior find asemntor.
PREVENIREA hIPOTERMIEI INTRAOPERATORII
Hipotermia intraoperatorie apare n principal prin transferul de cldur de
la organism spre un mediu ambiant rece: pierderi cutanate, pierderile prin
evaporare de la nivelul plgii chirurgicale sau prin perfuzarea de soluii reci.
Hipotermia apare pentru c aceste pierderi depesc producia metabolic
de cldur. Excepia este dat de prima or de anestezie cnd are loc un
transfer de cldur din compartimentul central spre cel periferic (redistri
buia cldurii n organism), perioad n care nici nu se poate interveni te
rapeutic.
Metodele terapeutice se adreseaz n principal mpiedicrii transferului de
cldur la nivel cutanat, producia metabolic find astfel sufcient pentru
a menine normotermia. Mecanismele termoreglatorii de vasoconstricie i
frison apar la o valoare de prag mai mic dect normal, mrinduse inter
valul n care organismul este poikilotermic i n care depinde de intervenia
terapeutic a anestezistului.
a. Prevenirea hipotermiei prin mecanism de redistribuie
Transferul de cldur dinspre centru spre periferie care apare n prima
or de anestezie este masiv i nici o metod de nclzire nu este efcient n
aceast perioad. Redistribuia poate f ns prevenit prin nclzirea paci
entului preoperator. Aceast nclzire se face moderat, ntrun interval de
o or (minimum 30 min.), deoarece nclzirea agresiv pe o perioad mai
scurt crete temperatura cutanat i declaneaz transpiraia ce va dimi
nua transferul de cldur (13).
Prin nclzirea cutanat preoperatorie se crete coninutul caloric al or
ganismului i se scade gradientul termic centruperiferie. n aceste condiii
redistribuia caloric ulterioar va f de mai mic amploare.
b. Metode de prevenire a hipotermiei n fazele liniar i de platou
Pierderile calorice cele mai importante find la nivel cutanat terapia de
reechilibrare termic se adreseaz n principal diminurii transferului de cl
dur la acest nivel.
b.1. nclzirea cutanat
240
nclzirea slii de operaie
Pierderile calorice cutanate prin radiaie i convecie i cele de la nivelul
plgii operatorii (evaporare) sunt infuenate de temperatura sczut din
sala de operaie. Logic ar f s fe nclzite slile de operaie aproape de tem
peratura neutr de 28 C. Pentru a menine pacientul normotermic pentru
intervenii cu durat mic ar f sufcient meninerea temperaturii n sala
de operaie peste 23 C (26 C pentru copii). Aceste temperaturi creeaz
disconfort pentru personal, scad performanele i gradul de vigilen. Se
prefer meninerea unor temperaturi de 1822 C concomitent cu utilizarea
altor metode de nclzire (1,2,3,10).
nclzirea extern pasiv este o metod simpl, indicat n hipotermia
uoar la pacient stabil hemodinamic prin care sunt reduse pierderile de
cldur n exterior cu aprox. 30%. Se pot utiliza pturi, cmpuri chirurgicale
sau materiale compozite ce refect radiaiile (space blankets), diferenele
ntre acestea find nesemnifcative. Organismul se nclzete lent (0,5 2
C/or) baznduse pe propria producie de cldur i pe cldura mediului
ambient (1,2,14,15). De precizat c pierderile importante de cldur au loc
la nivelul membrelor, deci i dispunerea materialului termoizolant trebuie s
respecte acest criteriu. n perioada postoperatorie metoda este mai efcient
n cazul pacienilor cu anestezie nevraxial datorit existenei vasodilataiei
n jumtatea inferioar a corpului (16).
nclzirea extern activ este singura metod care poate compensa pier
derile de cldur din timpul operaiilor mari.
Saltelele cu ap cald circulant i dispozitivele bazate pe radiaia n in
frarou sunt puin efciente. Pierderile prin conducie la contactul cu masa
de operaie sunt mici, iar stratul de aer realizat ntre corp i mas este negli
jabil. n plus nclzirea zonei dorsolombare unde fuxul sanguin capilar este
diminuat prin compresie favorizeaz apariia necrozei cutanate. Acoperirea
bolnavului cu un astfel de sistem de nclzire este efcient dar difcil de
realizat practic.
Cele mai efciente metode de nclzire extern activ sunt cele bazate
pe utilizarea aerului cald forat (aer cald insufat continuu ntre pacient i
materialul izolant) produsul original Bair Hugger (1,2,10).
b.2. nclzirea intern activ
nclzirea soluiilor perfuzabile. Interveniile chirurgicale extinse impun
deseori administrarea de cantiti mari de lichide pentru repleia volemic.
nclzirea cutanat poate s nu fe sufcient dac nu se ine cont de tran
sferul convectiv de cldur care are loc n aceast situaie, normotermia
find mai difcil de meninut. O unitate de snge sau 1 l de soluii crista
loide administrate la temperatura camerei pot scade temperatura central
Congres SRATI 2010
241
cu aprox. 0,25C (1,2). Utilizarea dispozitivelor de nclzire a sngelui (linie
ncapsulat n unitatea de nclzire prin care trece soluia perfuzabil sau
dispozitive pentru volume mari) este obligatorie n aceste situaii.
nclzirea i umidiferea aerului inspirat. Pierderile prin evaporare de la
nivelul tractului respirator reprezint sub 10% din producia metabolic, de
aceea condiionarea aerului inspirat este de importan mai mult teoretic.
Indiferent de metodele utilizate de prevenire a hipotermiei trebuie rei
nut c este mai uor s fe nclzit un pacient intraoperator cnd se af n
vasodilataie, dect n perioada postoperatorie cnd vasoconstricia ap
rut mpiedic transferul de cldur n ambele direcii. Se justifc totui
nclzirea postoperatorie atunci cnd nu sa prevzut posibilitatea apariiei
hipotermiei i pacientul a devenit hipotermic pentru confortul pacientului
(aspect care nu trebuie neglijat) i pentru prevenirea frisonului i a conse
cinelor acestuia.
n concluzie, monitorizarea temperaturii este necesar n urmtoarele si
tuaii (1,2,3,10):
pentru orice anestezie general cu durata peste 30 min.: confrm hiper
termia malign, cuantifc hipotermia sau hipertermia. n primele 1530
min modifcrile termice sunt difcil de interpretat ntruct hipotermia
intraanestezic se datoreaz mecanismului de redistribuie intern a
cldurii organismului i unor factori ambientali cu mare variabilitate
(3).
anestezia regional efectuat pentru intervenii extensive ce interesea
z cavitile organismului
toate interventiile chirurgicale cu durata peste 1 or, considernduse
c n ambele tipuri majore de anestezie (general i regional) apar deja
dup acest interval modifcri termice semnifcative
Din aceeai tem: Dispozitive de monitorizare a temperaturii; Consecine
le benefce i complicaiile hipotermiei perioperatorii; Hipotermia terapeuti
c; Hipertermia perioperatorie; Hipertemia malign
BIBLIOGRAFIE
1. Sessler DI. Temperature Regulation and Monitoring. In RD Miller. Millers Anesthesia, Seventh ed,
Churchill Livingstone Elsevier 2009, 7e.
2. Sessler DI. Temperature monitoring. In Miller R., Anesthesia 4e, Churchill Livingstone 1994:13631382
3. Morgan GE, Jr., Mikhail MS, Murray MJ. Patient monitors. Temperature. In Clinical Anesthesiology, 4th
Ed. 2006, McGrawHill Co.
4. Frank SM, Beattie C, Cristopherson R. Unintentional hypothermia is associated with postoperative
myocardial ischemia. Anesthesiology 1993; 78:468.
5. Crossley AWA, Holdcroft A. Physiology of Heat Balance. Royal College of Anaesthetists 1999; 47:155
158.
242
6. Guyton AC. Fiziologie ed. 5, Editura Medicala Amaltea 1997, p.480486.
7. Greenberg SB, Murphy GS, Vender JS. Standard Monitoring Techniques. In Barash PG, Cullen BF,
Stoelting RK, Cahalan MK, Stock MC. Clinical Anesthesia, 6th Edition 2009 (6e), Lippincott Williams &
Wilkins.
8. Sessler DI, Todd MM. Perioperative Heat Balance. Anesthesiology 2000; 92:578596.
9. Sessler DI. Temperature regulation and anesthesia. ASA 1993 Annual Refresher Course Lectures, Wa
shington DC:153:16.
10. Corneci D. Reglarea temperaturii (I). Jurnalul Societii Romne de ATI 2000;VII(1):7180.
11. Corneci D. Reglarea temperaturii (II). Jurnalul Societii Romne de ATI 2000;VII(2):155162.
12. Matsukawa T, Sessler DI, Christensen RBA, Ozaki M, Schroeder M. Heat fow and distribution during
epidural anesthesia. Anesthesiology 1995; 83(5):961967.
13. Sessler DI, Schroeder MBA, Merrifeld BBA, Matsukawa T, Cheng C. Optimal duration and temperature
of prewarming. Anesthesiology 1995; 82(3):674681.
14. Sessler DI, McGuire J, Sessler AM. Perioperative thermal insulation. Anesthesiology 74:875, 1991
15. Sessler DI, Moayeri A. Skinsurface warming: heat fux and central temperature. Anesthesiology 1990;
73:218.
16. Szmuk P, Ezri T, Sessler DI, Stein A, Geva D. Spinal anesthesia speeds active postoperative rewarming.
Anesthesiology 1997; 87(5):10501054.
Congres SRATI 2010
243
ANTIBIOPROFILAxIA INFECTIILOR ChIRuRGICALE
Dorel Sandesc, Petru Deutsch, Ovidiu Bedreag, Marius Papurica,
Ioan Nediglea, Claudiu Macarie, Agripina Vaduva,
Serban Bubenek, Natalia Hagau, Calin Mitre, Leonard Azamfrei
Introducere
Hemoragia digestiva superioara (HDS) si ulceratiile gastrice de stress (UGS)
au fost descrise pentru prima data de catre Lucas in 1970 (1). Acestea re
prezinta complicatii redutabile in evolutia pacientului critic si chirurgical,
aparitia lor find asociata cu prelungirea spitalizarii, cresterea costurilor si
cresterea mortalitatii (fara ca aceasta sa fe complet atribuabila HDS sau
UGS).
Ulceratiile gastrice de stress reprezinta leziuni superfciale care implica de
obicei stratul mucos de la nivelul stomacului, prezentanduse ca o forma a
gastritei hemoragice, ce poate apare la pacientii cu trauma, sepsis, leziuni
termice, insufcienta de organ sau interventii chirurgicale. Leziunile sunt de
obicei multiple la nivel gastroduodenal, ceea ce le diferentiaza de ulcerul
Cushing, asociat hipersecretiei acide aparute in urma leziunilor SNC, ce se
prezinta ca o leziune singulara majora situata in duoden sau stomac si de
ulcerul Curling, asociat leziunilor termice, localizat la nivelul esofagului, sto
macului, intestinului subtire si colonului (2).
Hemoragia digestiva superioara se defneste prin pierderea de sange din
leziuni produse la nivelul segmentelor superioare ale tractului digestiv, si
tuate deasupra ligamentului Treitz. Hematemeza este reprezentata de var
satura cu sange rosu, rosubrun, cu cheaguri sau in zat de cafea (sange
partial digerat). Melena scaunul negru, ca pacura, moale, lucios si urat
mirositor este rezultatul degradarii sangelui dea lungul tubului digestiv
la un tranzit de cel putin 8 ore. In cazul in care cantitatea de sange pierduta
este mare (~ 1L) in mai putin de 8 ore, apare hematochezia sange partial
digerat, rosu lucios.
244
Patogeneza HDS si UGS este multifactoriala, printre mecanismele impli
cate facand parte hipersecretia acida gastrica, reducerea fuxului sanguin la
nivelul mucoasei gastroduodenale, alterarea mecanismelor de protectie ale
mucoasei gastroduodenale, afectarea turnoverului celulelor epitaliale,
reducerea secretiei de mucus si bicarbonat, eliberarea de diversi mediatori
(citokine, metaboliti ai acidului arahidonic, radicali liberi de oxigen), rolul
Helicobacter pylori, etc.(2, 3, 4, 5).
Incidenta HDS si UGS la pacientul critic si chirurgical are o tendinta de
scadere importanta in ultimii ani, aceasta tendinta find determinata de
cresterea calitatii ingrijirilor medicale. Pe de alta parte, utilizarea metodelor
farmacologice de proflaxie a HDS si UGS sa impus pe scara larga, find
considerata aproape unanim ca un criteriu de buna practica medicala. Exista
evidente care demonstreaza ca utilizarea proflaxiei farmacologice a HDS si
UGS se face excesiv, fara benefcii pentru pacienti, cu riscul aparitiei unor
efecte secundare si cu cresterea considerabila a costurilor.
Toate aceste aspecte sustin necesitatea realizarii unor recomandari de
proflaxie adecvata a HDS si UGS la pacientul critic si chirurgical. Trebuie
spus de la inceput ca exista putine ghiduri si recomandari in acest dome
niu in literatura de specialitate, principalele documente, de referinta, care
au constituit si sursele principale pentru realizarea acestui material, find
reprezentate de: ghidurile de proflaxie a UGS la pacientul critic realizate
de American Society of HealthSNVSstem Pharmacists (ASHSP) in 1999, re
comandarile de proflaxie a UGS la pacientul chirurgical realizate in 2004
de aceeasi societate stiintifca si recomandarile de proflaxie la pacientul cu
sepsis sever cuprinse in ghidurile Surviving Sepsis Campaign 2008 (6, 7, 8).
Metodologie
Grupul de lucru a realizat prezentele recomandari dupa urmatoarea me
todologie:
documentul initial utilizat este reprezentat de conferinta pe aceasta
tema prezentata si publicata in volumul editiei a 6a a Cursului National
de Ghiduri si Protocoale in ATI si Medicina de Urgenta (9);
cautare pe internet in bazele de date de specialitate a articolelor rele
vante din domeniu, utilizand perechi de cuvinte cheie specifce (upper
gastrointestinal bleeding prevention, peptic ulcer prophylaxis, intensive
care, postoperative period etc.);
realizarea unui text, care in urma analizei membrilor grupului de lucru
a capatat forma fnala.
Congres SRATI 2010
24
Grade de recomandare
Descrierea gradelor de recomandare conform Centrului de Medicin Baza
t pe Dovezi din Oxford (10):
Nivelul dovezii:
Nivelul 1
1.a. Sintez sistematic a unor studii clinice randomizate (RCT)
1.b. Studiu clinic randomizat (RCT).
1.c. Studiu tip toi sau niciunul (serie de cazuri).
Nivelul 2
2.a. Sintez sistematic a unor studii de cohort.
2.b. Studii de cohort individuale (sau RCT de calitate slab, de exemplu
cu urmrire < 80%).
2.c. Studii ecologice.
Nivelul 3
3.a. Sintez sistematic a unor studii cazmartor.
3.b. Studiu cazmartor individual.
Nivelul 4: Serii de cazuri (sau studii de cohort ori cazmartor de calitate
slab).
Nivelul 5: Opinia expertului, sau bazat pe cercetarea preclinic.
Gradele de recomandare
Gradul A : studii de nivelul 1.
Gradul B : studii de nivelul 2 sau 3 sau extrapolri de la nivelul 1.
Gradul C : studii de nivelul 4 sau extrapolri de la nivelul 2 sau 3.
Gradul D : dovezi de nivelul 5 sau studii neconcludente de orice nivel.
Incidenta hDs si uGs la pacientul critic si chirurgical. Factori de risc
O problem n aprecierea incidenei reale a HDS/UGS o reprezint neuti
lizarea unor criterii uniforme de diagnostic n diferitele studii efectuate. n
majoritatea studiilor, HDS este clasifcat n trei categorii: ocult (evidenia
t doar prin detectarea sngelui n scaun prin metode specifce de laborator);
clinic (hematemez, aspirat nazogastric hemoragic/n za de cafea, melen,
hematochezie); major (care se asociaz cu instabilitate hemodinamic, ce
impune msuri de resuscitare volemic, transfuzii sanguine sau interventie
chirurgicala). Estimarea frecventei reale a hemoragiilor clinic semnifcative
este complicata de difcultatile aparute in stabilirea obiectivelor urmarite,
variabilitatea acestora si heterogenitatea pacientilor. Pe de alta parte, chiar
simpla pozitionare a unor sonde in tractul gastrointestinal poate determina
lezarea mucoasei si conduce la o sangerare microscopica sau macroscopica.
246
Datorita faptului ca nu toate episoadele de hemoragii microscopice sunt
relevante din punct de vedere clinic, studiile care au inclus si aceste cazuri,
tind sa supraestimeze frecventa hemoragiilor gastrointestinale.
Intrun studiu endoscopic se arata ca in primele 24 de ore de la interna
rea in sectia de terapie intensiva, peste 74% dintre pacienti dezvolta leziuni
gastrice decelabile endoscopic (11). Incidenta manifestarilor clinice este in
schimb mult mai mica. In studiile mai vechi acestea erau evaluate la 5 25%
(12, 13). Studii mai recente estimeaza incidenta acestora la 0,1% pentru pa
cientii cu risc scazut si la 2 3% pentru pacientii severi, ventilati mecanic
(1416). Cresterea calitatii ingrijirilor specifce de terapie intensiva este con
siderat principalul factor ce a determinat acest trend. Studiile aparute dupa
publicarea, in 1999, a ghidurilor ASHP (American Society of Health SNVSstem
Pharmacists) confrma in mare aceste rezultate. Trei mari trialuri prospective
(1719) si doua minore (20, 21) au raportat incidenta acestora la pacientii care
au primit proflaxie specifca ca find intre 12,8%, respectiv intre 01%.
Incidenta hemoragiilor digestive in cadrul populatiei pediatrice nu a fost
estimata anterior publicarii ghidurilor ASHP. La fel ca si in cazul adultilor,
exista o mare variabilitate in defnirea sangerarilor gastrointestinale, in ra
portari find incluse atat sangerarile minime observate la nivelul aspiratului
din sondele nasogastrice, cat si sangerarile insotite de alterari hemodina
mice. Astfel o serie de studii ale populatiei pediatrice si neonatale indica o
incidenta a sangerarilor intre 2.220% (22, 23).
Factorii de risc. Informatiile obtinute din investigatiile mari, prospective,
observationale, la copii si adulti au relevat ca factorii de risc pentru HDS sau
UGS la pacientii medicali si chirurgicali din TI sunt: coagulopatia (defnita
prin scaderea trombocitelor sub 50.000 /mm3, o valoare a INRInternational
Normalized Ratiomai mare de 1,5 sau un timp partial de tromboplastina
cel putin dublu fata de valoarea de control), insufcienta respiratorie nece
sitand ventilatie mecanica pentru cel putin 48 de ore sau valori crescute ale
creatininei. Alt factor de risc in cazul copiilor este reprezentat de Pediatric
Risk of Mortality Score > 10 (19). Un numar de alti factori a fost asociat cu
hemoragia evidenta clinic, in studii izolate: internare prelungita in terapie
intensiva, hemoragii oculte, administrarea unor doze mari de corticoizi la
adulti, stare de soc prelungit, interventie chirurgicala de durata, trauma la
copii etc; nu este evident insa daca acestia constituie factori predictivi inde
pendenti pentru hemoragiile majore. Numarul de factori de risc asociati este
considerat direct proportional cu incidenta hemoragiilor majore.
Concluzii. Incidenta HDS si a UGS este mica la pacientii critici, internati
in serviciile de terapie intensiva si foarte mica la pacientii chirurgicali, fara
factori de risc asociati.
Congres SRATI 2010
247
In ultimii ani se constata o tendinta descrescatoare a acestei incidente, pe
fondul cresterii calitatii ingrijirilor medicale.
Proflaxia farmacologica a hDs si uGs: incidenta, efcienta, efecte
secundare
Utilizarea proflaxiei farmacologice a HDS/UGS a devenit aproape uni
versala in anii 80 90, constituind un fel de standard de practica acceptat
ca atare de lumea medicala, fara a exista studii sau metaanalize importante
care sa confrme efcienta acestora. In acest sens, un studiu (14) important
a fost publicat de Cook in 1994 in New England Journal of Medicine, rezul
tatele sale, surprinzatoare si pe alocuri socante, find de natura sa zdruncine
obiceiurile din practica clinica. Studiul, prospectiv si multicentric, a inclus
2252 de pacienti. Principalele rezultate au aratat urmatoarele: incidenta
HDS la pacientii critici este mica (100 pacienti/2252 evaluati, dintre care
semnifcative clinic 1,5%). Mijloacele proflactice pot determina o scadere
a riscului de sangerare (pana la 50%) dar NNT (number needed to treat =
numarul de pacienti care trebuie sa primeasca proflaxie pentru a preveni o
sangerare) este foarte mare, de pana la 900 de pacienti; aparitia HDS este
asociata cu o crestere considerabila a mortalitatii (48,5% versus 9,5%), dar
fara ca aceasta sa poata f atribuita exclusiv HDS. Principalele concluzii ale
studiului au fost: incidenta foarte scazuta a HDS la pacientii critici si efcien
ta limitata a mijloacelor proflactice. Un alt studiu (12) publicat tot in 1994
analizand 300 de pacienti dintrun serviciu de terapie intensiva si urmarind
infuenta mijloacelor proflactice farmacologice si a nutritiei enterale asupra
incidentei HDS, a evidentiat urmatoarele: mijloacele farmacologice utilizate
(ranitidina si sucralfatul) nu au infuentat semnifcativ incidenta HDS com
parativ cu grupul placebo; alimentatia enterala nu infuenteaza incidenta
HDS la pacientul critic. Cook, autorul primului studiu din 1994 citat anterior,
revine in 1998 cu un nou studiu (24) amplu, prospectiv, multicentric, rando
mizat care a evaluat infuenta mijloacelor proflactice in incidenta HDS si a
pneumoniei nosocomiale (una din complicatiile redutabile ale acestor cate
gorii de medicamente). Este de remarcat ca pacientii inclusi in acest studiu
au avut un grad de severitate crescut, toti necesitand ventilatie mecanica.
Principalele rezultate: nu exista diferente in ceea ce priveste incidenta pneu
moniei nosocomiale intre grupurile ranitidinasucralfat; ranitidina a deter
minat o scadere mai importanta a incidentei HDS comparativ cu sucralfatul
(1,8% / 3,8%); NNT este pentru ranitidina de 47; mijloacele farmacologice
proflactice nu infuenteaza mortalitatea sau durata internarii pe terapie in
tensiva. Trebuie precizat ca in toate aceste studii nu au fost inclusi pacientii
cu anumiti factori de risc (traumatisme majore, mari arsi, coagulopatie, HDS
248
activ sau in antecedente, TCC sever, etc) la care sa considerat din start ca se
impune proflaxia farmacologica.
Nu exista date consistente in ceea ce priveste infuenta proflaxiei farma
cologice asupra incidentei mortalitatii sau a altor indicatori majori de pro
gnostic. Cel mai mare studiu (24) controlat randomizat pana in prezent, nu
a putut demonstra o diferenta semnifcativa in ceea ce priveste mortalitatea
la pacientii carora li sa administrat ranitidina si cei carora li sa administrat
sucralfat, in ciuda unei frecvente mai reduse a HDS clinicimportanta in
cazul ranitidinei. Intro metaanaliza (25) din 1991 (Tryba), sucralfatul sa
asociat cu o rata a mortalitatii mai scazuta fata de antagonistii H2 sau anti
acidele. Nu au fost gasite diferente semnifcative ale ratei mortalitatii intre
diversii agenti farmacologici in metaanaliza din 1991 a lui Cook et al (26).
Spre deosebire de metaanaliza din 1991, alte doua metaanalize (27, 28)
efectuate de Cook et al. (1994 si 1996) au asociat sucralfatul cu o rata mai
scazuta de mortalitate decat antiacizii.
Tinand astfel cont de acumularea de evidente in ceea ce priveste incidenta
scazuta a HDS/UGS, in multe centre sa constatat ulterior o scadere a utili
zarii proflaxiei farmacologice, asa cum evidentiaza un studiu (29) efectuat
intre 1993 1996 intrun centru universitar in care proflaxia a scazut de
la 71% in 1993 la 25% in 1996. Cu toate acestea intrun alt intrun studiu
prospectiv publicat in anul 2000 de catre Pimentel, in care au fost analizati
peste 7000 de pacienti critici, rata administrarii medicatiei proflactice cu
ranitidina sau sucralfat a fost de 59,971% (16).
Dupa cum se observa, in studiile citate anterior sa analizat efcienta a
doua grupe de medicamente in proflaxia HDS/UGS: antagonisti ai recep
torilor H
2
si sucralfatul, fara includerea inhibitorilor de pompa de protoni
(IPP) aparuti mai recent in terapeutica. Desi studii ample, randomizate, mul
ticentrice asupra IPP lipsesc, o serie de studii mai mici, dar metodologic
foarte bine realizate, confrma cel putin noninferioritatea, daca nu frecvent
noi avantaje ale acestei categorii. Printre aceste avantaje ale IPP trebuie
mentionate: mentinerea intro proportie mai mare de timp si la un numar
mai mare de pacienti a phului gastric > 4 (o conditie pentru realizarea unei
hemostaze efciente); nu induce toleranta in timp (ca in cazul antagonistilor
H
2
); mai putine interactiuni medicamentoase si in general mai putine efecte
adverse; rezultate clinice cel putin egale; un bun raport costefcienta; sin
gura categorie recomandata in ghidurile de terapie a HDS (nonvariceale)
(3033). Trebuie precizat faptul ca utilizarea IPP pentru proflaxia HDS si a
UGS nu face parte din indicatiile ofciale ale acestei categorii de medica
mente. Pe de alta parte, incepand cu luna mai a anului 2009, esomeprazolul
a fost licentiat ca find primul IPP recomandat in Europa, pentru proflaxia
Congres SRATI 2010
240
resangerarilor ce pot sa apara dupa tratamentul endoscopic al sangerarile
active din ulcerul gastric sau duodenal (34).
Efecte adverse
Majoritatea efectelor adverse atribuabile antiacizilor, inhibitorilor H2 si
sucralfatului sunt putin grave si apar la mai putin de 1% din pacienti. Frec
venta cu care apar efectele adverse poate creste atunci cand exista alte
afectiuni asociate. Desi prezentarea extensiva a proflului farmacologic al
medicamentelor nu face parte din obiectivele prezentelor recomandari, vom
face totusi o trecere rapida in revista a principalelor efecte edverse, insis
tand pe faptul ca pentru o informare corecta este necesara consultarea pro
spectelor produselor.
Sucralfatul poate cauza cresteri ale concentratiei aluminiului seric la paci
entii adulti sau copii cu insufcienta renala cronica sau la varstnici. Antiacizii
continatori de aluminiu si sucralfatul pot da constipatie iar antiacidele con
tinatoare de magneziu diaree. Sucralfatul si antiacizi pot obstrua sondele
de nutritie enterala.
Exista potentiale interactiuni intre produsii de nutritie enterala si me
dicatia proflactica administrata enteral ce pot cauza ocluzia tuburilor de
administrare a nutritiei sau scadea efcienta medicatiei (de ex. prin preve
nirea efectelor locale ale sucralfatului sau interferente cu absorbtia altor
medicamente). Cand se alege nutritia enterala intermitenta, interactiunile
pot f reduse la minim prin administrarea hranei si a medicamentelor la in
tervale diferite de timp. Cand nutritia enterala este administrata continuu,
ea trebuie intrerupta in momentul administrarii medicamentelor. Sonda de
alimentatie trebuie clatita cu apa inainte de a administra medicatia si dupa
ce aceasta a fost administrata, pentru a asigura patenta sa. Probabil ca opri
rea alimentatiei administrate postpiloric (jejunal) in cazul tratamentului cu
sucralfat nu este necesara, deoarece sucralfatul se ataseaza de mucoasa gas
trica. Sa sugerat ca sucralfatul ar putea contribui la formarea de bezoari la
nivel esofagian si gastrointestinal, mai ales daca este administrat in paralel
cu nutritia enterala la pacientii cu tulburari de motilitate. De asemenea, au
fost raportate complicatii precum ocluzie intestinala si perforatie in cazul
pacientilor pediatrici. Bezoarii, hipermagnezemia si perforatiile intestinale
au fost sesizate in cazul folosirii antiacizilor lichizi la nounascuti si prema
turi. Din acest motiv, sucralfatul si antiacizii ar trebui folositi cu precautie
mai ales la prematuri (35, 36, 37).
Efectele adverse ale inhibitorilor H2 includ hepatita, citopenia si toxici
tatea cardiovasculara si a sistemului nervos central, dar cu o frecventa si
severitate scazute. Lipsa studiilor la populatia pediatrica exclude o evaluare
20
exacta a frecventei aparitei efectelor secundare. Exista posibilitatea ca pa
cientii pediatrici sa fe mai susceptibili decat adultii la cateva din efectele
adverse (de exemplu, trombocitopenia asociata cu cimetidina). Cimetidina
poate creste creatinina serica, fara a avea efect asupra ratei fltrarii glome
rulare prin competitie pentru secretia tubulara a rinichilor. Trombocitopenia
asociata administrarii de antagonisti ai receptorilor de H2 este un subiect
controversat. Factorii independenti de risc asociati cu trombocitopenia in
clud: sepsisul, sangerarile sau transfuziile de sange si un scor APACHE II de
> 15. Cele mai multe studii au sugerat ca dezvoltarea trombocitopeniei la
pacientii critici este mai degraba multifactoriala si ca probabilitatea ca blo
cantii H2 sa cauzeze trombocitopenie este relativ mica (38).
Antagonistii H2 si inhibitorii pompei de protoni au potential de interac
tiuni medicamentoase sau cu alimentatia. Desi unele interactiuni, media
te prin efecte asupra citocromului P450 din fcat pot f ingrijoratoare (de
