STANDAR PELAYANAN MEDIK

DEPARTEMEN PENYAKIT DALAM FK UNSRI RSMH PALEMBANG 2007

DAFTAR ISI

NO.

ISI

HAL

I.

BAB I PENYAKIT JANTUNG GAGAL JANTUNG KRONIK EDEMA PARU AKUT ENDOKARDITIS INFEKTIF ANGINA PEKTORIS SINDROMA KORONER AKUT (SKA) ARITMIA PENYAKIT JANTUNG KATUP BAB PENYAKIT PARU PENYAKIT PARU OBSTRUKSI KRONIS (PPOK) TUMOR GANAS PARU (CA. PARU) ASMA BRONKIALE TB PARU & TB EKSTRA PARU BAB III II

1 5 7 8 15 18 23

II.

27 29 31 38 25

III.

PENYAKIT HATI DAN SALURAN CERNA AKALASIA GASTRITIS EROSIF TUKAK PEPTIK KOLESISTITIS PANKREATITIS HEPATITIS VIRUS AKUT SIROSIS HEPATIS HEPATITIS FULMINANT ENSEFALOPATI HEPATIKUM (EH) BAB IV PENYAKIT GINJAL DAN HIPERTENSI HIPERTENSI PENYAKIT GINJAL KRONIK PENYAKIT GINJAL AKUT PIELONEFRITIS AKUT SINDROMA NEFRITIS AKUT

47 48 49 50 51 53 56 57 59 61 66 66 68 71 73 74

IV.

SISTITIS SINDROMA NEFROTIK BAB V TROPIK INFEKSI

76 77 80 83

V.

DEMAM BERDARAH DENGUE MALARIA

85 89

SEPSIS DAN RENJATAN SEPTIK DIARE AIDS/ HIV (SIDA) HELMINTIASIS TETANUS FILARIASIS MIKOSIS LEPTOSPIROSIS INTOKSIKASI OPIAT CHIKUNGUNYA AVIAN INFLUENZA (FLU BURUNG) INFEKSI NOSOKOMIAL FEVER OF UNKNOWN ORIGIN

92 93 96 98 99 100 102 103 105 107 111 112

VI.

BAB HEMATOLOGI - ONKOLOGI MEDIK LIMFOMA NON-HODGKIN

VI

115 115 117

ANEMIA HEMOLITIK

119

ANEMIA DEFISIENSI BESI (Fe)

121

ANEMIA PADA PENYAKIT KRONIK

ANEMIA APLASTIK

123

LEUKIMIA AKUT

126

SINDROM LISIS TUMOR

129

IDIOPHATIC THROMBOCYTOPENIA PURPURA

131

TROMBOSIS VENA DALAM

135

KOAGULASI INTRAVASKULAR DISEMINATA

139

TROMBOSITOSIS PRIMER/ ESENSIAL

142

SINDROM VENA KAVA SUPERIOR

144

HIPERKALSEMIA

146

HIPERURISEMIA

148

TERAPI SUPORTIF PADA PASIEN KANKER

150

POLISITEMIA VERA BAB VII. ALERGI IMUNOLOGI VII

156

PENYAKIT IMUN DEFISIENSI/ IMUNOKOMPROMAIS SYOK ANAFILAKTIK ALERGI MAKANAN ALERGI OBAT VIII BAB VIII RHEUMATOLOGI OSTEOARTRITIS ARTRITIS PIRAI (GOUT ARTHRITIS) ARTRITIS REUMATOID OSTEOPOROSIS IX BAB IX PENYAKIT ENDOKRIN METABOLIK DIABETES MELITUS KETO-ASIDOSIS DIABETIK (KAD) HIPOGLIKEMIA DISLIPIDEMIA TIROTOKSIKOSIS STRUMA NODUSA NONTOKSIK KISTA TIROID

161 174 179

183 184 195 195 196 198 200 202 202 212 217 221 228 235 240

BAB I PENYAKIT JANTUNG NAMA PENYAKIT : GAGAL JANTUNG KRONIK

1. Definisi : Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak sanggup memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolik, meskipun darah yang kembali dari vena (venous return) adalah normal dan mekanisme kompensasi jantung telah dipergunakan. 2. Etiologi : Penyakit jantung hipertensi Penyakit jantung koroner Penyakit jantung rematik atau kelainan katup 6

Penyakit jantung bawaan Penyakit jantung anemik Penyakit jantung tiroid Kardiomiopati Korpulmonal dan lain-lain 3. Patofisiologi: Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan peningkatan daya kontraksi jantung yang lebih kuat sehingga terjadi kenaikan curah jantung. Disamping itu karena pembebanan jantung yang lebih besar akan membangkitkan reaksi hemostasis melalui peningkatan rangsangan simpatik. Perangsangan ini menyebabkan peningkatan kadar katekolamin sehingga memacu terjadinya takikardi dengan tujuan meningkatnya curah jantung. Bila curah jantung berkurang, maka akan terjadi redistribusi cairan badan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan vasokontriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar venous return. Dilatasi, hipertropi, takikardia dan redistribusi cairan adalah mekanisme kompensasi jantung. Bila semua mekanisme kompensasi ini telah dipergunakan namun kebutuhan belum terpenuhi, maka terjadilah keadaan gagal jantung. 4. Bentuk klinis : Ditinjau dari sudut klinis secara simptomatologis, dikenal gambaran klinis berupa: Gagal jantung kiri: Badan lemah, cepat lelah, berdebar, sesak napas dan batuk. Tanda objektif berupa takikardia, dispnea (dyspnea deffort, orthopnoe, paroxysmal nocturnal dispnoe), ronki basah halus di basal paru, gallop bunyi jantung III dan lainlain. Gagal jantung kanan: edema tumit dan tungkai bawah, hepatomegali, ascites, bendungan vena jugularis dll. Gagal jantung kongesti: merupakan gabungan dari kedua bentuk klinik gagal jantung kiri dan kanan. Gagal jantung sistolik Gagal jantung diastolik

Berdasarkan dyspnoe dan fatique telah ditetapkan klasifikasi gagal jantung berdasarkan New York Heart Association (NYHA) sebagai berikut: 7

Kelas I Kelas II

: tak ada keluhan : simptom pada pekerjaan biasa

Kelas III : simptom pada pekerjaan ringan Kelas IV : simptom pada waktu istirahat 5. Diagnosis : Diagnosis ditegakkan berdasarkan: Anamnesis Pemeriksaan fisik Laboratorium Elektrokardiografi Foto dada Ekokardiografi Angiografi, dll. Etiologi Anatomi Fisiologi

Diagnosis gagal jantung meliputi:

6. Penatalaksanaan : Tujuan penatalaksanaan gagal jantung adalah untuk: Menentukan dan menghilangkan sebab penyakit gagal jantung Memperbaiki daya pompa jantung Memperbaiki atau menghilangkan bendungan.

Tindakan untuk mencapai tujuan tersebut adalah: 1. Menentukan derajat payah jantung 2. Membatasi aktifitas 3. Mengobati faktor pencetus dan sebab penyakit jantung 4. diet rendah garam 5. Pemberian obat-obatan. 1. Menentukan derajat payah jantung Berdasarkan keluhan dan tanda klinik, derajat gagal jantung dapat dibedakan: 8

- Ringan, sedang atau berat - Akut atau kronik - Gawat darurat atau tidak. 2. Membatasi aktifitas Gagal jantung kelas III dan IV istirahat di tempat tidur. Gagal jantung kelas I dan II tidak perlu istirahat di tempat tidur. Hindarkan tidur lama. 3. Mengobati factor pencetus dan sebab penyakit jantung. Faktor pencetus seperti anemia, infeksi dan perdarahan harus diatasi. Demikian juga penyebab/etiologi dari gagal jantung harus diperbaiki. 4. Diet rendah garam - Mengurangi makanan yang asin - Jika memakai diuretik tidak perlu membatasi garam secara ketat. 5. Obat-obatan Obat-obatan yang dipakai untuk gagal jantung adalah: - Diuretika - Digoksin - Vasodilator Diuretika: Loop diuretik: Furosemid 20-80 mg Golongan tiazid: HCT 12,5-25 mg/hari Hemat kalium: Spironolakton 25-50 mg

Bila respon tidak cukup baik (diuresis kurang dari 60 cc/jam), dosis diuretik dapat dinaikkan, diberi diuretik intravena, atau kombinasi loop diuretik dan tiazid atau kombinasi loop diuretik dan spironolakton Digoksin: Digoksin diberikan pada gagal jantung sistolik (disfungsi sistolik ventrikel kiri) dan terutama jika disertai atrial fibrilasi. Loading dose 0,5-0,75 mg, bisa diulang 0,25-0,50 mg tiap 8 jam. Maintenance dose 0,125-0,25 mg/hari.

Vasodilator : Venodilator: Nitrogliserin, Isosorbide dinitrat. Arteridilator: Hidralazin, Minoksidil, Phentalamine. Balanced vasodilator: Nitropruside, Prazosin, Doksazosin. ACE Inhibitor: Captopril, enalapril, lisinopril, dll. ARB dapat digunakan jika terdapat kontraindikasi penggunaan ACEI Penyekat beta: bisoprolol, metoprolol dan carvedilol dapat digunakan pada keadaan yang sudah stabil (NYHA klas II, III). Dimulai dengan dosis rendah dan dititrasi dalam beberapa minggu hingga dosis optimal tercapai. Obat-obat lain: Antiaritmia: antiaritmia klas I tidak dianjurkan pada gagal jantung. Penyekat beta (klas II) terbukti menurunkan angka kematian mendadak pada gagal jantung. Amiodaron (klas III) terbukti bermanfaat untuk aritmia supraventrikel dan ventrikel. Pemakaian rutin amiodaron pada gagal jantung tidak dianjurkan. Antiplatelet dapat ditambahkan terutama untuk gagal jantung yang disertai dengan atrial fibrilasi dan disfungsi ventrikel kiri Antikoagulan perlu diberikan pada gagal jantung dengan atrial fibrilasi kronik maupun dengan riwayat emboli, trombosis dan transient ischemic attack, thrombus intrakardiak dan aneurisma ventrikel Jangan menggunakan antagonis kalsium untuk mengobati angina atau hipertensi pada gagal jantung 7. Prognosis :

Prognosis gagal jantung ditentukan oleh status jantung (cardiac status): Cardiac status: Uncompromised Slightely compromised Moderately compromised Severe compromised Prognosis: Baik Baik dengan pengobatan Gagal dengan pengobatan Quarde derpite therapy

NAMA PENYAKIT : EDEMA PARU AKUT

10

1. Definisi Edema paru akut adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat peningkatan tekanan intravaskuler 2. Diagnosis Anamnesis Riwayat sesak nafas yang bertambah hebat dalam waktu singkat (jam atau hari) disertai gelisah, batuk dengan sputum berbusa kemerahan Pemeriksaan Fisik: Sianosis sentral Sesak nafas dengan bunyi nafas seperti mukus berbuih Ronki basah nyaring di basal paru kemudian memenuhi hampir seluruh lapangan paru, kadang-kandang disertai ronki kering dan ekspirasi memanjang akibat bronkospasme, dahulu dikenal dengan asma kardiale Takikardia dengan gallop S3 Murmur bila ada kelainan katup Elektrokardiografi Bisa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibirilasi atrium, tergantung penyebab gagal jantung Gambaran infark, hipertrofi ventrikel kiri aatau aritmia bisa ditemukan. Laboratorium Darah rutin, urinalisis, ureum/kreatinin, elektrolit Analisis gas darah Enzim jantung (CPK, CKMB, troponin T) dapat meningkat jika penyebabnya infark miokard Foto Toraks Opasifikasi hilus dan bagian basal paru kemudian dapat meluas ke arah apeks paru. Kadang-kadang ditemukan efusi pleura Ekokardiografi 11

Dapat menggambarkan penyebab gagal jantung: kelainan katup, hipertrofi ventrikel kiri (hipertensi), segmental wall motion abnormality (penyakit jantung koroner). Pada umumnya ditemukan dilatasi ventrikel dan atrium kiri. 3. Diagnosis Banding Edema paru akut non kardiak Emboli paru Asma bronkial 4. Penatalaksanaan Posisi duduk Oksigen (40-50%) sampai 8 liter/menit, bila perlu dengan msker. Jika memburuk: pasiem semakin sesak, takipnu, ronki bertambah, atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat: dilakukan intubasi endotrakeal, suction dan ventilator/bipep Infus emergensi Monitor tekanan darah, EKG, oksimetri bila ada Morfin sulfat 3-5 mg iv, dapat diulangi tiap 25 menit sampai total dosis 15 mg Diuretik: furosemid 40-80 mg iv bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip kontinyu sampai dicapai produksi urin 1 ml/kgBB/jam Bila perlu (tekanan darah turun/terdapat tanda-tanda hipoperfusi): drip dopamin 2-5 ug/kgBB/menit atau dobutamin 2-10 ug/kgBB/menit atau kombinasi keduanya, utuk menstabilkan hemodinamik. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard akut Atasi aritmia atau gangguan konduksi 5. Komplikasi Gagal napas 6. Prognosis Tergantung penyebab, beratnya gejala, dan respon terapi

NAMA PENYAKIT: ENDOKARDITIS INFEKTIF

12

1.

Definisi:

Endokarditis infektif adalah infeksi mikroorganisme pada endokard atau katup jantung. 2. Etiologi: Pada penderita penyakit jantung organic Pada penderita yang rentan terhadap infeksi.

Penyakit ini biasanya terjadi:

Faktor pencetus: Ekstraksi gigi Kateter saluran kemih Tindakan obstetrik ginekologi Radang saluran napas Dan lain-lain.

Mikroorganisme penyebab: Sub akut : yang terbanyak adalah Streptokokus viridans (50%), Stafilokokus aureus dan Streptokokus atau Stafilokokus yang lain, jamur, ragi, virus dan Candida. 3. Akut : terbanyak adalah Stafilokokus aureus. Patofisiologi :

Port dentre kuman yang paling sering adalah saluran napas bagian atas. Selain itu juga melalui saluran kemih dan genital, saluran cerna, pembuluh darah dan kulit. Endokard yang rusak dan tidak rata mudah terinfeksi, mikroorganisme menimbulkaqn vegetasi yang terdiri dari trombosit dan fibrin. Kuman yang sangat patogen dapat menyebabkan Infeksi miokard atau aneurisma nekrotik. robeknya katub dan terjadi kebocoran.

Pembentukan trombus yang mengandung kuman dan kemudian lepas dari endokard

13

merupakan gambaran yang khas pada endokarditis infektif. Emboli ini dapat menyangkut di organ vital lain. 4. Bentuk klinis : - Sub akut : Gejala umum Gejala emboli/vaskuler Gejala jantung Akut: yang menonjol adalah gejala infeksi. : : : Demam, lesu, lemah, keringat banyak, anoreksia, BB menurun, hepatomegali. Splinter haemorrhagic, Osler node, petechial (roths spot) dan gejala organ lain. Penyakit jantung yang mendasari, terdapat perubahan murmur, dll.

5. Diagnosis : Diagnosis ditegakkan berdasarkan adanya bentuk klinik seperti di atas, laboratorium, ECG, Foto dada dan Ekokardiografi.

Kriteria klinis Duke untuk endokarditis infektif (EI) : El Definite Kriteria Patologis Mikroorganisme: ditemukan dengan kultur atau histologi dalam vegetasi yang mengalami emboli atau dalam suatu abses intrakardiak Kriteria klinis Menggunakan definisi spesifik, yaitu : dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor dan tiga krteria minor atau lima krteria minor Kriteria Mayor: 1. Kultur darah positif untuk endokarditis infektif (EI) A. Mikroorganisme khas konsisten untuk EI dari dua kultur darah terpisah seperti di bawah ini: 1) Streptococci viridas, streptococcus bovis atau grup HACEK atau 14

2) Community acquired staphylococcus aureus atau enterococci tanpa ada fokus primer atau B. Mikroorganisme konsisten dengan EI dari kultur darah positif persisten, didefinisikann sebagai : 1) 2 kultur dari sampel darah yang diambil terpisah > 12 jam atau 2) Semua dari 3 atau mayoritas dari 4 kultur darah terpisah (dengan sampel awal dan akhir diambil terpisah 1 jam) 2. Bukti keterlibatan endokardial A. Ekokardiografi positif untuk EI didefinisikan sebagai: 1) Massa intrakardiak oscilating pada katup dan struktur yang menyokong, di aliran jet regurgitasi atau pada material yang diimplikasikan tanpa ada alternatif anatomi yang dapat menerangkan atau 2) Abses, atau 3) Tonjolan baru pada katup prostetik atau B. Regurgitasi katup yang baru terjadi (memburuk atau berubah dari murmur yang ada sebelumnya)

Kriteria Minor: 1. Predisposisi: pengguna obat intravena 2. Demam: suhu 38 OC 3. Fenomena vaskuler: emboli arteri besar, infark pulmonal septik, aneurisma mikotik, perdarahan intrakaardial, perdarahan konjungtiva, dan lesi Janeway. 4. Fenomena immunologis: glomerulonefritis, Oslers nodes, Roth spot, dan faktor reumatoid positif 5. Bukti mikrobiologis: kultur darah positif tetapi tidak memnuhi kriteria mayor seperti tertulis di atas atau bukti serologis infektif aktif oleh mikroorganisme konsisten dengan EI 6. Temuan kardiografi: konsisten dengan endokarditis infektif tetapi tidak memenuhi kriteria seperti di atas.

15

EI possible Temuan konsisten dengan EI turun dari kriteria definite tetapi tidak memnuhi kriteria rejected EI rejected Diagnosis alternatif tidak memenuhi manifestasi endokarditis atau resolusi manifestasi endokarditis dengan terapi antibiotik selama< 4 hari atau Tidak ditemukan bukti patologis EI pada saat operasi atau otopsi setelah terapi antibiotik > 4 hari. 6. Penatalaksanaan : Pemilihan obat sesuai dengan uji resistensi. Endokarditis yang disebabkan oleh S.viridans sensitif terhadap penisilin G 12-28 juta unit/hari iv kontinu atau 6 dosis terbagi terbagi selama 4 minggu, seftriakson 2 gram iv sekali sehari selama 4 minggu , kombinasi penisilin G dengan gentamisin sulfat 1 mg/kgBB iv tiap 8 jam selama 2 minggu, Vancomisin HCL 30mg/kgBB/24 jam iv dalam 2 dosis terbagi, tidak melebihi 2 gram/24 jam keculai kadar serum dipantau selama 4 mingu. Jamur dapat diberikan Amfoterisin B 0,5-1,2 gram/KgBB/hari IV dan Flusitosin 150 mg/KgBB/hari oral. Selain mengobati infeksi, juga perlu diperhatikan penyakit yang menyertai endokarditis seperti gagal jantung. Juga perlu dijaga keseimbangan air dan elektrolit, diet yang cukup kalori dan vitamin 7. Komplikasi : Dapat menyebabkan gagal jantung. Emboli dapat menyangkut di organ lain seperti otak, ginjal, limfa, saluran Aneurisma nekrotik Gangguan neurologi Perikarditis. cerna, anggota gerak, kulit dan paru.

8. Prognosis : Dengan adanya antibiotika, kematrian karena penyakit ini dapat digunakan dari 100% menjadi 25%. Pronosis lebih buruk bilamana ada: 16

1. 2. 3. 4. 5. 6.

Payah jantuing Mikroorganisme yang resisten terhadap antibiotika Pengobatan yang terlambat Infeksi yang terjadi setelah pemasangan katub prostetik Orang tua dan keadaan umum yang buruk Adanya komplikasi seperti emboli otak, gagal ginjal dan lain-lain.

