UNIVERSITATEA BABE BOLYAI CLUJ NAPOCA FACULTATEA DE PSIHOLOGIE I TIINE ALE EDUCAIEI COALA DOCTORAL DEZVOLTARE, EDUCAIE, COGNIIE

SPECIFICUL TULBURRILOR PSIHICE N DISFUNCIILE TIROIDIENE

Conductor doctorat Prof. Univ. Dr. Vasile Preda

Doctorand Lungu (Bouleanu) Elena Luminia

Cluj Napoca 2008

CUPRINS INTRODUCERE ..................................................................................................................................... 3 Capitolul 1 Capitolul 2 Capitolul 3 ACIUNI ALE HORMONILOR TIROIDIENI ............................................................................ 5 MECANISME DE REGLARE A SECREIEI DE HORMONI TIROIDIENI ...................................... 6 TIPURI DE TULBURRI ALE FUNCIEI TIROIDIENE .............................................................. 7

Hipertiroidismul................................................................................................................................... 8 Hipotiroidismul .................................................................................................................................... 9 Tiroiditele ............................................................................................................................................ 9 Capitolul 4 TIROIDIENE Capitolul 5 Capitolul 6 Capitolul 7 Capitolul 8 TABLOUL TULBURRILOR PSIHICE PREZENTE LA PACIENII CU TULBURRI ALE FUNCIEI .. 9 STUDII PRIVIND LEGTURA DINTRE DISFUNCIILE TIROIDIENE I TULBURRILE PSIHICE . 11 ACIUNEA STRESULUI ASUPRA FUNCIEI TIROIDIENE. .................................................... 13 PSIHOFARMACOLOGIA COMPUILOR UTILIZAI N TRATAMENTUL DISTIROIDIILOR ........ 15 INSTRUMENTE DE EVALUARE CLINIC A PACIENILOR CU DISFUNCII TIROIDIENE ......... 18

SCID-I RV (Versiunea de cercetare/Reseach version) .......................................................................... 19 Sistemul de Evaluare Clinic (SEC) ...................................................................................................... 19 Capitolul 9 MODALITI PSIHOTERAPEUTICE CA SOLUII COMPLEMENTARE N TRATAMENTUL TULBURRILOR PSIHICE DIN DISFUNCILE TIROIDIENE. ......................................................................... 20 Capitolul 10 DISCUII ......................................................................................................................... 25

BIBLIOGRAFIE .................................................................................................................................... 27

INTRODUCERE
Domeniul psihologiei este probabil unul dintre cele mai controversate n cmpul tiinelor pozitive. De la apariia teoriei structuraliste, prima paradigm ce oferea domeniului o descriere a obiectului de studiu, instrumentelor specifice i legilor dup care propunea funcionarea psihicului, psihologia a trecut din cercul larg al filozofiei n cercul restrictiv al tiinelor empirice. Deopotriv ajutat i criticat de tiine pozitive cu istoric ndelungat de existen, biologie, fizic, chimie, psihologia i-a reconsiderat adesea poziia, fiind obligat s controleze un obiect de studiu dificil de definit i cu att mai greu de explicat. De-a lungul scurtei sale istorii, psihologia a oferit descrieri i explicaii multor fenomene considerate fie apanajul gndirii filozofice, fie a celei mistice; lucru care i-a oferit desigur ocazia multor polemici, dar i dileme. Hibridizarea paradigmelor tiinifice aparinnd unor domenii conexe a devenit obligatorie pentru a rezolva problemele aprute odat cu evidenele tiinifice ale unor discipline noi cum sunt: cibernetica, genetica, neurotiinele. Se contureaz tot mai evident necesitatea integrrii psihologiei i acordarea funciilor ei cu funciile unui sistem tiinific complex, ce pare tot mai mult s evolueze ctre o teorie unificat a explicrii obiectelor ce l compun i a legitilor ce i guverneaz existena. Medicina, datorit tehnicilor ce pot ptrunde din ce n ce mai profund n descrierea fenomenelor de tulburare organic sau funcional a corpului uman sub aspectul efectelor, produce o presiune important asupra asumpiilor psihologiei privind rolului pe care psihicul l are n explicarea cauzalitii acestor fenomene. Astfel, n ultimele decenii au aprut alturri de termeni cum ar fi: psihofiziologie, psihoneurologie, psihosomatic, psihofarmacologie, psihoneuroendocrinologie. Aceti termeni nu descriu domenii tiinifice separate, ci se completeaz cu scopul de a explica ceea ce generic numim fiina uman. Lucrarea de fa abordeaz fenomenele de tulburare psihic prin prisma implicrii stresului, att n ceea ce privete perturbarea secreiei endocrine a hormonilor tiroidieni, ct i n determinarea unor pattenuri comportamentale i cognitive avnd ca scop strategii de coping. A nu lua n considerare legtura ntre funciile somatice i cele psihice, este cel puin o dovad de ignoran, dac nu chiar o greeal tiinific fundamental. Putem recurge la exemple ce au primit descrieri att din sfera somaticii, a biochimiei, ct i cea a psihologiei: schizofrenia, boala Alzheimer, boala Parkinson, etc. Abordarea multidisciplinar a fenomenului patologic are ca
3

obiectiv principal surprinderea lui ct mai complet, lund n considerare indicii care pot scpa unei abordri unilaterale. Aprute succesiv n evoluie, fiina uman posed patru modaliti de integrare: a) umoral, b) hormonal (endocrin), c) neural i d) psihic coexist la nivelul organismului uman. Ne vom opri n cele ce urmeaz asupra modalitii hormonale, pentru a descrie particularitile ce conduc la finalitatea integrrii sistemelor n cadrul organismului, i a organismului n totalitate cu mediul (Olteanu, 2000). Modalitatea endocrin este o form superioar a integrrii, n primul rnd prin nalta ei specificitate. Ea este mijlocit de substane active, purttoare de mesaje (hormoni), sintetizate de anumite formaiuni celulare i eliberate, la nevoie, n snge. Aceast modalitate de integrare este organizat pe principiul telecomunicaiei: un emitor (formaiunea endocrin) de mesaje (hormonii), un purttor de mesaje (sngele) i un receptor al mesajelor (situai la nivelul celulelor) cu decodificator propriu (eliberarea mesagerului de ordinul II). Astfel se poate nelege c specificitatea integrrii endocrine depinde nu numai de tipul mesagerului, ci i de calitatea receptor-decodificatorului. Integrarea prin aceast modalitate este relativ lent ntruct mesajele (hormonii) sunt purtate de snge, a crui vitez de deplasare n vase este relativ mic (aproximativ 0,5 m/sec). Reducerea acestui consum de timp se realizeaz, pentru anumite cazuri, prin: a) scurtarea circuitului vascular sub forma sistemului portal, aa cum se ntmpl ntre nucleii secretori din hipotalamus i adenohipofiz, precum i ntre pancreasul endocrin i ficat; b) declanarea eliberrii hormonului din gland sub comand nervoas, mult mai rapid, aa cum este cazul medulosuprarenalei i c) declanarea eliberrii hormonului sub aciunea direct a variaiei parametrului ce urmeaz a fi reglat, cum este cazul paratiroidelor. (Olteanu, 2000).

Capitolul 1

ACIUNI ALE HORMONILOR TIROIDIENI

Tiroida exercit i o aciune complex asupra celorlalte glande endocrine. Ea influeneaz funciile ovarului, testiculului, suprarenalelor, hipofizei, paratiroidelor. Aciunea tiroidei este influenat la rndul ei de secreiile celorlalte glande endocrine, stabilindu-se astfel o interrelaie tireo-endocrin. Funcia glandei tiroide const n secreia, la nivelul celulelor epiteliale foliculare a hormonilor tiroidieni tiroxina (T4) i triiodotironina (T3), hormoni activi, care influeneaz procesele metabolice din organism. Strile hiperfuncionale se instaleaz pe fondul unei producii hormonale n exces, care depete necesitile organismului, iar strile hipofuncionale sunt, de regul consecina unei producii hormonale deficitare n raport cu necesitile organismului. Hormonii tiroidieni exercit efecte metabolice n diferite esuturi ale organismului prin creterea consumului de oxigen i a produciei de cldur ca rol principal, dar au i efecte specifice pe diferite organe cum ar fi creterea frecvenei i debitului cardiac, creterea activitii digestive, efecte scheletice ce contribuie la creterea i modelarea oaselor, controlul centrului respirator, efecte pe musculatur i sistem nervos. Toate aceste efecte sunt exacerbate n hipertiroidism i diminuate n hipotiroidism, fiind direct rspunztoare de tabloul clinic specific. n plasm T3 reprezint 7%, dar este de patru ori mai activ la nivel cellular dect T4 care se gsete n procent de 93%. T3 i T4 sunt produi de glanda tiroid prin iodarea tirozinei din molecula de Tireoglobulin. Efecte principale vizeaz activitatea metabolic n aproape toate esuturile, procesele oxidative rezultnd molecule de ATP i cldur i n stimularea cretererii i diferenierii celulare. Intervin n dezvoltarea i maturizarea sistemului nervos nc din viaa intrauterin (luna a patra): stimuleaz neuronogeneza i mielinizarea determinnd dezvoltarea SN, dezvoltarea cortexului, maturarea centrilor nervoi i dezvoltarea mintal. La adult determin activarea SN prin activitatea metabolic a creierului i creterea tonusul cortical, conduc la dezvoltarea inteligenei, mbuntirea memoriei i creterea reactivitii motorii. Au efect trofic pe: musculatura scheletic, piele (n hipotiroidism crete retenia de fluide n stare de gel prin creterea acizilor hialuronici i condroitinsulfailor rezultnd afeciunea