exemplu, warfarina, ketoconazolul, fenitoina, teoflina), putine sunt clinic
importante, daca pacientul este monitorizat adecvat. Sucralfatul si antiacizii
pot afecta absorbtia de medicamente. Biodisponibilitatea chinolonelor este
redusa substantial de catre sucralfat chiar si atunci cand cele doua medi
camente se adminstreaza la distanta de doua sau mai multe ore. Chiar daca
majoritatea problemelor pot f evitate prin separarea administrarii de sucral
fat sau antiacizi de administrarea substantelor cu potential de interactiune,
aceasta practica nu se intalneste decat rareori. Medicamente cu potential de
interactiune ar trebui administrate cu una sau doua ore inainte de adminis
trarea dozei de sucralfat.
Inhibitorii pompei de protoni au putine efecte secundare clinic importan
te. De mentionat sunt toxicitati usoare la nivel gastroduodenal sau nervos
central, un posibil risc crescut de infectie cu Clostridium diffcile si aparitia
asa numitei dependente de IPP, care apare dupa administrare indelungata
si care este determinata de modifcari complexe hormonale intestinale si de
cresterea (reactiva) importanta a suprafetei parietale gastrice (39).
Pneumonia nosocomiala asociata proflaxiei ulcerului de stress este in
delung dezbatuta. Pe langa morbiditate si probleme de ordin economic, rata
mortalitatii datorate pneumoniei poate atinge 70%. Colonizarea gastrica a
fost constant observata la pacientii cu continut stomacal alcalinizat. Totusi,
o corelatie pozitiva intre pHul gastric crescut si colonizarea bacteriana nu
dovedeste existenta unei relatii liniare intre medicamentele supresoare ale
secretiei acide si pneumonie.
Mai multe studii prospective au evaluat aparitia pneumoniei la pacientii
critici ce au primit proflaxie impotriva ulcerului de stress si a hemoragiei di
Congres SRATI 2010
21
gestive superioare. O analiza multivariata a identifcat traheostomia, inser
tiile multiple de linii venoase centrale, reintubarea si utilizarea antiacidelor
ca factori de risc independenti pentru aparitia VAP. Datele rezultate din stu
dii si metaanalize sunt contradictorii in ceea ce priveste rolul diverselor cat
egorii de medicamente in aparitia pneumoniei nosocomiale. O metaanaliza
a unor studii randomizate controlate a evaluat diferentele dintre frecventa
pneumoniei la pacientii ce au primit proflaxie impotriva ulcerului de stress
(sucralfat sau ranitidina) si cei ce au primit placebo. Aceasta a descoperit o
rata semnifcativ mai mare la cei tratati cu ranitidina decat la cei tratati cu
sucralfat (24). O metaanaliza efectuata de Cook et al. in 1994 a implicat 6
investigatii si a descoperit ca pacientii tratati cu sucralfat au avut o rata mai
scazuta a pneumoniei decat pacientii carora lea fost administrat un anti
acid sau un inhibitor al receptorilor H2 (27). In celelalte doua metaanalize
ale lui Cook et al. nu au fost descoperite diferente semnifcative intre vari
antele de tratament (28, 40). Marea majoritate a studiilor care au investigat
o posibila legatura intre pneumonie si proflaxia ulcerului de stress sau
efectuat la adulti. In cele cateva studii ce au inclus pacienti pediatrici ce au
primit proflaxie impotriva ulcerului de stress, nu a fost urmarita si aparitia
pneumoniei.
Cateva studii recente arata rezultate ingrijoratoare in ceea ce priveste
rolul IPP in aparitia pneumoniei. Astfel, un studiu publicat in 2007 arata ca
utilizarea IPP determina o crestere semnifcativa a incidentei pneumoniei
comunitare (pe cand antagonistii H2 nu), iar un studiu publicat in 2009
raporteaza o crestere cu 30 % a pneumoniei nosocomiale datorita IPP (41,
42).
Concluzii. Aparitia HDS la pacientii critici este asociata cu o crestere
semnifcativa a mortalitatii (fara a se putea considera ca aceasta crestere
a mortalitatii este atribuabila HDS).
Utilizarea mijloacelor farmacologice de proflaxie a HDS/UGS se face in
general in exces, fara utilizarea de criterii si standarde clare, atat in serviciile
de terapie intensiva cat si in alte specialitati.
Mijloacele farmacologice de proflaxie a HDS/UGS pot determina reduce
rea incidentei HDS/UGS la pacientii critici dar nu par sa infuenteze semni
fcativ indicatorii majori de prognostic (mortalitate, durata de internare in
terapie intensiva). Efectul proflactic este relativ modest, necomfrmat de
toate studiile, necesitant un NNT relativ mare (4592); efectul proflactic
este mai evident la pacientii cu factori de risc prezenti.
22
Recomandari
La ora actuala, pe plan mondial, exista putine ghiduri care sa standardi
zeze atitudinea in acest domeniu. In acest sens la redactarea acestor reco
mandari vom utiliza ca baza de referinta Ghidurile ASHP (American Society
of Health SNVSstem Pharmacists) de prevenire a ulcerului de stress la paci
entul critic (6), Ghidurile ASHP de prevenire a ulcerului de stress in perioada
postoperatorie (7), Ghidurile de prevenire a HDS/UGS in sepsis sever si soc
septic elaborate in cadrul Surviving Sepsis Campaign 2008 (8), atat pentru
pacientul adult cat si pentru cel pediatric.
V.1. Recomandari de prevenire a ulcerului de stress si hDs la pacientul critic
V.1.1. Utilizarea proflaxiei farmacologice a HDS/UGS la pacientii critici
(internati in sectiiile de terapie intensiva)
Recomandari pentru pacientii adulti: Avand in vedere rezultatele in con
tradictoriu a diferitelor metaanalize, nu se recomanda proflaxia genera
lizata la toti pacientii din serviciile de terapie intensiva, ci una tintita la
acele categorii de pacienti ce prezinta factori de risc (tabel 1) iar alegerea
unuia dintre agenti (antagonistii receptorilor H
2
, sucralfatul si antiacidele)
ca si proflaxie ar trebui facuta pe baza unor ghiduri locale, ale institutiei
respective. Aceasta alegere trebuie sa tina cont de calea de administrare (de
ex. functionalitatea tractului gastrointestinal), efectele adverse si costurile
totale (Nivel de evidenta = D). Datele insufciente privind misoprostolul si
inhibitorii pompei de protoni, nu permit formularea unor recomandari pri
vind acesti agenti.
Tabel 1. Indicatiile administrarii proflaxiei in functie de factorii de risc asociati (ASHP
Therapeutic Guidelines on Stress Ulcer prophylaxis) (6)
Factori de risc asociati Grad de recomandare
Coagulopatie C
Ventilatie mecanica > 48h C
Istoric de UG duodenal sau HDS in ultimul an D
Cel putin doi factori de risc:
sepsis
stationare TI>1 saptamana
sangerare oculta > 6 zile
corticoterapie (HHC>250mg/zi) D
Suferinta neurologica cu GCS<12 B
Hepatectomie partiala C
Congres SRATI 2010
23
Trauma multipla (Injury Severity Score>16)
Pacient transplantat
Insufcienta hepatica
Traumatisme moderate
Arsuri > 35% BSA (Body Surface Area) D
Recomandari in pediatrie si la categorii speciale de pacienti: Lipsa unor
trialuri comparative la copii si la categoriile speciale de pacienti (de exemplu:
arsi, traumatizati, cu interventii neurochirurgicale, afectiuni neurologice sau
transplantati) privind actiunea acestor agenti (antagonistii receptorilor H
2
,
sucralfatul si antiacidele), exclude formularea de recomandari defnitive.
Alegerea agentului farmacologic utilizat trebuie facuta conform cu specif
cul institutiei respective si in functie de calea de administrare (functionali
tatea tractului gastrointestinal), efectele adverse si costurile totale. Factorii
de risc asociati HDS la pacientul pediatric includ insufcienta respiratorie,
coagulopatiile si Pediatric Risk of Mortality Score > 10.
V.1.2. Medicatie recomandata pentru proflaxie
Recomandarile ASHP pentru adulti, copii si categorii speciale sunt similare.
Pentru proflaxia HDS/UGS se recomanda trei categorii de medicamente:
antagonisti ai receptorilor H
2
;
sucralfat;
IPP
Tabel 2. Indicatiile tipului de proflaxie in functie de factorul de risc asociat (ASHP
Therapeutic Guidelines on Stress Ulcer prophylaxis) (6)
Factori de risc Grad de evidenta/proflaxie
administrata
Populatia generala a sectiei de TI (medicala, chirurgicala) A/antiH
2
, antiacide
B/sucralfat
Trauma cerebrala (CGS<10 sau incapacitate de a executa
comenzi)
B/antiH
2
D/antiacide, sucralfat
Arsuri >35% din BSA B/antiacide
D/antiH
2
, sucralfat
Hepatectomie partiala C/antiH
2
D/antiacide, sucralfat
Transplant hepatic, renal D/antiH
2
, antiacide, sucralfat
Trauma multipla sau Injury Severity Score >16 D/antiH
2
Traumatisme vertebrale D/antiH
2
24
Insufcienta hepatica D/antiH
2
Istoric de ulcer gastric sau sangerare in ultimul an D/antiH
2
Prezenta a cel putin doua dintre urmatoarele: sepsis,
stationare pe TI >7 zile, sangerare oculta sau evidenta clinic
mai mult de 6 zile, corticoterapie in doza >250 mg HHC sau
echivalentul
D/antiH
2
Nu a fost raportata o doza maxima bine documentata pentru fecare me
dicament in parte, desi in studiile care au implicat determinarea pHului de
multe ori sa stabilit o limita superioara arbitrara. Studii farmacocinetice au
sugerat o eliminare mai rapida a antagonistilor receptorilor H
2
si un volum
de distributie mai mare la copii decat la adulti, iar dozele de medicament
ar trebui administrate prin infuzie continua sau la intervale mai mici de
timp decat la adulti. Dozele de antagonisti ai receptorilor H
2
sunt de multe
ori reduse (sau intervalul intre administrari crescut) in cazul pacientilor cu
disfunctie renala, datorita faptului ca aceste medicamente au o rata a elimi
narii mai lenta si un timp de injumatatire mai lung in cazul acestor pacienti.
Nu se cunoaste daca dozele sau intervalele de administrare a antagonistilor
H
2
trebuiesc ajustate la pacientii cu disfunctie hepatica severa sau alte boli
care ar putea modifca proprietatile farmacocinetice ale acestor agenti. Nu
exista ghiduri de dozaj adaptate pentru copiii cu disfunctie renala. Moni
torizarea pHului gastric poate ajuta la dezvoltarea regimului de dozare, in
special la pacientii cu disfunctie renala sau la sugarii prematuri. In ceea ce
priveste pacientii afati in program de dializa, este recomandata administra
rea medicamentelor dupa sedinta de dializa pentru a evita eliminarea rapida
a lor in timpul procedurii. Nu au fost identifcate dovezi care sa sustina ef
cienta superioara a terapiei combinate in comparatie cu cea simpla in ceea
ce priveste proflaxia initiala, insa sa constatat ca riscul potentialelor efecte
adverse creste in cazul terapiei combinate. Prin urmare, terapia combinata
nu este recomandata pentru proflaxia initiala.
Congres SRATI 2010
2
Tabel 3. Posologie in proflaxia HDS/UGS la adulti (ASHP Therapeutic Guidelines on
Stress Ulcer prophylaxis) (6)
Medicament Functia renala normala Afectare renala
Cimetidina 300mg x 4/zi (po, ng, iv)
50 mg/h pev
ClCr <30ml/min
300mg x 2/zi
25mg/h
Famotidina 20mg x 2/zi (po, ng, iv)
1,5 mg/h pev
ClCr <30ml/min
20mg x 2/zi (po, ng, iv)
0,85mg/h pev
Ranitidina 150mg x 2/zi (po, ng)
50mg la 68h iv
6,25mg/h pev
ClCr <50ml/min
150mg x 12/zi (po, ng)
50mg la 1224h iv
24mg/h pev
Omeprazol 40mg incarcare, apoi 2040mg/
zi
nu este necesara ajustarea dozei
Esomeprazol 40mg/zi, dz unica (po, ng, iv) nu este necesara ajustarea dozei
Sucralfat 1g x 4/zi (po, ng) nu este necesara ajustarea dozei
ng = sonda nazogastrica; po = per os; iv = intravenos; pev = perfuzie continua endovenoasa;
ClCr = clereance creatinina
Tabel 4. Posologie in proflaxia HDS/UGS la copii (ASHP Therapeutic Guidelines on
Stress Ulcer prophylaxis) (6)
Medicament Nounascuti Sugari Copii
Cimetidina
10(520) mg/kg/zi iv,
in 23 dz
2040 mg/kgc/zi in
34 dz
3040 mg/kgc/zi (max.
1200 mg/zi) in 6 dz
Famotidina nerecomandat
12 mg/kgc/zi iv in
23 dz
36 mg/kgc/zi iv (max.
40mg/zi) in 3 dz
Ranitidina
pev 0,06250,2mg/
kgc/h
iv 1,53mg/kgc/zi (nn
la termen)
0,5mg/kgc/zi la
prematur 36 mg/kgc/zi iv in 3 dz
36 mg/kgc/zi iv (max.
200mg/zi) in 4 dz
Sucralfat nerecomandat
40 mg/kgc/zi (po, ng)
in 4 dz
4080 mg/kgc/zi (po,
ng) (max. 4000mg/zi)
in 4 dz
26
V.1.3 Monitorizare
Recomandari (adulti si pediatrie). Este recomandat ca toti pacientii care
primesc medicatie pentru proflaxia ulcerului de stress, sa fe montorizati in
ceea ce priveste hemoragia si efectele adverse ale medicatiei. In ciuda lipsei
de date care sa sustina acest lucru, monitorizarea pHului in cazul antiaci
delor poate f utila (valoare tinta >3.5 4). O astfel de monitorizare poate
f de folos si pentru antagonistii receptorilor H2, atunci cand doza standard
nu este corespunzatoare (in cazul disfunctiei renale, al unei doze crescute
datorita esecului terapeutic, la pacientii pediatrici) (Nivel de evidenta = D).
V.1.4 Alternative de proflaxie
Recomandari (adulti si pediatrie): Este prematura recomandarea utilizarii
unor terapii noi (de exemplu, scavengerii de radicali liberi), in locul agenti
lor conventionali pentru proflaxia ulcerului indus de stress, desi un numar
limitat de studii au avut rezultate promitatoare in privinta acestora (Nivel
de evidenta = D).
V.1.5 Prevenirea recurentelor
Recomandari (adulti si copii). Lipsa unor trialuri impiedica formularea
unor recomandari defnitive pentru prevenirea hemoragiei recurente dupa
un episod de sangerare indusa de stress la nivelul tractului GI, desi pot f
luate in cosiderare cresterea dozei agentului proflactic utilizat, adaugarea
altuia suplimentar sau inlocuirea lui totala cu un altul diferit. Esomeproma
zolul este singurul medicament IPP omologat in Europa pentru proflaxia
recurentelor (Grad de evidenta = D).
V.2. Ghidurile AshP de prevenire a ulcerului de stress in perioada
postoperatorie
La baza acestor recomandari stau ghidurile ASHP din 2004 care evalueaza
utilitatea metodelor de proflaxie in perioada postoperatorie utilizand cri
teriile si ghidurile aceleiasi institutii publicate in 1999, destinate pacientilor
critici (7).
Exista posibilitatea ca pacientii internati in alte sectii decat terapie inten
siva sa prezinte coagulopatie sau alte afectiuni indentifcate ca factori de
risc pentru hemoragie (de exemplu, transplant). Exista un singur studiu ce s
a adresat proflaxiei ulcerului de stress in afara sectiei de TI (43). Sangerarea
a fost mai putin frecventa in cazul proflaxiei cu antiacide, decat in cazul
placebo, dar sa urmarit ca si factor obiectiv fnal scaderea Hb, indiferent
de prezenta necesitatii transfuziei. Frecventa tuturor tipurilor de sangerare
(de exemplu, evidenta clinic, importanta clinic) a fost semnifcativ mai mica
Congres SRATI 2010
27
in cazul proflaxiei doar daca au existat doi sau mai multi factori de risc
asociati inainte de initierea proflaxiei. Sondajele efectuate arata ca trata
mentul proflactic al ulcerului de stress, odata initiat, deseori este continuat
si dincolo de perioada de risc crescut. Sangerarea datorata acestuia poate
surveni si in afara sectiei de TI, dar frecventa acesteia este foarte scazuta si
nu exista dovezi ca utilizarea agentilor proflactici ar aduce vreun benefciu
acestor pacienti.
Proflaxia de rutina a HDS/UGS in perioada postoperatorie nu este reco
mandata, neexistand date concludente care sa sustina efcienta sa. In peri
oada postoperatorie proflaxia este recomandata doar la pacienti ce prezinta
factori de risc (se adauga un singur factor de risc: creatinina crescuta peste
valorile normale), dar acestia de obicei intra in categoria pacientilor critici
ce necesita admisie in terapie intensiva.
Recomandare adulti: Proflaxia ulcerului indus de stres nu este recoman
dabila pacientilor adulti internati in afara sectiei de TI (Nivel de evidenta = B
pentru pacientii medicali si chirurgicali care prezinta mai putin de 2 factori
de risc pentru hemoragia clinic-semnifcativa; Nivel de evidenta = D pentru
pacientii cu 2 sau mai multi factori de risc).
Recomandari pediatrice. Proflaxia ulcerului indus de stres nu este re
comandata pacientilor medicali si chirurgicali sau categoriilor speciale (de
exemplu, transplant) in afara sectiei de TI, daca sunt prezenti mai putin de
2 factori de risc pentru hemoragie (Nivel de evidenta = D). Datele stiintif
ce sunt insufcente pentru a permite elaborarea recomandarilor in ceea ce
priveste proflaxia la copiii cu mai mult de 2 factori de risc prezenti. Daca se
administreaza proflaxie, atunci aceasta ar trebui intrerupta odata cu rezol
varea factorilor de risc. (Nivel de evidenta = D)
V.3. Ghiduri de prevenire a hDs/uGs in sepsis sever si soc septic
(International Guidelines for management of severe sepsis and septic
shock 2008) (8)
Recomandare: se recomanda proflaxia ulcerului de stress si a HDS cu an
tagonisti ai receptorilor H2 (recomandare 1A) sau IPP (recomandare 1B). Be
nefciul prevenirii HDS/UGS trebuie cantarit impotriva riscului de aparitie al
pneumoniei asociate ventilatiei mecanice, asociate cresterii pHului gastric.
Nu exista grad de recomandare pentru pacientul pediatric.
28
BIBLIOGRAFIE
1. Lucas C, Sugawa C, Riddle J, Rector F, Rosenberg B, Walt A. Natural History and surgical dilemma of
stress gastric bleeding. Arch Surgery 1971; 102:26673.
2. Sloan JM, Correa P, Lindeman J, et al. The stomach: part I. Acute haemorrhagic gastritis and acute infec
tive gastritis; gastritis caused by physical agents and corrosives; uraemic gastritis. In: Whitehead R, ed.
Gastrointestinal and oesophageal pathology. New York: Churchill Livingstone; 1995; 46185.
3. Menguy R, Desbaillets L, Masters YF. Mechanism of stress ulcer: infuence of hypovolemic shock on
energy metabolism in the gastric mucosa. Gastroenterology. 1974; 66:4655.
4. Ellison RT, PerezPerez G, Welsh CH, et al. Risk factors for upper gastrointestinal bleeding in intensive
care unit patients: role of Helicobacter pylori. Crit Care Med. 1996; 24:197481
5. Van der Voort PH, van der Hulst RW, Zandstra DF, et al. Prevalence of Helicobacter pylori infection in
stressinduced gastric mucosal injury. Intensive Care Med. 2001; 27:6873.
6. ASHP Therapeutic Guidelines on Stress Ulcer Prophylaxis American Society of HealthSNVSstem Pharma
cists, Inc. Am J HealthSNVSst Pharm 1999; 56:34779
7. Stress ulcer prophylaxis in the postoperative period Prophylaxis, American Society of HealthSNVSstem
Pharmacists, Inc. Volume 61(6), 2004, 588596
8. Dellinger RP, Levy M, Carlet J, et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management
of severe sepsis and septic shock 2008. Crit Care Med 2008; 36(1): 296327
9. Sandesc D, Ghiduri de proflaxie a hemoragiei digestive superioare (HDS) si a ulcerului de stress la
pacientul critic; Actualitati in anestezie, terapie intensiva si medicina de urgenta 2008, Editura Mirton;
326333
10. http://www.cebm.net/index.aspx?o=1025
11. Brian FM. Pathophysiology of the upper gastrointestinal tract in the critically ill patient: rationale for
the therapeutic benefts of acid suppression. Crit Care Med 2002; 30(6):S351S355.
12. BenMenachem T, Fogel R, Patel R, Touchette M, Zarowitz B, Hadzijahic N, et al. Prophylaxis for stres
srelated gastric hemorrhage in the medical intensive care unit: a randomized, controlled, singleblind
study. Ann Intern Med 1994; 21:56875.
13. Shuman R, Schuster D, Zuckerman G. Prophylactic therapy for stress ulcer bleeding: a reappraisal. Ann
Int Med 1987;106:5627
14. Cook D, Fuller H, Guyatt G, Marshall J, Leasa D, Hall R, et al. Risk factors for gastrointestinal bleeding in
critically ill patients. N Engl J Med 1994;330:37781.
15. Raff T, Germann G, Hartmann B. The value of early enteral nutrition in the prophylaxis of stress ulcera
tion in the severely burned patient. Burns 1997;23:3138.
16. Pimentel M, Roberts D, Bernstein C, Hoppensack M, Duerksen D. Clinically signifcant gastrointestinal
bleeding in critically ill patients in an era of prophylaxis. Am J Gastroenterol 2000; 95:28016.
17. Schilling D, Haisch G, Sloot N, et al. Low seroprevalence of Helicobacter pylori infection in patients
with stress ulcer bleeding. Intensive Care Med. 2000; 26:18326.
18. Stchepinsky OA, Theodose YV, Huisman JP, et al. Prevention of gastrointestinal bleeding after a cardiac
operation. Ann Thorac Surg. 1998; 66:2967. Letter.
19. Cook D, Heyland D, Griffth L, et al. Risk factors for clinically important upper gastrointestinal bleeding
in patients requiring mechanical ventilation. Crit Care Med. 1999; 27:28127.
20. Robertson MS, Cade JF, Clancy RL. Helicobacter pylori infection in intensive care: increased prevalence
and a new nosocomial infection. Crit Care Med. 1999; 27:127680.
21. Devlin JW, Claire KS, Dulchavsky SA, et al. Impact of trauma stress ulcer prophylaxis guidelines on drug
cost and frequency of major gastrointestinal bleeding. Pharmacotherapy. 1999; 19:45260.
22. Kuusela AL, Maki M, Ruuska T, et al. Stressinduced gastric fndings in critically ill newborn infants:
frequency and risk factors. Intensive Care Med. 2000; 26:15016.
23. Yildizdas D, Yapicioglu H, Yilmaz HL. Occurrence of ventilatorassociated pneumonia in mechanically
ventilated pediatric intensive care patients during stress ulcer prophylaxis with sucralfate, ranitidine,
and omeprazole. J Crit Care 2002; 17:2405.
24. Cook DJ, Guyat G, Marshall J, et al. Comparison of sucralfate and ranitidine for the prevention of upper
gastrointestinal bleeding in patients requiring mechanical ventilation. N Engl J Med 1998; 338:7917.
25. Tryba M, Prophylaxis of stress ulcer bleeding: a metaanalysis. J Clin Gastroenterol 1991; 13(suppl 2):
S4455.
26. Cook DJ, Witt LG, Cook RJ et al. Stress ulcer prophylaxis in the critically ill: a metaanalysis. Am J Med
1991; 91:51927.
27. Cook DJ, Reeve BK, Scholes LC. Histamine2receptor antagonists and antacids in the critically ill popu
lation: stress ulceration versus nosocomial pneumonia. Infect Control Hosp Epidemiol. 1994; 15:43742.
28. Cook DJ, Reeve BK, Guyatt GH, et al. Stress ulcer prophylaxis in critically ill patients: resolving discor
Congres SRATI 2010
20
dant metaanalyses. JAMA 1996; 275:30814.
29. Foxworth JP. Strees Ulcer Prophylaxia in Intensive Care Patients: An EvidencePractice Mismatch?
Critical Care Quaterly 2000; 22(4):3946.
30. Gens W, de Haas J, Sier J, et al. Effect of intravenous omeprazole 80 mg once daily and intravenous
ranitidine 50 mg qid on intragastric ph in postoperative intensive care unit patients. Gastroenterology
1996; 110; A115.
31. Somberg L, Morris JJ, Fautus R, et al. Intermittent Intravenous Pantoprazole and Continuos Cimetidine
Infusion : Effect on Gastric ph controll in Critically Ill Patients at Risk of Developing Stress Related
Mucosal Disease. Trauma 2008; 64(5): 12021210.
32. Conrad SA, Gabrielli A, Margolis B, et al. Randomized, doubleblind comparison of immediate release
omeprazole oral suspension versus intravenous cimetidine for the prevention of upper gastrointestinal
bleeding in critically ill patients. Crit Care Med 2005; 33: 760765.
33. Barkun A, Bardon M, Marshall JK, et al. Consensus Recommendations for Managing Patients with Non
Variceal Upper Gastrointestinal Bleeding. Ann of Int Med 2003; 139 (10): 843857
34. Nexium.net. Retrieved March 2008.
35. Tryba M, KurzMuller K, Donner B. Plasma aluminum concentrations in longterm mechanically ventila
ted patients receiving stress ulcer prophylaxis with sucralfate. Crit Care Med 1994; 22:176973
36. Baines PB, Ratcliffe J, Petros A. Aluminum concentrations in critically ill children with renal impair
ment. Crit Care Med 1995; 23:1931.
37. Beckwith MC, Barton RG, Graves C. A guide to drug therapy in patients with enteral feeding tubes:
dosage form selection and administration methods. Hosp Pharm 1997; 32:5764.
38. Dal Negro R. Pharmacokinetic drug interactions with antiulcer drugs. Clin Pharmacokinet 1998;
35:13550.
39. Pittet D. Predicting nosocomial pneumonia in the ICU an ongoing challenge. Intensive Care Med 1996;
22:113940.
40. Cook DJ, Laine LA, Guyatt GH, et al. Nosocomial pneumonia and the role of gastric pH. Chest 1991;
100:713.
41. Gulmeg SE, Holm E, Frederiksen H, et al. Use of PPIs and the Risk of Community Acquired Pneumonia. A
population based case control study. Archives of Internal Medicine 2007; 167(9): 950955.
42. Herzig S, Howell MD, Ngo LH, et al. Acid Supressive Medication Use and the Risk for Hospital Acquired
Pneumonia. JAMA 2009; 301 (20):21202128.
43. Estruch R, Pedrol E, Castells A, et al. Prophylaxis of gastrointestinal tract bleeding with magaldrate in
patients admitted to a general hospital ward. Scand J Gastroenterol 1991; 26:81926.
260
Congres SRATI 2010
261
hEMOsTAzA NORMALA sI PATOLOGICA
Daniela Filipescu
hemostaza fziologica
Nu exista o defnitie universal acceptata pentru hemostaza. Ea reprezinta
controlul sangerarii fara consecinte trombotice patologice (1). Coagularea
este functia hemostatica majora reponsabila de prevenirea si oprirea sange
rarii cauzata de o injurie (2).
Mecanismul coagularii. Coagularea normala implica interactiunea mai
multor componente: endoteliu vascular, plachete si glicoproteine plasmati
ce. Ea este controlata strans prin mecanisme de feed back pozitive si nega
tive si contrabalansata de sistemul fbrinolitic.
Endoteliul joaca un rol crucial in mentinerea starii fuide a sangelui si
in limitarea formarii cheagurilor doar la nivel local. Dupa producerea unei
leziuni vasculare, celulele endoteliale exprima factori procoagulanti de tipul
factor tisular (FT), activatorul inhibitorului plasminogenului (PAI), factor von
Willebrand (FvW) si receptori activati de proteaza (PAR) iar in scopul inhiba
rii formarii cheagului, exprima inhibitorul caii factorului tisular (tissue fac
tor pathway inhibitor TFPI), heparan sulfat, trombomodulina, receptorul
endotelial al proteinei C, activatorul tisular al plasminogenului (tPa), ecto
ADPaza, prostaciclina, oxid nitric si ADAMTS, o metaloproteaza care are
rolul de a limita activitatea procoagulanta a FvW (1,2,3).
Plachetele au mai multe roluri in timpul hemostazei: aderare, degranu
lare, agregare, fuziune si procoagulant (2). Cnd endoteliul este lezat, este
expus matricea subendotelial, bogat n FvW i colagen, care favorizeaz
aderarea plachetelor prin intermediul receptorilor glicoproteici (GP) Ib/IX/V
i Ia/IIa si initierea activarii (3). n cursul aderrii sunt activai receptorii pla
chetari GP IIb/IIIa, care se pot lega de fbrinogen i FvW, rezultnd agregarea
plachetar. Plachetele activate elibereaz n spaiul extracelular coninutul
262
granulelor alfa si dense. Procesul degranularii este dependent de sinteza
prostaglandinelor. n urma degranularii plachetele elibereaz n spaiul ex
tracelular material procoagulant ca: FvW, factorul V, betatromboglobulina,
factorul 4 plachetar, fbrinogen, adenozin difosfat (ADP), serotonina, cal
ciu etc. Substanele eliberate, n special ADP, faciliteaza o bucla de feed
back pozitiv care accentueaza eliberarea de ADP si tromboxan A2, rezultand
agregarea secundara (2). Plachetele au rol procoagulant si prin furnizarea
suprafatei membranare fosfolipidice (factorul 3 plachetarF3P) pentru des
fasurarea reactiilor proteinelor coagularii.
In modelul clasic al coagularii glicoproteinele plasmatice actioneaza in
cascada, pe doua cai, intrinseca si extrinseca, care se intalnesc la nivelul acti
varii factorului X (calea comuna), rezultand formarea trombinei care clivea
za fbrinogenul in monomeri de fbrina care sunt polimerizati si stabilizeaza
cheagul plachetar (fgura 1). Acest model in cascada este util intelegerii
testelor de laborator dar nu refecta procesul coagularii in vivo, care este
mai complex. Modelul actual al coagularii, este bazat doar pe o cale comuna,
in care interactiunea dintre FT si factorul VII (FVII) are un rol esential si se
desfasoara in 3 faze care se intrepatrund: initierea, amplifcarea si propaga
rea (4) (fgura 2).

