KATA PENGANTAR

Rasa syukur yang dalam saya sampaikan ke hadiran Tuhan Yang Maha Pemurah, karena berkat kemurahanNya makalah ini dapat saya selesaikan. Dalam makalah ini saya membahas mengenai Otitis media supuratif kronis dan komplikasi intrakranial yang adalah infeksi kronis pada telinga tengah dengan perforasi membran timpani dan keluarnya sekret dari telinga yang dapat menyebabkan komplikasi intracranial. Makalah ini disusun dalam rangka memenuhi tugas kepaniteraan klinik bagi CoAss Universitas Pelita Harapan yang sedang menjalani program kepaniteraan klinik di bagian Ilmu THT (Telinga Hidung Tenggorokan) Rumah Sakit Bhayangkara Tingkat I Raden Said Sukanto. Dalam proses penyusunan makalah yang membahas tentang Otitis media supuratif kronis dan komplikasi intrakranial ini, tentunya saya mendapatkan bimbingan, arahan dan saran, untuk itu rasa terima kasih yang dalam-dalamnya saya sampaikan kepada pembimbing saya : dr. Yosita Rachman Sp.THT dr. Chippy Ahwil Sp.THT dr. Esyandi Sp.THT dr. Yan Runtung Sp THT dr. Sri M Sp.THT

Saya menyadari bahwa referat ini masih jauh dari sempurna dan memiliki banyak keterbatasan. Akhir kata semoga makalah ini dapat berguna bagi penulis maupun pembaca sekalian.

Jakarta, 21 Mei 2011

Penyusun

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR...........................................................................................................................i DAFTAR ISI........................................................................................................................................ii BAB I....................................................................................................................................................1 PENDAHULUAN................................................................................................................................1 BAB II...................................................................................................................................................2 ANATOMI DAN FISIOLOGI TELINGA TENGAH.........................................................................2 2.1 Anatomi Telinga Tengah............................................................................................................2 2.2 Fisiologi Telinga Tengah............................................................................................................7 BAB III...............................................................................................................................................10 OTITIS MEDIA SUPURATIF KRONIK..........................................................................................10 3.1 Definisi......................................................................................................................................10 3.2 Klasifikasi OMSK ....................................................................................................................10 3.3 Epidemiologi ...........................................................................................................................12 3.4 Etiologi .....................................................................................................................................13 3.5 Patogenesis...............................................................................................................................15 3.6 Patologi ...................................................................................................................................16 3.7 Gejala Klinis.............................................................................................................................16 3.8 Tanda Klinis .............................................................................................................................17 3.9 Diagnosis..................................................................................................................................17 3.10 Penatalaksanaan......................................................................................................................19 BAB IV...............................................................................................................................................23 KOMPLIKASI OTITIS MEDIA SUPURATIF KRONIK................................................................23 4.1 Penyebaran Penyakit................................................................................................................23 4 .2 Diagnosis Komplikasi yang Mengancam................................................................................25 4.3 Klasifikasi komplikasi OMSK..................................................................................................26 4.3.1 Komplikasi Intratemporal.................................................................................................26 4.3.2 Komplikasi Ekstratemporal...............................................................................................28 ii

4.3.3 Komplikasi Intrakranial.....................................................................................................29 BAB V................................................................................................................................................35 PROGNOSIS .....................................................................................................................................35 BAB VI...............................................................................................................................................36 KESIMPULAN...................................................................................................................................36 BAB VII..............................................................................................................................................38 DAFTAR PUSTAKA.........................................................................................................................38

iii

BAB I PENDAHULUAN
Telinga adalah organ penginderaan dengan fungsi ganda dan kompleks. Telinga dibagi atas tiga bagian, yaitu telinga luar, telinga tengah dan telinga dalam. Otitis media supuratif kronis (OMSK) adalah infeksi kronis pada telinga tengah dengan perforasi membran tympani dan sekret keluar dari telinga terus menerus atau hilang timbul, sekret dapat encer atau kental, bening atau berupa nanah.1 Jenis otitis media supuratif kronis dapat terbagi dua jenis, yaitu OMSK tipe benigna dan OMSK tipe maligna.4 Otitis media kronis merupakan penyakit THT yang paling banyak di negara sedang berkembang. Di negara maju seperti Inggris sekitar 0, 9% dan di Israel hanya 0, 0039%. 3 Menurut survei yang dilakukan pada 7 propinsi di Indonesia pada tahun 1996 ditemukan insidens Otitis Media Supuratif Kronik (atau yang oleh awam sebagai congek) sebesar 3% dari penduduk Indonesia. Dengan kata lain dari 220 juta penduduk Indonesia diperkirakan terdapat 6, 6 juta penderita OMSK.2 Beberapa faktor yang dapat menyebabkan otitis media akut menjadi otitis media kronis yaitu terapi yang terlambat diberikan, terapi tidak adekuat, virulensi kuman yang tinggi, daya tahan tubuh yang rendah misalnya pada keadaan gizi buruk atau hygiene buruk.2 Gejala otitis media supuratif kronis antara lain otorrhoe yang bersifat purulen atau mokoid, terjadi gangguan pendengaran, otalgia, tinitus,rasa penuh di telinga dan vertigo. 3 Makalah ini saya buat untuk memenuhi syarat kelulusan kepaniteraan klinik bagian ilmu THT (Telinga Hidung Tenggorokan) RS Bhayangkara Tingkat.I R. Said Sukanto agar menambah pengetahuan saya mengenai anatomi telinga tengah dan penyakit otitis media supuratif kronik beserta komplikasinya. Saya berharap agar makalah ini dapat memberi banyak manfaat bagi para pembaca. Atas perhatiannya saya ucapkan terima kasih.

BAB II ANATOMI DAN FISIOLOGI TELINGA TENGAH

2.1 Anatomi Telinga Tengah Telinga tengah terdiri dari :5,6 1) Membran timpani. 2) Kavum timpani. 3) Prosesus mastoideus. 4) Tuba eustachius

2.1.1 Membran Timpani

Membran timpani dibentuk dari dinding lateral kavum timpani dan memisahkan liang telinga luar dari kavum timpani. Ketebalannya rata-rata 0, 1 mm .Letak membrana timpani tidak tegak lurus terhadap liang telinga akan tetapi miring yang arahnya dari belakang luar kemuka 2

dalam dan membuat sudut 45o dari dataran sagital dan horizontal. Dari umbo kemuka bawah tampak refleks cahaya.5 Membran timpani mempunyai tiga lapisan yaitu: 7 1) Stratum kutaneum (lapisan epitel) berasal dari liang telinga. 2) Stratum mukosum (lapisan mukosa) berasal dari kavum timpani. 3) Stratum fibrosum (lamina propria) yang letaknya antara stratum kutaneum dan mukosum7. Secara Anatomis membrana timpani dibagi dalam 2 bagian: 1) Pars tensa 2) Pars flasida atau membran Shrapnell, letaknya dibagian atas muka dan lebih tipis dari pars tensa dan pars flasida dibatasi oleh 2 lipatan yaitu : a. Plika maleolaris anterior (lipatan muka). b. Plika maleolaris posterior (lipatan belakang).

2.1.2 Kavum Timpani

Kavum timpani terletak didalam pars petrosa dari tulang temporal, bentuknya bikonkaf. Diameter anteroposterior atau vertikal 15 mm, sedangkan diameter transversal 2-6 mm. Kavum timpani mempunyai 6 dinding yaitu : 1) Atap kavum timpani. Dibentuk tegmen timpani, memisahkan telinga tengah dari fosa kranial dan lobus temporalis dari otak. bagian ini juga dibentuk oleh pars petrosa tulang temporal dan sebagian lagi oleh skuama dan garis sutura petroskuama8. 2) Lantai kavum timpani. Dibentuk oleh tulang yang tipis memisahkan lantai kavum timpani dari bulbus jugularis, atau tidak ada tulang sama sekali hingga infeksi dari kavum timpani mudah merembet ke bulbus vena jugularis8. 3) Dinding medial. Dinding medial ini memisahkan kavum timpani dari telinga dalam, ini juga merupakan dinding lateral dari telinga dalam8. 4) Dinding posterior

Dinding posterior dekat keatap, mempunyai satu saluran disebut aditus, yang menghubungkan kavum timpani dengan antrum mastoid melalui epitimpanum. Dibelakang dinding posterior kavum timpani adalah fosa kranii posterior dan sinus sigmoid8. 5) Dinding anterior Dinding anterior bawah adalah lebih besar dari bagian atas dan terdiri dari lempeng tulang yang tipis menutupi arteri karotis pada saat memasuki tulang tengkorak dan sebelum berbelok ke anterior9. Dinding ini ditembus oleh saraf timpani karotis superior dan inferior yang membawa serabut-serabut saraf simpatis kepleksus timpanikus dan oleh satu atau lebih cabang timpani dari arteri karotis interna1. Dinding anterior ini terutama berperan sebagai muara tuba eustachius8.

Kavum timpani terdiri dari :10,11 1) Tulang-tulang pendengaran (maleus, inkus, stapes). 2) Dua otot: otot tensor timpani dan otot stapedius.8 3) Saraf korda timpani. Merupakan cabang dari nervus fasialis masuk ke kavum timpani dari analikulus posterior yang menghubungkan dinding lateral dan posterior. Korda timpani juga mengandung jaringan sekresi parasimpatetik yang berhubungan dengan kelenjar ludah sublingual dan submandibula melalui ganglion ubmandibular. Korda timpani memberikan serabut perasa pada 2/3 depan lidah bagian anterior.5 4) Saraf pleksus timpanikus

Berasal dari n. timpani cabang dari nervus glosofaringeus dan dengan nervus karotikotimpani yang berasal dari pleksus simpatetik disekitar arteri karotis interna.12

2.1.3 Prosesus Mastoideus Rongga mastoid berbentuk seperti bersisi tiga dengan puncak mengarah ke kaudal. Atap mastoid adalah fosa kranii media. Dinding medial adalah dinding lateral fosa kranii posterior. Sinus sigmoid terletak dibawah duramater pada daerah ini14. Pneumatisasi prosesus mastoideus ini dapat dibagi atas :11 1) Prosesus Mastoideus Kompakta ( sklerotik), diomana tidak ditemui sel-sel. 2) Prosesus Mastoideus Spongiosa, dimana terdapat sel-sel kecil saja. 3) Prosesus Mastoideus dengan pneumatisasi yang luas, dimana sel-sel disini besar.