NAMA PENYAKIT: ANGINA PEKTORIS

1. Definisi : Merupakan simptom komplek yang secara klasik berupa nyeri dada seperti dicekik atau diperas berlangsung 1-10 menit yang biasanya timbul pada saat latihan dan menghilang pada saat istirahat. Pada keadaan tertentu dapat terjadi pada keadaan istirahat dan dicetuskan oleh faktor emosi. Ada beberapa angina pectoris yang kita kenal seperti angina pektoris stabil, tidak stabil, variant yang penting dibedakan oleh karena prosedur diagnosis, pengobatan dan prognosis yang berbeda.

2. Etiologi : 3. Patofisiologi : Iskemia miokard terjadi oleh karena ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen pada miokard. Aterosklerosis koroner Stenosis aorta atau regurgitasi Spasme buluh koroner dengan atau tanpa kelainan buluh koroner. Kardiomiopati hipertropik dengan atau tanpa obstruksi Kardiomiopati dilatasi Gangguan reserve koroner pada hipertensi sistemik Mitral stenosis dengan hipertensi pulmonal berat.

17

Faktor yang mempengaruhi kebutuhan oksigen: simpatis. Tegangan intra miokard yang dipengaruhi oleh tekanan dan volume ventrikel kiri, serta tebalnya dinding ventrikel. Status kontraktilitas miokard. Frekwensi jantung & meningkat pada keadaan rasa sakit stres serta rangsang

Faktor yang mempengaruhi suplai oksigen: Kandungan oksigen darah misalnya menurun pada anemia dan hipoksemia. Aliran darah koroner, menurun pada obstruksi dan vasokonstriksi.

4. Bentuk Klinis: angina. Rasa tidak enak seperti berat dan tekanan Lokasi retrosternal, leher, lengan atau rahang. Dapat disertai nafas pendek, keringat banyak, cemas dan fatigue Dicetuskan oleh latihan, stres, marah, dingin dan meningkatnya kebutuhan Berlangsung 3-10 menit , hilang pada istirahat atau nitrogliserin terjadfi Kadang-kadang terjadi episode iskemia tersembunyi tanpa adanya keluhan

metabolik. sublingual.

ANGINA STABIL Angina terjadi lebih dari 60 hari tanpa adanya perubahan dalam kekerapan, derajat, lamanya, faktor pencetus & cara hilangnya. ANGINA TIDAK STABIL Merupakan angina dengan onset baru (dalam 60 hari) atau angina stabil dengan perubahan berupa meningkatnya kekerapan, derajat (crescendo). Termasuk angina pada istirahat, angina pada latihan minimal, atau angina yang timbul timbul setelah infark miokard.

18

ANGINA VARIANT Merupakan angina yang terjadi pada waktu istirahat, biasanya dengan toleransi latihan yang baik. Biasanya terjadi diurnal, spasme buluh koroner, walaupun biasanya juga terjadi pada buluh koroner yang atherosklerosis obstruktif.

5. Diagnosis : Pemeriksaan fisik : Dapat saja normal, atau tergantung adanya faktor resiko seperti hipertensi, infark jantung atau kelainan katub. Pemeriksaan penunjang : Foto thorak biasanya normal, kecuali pada beberapa keadaan yang mendasari. Elektrokardiogram, dapat normal pada 50% pasien. Perubahan EKG berupa depresi segmen ST , atau elevasi pada kejadian infark atau angina variant. EKG latihan dengan tredmil, bila EKG istirahat tidak menunjang. Ekhokardiografi, melihat gangguan gerakan secara segmental, dapat dilakukan pada saat latihan. Skintigrafi thalium pada saat latihan. Kateterisasi/angiografi.

6. Pengobatan: Angina pektoris stabil. Nitroglycerin sublingual 0,4 mg dapat diulang tiga kali bila perlukan. Isosorbid dinitrate sublingual 5-20 mg beberapa kali sehari bila dibutuhkan. Yang oral 10-40 mg 2-3 kali sehari. Nitrogliserin topikal, salep atau semprot. Antagonis kalsium dapat berupa diltiazem atau nifedipin Antagonis beta Anti platelet

Angina tidak stabil : Dirawat sebagai infark di rumah sakit (ICCU) Pemakaian nitrat bila perlu intravena atau oral seperti di atas Heparin dapat diberikan intra vena 19

Antagonis kalsium beta dan anti platelat seperti pada angina stabil

Angina variant : - Nitrat dan antagonis kalsium dan sebaiknya tidak diberikan penyekat beta - Pengobatan lain: Angioplasti dengan balon Operasi pintas koroner 7. Komplikasi: 8. Prognosis: Tergantung jumlah buluh koroner yang terlibat Adanya komplikasi Adanya faktor resiko Frewensi serangan iskemia Aritmia Infark miokard Disfungsi ventrikel

NAMA PENYAKIT : SINDROMA KORONER AKUT (SKA)

1. Definisi : Suatu keadaan gawat darurat jantung dengan manifestasi klinis berupa perasaan tidak enak di dada atau gejala-gejala lain sebagai akibat iskemia miokard. Sindroma koroner akut mencakup: Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (STEMI) 20

 Infark miokard akut tanpa selevasi segmen ST (NSTEMI) Angina Pektoris tak stabil (unstable angina pectoris, UAP) 2. Etiologi : Arterosklerosis buluh koroner Spasme buluh koroner Lain-lain

3. Patofisiologi : Adanya gangguan metabolisme protein, fungsi platelet endotel makrofag dan proliferasi otot polos buluh darah merupakan faktor penting dalam arterogenesis. Adanya plague dan ateroma akan menimbulkan pembentukan trombus. Adanya penyempitan karena sklerosis atau gabungan dengan trombus dapat menimbulkan pembentukan trombus. Adanya penyempitan karena sklerosis atau gabungan dengan trombus dapat menimbulkan infark miokard. Adanya kenaikkan tonus vasomotor pada salah satu segment buluh koroner dapat menimbulkan sumbatan selain juga dapat menimbulkan trombus. Beberapa keadaan seperti kelainan kongenital buluh koroner, arteritis, trauma, coronary dissection, keadaan hiperkoagulasi, kasemuanya dapat menimbulkan kejadian infark. 4. Bentuk Klinis: Riwayat angina yang tidak stabil Rasa tidak enak retrosternal bisa ringan sampai berat, seperti tertekan, diperas, biasanya menyebar ke leher, gigi, rahang, lengan dan tangan kiri. Dapat pula disertai keadaan gelisah, lemah, sesak, diaphoresis, mual muntah, rasa mau buang air besar. Keadaan ini berlangsung mulai setengah sampai beberapa jam. Kejadian ini dapat tanpa faktor pencetus atau dengan faktor pencetus seperti latihan, pembedahan, tidur, marah, makan, udara dingin atau anemia. 5. Diagnosis : Pemeriksaan fisik : Dapat saja normal, kadang-kadang ditemui rangsangan simpatis berupa ansietas, gelisah, takikardi, hipertensi. Dapat disertai tangan dingin, keringat banyak terutama pada infark yang luas dan gangguan fungsi ventrikel kiri. Dapat juga demam derajat rendah karena nekrosis miokard. Suara jantung bisa melemah, S3, dapat terjadi murmur sistolik oleh 21

karena ruptur khorda atau septum, dan friksi perikard oleh karena inflamasi perikard. Adanya gagal jantung kongestif tanpa sakit dada dapat terjadi pada infark dengan penderita diabetes malitus. Pemeriksaan radiologis : Foto torak dapat membantu melihat adanya edema paru. Elektrokardiogram : Berupa elevasi segmen ST yang diikuti dengan inversi gelom,bang T dan terbentuknya gelombang Q. Dapat juga disertai perubahan yang khas berupa depresi ST atai Inversi T tanpa adanya Q. Laboratorium : Adanya kenaikan enzym jantung serum, yaitu CKMB, LDH, alpha HBDH dan SGOT. 6. Pengobatan : Umum : perlu. Khusus : Aspirin 160-345 mg sehari Bila alergi aspirin, intoleransi atau tidak resposif dapat diberikan tiklopidin Nitrogliserin/isosorbid dinitrat sublingual, bila perlu intravena dalam 1-2 hari. Trombolisis: streptokinase 1,5 juta unit dalam 1 jam jika elevasi segmen ST >0.1 mV pada dua atau lebih sandapan ekstremitas berdampingan, atau >0,2 mV pada atau klopidogrel Diet: puasa hingga bebas nyeri, kemudian diberikan diet jantung I-II dalam 24 Berikan pelunak feses, laktulosa (laxadin) 2 x 15 ml Dapat diberikan tranquilizer minor. jam pertama Tirah baring total (ICCU), monitor ECG, tekanan darah, oksimetri Infus darurat Oksigen Bila sakit sekali morphin sulfat 2-5 mg IV dapat diulang 10 menit sampai rasa

nyeri hilang. Dapat pula diberikan Meperidin Hcl 25-50 mg IV setiap 15 menit bila

22

dua atau lebih sandapan prekordial berdampingan, waktu mulai nyari dada < 12 jam, usia < 75 tahun Penyekat beta dapat diberikan jika tidak ada kontraindikasi Penghambat ACE diberikan bila keadaan mengizinkan terutama pada infark Antangonis kalsium: verapamil untuk infark miokard NSTEMI atau angina Antikoagulan:

miokard akut yang luas, atau anterior, gagal jantung tanpa hipotensi pektoris tak stabil bila nyeri tidak teratasi

7. Komplikasi: Aritmia ringan sampai yang berat Ruptur septum atau aneurisma, ruptur korda Gagal jantung ringan sampai berat, syok kardiogenik Penyakit serebro vaskuler Perikarditis Dressler Syndrome Angina paska infark

NAMA PENYAKIT: ARITMIA

1. Definisi: Aritmia adalah keadaan gangguan irama dengut jantung yang ditimbulkan akibat gangguan sistem pacu (pacemaker) dan konduksi listrik jantung, baik akibat rangsangan ektopik maupun reentry. 23

2. Etiologi: Penyakit Jantung Koroner (Iskemia Miokard), Penyakit Jantung Katub, Penyakit Otot Jantung, Gangguan keseimbangan elektrolit atau asam basa, degarasi sistem konduksi (ASHD), gagal jantung, gangguan hormon, hipoksia, perdarahan akut masif, psikogen dan atau faktor konstitusi. 3. Patofisiologi: Sesuai etiologinya masing-masing, biasanya ditimbulkan oleh peningkatan kepekaan, kelainan dan degenerasi sistem pacu/konduksi miokard. 4. Gambaran Klinis: Dari asimptomatik, rasa berdebar-debar, denyut nadi tak teratur, chest discomfort, sinkop, gagal jantung, syok kardiogenik, sampai henti jantung. Gambaran laboratorium sesui etiologinya, tidak ada yang khas untuk aritmia. Demikian pula gambaran radiologiknya. 5. Pembagian Diagnosis secara klinis & EKG (Monitor): a. Aritmia Supraventrikel: SVES< SVT< PAT< AF< Atrial Flutter, Irama Nodal, Sindrom WPW Block) Tingkat Ventrikel (Berkas His): RBBB, LBBB, LAHB, LPHB, bifascular/trifascular block, idioventricular rhythm. Aritmia Ventrikel: VES,VT, VF, Ventricular Flutter, Torsades des Pointes Tingkat Supraventrikel: sinus arrest, SA block, sinus bradikardia, Sick Tingkat AV Node: AV Block (derajat I, derajat II = Moebitz I/tipe b. Gangguan Konduksi Sinus Syndrome, Asistol (dengan atau tanpa escape beat/escape rhythm) Wenckebach, Moebitz II, 2:1 AV Block, 3:1 AV Block, derajat III = Total AV

6.

Penatalaksanaan :

Prinsip pengobatan aritmia ialah hanya simptomatis, sepanjang tidak ada keluhan atau komplikasi yang membahayakan, aritmia tidak diterapi. Terapi terutama ditujukan kepada penyebabnya, baru kemudian mengatasi dampak/komplikasi yang akan atau telah terjadi (syok kardiogenik, gagal jantung dan sebagainya) untuk penyelamatan hidup seseorang. 24

Berikut adalah beberapa patokan terapi standard untuk beberapa jenis aritmia yang sering dijumpa : a. Contraction) SVES biasanya tidak diterapi kecuali simptomatis misalnya dengan sedatif (diazepam) dan kalau perlu dengan sulfaschinidin atau disopiramid. b. Fibrilasi Atrium (AF) Ekstrasistol Supraventrikel (SVES, Premature Atrial

Klinis ditandai dengan temuan khas yaitu pulsus defisit. Indikasi perawatan ialah AF dengan respons ventrikel yang cepat (lebih dari 100 x per menit) atau AF yang timbul baru berkenaan dengan SKA. Terapi AF perlu dilihat dari dua sudut pandang, yaitu mengembalikan ke irama sinus (konversi) dan mencegah respons ventrikel yang cepat (perlambatan respons ventrikel). Konversi hanya diusahakan untuk mencegah terjadinya fenomena tromboemboli dan biasanya dilakukan pada AF yang baru terjadi (6-8 minggu) misalnya pada SKA atau sesudah operasi/koreksi katup mitral. Konversi dilakukan dengan sulfas Konversi peroral ini dapat chinidin dari dosis awal 3-4 x 100 mg sampai maksimum 2000 mg/hari. Alternatif lain dapat dipakai disopiramid 3-4 x 100 mg/hari. dilakukan secara rawat jalan, dilihat hasilnya dalam dua minggu. Bila tidak berhasil dilakukan defibrilasi (DC Shock) dengan dosis 75-100 Joule beberaqpa kali. Bila AF sudah berlangsung lama tidak perlu dikonversi namun perlu dicegah terjadinya fenomena tromboemboli dengan anti agregasi trombosit seperti asetosal dosis rendah. Perlambatan respon ventrikel ditujukan untuk mencegah terjadinya gagal jantung dilakukan dengan digitalis atau penyekat beta (propanolol, atenolol atau metoprolol).

c.

Takikardia Supraventrikel Paroksismal (PSVT)

Penderita biasanya dirawat. PSVT diobati untuk mencegah terjadinya gagal jantung dan segera dilakukan penekanan bola mata (eye ball pressure) atau massage sinus karotikus. Bila tidak berhasil dapat diberikan verapamil injeksi bolus i.v. 10-20 mg. obat lain yang dapat dipakai: adenosin, digitalis, diltiazem atau penyekat beta secara 25

intravena. Bila obat-obatan tidak berhasil mengembalikan ke irama sinus dan terdapat gangguan hemodinamik, dapat dilakukan defibrilasi 100-150 Joule. d. Sindrom WPW

Ditandai dengan adanya interval PR yang memendek, gelombang delta dan melebarnya QRS. Bila terjadi AF atau PSVT tidak boleh diberikan terapi seperti di atas (verapamil, penyekat beta atau digitalis) melainkan diberikan disopiramid atau defibrilasi. Ini disebabkan karena dengan obat golongan tersebut impuls fisiologis melalui AV Node dapat ditekan tetapi sebagai kompensasinya, impuls dapat melalui jalur asesoris yang patologis sehingga sampai di ventrikel menimbulkan takikardi ventrikel yang ganas. Penderita dengan sindrom WPW yang tenang tidak dirawat. e. Sick Sinus Syndrome

Sick Sinis Syndrome (SSS) dikarenakan degenerasi SA Node sehingga Impuls tidak dapat diharapkan lagi timbul secara adekuat, maka untuk membangkitkan kontraksi ventrikel biasanya dicoba dengan pemberian sulfas atropine dari dosis ringan 0,25-2 mg sesering mungkin sampai respons denyut jantung yang wajar (> 50x per menit), bila gagal perlu dipasang pacu jantung permanent. Penderita yang sering mengalami sinkop perlu dirawat. f. Contraction) Ekstrasistol ventrikel merupakan kelainan irama jantung yang paling sering ditemukan dan dapat timbul pada jantung yang normal. VES yang ganas dapat disebabkan oleh iskemia miokard, infark miokard akut, gagal jantung, sindroma QT memanjang, prolaps katup mitral, CVA, keracunan digitalis, hipokalemia, miokarditis, kardiomiopati. Kriteria VES ganas: bila VES > 10 x per menit , jenisnya multifokal, atau unifokal tetapi berupa kuplet, triplet, salvo atau sudah menjadi VT paroksismal, unifokal tetapi tipe R on T, bigemini atau trigemini dan VES yang berasal dari ventrikel kiri. Pengobatan diperlukan segera untuk mencegah berubahnya VES menjadi VT atau VF yang fatal itu. Penderita dengan VES ganas perlu dirawat. Obat yang paling sering digunakan adalah xilokain intravena dengan dosis 1-2 mg/kgBB bolus, dilanjukan dengan infus 1-2 mg per menit. Dosis dapat Ekstrasistol Ventrikel (VES, Premature Ventriculer

26

dinaikkan sampai 4 mg per menit. Obat lain yang dapat dipakai: amiodaron, meksiletin, dilantin. g. Takikardi Ventrikel (VT) dan Fibrilasi Ventrikel (VF)

VT dan VF harus cepat ditangani (gawat darurat) karena dapat menimbulkan henti jantung. Segera diberikan bolus lidokain i.v. 50-100 mg dan drip dalam dextrose 5% 2 mg/menit sampai minimal 2 hari dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan meksiletin sampai maksimal 6 bulan. Bolus dan drip bisa juga dilakukan dengan meksiletin atau disopiramid. Untuk pemeliharaan dapat juga dipakai obat golongan penyekat beta seperti atenolol atau metoprololl (50-200 mg/hari) sampai beberapa bulan. Bila dengan cara di atas belum juga berhasil atau dalam keadaan umum yang kritis, segera harus dilakukan defibrilasi 200-300 Joule beberapa kali. Untuk VF disetel defibrilasi unsynchronized. Bila terjadi komplikasi syok kardiogenik maka diberikan drip Dopamin 2-10 mikrogram/Kg BB/menit. h. Torsades des Pointes

Torsades des Pointes merupakan aritmia ventrikel yang ganas yang justru tidak diobati dengan anti aritmia dan harus segera diberantas denga MgSO4 sedangkan anti aritmia yang sedang diberikan harus dihentikan. i. Blok AV Total

Pada Blok AV total impuls dari simpul SA dan AV tidak dapat diteruskan ke berkas His sehingga ventrikel membuat otomatisasinya sendiri dengan akibat tidak adekuatnya sistem kardiovaskuler. Bila keadaan hemodinamik masih dapat ditoleransi, masih diusahakan perangsangan simpul SA dengan sulfas atropine 0,502,00 mg i.v. sesering mungkin sampai dapat dipasang alat pacu jantung temporer kemudian permanen. Penderitanya dirawat bila dalam konteks IMA atau sering mengalami sinkop.

j. Henti Jantung Henti jantung ditandai dengan hilangnya kesadaran, tekanan darah/nadi tak terukur, tidak adanya pernapasan. Bila tidak secepatnya dilakukan resusitasi jantung paru di 27

tempat kejadian maka pasien dapat meninggal dalam waktu yang singkat. Obatobatan yang diperlukan untuk resusitasi ini ialah antara lain adrenalin (kalau perlu intrakardial), CaCL2 atau Ca glukonas, bikarbonas natrikus, sulfas atropine yang semuanya diberikan secara bolus i.v. sampai keadaan hemodinamiknya teratasi. Defibrilasi diberikan sesuai indikasi yang dinilai dari monitor EKGnya. berlangsung. Drip dopamine diberikan langsung untuk mengatasi syock kardiogenik yang sedang Seluruh penderita aritmia yang dirawat baru dipulangkan setelah keadaan hemodinamiknya cukup stabil. 7. Komplikasi: Telah disebutkan di atas yaitu sinkop, fenomena tromboemboli, gagal jantung, syok kardiogenik, henti jantung dan mati mendadak. 8. Pemeriksaan Lanjutan: Untuk menilai tingkat beratnya dan jenis aritmia perlu dilakukan pemeriksaan Holter monitoring dan telaah elektrofisiologi berkas his melalui kateterisasi jantung. 9. Prognosis: Dubia ad bonam bila ditangani secara tuntas. LAMPIRAN: Daftar Obat Untuk Aritmia 1) SVES: diazepam, sulfas kinidin, disopiramid. 2) AF, A.Flutter: digitalis, sulfas chinidin, atenolol, metoprolol, propanolol. 3) PSVT: verapamil, digitalis 4) Sindrom WPW: disopiramid 5) Sick Sinus: sulfas atropine, isoprenalin 6) VES: diazepam, meksiletin, prokainamid, difenilhidantoin, disopiramid, amiodaron, atenolol, metoprolol, propanolol. 7) VT/VF: xilokain, meksiletin, disopiramid, amiodaron 8) Torsades d.Pointes: Mg SO4 9) Blok AV total: sulfas atropine, isoprenalin. 10) Henti Jantung: CaCl2/Ca glukonas, bikarbonas natrikus, sulfas atropine, adrenalin, dopamine. 28

NAMA PENYAKIT: PENYAKIT JANTUNG KATUP

1. Definisi: Penyakit jantung katup ialah kelompok penyakit pada katup maupun fungsional. 2.Etiologi: Biasanya disebabkan oleh sekuele demam reuma, degenerasi (proses penuaan). Penyebab lain sangat jarang yaitu trauma ate congenital. 3. Patofisiologi: Demam yang didasarkan pada reaksi autoimun menimbulkan peradangan pada seluruh jaringan jantung (pankarditis) yang sembuh sendiri tetapi dapat meninggalkan sekuele pada daun katub jantung berupa stenosis atau regurgitasi. Akibat stenosis/regurgitasi katup jantung, maka curah jantung akan menurun, jantung berusaha mengkompensasi dengan akibat hipertrofi dan dilatasi ruang-ruang jantung, gagal jantung kiri, kanan dan keduanya (kongestif) dan bahkan hipertensi pulmoner. Selain itu gagal jantung akan mempermudah terjadinya aritmia seperti VES, SVES, VT, VF. Aritmia yang sering ialah AF meskipun belum terjadi gagal jantung. jantung yang berupa penyempitan (stenosis) atau kebocoran (regurgitasi = insufisiensi) baik secara anatomik

2. Gambaran klinis secara umum : Biasanya keluhan penyakit jantung katup timbul sehubungan dengan gagal jantung (lihat bab gagal jantung) atau aritmia (lihat bab aritmia).