numit mixedem). Detrmin efect de optimizare a funciei sexuale la ambele sexe: efect stimulator pe metabolismul gonadelor, efect stimulator pe hormonii gonadotropi hipofizari. n relaii cu ali hormoni: T3 i T4 stimuleaz secreia de catecolamine; stimuleaz secreia de insulin ca rspuns la creterea glicemiei; stimuleaz secreia de parathormon ca rspuns la creterea osteogenezei; stimuleaz secreia de cortizol. Pentru evaluarea funciei tiroidiene se pot efectua urmtoarele investigaii: dozarea nivelului seric al hormonilor tiroidieni T3, T4, FT3 (T3 liber circulant), FT4 (T4 liber circulant), TSH ecografia tiroidian scintigrafia tiroidian dozarea anticorpilor antitiroid (Thyroid Binding Inhibitory Immunoglobin i Thyroid Microsomal Antibodies) biopsia glandei tiroide (pentru precizarea naturii benigne sau maligne a nodulilor tiroidieni) Nivelul normal al concentraiei de hormoni tiroidieni este: T3 - valori de alerta clinic - nivel sczut < 0.77 nmol/L; nivel crescut > 4.62 nmol/L T4 - valori de alerta clinic - nivel scazut < 26 nmol/L (posibilitate de coma mixedematoas); nivel crescut > 258 nmol/L (este posibil apariia aa numitei furtuni tiroidiene).

Capitolul 2 MECANISME DE REGLARE A SECREIEI DE HORMONI TIROIDIENI

Axa hipotalamo-hipofizo-tiroidian (HHT) este controlat de neuroni de la nivelul regiunii parvocelulare periventricular a nucleului paraventricular din hipotalamus (NPH) care sintetizeaz i elibereaz hormonul eliberator de tirotropin (TRH) n eminena median. TRH stimuleaz eliberarea de hormon tireotrop hipofizar (TSH) la nivelul hipofizei anterioare, aceasta din urm intr n circulaia sanguin i, ajuns la tiroid, stimuleaz sinteza i eliberarea de hormoni tiroidieni (Helmreich, 2004). Controlul funciei tiroidiene este realizat deci la nivel central de TRH i TSH. Tiroida secret, n principal, tiroxin (T4) i mai puin triiodotironin (T3), care este mult mai activ biologic dect T4. La nivel celular acioneaz numai T3. Reglarea se afl sub controlul

unui sistem feedback negativ, la care particip TSH-ul i TRH-ul, dar i hormonii tiroidieni circulani. Sinteza i secreia de TRH este controlat de centrii nervoi din creier prin intermediul hormonilor tiroidieni din plasm. Nivele sczute de T3 stimuleaz formarea de TRH, care la rndul su determin sinteza i secreia de TSH. TSH-ul acioneaz la rndul su asupra tiroidei activnd transportul iodului n tiroid, organificarea iodului, endocitoza i hidroliza tiroglobulinei, cu secreia hormonilor n snge. Aportul de iod din alimentaie este foarte important pentru sinteza hormonilor tiroidieni (aportul zilnic trebuie sa fie de 150 g). Creterea nivelului plasmatic al T3 blocheaz evenimentele menionate, att prin aciune inhibitorie la nivelul hipotalamusului, ct i prin inhibiia secreiei de TSH. La aceste mecanisme de reglare particip numai T3 ca atare, sau T3 care se formeaz prin deiodurarea lui T4. n deficit de iod, tiroida secret mai mult T3 dect n mod normal, T3 fiind mai srac n iod, dar mai activ biologic. Pentru a compensa scderea iodului plasmatic, are loc o cretere a captrii iodului din tiroid, n cazul creterii concentraiei I - intratiroidal se diminueaz viteza etapelor de organificare a iodului (efect Wolff-Chaikoff). Un alt mecanism reglator al nivelului hormonilor tiroidieni circulani este transformarea T4 n T3, via T3, sub aciunea deiodinazei, enzim localizat la nivelul esuturilor int, inclusiv a sistemului nervos central. Hormonii tiroidieni exercit feedback negativ asupra receptorilor de hormoni tiroidieni de la nivelul hipofizei i hipotalamusului, inhibnd secreia TSH (Helmreich, 2004). n inaniie este favorizat transformarea T4 n T3, pentru a diminua arderile i consumul de compui energogeni.

Capitolul 3

TIPURI DE TULBURRI ALE FUNCIEI TIROIDIENE

Bolile tiroidei pot fi provocate de alterri calitative sau cantitative ale secreiei hormonale, creterea n dimensiuni a glandei, sau prin ambele mecanisme. Insuficiena hormonilor tiroidieni produce hipotiroidism, iar secreia n exces produce hipertiroidism. Anomaliile locale pot fi asociate cu tumori maligne sau benigne. Creterea generalizat a volumului glandei poate fi asociat cu creterea, descreterea sau pstrarea funciei normale secretorii, n funcie de cauza incriminat.

Dintre afeciunile tiroidiene frecvente fac parte: hipertiroidia, hipotiroidia, gua polinodular, tiroidita. Exist o serie de boli care determina la rndul lor o afectare secundar a glandei tiroide cum ar fi: afeciunile hepatice, diabetul zaharat, infarctul miocardic, strile febrile, afeciuni psihiatrice, anorexia nervoas. Tratarea bolii de baz determin adesea dispariia simptomelor datorate disfunciei tiroidiene. Pentru depistarea afeciunilor tiroidei se impune investigarea separat a aspectelor funcionale i a celor morfologice, cu interpretarea lor corelat. Ecografia tiroidiana evalueaz glanda tiroida din punct de vedere morfologic, iar pentru evaluarea funcionalitii tiroidiene este necesar efectuarea dozrilor hormonale (T3, T4, fT4 Tiroxina circulant i TSH - hormonul tireostimulator hipofizar). n zonele cu deficit de iod n alimentaie, cauza principal a guii o reprezint carena iodat. Deficitul de iod determin iniial apariia unei gui difuze care n decursul anilor poate deveni nodular,apoi, datorit remanierilor intratiroidiene, cu dezvoltare de formaiuni chistice, n interiorul crora se produc hemoragii urmate de calcificri. Adesea, gua nu determin acuze deosebite, fiind sesizat ca discret senzaie de compresiune n regiunea cervical anterioar. Tratamentul guii se face n funcie de mrimea acesteia i de patogenia sa. n zonele endemice, tratamentul profilactic cu iod poate mpiedica apariia bolii. Dac gua s-a reconstituit, se reia tratamentul de substituie tiroidian i se face periodic ecografie. n cazul n care gua determin complicaii mecanice (fenomene de compresiune), se recomand tratamentul chirurgical cu efectuarea, apoi, a unui tratament de substituie tiroidian, pe durata ntregii viei.

Hipertiroidismul
Numit i tireotoxicoz, poate rezulta dintr-un exces de secreie a TSH (mai rar) sau dintr-o stimulare anormal a glandei tiroide (Kaplan, 2004). La rndul su, hipertiroidia poate lua mai multe forme clinice. Boala Graves-Basedow (Gua toxic difuz) este nsoit de un tablou specific: hipertiroidism, gu difuz, exoftalmie, dermatopatie i constituie cauza cea mai frecvent a hipertiroidiei. Este mai ntlnit la femei n a patra decad de vrst (Kaplan, 2004). Boala Graves este asociat cu creterea difuz n volum a glandei tiroide i cu formarea de anticorpi care se leag pe receptorii celulari specifici TSH din tiroid stimulnd funcia de secreie hormonal a acesteia. Boala Graves poate fi nsoit de oftalmopatii (exoftalmie) i dermopatii (mixedem pretibial). De asemenea poate fi asociat cu alte tulburri autoimune sistemice cum sunt: anemia pernicios, miastenia gravis, diabetus melitus (Kaplan, 2004).

