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15 Gases Terapeuticos

15 Gases Terapeuticos

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05/19/2013

 
CAPÍTULO
15
GASES TERAPÉUTICOS
Oxígeno, dióxido de carbono, óxido nítrico y helio
BrettA. Simón, Eric J. Moody y Roger A. Johns
OXÍGENO
El oxígeno (O
2
) es esencial para la existencia de los anima-les. La hipoxia es un estado que pone en peligro la vida, enel cual el aporte de oxígeno es inadecuado para satisfacer los requerimientos metabólicos de los tejidos. Dado que elaporte de este gas es el producto del flujo de sangre y el con-tenido de oxígeno en la misma, la hipoxia puede sobrevenir  por alteraciones del riego tisular, decremento de la presiónde oxígeno en sangre, o disminución de la capacidad aca-rreadora de oxígeno. Además, puede sobrevenir hipoxia por un problema del transporte de oxígeno desde la microvasculatura hacia las células, o de la utilización del mismo dentrode estas últimas. Independientemente de la causa, un aporteinadecuado de oxígeno a la postre da por resultado interrup-ción del metabolismo aerobio y de la fosforilación oxidativa,agotamiento de los compuestos de alta energía, disfuncióncelular y muerte.
Historia.
Poco después que Priestley en 1772 descubrió el oxígenoy que Lavoisier señaló la participación de ese gas en la respiración.Beddoes introdujo la oxigenoterapia, a partir de su artículo publicadoen 1794 que llamó "Consideraciones del uso médico y producción deaires facticios”. Dicho investigador contagiado de entusiasmo por su proyecto trató todos los tipos de enfermedades con el gas mencionado,incluidas algunas muy heterogéneas como lepra y parálisis. Las apli-caciones indiscriminadas en terapéutica culminaron en innumerablesfracasos y Beddoes murió perplejo y desconsolado. Las investigacio-nes originales de Haldane, Hill, Barcroft, Krogh, L. J. Henderson y Y.Henderson sentaron las bases firmes de los aspectos fisiológicos de laoxigenoterapia (Sackner, 1974). Paul Bert desde 1870 había estudiadolos aspectos terapéuticos del oxígeno hiperbárico y había identificado losefectos tóxicos de dicho gas. pero fue apenas en el decenio de 1950 enque comenzó a usarse a presiones mayores de una atmósfera, con finesterapéuticos.
Oxigenación normal 
El oxígeno constituye 21% del aire, lo que al nivel del mar constituyeuna presión parcial de 21 kPa (kilopascal) (158 mmHg). En tanto lafracción (el porcentaje) de oxígeno permanece constante independien-temente de la presión atmosférica, la presión parcial de oxígeno (PO
2
)disminuye cuando la presión atmosférica es más baja. Dado que esta presión parcial es la que impulsa la difusión de oxígeno, el ascensoa una altitud elevada reduce la captación de oxígeno y el aporte delmismo hacia los tejidos. Por el contrario, los incrementos de la presiónatmosférica (tratamiento hiperbárico, o respiración a profundidad) au-mentan la PO
2
en el aire inspirado y originan incremento de la captaciónde gas. A medida que el aire se libera hacia la parte distal de las víasrespiratorias, y los alvéolos, la PO
2
disminuye por dilución con dióxidode carbono y vapor de agua, y por captación de oxígeno hacia la san-gre. En situaciones ideales, cuando la ventilación y el riego se hallanuniformemente distribuidos, la PO
2
alveolar será de casi 14.6 kPa (110mmHg). Las presiones parciales alveolares correspondientes de agua ydióxido de carbono son de 6.2 kPa (47 mmHg) y 5.3 kPa (40 mmHg),respectivamente. En circunstancias normales, hay equilibrio completodel gas y la sangre capilar alveolares, y la Po
2
en la sangre al final delos capilares de manera característica está dentro de una fracción de unkPa de la que se observa en los alvéolos. En algunas enfermedades, pue-de aumentar la barrera de difusión para el transporte de gases o duranteel ejercicio, en que el alto gasto cardíaco disminuye el tiempo de tránsi-to capilar, tal vez no surja un equilibrio completo y pueda aumentar elgradiente de Po
2
alveolotelecapilar.Sin embargo, la Po
2
en la sangre arterial se reduce más por mezclavenosa (derivación), la adición de sangre venosa mixta, que tiene unaPo
2
de alrededor de 5.3 kPa (40 mmHg). Juntas, la barrera para la difu-sión, la falta de homogeneidad de la ventilación y el riego, y la fracciónde derivación son las principales causas del gradiente de oxígeno entrelos alvéolos y las arterias, que en circunstancias normales es de 1.3 a1.6 kPa (10 a 12 mmHg) cuando se respira aire, y de 4.0 a 6.6 kPa (30 a50 mmHg) cuando se respira oxígeno al 100 por ciento.El oxígeno se libera hacia los lechos capilares tisulares mediante lacirculación, y de nuevo sigue un gradiente hacia fuera de la sangre yhacia las células. La extracción de oxígeno por los tejidos de maneraclásica reduce la Po
2
de la sangre venosa a 7.3 kPa (55 mmHg) más.Aunque se desconoce la Po
2
en el sitio de utilización de oxígeno (lasmitocondrias), la fosforilación oxidativa puede continuar a una Po
2
desólo algunos milímetros de mercurio (Robiolio
et al.,
1989).En la sangre, el oxígeno se transporta de manera primaria en com- binación química con hemoglobina, y en una pequeña cantidad disuel-to en solución. La cantidad de oxígeno combinado con hemoglobinadepende de la Po
2
, como se ¡lustra por la forma sigmoide de la curva dedisociación de oxihemoglobina (fig. 151). La hemoglobina está satura-da alrededor de 98% con oxígeno cuando se respira aire en circunstan-cias normales, y une 1.3 ml de oxígeno por gramo cuando se encuentrasaturada por completo. La pendiente empinada de esta curva con la PO
2
 en disminución facilita el suministro de oxígeno desde la hemoglobina387
 