3. Gambaran klinis khusus/ EKG/ Rontgen/ Ekokardiografi menurut jenisnya :

29

Tergantung dari jenis katup yang terkena berikut adalah beberapa jenis kelainan katup yang tersering: 1) Stenosis Mitral (MS): Aktivitas RV meningkat, MI mengeras, P2 bisa mengeras, opening snap, murmur middiastolik di apeks. EKG: bisa AF atau SR, aksis kanan, P mitral, RVH. Foto toraks: kardiomegali, pinggang jantung (-), Aortic knob mengecil, bendungan paru (+). Eko: diastolic dooming, EF slope mendatar, RV dilatasi, LA dilatasi, mungkin ada thrombus, aortic root mengecil, ukuran area katup mitral menyempit (<3 cm2). Meningkatnya pressure gradient melalui katup mitral (Doppler).

2) Regurgitasi/Insufisiensi Mitral (MI): Aktivitas LV meningkat, jantung membesar ke kiri, MI melemah, murmur pansistolik di apeks. EKG: aksis kiri, LVH. Foto toraks: kardiomegali, bendungan paru (+). Eko: LV dilatasi, tanda volume overload LV. Systolic jet pada katup mitral dan LA (Doppler). 3) Regurgitasi/Insufisiensi Aorta (I): Hipertensi sistolik, homo palsans, Corrigan pulse, pulsus celer et magnus, Quineke sign, pistol shot sign, aktivitas LV meningkat, jantung membesar ke kiri, A2 melemeh, early diastolic murmur di parasternal. EKG: SR, aksis kiri, LVH. Rontgen: kardiomegali. Eko: LV dilatasi, tanda volume overload, diastolic flutter/vibration katup mitral, diastolic jet melalui katup aorta (Doppler). 4) Stenosis Aorta (AS): Riwayat nyeri dada, hipotensi, pulsus tardus et parvus, aktivitas LV. meningkat, jantung membesar ke kiri, A1 mengeras, systolic ejection click, harsh ejection systolic,murmur di parasternal atas. EKG: SR, aksis kiri, LVH dengan LV strain. Rontgen: kardiomegali, aorta melebar. Eko: LV hipertrofi/dilatasi, tanda pressure overload, aortic root melebar, pembukaan aorta kecil, pressure gradient systolic di aorta (Doppler). 5) Regurgitasi/Insufisiensi Trikuspid (TI):

30

JVP meningkat, aktivitas RV meningkat, murmur parasistolik di prekordial yang lebih mengeras sewaktu inspirasi maksimal, hepatomegali dengan hepatojugular reflux. EKG: SR, aksis kanan, RVH. Rontgen: kardiomegali. Eko: RV dilatasi, systolic jet pada katub tricuspid (Doppler). 6) Regurgitasi/Insufisiensi Pulmonal (PI): Biasanya merupakan kelainan fungsional pada MS/MI. Terdengar early diastolic murmur di parasternal atas. EKG: aksis ke kanan, RVH. Eko: RV dilatasi, diastolic jet pada katup pulmonal (Doppler). 4. Laboratorium: Gambaran laboratorium biasanya untuk mencari faktor etiologik demam reuma yaitu ASTO dan CRP yang positif. 5. Penatalaksanaan: Penyakit jantung katup diobati bila penderita dalam fungsional NYHA kelas II ke atas. Pengobatan biasanya untuk mencegah/mengobati gagal jantung seperti diuretik, digitalis, vasodilator, venodilator, dsb. (lihat pengobatan gagal jantung). Komplikasi aritmia Untuk lebih diobati dengan anti aritmia (lihat pengobatan aritmia). Pengobatan medikamentosa ini diberikan seumur hidup sebelum pengobatan definitif dapat diberikan. memastikan jenis tindakan yang akan diambil sebagai pengobatan definitif diperlukan pemeriksaan final secara invasif yaitu kateterisasi jantung. Pengobatan yang definitif ialah secara invasif dengan baloon valvuloplasty atau operatif dengan valvuloplasty/valvulotomi/penggantian katub dengan prostetik. Akan tetapi terapi definitif ini baru dilakukan bila perjalanan penyakit masih belum terlambat. Bila fungsi ventrikel kiri sudah sedemikian buruk dan hipertensi pulmonal sudah sedemikian tingginya maka terapi invasif atau bedah tidak perlu dilakukan lagi. 8. Komplikasi: Telah disebutkan yaitu gagal jantung, aritmia, hipertensi pulmonal, fenomena tromboemboli.

9. Tindak lanjut: 31

Penderita paska bedah jantung masih harus dikontrol rutin sebulan sampai tiga bulan sekali untuk menurunkan dosis obat-obat yang pernah diberikan semasa pra bedah. Khusus untuk penderita dengan katup prostetik harus diberikan obat anti koagulan oral seumur hidup yaitu kumarin (sintrom) yang idealnya harus disesuaikan dosisnya setiap dua minggu setelah dilakukan pemeriksaan trombotest. 10. Prognosis: Dubia ad bonam menurut tepatnya pengobatan dan komplikasi yang terjadi.

32

BAB II PENYAKIT PARU NAMA PENYAKIT : PNEUMONIA

1. Definisi : Infeksi pada parenkim paru yang disebabkan oleh berbagai mikroorganisme seperti bakteri, jamur, virus, parasit dan basil lainnya. Termasuk kelompok penyakit ini adalah : abses paru, dan Piotoraks (Empisema). 2. Patofisiologi : Infeksi biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas atas yang berlanjut ke saluran nafas bawah. Pneumonia dapat terjadi di masyarakat (Community Acquired Pneumonia), terjadi di Rumah Sakit (Hospital Acquired Pneumonia atau Pneumonia Nosokomia), Pneumonia karena aspirasi, Pneumonia pada penderita mempunyai penyakit penyerta seperti PPOK, DM dan Pneumonia terjadi pada penderita dengan daya tahan tubuh menurun. 3. Etiologi : Berbagai mikroorganisme seperti bakteri Aerob gram (+) Streptococcus pneumonia (Pneumococcus), Staphylococcus, bakteri aerob gram (-) seperti Pseudomonas, Klebsiella, Proteus, Haemophilus, Branhamella, Bakteri Anaerob, Jamur, Parasit, Basil lain terutama Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia dan Legionella. 4. Gejala Klinis : Pneumonia ada 2 jenis yaitu Pneumonia Tipikal dan Pneumonia Atipikal. Pneumonia Tipikal mempunyai gejala klinis yang klasik berupa panas tinggi, serangan cepat dan akut, batuk dahak purulens, nyeri dada dan sesak nafas, foto toraks lesi konsolidasi. Pneumonia Atipikal biasanya panas tidak terlalu tinggi, serangan lebih lambat, batuk kering atau dahak mukoid, sesak nafas tidak nyata, foto toraks lesi difus. Pemeriksaan fisik bila ditemukan adanya infiltrat maka stremfremitus meningkat, perkusi redup, vesikuler meningkat, ronkhii basah halus nyaring dan krepitasi.

33

Etiologi Pneumonia tipikal biasanya bakteri aerob gram (+), gram (-) dan bakteri anaerob. Etiologi pneumonia atipikal biasanya, Mycoplasma, Chlamydia dan Legionella. 5. Laboratorium : Ditemukan lekositosis, hitung jenis dominan PMN, bergeser ke kiri. Khusus : Ditemukan mikroorganisme penyebab infeksi melalui biakan darah, sputum, aspirasi transtrkheal, transbronkhial dan transtorakal. 6. Pemeriksaan Penunjang : Foto toraks akan terdapat lesi konsolidasi atau difus pada lapangan paru, lesi perselubungan untuk pleuropneumonia dan piotoraks, lesi air fluid level untuk abses paru. 7. Diagnosis : Berdasarkan gejala klinik yang menyokong, pemeriksaan fisik, laboratorium dan foto toraks. Diagnosis pasti bila ditemukan adanya mikroorganisme penyebab infeksi. 8. Komplikasi : Berupa pneumonia toksik dengan gangguan kesadaran dan sesak nafas hebat kemudian diikuti oleh adanya syok. Pneumonia tipikal sering menimbulkan komplikasi berupa pleuropneumonia, piotoraks dan abses paru. 9. Penatalaksanaan / Terapi : Pemberian cairan intra vena kira-kira 2-2, 5 L/hari dalam bentuk kalori dan elektrolit. Oksigen 2 3 L / menit. Diet dalam bentuk cairan / bubur. Antibiotika berdasarkan etiologi penyebab infeksi, gabungan golongan Penicilin / Cepalosporin dan Aminoglycosides bila hasil biakan dan tes resistensi belum didapat. Bila klinik atipikal, sebaiknya diberikan golongan makrolides atau Quinolon. Pneumonia kronik perlu diberikan infus Dexamethasone 4 x 8 mg. Evaluasi / Follow up : meliputi klinik, diet dan hasil pengobatan. Prognosis umumnya baik kecuali pneumonia toksisk dan keadaan umum yang jelek (syok)

34

NAMA PENYAKIT : PENYAKIT PARU OBSTRUKSI KHRONIK (PPOK)

1. Definisi : PPOK adalah penyakit paru obstruksi khronik yang ditandai oleh uji arus ekspirasi abnormal (perlambatan) dan tidak mengalami perubahan dalam observasi selama beberapa bulan dan terdiri dari emfisema paru, bronchitis khronik dan penyakit saluran nafas perifer. 2. Patofisiologi : Terjadinya tahanan pada saluran nafas karena sempit akibat secret (pada bronchitis khronik) dan penurunan elastisitas paru (pada emfisema dengan akibat resistensi saluran nafas meningkat. Peningkatan resistensi ini akan menyebabkan gangguan ventilasi dan difusi sehingga PAO2 menurun, PACO2 meningkat, kapiler paru spasme dan resistensi pembuluh darah meningkat, terjadi hipertensi pulmonal dan berlanjut dengan kor pulmonale. 3. Etiologi : Iritasi khronik pada saluran nafas seperti rokok (bronchitis khronik, polusi debu dan defisiensi alpha 1 antitripsin (emfisema). 4. Gejala klinik : Batuk khronik dengan dahak (pada bronchitis kronik keadaan ini terjasi setiap hari selama 3 bulan da;lam 1 tahun pada sedikitnya 2 tahun berturut-turut, sesak nafas terutama melakukan aktifitas, perjalanan penyakit khronik dan progresif selama hayat, sehingga makin lama keluhan bertambah berat. 5. Pemeriksaan fisik : Ditemukan tanda hiperflasi paru berupa toraks emfisematikus, peningkatan kerja otot pernafasan, perkusi hipersonor, batas paru hati menurun, batas jantung mengecil, suara nafas vesikuler melemah, dapat disertai bising mengi dan ronkhi kering.

35

6. Laboratorium : Rutin adanya peningkatan kadar Hb dan jumlah eritrosit (Polisitemia sekunder). Khusus : Defisiensi kadar alpha 1 antitripsin (congenital). 7. Pemeriksaan Penunjang : Foto toraks PA dan lateral terdapat hiperlusensi regional dan gambaran bronkhovaskuler kasar, gambaran jantung mengecil. Diafragma datar dan tenting (overinflasi). Uji faal paru sangat berguna dan terdapat penurunan volume ekspirasi paksa satu detik (VEP1) dan penurunan rasio VEP1 / KVP. Kelainan ini biasanya menetap (irreversible), EKG sering ditemukan adanya pulmonal dan RV strain. Laboratorium darah untuk menentukan adanya polisitemia sekunder. 8. Diagnosis : Berdasarkan gejala klinik yang menyokong, padukan dengan pemeriksaan fisik, foto toraks dan uji faal paru. 9. Komplikasi : Pneumotoraks, Infeksi sekunder (eksaserbasi akut), Kor pulmonale, kelelahan otot pernafasan. 10. Penatalaksanaan / Terapi : Motivasi dan pendidikan meliputi : Penyakit tidak dapat sembuh, iritasi khronik seperti rorok, debu dihindarkan. Mobilisasi dahak dengan mukolitik dan ekspektoransia. Mengatasi spasme bronkhus dengan obat-obat bronkodilator seperti aminofilin, agonis beta 2 kalau perlu diberikan steroid. Steroid digunakan prednison 30 mg/hari selama 2 4 minggu, bila tidak ada respons dihentikan. Mengobati infeksi sekunder dengan antibiotika seperti amoksisilin, kotrimoksazol, erittromisin. Bila ada komplikasi seperti pneumotoraks, pasang WSD, Kor pulmonale berikan diuretika flurosemid tablet atau suntikan. Kemoterapi sangat membantu terutama abdominal breathing dan terapi inhalasi untuk mobilisasi dan mengencerkan dahak.

36

Terapi oksigen jangka panjang bila PO2 lebih kecil dari 60 mmHg setelah pengobatan adekwat. Memberikan oksigen dosis rendah 1 2 L/menit sangat dianjurkan. 11. Follow up : Selama perawatan perlu diperhatikan perbaikan faal paru dengan pengobatan melalui uji faal paru, in take cairan dan kalori, cegah infeksi nosokomial. Setelah keluar rumah sakit berikan oksigen dosis rendah secara kontinu terutama setelah aktifitas dan fisioterapi. Indikasi rawat inap : Bila mengalami eksaserbasi akut gagal nafas akut, kor pulmonale, komplikasi dan adanya penyakit penyerta.

NAMA PENYAKIT : TUMOR GANAS PARU (CA. PARU)

1. Definisi : Tumor ganas paru adalah : tumor ganas dari saluran nafas, parenkim paru. 2. Patofisiologi dan Etiologi : Belum jelas, ada hubungan erat dengan kebiasaan merokok, zat-zat yang dikeluarkan dari pabrik, industri yang menggunakan isotop radioaktif. 3. Gejala Klinis : Batuk khronik tanpa dahak, dapat disertai dahak, nyeri dada, nafsu makan menurun, berat badan menurun, malaise. Pemeriksaan fisik : Ditemukan bendungan vena, stemfremitus melemah, perkusi redup dan bising pokok vesikuler melemah bahkan menghilang, khas adanya wheezing lokal pada daerah tumor, gejala-gejala yang khas tergantung dari lokasi tumor dan ada atau tidaknya invasi ke organ sekitar dan penyebaran limfogen dan hematogen (metastasis). 4. Laboratorium : Rutin tidak ada yang khas, biasanya anemia hipochrom microcytair. Khusus : Alfa foto protein dapat meningkat. 37

5. Pemeriksaan Penunjang : Foto toraks PA dan lateral, Tomography, CT Scan terlihat adanya lesi padat tanpa kalsifikasi. Patologi anatomi (PA) ditemukan adanya sel ganas dari bahan sputum, Bronchial washing, biopsy. Bronkhoskopi terlihat massa tumor berdungkul intra bronchial, rapuh mudah bersarah. Untuk diagnosis dilakukan : Bronchial washing, Brushing dan biopsi (biopsy transtorakal, aspirasi jarum hilus transbronkhial dan transkarinal). Sputum sitologi pagi hari, 3 hari berturut-turut. 6. Diagnosis : Berdasarkan hasil pemeriksaan patologi ditemukan sel-sel ganas. Klasifikasi : Small Cell Lung Ca (SCLC), dan NSCLC (non small cell lung Ca) yang meliputi Skuamosa cell Ca, Adeno Ca, Large cell Ca dan Bronkhioalveolar Ca. 7. Komplikasi : Metastasis ke berbagai organ tubuh lainnya terutama hati, otak dan tulang. 8. Penatalaksanaan / Terapi : Pengobatan kanker paru adalah combined modality therapy (multi-modaliti terapi). Kenyataannya pada saat pemilhan terapi, sering bukan hanya dihadapkan pada jenis histologis, derajat dan tampilan penderita saja tetapi juga kondisi nonmedis seperti fasiliti yg dimiliki Rumah Sakit dan kemampuan ekonomis penderita juga merupakan faktor yang amat menentukan. Pembedahan Indikasi pembedahan pada kanker paru adalah untuk KPKBSK (Kanker paru jenis karsinoma bukan sel kecil) stage I dan II. Pada penderita yang inoperabel maka radioterapi dan atau kemoterapi dapat diberikan. Pembedahan juga merupakan bagian dari combined modality therapy, misalnya didahului kemoterapi neoadjuvan untuk KPBKSK stage IIIA. Indikasi lain adalah bila ada kegawatan yang memerlukan intervensi bedah, seperti kanker paru dengan sindroma vena kava superior berat. Prinsip pembedahan adalah sedapat mungkin tumor direseksi lengkap berikut jaringan KGB intrapulmoner, dengan lubektomi ataupun pneumonektomi. Segmentektomi atau reseksi baji hanya dikerjakan jika faal paru tidak cukup untuk lubektomi.Tepi sayatan diperiksa dengan potong beku untuk memastikan bahwa batas sayatan bronkus bebas tumor. KGB mediastinum diambil dengan diseksi sistematis, serta diperiksa secara patologi anatomi. 38

Hal lain yang penting diingat sebelum melakukan tindakan bedah adalah mengetahui toleransi penderita terhadap jenis tindakan bedah yang akan dilakukan. Toleransi penderita yang akan dibedah dapat diukur dengan nilai uji faal paru dan jika tidak memungkinkan dapat dinilai dari hasil analisa gas darah (AGD). Syarat untuk reseksi paru - Risiko ringan untuk pneumonektomi, bila KVP paru kontralateral baik dan VEP1>60% - Risiko sedang untuk pneumonektomi, bila KVP paru kontralateral 35% dan VEP1>60%. Radioterapi Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat kuratif atau paliatif. Pada terapi kuratif, radioterapi menjadi bagian dari kemoradioterapi neoadjuvan untuk KPKBSK stage IIIA. Pada kondisi tertentu, radioterapi saja tidak jarang menjadi pilihan terapi kuratif. Radiasi sering merupakan tindakan darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita, seperti sindroma vena kava superior, nyeri tulang akibat invasi tumor kedinding dada dan metastasis tumor di tulang atau otak. Penetapan kebijakan radiasi pada KPKBSK ditentukan beberapa faktor, yakni - Stage penyakit Status tampilan Fungsi paru

Bila radiasi dilakukan setelah pembedahan, maka harus diketahui: Jenis pembedahan termasuk diseksi kelenjar yang dikerjakan Penilaian batas sayatan oleh dokter spesialis patologi anatomi

Dosis radiasi yang diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy, dengan cara pemberian 200 cGy/kali, 5 hari perminggu. Syarat standar sebelum penderita diradiasi adalah Hb > 10 g% Trombosit > 100.000/dl Leukosit > 3000/dl

Radiasi paliatif diberikan pada unfavourable group, yakni Tampilan < 70 Penurunan BB > 5% dalam 2 bulan Fungsi paru buruk 39

Efektifiti radioterapi meningkat jika dikombinasi dengan kemoterapi. Pemberian radioterapi sampai dosis penuh (full dose 5000-6000 cGy) sebelum pemberian kemoterapi atau setelah siklus kemoterapi selesai (4-6 siklus) diberikan disebut radioterapi sekuensial. Pada pemberian radioterapi dilakukan selang seling diantara siklus kemoterapi disebut radioterapi alternating. Hasil yang baik tetapi terkadang disertai efek samping yang tinggi adalah pemberian radioterapi konkuren yaitu pemberian radioterapi bersamaan dengan pemberian kemoterapi yang mengandung sifat sebagai radiosensitizer, seperti sisplatin, karboplatin, golongan paklitaksel, dosetaksel dan gemsitabin. Untuk mengurangi efek samping pada radioterapi konkuren dianjurkan menggunakan obat antikanker golongan paklitaksel, dosetaksel, gemsitabin atau dengan dosis kecil yang cukup untuk menimbulkan efek radiosensitizernya saja. Pengalaman di RS Persahabatan obat antikanker dosis penuh dapat diberikan jika menggunakan rejimen karboplatin etoposid atau sisplatin etoposid. Kemoterapi Kemoterapi dapat diberikan pada semua kasus kanker paru. Syarat utama harus ditentukan jenis histologis tumor dan tampilan harus lebih dari 60 menurut skala karnosfky atau 2 menurut skala WHO. Kemoterapi dilakukan dengan menggunakan beberapa obat antikanker dalam kombinasi regimen kemoterapi. Pada keadaan tertentu, penggunaan satu jenis obat antikanker dapat dilakukan. Prinsip pemilihan jenis antikanker dan pemberian sebuah regimen kemoterapi adalah: Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin) Respon obyektif satu obat antikanker 15% Toksisiti obat tidak melebihi grade 3 skala WHO Harus dihentikan atau diganti bila setelah pemberian 3 siklus pada penilaian terjadi progresif tumor.