Figura1.Sistemulclasicalcoagularii.

f VIIIa
f IXa
f XIa
f XIIa
kalikreina / KGMM
CALE INTRINSECA
CALE EXTRINSECA
CALE COMUNA
f Va
f Xa
f XIIIa
TF
f VIIa
Fibrinogen Fibrina Polimeri de fibrina

f IIa
Congres SRATI 2010
263
In faza de initiere, lezarea tesutului transforma endoteliul intro suprafata
activa, care favorizeaza coagularea localizata (1). Factorul initiator al hemo
stazei este FT, o glicoproteina membranara expusa la suprafata pericitelor
si fbroblastilor subendoteliali (3). Acesta se leaga (si activeaza) de FVII, o
serinproteaza care circula normal liber in sange si in forma activata in con
centratii mici (2). Complexul FTFVIIa activeaza factorii X si IX (4). FXa (tot o
serin proteaza) transforma protrombina (factorul II) in trombina si factorul
V in factorul Va (1). Trombina astfel generata este in cantitati infme dar
sufciente pentru a initia formarea cheagului si a activa plachetele (2).
In timpul amplifcarii cheagului, generarea de trombina este crescuta prin
bucle de feedback pozitiv. Producerea FVIIa are efect de feed back pozitiv,
rezultand o cantitate mai mare de complex FTVIIa. Procesul se muta de la
nivelul celulei purtatoare de FT la nivelul plachetelor care vor juca un rol
central. In cursul aderarii ele sunt activate partial. Cantitatile mici de trom
bina, deja formate pe calea FTFVIIa/FXa le pot activa complet prin interme
diul receptorilor PAR1 si PAR4 (3). Trombina activeaza si o serie de cofac
tori nonenzimatici, ca FV si FVIII care vor amplifca formarea protrombinei.
In timpul activarii, plachetele elibereaza FV partial activat care va f complet
activat de trombina si FXa. O parte din trombina formata initial se leaga de
receptori nonPAR si activeaza la suprafata plachetelor FVIII si FXI. FXIa (o
serinaproteaza) mediaza activarea FIX iar FVIIIa serveste drept cofactor.
Serinproteaza FIXa activeaza FX iar FVa serveste drept cofactor.
In timpul propagarii cheagului, proteazele active se combina cu cofactorii
lor la suprafata plachetelor si genereaza cantitatile hemostatice de trombina.
Va
VIIIa
Va
VIIIa
Trombocit activat
IXa
VIIa
IX
V
Va
VIIIa
VIII/FvW
II
X
IIa
IXa
IX
X
Xa
II
IIa
X
Xa
II
VIIa
Xa
IIa
XIII
XIIIa
TAFI
Figura 2. Modelul celular al coagulrii fiziologice (modificat dup ref . 4).
INITIERE
AMPLIFICARE
PROPAGARE
FT
Celula purtatoare de FT
264
Complexul FVIIIaFIXa (tenaza) activeaza FX pe suprafata plachetelor cu o
viteza de 50 de ori mai mare decat in cazul FTVIIa iar FXa generat se comple
xeaza direct cu FVa (protrombinaza) pentru a converti cantitati mari de pro
trombina in trombina (4). Procesul necesita prezenta F3P si a calciului (2).
Trombina va conduce la formarea unui cheag stabil prin transformarea f
brinogenului in fbrina dar si prin activarea factorului stabilizator al fbrinei
(FXIII) care polimerizeaza monomerii de fbrina si, atunci cand este in can
titati mari, prin activarea inhibitorului fbrinolizei activabil prin trombina
(TAFI) (4).
Teoria moderna a coagularii nu exclude activarea de contact, descrisa cla
sic. Astfel, chirurgia cardiaca cu circulatie extracorporeala (CEC) reprezinta
un model de activare de contact care induce coagulopatie si infamatie (5).
Suprafata artifciala activeaza FXII in prezenta prekalikreinei (PK), care cir
cula in complex cu kininogenul cu greutate moleculara mare (KGMM). Elibe
rarea kalikreinei activeaza la randul ei FXII. Acest feed back pozitiv conduce
la cresterea rapida a celor 2 factori care vor amorsa coagularea si fbrinoliza.
In plus, kalikreina activeaza complementul si neutroflele care contribuie la
declansarea raspunsului infamator sistemic.
Inhibitorii naturali ai coagularii. Multi dintre factorii de coagulare sunt
serinproteaze, iar procesul de coagulare este reglat de inhibitori de serin
proteaze, printre care proteinele C si S, TFPI si antitrombina (AT). Defcitul
congenital al AT, PC si PS rezulta in evenimente trombotice.
TFPI neutralizeaza FXa atunci cand se afa intrun complex cu FTFVIIa,
blocand actiunea acestora (3). Trombina se poate forma in continuare pe
calea FIXVIII dar, in complex cu trombomodulina, un receptor endotelial,
activeaza inhibitorii dependenti de vitamina K, proteina C si cofactorul S
care inactiveaza FVIIIa si FVa. Rezulta ca trombina, pe langa actiunile proco
agulante are si actiuni anticoagulante.
Antitrombina (denumita anterior antitrombina III) este o serina proteaza
inhibitorie sau serpina care circula in sange in concentratie mare si neutrali
zeaza trombina si FXa format initial dar si activitatea factorilor IXa, XIa (3).
Fibrinoliza are rolul de a impiedica formarea spontana si propagarea
patologica a cheagului. Ea este activata in paralel cu coagularea si inla
tura cheagurile, concomitent cu vindecarea leziunii si refacerea tesutului.
Fibrinoliza poate f activata pe cale tisulara, prin eliberarea activatorului
tisular al plasminogenului (tPa) favorizata de leziunea vasculara si fortele
de frecare sau pe calea sistemului kininic, prin kalikreina care intervine i n
activarea de contact a coagulrii si induce formarea urokinazei (5).
In prezenta fbrinei, activatorii fbrinolizei declanseaza activarea plasmi
nogenului in plasmina, care va liza cheagul. In urma fbrinolizei rezulta pro
Congres SRATI 2010
26
dusi de degradare ai fbrinei (PDF) care sunt solubili, au efect anticoagulant
si interfera cu polimerizarea fbrinei (2). Plasmina este o enzim proteolitic
care, daca este libera in circulatie, poate avea efecte fbrinolitice sistemice
si poate s reduc aderarea plachetar prin scderea numrului de receptori
plachetari (6). Actiunea ei este insa rapid controlata de inhibitori circulanti
de tipul
2
antiplasmina a caror actiune este reprodusa de agenti farma
cologici ca: acidul tranexamic (AT), acidul epsilonaminocaproic (AEAC) si
aprotinina (2). Sistemul fbrinolitic are si alti inhibitori, de tipul inhibitorilor
activatorilor plasminogenului (PAI 1 si PAI 2) (2). Defcitul de
2
antiplasmi
na si PAI determina o tendinta la sangerare.
testarea coagularii in laborator
Testele de rutina ale coagularii includ numaratoarea trombocitelor (NT),
timpul de protrombina (TP), mai nou exprimat ca raport international nor
malizat (INR) si timpul de tromboplastina partial activat (TTPa). Ele ofera
informatii despre nivelul trombocitelor sau al factorilor de coagulare solubili
ai plasmei, dar nu refecta complexitatea hemostazei in vivo (4).
Activitatea caii intrinseci a coagularii este testata in vitro prin TTPa care
este sensibil la reducerea concentratiilor factorilor XII, XI, IX, VIII, V si, mai
putin, II (3). El este utilizat in monitorizarea tratamentului cu heparina non
fractionata si inhibitori directi ai trombinei. Activitatea caii extrinseci este
testata prin TP care este alungit de scaderea factorilor VII, X, V si II, manifes
ta in cursul tratamentului cu antivitamine K sau boli hepatice severe.
Modelul coagularii in cascada, desi corespunde testelor de laborator efec
tuate de rutina, a fost contestat in vivo deoarece nu explica de ce absenta
unor factori ai caii intrinseci (de exemplu, factorii VIII, IX in hemoflii) de
termina sangerari severe, in timp ce absenta altora (factorul XII) nu are
rasunet clinic (4). Alte situatii in care TTPa este alungit sunt: defcitul de PK
si KGMM, prezenta anticoagulantului lupic si excesul de citrat (7). Pe de alta
parte, defcitul congenital de FXIII este asociat cu sangerare la nivelul cor
donului ombilical si intracraniana insa ramane nedetectat de testele uzuale
(3). Deasemeni, aceste teste raman in limite normale in cazul defcitului de
2
antiplasmina, responsabil de hiperfbrinoliza.
Rezulta ca aceste teste clasice, dezvoltate pentru adaptarea dozelor de
anticoagulante nu sunt predictibile pentru hemoragie, in ciuda utilizarii lor
largi (6). Astfel, NT poate f un indicator al riscului hemoragic, dar nu ofera
informatii despre functionalitatea acestora. In plus, testarea in laborator la
37
o
C nu refecta modifcarea activarii factorilor de coagulare si functionarii
trombocitelor la scaderi usoare ale temperaturii corpului (intre 35 si 37
o
C)
(5).
266
Recent, testele de monitorizare a coagularii bazate pe proprietatile vas
coelastice ale sangelui care includ tromboelastografa (TEG) si tromboelas
tometria rotativa (ROTEM) au cunoscut o crestere a utilizarii, sustinuta de
literatura de specialitate care demonstreaza efcacitatea in ghidarea terapiei
transfuzionale si reducerea utilizarii globale a produselor din sange (8). Tes
tele TEG si ROTEM afseaza grafc modifcarile vascoelastice ale cheagului,
pe masura ce se dezvolta si se dizolva. Parametrii masurati includ timpul
de inchegare, cinetica cheagului, fermitatea cheagului, amplitudinea, forta
maxima si liza cheagului. Ca si timpul de coagulare activat utilizat in sala de
operatie pentru monitorizarea anticoagularii cu heparina (ACT), aceste teste
se practica din sange total si se pot efectua la patul bolnavului. Ele inves
tigheaza coagularea in ansamblu, inclusiv functia plachetara si fbrinoliza
find superioare celor standard.
Anomaliile ereditare ale coagularii
Anomaliile coagularii pot f congenitale sau dobndite. Cele congenitale
sunt, de obicei, cunoscute i au o prevalen foarte sczut n populaia
caucazian. Cele mai frecvente sunt defcitul de FvW i hemofliile A i B
(defcitele de FVIII, respectiv FIX). Defcitele altor factori ai coagularii ca si
trombopatiile sunt rare. Pacienii cu anomalii hemostatice congenitale pot
s nu aib sngerri importante pn n momentul unei traume sau inter
venii chirurgicale. Daca anomalia este cunoscuta, se recomand evaluarea
defcitului i corectarea acestuia preoperator. Valorile minime ale factorilor
care intervin n coagulare, necesare n cursul unei intervenii chirurgicale i
sursele de nlocuire sunt sintetizate n tabelul 1.
Scderea concentraiei factorilor de coagulare este tratat perioperator
prin administrare de plasm proaspt congelat (PPC), crioprecipitat (CP)
sau concentrat al factorului defcient. PPC conine toi factorii coagulrii, n
principal protrombina, FV i FX iar CP conine fbrinogen, FVIII, FvW i FXIII
(9). PPC i CP sunt produse din plasm alogena i exist riscul transmiterii
diversilor ageni microbieni. n plus, au dezavantajul suprancrcrii volemi
ce. Astfel, PPC conine factori de coagulare n concentraie de aproximativ
1 U/ml i 1000 ml de PPC poate s creasc nivelul factorilor defcitari doar
cu 1020%.
Concentratul de complex protrombinic (CCP) conine factorii II, VII, IX, X,
PC i PS. El exist i n forma activat (CCPa), care conine cantiti varia
bile de FVII, FIX i FX i se utilizeaz n tratamentul hemofliei cu inhibitori
mpotriva factorilor VIII sau IX. Concentratele de factori derivate din plasm
au avantajul ca au volum mic de administrate i sunt purifcate. Exist i
preparate recombinate, care sunt cele mai sigure.
Congres SRATI 2010
267
Tabelul 1. Valorile minime ale factorilor coagulrii necesare n cursul unei intervenii chirur-
gicale i sursele de nlocuire (modifcat dupa 3,7,9)
Factor Conc.
plasm
(mg/l)
T1/2
plasm (h)
Conc.
min
TP TTPa Surs de nlocuire/Solutii
terapeutice
XIII 200 < 5% PPC, CP, concentrat de factor
XII 30 50 0 20% Nu necesit
XI 5 45 50% 30% PPC, concentrate de factor
X 10 40 25% 60% 25% PPC, CCP
IX 5 24 30% 20% FIX recombinat
FIX derivat din plasm
PPC, CCP, CCPa
rFVIIa
VIII 0,1 12 40% 35% FVIII recombinat
FVIII derivat din plasm nalt
purifcat
FVIII cu puritate intermediar
(contine si FvW)
FVIII porcin
CCP, PPC, CCPa
rFVIIa
VII 0,5 5 10% 50% FVIIa recombinat
PPC, CCP
V 10 15 1020% 50% 40% PPC, concentrat trombocitar
II 100 65 25% 50% 15% PPC, CCP
I 3000 90 500
1000
100% 60% CP, PPC, concentrate
AT 150
400
72 Concentrat de AT, PPC
FvW 30% Desmopresin
Concentrate de FVIII cu multi
meri de FvW
rFVIIa
PPC, CP
PC 45 6 PPC, CCP
PS 25 42 PPC, CCP
268
Boala von Willebrand este cea mai frecvent alterare ereditar a hemo
stazei (1% din populaie) dar este clinic semnifcativ la aproximativ 0,1%
(9). Este caracterizat printrun defect cantitativ (tipul 1 si 3) sau calitativ
(tipul 2) al FvW (7). Acesta intervine n aderarea plachetar i este cru al
FVIII. Cea mai sever este tipul 3, n care concentraia FvW este mic sau ab
sent. Nivelele de FVIII sunt de obicei asemntoare celor de FvW, de 310%
din valoarea normal. Simptomele clinice sunt la fel de severe ca n hemo
flia A, cu sngerri, hemartroze i hematoame musculare. Diagnosticul bolii
von Willebrand este complex, incluznd teste speciale (7). Avnd n vedere
prevalena crescut n populaia feminin cu menoragie, au fost publicate
ghiduri de investigare i tratament perioperator i peripartum. Tratamentul
const n administrare de desmopresin n tipul I i n nlocuirea factorului
n celelalte dou. Tipul 3 este rezistent la administrarea de desmopresina
(2).
hemofliile A i B sunt boli legate de cromozomul X, apar la pacieni de
sex masculin i se caracterizeaz prin defcitul FVIII i, respectiv, FIX (4). In
clinica ele nu se pot diferentia. Ele se caracterizeaza prin tendinta la sange
rare care este direct proportionala cu gradul defcitului si activitatii facto
rului respectiv (2). Astfel, in hemofliile severe se produc hemoragii spontane
la nivelul articulatiilor si muschilor iar nivelul factorului este < 1 U/dl. Nivele
intre 1 si 5 U/dl si > 5 U/dl sunt caracteristice pentru hemoflii mai putin
severe si, respectiv, usoare, in care hemoragiile spontane sunt mai rare sau
chiar absente. Hemofliile usoare pot sa nu fe diagnosticate decat tardiv.
Trauma si interventiile chirurgicale sunt responsabile insa de hemoragii se
vere, indiferent de gravitatea hemofliei.
Pregtirea preoperatorie a hemoflicilor presupune cresterea nivelului
factorului la un nivel hemostatic. Tratamentul depinde de natura defcitului,
severitatea lui, tipul interventiei si tipul de factor terapeutic utilizat (2,7). Ca
si in boala von Willebrand, in hemoflia usoara poate f sufcienta adminis
trarea de desmopresina (sc, iv sau intranazal) care creste nivelul FVIII de 26
ori iar pe cel al FvW de 24 ori, in aproximativ 30 minute. Efectul este de
mobilizare a FvW existent la nivelul endoteliului. Exista insa situatii in care
efectul clinic este nesemnifcativ sau nesustinut si necesita administrare de
concentrate de factori. Tratamentul de nlocuire trebuie fcut n consult cu
hematologul, tiind c n pregtirea preoperatorie a pacienilor cu hemoflie
A trebuie s se ating un nivel de 80100 % al FVIII (10).
Hemoflicii care au primit concentrate de factori, in special FVIII, pot sa
dezvolte anticorpi care sa complice corectarea tendintei hemoragice in con
tinuare. Solutiile terapeutice cuprind administrarea de doze mari de FVIII
uman, FVIII porcin sau de agenti care scurtcircuiteaza etapa activarii FX cu
Congres SRATI 2010
260
ajutorul FVIIIa, ca de exemplu FVIIa recombinat sau complexul protrombinic
activat (CCPa) sau FEIBA (factor eight inhibitor bypassing activity) (9).

Anomaliile dobandite ale coagularii
Tulburarile dobndite ale hemostazei sunt mult mai frecvente dect cele
motenite i, dintre acestea, predomina cele ale trombocitelor.
trombocitopenia se poate datora scderii produciei, creterii consumu
lui, distruciei sau sechestrrii plachetelor (tabel 2). Diagnosticul tromboci
topeniilor se bazeaz pe numrtoarea trombocitelor (NT). O valoare nor
mal (150 400 x 10
9
/l
1
) elimin multe din anomaliile hemostazei primare.
Trombocitopenia este diagnosticata cand numarul este <100 x 10
9
/l
1
(2).
Tabelul 2. Cauze de trombocitopenie dobandit (modifcat dupa ref. 9)
Mecanism Exemple
Producie sczut Infltraie medular (tumoral)
Insufcien medular (aplazie, medicamentoas, alcoolism,
infectii)
Distrucie crescut Neimun (CID, sepsis, infamaie, purpura
trombotica trombocitopenica)
Imun (complexe imune circulante, lupus sistemic,
purpura posttransfuzionala, medicamentoas)
Sechestrare splenic Congestie prin hipertensiune portal
Boal infltrativ splenic

Cele mai frecvente trombocitopenii dobndite sunt medicamentoase i se
remit dup ntreruperea administrrii agentului respectiv (9,11). Atitudinea
terapeutic in trombocitopenie difer n funcie de cauz. In general, sngera
rea perioperatorie nu este crescut dac numrul nu scade sub 50 100 x10
9
/l
1
iar manevrele invazive sunt permise la valori mai mari de 50 x10
9
/l
1
(9). In
schimb, dac numrul scade sub 20 x10
9
/l
1
, este posibil sngerarea spontan,
mai ales daca exista o patologie locala sau o plaga chirurgicala (2).
Trombocitopeniile severe au indicaie de administrare perioperatorie de
concentrat trombocitar (CT) insa tinta terapeutica in absenta sangerarii nu
este defnita. Transfuzia de CT ar trebui ghidata de dinamica cheagului apre
ciata prin teste vascoelastice deoarece administrarea repetata si nejustif
cata poate conduce la producere de anticorpi antiplachetari care vor face
transfuziile ulterioare inefciente.
Disfunctiile trombocitare dobandite sunt produse n primul rnd de
agentii antiplachetari. Avnd n vedere extinderea indicaiilor i utilizarea
270
lor pe termen lung, probabilitatea ca un pacient cu tratament antiplache
tar s aib nevoie de o procedur invaziv este mare. Problema continurii
sau ntreruperii tratamentului antiplachetar aproape c a devenit cotidian
pentru anestezist, care trebuie s pun n balan riscul hemoragic cu cel
trombotic. In tabelul 3 sunt descrise caracteristici farmacologice si farmaco
dinamice ale acestor agenti, utile pentru strategia perioperatorie.
Nici unul din testele de hemostaz practicate n prezent nu poate evalua
riscul hemoragic la pacieni n tratament cu antiplachetare si acestia trebuie
considerai ca avnd disfuncie plachetar, desi unii pot prezenta rezisten
ta. Timpul de sangerare (TS) are sensibilitate i specifcitate limitate. Testul
PFA100 reprezint varianta automat a TS i pare s fe mai sensibil pentru
disfunctia produsa de aspirina sau inhibitori GP IIb/IIIa insa nu este dovedit
ca find predictiv pentru riscul hemoragic. Gold standardul n diagnosticul
disfunciilor trombocitare rmne agregometria care este insa laborioas.
Tabelul 3. Caracteristici ale medicaiei antiplachetare, anticoagulante i trombolitice utilizate
frecvent n practic (modifcat dupa ref. 9)
P
r
o
d
u
s
L
o
c

d
e

a
c
t
i
u
n
e
M
o
d

d
e

a
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r
e
T

p
l
a
s
m
a
t
i
c
M
e
t
a
b
o
l
i
s
m
/
e
l
i
m
i
n
a
r
e
A
n
t
i
d
o
t
S
t
o
p

i
n
a
i
n
t
e

d
e

p
r
o
c
e
d
u
r
a
A
l
u
n
g
i
r
e
a

T
P
/
T
T
P
a
Medicaie care infueneaz agregarea plachetar
Aspirin COX 12 Oral 20 min Hepatic Nu 7 zile Nu/Nu
Dipiridamol Adeno
zina
Oral 40 min Hepatic Nu 24 h Nu/Nu
Clopidogrel ADP Oral 7 h Hepatic Nu 5 zile Nu/Nu
Ticlopidin ADP Oral 4 zile Hepatic Nu 10 zile Nu/Nu
Abciximab GPIIbIIIa iv 30 min Renal Nu 72 h Nu/Nu
Eptifbatide GPIIbIIIa iv 2,5 h Renal Nu 24 h Nu/Nu
Tirofban GPIIbIIIa iv 2 h Renal Hemodializa 24 h Nu/Nu
Medicaie antiinfamatoare nesteroidiana
Piroxicam COX 12 Oral 50 h Hepatic Nu 10 zile Nu/Nu
Indometacin COX 12 Oral/
supoz
5 h Hepatic Nu 48 h Nu/Nu
Ketorolac COX 12 Oral/iv 57 h Hepatic Nu 48 h Nu/Nu
Ibuprofen COX 12 Oral 2 h Hepatic Nu 24 h Nu/Nu
Congres SRATI 2010
271
Naproxen COX 12 Oral 13 h Hepatic Nu 48 h Nu/Nu
Diclofenac COX 12 Oral 2 h Hepatic Nu 24 h Nu/Nu
Rofecoxib
Celecoxib
COX 2 Oral 1017 h Hepatic Nu Nu Nu/Nu
Anticoagulante i trombolitice
Heparin
nefracionat
IIa/Xa iv/sc 1,5 h Hepatic Protamin 6 h Nu/Da
Heparin
fracionat
Xa
IIa
sc 4,5 h Renal Protamin
(partial)
1224 h Nu/Nu
Streptoki
naz
Plasmino
gen
iv 23 min Hepatic Antifbrino
litice
3 h Da/Da
Activator
tisular de al
plasminogen
Plasmino
gen
iv <5 min Hepatic 1 h Da/Da
Anticoagu
lante orale
Factori
depen
deni de
vitami
na K
Oral 24 zile Hepatic Vitamina K
rFVIIa
CCP
PPC
24 zile Da/Nu