2.1.4 Tuba Eustachius

Tuba eustachius disebut juga tuba auditory atau tuba faringotimpani. Bentuknya seperti huruf S. Pada orang dewasa panjang tuba sekitar 36 mm berjalan ke bawah, depan dan medial dari telinga tengah 13 dan pada anak dibawah 9 bulan adalah 17,5 mm.5 Tuba terdiri dari 2 bagian yaitu: 5 1) Bagian tulang terdapat pada bagian belakang dan pendek (1/3 bagian). 2) Bagian tulang rawan terdapat pada bagian depan dan panjang (2/3 bagian). Otot yang berhubungan dengan tuba eustachius yaitu: 5, 13 1) M. tensor veli palatini 2) M. elevator veli palatini 3) M. tensor timpani 4) M. salpingofaringeus 2.2 Fisiologi Telinga Tengah 2.2.1 Transmisi Energi Akustik melalui teliga tengah 7

Membran timpani menggerakan tangkai maleus. Prosesus longus inkus dan tangkai maleus bergerak bersama karena sendi maleo-inkus terfiksasi. Sebaliknya sendi antara inkus dan stapes sangat fleksibel. Selanjutnya karena stapes bagian postero-inferiornya melekat, maka membran timpani akan menyebabkan stapes menggerakan fenestra ovalis ke luar- masuk. Perubahan tekanan yang diakibatkan oleh gerakan stapes keluar masuk di fenestra ovalis tersebut akan dihantarkan melalui perilimf ke sekat koklea, untuk kemudian keluar melalui fenestra rotundum. Transmisi tekanan melalui sekat koklea mengakibatkan sekat tersebut menggelembung ke atas dan ke bawah, tergantung pada perubahan tekanannya. Pengembungan sekat koklea ini akan mengakibatkan sel rambut dalam organ korti merangsang ujung saraf auditorius. Pada suara dengan intensitas tinggi, bentuk fibrasi rangkaian tulang pendengaran akan berubah, tidak lagi berotasi terhadap sumbu pendeknya tetapi lempeng kaki stapes berotasi terhadap sumbu panjangnya. Perubahan tersebut akan menyebabkan berkurangnya efisiensi transmisi suara melalui telinga tengah, yang mungkin berfungsi untuk proteksi.

2.2.2 Penyesuaian Impedans oleh Telinga Tengah Perkembangan telinga tengah dan mastoid sangat penting untuk pendengaran dalam sebuah lingkungan yang penuh udara, membuat pentingnya menjaga kesehatan ruangan ini. Dalam hal ini tuba Eustachius yang mula-mula merupakan suatu divertikulum sederhana dari foregut embrio, kemudian berkembang menjadi sistim organ yang penting untuk pertukaran udara dan kebersihan telinga tengah. Telinga tengah sendiri bermuara dalam suatu sistem ini. Hukum gas termasuk ventilasi, perfusi, difusi dan absorbsi berlangsung disini. Proses pembersihan telinga tengah yang bergantung pada fungsi silia yang normal dan produksi palut lendir yang hampir semua faktor saling bergantung. Kegagalan dari sistim ini menyebabkan efusi sementara atau kronik, disertai dengan kemungkinan adanya atropi membran timpani, Kristal kolesterol atau pembentukan kolesterol sekunder. 4

1) Fisiologi Gas Pertukaran gas di telinga tengah merupakan proses perfusi dan difusi dari pembuluh darah mukosa dan pertukaran udara intermiten melalui tuba eustachius. Sifat dinamik dari 8

campuran gas yang terlibat ( 80% N2, 6% O2, 6% CO2) pada keadaan seimbang sewaktu tuba membuka. Telinga tengah sesuai dengan tekanan atmosfir berisi campuran gas yang sama dengan alveoli. Tekanan parsial gas pada jaringan kira-kira 700 mmHg menyebabkan tahap difusi keluar dari telinga tengah. Dalam keadaan normal, penyerapan gas 0,7-1,1 ml/hari. Kehilangan udara menyebabkan tekanan lebih rendah sehingga memaksa membran timpani terdesak ke dalam dari posisi istirahatnya. Dengan kontraksi otot-otot faringeral, tuba Eustachius mula-mula memanjang, menarik cairan dan gas dari telinga tengah dan menambah retraksi membran timpani. Tuba kemudian membuka dan udara terinspirasi sehingga masuk ke dalam oleh gerakan membran timpani yang kembali ke posisi istirahat. Tekanan di bawah normal maksimum biasanya kurang dari 4 mmH2O dengan tekanan negatif rata-rata 1 mmH2O. 15

2) Fungsi pembersih Sebagai bagian dari saluran nafas atas, kegiatan mukosilia pada telinga tengah aktif dan penting untuk homeostatis. Mukosa saluran nafas memiki fugsi sebagai penghantar udara, menyediakan uap air untuk kelembaban udara dan sistem mukosilia sebagai pembersih. Pelembaban telinga tengah penting karena kekeringan akan melumpuhkan pergerakan silia dan merangsang peningkatan produksi dengan cara metaplasi merubah mukosa ke bentuk sekretori. Fungsi pembersih membutuhkan sistem prtgerakan silia yang normal untuk dapat menggerakan palut lendir dengan volume, viskositas dan elastisitas yang sesuai. Penyamaan tekanan juga diperlukan untuk terjadinya pembersihan. Gangguan aktivitas silia dan perubahan fisika palut lendir dapat mengganggu fungsi pembersihan. Bila hal ini terjadi, absorbsi udara yang terus menerus dapat mengakibatkam pengisian cairan di rongga telinga tengah.15

BAB III OTITIS MEDIA SUPURATIF KRONIK

3.1 Definisi OMSK adalah stadium dari penyakit telinga tengah dimana terjadi peradangan kronis dari telinga tengah dan mastoid dan membran timpani tidak intak (perforasi) dan ditemukan sekret (otorea), purulen yang hilang timbul. Sekret mungkin encer atau kental, bening atau berupa nanah dan berlangsung lebih dari 2 bulan. Letak perforasi pada membrana timpani ada beberapa jenis, perforasi sentral adalah pada pars tensa dan sekitar dari sisa membran timpani atau sekurangkurangnya pada annulus, perforasi marginal sebagian tepi perforasi langsung berhubungan dengan annulus atau sulkus timpanikum, dan perforasi atik ialah perforasi yang terletak di pars flaksida. Defek dapat ditemukan seperti pada anterior, posterior, inferior atau subtotal. Menurut Ramalingam bahwa OMSK adalah peradangan kronis lapisan mukoperiosteum dari middle ear cleft sehingga menyebabkan terjadinya perubahan-perubahan patologis yang ireversibe.5,6,8 3.2 Klasifikasi OMSK OMSK dapat dibagi atas 2 tipe yaitu 6,22: 1) Tipe benigna = tipe tubotimpani = tipe jinak = tipe aman = tipe rhinogen. Penyakit tubotimpani ditandai oleh adanya perforasi sentral atau pars tensa dan gejala klinik yang bervariasi dari luas dan keparahan penyakit. tubotimpani terbagi atas: a. Tipe aktif Pada jenis ini terdapat sekret pada telinga dan tuli. Biasanya didahului oleh perluasan infeksi saluran nafas atas melalui tuba eutachius, atau setelah berenang dimana kuman masuk melalui liang telinga luar. Sekret bervariasi dari mukoid sampai mukopurulen. 5,6 b. Tipe tenang Pada pemeriksaan telinga dijumpai perforasi total yang kering dengan mukosa telinga tengah yang pucat. Gejala yang dijumpai berupa tuli konduktif ringan. 10 Secara klinis penyakit

Gejala lain yang dijumpai seperti vertigo, tinitus,atau suatu rasa penuh dalam telinga. 5,7

2) Tipe malignan = tipe atikoantral = tipe ganas = tipe tidak aman = tipe tulang Pada tipe ini ditemukan adanya kolesteatom dan berbahaya. Penyakit atikoantral lebih sering mengenai pars flasida dan khasnya dengan terbentuknya kantong retraksi yang mana bertumpuknya keratin sampai menghasilkan kolesteatom. Kolesteatom dapat dibagi atas 2 tipe yaitu :5,7 a. Kongenital

Kolesteatoma kongenital adalah kista yang timbul di dalam salah satu tulang kepala daerah temporal tanpa kontak dengan telinga luar. Dapat tumbuh di tulang temporal bagian dalam atau skuama. Kongenital kolesteatom lebih sering ditemukan pada telinga tengah atau tulang temporal, umumnya pada apeks petrosa. Dapat menyebabkan fasialis parese, tuli saraf berat unilateral, dan gangguan keseimbangan dan perkembangan. b. Didapat (acquired) i. Koleastoma didapat primer Jenis ini berkembang sebagai kelanjutan dari perforasi membran timpani pars flasida. Mula-mula mengisi ruang Prussak, kemudian bisa membesar sehingga memenuhi atik, antrum mastoid dan sebagian telinga tengah. ii. Koleastoma didapat sekunder Berkembang dari suatu kantong retraksi yang disebabkan peradangan kronis biasanya bagian posterosuperior dari pars tensa. Khasnya perforasi marginal pada bagian posterosuperior. Terbentuknya dari epitel kanal aurikula eksterna yang masuk ke kavum timpani melalui perforasi membran timpani atau kantong retraksi membran timpani pars tensa.