Rejimen untuk KPKBSK adalah: CAP II (sisplatin, adriamisin, siklofosfamid) PE (sisplatin atau karboplatin+etoposid) Paklitaksel+sisplatin atau karboplatin Gemsitabin + sisplatin atau karboplatin Doksetaksel + sisplatin atau karboplatin Gefitinib oral (digunakan sebagai terapi adjuvan)

40

Syarat standar yang harus dipenuhi sebelum kemoterapi Tampilan 70-80. Bila tampilan < 70 atau usia lanjut, dapat diberikan obat antikanker dengan regimen tertentu dan atau jadwal tertentu. Hb 10g% , pada penderita anemia ringan tanpa perdarahan akut, meski Hb < 10 g% tidak perlu tranfusi darah segera, cukup diberi terapi sesuai dengan penyebab anemia Granulosit 1500 /mm3 Trombosit 100.000/mm3 Fungsi hati baik Fungsi ginjal baik (creatinin clearance > 70ml/menit)

Dosis obat anti kanker dapat dihitung berdasarkan ketentuan farmakologik masingmasing. Ada yang menggunakan rumus antara lain, mg/kgbb, mg/luas permukaan tubuh (BSA), atau obat yang menggunakan rumusan AUC (area under the curve) yang mengunakan CCT untuk rumusnya. Luas permukaan tubuh (BSA) diukur dengan menggunakan parameter tinggi badan dan berat badan, lalu dihitung dengan normogram. LPB= BB x TB / 3600. Untuk obat antikanker yang menggunakan AUC (misal AUC 5), maka dosis dihitung dengan menggunakan rumus atau nomogram. Dosis (mg)= (target AUC) x (GFR + 25) Nilai GFR dihitung dari kadar kreatinin dan ureum darah penderita. Evaluasi hasil pengobatan Umumnya kemoterapi diberikan sampai 6 siklus/sekuen, bila penderita menunjukan respon yang memadai. Evaluasi respon terapi dilakukan dengan melihat perubahan ukuran tumor pada foto toraks PA setelah pemberian (siklus) kemoterapi ke-2 dan kalau memungkinkan menggunakan CT-Scan toraks setelah 4 kali pemberian. Evaluasi dilakukan terhadap Respons subyektif yaitu penurunan keluhan klinik Respons semisubyektif yaitu perbaikan tampilan dan bertambahnya berat badan Respons obyektif Efek samping obat

41

Respons obyektif dibagi atas 4 golongan dengan ketentuan Respons komplit (complete response, CR): bila pada evaluasi tumor hilang 100% dan keadaan ini menetap lebih dari 4 minggu. Respons sebagian (partial response, PR): bila pengurangan ukuran tumor > 50% tetapi < 100%. Menetap (stable disease, SD): bila ukuran tumor tidak berubah atau mengecil >25% tetapi <50%. Tumor progresif (progresive disease, PD): bila terjadi pertambahan ukuran tumor >25% atau muncul tumor/lesi baru di paru atau ditempat lain.

Targeted therapi Beberapa jenis kemoterapi dengan target kerja yang selektif atau tergeted therapi mulai digunakan untuk KPKBSK. Kelebihan dari obat-obat itu adalah pemberian yang lebih sederhana yaitu per oral. Jenis yang mulai digunakan adalah obat yang bekerja sebagai inhibitor pada reseptor epidermal growth factor (EGFR), antara lain gefitinib, erlotinib, cetuximab. Obat golongan ini di indikasikan pemberiannya sebagai adjuvant yaitu diberikan setelah pemberian terapi definitif selesai diberikan. Imunoterapi Hasil penelitian menunjukan ada jejak imunologi pada penderita kanker paru. Berdasarkan itu telah beredar luas di pasaran beberapa tehnik dan obat komplenmen (misalnya keladi tikus, buah merah, ramuan cina, dll) yang diyakini dapat mengobati kanker dengan cara memperbaiki atau meningkatkan sistem imun tubuh, tetapi belum ada hasil penelitian yang secara bermakna dapat menyokong manfaatnya. Penggunaan IL-2 sebagai imunoterapi mulai dikembangkan dalam uji klinik yang terbatas. Hormonoterapi Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya. Terapi gen Tehnik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian. Protokol pemberian panduan obat Paklitaksel dan karboplatin tiap 3 minggu. Dosis: - Paklitaksel: 175 mg/m2 Karboplatin: AUC-5

42

Hari ke-1 Pukul 00.00

Rincian - Nacl 0,9 1 kolf + Neurobion5000 1 ampul, infus 20 tts/menit - Deksametason 2 ampul iv

07.30

- Antiemetik 1 ampul iv - Dipenhidramin 1 ampul im

08.00

- Paklitaksel .... mg dilarutkan dalam 500 ml Nacl 0,9% botol kaca - Infus dihabiskan dalam 3 jam

11.00

- Karboplatin ... mg dilarutkan dalam 500 ml Nacl 0,9 % - Infus dihabiskan dalam 3 jam

14.00

- Antiemetik 1 ampul - Nacl 0,9% 5%, infus 1 kolf selama 6 jam

9. Follow up : Selama di RS : mengikuti respons terapi melalui evaluasi klinik dan radiology Setelah keluar RS : meneruskan jadwal pemberian obat sitostatika dan radioterapi. 10. Indikasi Rawat Inap : Untuk menegakkan diagnosis pasti dari penderita yang dicurigai tumor ganas paru melalui berbagai pemeriksaan penunjang. ASMA BRONKIAL & PENYAKIT PARU OBSTRUKSIF KHRONIK (PPOK) Terdiri dari EMFISEMA PARU dan BRONKHITIS KHRONIK Dexamethasone 4 mg (suntikan) Prednison 5 mg (oral) Aminofilin (suntikan dan oral) Beta 2 Aginis (Salbutamol/Terbutalin/sejenisnya) Bromheksin (oral) Amoksisilin (oral) Co-Trimoksazol (oral) 43

NAMA PENYAKIT : ASMA BRONKIALE 1. Definisi : Penyakit inflamasi kronik saluran nafas yang melibatkan berbagai sel inflamasi menyebabkan saluran nafas cenderung untuk menyempit yang dapat sembuh spontan atau dengan pengobatan dan adanya inferaktifitas bronkus terhadap berbagai rangsangan. 2. Patofisiologi : Terjadinya penyempitan saluran nafas disebabkan hiperreaktifitas bronkhus karena rangsangan berbagai faktor pencetus dan aggravator. Akibat hiperreaktifitas ini terjadi peradangan dari saluran nafas menebal, mukosa edema, lumennya terisi sel-sel yang lepas akibat peranan sel eosinofil dan hipersekresi mukus sehingga lumen saluran nafas menyempit kadang-kadang dapat menyempit total yang berakhir dengan kematian.

3. Etiologi : Tidak diketahui secara langsung etiologi penyebab asma, akan tetapi peranan genetik dan faktor pencetus menyebabkan terjadinya serangan asma bronkhial. 4. Gejala klinis : Sesak nafas disertai nafas berbunyi secara akut maupun secara berkala merupakan keluhan utama terjadinya serangan asma. Serangan asma lebih sering terjadi pada malam hari. Faktor pencetus dan aggravator sangat berperan terjadinya serangan asma. Faktor pencetus seperti infeksi, allergen inhalasi/makanan, olahraga, polusi udara, iritan seperti asap rokok, bau-bauan, obat-obatan dan emosi. Faktor aggravator seperti rhinitis, sinusitis dan refleks asam lambung. Pemeriksaan fisik : Nafas cepat dan dangkal, gelisah, fase ekspirasi panjang, bising mengi difus pada kedua lapangan paru. 5. Laboratorium : Rutin Khusus : Berupa hitung jenis eosinofil meningkat. : Tes kulit dan kadar IgE meningkat.

44

6. Pemeriksaan Penunjang : Uji faal paru ditemukan obstruksi yang reversible setelah pengobatan atau menggunakan peak flow meter. Uji provokasi bronkhial untuk mengukur reaktivitas bronkhus dengan inhalasi methakolin, inhalasi histamin dengan dosis yang makin tinggi atau melalui latihan jasmani. 7. Diagnosis : Gejala klinik yang khas dan perubahan uji faal paru setelah pengobatan dengan bronkhodilator.

8. Komplikasi : Serangan asma berat dapat meniumbulkan kematian. Asma kronik persisten dapat menyebabkan penyakit Paru Obstruksi Khronik (PPOK) dan penyakit jantung paru (Kor Pulmonale). 9. Penatalaksanaan / Terapi : Oksigen 4 5 liter/menit Berikan nebulizer beta 2 agonis seperti salbutamol 2,5 mg tiap 20 menit sebanyak 3 kali. Steroid bila belum dapat diatasi. Hidrokortison 4x200 mg IV ata Dexametasone 4x10 mg atau Prednisolone 40 mg/hari dalam dosis terbagi. Bila serangan akut dapat diatasi, ganti obat secara oral. Suntikan aminofilin (240 mg/10 ml) dengan dosis bila telah mendapat aminofilin dalam 12 jam sebelum serangan, berikan dosis awal 2-3 mg/kg BB intra vena perlahan-lahan, teruskan dengan dosis pemeliharaan 0,5 1 mg/kgBB/jam. Perbaikan hidrasi melalui cairan fisiologis intra vena 2 3 liter/24 jam. Antibiotika bila ada infeksi sekunder.

10. Follow up : Selama perawatan perlu diperhatikan perbaikan secara klinik dan uji faal paru atau peak flow meter. Cairan factor pencetus terjadinya serangan akut asma. Setelah keluar rumah sakit perlu dihindari factor pencetus dan obat pemeliharaan hanya diberikan pada penderita dengan asma khronik persistens. 45

11. Indikasi Rawat Inap : Bila penderita mengalami serangan asma akut berat (status asmatikus)

NAMA PENYAKIT : TB PARU & TB EKSTRA PARU

1. Definisi : Tb Paru dan Tb ekstra Paru adalah infeksi kronik pada paru dan jaringan tubuh lainnya yang disebabkan oleh Mycobacterium Tuberculosis, ditandai dengan pembentukan granuloma dan adanya reaksi hipersensitivitas tipe lambat 2. Patofisiologi : Infeksi ditularkan melalui saluran nafas berupa Droplet Infection dan masuk kedalam parenkim paru membentuk sarang primer dan kemudian menyebar secara per kontinuitatum, hematogen dan limphogen ke jaringan tubuh lainnya. 3. Etiologi : Mycobacterium Tuberculosis 4. Gejala Klinis : Batuk kronik (lebih dari 3 minggu) dapat disertai darah, malaise (badan lesu, lemah, tidak semangat), nafsu makan menurun, berat badan menurun, demam tidak terlalu tinggi, keringat pada sore menjelang malam, rasa flu yang tidak sembuh. 5. Pemeriksaan Fisik : Terutama ditemukan kelainan pada lapangan atas kedua paru atau pada segmen apikobasalis, bila terdapat infiltrat yang luas maka ditemukan stemfremitus meningkat, perkusi redup, bunyi pokok vesikuler meningkat dan adanya bunyi tambahan ronkhi halus nyaring dan krepitasi. Bila ada kavitas dapat terdengar bunyi amphorik. 6. Laboratorium : Rutin berupa LED meningkat, hitung jenis dominan limphosit. Sputum BTA 3 kali, dapat dahak setiap pagi atau dahak SPS (sewaktu, pagi & sewaktu). Dikatakan BTA positif bila 2 sediaan memberikan hasil positif. Khusus : Tes mantoux (+), sputum BTA (+), biakan dari M. Tbc (+), pemeriksaan PCR, ELISA, dll. 46

7. Pemeriksaan Penunjang : Foto toraks PA relevans untuk Tb paru seperti adanya infiltrat, eksudat, caseosa, cavitas dinding tipis (non sklerotik), milier. Untuk kasus lama perlu perbandingan serial foto.

8. Diagnosis : Berdasarkan gejala klinik yang menyokong, foto toraks PA relevans untuk Tb paru dan sputum BTA. Diagnosis berdasarkan Kategori WHO (Depkes). Terminologi diagnosis dibagi atas : a. TB Paru BTA positif - Sputum BTA positif 2 kali - Sputum BTA positif 1 kali, kultur positif. - Sputum BTA positif 1 kali, klinis / rsdiologis sesuai dengan TB Paru. b. TB Paru BTA negatif Klinis & radiologis sesuai dengan TB Paru Sputum BTA negatif Kultur negatif atau positif

c. Bekas TB Paru Sputum & klinik negatif Gejala klinis tidak menunjang Radiologis menunjukkan gambaran tak aktif.

Berdasarkan tipe penderita, kasus tuberkulosis dapat dibagi atas : a. Kasus baru Penderita TB yang belum pernah mendapat OAT, atau pernah mendapat OAT < 1 bulan. b. Kasus kambuh Penderita TB BTA (+) yang sudah sembuh, kini datang lagi dengan pemeriksaan BTA memberikan hasil (+).

47

c. Kasus gagal Penderita TB BTA (+) yang mendapat OAT, tapi BTA tetap (+) pada 1 bulan sebelum akhir pengobatan (AP) dan pada AP. Penderita TB BTA (-) yang mendapat OAT, tapi BTA justru menjadi positif pada akhir pengobatan fase awal. d. Kaus lalai / putus berobat Penderita TB yang menghentikan pengobatan ( 2 bulan) datang kembali dengan BTA (+). 9. Komplikasi : Dapat terjadi batuk darah massif (lebih dari 500 ml/hari), pleuritis eksudativa Tb (pleura effusion), pneumotoraks Tb, empiema Tb, Tb ekstra paru lain seperti meningitis Tb, dll. 10. Penatalaksanaan / Terapi : Motivasi dan pendidikan meliputi Tb paru, merupakan penyakit menular, dapat disembuhkan, makan obat secara teratur paling sedikit 6 bulan, adanya efek samping obat, bahaya terjadinya batuk darah. TB PARU dan TB EKSTRA PARU Streptomisin 1 gr (suntikan) Rifampisin 450 mg dan 600 mg (oral) INH 400 mg (oral) Pyrazinamid 500 mg (oral) Ethambutol 500 mg dan 250 mg (oral) Vitamin B Complex (oral) Obat batuk hitam (oral) Istirahat kerja tergantung derajat lesi Tb dari ringan lanjut, perlu istirahat 1 3 bulan. Diet tinggi kalori tinggi protein, kecuali ada penyakit penyerta seperti diabetes dan lainnya. Konsistensi dari bubur sampai dengan nasi biasa. Tidak merokok. Obat anti tuberkulosa tergantung kategori.

48

a. Prinsip pemberian OAT Pengobatan minimal dengan 2 OAT Paduan yang diberikan sebaiknya jangka pendek, yaitu paduan yang mengandung Rifampisin diberikan selama 6 sampai 9 bulan. Pengobatan dibagi atas 2 fase 1. Fase awal Diberikan setiap hari selama 1 sampai 3 bulan Efek yang ingin dicapai adalah efek bakterisidal. Diberikan tiap hari / berkala selama 4 11 bulan Efek yang ingin dicapai adalah efek sterilisasi.

2. Fase lanjutan

Pemberian dosis sebaiknya berdasarkan BB.

b. Kategori OAT (WHO / Depkes) Kategori I Kriteria Penderita Kasus baru BTA (+) Kasus baru BTA (-) Ro (+) sakit berat II - Kasus TBEP berat Kasus BTA positif III IV Kambuh Gagal Putus berobat Kasus baru BTA (-) TBEP ringan 2 RHZ 2 RHZ 2 RHZ* Obat-obat sekunder 6 EH 4 RH 4 R3H3* 2 RHZE (RHZS)* 2 RHZES / 1 RHZE 2 RHZES / 1 RHZE* 4 R3H3* 5 RHE 5 R3H3E3* Pilihan regimen pengobatan Fase awal Fase lanjutan 2 RHZE (RHZS) 6 EH 2 RHZE (RHZS) 4 RH

- Kasus kronik

Note : * Diterapkan di Indonesia 1. 2 RHZE : diberikan RHZE setiap hari selama 2 bulan 4 R3H3 : diberikan R dan H 3x/minggu selama 4 bulan 11. Evaluasi Pengobatan : Evaluasi klinik & efek samping obat 49

2. 3. Kategori Waktu evaluasi

Evaluasi foto toraks pada akhir fase intensif dan akhir pengobatan Evaluasi BTA I Akhir bulan kedua Akhir (sisipan) Sebulan sebelum AP Akhir pengobatan bulan II Akhir bulan ke 3 Akhir bulan ke 4 Sebulan AP Akhir pengobatan sebelum III Akhir bulan ke 2

ketiga -

12. Indikasi Rawat Inap : Bila penderita mengalami batuk darah massif (lebih dari 500 ml/24 jam), sesak nafas, dehidrasi low intake dan adanya komplikasi. Bila ditemukan adanya TB EKSTRA Paru seperti : a. Pleuritis Eksudativa TB Gejala klinik : Seperti TB Paru Bila cairan banyak adanya sesak nafas, tidur miring kearah sisi yang sakit. Pemeriksaan fisik : Letak paksa pada satu sisi Takhipneu Stemfremitus melemah/menghilang, bising tambahan perkusi (-), redup-pekak, tanda vesikuler pendorongan melemah/menghilang, Sarana Bantu : Foto toraks PA adanya perselubungan putih dan tanda pendorongan dari jantung. Pungsi cairan, warna kuning jernih, tes rivalta (+) dan analisa cairan untuk BJ, Protein, glukosa, LDH, hitung jenis, BTA, biakan M.Tbc. Biopsi pleura untuk patologi, a danya tanda-tanda lesi spesifik. Diagnosis pasti : Ditemukan biakan M. Tbc (+) dari cairan pleura. Biopsi pleura : tanda spesifik (+) 50 terdapat

mediastinum/jantung kearah sisi yang sehat.

