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Médecine et maladies infectieuses 39 (2009) 57–60
Cas clinique
Deux hépatites fulminantes survenues au cours d’un traitement curatif parl’association artésunate–amodiaquineTwo cases of fulminant hepatitis during a curative treatment with anartesunate–amodiaquine combination
E. Guévart
a
,
, A. Aguémon
b
a
 Ambassade de France, 01 BP 966, Cotonou, Bénin
b
Service de réanimation, centre national hospitalo-universitaire Hubert-K.-Maga, Cotonou, Bénin
Rec¸u le 6 mai 2008 ; accepté le 30 septembre 2008Disponible sur Internet le 13 novembre 2008
Résumé
Deuxfemmesjeunes,jusquelàenbonnesanté,ontsouffertd’unehépatiterapidementmortelleaprèstraitementd’unaccèsfébrileparl’associationartésunate–amodiaquine aux doses recommandées. La suspicion d’imputabilité du traitement pour l’hépatite a reposé sur la chronologie (fièvre,association médicamenteuse, atteinte générale brutale, hépatite mortelle en quelques jours) et sur l’absence d’autre cause évidente d’hépatite. Deshépatites sévères sous traitement prolongé par l’amodiaquine, rapportées depuis 1985, ont un risque estimé à 1/15500 traitements, les symptômesapparaissant en dix à 160 jours. Les recommandations internationales actuelles préconisent de traiter l’accès palustre simple en première intentionpar une association à base d’artémisine, notamment avec l’amodiaquine. L’utilisation itérative d’amodiaquine pourrait représenter le même risquequ’un traitement prolongé, les mécanismes de toxicisupposés étant l’accumulation de métabolites ou un phénomène immunoallergique. Lanotification de tous les effets indésirables s’impose.© 2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Abstract
Twopreviouslyhealthyyoungwomenpresentedwithalethalhepatitisafewdaysaftertheonsetofanartesunate–amodiaquinecombinationattherecommended doses for a bout of fever. Nothing proved the fever was due to malaria, the toxic cause of hepatitis, or to the drugs used. Imputabilitywas based on chronology (fever, drug combination, sudden onset of severe fatigue, hepatitis lethal in a few days) and on the absence of any otherevident cause for hepatitis. Severe hepatitis under prolonged amodiaquine treatment has been reported since 1985, the risk is estimated at 1/15500treatmentsandthesymptomsusuallyappearwithin10to160days.Thecurrentinternationalrecommendationsaretopromptlytreatuncomplicatedmalaria access, with an artemisinin-based combination therapy, especially with artesunate–amodiaquine. The risk of iterative amodiaquine usecould be the same as prolonged treatments, given that the suspected toxicity mechanisms are metabolite accumulation or an immunoallergicphenomenon. All adverse effects must be reported.© 2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
 Mots clés :
Hépatite fulminante ; Artésunate–amodiaquine
Keywords:
Lethal hepatitis; Amodiaquine–artemisinine combination
Auteur correspondant. Ambassade de France à Cotonou (Bénin), service dela valise diplomatique, 128 bis, rue de l’Université, 75351 Paris 07 SP, France.
 Adresses e-mail :
guevart edouard@yahoo.f r(E. Guévart),caguemon@yahoo.fr(A. Aguémon).
Connue depuis 1946, l’amodiaquine (AQ) a été largementprescrite en prophylaxie antipaludique et dans le traitement dediversesmaladiesinflammatoires.Satoxicisurleslignéesgra-nulocytaires et sur les hépatocytes est connue depuis 1953, lespremierssayantéténotifiésen1957.Depuis1985,denom-breuses observations d’hépatites ont été publiées[1],dont près
0399-077X/$ – see front matter © 2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.doi:10.1016/j.medmal.2008.09.024
 
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delamoitiémortelles,notammentsouschimioprophylaxieanti-paludique, jusqu’au retrait de cette indication prophylactique en1988.Depuis 2002, l’extension des chloroquinorésistances à laplupart des pays africains a amené l’Organisation mondialede la santé (OMS)[2]à recommander le traitement de pre-mière intention du paludisme simple par les associations à based’artémisine, parmi lesquelles l’association artésunate–amodi-aquine(ASAQ).Deuxobservationsd’hépatitesfulminantes,sur-venues au troisième jour du traitement curatif d’un accès fébrilepar l’association ASAQ, amènent à discuter la responsabilité del’AQ et appellent à améliorer la pharmacovigilance.