Hipertiroidia tranzitorie rezult din tiroidita subacut (dureroas) sau tiroidita limfocitar (nedureroas, postpartum). Sursa extratiroidian de hormoni tiroidieni implic tireotoxicoza factitia i esut tiroidian ectopic (stroma ovarii, carcinom folicular funcional).

Hipotiroidismul
Rezult n 95% din cazuri din anomalii ale funciei glandei (hipotiroidie primar). O alt cauz poate fi tiroidita cronic (Boala Hashimoto), asociat cu prezena anticorpilor antimicrozomali. Alte cauze mai pot fi: ablaia chirurgical a tiroidei, defecte biosintetice, deficitul de iod din alimentaie, dar i medicamente cum sun Litiul i acidul acetilsalicilic. Cauzele supratiroidiene ale hipotiroidismului includ hipofiza (hipotiroidism secundar) sau hipotalmusul (hipotiroidism teriar).

Tiroiditele
Includ tulburri cu diverse etiologii caracterizate de inflamaia tiroidei. Pot avea cauze clinice diferite i fiecare poate fi asociat la un moment dat cu o stare eutiroidin, tireotoxic sau hipotiroidian. Sunt descrise clinic tiroidita subacut, tiroidita Hashimoto, tiroidita limfocitar i tiroidita Reidel (Kaplan, 2004). Tulburrile tiroidiene mai port avea drept cauze formaiunile neoplazice: carcinomul papilar, carcinomul folicular, carcinomul aplastic i carcinomul medular (Kaplan, 2004).

Capitolul 4 TABLOUL TULBURRILOR PSIHICE PREZENTE LA PACIENII CU TULBURRI ALE FUNCIEI TIROIDIENE
Patologia tiroidian intereseaz difereniat activitatea nervoas. n hipotiroidie, adultul poate prezenta depresie endogen cu tulburri senzoriale, cognitive i comportamentale. n formele extreme, se poate nregistra fie adinamie, fie agitaie ("nebunia mixedematoas"). Hipotiroidismul subclinic este corelat adesea depresiei, aceasta fiind consecina deficitului hormonal, dar fiind posibil i implicarea nivelului seric ATPO encefalopatia Hashimoto. Alterarea metabolic i neuropsihic major este reprezentat de coma mixedematoas. Copilul sufer acelai proces involutiv, dar se adaug tulburri structurale encefalice (absena mielinizrii, limitarea creterii neuronale i a procesului de realizare a sinapselor neuronale), n forma extrem realizndu-se deteriorarea ireversibil a encefalitii (cretinismul) (Sawka, 2002).

Tulburrile psiho-comportamentale sunt constante, caracteristice i pot deveni severe, constnd n ncetinirea ritmului activitii nervoase superioare. Somnul este profund tulburat bolnavii manifest o tendin irezistibil la somn, somnolen permanent, predominant diurn. Adorm uor, somnul este greu, prelungit, se trezesc cu dificultate i cu senzaia de somn nesatisfctor; Atenia este greu de fixat (labilitatea a ateniei, hipoprosexie) din cauza fatigabilitii i lipsei de interes; Voina este diminuat, uneori chiar absent (abulie); Afectivitatea se caracterizeaz prin indiferen, lips de participare, dezinteres fa de evenimentele personale, familiale, sociale, putnd s fie nregistrate chiar episoade depresive medii sau majore; Emotivitatea caracterizat de apatie, reaciile emotive sunt sczute sau absente; Memoria apar variate i importante tulburri n sensul hipomneziei. Amnezia evenimentelor recente (anterograd), dar i a celor trecute (retrograd). tergerea amintirilor este progresiv, dispar nti cele recente apoi cele vechi. Spre exemplu, dac bolnavul este poliglot, ncepe s uite limba (limbile) cunoscute n ordine invers celei n care le-a nvat. Percepia - dezorientarea n ceea ce priete desfurarea evenimentelor n timp i a localizrii lor n spaiu este, de asemenea, prezent. n hipertiroidie, tulburrile sunt secundare efectelor directe ale hormonilor tiroidieni i celor indirecte ale catecolaminelor asupra celulei nervoase, exprimndu-se prin: manifestri schizoide, paranoide, obsesii, fobii, descrcri histeroide (Trzepacz, 1989). ntreaga activitate nervoas superioar manifest fenomene de hiperexcitabilitate, traduse clinic prin: Nervozitate bolnavii sunt irascibili, impulsivi, nelinitii. Sunt contieni de starea lor, dar nu se pot stpni. Prin nervozitatea lor provoac n anturaj stare de tensiune; Emotivitate exagerat trec cu uurin de la stri depresive la euforie (labilitate emoional); Ideaie rapid mergnd pn la fug de idei (tahipsihie); Atenie distributiv (hiperprosexie); Memorie bun pentru momentele anterioare bolii, dar deficitar pentru cele petrecute dup instalarea ei;
10

Tahilalie bolnavii vorbesc repede i mult. Sar cu uurin de la o idee la alta, ajungnd uneori s fie incoereni; Mimic expresiv, mobil. Jocul emotiv se exprim prin facies; Gesturi vioaie, repezi (tahikinezie), expresive; Scrisul este neglijent, tremurat, cu litere necitee, cuvinte neterminate, fr punctuaie, uneori ilizibil; n ansamblu bolnavii sunt activi, precipitai, neobosii, aferai, febrili, capabili de activitate debordant, dar distrai, dezordonai, ineficieni; Tulburri de somn bolnavii adorm greu, somnul este superficial, se trezesc uor. Dei cantitatea de somn este redus, nu se plng de astenie matinal; Tulburri senzoriale - Tulburri auditive hiperacuzie - Tulburri olfactive hiperosmie - Tulburri vizuale fotofobie

Capitolul 5 STUDII PRIVIND LEGTURA DINTRE DISFUNCIILE TIROIDIENE I TULBURRILE PSIHICE

Vom pleca n demersul nostru teoretic privind specificul tulburrilor psihice ntlnite la pacienii care sufer de aceast tulburare somatic, de la asumpiile clinice conform crora boala de tiroid produce tulburri afective (depresie i anxietate), tulburri de somn, manie i psihoze (Grabe, 2005; Demet, 2002; Haggerty, 1993; Iacovides, 2000; Placidi, 1998). Majoritatea studiilor ns, au la baz investigaii asupra pacienilor clinici, sau sunt rapoarte ce caz, prin urmare, nu poate fi fcut asumpia de cauzalitate n cazul comorbiditii. Evaluarea funciei tiroidiene la pacieni cu tulburri psihiatrice au artat o alterare minim sau chiar nici o alterare a funciei tiroidiene n cazul tuburrii anxioase (Simon, 2002), depresiei majore (Maes, 1993; Ordas, 1995; Rao, 1996; Vandoolaeghe, 1997) i schizofreniei (Baumgartner, 2000; Sim, 2002). Mai recent, a fost estimat un nivel sczut al T4 nainte de tratament medicamentos ca predictor al rezultatelor slabe n bulimia nervoas (Gendall, 2003). Datele epidemiologice care s permit investigaii non-clinice ale legturii dintre disfunciile tiroidiene i strile psihopatologice, sunt foarte rare. Engum (2002) a abordat aceast
11

problematic la o scal larg i a artat c hipotiroidismul era asociat cu risc mai sczut de autoevaluare a depresiei i anxietii. Astfel, evidenele sunt limitate pentru un rol patogenetic al tulburrilor de tiroid n tulburrile mentale (Grabe, 2005). Fountoulakis (2004), a evideniat o cretere a nivelului anticorpilor antitiroidieni, (Thyroid Binding Inhibitory Immunoglobin i Thyroid Microsomal Antibodies), sugernd prezena unui proces autoimun ce afecteaz glanda tiroid la pacienii depresivi. Tulburrile funciei tiroidiene reprezint o patologie des ntlnit n regiunile cu deficit de iod. Judeul Sibiu este printre aceste regiuni n Romnia, fapt care l plaseaz printre zonele cu risc foarte crescut de apariie a afeciunilor de tiroid, n special gua tiroidian. n literatura medical romneasc exist relativ multe studii privind boala de tiroid, ns destul de puine cercetri privind aspectele psihoneuroendocrinologice, iar cele existente vizeaz n special tulburarea psihic asociat, din perspectiva modelului medical. n absena unor proceduri standardizate de investigaie psihologic a acestor pacieni, nu putem avea o imagine real a implicaiilor pe care stresul l are asupra pacienilor cu distiroidie, sau dac exist o component psihic a acestor afeciuni care poate fi abordat conform modelului psihologic. Se impune, n consecin, un studiu preliminar de identificare a tulburrilor psihice prin metode specifice psihodiagnostice la pacieni nou diagnosticai cu tulburare a funciei tiroidiene, ulterior urmnd a se investiga etiologia acestor tulburri i msura n care stresul este factor patogenetic. Studiul prezentat de Aslan et al. (2005) a plecat de la ipoteza conform creia depresia este mult mai comun n hipotiroidism, n timp ce anxietatea are o prevalen mai mare n hipertiroidism. Concluziile studiului au dus la infirmarea ipotezei. Simptomele de anxietate i depresie pot coexista la pacieni cu hipo- sau hipertiroidie. Studiul a mai artat c exist ns o corelaie pozitiv ntre nivelul TSH i simptomele psihiatrice. 43 % din subiecii studiului au manifestat tulburri psihice pe axa I DSM. Rezultatele acestui studiu, dei surprinztoare n ceea ce privete infirmarea prerilor generale privind asocierea depresiei cu hipotiroidia i anxietatea cu hipertiroidia, ofer o imagine clar a complexitii mecanismelor psiho-neuro-hormonale implicate n disfunciile tiroidiene, dar n acelai timp ridic ntrebri n legtur cu natura diferenelor care apar n manifestrile psihice (anxietate/depresie) la cele dou categorii de pacieni. n mod evident, ceea ce produce anxietate la o persoan cu hipertiroidie, poate fi total ignorat sau poate fi interpretat ca lipsit de