Penatalaksanaan : OAT Kategori I Prednison 1 mg/kg BB tiap hari selama 2 minggu, lalu dosis diturunkan secara tapering off. Bila sesak nafas lakukan pungsi cairan. b. Hematoraks Seperti pleuritis eksudativa Tb Penatalaksanaan seperti pleuritis eksudativa Tb, hanya tidak diberikan obat prednison. c. Empiema Tb Seperti Pleuritis eksudativa Tb Biasanya ada nyeri tekan obat prednison Penatalaksanaan : Seperti Tb Paru Pasang Water Seal Drainage (WSD) sela iga 6 atau 7 Bilas dengan cairan povidone lodine dan NaCl 0,9% dengan perbandingan 1 : 20 tiap hari sampai bersih. Antibiotika bila ada infeksi sekunder. d. Pneumotoraks Tb Gejala klinik : Seperti Tb paru Biasanya didahului oleh batuk-batuk hebat, kemudian terjadi sesak nafas dan nyeri dada akut. Pemeriksaan fisik : Penderita gelisah dan takhipneu Stemfremitus melemah/menghilang, perkusi hipersonor vesikuler melemah/menghilang, bising tambahan (-), terdapat tanda pendorongan dari mediastinum/jantung. Sarana Bantu :

51

Foto toraks PA adanya perselubungan hitam (Hair Line) dan tanda pendorongan jantung. Penatalaksanaan : Seperti Tb paru Pasang Water Sela Drainage (WSD) lapangan atas sampai pneumotoraks hilang. Bantu dengan tiup balon melalui mulut supaya paru lebih cepat mengembang. Dapat dipasang Low Continous Suction. e. Hidropneumotoraks Tb Seperti pneumotoraks Tb, tetapi pemasangan WSD dilakukan pada lapangan bawah, sela iga 6 atau 7.

NAMA PENYAKIT : TB EKSTRA PARU

Tb Ekstra Paru yang lain seperti Limpadenitis Tb, Tb kulit, Tb tulang dan lainnya. Penatalaksanaannya sama seperti Tb Paru.

52

BAB III
PENYAKIT HATI DAN SALURAN CERNA

NAMA PENYAKIT : REFLUKS ESOFAGITIS

1. Definisi : Terjadinya peradangan mukosa esofagus akibat kontak dengan asam lambung, pepsin dan empedu. 2. Etiologi : Akibat lemahnya sfinkter esofagus bagian bawah, ada 2 penyebab : a. b. Kelainan anatomis : sliding hernia Kelainan funsional : kelainan hormonal, kelainan neurologis, obat- obatan, diet yang salah, rokok, alkohol, dll. 3. Patofisologi : Kontak terus-menerus dengan cairan lambung erosi, ulkus, sampai terjadi perdarahan atau stiktur. 4. Gejala klinis : Nyeri retro sternal, heartburn, regurgitasi, nyeri sewaktu menelan, hematemetis melena. 5. Diagnosis : a. Gejala klinis b. Pemeriksaan endoskopi c. Pemeriksaan histopatologi d. Foto barium esofagus e. Pemeriksaan pH 6. Penatalaksanaan : a. Kurangi berat badan b. Diit rendah lemak, pantang rokok, kopi, alkohol, coklat dan lain-lain. c. Obat-obatan : Antasida, H2RA, obat golongan prokinetik, sitoprotektif, PPI. 53 dan duodenum menyebabkan proses peradangan dari mukosa esofagus bagian distal. Kelainan dapat berupa radang ringan,

7. Komplikasi : Striktura esofagus. 8. Tindak lanjut - Dilatasi - Operasi 9. Prognosis : Baik. NAMA PENYAKIT : AKALASIA 1. Definisi : Suatu keadaan tidak didapatkan peristaltik dari korpus esofagus dan kegagalan sfinkter esofagus bagian bawah untuk relaksasi secara sempurna. Akibatnya terjadi statis makanan dan terjadi pelebaran esofagus. 2. Etiologi : a. Primer : tidak diketahui b. Skunder : 3. Patofisiologi : Tingginya tekanan sfinkter esofagus dan aperistaltik corpus esofagus menyebabkan makanan tidak dapat masuk ke lambung dan terjadi dilatasi dari esofagus. 4. Gejala klinis : Disfagia yang makin lama makin berat, regurgitasi terutama pada malam hari dan posisi berbaring, nyeri dada, nyeri epigastrium (heart burn) dan berat badan turun Infeksi (penyakit chagas) Tumor intra dan ekstra luminer Obat-obatan anti kolinergik Paska vagotomi Neurophatik chronic intestinal pseudo-obstruction sindrom. :

54

5. Diagnosis : - Esofagogram - Endoskopi - Manometri esofagus 6. Penatalaksanaan : - Medikamentosa : - nitrogliserin 0,3 0,6 mg SL - ISDN 2,5 5 mg SL atau 10 20 mg per oral - Nifedipin 10 20 mg per oral atau SL - Dilatasi mekanik - Operasi 7. Prognosis : Umumnya baik

NAMA PENYAKIT : GASTRITIS EROSIF

1. Definisi : Peradangan dan erosi akut dari mukosa lambung. 2. Etiologi : a. Obat golongan salisilat dan OAINS lain. b. Alkohol c. Zat kimia korosif d. Infeksi bakteri stafilokokus : food poisoning e. Infeksi virus, dll 3. Patofisiologi : Terjadi kerusakan dari mukosa lambung akibat kontak dengan zat-zat tersebut. 4. Gejala klinis : Nyeri akut epigastrium, mual, muntah, hematemesis melena. 55

5. Diagnosis : Endoskopi dan foto barium lambung. 6. Penatalaksanaan : Diet : cairan dan lunak. IVFD kalau perlu Obat-obatan : antasida, trankuilizer, spasmolitik, H2RA, obat golongan sitoprotektif, antibiotika bila perlu, PPI. 7. Komplikasi : Anemia, ulkus, perforasi jarang. 8. Tindakan : Transfusi darah.

NAMA PENYAKIT : TUKAK PEPTIK

1. Definisi : Terjadi kerusakan lokal dari dinding lambung, dapat terbatas pada mukosa atau lebih dalam sampai lapisan otot akibat pengaruh asam lambung, pepsin atau cairan empedu dengan batas yang jelas dan bersifat jinak 2. Etiologi : Faktor genetik, makanan, obat-obatan, faktor lingkungan, stress, kuman H. Pylori, 3. Patogenesis : Ketidak-seimbangan antara faktor defensif (resistensi mukosa lambung) dan faktor agresif (asam, pepsin dan cairan empedu). 4. Gejala klinis : Rasa nyeri epigastrium, rasa terbakar, nyeri spontan tengah malam, mual, muntah, berat badan menurun, hematemesis melena. dll. .

56

5. Diagnosis : - Foto barium lambung dan duodenum - Endoskopi. 6. Penatalaksanaan : a. Non medikamentosa : Istirahat Hindari stress Hindari merokok, minuman keras, kopi, makanan merangsang seperti Diit : makan lunak dengan porsi kecil-kecil dan sering makanan

cabe, merica, cuka, dll. yang mengandung susu, biskuit, dll. b. Medikamentosa . 7. Komplikasi : Perdarahan, perforasi . 8. Tindak lanjut : Operasi. 9. Prognosis : Sering relaps. Psikofarmaka Antasida, antikolinergik, H2RA, sitoprotektor, inhibitor pompa

proton, eradikasi kuman H. Pylori, dll.

NAMA PENYAKIT : KOLESISTITIS

1. Definisi : Kolesistitis adalah peradangan dari saluran empedu dan kantong empedu, ada 2 yaitu : akut dan kronik 2. Etiologi : Sebagian besar disebabkan adanya obstruksi pada duktus sistikus oleh batu, sedangkan kurang dari 10% tanpa disertai batu. tipe,

57

3. Patofisiologi : Timbulnya proses peradangan dan infeksi dari saluran empedu. 4. Gejala klinis : Gejala klasik adalah nyeri hilang timbul abdomen kanan atas terutama setelah makan makanan yang mengandung lemak. Pada pemeriksaan fisik didapatkan nyeri perabaan didaerah kantong empedu, dapat disertai dengan peritonitis lokal. Ikterus terjadi bila ada hambatan dari aliran empedu. 5. Diagnosis : - Pemeriksaan USG - Plain foto abdomen dan kolesistografi oral - CT-Scan - ERCP 6. Penatalaksanaan : - Istirahat. - Pemberian makanan parenteral, diit ringan tanpa lemak. - Obat : - Penghilang rasa nyeri, antispasmodik, petidin - Antibiotika - Bedah : kolesistektomi. 7. Komplikasi : - Perforasi saluran empedu - Ikterus obstruksif - Sepsis 8. Tindak lanjut : Operasi Atasi sepsis

9. Prognosis : baik

58

NAMA PENYAKIT : PANKREATITIS

1. Definisi : Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas dimana enzym pankreas melalui autodigesti pada kelenjar itu sendiri. Pankreatitis bilier akut adalah pankreatitis akut yang disebabkan oleh adanya sumbatan batu atau studge di saluran empedu. Mekanisme terjadinya obstruksi sfingter oddi akibat batu atau studge masih belum jelas, tetapi melibatkan peningkatan tekanan saluran bilier. 2. Etiologi : Pankreatitis dapat terjadi ketika faktor yang mempengaruhi hemeostosis seluler menjadi tidak seimbang. Hal yang memulai proses tersebut dapat berupa apa saja yang merusak sel asinar dan mempengaruhi sekresi granul zimogen seperti pada penggunaan alcohol, batu empedu dan beberapa macam obat. 3. Diagnosis : Gejala dan Tanda Klinis : - Nyeri perut atas biasanya di epigastrium, dapat juga di sebelah kanan atau kiri, tergantung sisi pankreas yang terkena. Nyeri bersifat mendadak yang intersitasnya meningkat dan akhirnya menetap. Nyeri dapat menyebar ke punggung, dada, pinggang belakang dan abdomen bawah. Deman Takikardi Mual dan muntah Anoreksia Kebanyakan pasien disertai ikterus Distensi abdomen Dising usus menghilang Asites (terjadi karena ruptore pankreas) Dispneu (terjadi karena iritasi diafragma, efusi pleura, Hemodinamik tidak stabil (syok) Tanda cullen dapat positif (warna kebiruan disekitar umbilitus akibat hemeperitoneum) 59

Tanda grey turnue dapat positif ( warna merah ke coklatan di daerahk flank karena infiltrasi darah retroperitoneal diantara jaringan). Dapat dijumpai nodul aritematosa pada kulit karena nekrosis lemak subrutan. Biasanya ukurannya tidak lebih dari 1 cm dan terletak di kulit bagian ekstensor. Dapat di jumpai poliartritis.

4. Pemeriksaan laboratorium Amilase dan lipase serum sangat meningkat lebih dari 3 x nilai normal Periksaan kadar SGOT, SGPT, bilirubin dan alkoli pesfatase untuk mendukung batu saluran empedu sebagai etrologi pankreatitis Kalsium serum (biasanya terjadi hiperkalsemi akibat saponifikasi lemak di retroperitoneum) Periksa kadar elektrolit, ureum, cnatimin, glukosa Adanya hemokonsentrasi merupakan pemeriksaan yang sensitif, yang menunjukkan penyakit yang berat CRP dapat diperiksa 24 48 jam setelah omset gejala.. CRP 150 mg/ dl menunjukkan pankreatitis berat. Analisis gas darah diperlukan bila pasien mengalami dispneu

5. Pemeriksaan Pencitraan USG abdomen : edema pankreas, asites, batu / studge saluran empedu, dilatasi saluran empedu (rutin dikerjakan) CT Scan abdomen : untuk membedakan antara pankreatitis interstisia atau pankreatitis rekrotikans ( dilakukan pada kasus yang tidak jelas) Rontgen toraks : efusi pleura MRI MRCP : untuk pasien yang terdapat kontraindikasi pada pemeriksaan CT Scan dengan kontras Endosonegrafi : untuk mendapatkan gambaran pankreas dan saluran bilier yang lebih jelas ( bila tersedia) ERCP : untuk evaluasi saluran bilier dan pankreas. ERCP digunakan sebagai alat diagnosis sekaligus terapi.

60

6. Diagnosis Banding - Kolelistrasis - Ulkus yang mengalami perfurasi - Apendisitis akut - Is mesenterika - Obstruksi usus - Trauma - Pankreatitis akibat obat, konsumsi alkohol akut - Kelainan paru, jantung, ginjal. - Hipetriglisendemia - Hiperkalsemia - Porfiria akut 7. Tatalaksana a. Pankreatitis ringan - Rehidrasi agresif - Penghilang rasa nyeri : golongan OAINS - Asupan makanan oral jika nyeri membaik - Pantau hasil laboratorium dan pemerikssan pencitraan b. Pankreatitis berat - Dianjurkan perawatan intensif (ICU) - Terapi cairan agresif - Terapi nutrisi ( Nutrisi anreral lebih baik) - Penghilang rasa nyeri ( morfin bila perlu) - Lakukan ERCP segera - Indentifikasi proses nekrosis - Antibiotik bila terdapat infeksi Catatan : 1. Larutan IV NACL 0,9% atau RL diberikan dengan memperhatikan hemodinamik pasien. Setelah balans cairan seimbang, cairan kristaloid diberikan 35 ml / kg / hari) 2. Bila kadar glukosa darah > 250 g / dl berikan insulin 3. Transfusi darah diperlukan bila kadar HT < 25 % 4. Saturasi O2 arteri > 95 % 61

5. Antibiotik diberikan bila ada tanda tanda infeksi 6. Indikasi ERCP segera ( dalam waktu 24 jam setelah pasien masuk) 8. Kompikasi Pbeurudokesta pankreas, abses pankreas, peradangan hemoragik, nekrosis organ sekitar, pembentukan fistula, ulkus duadinum, interus obstruksi, osites, sepsis.

NAMA PENYAKIT : HEPATITIS VIRUS AKUT

1. Definisi : Hepatitis virus akut adalah peradangan hati yang disebabkan oleh virus hepatotropik. 2. Etiologi : Virus hepatitis A, B, Non A Non B, D, E,G 3. Patofisiologi : Virus tersebut bersifat hepatotropik menimbulkan radang dan nekrosis dari hati, berat ringannya tergantung jumlah dari virus. 4. Gejala klinis : a. Fase prodromal : panas, lesu, malaise, nyeri epigastrium, muntah. Gejala ini timbul beberapa hari. b. Fase ikterus : timbul ikterus bervariasi dari ringan sampai berat, terlihat pada mata, mukosa dan kulit. Pada beberapa pasien terjadi gambaran kolestasis gatal pada kulit dan ikterus berlangsung nafsu makan timbul kembali. c. Fase penyembuhan : ikterus berangsur-angsur menghilang. Lama ikterus lebih kurang 1-6 minggu, pasien sembuh baik secara klinis maupun laboratorium. Kurang dari 0,5 % penderita dapat menjadi fulminant dan fatal. disertai lebih lama dapat mencapai sampai 4

bulan. Setelah timbul ikterus gejala prodromal menghilang, demam tidak ada lagi dan

62

5. Diagnosis : Ditegakkan dengan pemeriksaan serologis dari masing-masing jenis virus, dan ditemukan kelainan LFT, dimana kelainan SGOT dan SGPT lebih menonjol. 6. Penatalaksanaan : a. Tirah baring sampai kadar bilirubin darah kurang dari 2 mg %. b. Diet : selama ada mual, diet lunak, miskin lemak, miskin protein, tinggi hidrat arang. Kalori 1500-2000 sehari. Setelah mual hilang tinggi kalori dan tinggi protein. c. Makanan parenteral diberikan bila anoreksia berat dan muntah-muntah. d. Penderita pulang bila kadar bilirubin kurang dari 2 mg%, tetap istirahat sampai LFT normal kembali. e. Pantang olahraga 3-6 bulan, pantang alkohol -1 tahun. 7. Komplikasi : Hepatitis fulminant, Hepatitis kronis 8. Prognosis : Virus hepatitis A mempunyai prognosis baik, sembuh secara sempurna. 10% virus hepattits B, Non A Non B dapat menjadi kronik, dan hepatoma. menjadi sirosis hepatitis atau

NAMA PENYAKIT : SIROSIS HEPATIS

1. Definisi : Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang ditandai dengan proses peradangan, nekrosis sel hati, usaha regerasi dan penambahan jaringan ikat difus, dengan terbentuknya nodul yang mengganggu susunan lobulus hati. 2. Etiologi : a. Hepatitis virus B dan Non A Non B. b. Alkohol. c. Gangguan metabolik: DM, hemokromatosis, penyakit Wilson, galaktosemia, defisiensi alpha 1 anti tripsin 63

d. Penyumbatan saluran empedu intra atau ekstra hepatik yang lama. e. Bendungan vena hepatica. f. Gangguan imunitas seperti pada hepatitis lupoid. g. Toksin obat-obatan, umpama obat sitostatika. h. Malnutrisi. i. Infeksi parasit kronis, seperti skistosomiasis. j. dll. 3. Patofisiologi : Nekrosis sel hati meliputi daerah yang luas akan memicu pembentukan jaringan ikat kolagen dan terbentuk parut. Terbentuknya jaringan parut akan membentuk septaparut. Usaha-usaha regenerasi yang timbul mengganggu pula susunan jaringan. Akhirnya akan terbentuk pseudo lobulus . 4. Gejala klinis : Pada tingkat awal, gejala umumnya samar-samar dan tidak khas, umumnya penderita merasakan tidak fit seperti biasanya, penderita merasa lebih cepat letih. Pada tingkat lanjut timbul ikterus, asites, edema, spider naepi, palmar eritema, ginekomastia, atropi testis , varises esofagus, koma hepatikum, dll. 5. Diagnosis : a. Gejala klinis b. Kelainan LFT c. Ultrasonografi d. Foto esafagus dan endoskopi untuk melihat varises esofagus. 6. Penatalaksanaan : a. Istirahat yang cukup. b. Diit yang adekuat dan seimbang c. Medikamentosa diberikan sesuai dengan gejala yang timbul asites diberikan diuretik, spironolakton 100 mg / hr PO (selama maximal 60 mg / hari), Furosemid 40 80 mg / hari PO/IV (selama maximal 240 mg / hr), monitor BR urin output, NA.K. Creatinin

64

7. Komplikasi : a. Pecahnya varises esofagus b. Koma hepatikum 8. Tindak lanjut : a. Skleroterapi b. Bedah pintas 9. Prognosis : Tergantung derajat berat ringannya sirosis, serta ganggguan fungsi hati yang ditimbulkannya.