11

Jenis - jenis perforasi membran timpani adalah:

a. Perforasi sentral Lokasi perforasi adalah pada pars tensa, bisa antero-inferior, postero-inferior dan posterosuperior, kadang-kadang sub total. 5,6,8 b. Perforasi marginal Terdapat pada pinggir membran timpani dengan adanya erosi dari anulus fibrosus. Perforasi marginal yang sangat besar digambarkan sebagai perforasi total. Perforasi pada pinggir postero-superior berhubungan dengan kolesteatom.5,6,8 c. Perforasi atik Terjadi pada pars flasida, berhubungan dengan primary acquired cholesteatoma.5,6,8 3.3 Epidemiologi Insiden OMSK ini bervariasi pada setiap negara. Secara umum, insiden OMSK dipengaruhi oleh ras dan faktor sosioekonomi. Misalnya, OMSK lebih sering dijumpai pada orang Eskimo dan Indian Amerika, anak-anak aborigin Australia dan orang kulit hitam di Afrika Selatan.16 Walaupun demikian, lebih dari 90% beban dunia akibat OMSK ini dipikul oleh negaranegara di Asia Tenggara, daerah Pasifik Barat, Afrika, dan beberapa daerah minoritas di Pasifik. 17 Kehidupan sosial ekonomi yang rendah, lingkungan kumuh dan status kesehatan serta gizi yang

12

jelek merupakan faktor yang menjadi dasar untuk meningkatnya prevalensi OMSK pada negara yang sedang berkembang.6 Menurut survei yang dilakukan pada 7 propinsi di Indonesia pada tahun 1996 ditemukan insidens Otitis Media Supuratif Kronik (atau yang oleh awam sebagai congek) sebesar 3% dari penduduk Indonesia. Dengan kata lain dari 220 juta penduduk Indonesia diperkirakan terdapat 6, 6 juta penderita OMSK.2 Klasifikasi Negara Berdasarkan Prevalensi OMSK* Kategori Sangat tinggi (> 4%) Tinggi (2% - 4%) Populasi Aborigin Australia, India, Kepulauan Salomon, Tanzania Thailand, Indonesia, Cina, Mozambique, Nigeria, Eskimo, Angola, Rendah (1% - 2%) Sangat rendah (< 1%)
* WHO,

Filipina,

Malaysia,

Eskimo,

Korea Brazil, Kenya UK, Australia, Finlandia, Denmark

2004

3.4 Etiologi OMSK terjadi hampir selalu dimulai dengan otitis media berulang pada anak, jarang dimulai setelah dewasa. Faktor infeksi biasanya berasal dari nasofaring (adenoiditis, tonsilitis, rinitis, sinusitis), mencapai telinga tengah melalui tuba Eustachius. Fungsi tuba Eustachius yang abnormal merupakan faktor predisposisi yang dijumpai pada anak dengan cleft palate dan Downs syndrome. Adanya tuba patulous, menyebabkan refluks isi nasofaring yang merupakan faktor insiden OMSK yang tinggi di Amerika Serikat. Kelainan humoral (seperti hipogammaglobulinemia) dan cell-mediated (seperti infeksi HIV, sindrom kemalasan 1) Lingkungan 2) Genetik 3) Otitis media sebelumnya. 13 leukosit) dapat manifest sebagai sekresi telinga kronis.5,6 Penyebab OMSK antara lain5,6,9:

4) Infeksi saluran nafas atas 5) Autoimun 6) Alergi 7) Gangguan fungsi tuba eustachius. Beberapa faktor yang menyebabkan perforasi membran timpani menetap pada OMSK: 5, 6 1) Infeksi yang menetap pada telinga tengah mastoid yang mengakibatkan produksi sekret telinga purulen berlanjut. 2) Berlanjutnya obstruksi tuba eustachius yang mengurangi penutupan spontan pada perforasi. 3) Beberapa perforasi yang besar mengalami penutupan spontan melalui mekanisme migrasi epitel. Pada pinggir perforasi dari epitel skuamous dapat mengalami pertumbuhan yang cepat diatas sisi medial dari membran timpani. Proses ini juga mencegah penutupan spontan dari perforasi. Faktor-faktor yang menyebabkan penyakit infeksi telinga tengah supuratif menjadi kronis majemuk, antara lain:14 1) Gangguan fungsi tuba eustachius yang kronis atau berulang. a. Infeksi hidung dan tenggorok yang kronis atau berulang. b. Obstruksi anatomik tuba Eustachius parsial atau total 2) Perforasi membran timpani yang menetap. 3) Terjadinya metaplasia skumosa atau perubahan patologik menetap lainya pada telinga tengah. 4) Obstruksi menetap terhadap aerasi telinga atau rongga mastoid. 5) Terdapat daerah-daerah dengan sekuester atau osteomielitis persisten di mastoid. 6) Faktor-faktor konstitusi dasar seperti alergi, kelemahan umum atau perubahan mekanisme pertahanan tubuh.

14

3.5 Patogenesis Banyak penelitian pada hewan percobaan dan preparat tulang temporal menemukan bahwa adanya disfungsi tuba eustachius, yaitu suatu saluran yang menghubungkan rongga di belakang hidung (nasofaring) dengan telinga tengah (kavum timpani), merupakan penyebab utama terjadinya otitis media18 Pada keadaan normal, muara tuba eustachius berada dalam keadaan tertutup dan akan membuka bila kita menelan. Tuba eustachius ini berfungsi untuk menyeimbangkan tekanan udara telinga tengah dengan tekanan udara luar (tekanan udara atmosfer). Fungsi tuba yang belum sempurna, tuba yang pendek, penampang relatif besar pada anak dan posisi tuba yang datar menjelaskan mengapa suatu infeksi saluran nafas atas pada anak akan lebih mudah menjalar ke telinga tengah sehingga lebih sering menimbulkan OM daripada dewasa.16, 19 Pada anak dengan infeksi saluran nafas atas, bakteri menyebar dari nasofaring melalui tuba Eustachius ke telinga tengah yang menyebabkan terjadinya infeksi dari telinga tengah. Pada saat ini terjadi respons imun di telinga tengah. Mediator peradangan pada telinga tengah yang dihasilkan oleh sel-sel imun infiltrat, seperti netrofil, monosit, dan leukosit serta sel lokal seperti keratinosit dan sel mastosit akibat proses infeksi tersebut akan menambah permeabilitas pembuluh darah dan menambah pengeluaran sekret di telinga tengah.20 Selain itu, adanya peningkatan beberapa kadar sitokin kemotaktik yang dihasilkan mukosa telinga tengah karena stimulasi bakteri menyebabkan terjadinya akumulasi sel-sel peradangan pada telinga tengah.21 Mukosa telinga tengah mengalami hiperplasia, mukosa berubah bentuk dari satu lapisan, epitel skuamosa sederhana, menjadi pseudostratified respiratory epithelium dengan banyak lapisan sel di antara sel tambahan tersebut. Epitel respirasi ini mempunyai sel goblet dan sel yang bersilia, mempunyai stroma yang banyak serta pembuluh darah. Penyembuhan OM ditandai dengan hilangnya sel-sel tambahan tersebut dan kembali ke bentuk lapisan epitel sederhana.21 Terjadinya OMSK disebabkan oleh keadaan mukosa telinga tengah yang tidak normal atau tidak kembali normal setelah proses peradangan akut telinga tengah, keadaan tuba eustachius yang tertutup dan adanya penyakit telinga pada waktu bayi.16,19

15

3.6 Patologi OMSK lebih sering merupakan penyakit kambuhan dari pada menetap. Keadaan kronis ini lebih berdasarkan keseragaman waktu dan stadium dari pada keseragaman gambaran patologi. Secara umum gambaran yang ditemukan adalah: 1) Terdapat perforasi membrana timpani di bagian sentral. 2) Mukosa bervariasi sesuai stadium penyakit 3) Tulang-tulang pendengaran dapat rusak atau tidak, tergantung pada beratnya infeksi sebelumnya. 4) Pneumatisasi mastoid OMSK paling sering pada masa anak-anak. Pneumatisasi mastoid paling akhir terjadi antara 510 tahun. Proses pneumatisasi ini sering terhenti atau mundur oleh otitis media yang terjadi pada usia tersebut atau lebih muda. Bila infeksi kronik terus berlanjut, mastoid mengalami proses sklerotik, sehingga ukuran prosesus mastoid berkurang.5 3.7 Gejala Klinis 1) Telinga Berair (Otorrhoe) Sekret bersifat purulen atau mukoid tergantung stadium peradangan. Pada OMSK tipe jinak, cairan yang keluar mukopus yang tidak berbau busuk yang sering kali sebagai reaksi iritasi mukosa telinga tengah oleh perforasi membran timpani dan infeksi. Keluarnya sekret biasanya hilang timbul. Pada OMSK stadium inaktif tidak dijumpai adannya sekret telinga. Pada OMSK tipe ganas unsur mukoid dan sekret telinga tengah berkurang atau hilang karena rusaknya lapisan mukosa secara luas. Sekret yang bercampur darah berhubungan dengan adanya jaringan granulasi dan polip telinga dan merupakan tanda adanya kolesteatom yang mendasarinya. Suatu sekret yang encer berair tanpa nyeri mengarah kemungkinan tuberkulosis. 6 2) Gangguan Pendengaran Biasanya dijumpai tuli konduktif namun dapat pula bersifat campuran. Beratnya ketulian tergantung dari besar dan letak perforasi membran timpani serta keutuhan dan mobilitas sistem pengantaran suara ke telinga tengah. Pada OMSK tipe maligna biasanya didapat tuli konduktif berat.12