Aspirina afecteaz agregarea plachetar prin inhibarea ireversibil a se
creiei de tromboxan A2 (TXA
2
), acetilnd cicloxigenaza (COX) 1 i 2 pe toat
durata de via a plachetelor (710 zile) (12). Aceasta nu nseamn c trom
bocitele nu mai sunt funcionale dar atunci cnd sunt stimulate, ele nu mai
pot participa la recrutarea altor trombocite prin eliberare de TXA
2
. Ele pot
s adere la colagen i pot f stimulate de fbrinogen i trombin, pot elibera
coninutul granular, pot si modifce morfologia i s formeze agregate
sub aciunea ADP (5). Revenirea functionalitatii plachetare la oprirea aspiri
nei este variabila, ameliorarea find observata dup 48 de ore sau 10 zile.
Importana efectului aspirinei pe sngerararea postoperatorie este con
troversat. n chirurgia electiv a fost raportat o posibil cretere a snge
rrii, mai ales n intervenii care se asociaz de obicei cu o hemostaz chi
rurgical imperfect insa, in general, aspirina nu crete riscul transfuzional
si oprirea ei preoperatorie nu este necesara daca indicatia este justifcata
(13). Tratamentul preoperator cu aspirin nu constituie o contraindicaie a
anesteziei perimedulare.
Agenii anti-infamatori nonsteroidieni (AINS) au un efect reversibil asu
pra inhibrii COX, durata lor de aciune find determinat de timpul de inju
272
matatire plasmatica (9). n general, funcia plachetar se normalizeaz dup
1248 de ore.
Ticlopidina si clopidogrelul sunt antiagregante plachetare prin inhibarea
ADP. Astfel, este impiedicata activarea receptorilor GP IIb/IIIa care leag
fbrinogenul. Deoarece riscul de sngerare perioperatorie este crescut la bol
navii cu aceste tratamente, se recomand oprirea lor inaintea operaiilor cu
510 zile pentru clopidogrel si cu 1014 zile pentru ticlopidina (13,14). Daca
acest lucru nu este posibil, se are in vedere transfuzia plachetar postopera
torie desi aceasta poate sa nu reverseze complet efectul antiplachetar (2).
Pacientul cu stent coronarian i tratament dual cu aspirin i clopidogrel
pune mari probleme perioperatorii datorit riscurilor att hemoragice ct i
tromboembolice. Oprirea de scurta durata a clopidogrelului datorita riscului
hemoragic perioperator impune amanarea operatiilor programate pentru 6
saptamani in cazul stenturilor simple si pentru 12 luni in cazul celor farma
cologice (13).
Inhibitorii receptorilor plachetari GP IIb/IIIa sunt antagonisti de tip anti
corpi monoclonali (abciximab), analogi peptidici (eptifbatide) sau nonpepti
dici (tirofban) care intr n competiie cu fbrinogenul i FvW pentru legarea
de receptorul plachetar glicoproteic (9). Pe lng efectul blocant plachetar,
aceti inhibitori induc i trombocitopenie. Ei induc un risc mare de sange
rare in cazul necesitatii unor manevre invazive, deoarece, desi au timpi de
injumatatire plasmatica relativ scurti, au afnitate crescuta pentru receptori
si efecte prelungite. Transfuzia plachetar reverseaza parial efectul abcixi
mabului dar nu este efcient in cazul celorlalti doi agenti care pot bloca re
ceptorii plachetelor transfuzate daca sunt liberi in circulatie (11). Anestezia
perimedular este formal contraindicat.
tratamentul anticoagulant si trombolitic se asociaza cu un risc crescut
de sngerare perioperatorie. Datele de farmacocinetic i recomandrile de
ntrerupere naintea unui act invaziv ale principalelor medicamente utilizate
n practic sunt redate n tabelul 3 (9).
Heparina este cel mai cunoscut anticoagulant, find dovedit c reduce
tromboza intravascular. Ea acioneaz prin formarea unui complex cu AT
care inhib trombina i, n msur mai mic, factorii IX, XI, XII. Generarea de
trombin este mpiedicat prin inhibarea FX i a factorilor V i VIII. Dease
meni, induce eliberarea endoteliala de TFPI care reduce activitatea FTFVIIa
(3). Pentru gama dozelor terapeutice, cinetica relatiei dozaefect nu este
liniara, intensitatea si durata efectului anticoagulant crescand dispropor
tionat la doze mari (14). Astfel, dupa injectarea a 25 U, 100 U sau a 400
U/kg, timpul de injumatatire (T1/2) este, respectiv, 30 min, 60 min si 152
min, neexistand nici o corelatie intre T1/2 al efectului anticoagulant si cel al
Congres SRATI 2010
273
concentratiei. Este antagonizata de protamina in doza de 1 mg pentru 100
UI de heparina (9).
Heparina nonfractionata (HNF) este caracterizata printrun raport al ac
tivitatilor antiFXa/anti FIIa de 1:1 (15). Heparinele cu greutate moleculara
mica (HGMM) sunt caracterizate printrun raport al acestor activitati de
3:14:1, deci au o activitate antiFXa de 34 ori mai mare. Raportul doza/
raspuns este mai predictibil decat in cazul HNF, deoarece, spre deosebire de
HNF, HGMM nu sunt antagonizate de F4P si au afnitate mica pentru prote
ine care au rol in neutralizarea efectelor heparinei, scaderea biodisponibili
tatii, variabilitatea raspunsului individual si rezistenta la heparina.
Dac pacientul primete doze proflactice de heparin (5000 UI la 12 ore),
riscul de sngerare perioperatorie este minim i nu necesit modifcarea tra
tamentului. n neurochirurgie sau naintea unei anestezii perimedulare riscul
hemoragic este ns inacceptabil i se recomand un interval de minim 46
ore de la ultima doz de heparin sc (12). Dac pacientul primete heparina
nonfracionat (HNF) n doze curative (TTPa 1,52,5 x normalul sau 4575
secunde), riscul de sngerare perioperatorie este mare i se recomand opri
rea heparinei cu minimum 4 ore naintea interveniei i repornirea atunci
cand riscul hemoragic este apreciat ca find minim (15).
n cazul HGMM administrate curativ, riscul hemoragic este asemntor
HNF. Vrful concentraiei apare la 4 ore dup o doz dar persist pn la 24
de ore i se recomand un interval de minimum 24 ore de la ultima doz de
HGMM pn la intervenie (16). Datorit riscului de acumulare i de prelun
gire a efectului, se recomand dozarea activitii factorului Xa la pacienii
cu insufcien renal, obezitate i gravide (12).
Experiena utilizrii perioperatorii a altor anticoagulante, de tip inhibi
tori direci de trombin, heparinoizi, pentazaharide, este limitat. Ele nu
au antidot i, teoretic, riscul hemoragic este mai mare. Durata de aciune a
inhibitorilor direci de trombin este ns scurt. n schimb, pentazaharidul
i danaparoidul au timpi de njumtire i durate de aciune prelungite.
Tromboliticele induc o alterare major a complexului hemostatic prin ac
iunea combinat asupra factorilor coagulrii, peretelui vascular i a chea
gului hemostatic (5). Fibrinoliza indus poate s scad fbrinogenemia sub
100 mg/dl. Creterea PDF induce disfuncie trombocitar i interfer cascad
coagulrii. n general interveniile se amn pn la normalizarea probelor
de coagulare. Din fericire, efectul lor este de scurt durat. n cazul n care
intervenia nu poate f amnat se pot folosi, pe lng produse de snge
care substituie factorii coagulrii afectai, antifbrinolitice.
Anticoagulantele orale de tip antivitamine K (AVK) acioneaz
prin inhibarea gamacarboxilrii n etapa de sintez hepatic a factorilor
274
dependeni de vitamina K (II, VII, IX i X) (9). Ele au multiple indicaii do
vedite ca benefce. Nivelul de anticoagulare recomandat variaz n funcie
de indicaie i de caracteristicile pacientului. n cele mai multe situaii este
sufcient o anticoagulare moderat, intind un INR ntre 2 i 3 (17). Vitami
na K
1
(VK
1
) este antagonistul specifc al anticoagulantelor de tip cumarinic.
Administrarea iv scade INRul n 46 ore n timp ce forma oral necesit un
timp mai ndelungat.
Din pcate, AVK au o margine mic de siguran, interactioneaz cu mul
tiple medicamente, necesit monitorizare de laborator greu de standardizat,
induc un efect anticoagulant variabil inter i intraindividual i pun proble
me deosebite de complian la tratament (9). Variaiile interindividuale in
de factori de mediu i genetici iar cele intraindividuale de vrst, medicaii
concomitente, diet, stri maligne i volumul fcatului. n plus, pacienii care
sunt n tratament preoperator cu AVK, au un risc crescut de sangerare i ne
cesit oprirea sau chiar antagonizarea efectului medicamentos. Trebuie avut
n vedere c muli dintre pacienii tratai cu AVK primesc i aspirin, ceea ce
crete riscul hemoragic perioperator.
Recomandrile actuale privind atitudinea la pacienii care au valori supra
terapeutice ale INRului sau sngereaz n cursul tratamentului cu AVK sunt
sintetizate n tabelul 4.
Tabelul 4. Atitudine la pacieni cu INR supraterapeutic sau care sngereaz (dup ref.17)
Problem Recomandri
INR supraterapeutic
dar < 5
fr sngerare
semnifcativ
Reducere sau omitere doz AVK
Monitorizare mai frecvent
Reluare cu doz mai mic cnd INR ajunge n zona terapeutic
Dac creterea INR este minimal nu trebuie redus doza
INR> 5 dar < 9
fr sngerare
semnifcativ
1) Se omit 12 doze
2) Dac riscul de sngerare este crescut, omitere doz i se admi
nistreaz
VK
1
< 12,5 mg oral
3) Dac este necesar o reversare mai rapid n cazul unei inter
venii
urgente, se administreaz VK
1
< 5 mg oral, pentru a scdea INRul
n
urmtoarele 24 de ore.
Dac INRul este n continuare crescut, se mai administreaz 12
mg VK
1

Congres SRATI 2010
27
INR> 9
fr sngerare
semnifcativ
Se oprete AVK
Se administreaz VK
1
510 mg oral care va reduce INR n 2448
ore
Se suplimenteaz la nevoie doza de VK
1
Sngerare important
indiferent de
cresterea INR
Se oprete AVK
Se administreaz VK
1
10 mg lent n perfuzie;
se poate repeta la 12 ore daca INR se mentine ridicat
Se suplimenteaz tratamentul cu PPC sau CPP, n funcie de
urgena situaiei
Se poate administra rFVIIa ca alternativ la CPP
Sngerare care pune
viaa n pericol
si INR crescut,
indiferent de valoare
Se oprete AVK
Se administreaz PPC, CPP sau rFVIIa
Se suplimenteaza cu VK
1
10 mg lent n perfuzie care se repet n
funcie de INR
Pacienii care primesc AVK i necesit proceduri invazive au indicaie de
reversare a anticoagulrii (16). n urgen se administreaz PPC sau CCP. In
prezent se prefera CCP deoarece PPC poate sa nu reverseze complet AVK,
presupune administrarea unui volum mare si prezinta risc viral. Dac este
timp, se ntrerupe tratamentul cu 45 zile inainte de interventie tintind un
INR < 2, la care interventia poate f efectuata cu mare atentie la hemosta
za (2). Nu este clar ce nivel al INRului trebuie acceptat n momentul unei
proceduri invazive insa ghidurile recomanda normalizarea acestuia (16). In
unele situatii, daca valoarea INR se mentine ridicata cu 12 zile inainte de
operatie se administreaza vitamina K.
Riscul major n cazul opririi AVK este cel tromboembolic. El variaz n funcie
de indicaia pentru care pacientul primea AVK, find maxim la valvulari. In acest
caz este necesara anticoagularea parenterala. n general, se recomand indivi
dualizarea strategiei (16). La pacienii cu risc mare tromboembolic intervalul
fr anticoagulant parenteral trebuie s fe ct mai mic i se prefera HGMM in
doze terapeutice. La cei cu risc mic tromboembolic intervalul fr anticoagu
lant poate f mai mare i nu este obligatorie administrarea de anticoagulante
iv. n aceast situaie sunt preferate HGMM n doze proflactice. Procedurile
stomatologice minore, foarte frecvente, nu necesit oprirea AVK. Dac apar
sngerri locale, se recomand utilizarea topic de antifbrinolitice.
Boli asociate cu tulburari ale coagularii. Tulburrile dobndite ale hemo
stazei sunt frecvent legate de o patologie asociat i sunt complexe, intere
snd mai multe ci hemostatice (tabelul 5).
276
Tabelul 5. Condiii clinice care afecteaz hemostaza (modifcat dup ref. 9)
Condiie clinic Anomalie hemostatic Cauza posibila
Boala hepatic Defcit de factori
Fibrinogen anormal
Fibrinoliz
Hipercoagulabilitate
Trombocitopenie
Disfuncie plachetara
CID
Sinteza sczut
Sinteza de factori anormali
Reducerea degradrii factorilor
activai
Reducerea eliminrii inhibitorilor
Defcit de AT i proteina C
Sechestrare splenic a plachetelor
Consum crescut
Activarea fbrinolizei
Prezenta PDF
Toxicitate alcoolic
Defcite nutriionale
Disfuncia renal asociat
Infecii
Disfuncie endotelial
Boala renal Trombocitopenie
Disfunctie plachetara
Scderea produciei medulare
Metaboliti toxici prezeni n snge
Malabsorbie Defcite factoriale mul
tiple
Malabsorbie de vitamina K
Leucemie acut (promi
elocitara)
Trombocitopenie Reducerea megakariocitopoiezei
Sindrom
mieloproliferativ
CID Creterea activitii procoagulante
celulare
Limfom, leucemie
cronic limfocitar
Defcit plachetar
Trombocitemie
Trombocitopenie
Scaderea FvW
Scaderea FVIII
Trombopoieza anormal
Mduva hiperplastic sau nlocuit
Sechestrare splenic
Adsorbie n tumor
Autoanticorpi
Disproteinemie Trombocitopenie
Prelungirea timpului de
trombin
Scderea produciei medulare
Inhibarea polimerizrii monomerilor
de fbrin
Amiloidoz Defcit de FX
Fragilitate capilar
Adsorbie de amiloid
Infltrarea vascular cu amiloid
Lupus eritematos
sistemic
Inhibitor lupic
Defcit factorial
Trombocitopenie/
trombopatie
Anticorpi antifosfolipide acide
Anticorpi anti proteine ale coagulrii
Anticorpi anti glicoproteine
Congres SRATI 2010
277
n bolile de fcat, alterarea hemostazei este multifactorial. Aceasta se
explic prin faptul c, n fcat se sintetizeaz att factori de coagulare ct
i inhibitori naturali ai acestora i componente ale sistemului fbrinolitic. In
plus, fcatul intervine n eliminarea acestor factori. Astfel, n fcat se sinte
tizeaz factorii I, II, V, VII, IX, X, XI i XII si XIII. Factorul V, care nu este de
pendent de vitamina K, este de obicei defcitar la pacienii cu boal cronic
hepatic i nivelul sau este considerat un bun predictor al funciei de sintez
(18). Factorul VII este foarte sensibil la alterarea funciei hepatice deoarece
are o semivia scurt. Uneori sinteza fbrinogenului este anormal i rezult
disfbrinogenemia care este unul din semnele precoce de afectare hepatic.
Scderea numrului de plachete este secundar produciei sczute, seches
trrii n splin sau consumului n CID iar disfuncia plachetar poate f se
cundar alcoolismului sau prezenei PDF.
Amploarea anomaliilor hemostazei depinde de gradul afectrii hepati
ce (18). Tendina la sngerare este frecvent n bolile cronice hepatice i
mai rar n afeciunile acute cu excepia insufcienei hepatice fulminante.
Cel mai adesea pacienii prezint hematoame, sngerri gastrointestinale,
sngerare variceal, genitorurinar, nazal, la locul punciilor venoase sau
extraciilor dentare sau legat de proceduri invazive. Sngerrile cutaneo
mucoase sunt obinuite i se manifest ca echimoze petesii, sngerare gin
gival i epistaxis.
Tratamentul preoperator al coagulopatiei din boala hepatic presupune
suplimentarea factorilor si a plachetelor defcitare. Chiar n disfuncia he
patic sever, vitamina K ar avea un rol n corectarea coagulopatiei, ca i
desmopresina insa acestea se administreaz la pacienii care sngereaz i
nu proflactic.
Pacientul uremic prezint trombocitopenie i disfuncie plachetar (5).
Diateza hemoragic din uremie rspunde favorabil la hemodializ, corecta
rea anemiei i administrarea de desmopresin i mai puin la administrare de
concentrat trombocitar (9).
Coagulopatia intravasculara diseminata (CID) este o coagulopatie con
sumptiva care refecta un proces patologic care poate f declansat de mai
multi factori, intre care sepsisul i complicaiile obstetricale ocup un loc
important (11). Oriunde exista tesut lezat, mai ales in creier, hipotensiune,
perfuzie inadecvata sau soc, exista un grad de CID. Coagulopatia este rezul
tatul activrii inadecvate a trombinei la nivelul microcirculatiei care devine
disfunctionala si induce leziuni de organ (2). Simultan se produce o coagulo
patie de consum, activarea endoteliului i activarea fbrinolizei. Coagularea
normala este impiedicata de consumul factorilor circulanti.
278
Manifestrile clinice sunt diverse, de la CID asimptomatic la sngerri,
tromboze i purpura fulminans (3). Nu exist un test specifc diagnosticului
de CID. Trombocitopenia, alungirea TTPa, a TP i hipofbrinogenemia sunt
inconstante. Sugestive pentru CID sunt prezena PDF i a dimerilor D. Mi
croangiopatia se poate decela prin prezenta fragmentarii sau anomaliilor
eritrocitare (2). Tratamentul principal n CID este cauzal, la care se adaug
nlocuirea factorilor, inclusiv transfuzie plachetar. In prezent heparina a
fost abandonata datorita riscului mare hemoragic iar antifbrinoliticele nu
sunt indicate (2). Proteina C activat sa dovedit efcient la pacienii cu CID
si sepsis (11).
Coagulopatia perioperatorie. Pacientii cu interventii chirurgicale si cei
cu traumatisme manifesta diferite grade de leziuni vasculare si pierderi de
sange. Hemoragia masiva are drept urmare dilutia progresiva a factorilor de
coagulare de pana la 30% din normal dupa pierderea unui volum de sange
si pana la 15% dupa pierderea a doua volume sanguine (3). In hemodilutia
severa, initierea generarii de trombina este intarziata de reducerea FVII iar
propagarea este redusa prin diminuarea masiva a factorilor procoagulanti
zimogeni si acceleratori. Efcienta generarii de trombina este in continuare
redusa de numarul mic de trombocite care ajung la valoarea de 50 x10
3
mm
3