NAMA PENYAKIT : HEPATITIS FULMINANT

1. Definisi : Kegagalan faal hati akut yang timbulnya mendadak. 2. Etiologi : - Hepatitis viral - Obat-obatan : halotan, MAO inhibitor, INH, parasetamol. - Fatty liver 3. Gejala klinik : - Badan panas, lemah, mual yang disusul dengan timbulnya ikterik - Ikterik prognosif dalam waktu relatif singkat, yaitu 4-16 hari - Kesadaran menurun - Gelisah, flapping tremor, fetor hepatikum - Kekakuan ekstremitas, yaitu timbul hiperpronasi dan ekstensi lengan, ekstensi tungkai. - Sering timbul edema cerebral yang menyebabkan timbulnya gangguan sirkulasi dan respirasi. diakibatkan oleh nekrosis massif sel hati yang

65

4. Laboratorium : - Serologis hepatitis viral, cytomegalovirus, Ebstein barr, adenovirus. - Kadar bilirubin total 18,9 27,4 mg% dengan rata-rata 23,7 mg%. - Alkaliphospatase > 2 kali normal - SGOT rerata 305,3 U/L - SGPT rerata 351,4 U/L 5. Penatalaksanaan : - Follow Up vital sign - Follow Up intake dan output cairan - Evaluasi EKG, EEG dan foto thorak - Pasang infus dekstrose 10% , martos 10 6. Penatalaksanaan penderita koma : - Pasang NGT : laktulosa - Neomisin/kanamisin 4 x 1 gr - Lavement tiap hari - Infus yang mengandung asam amino rantai cabang. - Bila timbul edema serebral, infus manitol hipertonik 50 100 ml dengan jumlah 400 ml tiap hari, maksimum 200 ml/jam. - Bila perdarahan : vitamin K 10 mg (iv), fresh frozen plasma, transfusi darah segar. - Hipoglikemia : glukosa 40 % 100 cc bila BSS < 90 mg/dl - Bila gagal ginjal : hemodialisis - Bila terjadi aritmia jantung : anti aritmia - Imbalance elektrolit (hipokalemia) : infus KCL 7. Komplikasi : Edema serebral, perdarahan, septikemia, hipoglikemia, gangguan pernafasan gangguan faal ginjal. dan

66

NAMA PENYAKIT : ENSEFALOPATI HEPATIKUM (EH)

1. Definisi : Sindrom neuropsikiatrik kompleks yang reversibel dan merupakan komplikasi penyakit hati akut atau kronik, berhubungan dengan gangguan fungsi hepato seluler atau akibat printisan portosistemik atau kombinasi keduanya. 2. Etiologi Peningkatan suplai protein intestinal : diet tinggi protein., perdarahan saluran cerna Peningkatan katabolisme protein : difisiensi albumin, deman, operasi, infeksi Mekanisme detoksifikasi : intoksikasi alkohol, toksin, endotoksin, infeksi obsdipasi Peningkatan tumor nocrosis factor Peningkatan ikatan ke resepror GABA : bnrzodiazepin, barbiturate, fenotiazim, sedative, tranquilizer Gangguan metabolik : asidosis, ezotemia, hipoglikemia Gangguan elektolit : hipokalemia, hipehatremia, hipomagnesemia inhibisi sintesa area : diuretik, kadar zinc yang rendah Hepatitis virus akut, perlemakan hati akut pada kehamilan, kerusakan parenkim fulminan 3.Diagnosis: Gambaran klinis sesuai derajat ensefalopati hepatikum (EH) : Derajat 0 - tanpa gejala, tes psikometrik negatif / subklinis / minimal : klinis dan status mental normal, terdapat gangguan memori / neuromuskutor minimial, test psikometrik positif Derajat I : euforia, cemas, bingung ringan, depresi, gangguan bicara, gangguan siklus tidur Derajat II : letargi, bingung meningkat, mengantuk, perubahan kepribadian nyata, perubahan perilaku, disorientasi minimal waktu dan ruangan Derajat III : bicara kacau, sangat bingung, rasa kantuk berat, disorientasi waktu dan tempat berat, tidak dapat melaksanakan aktivitas mental Derajat IV : koma

67

4. Penatalaksanaan : a. Atasi factor pencetus b. Mengurangi produksi amonia pada saluran cerna : Laktulosa enema : 200 ml laktulosa dengan 700 ml air Laktulosa 0 ml : 3 x 10-30 ml / hari

c. Mengatur diet protein 1,5 g. kgBB / hari, jumlah kebutuhan kalori 1800 2500 k kal / hari d. Memperbaiki ketidakseimbangan asam amino BCAA ( Branhed Chain Amino Acids) 0,5 g / kgBB / hari ( 3 x 10 gr / hari). e. Memberikan antibiotika : - Neomisin : 2 4 gr / hari - Metronidazole : 3 x 400 mg / hari - Venkomisin : 4 x 500 g / hari f. Meningkatan detoksifikasi amonia ekstra saluran cerna : L-ormika, L-aspartat : 20 gr ( 4 ampul) / hari untuk keadaan prakoma, 40 gr ( 8 ampul)/ hari untuk keadaan koma, LOLA oral diberikan 3 x 3-6 gr / hari g. Memberikan antoganis resepror benzodiazepin : flusiazenil 0,2 0,3 mg IV boleh diikuti dengan 5 mg IV per jam ( infus). 5. Komplikasi : Edemi serabri Hermiasi otak Koma progresif yang irreversible Kerusakan neurologik permanen ( serebral kronik) Resiko sepsis, peritonitis baktenalis spontan, sindrom hepatorenal, syok.

6. Prognosis : Prognosis tergantung pada keparahan ensefalopati hepatikum (EH) / gagal hati dan lamanya waktu dapat dilihat berdasarkan MELD / Child turcotte pugh pasien dengan gagal hati berat 30 % meninggal karena ensefalopati hepatikum(EH) Ensefalopati hepatikum akut dengan koma atau gagal hati fulminan 80% akan berakhir dengan kematian.

68

NAMA PENYAKIT : PERDARAHAN VARICES ESOFAGUS

1. Definisi : Pecahnya varices esofagus pada hipertensi portal. 2. Penatalaksanaan : Dibagi dalam 3 bagian : 1. Suportif - IVFD NaCL, ringer laktat atau plasma ekspander. - Transfusi darah sampai Hb 10 gr% dengan whole terganggu dengan PRC dan dapat disertai FFP. - Pasang NGT - Bilas lambung dengan air es atau NaCL - Klisma tinggi Medikamentosa : - Injeksi Vitamin K dan asam traneksamid - Antasida oral, sukralfat dan injeksi penyekat receptor H2, PPI. - Sterilisasi usus : Neomisin dan laktulosa 2. Definitif Sengstaken Blakemore Tube (SB Tube) Vasopressin : Bolus 20 unit per 20 cc Dekstrose 5% dalam waktu 20 blood, bila hemodinamik

menit atau 20 unit dalam 200 cc Dekstrose 5% per drip dalam 2 jam dan dapat diulang setelah 4 - 6 jam bila masih berdarah. 3. Operatif Pemantauan hasil pengobatan. NGT, Hemotakrit, HB dipantau tiap 6 jam Skleroterapi darurat.

69

NAMA PENYAKIT : ABSES HATI

1. Definisi : Terbentuknya rongga patologis berisi jaringan nekrotik yang timbul dalam jaringan hati akibat infeksi bakteri atau amuba histolitika. 2. Etiologi : - Entamoeba histolitika bentuk minuta, kista, vegetatif (aktif) - Bakteri piogenik 3. Patogenesis : - Melalui sistem vena porta - Melalui sistem limfatik - Secara langsung menembus dinding dinding usus fleksura heptica kolon asenden. 4. Gejala klinis : Bervariasi, dapat timbul mendadak atau perlahan-lahan. Dapat timbul bersamaan dengan stadium akut amubiasis intestinal atau berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun setelah keluhan intestinal sembuh. - Gejala subjektif : Nyeri perut kanan atas, demam, anorexia, mual, muntah, menggigil, nyeri bila ditekan atau pada waktu bergerak, biasanya penderita miring ke sisi kanan untuk mengurangi sakit. - Gejala objektif : Pembesaran hati, nyeri tekan, fluktuasi, ikterik ringan dan terjadi, distensi abdomen. 5. Diagnosis : Klinis USG Serologis terhadap amuba Adanya pus pada punksi percobaan Kultur dan resistensi tes. 70

6. Penatalaksanaan : Istirahat Diet TKTP Terhadap amuba : metronidazole 4 x 500 mg selama 5 10 hari Bila diameter abses > 7 cm terapi diteruskan dengan nivaquin 3 x 10 mg selama 3 minggu. Terhadap bakteri : broad spektrum antibiotika atau sesuai hasil tes resistensi selama 2 4 minggu. Kombinasi metronidazole dan antibiotika bila disangka abses campuran.

Tindakan : Aspirasi cairan pus, terutama bila abses akan pecah atau kurang respon dengan pengobatan.

7. Komplikasi : Perforasi intra torakal Perforasi intra peritoneal

8. Tindak lanjut : Operasi 9. Prognosis : Bila tanpa komplikasi umumnya baik.

71

BAB IV PENYAKIT GINJAL DAN HIPERTENS1

NAMA PE NYAKIT : HIPERTENSI 1. Definisi : Meningkatnya tekanan darah secara tetap di atas normal (>140/90 mmHg) 2. Pembagian :

Menurut etiologi

a. Primer (essensial) 90% b. Sekunder : renal/renovaskuler, feokromositoma, hiperaldosteronisme, pil KB, dll

Pre Hipertensi

Tekanan sistolik 120-139 mmHg atau Tekanan diastolik 80- 89 mmHg Hipertensi Stage I Tekanan sistolik 140 mmHg atau Tekanan diastolik 90 mmHg Hipertensi Stage 2 Tekanan sistolik 160 mmHg atau Tekanan diastolik 100 mmHg 3. Patofisiologi : Pada hipertensi essensial/primer, berbagai-hagai faktor mengakibatkan meningkatnya tahanan pembuluh darah periiar (artiole), ini sekuncup jantung, volume cairan intravaskuler. Gejala-gejala ;

Anemnesis

Sering tidak ada keluhan, tetapi bila ada biasanya berupa rasa sakit pada kepala Riwayat tekanan darah tinggi dalam keluarga

bagian belakang pada pagi hari

72

4.

Diagnosis Tekanan darah > 140/90 mmHg pada 3 kali pengukuran dalam Interval waklu 1-2 minggu atau 2 hari berturut-turut apabila penderita dirawat

5.

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan:

Laboratoriurn :

- darah/urine rutin - kimia darah Ureum, kreatinine BSN / BSPP Profil lipid Asam urat

Na +, K+

RO foto : Thorax PA ECG Funduscopi mata Ekokardiografi kalau perlu USG ginjal/saluran kemih

6. Beberapa bentuk klinik

Hipertensi krisis

Hipertensi ensefalopati Hipertensi meligna Hipertensi dengan dekompensasio kordis

7.

Komplikasi

CVD (Cerebro Vascular Disease) . HHD (Hypertensive Heart Disease) PJK (Penyakit Jantung Koroner)

8.

Pengobatan a. Non Farmakologik

Diet rendah garam 73

Menurunkan BB Menghindari stress ,

b.

Farmakolagik

Diuretik atau B blocker, a Blocker, ACEI, Ca-antagonis, ARB Kombinasi dari diuretik & salah satu pilihan Kombinasi dari diuretik & 2 pilihan obat lain Pada krisis hipertensi dipilih abat yang bekerja cepat dengan menggunakan

obat-obat injeksi

NAMA PENYAKIT : PENYAKIT GINJAL KRONIK

1.

Definisi

Menurunnya faal ginjal secara progresif dan menahun Umumnya irreversibel

2.

Pembagian :

Insufisiensi ginjal : klirens kreatinin sampai > 90 ml/menit PGK Ringan PGK sedang PGK berat PGK terminal : klirens kreatinin sampai 60 89 ml/menit : klirens kreatinin sampai 30 - 59 ml/menit : klirens kreatinin sampai 15 25 90 ml/menit : klirens kreatinin sampai < 15 /dialysis ml/menit

3.

Etiologi : a. b. c. d. e. f. g. h. Glomerulonefritis Penyakit ginjal interstitial ; pielonefritis k.ronik, pemakaian obat-obat analgetik/ NSAID Penyakit ginjal obstruktif dan infoktif Penyakit metabolik : DM, Gout . Hipertensi Penyakit otoimun Akibat radiasi dan penggunaan kontras Penyakit ginjal herediter

74

4.

Patofisiologi : Dengan rusaknya sejumlah besar nefron, maka akan timbul gangguan pada fungsi ekresi ginjal sehingga mengakibatkan gangguan hemeostasis cairan tubuh. Selain dari pada itu juga terjadi gangguan sistem ondokrin dan metabolik serta sistem tubuh yang lain.

5.

Gejala Klinis :

Pada insufisiensi ginjal/PGK ringan tidak dijumpai adanya keluhan apa apa Pada PGK sedang/ berat dapat dijumpai

Keluhan : rasa lemah, cepat, lemah, nafsu makan kurang, mual-mual/muntah - muntah, sukar tidur, gangguan konsentrasi, kejang- kejang Kelainan jasmani : pucat, kulit kering, hipertensi sampai kedecompensasio kordis, pernafasan kusmual, fetor uremikum, kesadaran menurun, sampai coma. 6. Diagnosis :

Berdasarkan adanya gejala-gejala klinik Laboratorium :

Rutin Kimia darah : - ureum, kretinin, asam urat, calcium, fosfar Gangguan elektrolit dan asam basa

Pemeriksaan penunjang Ro foto EKG Ekokardiografi Klirens kreatinin : Thorax, BNO USG ginjal/ saluran kemih

7. Komplikasi :

Kardiovaskuler : hipertensi, decomp, kordis, perikarditis Paru : oedema paru/uremic lung Gastropati : gastritis, ulcus pepticum, perdarahan Hematologi : - anemia,gangguan perdarahan - resistensi insulin Endokrin : - hiperparatiroidi sekunder Elektrolit/keseimbangan asam basa : 75

- hiponatremia, hiperkalemia, asidasis metabalik

Tulang : renal osteodistrofi Penatalaksanaan : A. Konservatif apabila klirens kreatinin iebih dari 10 ml/mnt Umum :

8.

Diet rendah protein 0,6-0,75 gr/kgBB/hari, rendah fosfat cukup kalori Intake cairan : jumlah urin sehari sebelumnya ditambah 500 cc Vitamin-vitamin yang mengandung B compleks, B 12, 131, B6 Usahakan untuk menemukan serta mermperbaiki faktor-faktor yang

memperburuk faal ginjal seperti infeksi obstruksi, gangguan elektrolit, keseimbangan asam basa, dehidrasi, kelainan kardiovaskuler. Bila ada komplikasi :

GIT : - metoclopramide/procholoferazine bila ada mual - gol proton pump/ PPI bila ada gastritis/ulkus Anemia: - eritopoeitin - transfusi darah Hipertensi : pembatasan cairan, obat antihipertensi calcium antagonis, - preparat Fe, B12, asam falat

alfa blocker, beta blocker clonidine

Gagal jantung : - batasi cairan, diuretik, dialisa

Penatalaksanaan Bila ada komplikasi Gangguan tulang : - diet rendah fosfat, calcium calsitrial (1,25 - dihydrasi vit D) Metabolik asidosis : - Bicarbonat Natrium tablet atau infus Hiperkalemia :- batasi intake kalium dengan pemberian catian exchange resin ba/K polysterene sulfonat - Jika terjadi aritmia Bicarbonat Natrium IV, Ca glukonas 10% (10-20 cc) IV diberikan secara drip Gatal-gatal : diet rendah fosfat, antihistonnin

76

B. Terapi substitusi ; Bila klirens kreatinin < 5 ml/mnt atau < 10 ml/mnt dengan adanya komplikasi

Hemodalisis, peritoneal dialisis, transplantasi ginjal

NAMA PENYAKlT : PENYAKIT GINJAL AKUT 1. Definisi . Penurunan secara tiba-tiba dari fungsi ginjal sehingga mengakibatkan kenaikan dari kadar ureum dan kreatinine dalam darah dengan atau tanpa adanya oliguria. 2. Patofisiologi : Menurunnya perfusi daraii ke glomerulus mengakibatkan gangguan fungsi filtrasi glomerulus dan juga fungsi tubulus. Eksresi glomerulus dan reabsorbsi tubulus mengalami gangguan, sehingga terjadi gangguan pada homeostasis cairan tubuh. 3. Pembagian :

PGA

prerenal : dapat timbul pada

keadaan-keadaan perdarahan, kehilangan

cairan tubuh, diare, muntah-muntah, dehidrasi, sepsis, decompensasio kordis

PGA renal : kelanjutan dari PGK prerenal nekrosis tubuler akut (NTA), zat nefrotik : PGA post renal : batu saluran kemih, hipartropi prostat, tumor -alat kandungan.

prefarat Hg, CCL 4, ammoglikosid

4.

Gejala-gejala klinis :

Oliguria/ anuria Sindrom uremik : mual, rnuntah, penurunan kesadaran sampai coma, kejang-kejang,

pernafasan kussmaul bila sampai asidosis 5. Diagnosis :

Berdasarkan penemuan gejala-gejala klinik dan adanya faktor penyebab dari Pemeriksaan laboratorium :

terjadinya PGA pada anamnesa

77

B. urine Urine Da rah Kimia

< 1010 : - rutin - kadar Na + urine jika ada fasilitas : - rutine : ureum, kreatinin, asam urat, Na + K+

Pemeriksaan penunjang : RO " BNO, USG ginja1/saluran kemih

6.

Perjalanan Penyakit : PGA prerenal & post renal baik bila faktor etiolagi dapat diatasi PGA renal terdapat 3 fase, fase oliguria, poliur a dan fase konvalesens

7. Komplikasi PGA renal/ NTA :

Infeksi Hipertensi, decompensatio cordis Asidosis metabolik Coma uremicum Gangguan elektrolit : hiperkalemia, hipokalemia, hiponatremia

8.

Penatalaksanaan : Tentukan jenis PGA Atasi faktor etilogi PGA renal/NTA . Fase oliguria manitor 20% sebanyak 100-200 cc perdrip atau furosemid 80 mg IV untuk mencoba diuresis Infus cairan : Nacl 0,9% : dextrose 5%. Jumlah cairan yang diberikan berdasarkan jumlah urine sehari sebelumnya 500 cc

Diet rendah protein 0,6 - 0,75/kg B.B/hari Jumlah kalori secukupnya Garam dibatasi Monitor intake -output cairan tiap hari Bila disertai komplikasi Hiperkalemia (K +y b meq/l : Bic Natrium IV, Ca gluconas 10% IV RI 5-8 unit dalam dextrose 40% 1 flash bolus pelan-pelan 78

Cation exchange resin Na/Ca polisterene sulfonat Dialisis Hipertensi Batasi intake cairan Obat antihipertensi : B blocker. Alfa blocker, Ca-antagonis, clonidine, Acel (hatihati)/ dilantin (difenil hidantoin) Kejang-kejang : Valium 10 mg IV Infeksi : antibiotik ampisilin/amoksilin/sefalosporin Gagal jantung : furosemid IV Hemodialisis bila konservatif gagal / kondisi memburuk Fase poliuria : jaga keseimbangan cairan & elektrolit

9.

Prognosis tergantung penyebab

PGA prerenal PGA renal/NTA bisa sembuh PGA post renal hilangkan penyebab

NAMA PENYAKIT : PIELONEERITIS AKUT 1. Definisi : Infeksi akut dari jaringan ginjal 2. Etiologi :

Escherichia coli (85 %) Kuman-kuman lain : Klebsiela, proteus mirabilis, pseudomonas Aeruginosas,

Enterobacter 3. Patogenesis : Mikroorganisme dari daerah perineum/periureten secara ascending sampai ke jaringan ginjal secara hematigen dari tempat hin 4. Gejala-gejala Klinis :

Sakit di daerah pinggang Demam, sering disertai menggigil 79

Palpasi abdomen :

- nyeri tekan di daerah lumbal

- nyeri ketok costo-vertebral 5. Diagnosis :

Berdasarkan gajala-gejala klinik Laboratorium rutin : darah lekositosis, urin sedimen lekosit banyak Khusus : biakan urin terdapat bakteriuri bermakna ( > 100.00 kuman/cc)

6.

Pemeriksaan penunjang : RO " BNO, USG ginjal/saluran kemih

7.