16

3) Nyeri Telinga (Otalgia) Pada OMSK keluhan nyeri dapat karena terbendungnya drainase pus. Nyeri dapat berarti adanya ancaman komplikasi akibat hambatan pengaliran sekret, terpaparnya durameter atau dinding sinus lateralis, atau ancaman pembentukan abses otak. Nyeri merupakan tanda berkembang komplikasi OMSK seperti Petrositis, subperiosteal abses atau trombosis sinus lateralis. 5, 6 4) Vertigo Keluhan vertigo seringkali merupakan tanda telah terjadinya fistel labirin akibat erosi dinding labirin oleh kolesteatom. Vertigo yang timbul biasanya akibat perubahan tekanan udara yang mendadak atau pada panderita yang sensitif keluhan vertigo dapat terjadi hanya karena perforasi besar membran timpani yang akan menyebabkan labirin lebih mudah terangsang oleh perbedaan suhu. Penyebaran infeksi ke dalam labirin juga akan meyebabkan keluhan vertigo. Vertigo juga bisa terjadi akibat komplikasi serebelum. 8 3.8 Tanda Klinis Tanda tanda klinis OMSK tipe benigna: 1) Perforasi membran timpani terletak di sentral 2) Tidak terdapat kolesteatoma Tanda-tanda klinis OMSK tipe maligna 7: 1) Adanya Abses atau fistel retroaurikular. 2) Jaringan granulasi atau polip diliang telinga yang berasal dari kavum timpani. 3) Pus yang selalu aktif atau berbau busuk (aroma kolesteatom). 4) Foto rontgen mastoid adanya gambaran kolesteatom. 3.9 Diagnosis Untuk menegakan diagnosis, dapat dilakukan pemeriksaan penunjang sebagai berikut: 5, 7 1) Pemeriksaan garpu tala Pemeriksaan garpu tala adalah pemeriksaan sederhana untuk mengetahui adanya gangguan pendengaran. 17

2) Pemeriksaan Audiometri Pada pemeriksaan audiometri penderita OMSK biasanya didapati tuli konduktif. Tapi dapat pula dijumpai adanya tuli sensorineural, beratnya ketulian tergantung besar dan letak perforasi membran timpani serta keutuhan dan mobilitasnya.7 Derajat ketulian Normal Tuli ringan Tuli sedang Tuli sedang berat Tuli berat Tuli total Nilai ambang pendengaran : 27 dB sampai 40 dB : 41 dB sampai 55 dB : 56 dB sampai 70 dB : 71 dB sampai 90 dB : lebih dari 90 dB : -10 dB sampai 26 dB

Untuk melakukan evaluasi ini, observasi berikut bisa membantu: a. Perforasi biasa umumnya menyebabkan tuli konduktif tidak lebih dari 15-20 dB b. Kerusakan rangkaian tulang-tulang pendengaran menyebabkan tuli konduktif 30-50 dB apabila disertai perforasi. c. Diskontinuitas rangkaian tulang pendengaran dibelakang membran yang masih utuh menyebabkan tuli konduktif 55-65 dB. d. Kelemahan diskriminasi tutur yang rendah, tidak peduli bagaimanapun keadaan hantaran tulang, menunjukan kerusakan kohlea parah. 3) Pemeriksaan Radiologi. a. Proyeksi Schuller Memperlihatkan luasnya pneumatisasi mastoid dari arah lateral dan atas. Foto ini berguna untuk pembedahan karena memperlihatkan posisi sinus lateral dan tegmen.7 b. Proyeksi Mayer atau Owen Diambil dari arah dan anterior telinga tengah. Akan tampak gambaran tulang- tulang pendengaran dan atik sehingga dapat diketahui apakah kerusakan tulang telah mengenai struktur-struktur. 7 c. Proyeksi Stenver Memperlihatkan gambaran sepanjang piramid petrosus dan yang lebih jelas memperlihatkan kanalis auditorius interna, vestibulum dan kanalis semisirkularis.

18

Proyeksi ini menempatkan antrum dalam potongan melintang sehingga dapat menunjukan adanya pembesaran akibat. 6,7 d. Proyeksi Chause III Memberi gambaran atik secara longitudinal sehingga dapat memperlihatkan kerusakan dini dinding lateral atik. Politomografi dan atau CT scan dapat menggambarkan kerusakan tulang oleh karena kolesteatom.7 4) Kultur bakteri Bakteri yang sering dijumpai pada OMSK adalah Pseudomonas aeruginosa, Stafilokokus aureus dan Proteus. Sedangkan bakteri pada OMSA Streptokokus pneumonie, H. influensa, dan Morexella kataralis. Bakteri lain yang dijumpai pada OMSK E. Coli, Difteroid, Klebsiella, dan bakteri anaerob adalah Bacteriodes sp.5, 6 a. Bakteri spesifik Misalnya Tuberkulosis. Dimana Otitis tuberkulosa sangat jarang ( kurang dari 1% menurut Shambaugh). Pada orang dewasa biasanya disebabkan oleh infeksi paru yang lanjut. Infeksi ini masuk ke telinga tengah melalui tuba. Otitis media tuberkulosa dapat terjadi pada anak yang relatif sehat sebagai akibat minum susu yang tidak dipateurisasi. 7 b. Bakteri non spesifik baik aerob dan anaerob. Bakteri aerob yang sering dijumpai adalah Pseudomonas aeruginosa, stafilokokus aureus dan Proteus sp. Antibiotik yang sensitif untuk Pseudomonas aeruginosa adalah ceftazidime dan ciprofloksasin, dan resisten pada penisilin, sefalosporin dan makrolid. Sedangkan Proteus mirabilis sensitif untuk antibiotik kecuali makrolid. Stafilokokus aureus resisten terhadap sulfonamid dan trimethoprim dan sensitif untuk sefalosforin generasi I dan gentamisin.6 3.10 Penatalaksanaan Prinsip pengobatan tergantung dari jenis penyakit dan luasnya infeksi, dimana pengobatan dapat dibagi atas terapi konservatif dan terapi operatif. 6, 7 1) Otitis media supuratif kronis benigna a. Tipe tenang

19

Keadaan ini tidak memerlukan pengobatan, dan dinasehatkan untuk jangan mengorek telinga, air jangan masuk ke telinga sewaktu mandi, dilarang berenang dan segera berobat bila menderita infeksi saluran nafas atas. Bila fasilitas memungkinkan sebaiknya dilakukan operasi rekonstruksi (miringoplasti, timpanoplasti) untuk mencegah infeksi berulang serta gangguan pendengaran. b. Tipe aktif, prinsip pengobatannya adalah:7 i. ii. Membersihkan liang telinga dan kavum timpani. Pemberian antibiotika :

Pemberian antibiotik topikal (antimikroba) Pemberian antibiotik secara topikal pada telinga dan sekret yang banyak tanpa dibersihkan dulu, adalah tidak efektif. Bila sekret berkurang atau tidak progresif lagi diberikan obat tetes yang mengandung antibiotik dan kortikosteroid.8 Mengingat pemberian obat topikal dimaksudkan agar masuk sampai telinga tengah, maka tidak dianjurkan antibiotik yang ototoksik misalnya neomisin dan lamanya tidak lebih dari 1 minggu. Cara pemilihan antibiotik yang paling baik dengan berdasarkan kultur kuman penyebab dan uji resistensi.7 Bubuk telinga yang digunakan seperti:7 o Acidum boricum dengan atau tanpa iodine o Terramycin. o Asidum borikum 2,5 gram dicampur dengan khloromicetin 250 mg Pengobatan antibiotik topikal dapat digunakan secara luas untuk OMSK aktif yang dikombinasi dengan pembersihan telinga. Antibiotika topikal yang dapat dipakai pada otitis media kronik adalah:7 o Polimiksin B atau polimiksin E Obat ini bersifat bakterisid terhadap kuman gram negatif, Pseudomonas, E. Koli, Klebeilla, Enterobakter, tetapi resisten terhadap gram positif, Proteus, B. fragilis Toksik terhadap ginjal dan susunan saraf. 20

o Neomisin Obat bakterisid pada kuman gram positif dan negatif, misalnya : Stafilokokus aureus, Proteus sp. Resisten pada semua anaerob dan Pseudomonas. Toksik terhadap ginjal dan telinga. o Kloramfenikol Obat ini bersifat bakterisid Pemberian antibiotika sistemik Pemberian antibiotika tidak lebih dari 1 minggu dan harus disertai pembersihan sekret profus. Bila terjadi kegagalan pengobatan, perlu diperhatikan faktor penyebab kegagalan yang ada pada penderita tersebut. Antimikroba dapat dibagi menjadi 2 golongan. Golongan pertama daya bunuhnya tergantung kadarnya. Makin tinggi kadar obat, makin banyak kuman terbunuh, misalnya golongan aminoglikosida dengan kuinolon. Golongan kedua adalah antimikroba yang pada konsentrasi tertentu daya bunuhnya paling baik. Peninggian dosis tidak menambah daya bunuh antimikroba golongan ini, misalnya golongan beta laktam. Terapi antibiotik sistemik yang dianjurkan pada Otitis media kronik adalah: 6, 7 o Pseudomonas : Aminoglikosida karbenisilin o P. mirabilis : Ampisilin atau sefalosforin o P. morganii, P. vulgaris : Aminoglikosida Karbenisilin o Klebsiella : Sefalosforin atau aminoglikosida o E. coli : Ampisilin atau sefalosforin o S. Aureus Anti-stafilikokus : penisilin, sefalosforin, eritromisin, aminoglikosida o Streptokokus : Penisilin, sefalosforin, eritromisin, aminoglikosida o B. fragilis : Klindamisin Antibiotika golongan kuinolon (siprofloksasin, dan ofloksasin) yaitu dapat derivate asam nalidiksat yang mempunyai aktifitas anti pseudomonas dan dapat diberikan peroral, tetapi tidak dianjurkan untuk anak dengan umur dibawah 16 tahun. Golongan sefalosforin generasi III (sefotaksim, 21