in urma pierderii a doua volume de sange. PT si TTPa indica, de asemenea, o
hipocoagulabilitate, cu valori de 1,5 ori mai mari decat normalul. In timpul
hemodilutiei, doua substraturi importante pentru trombina (fbrinogenul si
FXIII) scad rapid si ele. Fibrinogenul scade la 100 mg/ dL dupa o pierdere de
142% din volumul sangvin. Scaderea generarii de trombina, a fbrinogenului
si activitatea redusa a FXIIIa fac cheagul de fbrina instabil si susceptibil la
fbrinoliza indusa de tPa.
In hemodilutia severa, proteinele anticoagulante scad si ele progresiv,
inclusiv TFPI, AT, proteinele C si S si trombomodulina. Astfel, activitatile
procoagulante si proinfamatorii ale trombinei ar putea sa nu fe rapid su
primate dupa eliberarea din cheagurile slabe de la locul leziunii in sistemul
circulator.
In interventiile elective pot surveni hemoragii catastrofce insa, de obicei,
pierderile sunt vizibile si se poate interveni imediat pentru oprirea lor. Acesti
pacienti sub anestezie sunt insa vasodilatati cand apare hemoragia si statu
sul tonusului endotelial poate avea profunde implicatii asupra resuscitarii
ulterioare (1). Terapia hemostatica in hemoragiile postoperatorii consta in
PPC, CP si CT (19). Mai nou, se folosesc din ce in ce mai mult, empiric, con
centrate ale factorilor derivati din plasma, precum fbrinogenul, FXIII si FVIIa
recombinant. Aceste componente au avantajul ca permit refacerea rapida
a unor elemente ale coagularii fara sa necesite teste de compatibilitate si
Congres SRATI 2010
270
evita supraincarcarea volemica. In plus, riscul transmiterii unei infectii este
scazut, datorita pasteurizarii. Cu toate acestea, siguranta lor in adminis
trarea perioperatorie, in conditii de defcite multiple ale proteinelor pro si
anticoagulante, nu este demonstrata.
Defcitele factorilor pro si anticoagulanti se refac in decurs de cateva zile
dupa interventie insa reactiile infamatorii acute, asociate leziunilor vascu
lare si de vindecare au adesea ca rezultat un dezechilibru al hemostazei cu
cresterea riscului protrombotic. Terapia antitrombotica proflactica periope
ratorie ar trebui sa se bazeze pe tipul de interventie, istoricul hematologic si
alte considerente precum varsta, obezitatea etc.
Chirurgia cardiaca si vasculara pune probleme deosebite datorita speci
fcului care include lezarea vaselor sanguine dar si administrarea periopera
torie de anticoagulante si antiplachetare. In plus, utilizarea circulatiei extra
corporeale (CEC) activeaza caile infamatorii, hemostatice si fbrinolitice iar
procedurile chirurgicale cardiace complexe (procedurile la radacina aortica,
repetate si combinate) sunt din ce in ce mai mult realizate la extreme de
varsta. Retragerea de pe piata a aprotininei, un antifbrinolitic utilizat an
terior pe scara larga a readus in discutie problema coagulopatiei post CEC,
in contextul in care diverse studii sugereaza ca transfuziile sunt asociate cu
un prognostic mai slab intrun mod dependent de doza, transfuzia masiva
(peste 45 U) avand consecinte nefavorabile (20).
In cazul pacientilor traumatizati coagulopatia poate f prezenta in mo
mentul admisiei chiar in absenta unei sangerari importante, ca urmare a
hipoperfuziei tisulare, care declanseaza mediatorii infamatiei (1). Hemodi
lutia datorata resucitarii volemice nu face decat sa complice situatia. Rolul
pierderii de sange, al dilutiei, hipotermiei, acidozei, fbrinolizei, infamatiei si
al altor cai care infuenteaza coagulopatia din trauma raman de elucidat.
Tratamentul hemoragiei din trauma presupune controlul anatomic al he
moragiei si initierea resuscitarii efcace. Socul hemoragic acut, fatal, este ca
racterizat printro acidoza metabolica progresiva, hemodilutie si hipotermie
(asazisa triada letala). In acest stadiu, coagulopatia este difcil de reversat,
chiar prin transfuzii masive care pot, dimpotriva, sa o agraveze daca admi
nistrarea de concentrate eritrocitare nu este completata de administrarea de
factori hemostatici (1). Resuscitarea fuidica mai putin agresiva si folosirea
timpurie a plasmei predecongelate si plachetelor intrun raport de 1:1:1 cu
concentratele eritrocitare (CER) devine din ce in ce mai acceptata in chirur
gia pacientilor cu traume severe, deoarece ar putea imbunatati prognosti
cul, desi dovezile sunt inca incomplete si controversate in conditiile unei
resuscitari multifactoriale (21). Aceasta strategie reprezinta o modifcare a
practicii standard din ultimii douazeci de ani, care recomanda folosirea vo
280
lumelor mari de cristaloizi si CER pentru mentinerea unei tensiuni normale
si, abia ulterior, in cursul resuscitarii administrarea de plasma si trombocite,
cand testele de laborator (precum TP, TTPa) si numarul trombocitelor deve
neau anormale.
Sangerarea intracraniana cauzata de traumatisme, atac cerebral sau coa
gulopatie severa prezinta aspecte unice din punct de vedere al consecintelor
hemoragiei. Sangerarea extraaxiala, reprezentata de hematoamele subdu
rale si epidurale ar putea cauza hernierea creierului si lezarea lui secundara
ca urmare a efectului de masa, care are ca rezultat o presiune intracraniana
crescuta si o perfuzie cerebrala scazuta (1). Sangerarea intraaxiala, de tipul
celei produse in cazul hemoragiei intracerebrale de cauza hipertensiva (ICH)
poate distruge tesutul datorita impactului initial al hemoragiei si, in aceste
conditii, interventia hemostatica poate f tardiva. Cu toate acestea, exista
din ce in ce mai multe dovezi ca, in ambele situatii continuarea hemoragiei
poate contribui major la lezarea cerebrala secundara si poate inrautati pro
gnosticul fnal al pacientului (22). Ea este de obicei observata in mod indirect
prin studiile neuroimagistice intermitente (de ex. tomografe computerizata)
sau dedusa in urma examinarilor clinice neurologice repetate.
In cazul hemoragiei acute la nivelul SNC efortul trebuie concentrat inca
de la prima evaluare a pacientului pe depistarea imediata si corectarea ano
maliilor hemostatice in scopul evitarii oricarei hemoragii suplimentare.
Hemoragia postpartum este cauza principala a mortalitatii materne (1).
La sfarsitul sarcinii, fuxul sanguin uterin este de aproximativ 8001000 mL/
min. iar dupa nastere si eliminarea placentei, uterul trebuie sa realizeze ra
pid hemostaza prin involutie uterina, vasoconstrictie si tromboza localizata.
Factorii asociati cu hemoragia postpartum sunt multipli si includ: travaliul
anormal, foetusi mari sau multipli, preeclampsia, lacerarile, sarcinile multi
ple, antecedentele de hemoragie ante sau intrapartum, anomaliile placentei
(previa/accreta) si anestezia generala. Hemoragia precoce apare in primele
patru ore de la nastere si este de peste 500 mL in cazul nasterilor pe cale
vaginala si peste 1000 mL in cazul cezarienelor. Cel mai frecvent este da
torata atoniei uterine. Hemoragia tardiva se produce intre primele 24 h si
sase saptamani postpartum. Hemoragia postpartum masiva este defnita ca
pierderi care necesita inlocuirea unui volum de 50% in mai putin de trei ore
sau pierderea a > 150 mL/min (23).
Tratamentul optim nu este inca defnit. Optiunile de tratament potentiale
includ: manevre medicale ca uterotonicele, prostaglandinele, inlocuirea vo
lumului intravascular, produsele din sange si factorul VII activat recombinat
(rFVII), utilizat offlabel; procedurile interventionale radiologice de catete
rizare si embolizare a vaselor pelvice; manevre chirurgicale care constau in
Congres SRATI 2010
281
compresia uterina prin umfarea intracavitara a unui balon, suturi uterine
compresive, ligatura diverselor vase pelvice (arterele uterine, ovariene si hi
pogastrice) si histerectomia (24). Trebuie stiut ca utilizarea off label a rFIIa
a fost asociata cu complicatii tromboembolice si ramane in continuare un
tratament neconventional.
In concluzie, coagularea sangelui joaca un rol important in limitarea pier
derilor de sange si in repararea leziunilor vasculare. Intelegerea mecanismu
lui coagularii a evoluat dea lungul ultimului secol, iar imbunatatirile tehno
logice ofera posibilitatea monitorizarii in diferitele ei faze. Monitorizarea la
patul pacientului va deveni mai importanta pe viitor, deoarece interventiile
hemostatice de tipul concentratelor de factori recombinanti sunt din ce in
ce mai accesibile, pe langa derivatii din plasma conventionali.
BIBLIOGRAFIE
1. Levy JH, Dutton RP, Hemphill JC, et al. Multidisciplinary approach to the challenge of hemostasis. Anesth
Analg 2010;110:354364.
2. Aitkenhead AR, Smith G, Rowbotham DJ. Hematological disorders and blood transfusions. In: Textbook of
Anesthesia, ffth edition. Churchill LivingstoneElsevier 2007:431443.
3. Tanaka KA, Key NS, Levy JH. Blood coagulation: hemostasis and thrombin regulation. Anesth Analg
2009;108:14331446.
4. Hoffman M, Monroe DM. Coagulation 2006: a modern view of hemostasis. Hematol Oncol Clin North Am
2007;21:111.
5. Filipescu D. Sangerarea si transfuzia in chirurgia cardiovasculara. In: Socoteanu I (sub redactia) Tratat de
patologie chirurgicala cardiovasculara Editura Medicala Bucuresti 2007;vol I, p.286324.
6. ShoreLesserson L, Horrow JC, Gravlee GP. Coagulation management during and after cardiopulmonary
bypass. In: Hensley FA, Martin DE, Gravleee GP (eds) Cardiac Anesthesia, Lippincott Williams & Wilkins,
Philadelphia 2008, p.494516.
7. OShaughneSNVS D, Makris M, Lillicrap D. Practical hemostasis and thrombosis. Blackwell Publishing
2006.
8. Ganter MT, Hofer CK. Coagulation monitoring: current techniques and clinical use of viscoelastic point
ofcare coagulation devices. Anesth Analg 2008;106:136675.
9. Filipescu D. Ghid de evaluare preoperatorie a riscului hemoragic. In: Sandesc D, Bedreag O (editori)
Actualitati in anestezie, terapie intensiva si medicina de urgenta, Editura Mirton, Timisoara 2006, p.
5585.
10. Azamfrei L. Managementul perioperator al bolnavului cu hemoflie. In: Sandesc D (ed). Actualitati in
anestezie, terapie intensiva si medicina de urgenta, Ed Cosmopolitan, Timisoara 2005, p.126132.
11. Filipescu D. Trombocitopenia la bolnavul critic. Revista Romana de Anestezie si Terapie Intensiva,
2005;13(4):21726.
12. Roberts H, Monroe D, Escoabr MA. Current concepts of hemostasis. Anesthesiology 2004;100:722730.
13. Llau JV, LopezForte C, Sapena L, Ferrandis R. Perioperative management of antiplatelet agents in
noncardiac surgery. European Journal of Anaesthesiology 2009; 3:186.
14. Filipescu D, Luchian M. Anticoagulante si trombolitice utilizate in terapia intensiva. In:Copotoiu S,
Azamfrei L (sub redactia) Actualitati in anestezie si terapie intensivaTerapie intensiva, Medicina de
urgenta si Hemobiologie Editura University Press, TarguMures 2008, p.136155.
15. Hirsh J, Bauer HA, Donatti MB, et al. Parenteral anticoagulants: American College of Chest Physicians
EvidenceBased Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest 2008;133:141159.
16. Douketis JD, Berger PB, Dunn AS, Jaffer AK, Spyropoulos AC, Becker RC, Ansell J; American College of
Chest Physician. The perioperative management of antithrombotic therapy: American College of Chest
Physicians EvidenceBased Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest 2008;133:299339.
17. Ansell J, Hirsh J, Hylek E si colab. Pharmacology and anagement of the vitamin K antagonists:
American College of Chest Physician EvidenceBased Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest
282
2008;133:160198.
18. Mannucci PM. Abnormal hemostasis and bleeding in chronic liver disease. Are they related? No J
Thromb Hemost 2006;4:721723.
19. Levy JH, Tanaka KA. Prohemostatic agents to prevent perioperative blood loss. Semin Thromb Hemost
2008;34:43944.
20. Levy JH, Despotis GJ. Transfusion and hemostasis in cardiac surgery. Transfusion 2008;48(1 suppl):1S.
21. Holcomb JB, Wade CE, Michalek JE, et al. Increased plasma and platelet to red blood cell ratios improves
outcome in 466 massively transfused civilian trauma patients. Ann Surg 2008;248 :44758.
22. Halpern CH, Reilly PM, Turtz AR, Stein SC. Traumatic coagulopathy: the effect of brain injury. J Neuro
trauma 2008;25:9971001.
23. Kominiarek MA, Kilpatrick SJ. Postpartum hemorrhage: a recurring pregnancy complication. Semin
Perinatol 2007;31:15966.
24. Mousa HA, Alfrevic Z. Treatment for primary postpartum haemorrhage. Cochrane Database SNVSst Rev
2007;CD003249.
Congres SRATI 2010
283
ANEsTEzIA N ChIRuRGIA DE O zI
Claudiu Zdrehu
Un pacient care este programat pentru chirurgie de o zi este acela care
se interneaz pentru investigaii sau intervenie chirurgical i care nu va
rmne peste noapte n spital. Pentru investigaii sau intervenii chirurgicale
pacientul poate avea nevoie de anestezie general, anestezie regional sau
local, analgosedare sau combinaii ale acestora.
n ultimele decade, a aprut o extindere rapid a interveniilor n chirurgia
de o zi. Astfel, numrul pacienilor care pleac acas n aceeai zi a crescut
de la mai puin de 10% la aproximativ 70% n Statele Unite i aproximativ
65% n Marea Britanie. Interveniile selectate pentru chirurgia de o zi sunt
acelea care dureaz mai puin de 60 de minute i care nu au risc major
hemoragic sau care nu produc durere postoperatorie excesiv (Tabelul 1).
Intervenii tot mai complexe sunt efectuate n chirurgia de o zi, inclusiv
colecistectomia laparoscopic i amigdalectomia.
Tabel 1. Intervenii pentru chirurgia de o zi
Ginecologie
Chiuretaj uterin
Diagnostic laparoscopic
Colposcopie, histeroscopie
Chirurgie plastic
Boala Dupuytren
Decompresii de nervi
Leziuni tegumentare
Oftalmologie
Strabism
Cataract
Examinare n anestezie general
Intervenii pe canal lacrimal
284
ORL
Adenoidectomii, amigdalectomii
Miringotomie
Extrageri de corpi strini
Polipectomii
Rezecii submucoase
Urologie
Cistoscopie
Circumcizie
Vasectomie
Rezectii transuretrale de tumori vezicale
Ortopedie
Artroscopii
Extragere de material
Chirurgie general
Noduli mamari
Hernii
Cura varicelor
Endoscopie digestiv
Colecistectomie laparoscopic
Hemoroidectomie
Fisuri anale
Chirurgie pediatric
Circumcizii
Orhidopexii
Extracii dentare
Pentru a avea un pacient care poate pleca acas dup o intervenie chi
rurgical, n condiii de confort i de lips a durerii, este nevoie de o selecie
riguroas, de un anestezist i chirurg cu experien. Studii la scar larg au
demonstrat c chirurgia de o zi reprezint o practic sigur, efcient, cu un
raport cost/benefciu excelent. Avantajele includ scderea riscului de infecii
nozocomiale, a trombozei venoase profunde, adaptarea mai rapid la viaa
social i resurse spitaliceti minime.

selectarea pacienilor
Selectarea pacienilor pentru chirurgia de o zi are importan major, n
special pentru a putea utiliza ct mai bine resursele disponibile la nivel de
spital. Selectarea pacienilor trebuie s ia n considerare dou aspecte prin
cipale: n primul rnd starea de sntate i apoi condiiile sociale ale pacien
ilor. n mod normal pacienii selectai sunt cu ASA I i II sau cel mult ASA III,
dar cu boala asociat ntrun stadiu compensat. Studii recente au artat c
Congres SRATI 2010
28
pacienii cu un indice de mas corporal (IMC) mai mare de 35 kg/m2 nu au
inciden mai mare a internrilor neplanifcate sau a complicaiilor posto
peratorii. Chang i colaboratorii ntrun studiu prospectiv din 1999 cu peste
17 000 de pacieni, a gsit c obezitatea este unul dintre cei 5 factori de
risc pentru apariia de evenimente nedorite n chirurgia de o zi. Obezitatea,
fumatul i astmul bronic au constituit factori predispozani pentru apariia
unor complicaii respiratorii postoperatorii, n timp ce hipertensiunea arteri
al a predispus la apariia de complicaii cardiovasculare, iar boala de refux
la apariia complicaiilor legate de intubaie. Fia pentru vizita preanestezic
cuprinde un set de ntrebri i informaii care asigur o evaluare exact a
pacientului (Tabelul 2).
Tabel 2. Model f preanestezic
Vrsta
Data interveniei
Medicaia
o Medicaia curent, ultima doz
o Medicaie n antecedente (steroizi, chimioterapie)
Alergii
Antecedente ale consumului de tutun, alcool, droguri
Antecedentele anestezice (inclusiv problemele aprute)
Antecentele chirurgicale sau internrile anterioare
Antecedentele heredocolaterale, existena unor probleme anestezice
Situaia social
Naterea i dezvoltarea postnatal (pediatrie)
Antecedentele obstetricale, ultima menstruaie
Boli asociate diagnosticate: evaluare, tratament, gradul de compensare
Examenul obiectiv general
Tolerana la efort
Antecedente sau afeciuni ale cilor aeriene: intubaie difcil, afeciuni cronice ale cilor
aeriene, artroz temporomandibular, stridor, dantura
Preferinele sau ateptrile pacientului privind anestezia
Pacienii vrstnici prezint mai frecvent comorbiditi i se evalueaz n
funcie de acestea. n special pacienii vrstnici se evalueaz din punctul de
vedere al condiiilor lor sociale pentru a se evita pe ct posibil internarea de
lung durat i apariia fenomenelor de confuzie postoperatorie. Nu exist
o limit superioar n ceea ce privete vrsta pentru chirurgia de o zi, dac
afeciunile asociate sunt stabilizate i exist condiii adecvate de ngrijire la
domiciliu. Pacientul vrstnic este recomandat s locuiasc la o distan de
286
spital de cel mult o or de mers cu maina, iar n noaptea urmtoare i pen
tru primele 24 de ore dup intervenia chirurgical s benefcieze de escorta
unui adult. n tabelul 3 sunt prezentate cteva din recomandrile pentru
selectarea pacienilor n vederea anesteziei n chirurgia de o zi.
Tabel 3. Recomandri de selectare a pacienilor pentru chirurgia de o zi
Pacieni acceptai
Pacieni ASA I, II i compensai ASA III
Vrsta: >52 sptmni postconceptual
Greutatea: IMC 35 acceptabil
IMC>35 consult anestezic
Pacient n general sntos (poate urca dou etaje pe scri)
Pacieni exclui
Boli cardiovasculare
IMA, AVC n ultimele 6 luni
hipertensiune arterial: TAD > 110 mmHg
angin pectoral instabil
aritmii
insufcien cardiac
toleran sczut la efort
boal valvular simptomatic
Boli respiratorii
infecii acute respiratorii
astma cu tratament cu beta2 agoniti sau cortizon
ARDS la natere care a necesitat suport ventilator
diaplazie bronhopulmonar
pacieni mai mici de 1 an cu antecedente familiare de moarte subit infantil
Boli metabolice
alcoolism, morfnomani
diabet insulinodependent
insufcien renal
boal hepatic
risc de hipertermie malign
obezitate morbid
Boli hematologice
siclemia
coagulopatii
Boli neurologice
scleroza multipl
epilepsia cu mai mult de 3 crize pe an
Boli osteomusculare
Congres SRATI 2010
287
artroz sever a articulaiei temporomandibulare sau coloanei cervicale
spondilit anchilopoetic
miopatii, distrofi musculare, miastenia gravis
anatomie particular a cilor aeriene care predispune la intubaie difcil
Medicaie cronic
steroizi
inhibitori MAO
anticoagulante
antiaritmice
insulin
Selectarea pacienilor pentru chirurgia de o zi se face ambulator, cu
anamnez amnunit, cu msurarea tensiunii arteriale, a pulsului, examen
de urin i alte investigaii paraclinice ca ECG, hemoleucograma, teste pen
tru siclemie (unde este cazul). Aceste investigaii efectuate n ambulator
scurteaz timpul de edere al pacienilor n spital. Este nevoie s se comple
teze i un chestionar standardizat care s cuprind problemele de sntate
i anestezie (Tabelul 4). Consultul preanestezic ambulator cuprinde i in
formarea i educarea pacienilor n vederea anesteziei, reducnduse astfel
incidena contramandrilor interveniilor sau efectuarea unor investigaii
complementare n ziua interveniei chirurgicale. Copii programai pentru
chirurgia de o zi trebuie s fe sntoi sau n mod normal ASA I i II. Sugarii
nscui prematur care nu au mplinit 52 de sptmni postconceptuale, nu
sunt admii pentru chirurgia de o zi, avnd n vedere riscul de apnee posto
peratorie, i n mod special sugarii care au avut nevoie de suport ventilator
n antecedente. Prinii trebuie s fe capabili s ndeplineasc indicaiile
preoperatorii ale copilului i s poat ngriji copilul postoperator. Este nevoie
ca printele s fe de acord cu tratamentul n sistem de zi i s fe disponibil
pentru a nsoi copilul n ziua interveniei. Se iau n considerare condiiile de
la domiciliul copilului i cele legate de transport. Dup anestezie general,
utilizarea mijloacelor de transport n comun nu este indicat.
Tabel 4. Model de chestionar preanestezic
Ce fel de intervenie chirurgical urmeaz s avei ?
V simii bolnav ?
Avei o boal diagnosticat (hipertensiune arterial, diabet) ?
Ai simit c v este greu s respirai la urcarea pe scri a unui etaj ?
Tuii ?
Avei wheezing ?
Ai avut vreodat bronit, pneumonie sau atacuri astmatice ?
288
Avei simptome de apnee de somn sau sforii ?
Purtai protez dentar, ochelari sau lentile de contact ?
Ai avut dureri precordiale la urcatul scrilor sau n timpul unei alte forme de efort ?
Vi se umf picioarele sau gleznele ?
Cam ce efort fzic depunei n mod normal ?
Ai smit c respirai greu la activiti normale ?
Avei probleme cu tensiunea arterial ?
Avei afeciuni neurologice, convulsii, cefalee sever sau pierderi de memorie ?
Ai avut icter sau probleme hepatice ?
Avei refux esofagian, hernie hiatal sau gastrit ?
Ai avut probleme renale ?
Avei probleme cu tiroida sau glandele suprarenale ?
Sngerai uor sau avei probleme cu coagularea sngelui ?
Ai avut transfuzii n antecedente, acceptai transfuzia dac este necesar ?
Consumai tutun sau alcool ?
Folosii alte medicamente sau substane chimice n afara celor prescrise ?
Ai luat medicaie n ultimele 3 luni ?
Ai avut intervenii chirurgicale ?
tii s avei alergii ?
Ai avut dumneavoastr sau rude apropiate probleme la anestezie ?
Ai putea f nsrcinat ?
Dup selectarea pacienilor pentru chirurgia de o zi, acestora li se explic
n detaliu datele legate de managementul de rutin, care se impune n cazul
afeciunii sale i este nevoie s semneze fa de informare i consimmnt.
Orice investigaie radiologic sau morfopatologic este indicat s fe pro
gramat i s se efectueze nainte de internerea pacientului.
Pacientului i se nmneaz instruciuni scrise, avnd n detaliu data i
ora pentru internare, instruciuni legate de postul preanestezic, legate de
medicaia utilizat de pacient (de exemplu medicaia antihipertensiv se
administreaz aa cum a fost prescris, cu 2 ore nainte de intervenie, dar
antidiabeticele orale nu se administreaz n dimineaa interveniei chirurgi
cale). Instruciunile trebuie scrise clar i ntrun limbaj adecvat, iar pacientul
este sftuit s nu mnnce nimic dup miezul nopii nainte de dimineaa
internrii. Indicaia de a nu mnca dup miezul nopii se refer la alimentele
solide, lichidele clare se admit cu trei ore nainte de intervenia chirurgical.
Sa studiat efectul administrrii a 150 ml de lichid clar cu 2 ore nainte
de anestezia general pentru operaia cezarian i sa constatat c aceast
cantitate de lichid but nainte de intervenie nu crete incidena regur
gitrii sau a vomei, iar setea preoperatorie a avut o inciden mai mic.
Pacienii fumtori sunt sftuii s nu mai fumeze cu 46 sptmni nainte
Congres SRATI 2010
280
de intervenia chirurgical. De asemenea pacienii sunt rugai s aduc cu ei
medicaia pe care o folosesc n mod obinuit.

Organizarea unei secii de chirurgie de o zi
Modele de secii
Exist trei modele de secii de chirurgie de o zi:
secie n cadrul spitalului, dar cu personal, paturi i bloc operator pro
prii;
secie cu paturi separate, dar care utilizeaz blocul operator comun;
spital separat de zi.
Este indicat ca secia cu paturi s fe situat foarte aproape de blocul
operator, pentru a reduce timpul de transfer la pat, mai ales atunci cnd
interveniile sunt scurte. Un alt avantaj ar f acela c prinii pot acompania
copilul n sala de anestezie dac se dorete acest lucru. Este de preferat ca
secia de chirurgie de o zi s fe situat lng o parcare la care este uor de
ajuns, pentru a preveni ntrzierile nedorite.
Anestezia
Anestezia general, local sau regional se pot administra pacienilor n
chirurgia de o zi, find efciente i sigure. Alegerea tehnicii anestezice se
face n funcie de necesitile chirurgicale, considerentele anestezice, starea
pacientului i preferinele sale.
Premedicaia
Majoritatea anestezitilor nu indic premedicaie de rutin, aceasta nef
ind de obicei necesar. Dac se dorete se pot administra ca i premedicaie
benzodiazepine, antiemetice, antiacide, analgetice.
Benzodiazepinele
Se consider c premedicaia sedativ poate prelungi timpul de trezire
i ntrzie externarea pacienilor. Totui ntrun studiu dubluorb unde sa
folosit temazepam n premedicaie, anxioliza a fost efcient la grupul de
pacieni care a primit 10 sau 20 mg temazepam. Nu a existat nici o diferen
ntre timpii de trezire i toi pacienii au putut f externai la 3 ore de la
anestezia general. Administrarea oral de midazolam sa constatat c pre
lungete recuperarea imediat i de durat, n comparaie cu temazepamul.
Antiemeticele
La pacienii care au risc de greuri i vrsturi postoperatorii (PONV), anti
emeticele trebuie administrate preoperator oral sau perioperator pe cale in
200
travenoas sau intrarectal. Pacienii care prezint risc de greuri i vrsturi
postoperatorii sunt aceia care prezint dou sau mai multe din urmtoarele:
sex femenin, antecedente de ru de micare sau PONV, nefumtor i utiliza
rea de opioide postoperator.
Antiacidele
Dac pacientul are boal de refux se administreaz antagoniti H2 n pre
medicaie la pacienii programai pentru chirurgia de o zi.
Analgeticele
Se pot administra antiinfamatorii nonsteroidiene sau paracetamol oral
preoperator dac pacienii refuz administrarea intrarectal perioperatorie.
Se pot utiliza oral i inhibitorii de COX2, avnd efecte secundare mai reduse.
Aplicarea percutan cu 20 minute nainte de puncia venoas de ametocai
n (tetracain) reduce durerea, find util mai ales la copii i adulii cu fobie
la ace.

Anestezia general
Alegerea anestezicelor pentru inducie i meninere depinde de parti
cularitile pacientului i de preferinele anestezistului. Toate anestezicele
folosite n inducie trebuie s asigure o inducie lin, o trezire rapid fr
fenomene reziduale i s permit o mobilizare independent precoce a bol
navului.
Propofolul este utilizat cel mai frecvent azi ca i principal agent de in
ducie n anestezia pentru chirurgia de o zi. Unul dintre principalele sale
avantaje este uurina i rapiditatea cu care pacientul se trezete. Dup pro
pofol, pacienii au o trezire lucid i cu inciden sczut a greurilor i
vrsturilor postoperatorii. Anestezicele inhalatorii utilizate pentru inducie
sunt halotanul i sevofuranul, dei halotanul este foarte puin utilizat azi.
Sevofuranul are avantajul c nu este iritant pentru cile aeriene, asigur o
inducie rapid la copii i aduli, cu efecte adverse cardiovasculare minime
i trezire rapid. Totui sevofuranul determin mai multe greuri i vrsturi
postoperatorii dect propofolul.
Pentru meninerea anesteziei, ambele anestezice volatile, sevofuranul i
desfuranul, sunt considerate ideale pentru anestezia n chirurgia de o zi, cu
un profl de recuperare postanestezic favorabil. Totui ambele volatile au
fost asociate cu delir datorat trezirii rapide, frecvent mai ales la copii. Mai
mult dect att este faptul c desfuranul este mai puin adecvat pentru res
piraia sponatan, find mai iritant pentru cile aeriene dect sevofuranul
sau izofuranul. Asocierea protoxidului de azot pentru meninerea anesteziei
Congres SRATI 2010
201
sa artat c crete ricul greurilor i vrsturilor postoperatorii, totui utili
zarea sa are avantajul c scade cantitatea de volatil utilizat i reduce riscul
de trezire intraanestezic. Administrarea de propofol n sistem TCI cu sau
fr asocierea unui opioid cu aciune scurt ca i remifentanilul sunt tehnici
care au un risc minim al greurilor i vrsturilor postoperatorii, asigur o
trezire rapid i recuperare scurt, dar trebuie pus n balan raportul cost
benefciu.
O cale aerian liber este dezideratul unei anestezii sigure. Masca laringi
an este utilizat pe scar larg, evitnduse intubaia traheal i extubarea,
ceea ce permit o mai rapid rulare a cazurilor. Se utilizeaz masca laringi
an de unii anesteziti i la cazurile n care, n mod tradiional, se impunea
intubaia traheal, cum sunt amigdalectomia sau interveniile abdominale
laparoscopice. Masca laringian ProSeal asigur o mai bun etaneizare de
ct masca laringian clasic i permite aspirarea coninutului gastric dac
este necesar. Pacienii cu risc de regurgitare au indicaie n continuare de
intubaie traheal n inducie rapid, dar aceasta nu contraindic intrveni
ile chirurgicale n sistem de zi.
Alegerea relaxantului muscular depinde de durata interveniei chirurgi
cale. Succinilcolina determin dureri musculare, mai ales la pacienii care
se mobilizeaz i nu este ideal pentru interveniile chirurgicale de o zi. Din
tre relaxantele musculare non depolarizante disponibile n acest moment
atracurium i vecuronium au o durat de aciune relativ scurt dac sunt
utilizate n doz adecvat i pot f rapid antagonizante dup 15 30 minute.
Mivacurium are o durat de aciune i mai scurt find degradat rapid prin
hidroliz de colinesteraza plasmatic, dar trebuie luat n considerare c, la
fel ca la utilizarea succinilcolinei, un numr mic de pacieni pot prezenta
paralizie muscular prelungit datorat unui defcit de colinesteraz plas
matic. Rocuroniul are un rol important pentru c debutul aciunii sale este
rapid, asigurnd condiiile de intubaie n 60 90 secunde la o doz de 0.6
mg/kg i o durat de actiune de 35 45 minute. Cisatracuriunul, izomerul S
al atracuriumului, are o durat uor mai lung dect al atracuriumului dar
are avantajul c nu produce eliberare de histamin.
Anestezia regional
Anestezia subarahnoidian a fost utilizat n anestezia pentru chirurgia de
o zi, dar efectele secundare cum sunt: cefaleea postpuncie dural i blocul
motor rezidual pot ntrzia externarea pacienilor. Utilizarea unor ace foar
te subiri spinale, a redus incidena cefaleei postpuncie dural la sub 1%
la pacieni cu vrste peste 40 de ani. Anestezicele locale cu aciune scurt
pot s creasc frecvena utilizrii anesteziei subarahnoidiene n chirurgia
202
de o zi. Prilocaina, mepivacaina i petidina au fost utilizate pentru acest
tip de anestezie inclusiv n Statele Unite. Noul preparat de 2cloroprocain
pare s asigure durat anestezic i timp de externare acceptabile, cu un
potenial redus de apariie a sindromului neurologic tranzitor. Doza mic
de bupivacain ( 3 ml 0,17%) a fost utilizat cu succes pentru intervenii ca
artroscopia de genunchi cu timp de externare de 190 minute. Adugarea de
10 g fentanyl crete durata blocului senzorial fr s afecteze timpul de
externare.
Blocurile anestezice locale sunt o alegere excelent pentru pacieni n
chirurgia de o zi datorit unei incidene sczute a greurilor i vrsturilor
postoperatorii i pentru c asigur o bun analgezie postoperatorie. Cura
herniei inghinale se poate efectua cu bloc de nerv ilioinghinal i infltra
ie local. Pentru interveniile la nivelul minii i antebraului, blocul de
plex brahial prin abord axilar sau mediohumeral este de preferat abordului
supraclavicular, minimaliznd riscul de producere al pneumotoracelui, care
poate s se manifeste clinic dup externarea pacientului. Anestezia regiona
l intravenoas este o alt alternativ pentru interveniile pe mn.
Anestezia caudal este utilizat pentru a reduce durerea la pacienii pe
diatrici la care se efectueaz circumcizie, herniorafe, hipospadias sau orhi
dopexie, utiliznd 0,25% bupivacain, aceasta asigurnd o analgezie post
operatorie excelent. Chiar dac blocul caudal este realizat pentru scopuri
analgetice se impune atenie deosebit la apariia blocului motor. Nu exist
nici un avantaj n a utiliza concentraii mai mari de 0,25% bupivacain. Blo
cul penian i anestezia topic cu crem cu anestezic local sunt de asemenea
efciente pentru a asigura o analgezie adecvat pentru circumcizie.
Anestezicele locale administrate intraarticular sunt utile dup artroscopia
de genunchi sau umr. Blocul de nerv femural pare s ofere o analgezie
superioar pacienilor dup intervenia de sutur a ligamentului ncuciat
anterior i combinat cu blocul de nerv sciatic reduce rata reinternrilor n
chirurgia complex a genunchiului. Tehnica anestezic regional cu cateter,
cum este anestezia continu de plex brahial prin abord interscalenic, utili
znd o pompa de infuzie, permite ca analgezia postoperatorie s poat f
continuat la domiciliu.