Penatalaksanaan :

Istirahat Minum banyak 2000 - 3000 cc/24 jam Bakteriologi urine / kultur dan resistensi test urine Antibiotik secara empiris

8. Follow-up :

Ulang urine kultur 1 minggu setelah pengobatan selesai Pada keadaan infeksi berulang-ulang perlu pemeriksaan lanjutan berupa : RO"

foto IVP, USG ginjal/sal. Kemih 9. Prognosis : Bisa sembuh sempurna

NAMA PENYAKIT : SINDROMA NEFRITIS AKUT 1. Definisi : Suatu keadaan yang bersifat akut & difus dari glomerulus atas dasar terjadinya suatu reaksi imunologik 2. Patogenesis : Reaksi imunologik terjadi setelah adanya suatu infeksi oleh kuman-kuman streptococurs, virus maupun parasit; maupun setelah vaksinasi Selain dari pada itu dapat merupakan bagian dari suatu penyakit autoimun (SLE) 80

Reaksi umum yang terjadi dapat berupa suatu kompleks imun yang mengendap pada membran basalis ginjal sendiri. Bisa juga merupakan bagian dari suatu serum sickness 3. Gejala klinis :

Edema pada kelopak mata terutama pagi hari, biasa disertai edema tungkai Buang air kecil sedikit, berwarna kemerah-merahan seperti air cucian daging Kadang-kadang ada hipertensi

4.

Laboratoris

Rutin

Da rah : LED meningkat

Urine : - proteinuria (+) = (++), hematuria RBC > 3/Ipb, silinder grabular/ eri rosit

Khusus : liter ASTO > 160 IU, HBS Ag positif

5.

Diagnosis :

Berdasarkan gejala klinik dan laboratarium rutin khusus titer ASTO, Hbs Ag dan adanya riwayat penyakit parasit (malaria)

Pemeriksaan

pada masa lampau, menunjang diagnosis 6. Komplikasi :

Terjadi gagal ginjai akut Terjadi penurunan faal ginjal secara progresip (rapidly progresip

glomerulonefritis)

Hipertensi krisis berupa hipertensi ensefalopati dan hipertensi dengan gagal

jantung 7. Perjalanan Penyakit : Sebagian besar penderita sembuh (90%) Sebagian kecil bisa jatuh kepada gagal ginjal kronik, sindroma nefrotik, glomerulonefritis kronik 8. Penatalaksanaan / terapi :

Istirahat (tidak total) 81

Diet rendah garam III, cukup kalori protein dibatasi 0,8 g/kgBB/hari Diuretik : HCT/furosemid bila ada edema Antihipertensi bila ada hipertensi

9. Follow- up

Selama dalam perawatan penderita diawasi terhadap kemungkinan timbulnya Urine rutin dan ureum/kreatinine serta elektrolit Na +, K+ diperkirakan Setelah keluar rumah sakit secara berkala diperiksa urine rutin (1x se bulan} dan

komplikasi-komplikasi

seminggu sekali atau dua kali tergantung respon klinis

uji faal ginjal tiap 6 bulan 10. Prognosis :

Baik untuk sebagian besar panderita ( > 90%)

NAMA PENYAKlT : SISTITIS 1. Definisi Infeksi kantong kemih oleh mikroorganisme 2. Etiologi

Escherchia colui 80-90% Lain-lain : Klebsiella, enterobacter, proteus, Pseudomonas Aeruginosa,

Staphylococcus Epidermidis, Enterrococci, Candida Albicans, Staphylococcus Aureus 3. Patogenesis :

Mikro, organisme dari daerah periureter/perineum secara ascending sampai ke

vesica urinaria 4. Gejala-gejala klinis :

Berdasarkan gejala klinis Pemeriksaan laboratarium : urine : proteinuria, sedimen banyak lekosit,

penentuan penunjang : faktor urine " 82

5. Diagnosis :

Berdasarkan gejaia klinis Pemeriksaan laboratorium : urine : proteinuria, sedimen banyak lekosit, Kultur urin

penentuan penunjang : faktor urine

6.

Pena talaksanaan :

Minum banyak Antibiotik selama 3 hari : amoksisilin 3x 500, Antibiotik sesuai kultur kotromoksasol 2x2 tablet,

golongnan quinolonh (ciprofloksasin 2 x 500 mg, levofloksasim 1 x 500 mg)

7.

Prognosis

Baik Masih terjadi relaps

NAMA PENYAKIT : SINDROMA NEFROTIK 1. Definisi : Suatu kumpulan gejala yang terdiri atas protein!.rria masif, edema anasarka, hipo albuminuria. . 2. Patofisiologi : Akibat kerusakan pada membran basalis terjadilah proteinuria pasif yang bila berlangsung terus mengakibatkan timbulnya hipoalbuminemia. Keadaan hipo albuminemia mengakibatkan perpindahan cairan intravaskuler ke ruang inter sitium sehingga timbul edema. Akibat hipovolemia intra vaskuler akan merangsang sistim lain seperti aldosteron dan A DH. 3. Etiologi : 83

Primer (idiopatic) 75 - 80% Sekunder :

Glomerulonefrltis post infeksi Penyakit sistemik, DM, SLE Keganasan Toxsin-toxsin spesifik

4.

Gejala Klinis : Edema anasarka

5.

Diagnosis :

Berdasarkan gejala klinis Laboratoriurn : urine - protenurua +++/++++ > 3g/24 jam Secara kuantitatif; darah - hipoalbumin /hiperkolesterolemia

6. Pemeriksaan penunjang :

Elopsi ginjal Laboratorium - elektrolit Lipid Protein urin Esbach

7.

Komplikasi

Infeksi sekunder Atherosclerosis Penyakit ginjal kronik

8. Penatalaksanaan/ terapi :

Bila oedema berat penderita dirawat di RS Diet:

- Protein dibatasi 0,8 g/kgBB/hari - Kalori 35 kcal/kgBB/hari - Garam dibatasi

Obat Diuretik : furosemid, Spiranolactone 84

- Kortikosteorid : prodnisone/ methylbednisolon - Sitostatik - Endoxan bila steroid resisten atau sering relaps Mecofenolat

9. Follow-up : Selama Perawatan

Tiap hari : diukur intake-out-put cairan Tiap minggu : urine protein ureum, creatinin N a +, BB Tiap 2 minggu : albumin serum cholesterol setelah keluar RS 2 minggu sekali diperiksa protein urin K+

85

BAB V TROPIK INFEKSI NAMA PENYAKIT : DEMAM TIFOID

PENGERTIAN Demam tifoid merupakan penyakit sistemik akut yang disebabkan oleh infeksi kuman Salmonella typhi atau Salmonella paratyphi DIAGNOSIS Anamnesis : demam naik secara bertangga pada minggu pertama lalu demam menetap (kontinyu) atau remiten pada minggu kedua. Demam terutama sore / malam hari, sakit kepala, nyeri otot, anoreksia, mual, muntah, obstipasi atau diare. Pemeriksaan Fisis : febris, kesadaran berkabut, bradikardia relatif (peningkatan suhu 1oC tidak diikuti peningkatan denyut nadi 8x/menit), lidah yang berselaput (kotor di tengah, tepi dan ujung merah, serta tremor), hepatomegali,splenomegali, nyeri abdomen, roseolae (jarang pada orang Indonesia). Laboratorium : dapat ditemukan lekopeni, lekositosis, atau lekosit normal, aneosinofilia, limfopenia, peningkatan Led, anemia ringan, trombositopenia, gangguan fungsi hati. Kultur darah (biakan empedu) positif atau peningkatan titer uji Widal >4 kali lipat setelah satu minggu memastikan diagnosis. Kultur darah negatif tidak menyingkirkan diagnosis. Uji Widal tunggal dengan titerantibodi O 1/320 atau H 1/640 disertai gambaran klinis khas menyokong diagnosis. Hepatitis Tifosa

86

Bila memenuhi 3 atau lebih kriteria Khosla (1990) : hepatomegali, ikterik, kelainan laboratorium (antara lain : bilirubin >30,6 umol/l, peningkatan SGOT/SGPT, penurunan indeks PT), kelainan histopatologi. Tifoid Karier Ditemukannya kuman Salmonella typhi dalam biakan feses atau urin pada seseorang tanpa tanda klinis infeksi atau pada seseornag setelah 1 tahun pasca-demam tifoid. DIAGNOSIS BANDING Infeksi virus, malaria PEMERIKSAAN PENUNJANG Darah parifer lengkap, tes fungsi hati, serologi, kultur darah (biakan empedu) TERAPI Nonfarmakologis : tirah baring, makanan lunak randah serat Farmakologis : Simtomatis Antimikroba : Pilihan utama : Kloramfenikol 4 x 500mg sampai dengan 7 hari bebas demam. Alternatof lain : Tiamfenikol 4 x 500 mg (komplikasi hematologi lebih rendah dibandingkan kloramfenikol) Kotrimoksazol 2 x 2 tablet selama 2 minggu Ampisilin dan amoksisilin 50-150 mg/kgBB selama 2 minggu Sepalosporin generasi III ; yang terbukti efektif adalah seftriakson 3-4 gram dalam dekstrosa 100 cc selama jam per-infus sekali sehari, selama 3-5 hari. Dapat pula diberikan sefotaksim 2-3 x 1 gram, sefoperazon2 x 1 gram Fluorokuinolon (demam umumnya lisis pada hari III atau menjelang hari IV) : Norfloksasin 2 x 400 mg/hari selama 14 hari Siprofloksasin 2 x 500 mg/hari selama 6 hari Ofloksasin 2 x 400 mg/hari selama 7 hari Pefloksasin 400 mg/hari selama 7 hari Fleroksasin 400 mg/hari selama 7 hari 87

Pada kasus toksik tifoid (demam tifoid disertai gangguan kesadaran dengan atau tanpa kelainan neurologis lainnya dan hasil pemeriksaan cairan otak masih dalam batas normal langsung diberikan kombinasi kloramfenikol 4 x 500 mg dengan ampisilin 4 x 1 gram dan deksametason 3 x 5 mg. Kombinasi antibiotika hanya diindikasikan pada toksik tifoid, peritonitis atau perforasi, renjatan septik. Steroid hanya diindikasikan pada toksik tifoid atau demam tifoid yang mengalami renjatan septik dengan dosis 3 x 5 mg Kasus tifoid karier Tanpa kolelitiasis pilihan rejimen terapi selama 3 bulan : Ampisilin 100 mg/kgBB/hari + Probenesid 30 mg/kgBB/hari Amoksisilin 100 mg/kgBB/hari + Probenesid 30 mg/kgBB/hari Kotrimoksazol 2 x 2 tablet/hari

Dengan kolelitiasis kolesistektomi + regimen tersebut di atas selama 28 hari atau kolesistektomi + salah satu rejimen berikut : Siprofloksasin 2 x 750 mg/hari Norfloksasin 2 x 400 mg/hari

Dengan infeksi Schistosoma haematobium pada taksus urinarius eradiksi Schistosoma haematobium : Prazikuantel 40 mg/kgBB dosis tunggal, atau Metrifonat 7,5-10 mg/kgBB bila perlu diberikan 3 dosis, interval 2 minggu Setelah eradiksi berhasil, diberikan rejimen terapi untuk tifoid karier sepertidi atas Perhatian : Pada kehamilan fluorokuinolon dan kotrimaksazol tidak boleh digunakan. Kloramfenikol tidak dianjurkan pada trimester III. Tiamfenikol tidak dianjurkan pada trimester I. Obat yang dianjurkan golongan beta laktam : ampisilin, amoksisilin, dan sefalosporin generasi III (sefriakson) KOMPLIKASI Intestinal : perdarahan intestinal, perforasi usus, ileus paralitik, pankreatitis. Ekstra-intestinal : kardiovaskular (kegagalan sirkulasi perifer, miokarditis, trombosis, tromboflebitis), hematologik (anemia hemolitik, trombositopenia, KID), paru (pneumonia, empiema, pleuritis), hepatobilier (hepatitis, 88 kolesistitis), ginjal (glomerulonefritis,

pielonefritis,

perinefritis),

tulang

(osteomielitis,

periostitis,

spondilitis,

artritis),

neuropsikiatrik (toksik tifoid) PROGNOSIS Baik. Bila penyakit berat, pengobatan terlambat/tidak adekuat atau ada komplikasi berat, prognosis meragukan / buruk

WEWENANG RS pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam RS non pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT RS pendidikan : Departemen Bedah digestif RS non pendidikan : Departemen Bedah

NAMA PENYAKIT : DEMAM BERDARAH DENGUE

PENGERTIAN Demam Berdarah Dengue merupakan penyakit demam akut yang disebabkan oleh virus dengue dan ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypty dan Aedes albopictus serta memenuhi kriteria WHO untuk demam berdarah dengue (DBD). DIAGNOSIS Kriteria diagnosis WHO 1997 untuk DBD harus memnuhi : Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya bifasik Terdapat minimal satu dari menifestasi pendarahan berikut ini :

- Uji torniquet positif (>20 petkie dalam 2,54 cm2) - petekie, ekimosis, atau purpura - perdarahan mukosa, saluran cerna, bekas suntikan,atau tempat lain - hematemesis atau melena Trombositopenia (<100.000/mm3) 89

Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage: hematokrit meningkat >20% dibanding hematokrit rata-rata pada usia, jenis kelamin, dan populasi yang sama hematokrit turun hingga >20 % dari hematokrit awal, setelah pemberian cairan terdapat efusi pleura, efusi prikard, asites, dan hipoproteinemia

Derajat I II III IV : demam disertai gejala konstitusional yang tidak khas, manifestasi, perdarahan hanya berupa uji torniquet positif dan/ atau mudah memar : Derajat I disertai perdarahan spontan : terdapat kegagalan sirkulasi: nadi cepat dan lemah atau hipotensi, disertai kulit dingin dan lembab serta gelisah : Renjatan : tekanan darah dan nadi tidak teratur DBD derajat III dan Iv digolongkan dalam sindrom renjatan dengue DIAGNOSIS BANDING Demam akut lain yang bermanifestasi trombositopenia PEMERIKSAAN PENUNJANG Hb, Ht, lekosit, trombosit, serologi dengue TERAPI Nonfarmakologis : tirah baring, makanan lunak Farmakologis: simtomatis : antipiretik parasetamol bila demam tatalaksana terinci dapat dilihat pada lampiranprotokol tatalaksana DBD cairan intravena : Ringer laktat atau ringer asetat4-6 jam/kolf koloid/plasma ekspander pada DBD stadium III dan IV bila diperlukan Tranfusi trombosit dan komponen darah sesuai indikasi Pertimbangan heparinisasi pada DBD stadium III atau IV dengan koagulasi intravaskuler diseminata (KID) KOMPLIKASI Renjata, perdarahan, KID 90

PROGNOSIS Bonam WEWENANG RS pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam RS non pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam UNIT YANG MENANGANI RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam Divisi Tropik Infeksi RS non pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT RS pendidikan : Divisi Hematologi-Onkologi Medik, PMI

NAMA PENYAKIT : MALARIA

PENGERTIAN Malaria merupakan penyakit yang disebabkan oleh infeksi parasit plasmodium falsiparum, plasmodium vivax, plasmodium ovale, atau plasmodium malariae dan ditularkan melalui gigitan nyamuk anopheles DIAGNOSIS Anamnesis : riwayat demam intermiten atau terus menerus, riwayat dari atau pergi ke daerah endemik malaria, trias malaria (keadaan menggigil yang diikuti dengan demam dan kemudian timbul keringat yang banyak ; pada daerah endemik malaria, trias malaria mungkin tidak ada, diare dapat merupakan gejala utama) Pemeriksaan Fisis : konjungtiva pucat, sklera ikterik, splenomegali Laboratorium : sediaan darah tebal dan tipis ditemukan plasmodium, serologi malaria (+) [sebagai penunjang] 91

Malaria berat : ditemukan P.falcifarum dalam stadium aseksual disertai satu atau lebih gejala berikut : 1. malaria serebral : joma dalam yang tak dapat / sulit dibangunkan dan bukan disebabkan oleh penyakit lain 2. anemia berat (normositik) pada keadaan hitung parasit > 10.000/ul; (Hb<5 g/dl atau hematokrit <15%) 3. gagal ginjal akut (urin <400 ml/24 jam pada orang dewasa, atau <12 ml/kgBB pada anak-anak setelah dilakukan rehidrasi disertai kreatinin>3 mg/dl) 4. Edema paru/acute respiratory distress syndrome (ARDS) 5. hipoglikemia (gula darah <400 mg/dl) 6. Gagal sirkulasi atau syok (tekanan sistolik <70 mmHg, disertai keringat dingin atau perbedaan temperatur kulit-mukosa >1oC) 7. Perdarahan spontan dari lubang hidung, gusi, saluran cerna, dan/atau disertai gangguan koagulasi intravaskuler 8. kejang berulang lebih dari 2 kali dalam 24 jam setelah pendinginan pada hipertermia 9. Asidemia (pH 7,25) atau asidosis (bikarbonat plasma <15 mEq/l) 10. Hemoglobinuria makroskopik oleh kerena infeksi malaria akut (bukan karena efek samping obat antimalaria pada pasien dengan defisiensi G6PD) 11. Diagnosis pasca-kematian dengan ditemukannya P. Falciparum yang padat pada pembuluh darah kapiler jaringan otak Beberapa keadaan yang juga digolongkan sebagai malaria berat sesuai dengan gambaran klinis daerah setempat : Gangguan kesadaran kelemahan otot tanpa kelainan neurologis (tak bisa duduk/jalan) hiperparasitemia >5% pada daerah hipoendemik atau daerah tak stabil malaria ikterus (bilirubin >3 mg/dl) Hiperpireksia (suhu rektal >40oC) DIAGNOSIS BANDING Infeksi virus, demam tifoid toksik, hepatitis fulminan, leptospirosis, ensefalitis PEMERIKSAAN PENUNJANG 92

Darah tebal dan tipis malaria, serologi malaria, DPL, tes fungsi ginjal, tes fungsi hati, gula darah, UL, AGD, elektrolit, hemostatis, rontgen toraks, EKG

TERAPI Infeksi P. vivax atau P. ovale Daerah sensitif klorokuin : Klorokuin basa 150 mg : Hari I : 4 tablet + 2 tablet (6 jam kemudian), Hari II dan III : 2 tablet atau Hari I dan II : 4 tablet, Hari III : 2 tablet Terapi radikal : ditambah primakuin 1 x 15 mg selama 14 hari. Bila gagal dengan terapi klorokuin, kina sulfat 3 x 400-600 mg/hari selama 7 hari Daerah resisten klorokuin Kina 3 x 400-600 mg selama 7 hari Terapi radikal : ditambah primakuin 1 x 15 mg selama 14 hari Infeksi P. falciparum ringan / sedang, infeksi campur P.falciparum dan P. Vivax Artemisin Hari I : 4 tablet (200 mg) Hari II : 4 tablet (200 mg) Hari III : 4 tablet (200 mg) Amodiaquin Hari I : 4 tablet (600 mg) Hari II : 4 tablet (600 mg) Hari III : 2 tablet (600 mg) Klorikuin basa 150 mg : Hari I : 4 tablet + 2 tablet (6 jam kemudian), 93