12

ameninare de ctre un pacient cu hipotiroidie, care poate interpreta ca fiind anxiogen un stimul de cu totul alt natur. ntr-un alt studiu (Grabe, 2005), hipertiroidismul a fost asociat n mod semnificativ cu distres sczut. Acest rezultat este considerat o ajustare conservatorie a organismului. Acelai studiu concluzioneaz c nivelul crescut al hormonilor tiroidieni poate fi asociat cu o stare de bine marcat. Aceasta vine s confirme rezultatele lui Schlote et al. (1992), care spune c hipertiroidismul subclinic este asociat cu o stare de bine prin comparaie cu subiecii eutiroidieni. Efectul pozitiv asupra strii mentale a hormonilor tiroidieni poate fi mediat de aciunea stimulatoare a acestora asupra dopaminei, norepinefrinei i sistemului serotoninergic al creierului. Un studiu canadian recent privind legtura dintre disfunciile tiroidiene i tulburrile psihice ntr-o populaie aflat n zon cu deficit de iod, relev o serie de concluzii care vin n acord cu studiile romneti. Astfel, studiul infirm ipoteza conform creia disfunciile tiroidiene reprezint factor major de risc pentru boala psihic (Hermann, 2004). Disfunciile tiroidiene majore pot mima afeciuni psihice. nainte de era determinrilor serice ale concentraiei hormonilor tiroidieni i a terapiei cu supresive i substitutive de tiroid, sau nregistrat un numr impresionant de raportri n legtur cu sindroame psihopatologice asociate bolilor de tiroid, cel mai cunoscut fiind nebunia mixedematoas (Asher, 1949). Disfunciile medii sau latente ale tiroidei pot fi asociate cu simptome mai subtile psihice cum sunt: iritabilitatea, agitaia psiho-motorie sau dispoziia depresiv (Haggetry, 1993). n mod repetat s-au formulat ipoteze conform crora tulburri psihice pot fi asociate cu alterri n starea de funcionalitate a tiroidei, iar hipotiroidismul subclinic a fost adesea suspectat a constitui factor de risc n apariia depresiei (Haggetry, 1993; Oomen, 1996). Aceast ultim afirmaie este susinut de studii care au artat c n numeroase cazuri, terapia cu hormoni tiroidieni s-a dovedit util n tratarea strilor depresive refractare (Sokolov, 1997).

Capitolul 6 ACIUNEA STRESULUI ASUPRA FUNCIEI TIROIDIENE.

Activarea axei hipotalamo-hipofizo-adrenal (HHA) este un fenomen bine documentat i caracterizat. Reglarea stresului prin intermediul axei hipotalamo-hipofizo-tiroidian (HHT) a primit mai puin atenie. n mod clasic considerat a avea un rol important n cretere,
13

difereniere i metabolism, alterrile survenite n nivelurile hormonale tiroidiene au condus ctre bolile psihice (Baumgartner, 2000; Joffe, Segal, Singer, 1996), comportament sexual (Dellovade, 1996) i chiar evoluie (Crockford, 2003). Localizarea i distribuia receptorilor hormonilor tiroidieni la nivelul sistemului nervos central, i pune n postura de a avea o influen larg asupra fiziologiei i comportamentului (Lazr, 1993; Puymirat, 1993). Reglarea complex i interrelaionat a celor dou axe determin adaptri intricate ale organismului la situaii stresante. O descretere a nivelului hormonilor tiroidieni dup un stres intens poate reflecta o conservare i protecie a resurselor disponibile ntr-un mediu impredictibil (Helmreich et al., 2005). Cercetrile evideniaz o relaie important ntre stresul traumatic i funcia glandei tiroide. Wang (2006) continu s confirme observaia c muli pacieni cu hipertiroidism, au un istoric de stres traumatic major n raport cu grupurile de control. Multe dintre studii sugereaz c stresul cauzeaz o scdere a concentraiei hormonilor tiroidieni plasmatici, ns rezultatele nu au fost tot timpul concludente. Spre exemplu, n studii pe animale de laborator, imobilizarea a determinat att creterea ct i descreterea nivelului concentraiei de hormoni tiroidieni (Turakulov, 1994; Marti, 1996; Langer, 1983; Cizza, 1996). Stresul auditiv a evideniat creterea nivelului de TSH (Armario, 1984), iar ali stresori ca injectarea de liopolizaharide (Kondo, 1997) i ocurile electrice ale cozii la obolani (Servatius, 2000), au evideniat reducerea nivelului hormonilor tiroidieni. Descreterea nivelului T3 i T4 pare a fi mediat n parte de aciunea coordonatoare a hipotalamusului asupra axei HHT. Att stresorii psihici ct i cei metabolici, au artat o descretere a concentraiei TRH la nivelul NPV din hipotalamus (Van Haasteren et all., 1995; Fekete, 2000). Stresorii psihici i fizici au activat axa hipotalamo-hipofizo-adrenal (HHA), provocnd descrcri de hormoni glucocorticoizi. Avnd n vedere rspunsul ambelor axe HHT i HHA la stresori, cercettorii au ncercat s determine dac exist o reglare ncruciat sau comunicare ntre cele dou axe. Studii anterioare indicaser c hormonii glucocorticoizi pot inhiba axa HHT, la nivelul hipotalamusului i hipofizei (Kakucksa, 1995). De asemenea, glucocorticoizii pot inhiba conversia T4 n T3 seric la nivel periferic i scad concentraia TRH la nivel hipotalamic. Studii in vitro efectuate de Luo (1995) i Ahlquist (1989) au artat o stimulare a secreiei de TSH sub influena glucocorticoizilor. Prin reciprocitate, produsele axei HHT pot influena axa HHA. Spre exemplu, eliminarea hormonilor tiroidieni conduce la descreterea CRH (Cortico Release Hormone) la
14

nivelul NPV din hipotalamus (Shi, 1994). Hipotiroidismul este asociat cu o descretere a rspunsului corticosteroid la stres la femelele obolan (Nolan, 2000), sugernd o aciune stimulatoare a hormonilor tiroidieni asupra axei HHA. Chiar dac studiile expuse nu pot determina o relaie de cauzalitate a stresului asupra activitii glandei tiroide, se poate concluziona c exist o corelaie important negativ ntre nivelul stresului i nivelul hormonilor tiroidieni serici. Acest lucru poate implica dou ci de aciune: fie prin aciune direct asupra secreiei TRH la nivel hipotalamic, fie prin intermediul axei HHA, implicnd aciunea glucocorticoizilor (hormoni specifici strii de stres) asupra nivelului seric al hormonilor tiroidieni.