ngrijirea postoperatorie
Recuperarea dup anestezie este un parametru foarte important n anes
tezia pentru chirugia de o zi. Aria de trezire trebuie dotat cu acelai tip de
echipament de monitorizare i faciliti de resuscitare ca i n cazul oricrei
camere de trezire pentru pacienii internai. Responsabilitatea pentru evalu
area pacientului n ceea ce privete ndeplinirea condiiilor pentru externare
Congres SRATI 2010
203
este a anestezistului implicat. Cu toate acestea chiar i o asistent cu expe
rien poate f util n detectarea problemelor poteniale ale unui pacient
n chirurgia de o zi.
Controlul analgeziei postoperatorii trebuie nceput pre sau intraoperator
prin suplimentarea anesteziei intravenoase sau inhalatorii cu combinaia de
antiinfamatorii nonsteriodiene, paracetamol (n special la copii), analgetice
opiode cu aciune scurt i blocuri locoregionale intraoperatorii. n acest
fel, asigurnd o analgezie adecvat, trezirea pacientului este mai conforta
bil i timpul de externare este mai scurt. Cele mai frecvent utilizate opioi
de pentru analgezia intraoperatorie sunt fentanylul i alfentanilul, acestea
avnd o durat scurt de aciune i altfel se pot utiliza n chirurgia de o
zi. Asigurarea unei analgezii postoperatorii adecvate este responsabilitatea
anestezistului. Utilizarea antiinfamatoriilor nonsteroidiene, diclofenac i
ketorolac, este util pentru asigurarea analgeziei postoperatorii n chirurgia
de o zi. Inhibitorii COX
2
n administrarea intravenoas sau oral, au efecte
secundare gastrointestinale mai limitate dect antiinfamatoarele nonstero
idiene i efecte antiplachetare minime. Paracetamolul administrat intrave
nos asigur o bun analgezie, fr efecte secundare. Analgezia multimodal
reduce substanial consumul de analgetice opioide postoperator.
Factorii care contribuie la apariia greurilor i vrsturilor postoperato
rii includ: antecedente de greuri i vrsturi postoperatorii, sexul (femeile
sunt mai susceptibile), utilizarea de analgetice opiode cu aciune lung cum
sunt morfna, alegerea tehnicii anestezice, tipul de intervenie chirurgical,
durerea, micrile sau schimbarea de poziie brute, rul de micare, hipo
tensiunea, obezitatea, ziua ciclului menstrual i nivelurile ridicate de es
trogen. Relaia dintre durere i frecvena apariiei greurilor i vrsturilor
postoperatorii este pe deplin demonstrat. Exist totui controverse n ceea
ce privete utilizarea analgeticelor opioide pentru analgezia n chirurgia de
o zi pentru c acestea pot crete incidena greurilor i vrsturilor posto
peratorii.
Sunt mai multe studii care au artat c o anestezie n care sau utilizat
analgetice opioide i protoxid de azot are o inciden mai mare a greurilor
i vrsturilor postoperatorii n comparaie cu o anestezie inhalatorie cu
anestezice volatile. n contrast, exist studii care au demonstrat c o tehni
c anestezic la care sa suplimentat analgeticul opioid a avut ca rezultat
timpi de externare mai mici. Greurile i vrsturile postoperatorii pot f
tratate prin administrarea pe cale intravenoas de anatagoniti de 5HT,
dexametazon sau ciclizin i proclorpromazin intramuscular. De asemenea
importante pentru prevenirea greurilor i vrsturilor postoperatorii sunt
analgezia i hidratarea adecvate.
204
n general, externarea pacientului nu se face pn cnd acesta este ca
pabil s ad nesprijinit, s mearg n linie dreapt i s stea drept fr a se
balansa. n mod obinuit pacienii trebuie s fe capabili s mnnce i s
bea lichide, aceasta demonstrnd i absena greurilor. O persoan respon
sabil trebuie s fe prezent pentru a escorta pacientul acas i amndorura
trebuie s li se dea instruciuni verbale i scrise la externare, iar pacientului o
cantitate sufcient de analgetice orale pentru 3 zile. Pacientul trebuie sf
tuit s se abin de la activiti ca ofatul, utilizarea unor maini sau aparate
i consumul de alcool timp de 24 de ore. Urmrirea la domiciliu se face de
ctre medicul generalist i prin intermediul telefonului (Tabelul 5).
Tabel 5. Criterii de externare
Funcii vitale stabile pentru cel puin 1 or
Orientat temporospaial
Control adecvat al durerii
Greuri, vrsturi i ameeli minime
Hidratare adecvat oral
Drenajul plgii minim, pierderi sanguine mici
Miciuni posibile
nsoitor prezent i responsabil
Externarea autorizat de un membru desemnat al personalului medical
Instruciuni verbale i scrise pentru pacient pacient
Medicaie analgetic pentru 3 zile
BIBLIOGRAFIE

1. Pregler J, Kapur P. The development of ambulatory anesthesia and future challenges. Anesthesiology
Clinic of North America 2003; 21: 207228.
2. Jarrett PEM. Day case surgery. Eur J of Anaesthesiology 2001; 18: 3235.
3. White P. Ambulatory anesthesia advances into new millennium. Anesthesia and Analgesia 2000; 90:
12341235.
4. Langton JA, Gale TCE. Daycase anaesthesia. n: Textbook of Anaesthesia. AR Aitkenhead, G Smith, D
Rowbotham (ed), ChurchillLivingstone, Philadelphia 2007, p. 533539.
5. Chung F, Mezei G, Tong D. Preexisting medical conditions as predictors of adverse events in dazcase
surgery. Br J of Anaesthesia 1999; 83: 262270.
6. Lichtor JL. Anesthesia for ambulatory surgery. n: Barash PG, Cullen FB, Stoelting RK (ed), Lippincott
Williams&Wilkins, Philadelphia 2006, p. 12291245.
7. White PF, Freire AR. Ambulatory Outpatient Anesthesia. n: Millers Anesthesia Sixth Ed. RD Miller (ed),
ChurchillLivingstone, Philadelphia 2005, p. 25892636.
8. Wu CL, Barenholt SM, Pronovost PJ. SNVSstematis review and analysis of postdischarge SNVSmptoms
after outpatient surgery. Anesthesiology 2002; 96: 9941003.
9. Chauvin M. State of the art pain treatment following ambulatory surgery. Eur J of Anaesthesiology
2003; 20: 36.
10. Jarrett PEM, Staniszewski A. Day surgery development and practice. International Association for
Ambulatory (IAAS) 2006; 2134.
Congres SRATI 2010
20
11. De Lathouewer C, Poullier JP. How much ambulatory surgery in the world in 19961997 and trends?
Ambulatory Surgery 2000; 8: 191210.
12. McGrath, et al. Survey of 5703 patients.Canadian Journal of Anesthesia 2004; 51: 886891.
13. Twersky RS, et al. Hemodynamics and emergency profle of remifentanil versus fentanyl prospectively
compared in a large population of surgical patients. J of Clinical Anesthesia 2001; 13: 407416.
14. Raeder J. Techniques in Regional Anaesthesia and Pain Management 2000; 4:1012.
15. Luis EC, Gallo T, Gonzales NJ, Rivera MF, Peng PW. Effectiveness of combined haloperidol and dexame
thasone versus dexamethasone only for postoperative nausea and vomiting in highrisk day surgery
patients: a randomized blinded trial. Eu J of Anaesthesiology 2010; 27: 192195.
206
Congres SRATI 2010
207
ANEsTEzIA N uRGEN
Ioana Grinescu
Introducere
Anestezia n urgen trebuie s fe privit din anumite puncte de vedere ca
find diametral opus de anestezia electiv pacientul este de cele mai mul
te ori instabil, cu diagnostic chirurgical incert, cu posibile complicaii res
piratorii, cardiovasculare sau metabolice, cu patologie de fond insufcient
cunoscut, respectiv controlat. Prototipul este anestezia n traum cea
mai frecvent anestezie n urgen, ns n capitolul de fa accentul va
cdea pe evaluarea preoperatorie, msurile pregtitoare i alegerea tehnicii
anestezice.
Principalul obiectiv n situaii de urgen trebuie s fe sigurana paci
entului rezolvarea problemei chirurgicale cu minimul de riscuri. Trebuie
menionat c n acest context, chiar dac intervenia chirurgical este mi
nor, anestezia generala este ntotdeauna major.
Esenial va f meninerea homeostaziei, mai puin importante alegerea
schemei anestezice, prevenia greurilor i vrsturilor postoperatorii, con
fortul postoperator etc.
Evaluarea preanestezic
Evaluarea preanestezic are o importan major, cu acordarea unei atenii
speciale funciilor vitale: funcia respiratorie, modifcrile hemodinamice.
n urgen pacientul poate avea multiple disfuncii, iar actul anestezico
chirurgical n urgen presupune prezena tuturor factorilor agravani ai
acestei situaii: stomac plin, examen preanestezic sumar, comprimat de criza
de timp impus de gradul de urgen sau lipsa de dialog cu un pacient afat
n com, ceea ce explic srcia de date legate de patologia preexistent
208
i medicaia cronic aferent. Trebuie s se fac un scurt istoric medical al
pacientului, prin culegerea de informaii de la pacient, familia acestuia sau
echipajul ambulanei. Se poate utiliza formula mnemotehnic AMPLE:
A (allergies) alergii medicamentoase
M (medications) medicaie de fond
P (past medical history) istoric medical, boli cronice
L (last meal) ultima mas
E (event leading to injury and invironment) circumstanele accidentului
Elementele obligatorii ale examenului clinic sunt: starea de constiena,
eventualele defcite neurologice, evaluarea aspectului tegumentelor (paloa
re, icter, cianoz etc.), auscultaie pulmonar, zgomote cardiace, tensiunea
arterial, pulsul periferic (rata, ritmicitate, amploare), capitalul venos, eva
luarea cilor aeriene cu evidenierea elementelor ce orienteaz spre intu
baie difcil.
Evaluarea rapid a nivelului contienei se face pe scala AVPU: A alert
pacient vigil; V voice rspunde la stimul verbal, P pain rspunde
la durere, U = unresponsive fr rspuns.
Evaluarea paraclinic minim include: hemoleucogram complet, iono
grama, glicemia, ureea, creatinina, teste de coagulare, testele funcionale
hepatice, electrocardiografa, radiografa pulmonar, sumarul de urin.
Evaluarea statusului volemic
Evaluarea pierderilor de snge se face n primul rnd pe baza examinrii
clinice, mai puin se pot folosi datele de istoric, anamnez. n tabelul nr. 1
sunt enumerate principalele elemente clinice ce ne pot orienta n aprecierea
severitii unei hemoragii.
Rspunsului pacientului la proba de ncrcare cu fuide (1000 ml soluie
de repleie volemic) poate duce la urmtoarele trei scenarii:
1. Revenirea la normal a funciilor vitale ale pacientului pacientul a
pierdut mai puin de 20% din volumul sangvin circulant i nu sngerea
z activ n momentul examinrii
2. Revenirea iniiala a parametrilor vitali, dar de scurt durat, cu deteri
orare ulterioar pacientul sngereaz activ i a pierdut mai mult de
20% din volumul sangvin circulant. Aceti pacieni necesit transfuzie
de snge concomitent cu tentativa de oprire a hemoragiei
3. Funciile vitale ale pacientului nu se mbuntesc deloc dup admi
nistrarea de fuide. Exist dou ipoteze: prima ocul nu este datorat
hipovolemiei (oc cardiogen, oc obstructiv extracardiac) i a doua
pacientul pierde snge cu un debit mai mare dect cel al perfuziilor
administrate. Confrmarea prezenei hipovolemiei sugereaz o pierdere
Congres SRATI 2010
200
de snge de peste 40% din volumul sangvin circulant
Indicaia de abord venos central este pus atunci cnd abordul periferic
este limitat sau imposibil de efectuat (eecuri repetate din partea perso
nalului medical experimentat). Se prefer canularea venoas utilizanduse
tehnica Seldinger de montare a cateterului.
Tabelul nr. 1. Evaluarea pierderilor de snge
hipovolemie 1 - minim 2 - uoar 3 - moderat 4 - sever
%volum sanguin
pierdut
10 20 30 > 40%
Volum pierdut (ml) 500 1000 1500 >2000
Frecven cardiac normal 100200/min 120140/min >140
tensiune arterial normal Hipotensiune
ortostatic
Sistolica<100
mmHg
Sistolica<80
mmHg
Diurez normal 2030ml/kgc/h 1020ml/kgc/h 0
status mental normal normal agitaie alterat
Circulaia peri-
feric
normal Tegumente reci,
palide
Tegumente reci,
palide, timp de
umplere capila
r prelungit
Tegumente reci,
umede, cianoz
periferic
stomacul plin msurile pregtitoare preintubaie
Vrstura este un proces activ care apare n perioadele de anestezie su
perfcial, cel mai mare risc find la inducie, respectiv la trezire. Prezena
lichidului de vrstur deasupra corzilor vocale va determina laringospasm
refex, pentru a preveni aspirarea n cile aeriene, cu risc de apnee i hipo
xemie uneori sever. Practic laringospasmul este n acest caz un mecanism
protector.
Regurgitarea este un proces pasiv, adesea silenios clinic, poate aprea n
orice moment al anesteziei i poate avea consecine uneori severe aspiraie
pulmonar pn la sindromul de detres respiratorie acut. Cel mai frecvent
apare n caz de anestezie profund sau dup instalarea efectului musculo
relaxantelor, astfel c mecanismele refexe laringiene nu sunt operaionale.
Practic regurgitarea depinde de dou elemente: tonusul sfncterului esofa
gian inferior i rata de golire gastric.
n tabelul nr. 2 sunt enumerate principalele situaii n care exist risc cres
cut de vrstur/regurgitare.
300
Tabel nr. 2. Situaii clinice cu risc de stomac plin
Peristaltic anormal sau absent
Peritonite
Ileus postoperator
Ileus de cauz metabolic: hipopotasemie, uremie, cetoacidoz metabolic
Ileus medicamentos: anticolinergice
Cauze obstructive
Ocluzie mecanic (obstrucia intestinului subire sau colonului)
Stenoza piloric
Carcinomul gastric
Golirea gastric ntrziat
oc
Febr, durere, anxietate
Sarcin avansat
Sedare profund (opioide)
Aport recent de alimente (lichide sau solide)
Alte cauze
Hernie hiatal
Stricturi esofagiene (benigne sau maligne)
Deformri ale faringelui
Sfncterul esofagian inferior (SEI) este mai degrab o realitate fziologic
dect anatomic. Este practic o zon cu lungime de 25 cm situat deasupra
cardiei n care presiunea este crescut n repaus, prevenind regurgitarea i
sczut atunci cnd este activat peristaltica esofagian, pentru a permite
trecerea bolusului alimentar n stomac. SEI este principala barier ce previne
regurgitarea coninutului gastric n esofag, dar trebuie inut cont de faptul
c majoritatea drogurilor anestezice afecteaz funcia acestuia n special
tonusul de repaus. Refuxul nu este legat de pierderea tonusului SEI n sine,
ci de scderea diferenei dintre presiunea la nivelul acestuia i presiune in
tragastric adic modifcarea barierei de presiune. Drogurile care cresc
bariera de presiune scad astfel riscul de refux. Cteva exemple ar f: an
ticolinesterazicele, agonistii colinergici, ciclizina. Succinilcolina merit o
discuie special. Mult timp sa crezut c succinilcolina, crescnd presiunea
intragastric poate duce la creterea riscului de refux; de fapt chiar dac
crete presiunea intragastric, crete i tonusul SEI, crescnd n ansamblu
presiunea de barier.
Thiopentalul, anticolinergicele, opioidele, antidepresivele triciclice, etano
lul scad tonusul SEI i implicit cresc riscul de refux.
Congres SRATI 2010
301
n mod fziologic undele peristaltice ale stomacului pornesc de la nivelul
cardiei spre pilor, cu o frecven de aproximativ 3/minut, redus ns n ca
zul ingestiei recente de alimente. Rata de evacuare a stomacului este direct
proporional cu volumul acestuia, aproximativ 13% din coninutul gastric
ajungnd n duoden pe parcursul unui minut relaia matematic find una
exponenial. Exist numeroase situaii n care rata de golire gastric este
redus: masa bogat n lipide, aciditatea intraduodenal, hipertonicitatea
intraduodenal (vezi i tabelul nr. 1). n absena acestor factori este rezona
bil s considerm c stomacul este gol la 6 ore dup ingestia de solide i la 2
ore dup ingestia de lichide clare, dac peristaltica nu este afectat.
n cazul anesteziei n urgen vrstura/regurgitarea la inducie reprezint
riscuri reale. Astfel toi pacienii trebuie considerai ca avnd stomac plin,
prin combinarea mai multor elemente vezi tabelul nr. 1 durere, anxie
tate, oc, administrarea de analgetice opioide, uneori ingestie recent de
alimente. n unele situaii vrstura poate s apar i la 24 ore de la ultima
mas, mai ales dac trauma a survenit la interval scurt de timp; practic nu ne
putem baza n condiii de urgen pe regula celor 6 ore de post alimentar.
Consecinele aspiraiei coninutului gastric n plmn rezult din com
binarea a trei mecanisme: pneumonita chimic, datorit aciditii gastrice,
obstrucia cilor aeriene i atelectazie prin particule de diferite dimensiuni
i contaminarea bacterian. Aspiraia unui lichid cu pH<2.5 se asociaz cu
arsuri chimice ale bronhiilor i bronhiolelor, leziuni ale mucoasei alveolare
ducnd la atelectazie, edem pulmonar, bronhospasm, scderea complianei
pulmonare. Leziunile pulmonare sunt cu att mai extensive cu ct cantitatea
aspirat este mai mare i pHul lichidului aspirat este mai mic.
Pentru a reduce riscul de aspiraie pulmonar la inducie se pot lua urm
toarele msuri pregtitoare:
Inseria unei sonde naso-gastrice cnd este posibil, cu aspirarea
coninutului stomacal
Manevra are efcien discutabil, mai ales atunci cnd coninutul gastric
este solid. Este ns foarte important n ocluzii, mai ales de cauz mecanic.
Manevra Sellick (presiunea pe cricoid) este efcient chiar dac sonda este
pstrat pe loc la inducie.
Administrarea de substane care cresc ph-ul intragastric
Se pot administra antiacide pe cale oral imediat nainte de inducie cel
mai folosit este citratul de sodiu, doza de 30 ml oral. Optim este adminis
trarea cu 30 minute nainte de inducie. Riscul este de cretere a volumului
gastric. Sunt contraindicate antiacidele particulate (trisilicatul de magne
ziu), deoarece n eventualitatea unei aspiraii pulmonare riscul de atelecta
zie este foarte mare.
302
Administrarea de antisecretorii antagoniti de receptori h
2