1. Les deux observations
MmeA.Mou
. . .
,âgéede32ans,d’originecongolaise,acuau Cameroun de 2001 à 2005 puis en Côte d’Ivoire. Mère d’unenfantnéen2001etdejumeauxnésen2004,elleétaitinfirmière,sans emploi depuis 2005, ne se connaissait aucun antécédentpathologique marquant, ne prenait habituellement aucun médi-cament mais signalait avoir souffert de nombreux épisodes defièvre «banale». En mars 2006, une association d’artésunate(AS) (Arsumax
®
) et d’AQ lui a été prescrite en raison d’unépisode de fièvre durant depuis 24heures, avec recherche de
Plasmodium
à la goutte épaisse «+++» sans numération de laparasitémie. Elle n’était pas enceinte. Deux jours plus tard (j3),elle a été hospitalisée pour une asthénie intense avec anémie à9g/100ml. Le lendemain (j4) est apparu un ictère avec éléva-tion des transaminases (ASAT=215UI/l, ALAT=483UI/l). À j5, alors que s’installaient des troubles de la conscience et uneanurie,lacytolysehépatiques’étaitaccentuée(ASAT=880UI/l,ALAT=1 600UI/l). Le taux de prothrombine était alors à20%. Le décès est survenu le même jour dans un tableau dedéfaillance multiviscérale associant à la cytolyse hépatique deshémorragies diffuses, un coma aréactif, un œdème pulmonaire,une insuffisance rénale anurique et une anémie à 6g/100ml.Les sérologies d’hépatites A, B, et C et de VIH étaient néga-tives.Mme H. Ba
. . .
, 44 ans, d’origine nigérienne, mère de quatreenfants de deux à dix ans, ne se reconnaissant aucun anté-cédent pathologique marquant, vivait au Bénin depuis dixmois. Médecin de profession, elle signalait avoir souffert denombreux épisodes de fièvre «banale», ne prenait de fac¸onhabituelle aucun médicament ni aucune contraception et n’étaitpas enceinte. En octobre 2007, à l’occasion d’un épisode defièvre, elle s’est vu prescrire à titre présomptif, sans exa-men biologique, une association fixe ASAQ à la dose de4mg d’AS et 10mg d’AQ par kilogramme par jour pen-dant trois jours. Un malaise généralisé, survenu au troisième jour, a évolué vers une asthénie intense justifiant l’admissionen clinique le lendemain. Un ictère est apparu à j5 et lediagnostic d’hépatite a été posé à j6 sur l’association d’unecytolyse (ASAT=7800UI/l, ALAT=15000UI/l) et de troublesde la coagulation (TP=60%). La créatininémie était alors à200
Mol/l.Àj7,l’apparitiondetroublesdeconscienceajustifiéle transfert dans un service de soins intensifs: le score de Glas-gow était alors à 12, mais passait à 8 dès le lendemain (j8), alorsque s’installait une défaillance multiviscérale: hémorragies auxpoints de ponction, œdème aigu du poumon et encombrementbronchique, insuffisance rénale anurique, puis coma aréactif,suivi du décès en quelques heures malgré les mesures sympto-matiquesderéanimation.Àcemomentlestransaminasesétaientmesurées à: ASAT=683UI/l, ALAT=5600UI/l et la créatini-némie à 500
Mol/l. Les sérologies d’hépatites A, B, et C, et deVIH étaient négatives.Au total, ces deux jeunes femmes préalablement en bonnesanté, non enceintes et ne prenant habituellement aucun trai-tement, ont été traitées par ASAQ à dose curative pour unpaludisme probable (premier cas) ou suspecté (second cas).Dans les deux cas, une asthénie intense survenue au troisième jour de ce traitement a précédé le diagnostic d’hépatite cytoly-tique,mortelleensixethuitjoursdansuntableaudefaillancemultiviscérale.Enl’absencedestructuresetdeprocéduresrégle-mentairesàl’époque,ceseffetsindésirablesn’ontpaséténotifiésau niveau national. Aucune notification de pharmacovigilancen’a été établie à l’intention des entreprises de fabrication ou decommercialisation des produits suspectés.