Fig. 1 Axa hipotalamo-hipofizo-tiroidian cu tripla retroaciune

Capitolul 7 PSIHOFARMACOLOGIA COMPUILOR UTILIZAI N TRATAMENTUL DISTIROIDIILOR

Administrarea unor medicamente determin uneori afectarea funciei tiroidiene. Exemple n acest sens sunt: acetazolamida, amiodarona, clorpropamida, clofibrat, colestipol, acid nicotinic, sruri de aur, litiu, ioduri, contraceptive orale, fenilbutazona, fenitonin, sulfonamide, tolbutamid.
15

Tratamentul hipotiroidiei const n administrarea de hormoni tiroidieni, individualizat i gradat, n funcie de severitatea bolii, vrst, precum i de complicaiile metabolice i viscerale. Tratamentul hipertiroidiei are drept scop anularea produciei excesive tiroidiene, precum i combaterea efectelor metabolice ale excesului de hormoni tiroidieni. La tratamentul cu antitiroidiene de sintez se adaug blocante adrenergice, precum i sedative. Pacienii trebuie s evite cldura excesiv, cura heliomarin, s reduc sau s elimine din alimentaie substanele cu aciune excitant. Hormonii tiroidieni au fost aplicai n psihoze, conform raionamentului c au efect permisiv pentru catecolamine la nivel cerebral, mizndu-se pe efectul antidepresiv al celor din urm (Kirkegard, 1998). Dozele mici de hormoni tiroidieni poteneaz antidepresivele triciclice. Rezultatele sunt modeste, cu 2 excepii: catatonia periodic i autismul infantil sub vrsta de 6 ani. Administrarea a 50 g T3 zilnic amelioreaz vigilena, mbuntete comportamentul social i afectiv, crete locvacitatea, scade comportamentul stereotip. Administrarea de tireoliberin (agonist al dopaminei cerebrale) are efecte amfetamin-like la schizofreni, dar de scurt durat. Hormonii tiroidieni, tirotropina i tireoliberina, intervin la nivelul sinapselor neuronale, mbuntind transmisia sinaptic prin efect direct, neuromodulator, i indirect, prin catecolamine. n strile depresive, rspunsul secretor al tireotropului la dozele obinuite de tireoliberin este diminuat (Circo, 2005). Steroizii corticosuprarenali scad componenta depresiv i accentueaz componenta nevrotic a bolnavului, impunnd creterea dozelor de neuroleptice. La bolnavii depresivi, s-a constatat o exagerare a variaiilor circadiene normale ale secreiei de cortizol, cu scderea nivelului serotoninei cerebrale i al metaboliilor acesteia n LCR. Alturi de serotonin, pot fi implicai i ali neuromediatori n perturbarea funcionalitii corticosuprarenale n strile depresive (Circo, 2005). Medicaia de substituie hormonal tiroidian are efecte importante adverse asupra sistemului nervos i psihicului. Prezentm civa dintre compuii cel mai des utilizai n Romnia pentru reglarea hormonal a tiroidei. Tiroida - dozele terapeutice pot provoca iniial palpitaii, dureri angioase, crampe musculare; tratamentul intensiv poate fi cauza de tahicardie, aritmii, insuficienta cardiaca, diaree, nelinite, insomnie, mai rar tulburri psihotice, cefalee, slbiciune muscular,

16

congestie i sudoraie, pierdere n greutate, glicozurie, hipercalciurie (la copii); rareori reacii alergice. Tiroton - n timpul tratamentului pot aprea cefalee, insomnie, nervozitate, palpitaii, dispnee i dureri precordiale. Neavnd urmri serioase, aceste simptome cedeaz rapid la ntreruperea tratamentului. Thyreotom - n cazul unei supradozri pot aprea simptome de hipertiroidism cu palpitaii, tremurturi ale degetelor, senzaie de oboseal, transpiraie excesiv, pierdere n greutate, n special dac doza este crescuta prea repede la nceputul tratamentului. Metiltiouracil - grea, vom, erupii, febr, cefalee, mialgii, artralgii, tumefacii ale glandelor salivare i a ganglionilor limfatici, hepatit, alopecie, deprimarea hematopoiezei. Posibil hipertrofie tiroidian i crize tireotoxice la ntreruperea tratamentului. n asociere cu preparatele hormonale, n tratamentul distiroidiilor sunt utilizate sedative (benzodiazepine, barbiturice) i blocante adrenergice. Se impun cteva precizri cu privire la modul de aciune a acestor grupe medicamentoase asupra sistemului nervos i altor organe. Sedativele / hipnoticele (barbiturice i benzodiazepine) acioneaz prin prelungirea aciunii acidului gamaaminobutiric (GABA) la niveul sinapselor. Barbituricele pot provoca abuz i adicie i interfereaz cu somnul REM. Benzodiazepinele au aciune anxiolitic, miorelaxant, dar pot provoca tulburri ale cogniiei, scderea funciilor motorii, somnolen diurn, dezinhibiie comportamental paradoxal, amnezie anterograd, atacuri de panic i dependen; Antipsihoticele acioneaz prin inhibarea secreiei de dopamin. Sunt utilizate doar n cazul apariiei fenomenelor psihotice ce pot nsoi strile depresive severe. Antidepresivele acioneaz prin stimularea secreiei de serotonin i noradrenalin. Au efecte importante asupra funciei sexual producnd scderea libidoului, dar pot provoca i cefalee sever sau iritabilitate. Compui blocani -adrenergici (Propranolol) pot provoca: grea, vom, diaree sau constipaie, senzaie de rece n extremiti, sudoraie, insomnie, comaruri, oboseal, stare depresiv, cefalee, fotofobie, interferarea funciei sexuale (diminuarea capacitii de reacie); rareori purpur, dispnee, halucinaii vizuale, parestezii. Agraveaz insuficiena cardiac, favorizeaz blocul atrioventricular, pot provoca bronhospasm, agraveaz tulburrile circulatorii
17

periferice; administrarea ndelungat poate determina modificri nefavorabile ale lipidelor plasmatice (creterea colesterolului, LDL i a trigliceridelor).

Capitolul 8 INSTRUMENTE DE EVALUARE CLINIC A PACIENILOR CU DISFUNCII TIROIDIENE

n prezent n Romnia nu dispunem de un sistem standardizat pentru evaluarea psihologic a pacienilor cu disfuncii tiroidiene, fapt care conduce n cele mai multe cazuri la abordarea problemelor psihice de ctre medicul endocrinolog sau, eventual, psihiatru, din unghiul unilateral medical, implicnd aproape exclusiv terapia medicamentoas. Cazurile rare care ajung s fie supuse psihoterapiei, sunt de regul cele care fie ajung accidental n contact cu un psiholog, fie refuz din varii motive tratamentul medicamentos i apeleaz la psiholog. La cabinetul unde ne desfurm activitatea mpreun cu un medic endocrinolog, cazurile de tulburri ale funciei tiroidei reprezint peste 70% din totalul pacienilor consultai. Dintre acetia, doar un procent infim de aproximativ 2% au cunotine despre posibilitatea tratrii tulburrilor psihice asociate prin metode psihoterapeutice. n prezent, pentru psihodiagnosticul pacienilor cu tulburri de tiroid care se prezint la psiholog, utilizm ca instrumente de evaluare Scala pentru Anxietate Hamilton, Scala Beck pentru Depresie, TAT i interviul semistructurat. Variantele utilizate a testelor enunate nu au adaptare i standardizare pe populaie romneasc, oferind astfel doar date i informaii orientative, nevalidate tiinific. Pentru realizarea cercetrii propuse, se va utiliza Platforma de Psihodiagnostic i Evaluare Clinic (PEC), oferit ca instrument de evaluare psihologic validat tiinific, de ctre International Institute for the Advanced Studies of Psychotherapy and Applied Mental Health, Universitatea Babe-Bolyai Cluj Napoca. mpreun, Interviurile Clinice Structurate - SCID [SCID-I CV, SCID-I RV/P, SCID-I RV/NP, SCID-I RV/PS, SCID-II (incluznd chestionarul de personalitate), KID-SCID] i Sistemul de Evaluare Clinic SEC, constituie o Platform de Psihodiagnostic i Evaluare Clinic Validate tiinific (evidence-based assessment) (PEC), cu implicaii majore asupra tratamentului tulburrilor mentale, a tulburrilor care cuprind n etiopatogenez factori psihologici i n optimizarea i promovarea sntii. Ea reprezint the state of the art n acest domeniu, n acest moment. Universitatea Babes-Bolyai i International Institute for the
18

Advanced Studies of Psychotherapy and Applied Mental Health - are drepturile exclusive pentru Romania pentru toate variantele de SCID, pentru SEC i platforma PEC. SCID i SEC (PEC) se constituie ntr-o tehnologie avansat n domeniul clinic (cercetare i practic) care permite diagnosticul i evaluarea clinic validate tiinific, ancornd utilizatorul n paradigma scientist-practitioner, paradigm care i asigur o practic clinic validat tiinific cu eficiena maxim pe care o permite cunoasterea actual din domeniu (www.pschotherapy.ro).