388
 Figura 15-1.
Curva de disociación de oxihemoglobina para
 
 sangre entera. Se muestra la relación entre PO
2
 , y saturación de
 
hemoglobina (Hb).
También se indica la P
50
, o la Po
2
que da por resultado saturación de
50%.
 
Un incremento de la temperatura ouna disminución del pH (como en el músculo que está trabajando)desvía esta relación hacia la derecha, lo cual reduce la saturación dela hemoglobina a la misma Po
2
y, así, ayuda al aporte de oxígenohacia los tejidos.al ámbito tisular, y la recarga con el mismo cuando la sangre venosamixta, desaturada, llega a los pulmones. La desviación de la curva haciala derecha con la temperatura y la PCO
2
cada vez más altas, y con el pHdecreciente, como se encuentra en tejidos que tienen actividad metabó-lica, disminuye la saturación de oxígeno para la misma Po
2
y, así, liberamás oxígeno hacia el sitio y en el momento en que se necesita más. Em- pero. el aplanamiento de la curva con Po
2
más alta indica que la Po
2
ar-terial cada vez mayor al inspirar mezclas enriquecidas con oxígeno, sólo puede aumentar de manera mínima la cantidad de oxígeno transportada por la hemoglobina. Únicamente pueden ocurrir incrementos adiciona-les del contenido de oxígeno en la sangre por medio de aumento de lacantidad de oxígeno disuelto en el plasma. Debido a la solubilidad bajadel oxígeno (0.226 ml/L/kPa o 0.03 ml/L/mmHg a 37°C), la respiraciónde oxígeno al 100% puede aumentar la cantidad de oxígeno en la sangrehacia sólo 15 ml/L. menos de un tercio de los requerimientos metabó-licos normales. Con todo, si la Po
2
inspirada se aumenta a 3 atmósfe-ras (atm) (304 kPa) en una cámara hiperbárica, la cantidad de oxígenodisuelto basta para satisfacer los requerimientos metabólicos normalesincluso en ausencia de hemoglobina (cuadro 151).
Privación de oxígeno
El uso terapéutico racional del oxígeno requiere una com- prensión de las causas y los efectos de la deficiencia del mis-mo.
 Hipoxia
es el término que se utiliza para denotar oxige-nación tisular insuficiente.
 Hipoxemia
por lo regular indicaun fracaso del aparato respiratorio para oxigenar la sangrearterial.
Mecanismos pulmonares de hipoxemia.
 
De maneraclásica hay cinco causas de hipoxemia: fracción de oxígenoinspirada
(fraction of inspired oxygen,
FIO
2
) baja, aumento dela barrera para la difusión, hipoventilación, desproporción en-tre ventilación y riego (V/Q) y derivación o mezcla venosa.La FIO
2
baja es una causa de hipoxemia únicamente a al-titud elevada, o en caso de falla del equipo, como funcióninadecuada de un mezclador de gas. o un tanque de gas com- primido mal etiquetado. Un incremento de la barrera para ladifusión de oxígeno dentro de los pulmones rara vez constitu-ye una fuente de hipoxemia en un sujeto en reposo, salvo en presencia de enfermedad del parénquima pulmonar en etapaterminal. Estas anomalías son sensibles de aliviarse con laadministración de oxígeno complementario, el primero por definición, y el segundo al aumentar el gradiente que impulsala difusión.La hipoventilación causa hipoxemia al reducir la Po
2
al-veolar en proporción con el aumento de dióxido de carbono(CO
2
) en los alvéolos. Durante hipoventilación hay decre-mento del aporte de oxígeno hacia los alvéolos, en tanto quesu eliminación por la sangre permanece igual, lo cual haceque su concentración alveolar disminuya. Sucede lo opuestocon el dióxido de carbono. Esto se describe mediante la ecua-ción de gases alveolares:
PA
O2
= PI
O2
 