2. Discussion
Ces deux observations d’hépatite cytolytique fulminante ontété prises en charge dans un environnement initialement peuéquipé, ce qui explique l’absence de numération de la para-sitémie et même de recherche d’hématozoaire pour le secondcas. Le manque d’équipement, puis l’urgence expliquent égale-mentlepeud’examenscomplémentairesréaliséspourconfirmerl’hépatite et documenter son étiologie. En particulier, l’autopsien’a pas pu être réalisée. Néanmoins une asthénie intense etun ictère évoluant vers le coma et la défaillance multiviscé-rale associés à l’élévation franche des transaminases et à ladiminution du taux de prothrombine permettent de retenir lediagnostic d’hépatite, dont le caractère fulminant n’est pascontestable.Le diagnostic de paludisme n’a pas été confirmé dansle second cas. Dans le premier cas, la mise en évidenced’matozoaires à la «goutte épaisse», banale en zoned’endémie, peut être sans rapport avec la fièvre. Dans les deuxcas, en l’absence d’observation clinique détaillée et d’examenscomplémentaires, rien ne permet d’établir le diagnostic dif-férentiel d’un ictère fébrile ou d’une pathologie associée aupaludisme.Rien ne permet d’affirmer la nature toxique de l’hépatite,mais aucun argument ne peut être retenu en faveur d’une autrecause:cesdeuxjeunesfemmesenbonnesanté,professionnellesde la santé, n’exerc¸aient pas d’activité de soins et n’étaient doncpas soumises au risque d’accidents d’exposition au sang; ellesn’étaient pas toxicomanes et n’avaient rec¸u aucune injectiondanslesmoisprécédents;lessérologiesd’hépatiteviraleétaientnégatives et aucun argument clinique ou épidémiologique nepermettaitd’évoqueruneinfectionàcytomégalovirus (CMV),àEpstein-BarrVirus(EBV),ouuneleptospirose;leurvaccinationantiamarile était à jour; il n’y avait ni intoxication alcoolique,ni prise de médicament hépatotoxique, en particulier pas decontraceptifs.
 
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Silanaturetoxiquedel’hépatiteestévoquée,ilfautdiscuterlaresponsabilidel’AS,del’AQ,deleurassociation,d’impuretéssiledicamentavaitétéachesurlemarcparallèleouenfinde l’association avec un autre produit.Dans les deux cas, ces professionnelles de santé avaient prissoin d’acheter l’association en officine pharmaceutique recon-nue, sous conditionnement d’origine, et de la prendre aux dosesprescrites et recommandées: la première sous forme de compri-mésd’ASà50mgetdecomprimésd’AQà200mgetlasecondesous forme combinée (Coarsucam
®
, Sanofi Synthélabo dosé à100mg AS et 270mg AQ par comprimé). Elles n’avaient prisaucun antipyrétique, notamment ni aspirine ni paracétamol.Aucune observation d’hépatotoxicité de l’AS n’a été rappor-tée à ce jour.Au contraire la toxicité de l’AQ est connue depuis 1953, aucoursdetraitementsprolongésdanslecadredemaladiesinflam-matoires,puisdeprophylaxiesantipaludiquesets’estmanifestéepar des agranulocytoses (un cas sur 2100 traitements)[3]et des hépatites[1](un cas sur 15650 traitements, dont la moitié mor- telles). Sur 249 effets secondaires sévères des antipaludiquesdéclarés en Côte d’Ivoire en 2005, 45 étaient attribués à l’AQ,parmilesquelscinqhépatitestoxiques[4].Uneriede22pa- tites fulminantes mortelles survenues sous prophylaxie en coursde grossesse a été rapportée, sans qu’on puisse les attribuer àl’AQ. La dernière hépatite fulminante documentée, publiée en2007,étaitsurvenueaprès13semainesdetraitementprophylac-tiqueparAQ:elleaététraieparunetransplantationpatiqueen urgence[5].Les bases de données franc¸aises de pharmacovi- gilance ne mentionnent pas l’AQ dans la mesure où les indica-tions de ce produit ont été sévèrement restreintes depuis 1986.Seules trois publications rapportent la survenue d’une hépa-tite après la prise d’ASAQ, en traitement court: contrairementà nos deux observations où elle était précoce, l’hépatite est sur-venue dans ces trois cas plusieurs semaines après l’exposition àl’AQ.En2001,chezunejeunefemmeenbonnesanté,soumiseàun essai thérapeutique de phase 