SCID-I RV (Versiunea de cercetare/Reseach version)

Versiunea de cercetare a SCID (SCID-I RV) cuprinde evaluri ale unor subtipuri clinice, a severitii, specificanilor de evoluie i tulburri care sunt utile din punct de vedere diagnostic pentru cercettori, dar pot s nu prezinte interes pentru clinicieni. Ordinea ntrebrilor din SCIDRV este astfel gndit nct s aproximeze procesul de diagnostic diferenial al unui clinician cu experien. innd cont de faptul c criteriile de diagnostic din DSM-IV sunt ncorporate n SCID-RV i evaluate pe msur ce interviul progreseaz, clinicianul testeaz n permanen ipoteze diagnostice. n cazul unora dintre tulburri, criteriile de diagnostic nu sunt prezentate n ordinea din DSM-IV, ci au fost reordonate pentru ca interviul s fie mai eficient i mai usor de realizat.

Sistemul de Evaluare Clinic (SEC)

Probele psihologice cuprinse n SEC (adresate copiilor, adolescenilor sau adulilor) au fost selectate pornind de la paradigma psihodiagnosticului i evluarii clinice validate tiinific Astfel SEC cuprinde: probe psihologice (5 scale clinice) care evalueaz tabloul clinic, focalizate pe cele mai importante componente ale acestuia: distresul, tabloul de tip depresiv i de tip anxios. Unele scale (ex. PDA, SRGS) evalueaz i aspectele care in de starea de sntate (ex. emoii pozitive, emoii funcionale negative etc.), lucru ignorat n majoritatea sistemelor de evaluare clinic existente. Toate aceste probe psihologice au caliti psihometrice foarte bune, acoper cea mai mare i relevant parte din tulburrile clinice i starea de sntate i sunt complementare SCID-ului. probe psihologice (15 scale clinice) care evalueaz mecanismele etiopatogenetice/de sanogenez asociate tablourilor clinice (din DSM)/strii de sntate. Aceasta asociere a fost stabilit dup analizele comprehensive ale literaturii de specialitate (ex. Cochrane
19

Review, Pubmed, PsycInfo), ceea ce i confer o validitate tiinific remarcabil. Ele se clasific n probe psihologice care vizeaz:
o

mecanisme etiopatogenetice generale (12 scale clinice), cu rol de vulnerabilitate general (ex. scheme cognitive, cognitii iraionale etc.). mecanisme etiopatogenetice specifice (3 scale clinice), implicate n tulburri specifice (gnduri automate etc.).

Unele scale incluse n SEC msoar constructe identice i/sau similare; ele pot fi utilizate ca modaliti alternative de evaluare, atunci cnd: (1) msurtorile repetate cu aceeai scal pot fi distorsionate i (2) se dorete confirmarea unui rezultat din surse multiple (lucru important n domeniul clinic). Aadar, SEC, prin modul n care a fost elaborat, reprezint astzi unul dintre cele mai avansate the state of the art sisteme de psihodiagnostic i evaluare clinic validate tiinific. Noi scale/probe psihologie pot fi adugate acestui sistem SEC doar dac: (1) ele evalueaz noi componente validate tiinific ale strii de boal/sntate i/sau ale mecanismelor de patogenez/sanogenez, identificate prin studii de specialitate, care aduc un plus de cunoatere semnificativ clinic fa de cele deja incluse n SEC; (2) au caliti psihometrice foarte bune. Utilizarea SEC presupune cunostine fundamentale de psihologie clinic i psihodiagnostic i se face n condiiile respectrii stricte a deontologiei profesionale. (www.psychotherapy.ro/content/view/139/59/).

Capitolul 9 MODALITI PSIHOTERAPEUTICE CA SOLUII COMPLEMENTARE N TRATAMENTUL TULBURRILOR PSIHICE DIN DISFUNCILE TIROIDIENE.
Tulburrile endocrine i metabolice se situeaz printre cele mai frecvente cauze medicale ale simptomelor psihice. Aceste tulburri pot aprea la orice vrst, dar sunt mai des ntlnite n a treia i a patra decad de vrst, n special la femei. Dup cum am descris pe parcursul lucrrii, pot aprea schimbri n sistemul cognitiv, afectivitate i comportament, observate i descrise de specialiti ca Addison, Cushing, Sheehan i alii. La debutul bolii endocrine, pacientul poate prezenta simptomatologie preponderent psihiatric i poate fi greit diagnosticat ca depresiv, nevrotic sau psihotic. La vrstnici, tulburarea endocrin poate fi cu uurin trecut cu vederea dac simptomatologia fizic nu este evident, ducnd la diagnosticul greit de demen. Pe msur ce boala evolueaz,
20

simptomatologia psihiatric se agraveaz, iar semnele fizice se vor combina, pe msur ce tulburarea hormonal afecteaz i alte organe. Screening-ul pentru disfunciile endocrine trebuie s fie activitatea esenial pentru echipa de diagnostic atunci cnd pacientul se prezint cu simptome ce pot fi cauzate de tulburri ale secreiei hormonale, n special la persoanele n vrst de sex feminin. n mod ideal, acest screening ar trebuie fcut ori de cte ori un pacient se prezint pentru psihoterapie. Spre exemplu insomnia persistent determin adesea pacienii s recurg la tratament medicamentos. n unele cazuri pacienii au nevoie de medicaie de reechilibrare a funciei tiroidiene i nu de medicaie anxiolitic. Testarea n laborator a nivelului hormonilor tiroidieni i a TSH, poate explica uneori mai bine manifestrile psihice dect evenimentele de via ale persoanei. Prin urmare, se impune considerarea din ambele puncte de vedere tratamentul, att cel psihoterapeutic, ct i cel medicamentos endocrin. Tratarea exclusiv cu medicaie psihotrop a unor tulburri psihice aprute pe fondul unei disfuncii tiroidiene, poate chiar s nruteasc situaia funciei endocrine. Tulburrile psihice rezultate n urma unei boli endocrine, sunt categorizate n DSMIV ca Tulburare mental n legtur cu o condiie medical general i este menionat pe axa III (DSM-IV, 2004). Prezentm n continuare cteva dintre tipurile de psihoterapie ce pot fi utilizate n cazul pacienilor cu tulburri somatice propuse ntr-o lucrare recent de psiholog Necula Mihaela, avnd n vedere obiectivele comune ale psihoterapiei la aceti pacieni cu cele pentru tulburrile psihice din disfunciile de tiroid. Psihoterapia n aceste cazuri nu va viza restructurri majore ale personalitii, ci mbuntirea pn la un optim funcional fizic, psihic, social i profesional. Psihoterapia cognitiv-comportamental Acest tip de psihoterapie este de fapt o combinaie a doua terapii: terapia cognitiv i terapia comportamental. Dei bazate pe principii diferite, cele doua terapii se complementeaz foarte bine, astfel nct astzi arareori mai poate fi ntlnit un terapeut care s practice terapie cognitiv pur sau terapie comportamental pur. Este o combinaie de psihoterapie i educaie, folosindu-se adesea teme pentru acas. n general, este o terapie de scurt durat, atunci cnd se adreseaz unor simptome discrete cum ar fi depresie, anxietate, fobii, stri conversive, obsesii i compulsii; dar poate fi i de durat ceva mai mare atunci cnd este folosit la pacieni cu dificulti caracteriale (tulburri de

21

personalitate), n special cu cei din grupul borderline (cu instabilitate emoional, automutilri, tentative de suicid etc.). Premiza acestui tip de terapie este aceea c sentimentele, emoiile i comportamentele cuiva sunt influenate de modul de a gndi al acestuia, n momentul prezent. De aceea, terapia cognitiv este puin sau deloc interesat de trecutul clientului. Mai degrab, ceea ce intereseaz este modalitatea de a gndi n prezent, pentru c dac cineva ar reui sa i schimbe modul de a gndi, va reui s i schimbe i modul n care i manifest emoiile i se comport. Terapia cognitiv se concentreaz asupra gndurilor automate i a schemelor cognitive constituite, n timp ce abordarea comportamental vizeaz schemele de comportament greit nvate. n acest fel, pacientul va fi beneficia de intervenii la nivelul cogniiilor disfuncionale, ct i a comportamentelor disfuncionale, viznd permanent ancorarea persoanei n realitatea prezent i fcnd apel la evaluri corecte ale evenimentelor de via i comportamente funcionale. Psihoterapia suportiv Tehnicile suportive sunt focalizate asupra identificrii strategiilor adecvate rezolvrii problemelor medicale i mobilizrii suportului social. Abordarea terapeutic include intervenii ca educaia, testarea realitii, reasigurarea i consilierea. Scopul acestei psihoterapii const n ntrirea mecanismelor adaptative, n reducerea participrii afective, a tririi strii de boal, a anxietii, a tensiunii afective ca i a conduitei maladaptative. Fiind orientat asupra strii i situaiei pacientului, psihoterapia suportiv las n umbr problemele etiologiei bolii sau structurii personalitii pacientului. Desprins de considerente teoretice, de analize aprofundate, de interpretri, ca i de ambiia eventualei restructurri a personalitii bolnavului, aceast abordare suportiv constituie o terapie a realului, a concretului i a prezentului. Bio-feedback-ul Definit ca un proces de antrenament ce permite modificarea n limite biologice a funciilor viscerale, fiziologice care sunt, de obicei, automate, involuntare, bio-feed-back-ul nu constituie o metod terapeutic bine delimitat, ci o grupare de eforturi de tratament ce implic o gam larg de activiti si msurtori. n consecin, termenul cuprinde o constelaie de proceduri ce au ca element comun prezentarea unui semnal senzorial, de obicei auditiv sau senzorial, care se transform ntr-un proces biologic. Sub aspect metodologic, antrenamentul are n vedere:
22