(PA
CO2
/R).
donde
PA
O2
y
PA
CO2
son las presiones parciales alveolares de O
2
yCO
2
,
PI
O2
es la presión parcial de O
2
en el gas inspirado, yR es el cociente respiratorio. En circunstancias normales, alrespirar aire ambiente al nivel del mar (corregido para la pre-sión parcial de vapor de agua), la PI
O2
es de alrededor de 20kPa (150 mmHg); la
PA
CO2
de aproximadamente 5.3 kPa (40mmHg); el R de 0.8 y, así, la
PA
O2
en circunstancias normaleses de alrededor de 13.3 kPa (100 mmHg). Se requeriría hipo-ventilación sustancial, con aumento de la
PA
CO2
,
a más de 9.8kPa (72 mmHg), para hacer que la
PA
O2
se redujera a menosde 7.8 kPa (60 mmHg). Esta causa de hipoxemia se previenecon facilidad mediante administración de cantidades incluso pequeñas de oxígeno complementario.La derivación y la desproporción V/Q son causas relacio-nadas de hipoxemia, pero con una importante distinción ensus reacciones al oxígeno complementario. El intercambioóptimo de gases ocurre cuando el flujo sanguíneo (Q) y laventilación (V) son proporcionales desde el punto de vistacuantitativo. Aun así. de manera característica hay variacio-nes regionales de la proporción V/Q dentro de los pulmones,sobre todo en presencia de enfermedad de los mismos. A me-dida que la ventilación aumenta en comparación con el flujosanguíneo, la Po
2
alveolar 
(P
a
O2
) se incrementa; pero debidoa la forma plana de la curva de disociación de oxihemoglobi-na a Po
2
alta (fig. 151), esta
P
a
O
2
aumentada no contribuyemucho al contenido de oxígeno de la sangre. Por el contrario,conforme la proporción V/Q disminuye y el riego aumentaen comparación con la ventilación, la
PA
O2
de la sangre queabandona estas regiones se reduce en comparación con la pro-veniente de regiones con mejor proporción entre ventilacióny riego. Dado que la curva de disociación de oxihemoglobinaes empinada respecto de esta PO
2
más baja, la saturación de
Sección III 
/
Fármacos con acción en el sistema nervioso central 
 
Cuadro 15-1
Capacidad oxífora de la sangre*Contenido arterial de O
2
(ml de O
2
 /L)Contenido de O
2
en sangre venosa mixta
 
(ml de O
2
 /L)
PO
2
: arterial
 
kPa (mmHg)DISUELTOUNIDO AHEMOGLOBINA TOTALPO
2
EN SANGRE VENOSA
 
MIXTA kPa (mmHg)DISUELTOUNIDO A
 
HEMOGLOBINATOTALEJEMPLOS
4.0 (30)0.9109 109.92.7 (2O)0.65959.6Altitud elevada; insuficienciarespiratoria con respiraciónde aire12.0(90)2.7192 194.75.5 (41)1.2144145.2Persona normal querespira aire9.0 (300)9.0195 2045.9 (44)1.3153154.3Persona normal que respiraO
2
al 50%79.7 (600)18196 2146.5 (49)1.5163164.5Persona normal que respiraO
2
al 100%239 (1 800)54196 25020.0(150)4.5196200.5Persona normal que respiraO
2
hiperbárico
Este cuadro ilustra el transporte de oxígeno por la sangre, en diversas circunstancias. A medida que aumenta la presión arterial de oxígeno, la cantidad de oxígeno disuelto se incrementa en proporcióndirecta a la PO
2
, pero la cantidad de oxígeno unida a la hemoglobina alcanza un máximo de 196 ml de O
2
/L (100% de saturación de la hemoglobina a 15 g/100 ml). Los incrementos adicionales del con-tenido de oxígeno requieren aumentos del oxígeno disuelto. A oxígeno inspirado al 100%, el oxígeno disuelto todavía proporciona únicamente una fracción pequeña del requerimiento total. Se necesitatratamiento con oxígeno hiperbárico para aumentar la cantidad de oxígeno disuelto a fin de satisfacer los requerimientos metabólicos o gran parte de los mismos. Obsérvese que durante tratamiento conoxígeno hiperbárico, la hemoglobina en la sangre venosa mixta permanece por completo saturada con oxígeno. Las cifras que aparecen en este cuadro son aproximadas y se basan en las suposiciones dehemoglobina de 15 g/100 ml, extracción de oxígeno en todo el cuerpo de 50 ml de O
2
/L, y gasto cardíaco constante. Cuando hay anemia grave, la PO
2
arterial permanece igual, pero el contenido arteriales menor. Continúa la extracción de oxígeno, lo cual da por resultado contenido y presión más bajos de oxígeno en sangre venosa mixta. De modo similar, a medida que el gasto cardíaco disminuye demanera significativa, ocurre la misma extracción de oxígeno a partir de un volumen menor de sangre, y suscita contenido y presión de oxígeno más bajos en sangre venosa mixta.

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