seftazidinm dan seftriakson) juga aktif terhadap pseudomonas, tetapi harus diberikan secara parenteral. Terapi ini sangat baik untuk OMA sedangkan untuk OMSK belum pasti cukup, meskipun dapat mengatasi OMSK. Metronidazol mempunyai efek bakterisid untuk kuman anaerob. Menurut Browsing dkk metronidazol dapat diberikan dengan dan tanpa antibiotik (sefaleksin dan kotrimoksasol) pada OMSK aktif, dengan dosis 400 mg per 8 jam selama 2 minggu atau 200 mg per 8 jam selama 2-4 minggu.5,6 2) Otitis media supuratif kronis maligna Pengobatan untuk OMSK maligna adalah operasi. Pengobatan konservatif dengan medikamentosa hanyalah merupakan terapi sementara sebelum dilakukan pembedahan. Bila terdapat abses subperiosteal, maka insisi abses sebaiknya dilakukan tersendiri sebelum kemudian dilakukan mastoidektomi.7 Beberapa jenis pembedahan atau tehnik operasi yang dapat dilakukan pada OMSK dengan mastoiditis kronis, baik tipe benigna atau maligna, antara lain: 7 a. Mastoidektomi sederhana b. Mastoidektomi radikal c. Mastoidektomi radikal dengan modifikasi d. Miringoplasti e. Timpanoplasti f. Pendekatan ganda timpanoplasti Tujuan operasi adalah menghentikan infeksi secara permanen, memperbaiki membran timpani yang perforasi, mencegah terjadinya komplikasi atau kerusakan pendengaran yang lebih berat, serta memperbaiki pendengaran.

22

BAB IV KOMPLIKASI OTITIS MEDIA SUPURATIF KRONIK

Otitis media supuratif kronis mempunyai potensi untuk menjadi serius karena komplikasinya yang sangat mengancam kesehatan dan dapat menyebabkan kematian. Tendensi otitis media mendapat komplikasi tergantung pada kelainan patologik yang menyebabkan otore. Pemberian antibiotika telah menurunkan insiden komplikasi. Walaupun demikian organisme yang resisten dan kurang efektifnya pengobatan, akan menimbulkan komplikasi. biasanya komplikasi didapatkan pada pasien OMSK tipe maligna, tetapi suatu otitis media akut atau suatu eksaserbasi akut oleh kuman yang virulen pada OMSK tipe benigna pun dapat menyebabkan komplikasi. Komplikasi intra kranial yang serius lebih sering terlihat pada eksaserbasi akut dari OMSK yang berhubungan dengan kolesteatom.27 4.1 Penyebaran Penyakit Komplikasi OMSK terjadi apabila sawar ( barrier ) pertahanan telinga tengah yang normal dilewati, sehingga memungkinkan infeksi menjalar ke struktur di sekitarnya. Pertahanan pertama ini adalah mukosa kavum timpani yang juga seperti mukosa saluran nafas, mampu melokalisasi infeksi. Bila sawar ini runtuh, masih ada sawar kedua, yaitu dinding tulang kavum timpani dan sel mastoid. Bila sawar ini runtuh, maka struktur lunak disekitarnya akan terkena. Runtuhnya periostium akan menyebabkan terjadinya abses subperiosteal, suatu komplikasi yang relatif tidak berbahaya. Apabila infeksi mengarah ke dalam, ke tulang temporal, maka akan menyebabkan paresis n.fasialis atau labirinitis. Bila ke arah kranial, akan menyebabkan abses ekstradural, tromboflebitis sinus lateralis, meningitis dan abses otak. Bila sawar tulang terlampaui, suatu dinding pertahanan ketiga yaitu jaringan granulasi akan terbentuk. Pada OMSK penyebaran terjadi melalui erosi tulang. Cara penyebaran lainnya adalah toksin masuk melalui jalan yang sudah ada, misalnya melalui fenestra rotundum, meatus akustikus internus, duktus perilimfatik, dan duktus endolimfatik.

Dari gejala dan tanda yang ditemukan, dapat diperkirakan jalan penyebaran suatu infeksi telinga ke intrakranial.27 23

1) Penyebaran Hematogen Penyebaran melalui osteotromboflebitis dapat diketahui dengan adanya komplikasi terjadi pada awal suatu nfeksi atau eksaserbasi akut, dapat terjadi pada hari pertama atau kedua sampai hari ke sepuluh. Gejala prodormal tidak jelas seperti didapatkan pada gejala meningitis lokal. Pada operasi, didapatkan dinding tulang telinga tegah utuh, dan tulang serta lapisan mukoperiosteal meradan dan mudah berdarah, sehingga disebut juga mastoiditis hemoragika. 2) Penyebaran melalui erosi tulang Penyebaran melalui erosi tulang dapat diketahui bila komplikasi terjadi beberapa minggu atau lebih setelah awal penyakit. Gejala prodormal infeksi lokal biasanya mendahului gejala infeksi yang lebih luas, misalnya paresis n.fasial ringan yang hilang timbul mendahului paresis n.fasialisyang total, atau gejala meningtis lokal mendahului meningitis purulen. Pada operasi dapat ditemukan lapisan tulang yang rusak diantara fokus supurasi dengan struktur sekitarnya. Struktur jaringan lunak yang terbuka biasanya dilapisi oleh jaringan granulasi 3) Penyebaran melalui jalan yang sudah ada Penyebaran melalui jalan ini dapat diketahui bila komplikasi terjadi pada beberapa mingggu setelah awal penyakit, ada serangan labirinitis atau meningitis berulang, mugkin dapat ditemukan fraktur tengkorak, riwayat operasi tulang atau riwayat otitis media yang sudah sembuh. Komplikasi intrakranial mengikuti komplikasi labirinitis supuratif. Pada operasi ditemukan jalan penjalaran melalui sawar tulang yang bukan oleh karena erosi. Perjalanan komplikasi infeksi telinga tengah ke intra kranial dapat melewati tiga lintasan : 1) Penyebaran ke selaput otak Penyebaran melalui lintasan ini dapat terjadi akibat dari beberapa faktor. Melalui jalan yang sudah ada, seperti garis fraktur tulang temporal, bagian tulang yang lemah atau defek karena pembedahan, dapat memudahkan masuknya infeksi. Labirin juga dapat dianggap sebagai jalan penyebaran yang sudah ada, menyebabkan mudahnya infeksi ke fosa kranii media. Jalan lain penyebaran ialah melalui tromboflebitis vena emisaria menembus dinding mastoid ke duramater dan sinus duramater. Tromboflebitis pada susunan kanal haversian

24

yang (osteitis atau osteomielitis) merupakan faktor utama penyebaran menembus sawar tulang daerah mastoid dan telinga tengah. 2) Penyebaran menembus selaput otak. Dimulai begitu penyakit mencapai duramater, menyebabkan pakimeningitis. Duramater akan menebal, hiperemi, dan menjadi lebih melekat ke tulang. Jaringan granulasi terbentuk pada bagian duramater yang tidak melekat, dan ruang subduramater akan terobliterasi. 3) Penyebaran ke jaringan otak. Pembentukan abses biasanya terjadi pada daerah di antara ventrikel dan permukaan korteks atau tengah lobus serebelum. Cara penyebaran infeksi ke jaringan otak ini dapat terjadi baik akibat tromboflebitis atau perluasan infeksi ke ruang Virchow Robin yang berakhir didaerah vaskular subkortek. 4 .2 Diagnosis Komplikasi yang Mengancam Pengenalan yang baik terhadap perkembngan suatu penyakit telinga merupakan prasyarat untuk mengetahui timbulnya komplikasi. Bila dalam medikamentosa tidak berhasil mengurangi gejala klinik dengan tidak berhentinya otorea, dan pada pemeriksaan otoskopik tidak menunjukkan berkurangnya reaksi inflamasi dan pengumpulan cairan maka harus diwaspadai kemungkinan terjadinya komplikasi. Pada stadium akut, naiknya suhu tubuh, nyeri kepala atau adayna tanda toksisitas seperti malaise, perasaan mengantuk, somnolen atau gelisah yang menetap dapat merupakan tanda bahaya. Timbulnya nyeri kepala di daerah parietal atau oksipital dan adanya keluhan mual, muntah yang proyektil serta kenaikan suhu badan yang menetap selam terapi diberikan merupakan tanda komplikasi intrakranial. Pada OMSK, tanda-tanda penyebaran penyakit dapat terjadi setelah sekret berhenti keluar, hal ini menandakan adanya sekret purulen yang terbendung. Pemeriksaan radiologik dapat membantu memperlihatkan kemungkinan kerusakan dinding mastoid, tetapi untuk yang lebih akurat diperlukan pemeriksan CT-Scan. Erosi tulang merupakan tanda nyata komplikasi dan memerlukan tindakan operasi segera. CT scan bermanfaat menegakkan diagnosis sehingga terapi dapat diberikan lebih cepat dan efektif. Untuk melihat lesi otak, misalnya abses otak, hidrosefalus dan lain-lain dapat dilakukan pemeriksaan CT scan otak dengan atau tanpa kontras.