3, les transaminases se sont éle-vées significativement 48 jours après la prise séquentielle d’ASpuisd’AQ,sansautrecaused’hépatite,etavecunretouràlanor-male en 124 jours[6].En 2007, deux hépatites ont été décrites 34 et 42 jours après la prise de deux cures d’ASAQ séparéespar la prise d’efavirenz (EFV)[7].Les transaminases se sont normalisées respectivement en 102 et 154 jours. Les dosagesd’AQ et de son métabolite déséthylé laissent penser que l’EFV,qui n’est pas réputé hépatotoxique, a pu favoriser l’expressionde la toxicité de l’AQ.La toxicité de l’AQ est établie mais ses mécanismes ne sontpas encore clairement définis. On met en cause l’accumulationde métabolites cytotoxiques éventuellement favorisée par cer-tains variants du cytochrome CYP2C8 ou par des interactionsmédicamenteuses[8].La présence d’anticorps spécifiques chez des patients ayant présenté des effets secondaires de typehypersensibilité laisse penser à un mécanisme immunoaller-gique comme le font aussi suspecter les récidives précoces decytolyse hépatique après tests de réintroduction de l’AQ. Un telmécanisme pourrait être évoqué dans les deux cas présentés iciau vu de l’apparition rapide et de l’évolution fulminante de cesdeux hépatites.Aucunesérieprospective[3,9]nepourraitmettreenévidence un risque estimé à un cas pour 15650 traitements. Les étudesméta-analytiques[10]concluentàl’absenced’augmentationdes risques de granulopénie ou d’atteinte hépatique ou de tout autreeffet indésirable sévère.Les deux principales associations recommandées actuel-lement par l’OMS et les programmes nationaux sontl’artésunate–luméfantrine et l’ASAQ, financièrement beaucoupplusaccessible[2].Cesrecommandationspourraientaboutir,en zones hyperendémiques, à l’utilisation répétée de l’associationASAQ, conduisant aux risques d’accumulation du médicamentou de ses métabolites, d’interactions médicamenteuses, ou desensibilisation de nature immunoallergique car rien ne permetaujourd’huid’éliminerformellementlerisquetoxiquedescuresthérapeutiques courtes[1].
3. Conclusion
L’observation de deux hépatites fulminantes survenues autroisième jour d’un traitement par l’association ASAQ a per-mis de rappeler la réalité du risque toxique de l’AQ et sagravité même si rien ne permet de lui imputer les deux observa-tions rapportées. L’utilisation de cette association risque d’êtrede plus en plus fréquente, ce qui invite à redoubler de vigi-lance et à notifier tous les accidents observés pour pouvoiralimenter et documenter les bases de données de pharmacovigi-lance.Loin de remettre en question les recommandations actuelles,qui n’ont guère d’alternative, les présentes observations invitentplutôt le prescripteur à la surveillance des patients sous ASAQet à procéder systématiquement, en cas de suspicion d’hépatitesurvenant sous AQ, à une notification bien documentée aux sys-tèmesd’informationsanitaireetdepharmacovigilanceàtouslesniveaux de la pyramide sanitaire.
4. Remerciements
Remerciements aux docteurs Marie-Claire Henry et Jean-Franc¸ois Faucher pour la relecture.
Références
[1] Taylor WR, White NJ. Antimalarial drug toxicity: a review. Drug Saf 2004;27:25–61.[2] World health organisation (WHO). Guidelines for the treatment of malaria. World Health Organization, 2006 ISBN 978 92 4 154694 2.WHO/HTM/MAL 2006;1108:253 p.[3] Dorsey G. Questions about the antimalarial amodiaquine. Lancet2003;361:1229–30.[4] Die-KacouH,KamagateM,KakouKA,BalayssacE,YavoJC,DaubretPT,et al. Adverse drug reactions related to amodiaquine reported and healthauthorities decision. Drug Saf 2005;28:959.[5] Markham LN, Giostra E, Hadengue A, Rossier M, Rebsamen M,Desmeules J. Emergency liver transplantation in amodiaquine-induced fulminant hepatitis. Am J Trop Med Hyg 2007;77:14–5.[6] Orrell C, Taylor WR, Olliaro P. Acute asymptomatic hepatitis in a healthynormalvolunteerexposedtotwooraldosesofamodiaquineandartesunate.Trans R Soc Trop Med Hyg 2001;95:517–8.
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