Antagoniti de receptori H2 scad volumul intragastric i cresc pHul con
inutului gastric, reducnd riscurile unei leziuni chimice n cazul n care as
piraia se produce. Se poate administra ranitidin sau famotidin intravenos,
nainte de inducie.
Metoclopramidul se poate utiliza, deasemenea n administrare intrave
noas, pentru efectul de accelerare al golirii gastrice
Dac aspiraia coninutului gastric totui se produce, prima manevr este
securizarea cilor aeriene prin intubaie orotraheal, aspiraia imediat i
susinut endotraheal, pentru eliminarea a ct mai mult din coninutul
aspirat i prevenirea atelectaziilor, bronhoscopie de urgen n cazul ob
struciei bronhiilor proximale, ventilaie mecanic cu PEEP crescut n caz de
hipoxemie. Se iniiaz administrarea de antibiotice cu spectru larg, datorit
riscului de contaminare bacterian. Este inutil i chiar contraindicat ad
ministrarea de corticosteroizi.
Alegerea tehnicii anestezice
De cele mai multe ori n cazul unei anestezii de urgen se opteaz pentru
anestezia general cu intubaie orotraheal, mai ales dac pacientul este n
oc, cu hipovolemie sever, politraumatizat etc.
Anestezia locoregional poate f folosit n urgen, n funcie de tipul
interveniei chirugicale i de indicaiile/contraindicaiile tehnicilor propriu
zise. Anestezia spinal i epidural sunt contraindicate la pacienii hipo
volemici, hipotensivi, cu tulburri de coagulare etc. Selectarea pacienilor
se face n funcie de starea clinic i acordul acestora, durata interveniei
chirurgicale, posibilele complicatii perioperatorii i de gradul de durere post
operatorie anticipat pentru fecare intervenie chirurgical.
Exist o fals impresie c anestezia spinal/epidural sunt mai sigure
la pacienii gravi, instabili, find mai puin invazive. Adevrul este c este
tehnici sunt potenial mult mai periculoase la pacientul cu trauma mode
rat/sever sau cu urgene intraabdominale/ortopedice, comparativ cu
anestezia general, care presupune din start asigurarea cilor aeriene, deci
implicit a funciei respiratorii i are un impact mult mai previzibil asupra
funciei cardiovasculare.
1. Evaluarea riscului de intubaie potenial difcil
Incidena raportat n statistici a intubaiei difcile este de 1 la 65 de
cazuri, find una din cauzele importante de morbiditate i mortalitate in
traanestezic.
Congres SRATI 2010
303
Principalele cauze de intubaie difcil sunt enumerate n tabelul nr. 3.
Tabelul nr. 3. Cauze de intubaie difcil
Cauze legate de anestezist
Evaluare preoperatorie inadecvat/superfcial
Pregtirea inadecvat a echipamentului necesar pentru intubaie
Lipsa de experien, mai ales n condiii de urgen
Lipsa de tehnic/manualitate
Cauze legate de echipament
Absena echipamentului adecvat
Funcionarea defectuoas a acestuia
Cauze legate de pacient
Congenitale
o sd. Down, sd. PierreRobin, sd. Marfan etc.
o achondroplazia
o encefalocel
Dobndite
o Reducerea mobilitii articulaiei temporomandibulare: trismus (abcese, infecii,
fractur, tetanos), fbroz (post radioterapie, post infecie, posttraumatic), artrit reumatoi
d, spondilit anchilopoietic, tumori
o Reducerea mobilitii coloanei cervicale: artrit reumatoid, osteoartrit, spondi
lit anchilopoietic, fracturi cervicale, spondiloz cervical
o Afectarea cilor aeriene: edem (abces, infecie, traum, angioedem, arsuri), com
presiune, cicatrici (radioterapie, arsuri, infecii), tumori, polipi, corpi strini, paralizie de nerv
laringeu recurent, de nervi cranieni
Diverse: obezitate, sarcin, acromegalie
Caracteristicele anatomice ale pacientului asociate cu laringoscopie difci
l sunt enumerate n tabelul nr. 4.
Tabelul nr. 4. Caracteristici anatomice asociate cu intubaia difcil
Gt scurt, musculos
Incisivi protuzai
Palat dur lung, arcuit
Mandibul proeminent
Mandibul cu mobilitate redus
Protuzia anterioar a mandibulei
Mandibul lrgit posterior (reducerea mobilitii articulaiei temporomandibulare)
Distan atlantooccipital redus (reduce mobilitatea gtului)
304
Evaluarea preoperatorie a cilor aeriene este esenial pentru a identifca
cazurile de intubaie potenial difcil vezi tabelul 2 i 3. n aceast situaie
trebuie s gsim o tehnic alternativ.
n tabelul nr. 5 sunt enumerate elementele obligatorii pentru evaluarea
preanestezic a cilor aeriene.
Tabelul nr. 5. Evaluarea preanestezic a cilor aeriene
Aspectul general al gatului, feei, maxilarului i mandibulei
Mobilitatea articulaiei temporomandibulare
Extensia gtului i mobilitatea
Examinarea dinilor i orofaringelui
Examinarea prilor moi ale gtului
Radiografe recent de torace, eventual de coloan cervical
Antecedentele anestezice
Au fost propuse o serie de teste clinice adiionale pentru a prezice intu
baia difcil. Cel mai cunoscut i mai folosit este testul Mallampati care e
bazeaz pe clasifcarea aspectului faringian obinut prin deschiderea maxi
mal a gurii i protruzia limbii vezi fgura nr. 1. Practic acest test sugereaz
o laringoscopie difcil dac peretele posterior faringian nu se vizualizeaz.
Figura nr. 1.
Clasifcarea Mallampati modifcat
Clasa 1 sunt vizibili pilierii faringieni, palatul
moale, uvula n ntregime (A)
Clasa 2 sunt vizibile doar palatul moale i
uvula (B)
Clasa 3 este vizibil doar palatul moale (C)
Clasa 4 nu este vizibil palatul moale (D)
Clasifcarea Mallampati se coreleaz cu aspectul vizualizat la laringosco
pie direct vezi fgura nr. 2.
Mandibul lrgit posterior (reducerea mobilitii articulaiei temporo-mandibulare)
Distan atlanto-occipital redus (reduce mobilitatea gtului)
Evaluarea preoperatorie a cilor aeriene este esenial pentru a identifica cazurile de intubaie
potenial dificil vezi tabelul 2 i 3. n aceast situaie trebuie s gsim o tehnic alternativ.
n tabelul nr. 5 sunt enumerate elementele obligatorii pentru evaluarea preanestezic a cilor
aeriene.
Mobilitatea articulaiei temporo-mandibulare
Radiografie recent de torace, eventual de coloan cervical
Au fost propuse o serie de teste clinice adiionale pentru a prezice intubaia dificil. Cel mai
cunoscut i mai folosit este testul Mallampati care e bazeaz pe clasificarea aspectului faringian
obinut prin deschiderea maximal a gurii i protruzia limbii vezi figura nr. 1. Practic acest test
sugereaz o laringoscopie dificil dac peretele posterior faringian nu se vizualizeaz.
Figura nr. 1.
Clasificarea Mallampati
modificat
Clasa 1 sunt vizibili pilierii faringieni,
palatul moale, uvula n ntregime (A)
uvula (B)
Figura nr. 2.
Gradele obinute prin laringoscopie direct
Grad 1 corzi vocale vizibile
Grad 2 sunt vizibile doar cartilajele aritenoide i partea posterioar a
corzilor vocale
Grad 3 este vizibil doar epiglota
Grad 4 epiglota nu este vizibil
Gradul 3 i 4 se asociaz de obicei cu intubaie dificil. La pacientul la
care epiglota nu este vizibil la laringoscopie se asociaz de obicei i ali
factori anatomici predictivi vezi tabelul nr. 3.
Congres SRATI 2010
30
Figura nr. 2. Gradele obinute prin laringoscopie direct
Grad 2 sunt vizibile doar cartilajele aritenoide i partea posterioar a corzilor vocale
Gradul 3 i 4 se asociaz de obicei cu intubaie difcil. La pacientul la care epiglota nu este
vizibil la laringoscopie se asociaz de obicei i ali factori anatomici predictivi vezi tabelul
nr. 3.
Testul Mallampati are valoare predictiv crescut dac se asociaz cu o
distan tiromentonier sub 6.5 cm.
n fgura nr.3 este prezentat algoritmul propus de American Society of
Anesthesiologists, adaptat pentru situaii de urgen.
2. secvena rapid de inducie
Este cel mai frecvent folosit n anestezia de urgen, la pacientul cu sto
mac plin. Dac la examenul preanestezic se preconizeaz o intubaie dif
cil, anestezistul trebuie s fe pregtit pentru alte modaliti de asigurare
a cilor aeriene: intubaia cu anestezie local, intubaia vigil, fbroscopie,
anestezie regional etc.
Pregtirea materialelor necesare
Pacientul trebuie aezat pe masa de operaie, preferabil prevzut cu o
pies de cap mobil, pentru a se ajusta rapid nclinaia. Pregtirea materiale
lor necesare laringoscop, sonde de intubaie, sonde de aspiraie, aspirator,
stilet, sering pentru umfarea balonaului, stetoscop, mnui, cmp de pro
tecie etc. i asigurarea ajutorului sunt eseniale. Poziia capului poate f n
Trendelenburg, pentru a preveni aspiraia, dar poate f i antiTrendelenburg,
pentru a preveni regurgitaia n funcie de preferina i experiena indi
Mandibul lrgit posterior (reducerea mobilitii articulaiei temporo-mandibulare)
Distan atlanto-occipital redus (reduce mobilitatea gtului)
Evaluarea preoperatorie a cilor aeriene este esenial pentru a identifica cazurile de intubaie
potenial dificil vezi tabelul 2 i 3. n aceast situaie trebuie s gsim o tehnic alternativ.
n tabelul nr. 5 sunt enumerate elementele obligatorii pentru evaluarea preanestezic a cilor
aeriene.
Mobilitatea articulaiei temporo-mandibulare
Radiografie recent de torace, eventual de coloan cervical
Au fost propuse o serie de teste clinice adiionale pentru a prezice intubaia dificil. Cel mai
cunoscut i mai folosit este testul Mallampati care e bazeaz pe clasificarea aspectului faringian
obinut prin deschiderea maximal a gurii i protruzia limbii vezi figura nr. 1. Practic acest test
sugereaz o laringoscopie dificil dac peretele posterior faringian nu se vizualizeaz.
Figura nr. 1.
Clasificarea Mallampati
modificat
Clasa 1 sunt vizibili pilierii faringieni,
palatul moale, uvula n ntregime (A)
uvula (B)
Figura nr. 2.
Gradele obinute prin laringoscopie direct
Grad 2 sunt vizibile doar cartilajele aritenoide i partea posterioar a
corzilor vocale
Gradul 3 i 4 se asociaz de obicei cu intubaie dificil. La pacientul la
care epiglota nu este vizibil la laringoscopie se asociaz de obicei i ali
factori anatomici predictivi vezi tabelul nr. 3.
306
Figura nr. 3. Algoritm de intubaie difcil n situaii de urgen
Clasificarea Mallampati se coreleaz cu aspectul vizualizat la laringoscopie direct vezi
figura nr. 2.
Testul Mallampati are valoare predictiv crescut dac se asociaz cu o distan tiro-
mentonier sub 6.5 cm.
n figura nr.3 este prezentat algoritmul propus de American Society of Anesthesiologists,
adaptat pentru situaii de urgen.
Figura nr. 3. Algoritm de intubaie dificil n situaii de urgen
Congres SRATI 2010
307
vidual a anestezistului. Ideal ar f ca cele trei axe ale capului s fe aliniate
(sniffng position gtul fectat la nivelul umerilor, capul n extensie fa
de gt). Medicul anestezist trebuie s aib cel puin un asistent califcat,
ideal dou ajutoare. Nu se ncepe manevra nainte de verifcarea aparatului
de anestezie, a aspiratorului. Pacientul trebuie monitorizat monitorizare
EKG, presiune arterial, saturaie n sngele arterial periferic, trebuie s aib
un abord venos sigur, preoxigenat (minim 5 minute). Unul dintre ajutoare
st pe dreapta pentru a efectua manevra Sellick compresie continu pe
cartilajul cricoid vezi fgura nr. 3. Este important ca asistentul s identifce
corect cartilajul cricoid, deoarece presiunea pe cartilajul tiroid distorsionea
z anatomia laringelui i face manevra de intubaie foarte difcil. Compre
sia se efectueaz continuu, cu trei degete, cu o presiune de aproximativ 20
cmH2O, din momentul n care se ncepe injectarea substanelor anestezice
i pn cnd ne asigurm c intubaia orotraheal a reuit (balonaul de la
sond este umfat). Se comprim astfel gura esofagului de coloana cervical,
fcnd imposibil, cel puin teoretic, aspiraia pulmonar, n eventualitatea
unei regurgitri. Manevra n sine este ocogen, de aceea unii anesteziti
prefer aplicarea ei dup ce pacientul ia pierdut contiena. Dac manevra
ngreuneaz intubaia, se renun la aceasta.
Figura nr. 4. Manevra Sellick
Substanele anestezice se administreaz n bolus rapid. n secvena clasic
se folosete o doz de thiopental de 4 mg/kgc sau mai puin dac pacientul
este hipovolemic, urmat imediat de o doza de succinilcolina 1.5 mg/kgc.
Pacientul nu se ventileaz pe masca, aceasta se aplic ns etan pe fgur i
se face tentativa de intubaie imediat ce articulaia temporomandibular
2. Secvena rapid de inducie
Este cel mai frecvent folosit n anestezia de urgen, la pacientul cu stomac plin. Dac la
examenul preanestezic se preconizeaz o intubaie dificil, anestezistul trebuie s fie pregtit pentru
alte modaliti de asigurare a cilor aeriene: intubaia cu anestezie local, intubaia vigil,
fibroscopie, anestezie regional etc.
Pregtirea materialelor necesare, asigurarea ajutorului sunt eseniale. Pacientul trebuie aezat
pe masa de operaie, preferabil prevzut cu o pies de cap mobil, pentru a se ajusta rapid
nclinaia. Pregtirea materialelor necesare laringoscop, sonde de intubaie, sonde de aspiraie,
aspirator, stilet, sering pentru umflarea balonaului, stetoscop, mnui, cmp de protecie etc.,
asigurarea ajutorului sunt eseniale. Poziia capului poate fi n Trendelenburg, pentru a preveni
aspiraia, dar poate fi i antiTrendelenburg, pentru a preveni regurgitaia n funcie de preferina i
experiena individual a anestezistului. Ideal ar fi ca cele trei axe ale capului s fie aliniate
(sniffing position gtul flectat la nivelul umerilor, capul n extensie fa de gt). Medicul
anestezist trebuie s aib cel puin un asistent calificat, ideal dou ajutoare. Nu se ncepe manevra
nainte de verificarea aparatului de anestezie, a aspiratorului. Pacientul trebuie monitorizat
monitorizare EKG, presiune arterial, saturaie n sngele arterial periferic, trebuie s aib un abord
venos sigur, preoxigenat (minim 5 minute). Unul dintre ajutoare st pe dreapta pentru a efectua
manevra Sellick compresie continu pe cartilajul cricoid- vezi figura nr. 3. Este important ca
asistentul s identifice corect cartilajul cricoid, deoarece presiunea pe cartilajul tiroid distorsioneaz
anatomia laringelui i face manevra de intubaie foarte dificil. Compresia se efectueaz continuu,
cu trei degete, cu o presiune de aproximativ 20 cmH
2
O, din momentul n care se ncepe injectarea
substanelor anestezice i pn cnd ne asigurm c intubaia oro-traheal a reuit (balonaul de la
sond este umflat). Se comprim astfel gura esofagului de coloana cervical, fcnd imposibil, cel
puin teoretic, aspiraia pulmonar, n eventualitatea unei regurgitri. Manevra n sine este
ocogen, de aceea unii anesteziti prefer aplicarea ei dup ce pacientul i-a pierdut contiena.
Dac manevra ngreuneaz intubaia, se renun la aceasta.
Figura nr. 4. Manevra Sellick
Substanele anestezice se administreaz n bolus rapid. n secvena clasic se folosete o
doz de thiopental de 4 mg/kgc sau mai puin dac pacientul este hipovolemic, urmat imediat de o
doza de succinilcolina 1.5 mg/kgc. Pacientul nu se ventileaz pe masca, aceasta se aplic ns
etan pe figur i se face tentativa de intubaie imediat ce articulaia temporo-mandibular se
relaxeaz. Apoi pacientul este ventilat uor manual, pn se conecteaz la aparatul de anestezie, cu
evitarea creterii presiunii intratoracice.
Unul dintre dezavantajele majore ale secvenei rapide de inducie este instabilitatea
hemodinamic fie hipotensiune, dac se administreaz o doz prea mare de thiopental, fie
hipertensiune, tahicardie, tulburri de ritm, n cazul unor doze prea mici. Doza de 4 mg/kgc este
308
se relaxeaz. Apoi pacientul este ventilat uor manual, pn se conecteaz la
aparatul de anestezie, cu evitarea creterii presiunii intratoracice.
Unul dintre dezavantajele majore ale secvenei rapide de inducie este in
stabilitatea hemodinamic fe hipotensiune, dac se administreaz o doz
prea mare de thiopental, fe hipertensiune, tahicardie, tulburri de ritm, n
cazul unor doze prea mici. Doza de 4 mg/kgc este adecvat la tineri, fr
patologie asociat, la vrstnici, hipovolemici, hipotensivi, ocai etc. doza
reducnduse la jumtate. O alternativ la aceti pacieni ar f utilizarea
etomidatului, substan anestezic cu o remarcabil stabilitate hemodina
mic, n doz de 0.10.3 mg/kgc. Dezavantajele sunt legate de fenomenele
excitatorii (la 40% din pacieni apar micri involuntare moderate/severe)
i de supresia persistent a secreiei de cortizol la nivelul suprarenalei, find
contraindicat n insufciena corticosuprarenalian.
Succinilcolina are o serie de efecte adverse redutabile: crete presiunea in
tracerebral, important n traumele craniene severe, crete presiunea intra
ocular, find contraindicat n traumele oculare, crete presiunea intragas
tric. Poate determina hiperpotasemie, secundar fasciculaiilor musculare,
cu eliberarea de potasiu din celul i posibile aritmii severe, pn la asisto
l, poate induce hipertermie malign, mai ales n combinaie cu halotanul,
crete tonusul vagal, cu bradicardie consecutiv, n doze mari sau repetate
poate induce bloc nondepolarizant (fenomenul de bloc dual).
O alternativ la succinilcolin n secvena rapid de inducie ar putea f
rocuroniu musculorelaxant nondepolarizant, cu structur steroidian, cu
durat medie de aciune, dar cu debut rapid. In cazul n care se folosete
n doza de 11.2 mg/kgc, asigur condiii excelente de intubaie n circa 60
secunde. Avantajul major al rocuroniului este c poate f reversat rapid i
complet de sugammadex (ciclodextrina), n doz de 16 mg/kgc n cazul unui
bloc intens. Dac intubaia eueaz dup administrarea de succinilcolin, de
obicei dureaz cam 9 minute minim pn cnd pacientul i reia respiraiile
spontane, perioad foarte lung dac acesta nu poate f ventilat, cu risc de
sechele neurologice permanente. n cazul combinaiei rocuroniusugamma
dex reversarea complet a relaxrii neuromusculare i reluarea respiraiilor
spontane efciente se face n mai puin de 5 minute, diferen care este
semnifcativ n practic.
Tehnica de anestezie general cu intubaie orotraheal are prioritate,
chiar dac exist mai multe opiuni (TIVA opioid, curar, hipnotic, pivot
volatil izofuran, desfuran, sevofuran, VIMA sevofuran in pediatrie).
Anestezia combinat (general + locoregional) este de preferat, deoarece
analgezia iniiat prin cateter (peridural, axilar) poate folosi ca metod de
analgezie n perioada postoperatorie. Anestezia balansat are cele mai multe
Congres SRATI 2010
300
avantaje, asigurnd practic toate dezideratele necesare: hipnoz, analgezie,
relaxare neuromuscular. Terapia volemic va f ghidat n funcie de pie
deri: pierderi prin hemoragie, pierderi prin evaporare, n spaiul 3. Se vor
folosi att soluii cristaloide, ct i colide, snge i derivate, n cazul n care
pierderea sanguin depete 15% din volumul circulant efectiv.
Pacientul poate f detubat la sfritul interveniei, dar exist situaii cnd
se impune continuarea suportului ventilator n perioada postoperatorie
vezi tabelul nr. 4.
Tabelul nr. 4. Indicaii de continuare a suportului ventilator postoperator
oc/hipoperfuzie periferic persistente
Sepsis sever
Ischemie miocardic sever
Obezitate extrem
Suspiciunea de aspiraie pulmonar
Patologie pulmonar preexistent, n stadii avansate
BIBLIOGRAFIE
1. Morgan A, Mikhail MS.,Clinical Anesthesiology, McGrawHill Companies, 2002.
2. Aitkenhead AR. Textbook of Anaesthesia, Churchill, 2006
3. Miller R. Anaesthesia, 7th ed, Mosby, 2009.
4. Yentis SM. Anaesthesia and Intensive Care A to Z, 3rd edition, Elsevier Science, 2003.
5. Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK. Clinical Anaesthesia, Lippincott, 2000.
6. Pollard BJ. Handbook of Clinical Anaesthesia, Churchill, 2004.
7. Fragen Kehl F, Wilke HJ. Anaesthesia in Multiple Choice. Springer, 2004.
8. Lee, et al. Reversal of profound rocuroniuminduced neuromuscular block with sugammadex is faster
than recovery from succinylcholine. Poster presented at Annual Meeting of the ASA, October 2007, San
Francisco, California.
310
Congres SRATI 2010
311
ANEsTEzIA PENTRu ChIRuRGIA LARINGELuI
Luminia Chiutu
Chirurgia laringelui
Din punct de vedere anestezic, patologia faringolaringian presupune:
ventilaie i/sau intubaie difcil sau imposibil (punct de lucru comun
chirurgul opereaz pe calea aerian, n imediata vecintate a sondei de
intubaie), interventii laborioase, ample, pe zone anatomice puternic refe
xogene (glomerulul carotidian ), n apropierea unor vase mari: vena jugular,
artera carotid. Prin urmare vorbim de o chirurgie de foarte mare risc. Anes
tezistul specializat n anestezia pentru chirurgia laringelui, trebuie s fe n
primul rnd un bun cunosctor al anatomiei laringelui i orifciului glotic.
Laringele este un organ cavitar, ce deine trei funcii de baz:
particip la procesul ventilaiei,
protecia cii aeriene,
fonaia (vorbirea).
Participarea la procesul ventilaiei const n permiterea pasajului aerian
dintrun sens n altul prin laringe, n inspir i expir glota find deschis. Glota
sau orifciul glotic reprezint jonciunea faringolaringian i este alctuit
din repliurile aritenoepiglotice drept i stng, ce se unesc anterior formnd
comisura anterioar, precum i din aritenoizii drept i stng ce se unesc
posterior formnd comisura posterioar. Are form romboid. n timpul de
glutiiei este acoperit de epiglot i de cele dou corzi vocale ce se unesc
pe linie median.
Protecia cii aeriene este un mecanism refex involuntar de nchidere
al glotei, declanat de contactul orifciului glotic cu corpii strini solizi sau
lichizi i urmreste s mpiedice accesul oricarui corp strin spre laringe i
spre arborele traheobronsic.
312
De nchiderea glotei este responsabil un mecanism complex, ce antreneaz
muchii tiroaritenoidieni i cricoaritenoidieni laterali (ce realizeaz adducia
benzilor ventriculare), interaritenoidieni (ce nchid comisura posterioara),
cricotiroidieni (ce adduc i tensioneaz corzile vocale) i muchii vocali (care
scurteaz corzile vocale). De asemenea, muchii aritenoepiglotici i muchii
aritenoidieni oblici pot ngusta orifciul glotic prin adducia repliurilor ari
tenoepiglotice.
Aceti muchi sunt inervai de ramuri din nervii laringieni inferiori, la rn
dul lor ramuri ale nervului vag.
Fonaia (vorbirea) este de asemenea rezultatul contraciei diverselor gru
pe musculare ale laringelui, care o dat cu trecerea fuxului de aer determin
vibraii ale acestuia, laringele funcionnd ca o camer de rezonan pentru
sunetele emise.
Inervaia laringelui
Este foarte important de cunoscut tipul inervaiei laringelui i ce grupe mus
culare sunt deservite de fecare nerv, ntruct patologia laringelui i a regi
unii cervicale anterioare i laterale, patologia tiroidei i eventualele leziuni
intraoperatorii, pot interesa aceste ramuri nervoase determinnd manifes
tri clinice tipice. n plus vor genera fenomene de insufcien respiratorie
acut (uneori foarte grav, impunnd msuri de urgen pentru salvarea
vieii pacientului, cum este cazul insufcienei respiratorii acute din sindro
mul Gerhard, care reprezint paralizia bilateral a nervilor laringieni recu
reni, avnd drept consecin paralizia bilateral a corzilor vocale).
Inervarea laringelui provine din nervul vag (al Xlea nerv cranian). Iner
vaia senzitiv este asigurat de nervii laringieni superiori (cu originea n
ganglionul inferior al vagului). Ramura superioar conine fbre senzitive n
marea lor majoritate, dar i cteva fbre motorii ce ajung la muchii arite
noidieni.
Ramura inferioar se divide n dou ramuri, una superioar i alta inferi
oar. Ramul superior asigur inervaia senzitiv a mucoasei hipofaringelui,
ambele fee ale epiglotei, valeculei, repliurilor aritenoepiglotice i vestibu
lului laringian. Ramul inferior inerveaz repliurile aritenoepiglotice i comi
sura posterioar.
Inervaia senzitiv a corzilor vocale i a spaiului cuprins ntre corzi i
trahee este asigurat de nervul laringian recurent. Inervaia este mai bogat
la nivelul glotei existnd foarte muli receptori tactili n treimea treimea
inferioar a corzilor vocale.
Congres SRATI 2010
313
Regiunile supraglotice i epiglotice au mai muli chemoreceptori i ter
moreceptori, iar aferenele acestor receptori sunt incluse n tractul solitar al
trunchiului cerebral.
Nervul laringian recurent asigur inervaia motorie pentru toi muchii
intrinseci laringieni cu excepia muchiului cricotiroidian i a constrictorului
inferior al faringelui, ce sunt inervai motor de fbre ce provin din ramura
extern a nervului laringian superior.
Muchii intrinseci ai laringelui sunt:
1. Cricoaritenoidieni posteriori asigur abducia corzilor vocale i des
chiderea larg aglotei n timpul respiraiei
2. Tiroaritenoidieni i cricoaritenoidieni asigur adducia benzilor ven
triculare ( falsele corzi vocale ),
3. Interaritenoidieni determin abducia i nchiderea comisurii poste
riare,
4. Cricotiroidieni adduc i tensioneaz corzile vocale,
5. Muchii vocali scurteaz corzile vocale,
6. Aritenoepiglotici i aritenoidieni oblici care ngusteaz orifciul glotic
prin adducia repliurilor aritenoepiglotice.
Nervul laringeu recurent poate f lezat:
prin manevra de intubare orotraheal,
prin ntinderea excesiv a gtului i hiperextensia exagerat a capului
pentru chirurgia regiunii cervicale anterioare,
n cursul interveniilor chirurgicale pe laringe, tiroid, adenopatii late
rocervicale,
de ctre procese patologice situate n mediastinul superior.
Dup cum leziunea este uni sau bilateral rezult paralizia uni sau bi
lateral a corzilor vocale. Dac n leziune este interesat i ramul extern al
nervului laringeu superior este compromis i inervaia motorie a muchilor
cricotiroidieni, coarda vocal lezat este n poziie paramedian i reduce
orifciul glotic ducnd la o voce slab i rguit, apare stidor inspirator
moderat i dispnee i exist pericolul de aspirare traheeobronic, deoarece
glota este inefcient.
n paralizia bilateral recurenial ambele corzi vocale sunt n poziie pa
ramedian, astfel nct orifciul glotic este redus la o fant cu diametrul de
12mm, ce genereaz stridor sever, insufcien respiratorie acut sever i
impune traheostomie de urgen.
314
Larigospasmul
Este o reacie exagerat i prelungit de protecie a cii aeriene, cu nchide
rea glotei, cauzat de factori iritani cu localizare glotic sau supraglotic
(corpi strini, snge etc.) sau de manipularea instrumental a endolaringelui.
Este un refex mediat prin nervul laringeu superior. Uneori persist i dup
ce stimulul declanator a disprut.
n cursul spasmului laringian, benzile ventriculare i epiglota se nchid
complet. Prin urmare nu exist voce, nu este posibil pasajul aerian i la la
ringoscopia direct nu se vd corzile vocale. La acest mecanism contribuie i
muchii intrinseci ai laringelui (mai ales muchii tiroidieni).
Se impun msuri urgente de terapie intensiv, cum ar f: administrarea
intravenoas de lidocain, aplicarea topic de spray cu lidocain pe orifciul
glotic i sedare analgezie profund, rapid.
Hipoxia i hipercarbia pot diminua eliberarea de poteniale de aciune
postsinaptice spre trunchiul cerebral determinnd astfel n timp relaxarea
orifciului glotic. Doze de fentanyl progresiv crescnde, pot ajuta pentru c
cupeaz refexul de tuse (ce poate ntreine laringospasmul).
traumatismele laringiene
Sunt cazuri izolate, localizate strict la nivelul laringelui i sunt de regul
asociate cu traumatisme ale gtului.
Mecanismul de producere poate f:
1. Prin accelerare decelerare, cum este cazul accidentelor de circulaie,
cnd corpul este mpins nainte i gtul urmeaz o micare de hiperfe
xie / hiperextensie, aceste accidente se soldeaz cu lovirea elementelor
anatomice fne ale regiunii cervicale anterioare de coloana cervical ri
gid ducnd la producerea de:
sngerare i edeme n spaiul paratraheal i la nivelul repliurilor arite
noepiglotice,
fracturarea cartilajelor laringelui etc.
2. Prin mpucare tiere i intereseaz diverse formaiuni anatomice ale
regiunii cervicale anterioare i vasele mari,
3. Prin arsur (inhalarea de aer ferbinte).
Semne i simtome clinice care apar n cursul traumatismelor laringiene sunt:
stridor
wheezing
tuse
hemoptizie
modifcri ale vocii (voce slab sau ngroat, rgual)
Congres SRATI 2010
31
difcultate la vorbire sau la deglutiie
pierderea proeminenelor gtului i a poziiei elementelor anatomice
crepitaii la nivelul regiunii cervicale
pneumotorax, prin pierderea continuitii elementelor anatomice ale
spaiului paratraheal.
Toate leziunile deschise sau nchise ale gtului trebuie explorate minuios
deoarece pot determina o mortalitate de peste 5 %.
Patologia tumoral a laringelui
Cuprinde o gam foarte larg de elemente patologice, cu localizare gloti
c sau subglotic, ce intereseaz numai anumite componente ale laringelui
(corzi vocale, benzi ventriculare, repliuri aritenoepiglotice, aritenoizii, etc.)
sau laringele n totalitate. Au dou caracteristici foarte importante:
modifc anatomia laringelui i a zonelor de vecintate, fcnd foarte
greu de recunoscut glota la laringoscopia direct,
determin perturbri ale funcionalitii normale a glotei i laringelui,
cea mai important find apariia insufcienei respiratorii acute obstruc
tive ce impune frecvent traheostomie de urgen sau de necesitate.
Orice proces patologic localizat la nivel glotic sau subglotic poate deter