25

4.3 Klasifikasi komplikasi OMSK Beberapa penulis mengemukakan klasifikasi komplikasi otitis media yang berlainan, namun memiliki dasar yang tetap sama. Shambough (2003) membagi komplikasi otitis media sebagai berikut:27 1) Komplikasi Intratemporal a. Perforasi membran timpani b. Mastoiditis akut c. Paresis nervus fasialis d. Labirinitis e. Petrositis 2) Komplikasi Ekstratemporal a. Abses subperiosteal 3) Komplikasi Intrakranial a. Abses otak b. Tromboflebitis c. Hidrosefalus otikus d. Empiema Subdural e. Abses subdura/ekstradura

4.3.1 Komplikasi Intratemporal 1) Mastoiditis akut Mastoiditis akut (MA) merupakan perluasan infeksi telinga tengah ke dalam pneumatic system selulae mastoid melalui antrum mastoid. Walau dalam praktek kejadian komplikasi ini rendah, pengobatan harus secepat dan seefektif mungkin untuk menghindari komplikasi. Gejala klinis OMSK yang dicurigai MA antara lain otore purulen kental dalam jumlah banyak dan bau, tak menunjukkan perbaikan setelah pengobatan antibiotika selama dua minggu, nyeri belakang telinga. Pada pemeriksaan fisik mungkin akan ditemukan granulasi di dinding superoposterior kanalis auditorius eksterna, perforasi membran timpani, abses/fistel retroaurikula. Pada beberapa kasus dapat dijumpai perluasan abses ke

26

ruang/rongga dalam leher sekitar mastoid seperti m.digastrikus, m.sternokleidomastoideus (Bezolds mastoiditis) dan paralisis nervus fasialis.28 Diagnosis mastoiditis ditegakkan melalui gejala klinis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang radiologi yang menunjukkan mastoiditis baik foto polos mastoid Schuller maupun CT scan mastoid.28 Pengobatan berupa antibiotika sistemik dan operasi mastoidektomi; meliputi dua hal penting:28 a. pembersihan telinga (menyedot/mengeluarkan debris telinga dan sekret) b. antibiotika baik peroral, sistemik ataupun topikal berdasarkan pengalaman empirik dari hasil kultur mikrobiologi. Pemilihan antibiotika umumnya berdasarkan efektifitas kemampuan mengeliminasi kuman (mujarab), resistensi, keamanan, risiko toksisitas dan harga. 2) Paresis nervus fasialis Nervus fasialis dapat terkena oleh penyebaran infeksi langsung ke kanalis fasialis pada otitis media akut. Pada otitis media kronis, kerusakan terjadi oleh erosi tulang oleh kolesteatom atau oleh jaringan granulasi, disusul oleh infeksi kedalam kanalis fasialis tersebut. Pada otitis media akut operasi dekompresi kanalis fasialis tidak diperlukan. Perlu diberikan antibiotik dosis tinggi dan terapi penunjang lainnya, serta menghilangkan tekanan di dalam kavum timpani dengan drenase. Bila dalam jangka waktu tertentu ternyata tidak ad perbaikan setelah diukur dengan elektrodiagnostik (elektromiografi), barulah dipikirkan untuk melakukan dekompresi. Pada OMSK, tindakan dekompresi harus segera dilakukan tanpa menunggu pemeriksaan elektrodiagnostik.3 3) Labirinitis Labirinitis yang mengenai seluruh bagian labirin, disebut labirinitis umum (general), dengan gejala vertigo berat dan tuli saraf berat, sedangkan labirinitis yang terbatas (labirinitis sirkumskripta) menyebabkan terjadinya vertigo saja atau tuli saraf saja. Labirinitis terjadi oleh karena penyebaran infeksi ke ruang perilimfa.

27

Terdapat 2 bentuk labirinitis, yaitu labirinitis serosa dan supuratif. Labirinitis serosa dapat berbentuk labirinitis serosa difus dan labirinitis serosa sirkumskripta. Labirinitis supuratis dibagi dalam bentuk labirinitis supuratif akut difus dan labirinitis supuratif kronik difus. Pada labirinitis serosa toksin menyebabkan disfungsi labirin tanpa invasi sel radang, sedangkan pada labirinitis supratif, sel radang menginvasi labirin, sehingga terjadi kerusakan yang ireversibel, seperti fibrosis dan osifikasi. Pada kedua bentuk labirinitis itu operasi harus segera dilakukan untuk menghilangkan infeksi dari telinga tengah. Kadang-kadang diperlukan juga drainase nanah dari labirin untuk mencegah terjadinya meningitis. Pemberian antibiotika yang adekuat terutama ditujukan kepada pengobatan otitis media kronik dengan atau tanpa kolesteatoma. 4) Petrositis Kira-kira sepertiga dari populasi manusia, tulang temporalnya mempunyai sel-sel udara sampai ke apeks os petrosum. Terdapat beberapa cara penyebaran infeksi dari telinga tengah ke os petrosum. Yang sering ialah penyebaran langsung ke sel-sel udara tersebut. Adanya pertositis sudah harus dicurigai, apabila pada pasien otitis media terdapat keluhan diplopia, karena kelemahan n.VI sering kali disertai dengan rasa nyeri di daerah parietal, temporal atau oksipital, oleh karena terkenanya n.V, ditambah dengan terdapatnya otore yang persisten, terbentuklah suatu sindrom yang disebut sindrom Gradenigo. Kecurigaan terhadap petrositis terutama bila terdapat nanah yang keluar terus menerus dan rasa nyeri yan menetap pasca mastoidektomi. Pengobatan petrositis ialah operasi serta pemberian antbiotika protokol komplikasi intrakranial. Pada waktu melakukan operasi telinga tengah dilakukan juga eksplorasi sel-sel udara tulang petrosum serta mengeluarkan jaringan patogen. 4.3.2 Komplikasi Ekstratemporal 1) Abses subperiosteal

28

4.3.3 Komplikasi Intrakranial 1) Abses Otak Abses otak otogenik merupakan salah satu komplikasi intrakranial yang sering terjadi pada otitis media supuratif kronik tipe maligna1. Mortalitasnya masih sangat tinggi yaitu sekitar 40%. Penyebaran infeksi melalui beberapa cara yaitu melalui tegmen timpani yang membentuk temporal abses, melalui sinus sigmoid ke fossa kranii posterior yang membentuk abses serebellum, dari labirin ke sakkus endolimfatikus yang membentuk abses serebellum dan dapat juga melalui vena-vena dan meatus akustikus internus. Pada kasus abses otak dimana Otitis Media Suppurativa Kronik (OMSK) sebagai faktor predisposisi, abses sering berlokasi pada lobus temporalis kemudian diikuti oleh abses pada serebellum. Diagnosis sampai sekarang masih merupakan masalah untuk para dokter karena baik secara anamnesis, gambaran klinis dan pemeriksaan penunjang sangat tidak spesifik. Kecurigaan terdapatnya abses otak pada pasien OMSK adalah bila timbul sakit kepala yang bersifat hemikranial atau yang paling sering pada seluruh kepala, menetap dan tidak berespon dengan pengobatan penurunan kesadaran, papil edema, defisit neurologis fokal tidak selalu dijumpai. Akan tetapi bila terdapat hal tersebut maka kecurigaan terhadap abses otak menjadi lebih kuat.3 Gejala dan tanda klinis abses otak mengikuti patogenesis terjadinya abses seperti yang digambarkan oleh Neely dan Mawson yaitu :3 1. Stadium inisial: gejalanya biasanya ringan dan sering terabaikan. Penderita mengeluh sefalgia, malaise, menggigil, rasa mengantuk, mual dan muntah. Gejala biasanya ringan, sering terabaikan dan kadang-kadang tampak sebagai eksaserbasi otitis media supuratif kronik. Gejala ini dapat menghilang dalam beberapa hari. 2. Stadium laten: secara klinis tidak jelas karena gejala berkurang, kadangkadang masih terdapat malaise, kurang nafsu makan dan sakit kepala yang hilang timbul. Pada stadium ini abses terlokalisir dan terjadi pembentukan kapsul. Gejala ini dapat timbul beberapa minggu dan kadang-kadang sampai beberapa bulan.

29

3.

Stadium manifest : pada stadium ini abses mulai membesar dan

menyebabkan gejala bertambah. Pada stadium ini dapat terjadi kejang fokal atau afasia pada abses lobus temporalis sedangkan pada abses serebellum dapat terjadi ataksia atau tremor yang hebat. Gejala klinik pada stadium ini terjadi karena peningkatan tekanan intrakranial dan gangguan fungsi serebrum atau serebellum yang menyebabkan tanda dan gejala fokal. Gejala dan tanda peningkatan tekanan intrakranial berupa; sakit kepala hebat yang memburuk pada pagi hari, mual dan muntah biasanya bersifat proyektil terutama bila lesi pada serebellum, perubahan tingkat kesadaran berupa lethargi, kelemahan yang progresif, stupor edema biasanya tidak tampak pada kasus dini. Gejala ini tampak bila peningkatan tekanan intrakranial bertahan selama 2-3 minggu dan denyut nadi lambat dan temperature subnormal. 4. Stadium akhir: pada stadium ini kesadaran makin menurun dari stupor sampai koma dan akhirnya meninggal yang disebabkan karena ruptur abses ke dalam sistem ventrikel dan rongga subarakhnoid. Pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis dapat berupa: a. Laboratorium: umumnya jumlah lekosit normal atau meningkat (<15.000/m3); b. Lumbal punksi: analisis liquor cerebro spinalis (LCS) pada abses otak tidak spesifik dan tindakan ini merupakan kontraindikasi untuk membuktikan kecurigaan abses otak.Penurunan kesadaran dapat terjadi pada 20% pasien yang dilakukan LP. c. Foto polos kepala, kurang bermakna, mungkin dapat memperlihatkan pergeseran kelenjar pineal yang mengalami kalsifikasi. d. Computed tomography (CT) Scan kepala: pemeriksaan ini sangatlah penting untuk menegakkan diagnosis abses otak merupakan pemeriksaan non invasif. Sebaiknya dilakukan dengan kontras. Pada pemeriksaan dengan kontras, abses otak tampak sebagai daerah hipodens yang dikelilingi oleh lingkaran yang disebut tanda cincin (ring sign), penting untuk mengetahui ukuran dan lokasi abses serta membantu memantau perkembangan abses selama pengobatan.