motivaia pacientului n vederea aplicrii tratamentului i, implicit, a modificrii rspunsului psihofiziologic; un control continuu al rspunsului psihofiziologic asupra cruia este axat tratamentul; un avertisment imediat (feed-back) pe care pacientul l primete la fiecare schimbare a rspunsului. Mecanismele sau modul de aciune a acestei tehnici terapeutice nu au fost elucidate i ceea ce se tie, este faptul c ele sunt nespecifice. Dar specificitatea poate ine de metoda terapeutic sau de fiziopatologia organului i/sau sistemului implicat. Studiile efectuate atest faptul c nu este vorba de nici unul din cele dou aspecte ale specificitii, ci mai ales de factori psihologici ce au n vedere condiionarea, relaxarea sau chiar efectul placebo. Dac bio-feedback-ul nu exercit un rol specific asupra procesului fiziopatologic implicat n sindromul psihosomatic, nseamn c n realizarea efectului terapeutic intervin ali factori, denumii mediatori psihologici, printre care: un anumit pattern de personalitate; o anumit stare afectiv (depresie sau anxietate); nevroticismul; motivaia pacientului sau relaia terapeutic. Somatoterapia Este o terapie corporal care se adreseaz att fizicului ct i psihicului. Travaliul asupra corpului are ca scop exteriorizarea incontientului primar. n sens metaforic, totul se petrece ca i cum experienele infantile, conflictele, refulrile, frustrrile i schimbrile energetice care le leag, formeaz un depozit care ne face s reacionm mereu n aceeai manier stereotip i care ne interzice inovaiile i iniiativele noi. Noiunea de carapace caracterial este foarte important pentru a nelege c travaliul de deblocare energetic se adreseaz nu numai persoanelor care sufer intens ci i oricui se afl ntr-un mecanism repetitiv, de reproducere a eecului. Carapacea caracterial este dublat de o carapace muscular care nu poate fi atins printr-o abordare pur psihologic i verbal. Somatoterapia poate fi descris din 3 perspective: - comunicarea se realizeaz pe mai multe canale: verbal i nonverbal prin cele cinci organe de sim (precursor fiind Erickson); - se face o abordare complex a fiinei umane, pe cele patru paliere: incontient (prin hipnoz); cognitiv (restructurarea cognitiv); som (inele reichiene) i comportament (tehnici asertive); - se lucreaz cu emoiile, provocndu-se catharsisul datorit contactului tactil (contact primordial). Psihoterapia psihanalitic
23

Pornind de la postulatele teoriei psihanalitice, se consider c fiecare conflict psihic i are originea ntr-o relaie de dependen mam-copil. Teoria psihodinamic postuleaz c: pulsiunile incontiente nu apar ca atare n viaa psihic ci printr-o anumit transfigurare, care se manifest n patologia organelor; stadiile dezvoltrii persoanei, oprite n evoluie, nu au putut ajunge la un nivel simbolic, verbal, expresiv; trirea afectiv a persoanei este reprimat i totodat returnat de la nivelul exprimrii psihice la acela al manifestrilor somatice. Terapia prin sugestie i hipnoz Fiina uman depinde de o serie de convingeri, obiceiuri, motivaii, de particularitile unor procese cognitive, de rolurile sociale pe care este silit s le joace fa de alte persoane, instituii ct i fa de colectivitile crora le aparine. Un loc aparte l ocup dependena omului fa de sistemele verbale de comunicare. Astfel se poate apela la resursele interioare ale pacientului ce pot ameliora sau menine starea de sntate. Atunci cnd o persoan este preocupat s mascheze unele din deficientele sale prin accentuarea unor caracteristici dezirabile sau lupt pentru depirea unor slbiciuni, apar mecanismele defensive cu rol compensator. Prin sugestie, aceste mecanisme de aprare vor fi eliminate. Mentalul contient al pacientului l ajut s neleag diverse situaii la nivel logic, iar prin hipnoz se urmrete deschiderea cilor ctre cunoaterea intuitiv care are loc prin mecanisme subcontiente. Psihoterapia expresiv Acest gen de psihoterapie, mai aprofundat i mai ndelungat, se aplic numai n faza de reabilitare. O psihoterapie mai bine structurat se impune atunci cnd se constat o slab adaptare psihologic n primele stadii ale vindecrii fizice. n cadrul acestei terapii trebuie s i se ofere pacientului posibilitatea de a ventila, de a-i exprima furia, ostilitatea, insatisfacia i de a discuta frustraia cu privire la un larg spectru de preocupri i triri. De asemenea, pacienii care n mod obinuit i-au reprimat sentimentele ostile i agresive vor fi ncurajai n exprimarea tendinelor, ca mijloc de a da expresie frustraiilor. Suportul socio-familial Este foarte important rolul protector al mediului familial fa de diferite forme de stres psihosocial ce favorizeaz apariia tulburrilor somatoforme. Coninutul suportului familial are n vedere nlturarea unor idei i atitudini empirice, eronate i instituirea unor reguli i conduite adaptate. Acestea se refer mai ales la confortul psihic, la activitatea fizic i la sexualitate.

24

Capitolul 10 DISCUII
Majoritatea studiilor prezentate n publicaiile de specialitate abordeaz tulburrile psihice din disfunciile tiroidiene din punct de vedere al modelului medical axat pe evaluarea modificrilor organice i disfuncionalitii fiziologice. Modelul psihologic ar trebui s aduc problematicii de fa o explicaie comportamental i cognitiv asupra identificrii de ctre pacient a problemei, a cauzelor apariiei acesteia, a soluiilor de depire i mai ales a schimbrii cogniiilor disfuncionale i comportamentelor greit nvate, pentru evitarea recderilor sau cronicizrii unor tulburri. Orict de bine documentate i riguros efectuate, studiile medicale nu vor oferi dect soluii pentru efecte, nu de puine ori implicnd efecte secundare nedorite sau nebnuite. Desigur c nu dorim o minimalizare a abordrii medicale a problematicii, ns considerm c un sistem att de complex prin alctuire i funcie cum este cel endocrin, necesit o abordate mult mai larg a descrierilor i explicaiilor input-ului, output-ului i regulilor de funcionare. Aa cum artam n capitolul introductiv, modalitatea endocrin de integrare a organismului este o form superioar a integrrii, n primul rnd prin nalta ei specificitate. Dincolo de aceasta se afl modalitatea neuronal, iar ca modalitate suprem uman se afl cea psihologic. Adeseori medicina face referire la bolnavi i nu la boal ca entitate nosografic i de tratament, recunoscnd prin aceasta marea diversitate a manifestrilor uneia i aceleiai boli la pacieni diferii. Aceast nalt specificitate provine desigur din caracterul idiografic al psihicului uman. Considernd boala un output de alarm al sistemului, nu vom putea interveni n sensul reglrii funciilor, relaiilor sau structurii, dect n msura n care acestea ne sunt cunoscute i n care am construit metode, instrumente sau tehnici care s includ toate formele de schimb ale sistemului cu mediul i a subsistemelor ntre ele, i anume: material, energetic i informaional. Integrarea este un proces unitar, dar mijloacele prin care se realizeaz i se menine homeostazia n cele trei spaii sunt de complexitate diferit: biochimice i biofizice n spaiul celular, fiziologice - n spaiul extracelular (mediul intern) - i comportamentale - n spaiul ambiental al organismului. Subliniem fptul c nu este vorba de categorii procesuale disjuncte, ci de niveluri crescnde de complexitate ale unor procesualiti unitare, n fond de grade diferite de structurare,
25

pornind de la componentele subcelulare i ajungnd pn la sistemele de organe ce compun organismul. Stresul reprezint n mare msur un input informaional i va fi procesat de organism n toate componentele sale: biologic, fiziologic i psihic. Fiecare dintre aceste componente va oferi un output specific, care la rndul su poate deveni input pentru o alt component. n felul acesta, organismul i ajusteaz permanent funciile la noile condiii, procesnd informaia ca un tot unitar i nu ca sisteme separate. Valoarea output-ului final va fi o asociere integrativ i nu una sumativ a valorilor pariale. Paradigma stres diastazei explic tocmai aceast stare disfuncional generalizat a organismului depit n capacitatea sa de ajustare i reglare homeostatic. Interveniile de reglare (materiale, energetice sau informaionale) vor fi receptate de toate cele trei componente ale organismului (biologic, fiziologic i psihic) i fiecare va procesa informaia prin metode proprii, ajungndu-se astfel la un consens de rspuns, att timp ct resursele sistemului nu sunt depite. n opinia noastr, tulburrile psihice prezente n cazul pacienilor cu disfuncii tiroidiene, se datoreaz gestionrii deficitare a situaiilor de stres, datorat pe de o parte funcionrii compensatorii a sistemului endocrin, care este obligat s rspund specific la acest tip de agresiune, i pe de alt parte evalurilor disfuncionale ale evenimentelor de via de ctre sistemul psihic al persoanei. n consecin, se impune intervenia reglatoare att la nivelul sistemului endocrin, n cazul de fa tiroida, prin ageni chimici specifici, ct i la nivel psihic prin informaie cu efect de nlturare a evalurilor disfuncionale i nlocuirea lor cu modele funcionale.

