Welcome to Scribd, the world's digital library. Read, publish, and share books and documents. See more
Download
Standard view
Full view
of .
Save to My Library
Look up keyword
Like this
26Activity
0 of .
Results for:
No results containing your search query
P. 1
Asuhan Keperawatan Gawat Darurat Pada Klien Dengan CKD

Asuhan Keperawatan Gawat Darurat Pada Klien Dengan CKD

Ratings: (0)|Views: 2,979 |Likes:
Published by Arif Paskal Pokonda

More info:

Published by: Arif Paskal Pokonda on Nov 06, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/28/2014

pdf

text

original

 
1
GAGAL GINJAL KRONIS
( CHRONIC KIDNEY DESEASE )
 
A.
 
PENDAHULUAN
Ada beberapa definisi yang dikemukakan para ahli tentang Gagal Ginjal Kronis atauCronik Kidney Desease antara lain :1.
 
Gagal Ginjal kronik adalah gangguan fungsi ginjal yang progresif dan ireversible,yang menyebabkan kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolismedan keseimbangan cairan maupun elektrolit, sehingga timbul uremia (retensi ureadan sampah nitrogen lain dalam darah (KMB, Vol 2)2.
 
Gagal ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsiginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut, hal ini terjadibila laju filtrasi glomerular kurang dari 50 mL/min. (Suyono, et al, 2001)3.
 
Gagal ginjal kronis merupakan gangguan fungsi renal yang progresif danirreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolismedan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia. (Smeltzer & Bare,2001)
B.
 
ETIOLOGI
Penyebab dari gagal ginjal kronis antara lain :1.
 
Infeksi : pielonefritis kronis, glomerulonefritis2.
 
Penyakit vaskuler hipertensif sepetri nefrosklerosis benigna, nefroskleroris maligna,stenosis arteri renalis.3.
 
Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal)4.
 
Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme)5.
 
Nefropati toksik 6.
 
Nefropati obstruktif : penyalahgunaan analgesic, kalkuli, neoplasma, hipertropiprostate dan striktur uretra(Price & Wilson, 1994) dan (Musliha, 2010)
 
2
C.
 
PATOFISIOLOGI
1.
 
Sudut pandang Tradisional, mengatakan bahwa semua unit nefron telah terserangpanyakit namun dalam stadium yang berbeda-beda dan bagian spesifik dari nefronyang berkaitan dengan fungsi-fungsi tentu saja dapat benar-benar rusak atau berubahstrukturnya, misalnya lesi organik pada medulla akan merusak susunan anatomik dari lengkung henle.2.
 
Pendekatan Hipotesis Bricker atau hipotesis nefron yang utuh, berpendapat bahwabila nefron terserang penyakit maka seluruh unitnya akan hancur, namun sisa nefronyang masih utuh tetap bekerja normal. Uremia akan timbul bila jumlah nefron yangsudah sedemikian berkurang sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit tidak dapat dipertahankan lagi.Adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respon terhadap ancaman ketidak seimbangan cairan dan elektrolit. Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi dalamusahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal, terjadi peningkatanpercepatan filtrasi, beban solute dan reabsorbsi tubulus dalam setiap nefron yangterdapat dalam ginjal turun dibawah normal. Mekanisme adaptasi ini cukup berhasildalam mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh hingga tingkat fungsiginjal yang rendah. Namun akhirnya kalau 75 % massa nefron telah hancur, makakecepatan filtrasi dan beban solute bagi setiap nefron sedemikian tinggi sehinggakeseimbangan glomerolus-tubulus tidak dapat lagi dipertahankan. Fleksibilitas baik pada proses eskresi maupun konsentrasi solute dan air menjadi berkurang. (Musliha,2010)Gagal ginjal kronis selalu berkaitan dengan penurunan progresif GFR. Stadiumgagal ginjal kronis didasarkan pada tingkat GFR(Glomerular Filtration Rate) yangtersisa dan mencakup :a.
 
Penurunan cadangan ginjal; Yang terjadi bila GFR turun 50% dari normal(penurunan fungsi ginjal), tetapi tidak ada akumulasi sisa metabolic. Nefron yangsehat mengkompensasi nefron yang sudah rusak, dan penurunan kemampuanmengkonsentrasi urin, menyebabkan nocturia dan poliuri. Pemeriksaan CCT 24 jamdiperlukan untuk mendeteksi penurunan fungsi
 
3b.
 
Insufisiensi ginjal; Terjadi apabila GFR turun menjadi 20
 – 
35% dari normal.Nefron-nefron yang tersisa sangat rentan mengalami kerusakan sendiri karenaberatnya beban yang diterima. Mulai terjadi akumulai sisa metabolic dalam darahkarena nefron yang sehat tidak mampu lagi mengkompensasi. Penurunan responterhadap diuretic, menyebabkan oliguri, edema. Derajat insufisiensi dibagi menjadiringan, sedang dan berat, tergantung dari GFR, sehingga perlu pengobatan medisc.
 
Gagal ginjal; yang terjadi apabila GFR kurang dari 20% normal.d.
 
Penyakit gagal ginjal stadium akhir; Terjadi bila GFR menjadi kurang dari 5% darinormal. Hanya sedikit nefron fungsional yang tersisa. Di seluruh ginjal ditemukan jaringan parut dan atrofi tubuluS. Akumulasi sisa metabolic dalam jumlah banyak seperti ureum dan kreatinin dalam darah. Ginjal sudah tidak mampumempertahankan homeostatis dan pengobatannya dengan dialisa atau penggantianginjal. (Corwin, 1994)
D.
 
MANIFESTASI KLINIK
1.
 
Kardiovaskuler-
 
Hipertensi, gagal jantung kongestif, udema pulmoner, perikarditis
 
-
 
Pitting edema (kaki, tangan, sacrum)
 
-
 
Edema periorbital
 
-
 
Friction rub pericardial
 
-
 
Pembesaran vena leher
 
2.
 
Dermatologi-
 
Warna kulit abu-abu mengkilat-
 
Kulit kering bersisik -
 
Pruritus-
 
Ekimosis-
 
Kuku tipis dan rapuh-
 
Rambut tipis dan kasar3.
 
Pulmoner-
 
Krekels-
 
Sputum kental dan liat

Activity (26)

You've already reviewed this. Edit your review.
Desy Dey Siagian added this note
it's so great
Desy Dey Siagian liked this
1 thousand reads
1 hundred reads
Lienz Ciexlien liked this
Viena Nissa liked this

You're Reading a Free Preview

Download
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->