30

e.

Magnetic resonance imaging (MRI): membantu mengidentifikasi abses otak pada stadium lebih awal dan lebih sensitif dalam mendeteksi penyebaran ekstra parenkimal ke ruang subarakhnoid.

Prinsip terapi abses otak adalah menghilangkan fokus infeksi dan efek massa. Terapi medikamentosa dengan antibiotik dapat diberikan pada abses otak bila:3 1. Keadaan pasien akan menjadi buruk bila tindakan bedah dilakukan 2. Terdapatnya abses multipel terutama bila lokasinya saling berjauhan 3. Letak abses di sebelah dalam atau daerah yang membahayakan 4. Bersamaan dengan meningitis 5. Bersamaan dengan hidrosefalus yang memerlukan shunt yang dapat menyebabkan infeksi pada tindakan bedah 6. Bila setelah pemberian antibiotik pada 2 minggu pertama ukuran abses menjadi kecil. Pada penanganan medikamentosa diberikan antibiotik dosis tinggi secara parenteral. Pemberian antibiotik dapat dikombinasikan karena biasanya terjadi infeksi campuran dan diindikasikan pada infeksi yang berat.Pemilihan antibiotik biasanya sulit karena adanya variasi bakteri penyebab abses otak. Biasanya diberikan golongan penisilin untuk bakteri gram positif dan aminoglikosida untuk bakteri gram negatif dan yang lebih penting bakteri anaerob. Kombinasi penisilinase-resisten penisilin dan aminoglikosida dapat digunakan untuk bakteri aerob gram positif dan gram negatif. Kombinasi sefalosforin generasi ketiga dan metronidazol yang dapat melalui sawar darah otak dan merupakan efektif untuk bakteri anaerob. Harus diusahakan agar dapat diperoleh bahan baku untuk kultur dan tes kepekaan. Tes kepekaan dapat membantu pemilihan antibiotik dan diberikan sampai suhu badan menjadi normal. Kortikosteroid diberikan sebagai terapi tambahan untuk mengurangi pembengkakan otak dan efek desak ruang yang disebabkan oleh abses. Dapat diberikan 4 mg tiap 6 jam secara intravena. Mengenai kapan dilakukan tindakan bedah pada abses otogenik ada beberapa pendapat dari para ahli. Saat kondisi pasien sudah stabil maka tindakan mastoidektomi dapat dilakukan dan biasanya sesudah 3-4 hari sesudah kraniotomi atau dapat lebih cepat

31

tergantung keadaan umum pasien. Akan tetapi sebelum tindakan bedah dilakukan maka diberikan dulu antibiotik spektrum luas selama 2 minggu .3 Pendapat yang lain mengatakan bahwa operasi mastoid dan bedah saraf dilakukan pada waktu yang berdekatan. Kontaminasi infeksi yang terus menerus dari mastoid ke jaringan otak akan menyebabkan respon pengobatan menjadi buruk. Selanjutnya ada yang berpendapat bahwa idealnya kedua operasi tersebut dilakukan bersamasama. Pada kasus-kasus berat tentu saja hal tersebut tidak mungkin dilakukan tetapi bila pengobatan infeksi telah berhasil mengurangi edema jaringan otak maka operasi mastoid harus dilaksanakan. Untuk penanganan abses dilakukan oleh ahli bedah saraf dengan pendekatan aspirasi melalui sawar, eksisi abses, insisi terbuka abses dan evakuasi pus.3 2) Trombosis Sinus Lateralis Invasi infeksi ke sinus sigmoid ketika melewati tulang mastoid akan menyebabkan terjadinya trombosis sinus lateralis. Komplikasi ini sering ditemukan pada zaman praantibiotik, tetapi kini sudah jarang terjadi. Demam yang tidak dpat diterangkan penyebabnya merupakan tanda pertama dari infeksi pembuluh darah. Pada mulanya suhu tubuh turun naik, tetapi setelah penyakit menjadi berat didapatkan kurve suhu yang naik turun dengan sangat curam disertai dengan menggigil. Kurve suhu demikian menandakan adanya sepsis. Rasa nyeri biasanya tidak jelas, kecuali bila sudah terdapat abses perisinus. Kultur darah biasanya positif, terutama bila darah diambil ketika demam. Pengobatan haruslah dengan jalan bedah, membuang sumber infeksi di sel-sel mastoid, membuang tulang yang berbatasan dengan sinus (sinus plate) yang nekrotik, atau membuang dinding sinus yang terinfeksi atau nekrotik. Jika sudah terbentuk trombus harus juga dilakukan drenase sinus dan mengeluarkan trombus. Sebelum itu dilakukan dulu ligasi vena jugulare interna untuk mencegah trombus terlepas ke paru dan ke dalam tubuh lain. 3) Hidrosepalus Otikus

32

Hidrosefalus otikus ditandai dengan peninggian tekanan likuor serebrospinal yang hebat tanpa adanya kelainan kimiawi dari likuor itu. Pada pemeriksaan terdapat edema papil, keadaan ini dapat menyertai otitis media akut atau kronis. Gejala berupa nyeri kepala yang menetap, diplopia, pandangan yang kabur, mual dan muntah. Keadaan ini diperkirakan disebabkan oleh tertekannya sinus lateralis yang mengakibatkan kegagalan absorpsi likuor serebrospinal oleh lapisan araknoid. 4) Empiema Subdural Empiema subdurah adalah suatu penimbunan nanah diantara otak dan jaringan sekitarnya. Penyebabnya adalah bakteri yang biasanya menyebabkan abses otak. Empiema subdural memiliki gejala berupa sakit kepala, perasaan mengantuk, kejang dan keadaan kelainan fungsi otak lainnya. Gejala yang terjadi dapat berkembang memburuk dalam beberapa hari dan apabila tidak mendapat pengobatan segera atau pengobatan yang adekuat maka akan mengakibatkan penurunan kesadaran hingga kematian. Pemeriksaan yang dapat menegakan diagnosis adalah CT scan dan MRI, sedangkan pungsi lumbal tidak banyak membantu dan dapat membahayakan. Pengobatan dapat dilakukan dengan dreinase abses dan pemberian antibiotik.29 5) Abses Subdural Abses subdural jarang terjadi sebagai perluasan langsung dari abses eksradural biasanya sebagai perluasan tromboflebitis melalui pembuluh vena. Gejalanya dapat berupa demam , nyeri kepala dan penurunan kesadaran sampai koma pada pasien OMSK. Gejala kelainan susunan saraf pusat bisa berupa kejang, hemiplegia dan pada pemeriksaan terdapat tanda kernig positif. Pungsi lumbal perlu untuk membedakan abses subdural dengan meningitis. Pada abses subdural pada pemeriksaan likuor serebrospinal kadar protein biasanya normal dan tidak ditemukan bakteri. Kalau pada abses ekstradural nanah keluar pada waktu operasi mastoidektomi, pada abses subdural nanah harus dikeluarkan secara bedah saraf (neuro-srgical), sebelum dilakukan operasi mastoidektomi.

33

6) Abses Ekstradural Abses ekstradural ialah terkumpulnya nanah diantara duramater dan tulang. Pada otitis media supuratif kronis keadaan ini berhubungan dengan jaringan granulasi dan kolesteatoma yang menyebabkan erosi tegmen atau mastoid. Gejalanya terutama berupa nyeri telinga hebat dan nyeri kepala. Dengan foto rontgen mastoid yang baik, terutama posisi schuller, dapat dilihat kerusakan di lempen tegmen (tegmen plate) yang ,menandakan tembusnya tegemen. Pada umumnya abses ini baru diketahui pada waktu operasi mastoidektomi. 7) Meningitis Komplikasi otitis media ke susunan saraf pusat yang paling sering ialah meningitis. Keadaan ini dapat terjadi oleh otitis media akut, maupun kronis , serta dapat terlokalisasi, atau umum (general). Walau secara klinik kedua bentuk ini mirip, pada pemeriksaan likuor serebrospinal terdapat bakteri pada bentuk yang umum (general), sedangkan pada bentuk yang terlokalisasi tidak ditemukan bakteri. Gambaran klinik meningitis biasanya berupa kaku kuduk,kenaikan suhu tubuh, mual, muntah yang kadang-kadang muntahnya muncrat (proyektil), serta nyeri kepal hebat. Pada kasus yang berat biasanya kesadaran menurun (delir smpai koma). Pada pemeriksaan klinik terdapat kaku kuduk waktu difleksikan dan terdapat tanda kernig positif. Biasnaya kadar gula menurun dan kadar protein meninggi di likuor serebrospinal. Pengobatan meningitis otogenik ini ialah dengan mengobati meningitisnya dulu dengan antibiotik yang sesuai, kemudian infeksi di telinganya ditanggulangi dengan operasi mastoidektomi.

34

BAB V PROGNOSIS
Prognosis dengan pengobatan lokal adalah otorea dapat mengering. Tetapi sisa perforasi sentral yang berkepanjangan memudahkan infeksi dari nasofaring atau bakteri dari meatus eksterna khususnya terbawa oleh air, sehingga penutupan membrana timpani disarankan.25,26 Prognosis kolesteatom yang tidak diobati akan berkembang menjadi meningitis, abses otak, paresis fasialis atau labirinitis supuratif yang semuanya fatal. Sehingga OMSK tipe maligna harus diobati secara aktif sampai proses erosi tulang berhenti.25,26 Prognosis pada penyakit OMSK tergantung pada cepat lambatnya pengobatan. Semakin cepat penanganan, maka prognosis pasien lebih baik. Pada pasien OMSK yang terlambat mendapat penanganan akan memiliki prognosis yang lebih buruk, karena akan memperbesar resiko timbulnya komplikasi.