26

BIBLIOGRAFIE
Ahlquist J, Franklyn J, Ramsden D, Sheppard M. (1989). The infl uence of dexamethasone on serum thyrotrophin and thyrotropin synthesis in the rat. Mol Cell Endocrinol; 64: 5561. Armario, A., Castellanos, J., Balasch, J. (1984). Effect of acute and chronic psychogenic stress on corticoadrenal and pituitary-thyroid hormones in male rats. Horm Res; 20: 241245. Asher R. (1949). Myxoedematous madness. Br Med J;9:555-62, preluat de pe http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=524961 Aslan, S., Ersoy, R., Kuruoglu, A.C., Karakoc, A., Cakir, N. (2005). Psychiatric symptoms and diagnosis in thyroid disorders: a cross-sectional study. International Journal of Psychiatry in Clinical Practice, 9 (3):187-192 Baumgartner, A. (2000). Thyroxine and the treatment of affective disorders: An overview of the results of basic and clinical research. Int J neuropsychopharmacol; 3: 149165. Circo, E., Seceleanu, M. (2005). Tulburri endocrine asociate bolilor psihice. Preluat de pe: http://www.emcb.ro/article.php?story=20050201164157553 Cizza, G., Brady, L., Escpales, M., Blackman, M., Gold, P., Chrousus, G. (1996). Age and gender infl uence basal and stress-modulated hypothalamic-pituitary- thyroidal function in Fisher 344/N rats. Neuroendocrinology; 64: 440448. Crockford, S. (2003). Thyroid rhythm phenotypes and hominid evolution: A new paradigm implicates pulsatile hormone secretion in speciation and adaptation changes. Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol; 135: 105129. Dellovade, T., Zhu, Y.S., Krey, L., Pfaff, D. (1996). Thyroid hormone and estrogen interact to regulate behavior. Proc Natl Acad Sci USA; 93: 1258112586. Demet, M.M., Ozmen, B., Deveci, A., Boyvada, S., Adiguzel, H., Aydemir, O. (2002). Depression and anxiety in hyperthyroidism. Arch Med Res;33:552556. Fekete, C., Legradi, G., Mihaly, E., Huang, Q.H., Tatro, J., Rand, W., Emerson, C., Lechan, R. (2000). Melanocyte-stimulating hormone is contained in nerve terminals innervating thyrotropin-releasing hormone-synthesizing neurons in the hypothalamic paraventricular nucleus and prevents fasting-induced suppression of prothyrotropin- releasing hormone gene expression. J Neurosci; 20: 15501558. Grabe, H.J., Volzke, H., Ludemann, J., et al. (2005). Mental and phisical complaints in thyroid disorders in general population. Acta PsychiatrScand, 112:268-293 Haggerty, J.J. Jr, Stern, RA., Mason, G.A., Beckwith, J., Morey, C.E., Prange, A.J. Jr. (1993). Subclinical hypothyroidism: A modifiable risk factor for depression? Am Journal of Psychiatry; 150:508-10.

27

Helmreich, D., Parfitt, D.B., Lu, X-Y., Akil, H., Watson, S.J. (2005). Relation between the Hypothalamic-Pituitary-Thyroid (HPT) Axis and the Hypothalamic-Pituitary-Adrenal (HPA) Axis during Repeated Stress. Neuroendocrinology;81:183192. Hermann, D., Hewer, W., Lederbogen, F. (2004). Journal of Psychiatry & Neuroscience : JPN. Ottawa:Nov. Vol. 29, Iss. 6, p. 444-449 Kakucksa, I., Qi, Y., Lechan, R. (1995 ). Changes in adrenal status affect hypothalamic thyrotropin-releasing hormone gene expression in parallel with corticotropin-releasing hormone. Endocrinology 136: 27952802. Kirkegard, C., Faber, J. (1998). The role of thyroid hormones in depression, EJ End, 138:1-9. Kondo, K., Harbuz, M., Levy, A., Lightman, S. (1997). Inhibition of the hypothalamic-pituitarythyroid axis in response to lipopolysaccharide is independent of changes in circulating corticosteroids. Neuroimmunomodulation; 4: 188194. Langer, P., Foldes, O., Kvetnansky, R., Culman, J., Torda, T., El Daher, F. (1983). Pituitarythyroid function during acute immobilization stress in rats. Experimental Clinical Endocrinology; 82: 5160. Lazr, M. (1993). Thyroid hormone receptors: Multiple forms, multiple possibilities. Endocr Rev; 14: 184193. Luo LG, Bruhn T, Jackson I. (1995). Glucocorticoids stimulate thyrotropin-releasing hormone gene expression in cultured hypothalamic neurons. Endocrinology; 136: 49454950. Marti, O., Gavalda, A., Jolin, T., Armario, A. (1996). Acute stress attenuates but does not abolish circadian rhythmicity of serum thyrotropin and growth hormone in the rat. European Journal of Endocrinology; 135: 703708. Nolan L, Windle R, Wood S, Kershaw Y, Lunness H, Lightman S, Ingram C, Levy A. (2000). Chronic iodine deprivation attentuates stress-induced and diurnal variation in corticosterone secretion in female Wistar rats. J Neuroendocrinol; 12: 11491159. Olteanu, A., Lupu, V. (2000). Neurofiziologia sistemelor senzitivo senzoriale, Ed. Presa Universitar Clujean, Cluj-Napoca Oomen HA, Schipperijn AJ, Drexhage HA. (1996). The prevalence of affective disorder and in particular of a rapid cycling of bipolar disorder in patients with abnormal thyroid function tests. Clin Endocrinol (Oxf);45:215-23. Puymirat , J. (1992). Thyroid receptors in the rat brain. Prog Neurobiol; 39: 281294. Sawka, A.M., Fatourechi, V. i colab. (2002). Rarity of encephalopathy associated with autoimmune thyroiditis: a case series from Mayo-Clinic from 1950 to 1996, Thyroid, 12:393-398. Servatius R, Natelson B, Moldow R, Pogach L, Brennan F, Ottenweller J. (2000). Persistent neuroendocrine changes in multiple hormonal axes after a single or repeated stressor exposures. Stress; 3: 263274.

28

Shi ZX, Levy A, Lightman S. (1994). Thyroid hormone-mediated regulation of corticotropinreleasing hormone messenger ribonucleic acid in the rat. Endocrinology; 134: 1577 1580. Sokolov STH, Levitt AJ, Joffe RT. (1997). Thyroid hormone levels before unsuccessful antidepressant therapy are associated with later response to T3 augmentation. Psychiatry Res;69:203-6. Trzepacz, P.T., Levey, G.S. (1989). Manifestaciones psiquitricos de la enfermedad de Graves, Tiempos Mdicos, 402:7-10. Turakulov, Y., Burikhanov, R., Pakitdinov, P., Myslitskaya, A. (1994). Influence of immobilization stress on the levels of thyroid hormones. Neurosci Behav Physiol; 24: 462464. Van Haasteren G, Linkels E, Klootwijk W, van Toor H, Rondeel J, Themmen A, de Jong F, Valentijn K, Vaudry H, Bauer K, Visser T, de Greef W. (1995). Starvation-induced changes in the hypothalamic content of prothyrotropin-releasing hormone (proTRH) mRNA and the hypothalamic release of proTRH-derived peptides: role of the adrenal gland. Journal of Endocrinol; 145: 143153. Wang, S. (2006). Traumatic stress and Thyroid function. New York: Jun.Vol.30, Iss. 6; pg. 585. Preluat de pe http://proquest.umi.com/pqdweb?did=1088169701&sid=2&Fmt=2&clientId=65090&RQ T=309&VName=PQD

29