mina intubaie traheal difcil sau imposibil i poate ngreuna ventilaia
pacientului.
Microlaringoscopia suspendat (MLS) este prima procedur ce se efectu
eaz n cazul suspicionrii unei patologii laringiene. Este o investigaie nein
vaziv a cilor aeriene, dar care necesit anestezie general obligatorie.
Obiectivul anesteziei generale este de a furniza chirurgului un cmp vizual
curat, imobil, relaxat i sufcient spaiu de lucru pentru explorare i preleva
re de materiale bioptice.
Durata interveniei este de 15 30 de minute.
Din punct de vedere anestezic trebuie avute n vedere urmtoarele:
traheea trebuie protejat prin IOT i ventilaie adecvat asigurat. Son
dele IOT vor avea balona care s mpiedice antrenarea sngelui sau
fragmentelor tumorale n laringe;
nu este neaprat nevoie de premedicaie oral. Pentru cuparea anxi
etii se pot administra n preanestezie doze mici de midazolam sau
diazepam;
este obligatorie administrarea de atropin sau glicopirolat n timpul
preanesteziei;
inducia anestezic trebuie s se desfoare n secven rapid, folosind
316
un pivot volatil, eventual fr relaxant muscular dac exist cea mai
mic bnuial de intubaie difcil. Intubarea orotraheal se face blnd
fr a leza formaiunile anatomice care prezint tumefacie, edem i fr
a leza sau sngera tumorile. Sondele IOT nu trebuie s aib un diametru
mai mare de 7 pentru a rmne spaiu liber de lucru pentru chirurg.
meninerea anestezic presupune o anestezie general de scurt durat,
dar foarte profund cu analgezie si relaxare muscular adecvat. Trac
ionarea laringelui de ctre laringoscopul rigid i manipularea instru
mental determin hipersimpaticotonie cu creterea TA i AV, respectiv,
mai rar, hipervagotonie cu scderea TA i bradicardie, i presispune la
laringospasm la trezirea pacientului. Se vor administra doze medii de
fentanyl i relaxant muscular cu durat de aciune medie. Laringele i
calea aerian trebuie s fe perfect imobile. Se monitorizeaz perma
nent SpO2, TA, EKG, EtCO2.
trezirea din anestezie trebuie s se fac rapid, prin anatagonizare farma
cologic a derivailor opioizi, relaxantului muscular i oprirea pivotului
inhalator. Extubarea se face imediat dup reluarea respiraiei spontane
efciente, pe pacientul perfect treaz cooperant, sau la nevoie sub sedare
profund.
La trezire este bine s se administreze pacientului un bolus de lidocain
1% , 0,51 mg/kgc iv., i o doz de corticoid pentru prevenirea laringospas
mului i a edemului de laringe.
Mai exist i alte metode de anestezie general pentru MLS:
1. Anestezia general cu ventilaie pozitiv n modul de presiune i cu
frecven nalt descris de Babinske et al,
se induce anestezia cu propofol 2 mg/kgc iv., apoi pev cu 10 mg/kgc/h la
care se mai adaug fentanyl 12 g/kgc iv.,
spray topic cu lidocain 12 puffuri pe orifciul glotic,
introducerea unui cateter cu diametru de 3,5 4 mm ntre corzile vocale
i conectarea la un ventilator ce va insufa volume tidal mici dar ntrun
ritm de 5060 de insufaii pe minut.
2. Anestezia general cu jet ventilaie fr IOT:
presupune un aparat de anestezie capabil ventileze n jet, prin cateter
introdus ntre corzile vocale, la presiuni n calea aerian ncepnd cu
3050 p.s.i. i efectund insufaii ce dureaz 1,5 secunde cu o frecven
de 67 respiraii pe minut.
Metoda nu este de uz curent este contraindicat n cazul tumorilor mari,
fabile sngernde, sau care vor necesita debulking tumoral n cursul pro
cedurii.
Congres SRATI 2010
317
n cazul acestui procedeu se vizalizeaz toat glota, etajul supraglotic, i
cel infraglotic, se prelev fragmente pentru biopsie, se ndeprtez polipi,
papiloame i se poate efectua hemostaz.
Interveniile chirurgicale propriuzise pentru tumorile laringelui
Pot f:
pariale laringeotomia orizontal supraglotic, pentru tumori cu loca
lizare la nivelul glotei, corzilor vocale, aritenoizilor, epiglotei,
totale laringectomia total, pentru tumori ce intereseaz laringele n
etajul infraglotic.
Se desfoar sub anestezie general cu IOT sau cu intubare pe orifciul de
traheotomie (dac sa efectuat traheotomie de urgen sau de necesitate).
Laringectomiile pariale dureaz 13 ore, mecanismul anesteziei generale
presupune a se asigura o bun analgezie, relaxare muscular i o protecie
bun mpotriva refexelor vegetative. Laringectomiile orizontale supragloti
ce i frontolaterale sunt urmate de traheostomie, pacientul purtnd post
operator cteva zile canula de traheostom, care apoi se desfneaz cnd
laringele i reia funciile.
Laringectomiile totale sunt intervenii chirurgicale foarte laborioase, am
ple mutilante pentru pacient cu disecia i rezecia complet a laringelui i
eventual a ganglionilor limfatici de vecintate. Poate dura peste 45 ore,
pacienii urmnd sa poarte canula de traheostom tot restul vieii.
Anestezia general trebuie s fe foarte profund , de lung durat, cu
analgezie, hipnoz i relaxare muscular bun, pentru a contracara refexele
cu punct de plecare la nivelul glomerului carotidian i cu hipotensiune con
trolat pentru a evita sngerrile n plag.
Supravegherea postanestezic va cuprinde analgezie bun, antisialoage (
bolnavul nu are voie s nchit nimic minim 1014 zile, ct este necesar vin
decrii faringostomei ) i va trebui s fe bine perfuzat, hidratat i alimentat,
iniial parenteral, apoi pe SNG ce se monteaz intraoperator.
Chirurgia laringian cu laser
Se utilizeaz pentru procedurile microchirurgicale ale cilor aeriene su
praglotice, infraglotice i ale traheei. Prezint cteva avantaje: sngerare
mai mic n cmpul operator cu posibilitatea de a coagula vasele sanguine
mici, meninerea unor condiii de sterilitate foarte bune n plag, reacie
tisular mai puin ampl, etc. Laserele opereaz sub form de pulsaii scurte,
lungi sau continue.
Laserul cu CO
2
prezint unde continue, bine absorbite de ap, pot leza
esutul n suprafa, pot ptrunde n adncime pn la 200 de mm. Din
318
acest motiv are indicaie n ndeprtarea leziunilor de pe corzile vocale i
din laringe.
Laserul Nd:YAG opereaz cu pulsaii de scurt durat dar de energie mare
i este efcient pentru esuturile bogate n Hg, care absoarbe bine unda laser,
i esuturile bogate n pigmeni. Penetreaz profund esuturile.
Utilizarea laserului n blocul operator presupune:
personalul blocului operator s fe echipat cu ochelari de protecie i
echipament de protecie pentru tegumente;
instrumentar chirurgical special, care s nu refecte unda laser;
sondele IOT trebuie s fe mbibate cu material ignifug.
Incidena arsurilor de ci aeriene n procedurile chirurgicale cu laser este
de 0,4%. Sondele de cauciuc se topesc, producnd monoxid de carbon care
va f inhalat n cile aeriene. Sondele de PVC se aprind i ele, producnd
hidrogen clorid care e preluat sub form de vapori.
Pentru a evita aceste accidente, n chirurgia cilor aeriene cu laser se uti
lizeaz sonde IOT lasersafe din aluminiu, siliconate sau metalice cu dublu
strat de silicon.
Ventilaia pacientului se efectueaz cu O
2
simplu, sau oxigen 30% n
amestec cu N
2
O sau mai bine n combinaie cu heliu.
Dac accidentul sa produs, se ntrerupe rapid administrarea de O
2
, se
schimb sonda de IOT cu o sond rece i se pulverizeaz n faringe ser fzio
logic rece. Se administreaz aer sau oxigen umidifcat, steroizi i se verifc
cu bronhoscopul leziunile restante.
Congres SRATI 2010
310
PARTICuLARITATI MORFO-FuNCTIONALE ALE
COPILuLuI sI IMPACTuL ANEsTEzIC
Florea Purcaru
Principiile anestezice din chirurgia pediatrica sunt identice cu ale adultu
lui. Diferentele semnifcative din anestezia pediatrica fata de adult si care
confera securitate copilului tin de o buna cunoastere a partcularitatilor
morfofunctionale, farmacologice si psihologice ale copilului si in principal
ale nounascutului, sugarului si copilului mic. Au importanta si elementele
specifce ale prematurilor si malformatilor congenitali.
Dezvoltarea fziologica are mare importanta in pregatirea preoperatore
a copilului. Dezvoltarea intrauterina poate f infuentata de stres, infectii
virale, expunere la droguri, defcit nutritional, predispozitie genetica sau alte
maladii maternale.
Un copil nascut inainte de 37 sapamani de amenoree se considera prema
tur, iar cel nascut dupa 42 saptamani este considerat postmatur.
Un copil cu greutatea sub 2500 g este considerat hipotrofc. Un examen
fzic si neurologic la nastere dupa scala Dubowitz (modifcata pentru prema
turitatea extrema), permite o buna evaluare a varstei gestionale.
Curba greutatii in functie de varsta gestionala permite clasarea copiilor
in trei categorii:
greutate mica
greutate normala
greutate mai crescuta.
Pentru a evalua si anticipa evolutia unei anestezii trebuie cnoscute o serie
de date: greutatea, curba de crestere, perimetrul cranian, particularitatile
aparatului respirator, circulator, excretor, digestiv, sistem nervos, echilibrul
hidroionic, acidobazic, termoreglarea etc.
320
Particularitatile morfo-functionale ale nou-nascutului si sugarului
Aparatul cardio-vascular
Sufera modfcari fziologice semnifcative chiar din momentul nasterii si in
primul an. Trecerea de la viata intrauterina cand circulatia placentara joca
rolul major, iar fuxul sanguin pulmonar este minim, la viata extrauterina
cand circulatia devine de tip adult genereaza o serie de evenimente.
Placenta find exclusa din circulatie, are loc o expansiune pulmonara si un
exces de sange oxigenat.
Consecinta expansiunii pulmonare si a excesului de sange oxigenat este
cresterea rezistentei vasculare periferice care produce o crestere a presiunii
din inima stanga, fapt urmat de inchiderea mecanica a foramen ovale. In
chiderea completa a canalului arterial necesita prezenta de tesut muscular
arterial. Tesutul muscular arterial este mai putin reprezentat la copilul pre
matur, fapt ce explica numarul crescut de cazuri cand canalul arterial nu se
inchide. Inchiderea veritabila fbroasa a canalului arterial se produce numai
dupa 2 3 saptamani de viata. In anumite circumstante critice copilul poate
reveni la circulatia fetala. Aceasta este considerata o perioada intermediara.
Situatii cand riscul de revenire la circulatia fetala este crescut sunt: pre
maturitatea, infectiile, afectiuni pulmonare insotite de dezechilibrul gazelor
sanguine, stari febrile, boli cardiace congenitale, anestezice ce modifca to
nusul vascular. In acest mod poate apare o hipoxie la acesti copii chiar daca
respiratia pare adecvata. Pentru a nu aduce prejudicii acestor copii trebuie
evitate o serie de episoade ce pot altera oxigenarea. Trebuie evitate sub
stantele anestezice cu actiune depresorie pe miocard, homeostazia gazelor
sanguine (O
2
si CO
2
) va f mentinuta in parametri normali, iar copiii vor f
tinuti in normotermie.
Masa celulara contractila din miocard este mult mai mica la nou nascut
comparativ cu adultul. Datorita imaturitatii dezvoltarii cardiace pot sa apara
o serie de fenomene peranestezic. Exista posibilitatea aparitiei unor insuf
ciente biventriculare, sensibilitate crescuta la pierderea volumului circulant,
toleranta proasta la supraincarcare volemica si debit cardiac dependent de
frecventa.
Miocardul are o inervatie simpatica redusa comparativ cu inervatia vagala
fapt ce face ca inima nounascutului sa aiba distensibilitate scazuta si capa
citate limitata de modifcare a contractilitatii.
Datorita dezvoltarii insufciente a sistemului simpatic tensiunea arteriala
(TA) este scazuta la nounascut, creste progresiv cu varsta si atinge valorile
adultului dupa 15 ani.
Raspunsul periferic la hipovolemie este diminuat datorita depozitelor sca
zute de catecolamine.
Congres SRATI 2010
321
Supraincarcarea volemica a nou nascutului duce la reactivitate scazuta in
circulatia periferica.
O hemoragie intraoperatorie de 10 % declaseaza o vasoconstrictie arte
riala, dar nu si pe sistemul venos, astfel incat debitul cardiac si T.A. scad.
Variatiile volemice si pierderile de sange vor f riguros monitorizate la nou
nascut, pentru a evita episoade neplacute cardiovasculare.
Aparatul respirator
Pentru ca pulmonul sa poata mentine homeostazia gazelor sanguine, sis
temul traheobronsic si sistemul vascular trebuie sa atinga un anumit grad
de maturitate.
Numarul si dimensiunile sistemului alveolar se dezvolta pana la varsta de
8 ani.
Dezvoltarea insufcienta a aparatului respirator pune probleme deosebite
intra si postoperator.
La prematuri unde surfactantul este insufcient poate sa apara sindromul
de detresa respiratorie.
Dimensiunile reduse ale sistemului traheobronsic cresc rezistentele de
bitului de aer. Traheea, bronsiile, structurile musculare si osoase au o com
plianta crescuta, fapt de creeaza difcultati in mentinerea unei presiuni ne
gative.
Spatiul mort este similar cu al adultului dar consumul de O
2
este de 2 3
ori mai crescut.
La prematuri travaliul respirator este crescut de 3 ori.
Frecventa respiratorie este crescuta la copil.
Capacitatea reziduala functionala este scazuta. Muschii intercostali si di
afragmatici sunt saraci in fbre la copiii sub 2 ani, fapt ce duce la epuizarea
rapida a travaliului respirator.
Tipul fbrelor musculare ce constituie muschii intercostali si diafragmatici
sunt diferite fata de adult. Aceste fbre nu ating confgurarea similara adul
tului decat la 2 ani.
Din cauza acestei structuri a fbrelor nounascutului si copilului mic, la
orice crestere a travaliului respirator, musculatura respiratorie oboseste.
Oboseala induce apnee, retentie de CO2 si insufcienta respiratorie.
Diafragmul este inserat orizontal spre deosebire de adult unde este inserat
oblic, fapt ce reduce amplitudinea contractiei diafragmului si predispune la
respiratii paradoxale.
Coastele sunt compuse in mare parte din cartilagii si sunt orizontale.
Complianta peretelui toracic este crescuta.
Ventilatia pulmonara este de tip diafragmatic.
Ventilatia pe minut este crescuta.
322
Caile aeriene prezinta o serie de particularitati:
Limba are un volum crescut in raport cu orofaringele punand probleme de
laringoscopie si predispunand la obstructie.
Laringele este sus situat si creeaza difcultati la intubatie, necesitand la
ringoscop cu lama dreapta.
Epiglota este scurta si groasa, iar prin angulatie poate acoperi laringele
facand difcila laringoscopia.
La copil in primele luni de viata, refexele laringiene pot genera apnee si
bradicardie, care pot f accentuate de infectie, anemie, hipoxie.
Rinichiul
Nou nascutul si prematurul au o structura renala (glomerul si tub) nema
turizata si cu functie defcitara, in ceea ce priveste capacitatea de a elimina
apa, electrolitii, medicamentele, anestezicele etc. Maturitatea structurala si
functionala este atinsa dupa varsta de 2 ani.
Functia electrolitica
Aportul hidric insufcient este prost tolerat. Apa totala este de 80 % la nou
nascut si 90 % la prematur fapt ce infuenteaza dinamica unor anestezice.
Sodiul se pierde prin urina chiar in conditiile unui aport insufcient, de ace
ea se recomanda corectarea cu solutii izotone.
Hipocalcemia este frecvent intalnita la nou nascuti si prematuri, dupa
transfuzii de sange conservat si plasma proaspata.
Nevoile hidrice perioperatorii sunt de 4 ml/kg/ora pentru primele 10 kg
de greutate; 2 ml/kg/ora pentru urmatoarele 10 kg si 1 ml/g/ora pentru
urmatoarele kilograme.
Compozitia solutiilor pefuzate recomandate obisnuit este urmatoarea:
glucoza 5 % in solutie de ser fziologic la care se poate aditiona 20 mEq KCl
pentru un litru de solutie perfuzabila. Defcitele hidroelectrolitice ulterioa
re vor f inlocuite prin perfuzii suplimentare.
Pancreasul
Nou nascutii prezinta o concentratie a glucozei in sange de 30 mg % iar
prematurii de 20 mg %. Nou nascutii trebuie alimentati precoce enteral sau
parenteral pentru a evita tabloul clinic de hipoglicemie (paloare, transpiratii,
tahicardie, apnee, convulsii etc.).
Sistemul hematologic
Volumul sanguin al nou nascutului la termen este de 90 ml/kg.corp, iar la
prematur este de 90 100 ml/kg.corp.
Anemia fziologica maxima este la 3 luni.
La nastere predomina hemoglobina fetala, care are afnitate crescuta pen
tru O2 dar eliberare scazuta la nivelul tesuturilor. Hemoglobina fetala este
inlocuita cu cea de tip adult intre 3 6 ani.
Congres SRATI 2010
323
Ficatul
La nou nascut functia hepatica este imatura, are un sistem de conjugare
difcil si o capacitate diminuata de metabolizare a medicamentelor. La copi
lul mai mare creste capacitatea hepatica de metabolizare a medicamentelor
prin cresterea debitului sanguin hepatic si a inductiei enzimatice.
La prematur exista rezerve reduse de glicogen de unde tendinta de hipo
glicemie si acidoza. Ficatul nu face fata la o incarcatura proteica semnif
cativa.
Albuminele sunt scazute si au impact asupra transportului medicamente
lor, astfel incat se observa o crestere a titrului drogurilor libere in plasma.
Reactiile de conjugare hepatica la nou nascut find scazute poate sa apara
icter fziologic.
Icterul patologic poate sa apara prin mecanisme multiple (hemolize, in
compatibilitate Rh sau de grup sanguin, infectii, atrezii biliare etc.). Nou
nascutul prezinta tulburari de coagulare si necesita nevoi crescute de vit.K.
Tubul digestiv
La nou nascut pHul este alcalin.
Refuxul gastroesofagian este frecvent din cauza imaturitatii sfncterului
faringoesofagian si a presiunii esofagiene scazute.
Anomaliile congenitale ale tubului digestiv se deceleaza dupa 24 36 de
ore de la nastere si se manifesta prin voma, regurgitare daca sunt situate in
segmentul digestiv proximal si prin distensie abdominala si lipsa de meconiu
daca sunt situate distal.
Functia de termoreglare
Suprafata corporala la copil este crescuta in raport cu greutatea si dimi
nua capacitatea de termoreglare, astfel incat nu face fata la hipotermie.
Compensarea se face prin frison si termogeneza celulara. Controlul termo
genezei are loc prin intermediul hipotalamusului si este intrerupt de aneste
zia generala. In primele 3 luni de viata capacitatea de frisonare este slaba si
principala sursa de producere de caldura este termogeneza celulara.
Prematurul este mai fragil deoarece are o slaba grosime a pielii si rezerve
mai mici de grasime. In sala de operatie se poate pierde multa caldura. Ca
masuri pentru diminuarea pierderilor se recomada: temperatura optima in
sala de operatie, acoperirea cu paturi, utilzarea de incubatoare, umidifcarea
aerului inspirat, incalzirea solutiilor de perfuzat.
Sistemul nervos
Exista particularitati in sistemul nervos al copilului in raport cu varsta si
cu dezvoltarea morfologica.
Maturizarea diferitelor segmente din sistemul nervos se produce secven
tial. La nastere mielinizarea este incompleta si se fnalizeaza dupa varsta de
324
2 ani, fapt ce infuenteaza actiunea anestezicelor locale, in sensul ca insta
larea este rapida si durata mai redusa. O alta particularitate vizeaza bariera
hematoencefalica a carei permeabilitate este crescuta si are impact asupra
anestezicelor liposolubile si a altor medicamente. Copiii au o activitate va
gala crescuta in raport cu sistemul nervos simpatic.
Preanestezic se recomanda evaluarea dezvoltarii sistemului nervos. Va f
evaluat gradul de inteligenta, factorii familiali, alte stari neurologice pato
logice, vorbirea, mersul etc.
Coloana vertebrala
Sufera modifcari pe parcursul cresterii atat in ceea ce priveste osifcarea
cat si curburile.
Lungimea coloanei vertebrale se dubleaza in primii 2 ani ajungand de la
20 cm la 45 cm.
Maduva spinarii se dezvolta mai lent decat canalul rahidian, iar in lichidul
cefalorahidian este in cantitate mai mare la sugar decat la adult. Jumatate
din L.C.R. se afa in canalul rahidian, in timp ce la adult exista doar un sfert
din cantitatea de L.C.R. in spatiul medular.
Raspunsul farmacologic la substantele anestezice
Particularitatile functionale ale nounascutului si sugarului modifca ra
spunsul la diverse droguri. Compozitia corpului, proteinemia, temperatura
corpului, tesutul gras si muscular, apa totala, particularitatile barierei he
matoencefalice, sensibilitatea receptorilor, debitul cardiac, functia hepatica
si renala sunt elemente importante in farmacodinamica si farmacologia dro
gurilor anestezice. Cateva exemple sunt edifcatoare. Substantele hidrosolu
bile necesita doze mai mari deoarece se dilueaza intrun volum mai mare de
apa asa cum se intampla cu succinilcolina.
Substantele anestezice ce se distribuie in muschi (Fentanylul) sau in gra
simi (Penthotalul) vor avea o actiune mai lunga.
Proteinemia, functia renala si hepatica impun anumite particularitati.
In genere majoritatea medicamentelor au o eliminare prelungita la nou
nascut si prematur.
Anestezicele volatile
Concentratia minima alveolara a anestezicelor volatile variaza in functie de
varsta copilului. Concentratia de anestezic este mai scazuta la prematuri decat
la noi nascutii la termen si mai scazuta la nou nascutul la termen comparativ
cu copilul de 3 luni. Deci la copiii sugari este necesara o concentratie anestezi
ca inhalatorie mai mare comparativ cu copilul mai in varsta si adultul.
Aceasta face ca in inductia inhalatorie pentru intubatie, sa se atinga un
nivel profund de anestezie si se realizeaza un supradozaj din punct de vedere
Congres SRATI 2010
32
al actiunii cardiovasculare. Adiministrarea de miorelaxante si morfnomime
tice amelioreaza aceasta situatie.
Captarea anestezicelor halogenate este mai rapida datorita frecventei res
piratorii crescute si faptului ca o buna parte din debitul cardiac este distri
buit spre organe bogat vascularizate.
Cresterea rapida a concentratiei anestezice in sange explica riscul de su
pradozare la sugar si copilul mic.
Diferenta de coefcient in partaj sange/gaz in functie de varsta explica
rapiditatea concentratiei in alveole la sugar.
Alti factori cu impact asupra copilului:
starea de hidratare
tipul de circuit utilizat (ex. MaplesonD are un volum de dilutie mai mic,
fuxul de gaz este introdus in sistem foarte aproape de plaman).
Apare o rapida crestere in sange a concentratiei anestezice si posibilitatea
de supradozaj.
Halotanul
Inductia pe masca este foarte buna
Cazurile de insufcienta hepatica au fost semnalate foarte rar
Aritmiile prin sensibilitate la catecolamine endogene sau exogene sau
datorat altor cauze (hipercarbie, anestezie prea superfciala sau pro
funda)
La copii cu malformatii cardiace poate produce hipotensiune. Se reco
manda concentratie minima si morfnice cu actiune scurta.
Asupra aparatului respirator creste frecventa si se reduce volumul respi
rator cu risc de crestere a PaCO
2
.
Enfuranul
Mai putin utilizat la copii, deoarece este iritant pe caile respiratorii, iar
inductia este inferioara halotanului.
La concentratia de 2,5 % in prezenta hipocapniei pe E.E.G. pot sa apara
trasee de tip epileptic.
Izofuranul
Nu se recomanda in inductie find iritant pe caile respiratorii.
Raportat la halotan prezinta o depresie miocardica mai mica cu exceptia
nounascutului.
Desfuranul
Inductie dezagreabila produce: tuse, secretii, laringospasm
Dupa inductia cu Halotan se recomanda pentru mentinere
Este util in interventii neurochirurgicale si medulare.
Sevofuranul
Produce inductie lina, placuta, nu este iritant pe caile respiratorii. Are
326
miros placut
In contact cu absorbantul desicat de bioxid de carbon poate produce
supraincalzirea aparatelor de anestezie si produce simptome respiratorii
neplacute (iritare, desaturarea oxigenului etc.).
Anestezice intravenoase
Anestezicele i.v. sunt infuentate de proteinele plasmatice de care se leaga,
iar partea libera se va distribui in principal in tesuturile bine vascularizate
(fcat, rinichi, creier).
Factorii de care depinde actiunea anestezicelor intravenoase:
vascularizatia crescuta in anumite organe (fcat, rinichi, creier)
concentratia proteinelor plasmatice care este scazuta la copil si deci
creste fractiunea libera a subsantei anestezice.
pHul crescut poate reduce fxarea anestezicului pe proteinele plasma
tice si sa creasca fractiunea libera din sange si deci actiunea anestezi
cului
liposolubilitatea anestezicelor este un alt element cu impact anestezic.
Anestezicele liposolubile au o penetrabilitate mai mare prin membrana
hematoencefalica si deci potential anestezic crescut.
Thiopentalul
avand o buna distributie in tesutul gras se va administra cu prudenta la
nounascuti si malnutriti.
nou nascutul are capacitate redusa metabolica, bariera hematoence
falica mai permeabila iar dendritele sunt mai putin dezvoltate si cresc
impactul thiopentalului.
Propofolul
Este foarte lipofl, are o distributie rapida, este metabolizat hepatic rapid
si are un clearance renal crescut.
Dozele sunt mai crescute la pacientii sub 2 ani (2,9 mg/kg) fata de 2,2
mg/kg la pcientii de 1012 ani.
Inconvenientele durerea la locul injectarii.
Se utilizeaza la interventii de scurta durata si explorari radiologice.
Ketamina
Produce anestezie disociativa. Se foloseste in inductie si mentinere. Asigu
ra o buna stabilitate hemodinamica. Se utilizeaza la pacientul socat. Creste
presiunea intracraniana si intraoculara si este contraindicata in hipertensi
unea intracraniana, epilepsie, interventii pe globul ocular si infectii bronho
pulmonare.
Congres SRATI 2010
327
Benzodiazepinele
Diazepamul
produce o sedare buna
perioada de injumatatire este de 18 ore iar la nou nascut de 80 de ore
se metabolizeaza hepatic. Nu se va da la copiii sub 6 luni cu metabolism
hepatic nematurizat.
Midazolamul
perioada de injumatatire mai scurta ca a Diazepamului (2 ore)
se administreaza pe mai multe cai: intramuscular, oral, intrarectal, nazal,
sublingual
Morfnomimeticele
Morfna
la nou nascut este controversata
bariera hematoencefalica la nou nascut find insufcient maturizata,
concentratia morfnei intracerebrale este crescuta. De aici apare sensi
bilitate crescuta la Morfna. In plus claranceul Morfnei este scazut la
nou nascut si antreneaza valori plasmatice crescute si actiune lunga.
se va administra cu mare prudenta la nou nascuti si prematuri. Copilul
de 10 luni are un raspuns identic cu adultul.
Petidina
depresie respiratorie mai mica ca Morfna
utilizarea de lunga durata nu se recomanda deoarece produce norpeti
dina care este un metabolit toxic.
Fentanylul
este foarte utilizat la sugar si copil, dar exista rezerve fata de nounas
cut.
da o buna stabilitate hemodinamica
produce bradicardie si se recomanda asocierea unui vagolitic, deoarece
debitul cardiac la copil este mentinut prin frecventa.
Curarele
Curare depolarizante
Succinilcolina
Dozele sunt mai mari la copil comparativ cu adultul deoarece este foarte
solubila in apa si se redistribuie in sectorul extracelular.
actioneaza nu numai pe cale i.v. ci si intramuscular si chiar sublingual
printre actiunile indezirabile sunt aritmiile cardiace in special cand in
ductia se face cu Halotan. Foarte rar a fost semnalata hipertermia ma
ligna.
328
Curare nedepolarizate (competitive)
nou nascutul si sugarul au sensibilitate crescuta la dozele uzuale, iar
blocul neuromuscular se instaleaza la concentratii mai mici
excretia scazuta si volumul mare de apa in care se redistribuie fac ca
actiunea lor sa fe prelungita
gama acestor curare find foarte larga, vom alege in functie de durata de
actiune, efectele secundare, varsta si starea biologica a copilului, pre
cum si de tipul interventiei chirurgicale.
Concluzii
Particularitatile morfofunctionale ale copilului, in principal ale nounascu
tului si sugarului sunt elementele cele mai importante in indicatia si efectu
area anesteziei la copil
Curba de greutate in functie de varsta gestionala este un factor important
ce trebuie evaluat preoperator
In principiu la copil se utilizeaza aceleasi substante si tehnici anestezice ca
la adult, dar cu instrumentar si aparatura adecvate si cu adaptarea dozelor
in functie de particularitatile morfofunctionale ale copilului si tipul inter
ventiei chirurgicale.
BIBLIOGRAFIE
1. Cote C. Anesthesie Pedriatique, In: Anesthesie, Miller RD, ed. Flamarion, Paris 1996.
2. Caravero P, Rice J. Pedriatic Anesthesia, In Clinical Anesthesia, Barash G, Cullen F, Stoelting K, ed.
Lippincott, William & Wilkins, Philadelphia 2000.
3. Ecoffey C. Anesthesiologie Pediatrique, ed Flamarion, Paris 1997.
4. Mitre C. Anestezia pedriatica, In: Anestezie Clinica, Acalovschi I ed., editura Clusium, Cluj Napoca 2005.
5. Purcaru F, Malos A. Anestezia Pedriatica, In: Chirurgia Pediatrica, Sabetay C ed., AIUS 2005.

Evaluarea Si Managementul Preoperator

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Evaluarea Si Managementul Preoperator

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Congres SRATI 2010

Fibrinogen Fibrina Polimeri de fibrina

You might also like