35

BAB VI KESIMPULAN
Otitis media supuratif kronis (OMSK) adalah proses peradangan kronis yang terjadi pada telinga tengah dan rongga mastoid yang digambarkan dengan keluarnya cairan oleh karena perforasi dari membran timpani dan didapati adanya secret yang keluar dari telinga tengah lebih dari 2 bulan baik terus menerus maupun hilang timbul. Insiden OMSK ini bervariasi pada setiap negara. Secara umum, insiden OMSK dipengaruhi oleh ras dan faktor sosioekonomi. Pada negara yang sedang berkembang, tingkat sosioekonomi yang rendah menjadi dasar untuk meningkatnya prevalensi OMSK. Di negara berkembang dan negara maju prevalensi OMSK berkisar antara 1-46%, dengan prevalensi tertinggi terjadi pada populasi di Eskimo (12-46%), sedangkan prevalensi terendah terdapat pada populasi di Amerika dan Ingris kurang dari 1%. Menurut survei yang dilakukan pada 7 propinsi di Indonesia pada tahun 1996 ditemukan insidens Otitis Media Supuratif Kronik sebesar 3% dari penduduk Indonesia. Dengan kata lain dari 220 juta penduduk Indonesia diperkirakan terdapat 6, 6 juta penderita OMSK. OMSK ini sering didapati pada anak-anak. Hal ini dikarenakan infeksi akut dari telinga tengah atau yang disebut juga dengan otitis media. Sering kali keterlambatan penanganan dan penanganan yang kurang adekuat dalam infeksi telinga tengah ini menyebabkan otitis media supuratif kronis ini. Faktor infeksi biasanya berasal dari nasofaring, adenoid, tonsil, rinitis, dan juga sinus yang mencapai telinga tengah melalui tuba eustachius. OMSK terdiri atas 2 macam yaitu tipe benigna atau jinak dan tipe maligna atau ganas.Tipe benigna dibagi menjadi dua tipe yaitu tipe aktif dan tipe non-aktif, sedangkan pada tipe maligna juga dibagi menjadi dua tipe yaitu tipe kongenital dan didapat. Faktor yang menyebabkan infeksi menjadi kronik dapat berupa gangguan fungsi tuba eustachius yang kronik akibat infeksi hidung dan tenggorok yang kronis atau berulang, obstruksi anatomik tuba eustachius parsial atau total, perforasi membran timpani yang menetap dan faktor konsistusi dasar seperti alergi dan imunodefisiensi Gejala klinis OMSK pada umunya yaitu telinga berair, gangguan pendengaran, nyeri telinga dan vertigo. Diagnosis OMSK dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik seperti

36

pada pemeriksaan otoskopi, dan pemeriksaan penunjang seperti audiometri, kultur bakteri, uji resistensi. Prinsip terapi OMSK ada dua yaitu terapi konservatif dan terapi operatif . Terapi konservatif dapat berupa edukasi, ear toilet atau pembersihan liang telinga dan kavum timpani, pemberian antibiotik topikal dan sistemik sesuai dosis dan jangka waktu yang ditetapkan. Sedangkan terapi operatif adalah terapi pembedahan yang dilakukan sesuai tipe OMSK pada masing- masing pasien. Tujuan operasi adalah menghentikan infeksi secara permanen, memperbaiki membran timpani yang perforasi, mencegah terjadinya komplikasi atau kerusakan pendengaran yang lebih berat, serta memperbaiki pendengaran. Prognosis OMSK adalah baik apabila infeksinya dapat dikontrol dan diatasi dengan baik.

37

BAB VII DAFTAR PUSTAKA

1. Lasminingrum L, (2000). Perjalanan klinis dan penatalaksanaan otitis media supuratif. Available from:URL:http://www.mkbnline.org/index.php?option=268:perjalanan-klinisdan-penatalaksanaan-otitis-media-supuratif=1:kumpulan-artikel&Itemid=55. [Accessed 18 Mei 2011]. 2. Boesoirie S, 2007. Gangguan Pendengaran. Available from: http://www.ketulian.com/web/index.php?to=article&id=13. Diakses 18 Mei 2011. 3. Soepardi, dkk. Komplikasi Otitis Media Supuratif Kronik. Dalam Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher. Edisi 6, FKUI, Jakarta;h 80-85. 4. Helmi, 2005. Otitis Media Supuratif Kronik. Dalam: Pengetahuan Dasar Terapi Medik Mastoidektomi Timpanoplasti. Balai Penerbit FKUI. Jakarta 5. Djaafar ZA. Kelainan telinga tengah. Dalam: Soepardi EA, Iskandar N, Ed. Buku ajar ilmu kesehatan telinga hidung tenggorok kepala leher. Edisi kelima. Jakarta: FKUI, 2001. h. 4962 6. Helmi. Komplikasi otitis media supuratif kronis dan mastoiditis. Dalam: Soepardi EA, Iskandar N, Ed. Buku ajar ilmu kesehatan telinga hidung tenggorok kepala leher. Edisi kelima. Jakarta: FKUI, 2001. h. 63-73 7. Paparella MM, Adams GL, Levine SC. Penyakit telinga tengah dan mastoid. Dalam: Effendi H, Santoso K, Ed. BOIES buku ajar penyakit THT. Edisi 6. Jakarta: EGC, 1997: 88-118 8. Berman S. Otitis media ini developing countries. Pediatrics. July 2006. Available from URL: http://www.pediatrics.org 9. Thapa N, Shirastav RP. Intracranial complication of chronic suppuratif otitis media, atticoantral type: experience at TUTH. J Neuroscience. 2004; 1: 36-39 Available from URL:http://www.jneuro.org 10. Yeds PD, Flood LM, Banerjee A, Cliford K. CT-scanning of middle ear cholesteatome: what does the surgeon want to know? The British Journal of Radiology. 2002; 75: 847-852. Available from URL: http://www.bjradio.org

38

11. Loy AHC, Tan AL, Lu PKS. Microbiology of chronis suppurative otitis media in Singapore. Singapore Med J. 2002; 43: 296-9 12. Couzos S, Lea T, Mueller R, Murray R, Culbong M. Effectiveness of ototopical antibiotics for chronic suppurative otitis media in Aboriginal children: a community-based, multicentre, double-blind randomised controlled trial. Medical Journal of Australia. 2003. Available from URL: http://www.mja.com.au 13. Dugdale AE. Management of chronic suppurative otitis media.Medical Journal of Australia. 2004. Available from URL:http://www.mja.com.au 14. Miura MS, Krumennauer RC, Neto JFL. Intracranial complication of chronic suppuratif otitis media in children. Brazillian Journal of Otorhinolaringology. 2005. Available from URL:http://www.rborl.org.br 15. Ballenger JJ, (1997). Penyakit Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala dan Leher. Dalam: Jilid 2, Edisi13, Alih Bahasa: Staf Ahli Bagian THT RSCM-FKUI, Jakarta, Binapura Aksara; h.107-118 16. Browning G.G. Aetiopathology of Inflammatory Conditions of the External and MiddleEar. In: Scott-Browns Otolaryngology. 6th edition. Vol. 3. ButterworthHeinemann, 1997; 3/3/15. 17. World Health Organization. Chronic suppurative otitis media: Burden of Illness and Management Options. Geneva, Switzerland, 2004. 18. Healy G.B., Rosbe K.W. Otitis Media and Middle Ear Effusions. In: Ballengers Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery, Sixteenth edition, BC. Decker, Hamilton, Ontario, p. 249-50. 19. Adenan A. Kumpulan Kuliah Telinga. Bagian THT Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. 20. Ryan A.F., Juhn S.K., Andalibi A., et al. Biochemistry. In: Lim DJ, ed. Recent Advances in Otitis Media Report of The Eighth Research Conference, The Annals of Otology, Rhinology and Laryngology; Jan 2005; 114, 1; 50-4. 21. Sato K., Nonomura N., Kawana M., Nakano Y. Course of IL-1, IL-6, IL- 8, and TNF- in the Middle Ear Fluid of the Guinea Pig Otitis Media Model Induced by Nonviable Haemophilus Influenzae. The Annals of Otology, Rhinology & Laryngology; Jun 1999; 108, 6; 559-63. 39

22. Vesterager V. Fortnightly review: tinnitusinvestigation and management. BMJ. 1997. available from URL: http://www.bmj.org 23. Pemakaian Antibiotika Topikal pada Otitis Media Supuratif Kronik Jinak Aktif. 4 Oktober 2007. Diakses 18 Mei 2011. http://astaqauliyah.com/2007/10/pemakaian-antibiotikatopikal-pada-otitis-media-supuratif-kronik-jinak-aktif/ 24. Iskandar N, sopeardi EA, Buku Ajar Ilmu Penyakit Telinga, Hidung dan Tenggorok, edisi ketiga FKUI Jakarta.1997 25. Chronic suppurative otitits media. Diakses 18 Mei 2011. http://www.klinikumsolingen.com/ 26. Otitis media complications. Diakses 18 Mei 2011. http://www.bcm.edu/oto/otologyprimer/ 27. Soepardi, Efiaty Arsyad et.al. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher. Edisi ke enam. FKUI. Jakarta; 2007: p 79-80. 28. Acuin, Jose. Chronic Suppurative Otitis Media. BMJ Clinical Evidence. London; January 2007. 29. Medicastore. Database informasi pencarian penyakit. [homepage on the Internet]. 2009 [cited 2011 May 19]. Available from: http://medicastore.com/penyakit_kategori/1/index.html

40