Hari II : 2 tablet Hari III : 2 tablet atau Hari I : 4 tablet Hari II : 4 tablet Hari III : 2 tablet Bila perlu ditambah terapi radikal : ditambah primakuin 45 mg ( 3 tablet) (dosis tunggal) ; infeksi campur : primakuin 1 x 15 mg selama 14 hari bila resisten dengan pengobatan tersebut : SP 3 tablet (dosis tunggal) atau kina sulfat 3 x 400-600 mg/hari selama 7 hari Malaria berat Artesunate iv/im 2,4 mg/kgBB diberikan pada jam ke-0, 12, 24, dilanjutkan satu kali per hari Drip kina HCl 500 mg (10 mg/kgBB) dalam 250-500 ml D5% diberikan dalam 6-8 jam (maksimum2000 mg) dengan pemantauan EKG dan kadar gula darah tiap 8-12 jam sampai pasien dapat minum obat per oral atau sampai hitung parasit malaria sesuai target (total pemberian parenteral dan per oral selama 7 hari dengan dosis per oral 10 mg/kgBB/24 jam diberikan 3 kali sehari) Pengobatan dengan kina dapat dikombinasikan dengan tetrasiklin 94 mg/kgBB diberikan 4 kali sehari atau doksisiklin 3 mg/kgBB sekali sehari Perhatian SP tidak boleh pada bayi dan ibu hamil. Primakuin tidak boleh diberikan pada ibu hamil, bayi, dan penderita defisiensi G6PD. Klorokuin tidak boleh diberikan dalam keadaan perut kosong. Pada pemberian kina paranteral, bila obat sudah diterima selama 48 jam tetapi belum ada perbaikan dan atau terdapat gangguan fungsi ginjal, maka dosis selanjutnya diturunkan sampai 30-50%. Kortikosteroid merupakan kontra indikasi pada malaria serebral. Pemantauan pengobatan : hitung parasit minimal tiap 24 jam, target hitung parasit pada H1 50% H0 dan H3 <25% H0. pemeriksaan diulang sampai dengan tidak ditemukan parasit malaria dalam 3 kali pemeriksaan berturut-turut. Pencegahan : klorokuin basa 5 mg/kgBB, maksimal 300 mg/minggu diminum tiap mingu sejak 1 minggu sebelum mesuk daerah endemik sampai dengan 4 minggu setelah 94

meninggalkan daerah endemik atau doksisiklin 1,5 mg/kgBB/hari dimulai 1 (satu) hari sebelum pergi ke daerah endemis malaria hingga 4 minggu setelah meninggalkan daerah endemis

KOMPLIKASI malaria berat, renjatan, gagal nafas, gagal ginjal akut

PROGNOSIS Malaria falsiparum ringan/sedang, malaria vivax, atau malaria ovale : bonam. Malaria berat : Dubia ad malam WEWENANG RS pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam RS non pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam

UNIT YANG MENANGANI RS pendidikan : Depertemen Ilmu Penyakit Dalam Divisi Tropik Infeksi RS non pendidikan Bagian Ilmu Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT RS pendidikan : Divisi Ginjal-Hipertensi, Divisi pulmonologi dan Departemen Neurologi RS non pendidikan : Bagian Neurologi

NAMA PENYAKIT : SEPSIS DAN RENJATAN SEPTIK

95

PENGERTIAN Sepsis merupakan sindrom respons inflamasi sistemik (SIRS) yang disebabkan oleh infeksi Renjatan (syol) septik : sepsis dengan hipotensi, ditandai dengan penurunan TDS <90 mmHg atau penurunan >40 mmHg dari TD awal, tanpa adanya obat-obatan yang dapat menurunkan TD Sepsis berat : gangguan fungsi organ atau kegagalan fungsi organ termasuk penurunan kesadaran, gangguan fungsi hati, ginjal, paru-paru, dan asidosis metabolik

DIAGNOSIS SEPSIS SIRS ditandai dengan 2 gejala atau lebih berikut : Suhu badan >38oC atau 36 oC Frekuensi denyut jantung >90x/menit Frekuensi pernafasan >24x/menit atau PaCO2 <32 Hitung leukosit >12.000/mm3 atau <4.000/mm3, atau adanya >10% sel batang Ada fokus infeksi yang bermakna DIAGNOSIS BANDING Renjatan kardiogenik, renjatan hipovolemik PEMERIKSAAN PENUNJANG DPL, tes fungsi hati, ureum, kreatinin, gula darah, AGD, elektrolit,kultur darah dan infeksi fokal (urin, pus, sputum, dll) disertai uji kepekaan mikroorganisme terhadap anti mikroba, foto toraks TERAPI Eradikasi fokus infeksi Antimikroba empirik diberikan sesuai dengan tempat infeksi, dugaan kuman penyebab, profil antimikroba (farmakokinetik dan farmakodinamik), keadaan fungsi ginjal dan fungsi hati antimikroba definitif diberikan bila hasil kultur mikroorganisme telah diketahui, antimikroba dapat diberikan sesuai hasil uji kepekaan mikroorganisme 96

Suportif : resusitasi ABC, oksigenasi, terapi cairan, vasopresor/inotropik, dan transfusi

(sesuai indikasi) pada renjatan septik diperlukan untuk mendapatkan respons secepatnya Resusitasi cairan. Hipovolemia pada sepsis segera diatasi dengan pemberian cairan kristaloid atau koloid. Volume cairan yang diberikan mengacu pada respons klinis (respons terlihat dari peningkatan tekanan darah, penurunan frekuensi jantung, kecukupan isi nadi, perabaan kulit dan ekstremitas, produksi urin, dan perbaikan kesadaran) dan perlu diperhatikan ada tidaknya tanda kelebihan cairan (peningkatan tekanan vena jugularis, ronki, galop S3, san penurunan saturasi oksigen). Sebaiknya dievaluasi dengan CVP (dipertahankan 8-12 mmHG), dengan mempertimbangkan kebutuhan kalori perhari. Oksigenasi sesuian kebutuhan. Ventilator diindikasikan pada hipoksemia yang progresif, hiperkapnia, gangguan neurologis, atau kegagalan otot pernafasan Bila hidrasi cukup tetapi pasien tetap hipotensi, diberikan vasoaktif untuk mancapai tekanan darah sistolik >90 mmHg atau MAP 60 mmHg dan urin dipertahankan >30 ml/jam. Dapat digunakan vasopresor seperti dopamin dengan dosis >8 g/kgBB/menit, neropinefin 0,03-1,5 g/kgBB/menit, fenilefrin 0,5-8 g/kgBB/menit, atau epinefrin 0,1-0,5 g/kgBB/menit. Bila terdapat disfungsi miokard, dapat digunakan inotropik seperti dobutamin dengan dosis 2-28 g/kgBB/menit, dopamin 38 mcg/kgBB/menit, epinefrin 0,1-0,5 mcg/kgBB/menit, atau fosfodiesterase inhibitor (amrinon dan milrinon). Tranfusi komponen darah sesuai indikasi Koreksi gangguan metabolik : elektrolit, gula darah, dan asidosis metabolik (secara empiris dapat diberikan bila pH<7,2, atau bikarbonat serum <9 mEg/l, dengan disertai upaya perbaikan hemodinamik) Nutrisi yang adekuat Terapi suportif terhadap gangguan fungsi ginjal Kortikosteroid bila ada kecurigaan insufisiensi adrenal Bila terdapat KID dan didapatkan bukti terjadinya tromboemboli, dapat diberikan heparin dengan dosis 100 IU/kgBB bolus, dilanjutkan 15-25 IU/kgBB/jam dengan infus kontinu, dosis lanjutan disesuaikan untuk mencapai target aPTT 1,5-2 kali kontrol atau antikoagulan lainnya KOMPLIKASI Gagal nafas, gagal gianjal, gagal hati, KID, renjatan septik ireversibel 97

PROGNOSIS Dubia ad malam WEWENANG RS pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam danPPDS Penyakit Dalam RS non pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam

UNIT YANG MENANGANI RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam Divisi Tropik Infeksi RS non pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT RS pendidikan : Divisi pulmonologi, ginjal-hipertensi, hematologi-onkologi, dan medical high care / ICU RS non pendidikan : ICU

NAMA PENYAKIT : DIARE

PENGERTIAN Diare menurut WHO adalah buang air besar dengan frekuensi yang meningkat dari biasanya atau lebih dari tiga kali sehari dengan konsistensi lembek atau cair dan bersifat mendadak datangnya serta berlangsung dalam waktu kurang dari dua minggu. Ada dua bentuk diare akut yaitu tipe disenteriform dan choleriform. Tipe disenteriform biasanya disebabkan oleh Shigella sp, sedangkan tipe choleriform disebabkan oleh Vibrio cholera. DIAGNOSIS Anamnesis : BAB encer, mual, muntah, dengan atau tanpa demam dan nyeri perut, rasa haus, bibir kering Pemeriksaan fisik : keadaan umum, tanda-tanda dehidrasi seperti rasa haus, mata cekung, ubun-ubun besar cekung (pada anak), bibir kering, turgor perut kurang, air mata kurang, asidosis metabolik (pernapasan Kussmaul).

98

Laboratorium : darah perifer lengkap, ureum, creatinin, elektrolit (Na, K dan Cl), analisa gas darah, Imunoassay (toksin bakteri, antigen virus dan antigen protozoa) dan feses lengkap serta biakan dan resistensi feses.

Penyebab Diare Akut : 1. diet yang tidak sesuai 2. obat-obatan laksatif 3. keracunan makanan dalam 6 24 jam terakhir 4. infeksi saluran cerna 5. alergi

TERAPI 1. Rehidrasi sebagai pengobatan utama, tergantung pada : Jenis cairan yang digunakan Jumlah cairan yang diberikan Jalan masuk atau cara pemberian cairan

2. Memberikan terapi simtomatik Koreksi gangguan asam basa Antimikroba hanya diberikan bila disebabkan oleh infeksi Vibrio cholera tetrasiklin dosis 50 mg/kgBB dibagi dalam 4 dosis selama 3 hari. Bila disebabkan oleh Shigella diberikan kotimoksazol 2 x 960 mg/hari selama 3 hari. Obat spasmolitik tidak dianjurkan pada diare yang disebabkan infeksi.

WEWENANG RS pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam RS non pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam RS pendidikan : Departemen Penyakit Dalam Divisi Tropik Infeksi RS non pendidikan Bagian Ilmu Penyakit Dalam

UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT RS pendidikan : RS non pendidikan : -

NAMA PENYAKIT : AIDS/HIV (SIDA)

99

PENGERTIAN Pasien dinyatakan terbukti terinfeksi HIV dari pemeriksaan penunjang DIAGNOSIS Adanya faktor risiko penularan Diagnosis HIV : tes ELISA 3 kali reaktif dengan reagen yang berbeda Stadium WHO : Stadium 1 : asimtomatik, limfadenopati generalisata Stadium 2 - Berat badan turun < 10 % - Manifestasi mukokutan minor (dermatitis seboroik, prurigo, infeksi jamur kuku, ulkus oral rekuren, cheilitis angularis) - Herpes zoster dalam 5 tahun terakhir - Infeksi saluran napas rekuren Stadium 3 - Berat badan turun > 10 % - Diare yang tidak diketahui penyebab > 1 bulan - Demam berkepanjangan (intermiten atau konstan) > 1 bulan - Kandidiasis oral - Oral hairy leukoplakia - Tuberkulosis paru - Infeksi bakteri berat (pneumonia, piomiositis) Stadium 4 - HIV wasting syndrome - Pneumonia Pneumocystis carinii - Toksoplasma serebral - Kriptosporidiosis dengan diare > 1 bulan - Sitomegalovirus pada organ selain hati, limpa atau KGB (mis:retinitis CMV) - Infeksi hespes simpleks mukokutan (> 1 bulan) atau viseral - Progressive multifocal leucoencephalopathy - Mikosis endemic diseminata - Kandidiasis esofagus, trakea dan bronkus - Mikobakteriosis atipik, diseminata atau paru - Septikemia salmonela non tiposa - Tuberkulosis ekstrapulmoner - Limfoma - Sarkoma kaposi - Ensefalopati HIV

DIAGNOSIS BANDING Penyakit imunodefisiensi primer PEMERIKSAAN PENUNJANG 100

Anti HIV ELISA Anti HIV western blot Antigen p-24 Hitung CD4 < 200 sel/mm3 Jumlah virus HIV dengan RNA-PCR Pemeriksaan penunjang untuk diagnosis infeksi oportunistik

TERAPI Konseling Terapi suportif Terapi infeksi oportunistik dan pencegahan infeksi oportunistik Vaksinasi pada penerita HIV/AIDS Terapi pasca paparan HIV (post exposure prophylaxis) Terapi antiretrovirus kombinasi, yang paling sering dipakai di Indonesia adalah kombinasi antara Zidovudin (ZDV) 300 mg/Lamivudin (3TC) 150 mg 2 x 1 tablet (nama dagang Duvirzl) dan Nevirapin (NVP) 200 mg 1 x 1 tablet (nama dagang Neviral)

Obat ARV (antiretroviral) direkomendasikan pada : 1. Semua pasien yang telah menunjukkan gejala sesuai kriteria diagnosis AIDS atau menunjukkan gejala yang berat tanpa melihat jumlah limfosit CD4. 2. Pasien asimptomatik dengan limfosit CD4 < 200 sel/mm3. 3. Pasien asimtomatik dengan limfosit CD4 200 350 sel/mm3 ditawarkan untuk memulai terapi. 4. Pasien asimtomatik dengan CD4 > 350 sel/mm3 dan viral load 100.000 kopi/ml (dapat juga ditunda). KOMPLIKASI Infeksi oportunistik, kanker terkait HIV dan manifestasi HIV pada organ lain PROGNOSIS Tergantung stadium penyakit WEWENANG RS pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam RS non pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam

UNIT YANG MENANGANI RS pendidikan : Departemen Penyakit Dalam Divisi Tropik Infeksi RS non pendidikan Bagian Ilmu Penyakit Dalam 101

UNIT TERKAIT RS pendidikan : Divisi Pulmonologi, Alergi-Imunologi, Kardiologi, ICU/Medical High Care, Kelompok Studi Khusus HIV/AIDS RS non pendidikan : ICU

NAMA PENYAKIT : HELMINTIASIS

PENGERTIAN Infeksi cacing yang disebabkan oleh nematoda saluran cerna. Penularan dapat terjadi melalui 2 cara yaitu infeksi langsung atau larva yang menembus kulit. Infeksi cacing yang tersering menyerang manusia adalah jenis Ascaris lumbricoides (cacing tambang), Oxyuris vermicularis (cacing kremi), Ancylostoma spesies (cacing gelang) dan Trichuris trichiura. ASKARIASIS Anamnesis : panas, batuk, batuk darah dan sesak napas, mual, nafsu makan berkurang, diare atau konstipasi, gatal-gatal dan gejala ileus. Pemeriksaan penunjang : eosinofilia pada foto toraks tampak infiltrat yang mirip pneumonia viral yang menghilang dalam waktu 3 minggu (sindrom Loeffler). Diagnosis banding : urtikaria, asma dan pneumonia Komplikasi : reaksi alergi yang berat, pneumonia

OKSIURIASIS Anamnesis : rasa gatal pada anus (pruritus ani) yang timbul pada malam hari, nafsu makan menurun, berat badan menurun, sukar tidur dan gelisah, nyeri perut, mual, muntah dan mencret. Pemeriksaan laboratorium : eosinofilia, swab perianal ditemukan telur atau cacing dewasa. Komplikasi : apendisitis, vaginitis

ANKILOSTOMIASIS Anamnesis : rasa gatal di kaki, ruam makulopapular, batuk darah, rasa tidak enak diperut, kembung, sering mengeluarkan gas, mencret. Pemeriksaan fisik : anemia, bising usus meningkat Laboratorium : anemia hipokrom mikrositer, telur cacing dan larva dalam tinja dan sputum, esosinofilia, hipoalbuminemia. Komplikasi : dermatitis, anemia berat, bronkhitis, bronkhopneumonia 102

TRIKURIASIS Anamnesis : nyeri perut, sukar buang air besar, mencret, kembung, sering flatus, mual, muntah, ileus dan turunnya berat badan Pemeriksaan fisik : anemia, bising usus normal atau meningkat Laboratorium : anemia hipokrom, eosinofilia dan telur atau cacing dalam tinja Komplikasi : perforasi usus atau prolaps rekti

TERAPI a. Terapi Umum 1. Perbaikan gizi dengan pemberian nutrisi tinggi kalori dan protein, multivitamin dan mineral. 2. Preparat besi (sulfas ferosus) 3 x 200 mg/hari dapat diberikan untuk mengatasi anemia, bila Hb < 5 g/dl dapat dikoreksi dengan transfusi darah. b. Terapi Spesifik 1. Antihistamin untuk mengurangi keluhan gatal-gatal 2. Obat-obat cacing : Pirantel pamoat dosis 10 mg/kg BB sebagai dosis tunggal Mebendazol dosis tunggal 500 mg, diulang setelah 2 minggu Albendazol dosis tunggal 400 mg diulang setelah 2 minggu Piperazin sitrat dosis 2 x 1 gr selama 7 hari berturut-turut, dapat diulang interval 7 hari Heksiresorsinol 0,2 % 500 ml dalam bentuk enema dalam waktu 1 jam PROGNOSIS Dalam pengobatan yang adekuat, prognosis baik. WEWENANG RS pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam RS non pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam

UNIT YANG MENANGANI RS pendidikan : Departemen Penyakit Dalam Divisi Tropik Infeksi RS non pendidikan Bagian Ilmu Penyakit Dalam

103

UNIT TERKAIT RS pendidikan : Divisi Alergi-Imunologi RS non pendidikan : -

NAMA PENYAKIT : TETANUS

PENGERTIAN Tetanus adalah gangguan neurologis yang ditandai dengan meningkatnya tonus otot dan spasme, yang disebabkan oleh tetanospasmin, suatu eksotoksin protein yang kuat yang dihasilkan oleh Clostridium tetani. DIAGNOSIS Anamnesis : kejang setelah mengalami luka atau trauma yang terkontaminasi dengan tanah, kotoran binatang atau logam berkarat. Kaku kuduk, nyeri tenggorok, dan kesulitan membuka mulut sering merupakan gejala awal tetanus Pemeriksaan Fisis : compos mentis, rigiditas, spasme otot dan disfungsi otonomik, risus sardonicus Klasifikasi beratnya tetanus : Derajat I (ringan) : trismus ringan sampai sedang, spastisitas generalisata, tanpa gangguan pernapasan, tanpa spasme, sedikit atau tanpa disfagia Derajat II (sedang) : trismus sedang, rigiditas yang namapak jelas, spasme singkat ringan sampai sedang, gangguan pernapasan sedang dengan frekuensi napas > 30 kali, disfagia ringan. Derajat III (berat) : trismus berat, spastisitas generalisata, spasme refleks berkepanjangan, frekuensi napas > 40 kali, serangan apnea, disfagia berat dan takikardi > 120 Derajat IV (sangat berat) : derajat 3 dengan gangguan otonomik berat melibatkan sistem kardiovaskuler. Laboratorium : leukosit mungkin meningkat, perubahan non spesifik dapat dijumpai pada EKG, enzim otot meningkat.

DIAGNOSIS BANDING Mencakup kondisi lokal yang dapat menyebabkan trismus seperti abses alveolar, keracunan striknin, reaksi obat distonik (fenotiazin dan metoklopramid), meningitis/ensefalitis dan rabies.

104

TERAPI 1. Isolasi (terhindar dari rangsang cahaya dan suara) 2. menghilangkan infeksinya : - antibiotik (penisilin prokain 2 x 1,5 jt unit) - perawatan luka (wound toilet) - hiperbarik oksigenasi (kuman anaerob) 3. Menetralisasi eksotoksin ATS - dosis awal ATS 20.000 IU IM, dan 20.000 IU IV - selanjutnya 10.000 IU IM/hari, sampai gejala hilang 4. mengatasi kejang dapat diberikan diazepam 2 amp dalam 500 cc D5 % 20 tetes/ hari, dosis diazepam dapat dinaikkan sampai 4 amp dalam 500 cc sesuai klinik 5. mencegah terjadinya efek samping, misalnya pada otot jantung dan otot pernapasan Catatan : 1. Matinya penderita tetanus sering karena miocardiotoksis 2. Perawatan penderita dilakukan multidisiplin 3. Sebaiknya dirawat di ICU, untuk mengantisipasi bila terjadi gagal jantung atau gagal napas. WEWENANG RS pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam RS non pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam

UNIT YANG MENANGANI RS pendidikan : Departemen Penyakit Dalam Divisi Tropik Infeksi RS non pendidikan Bagian Ilmu Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT RS pendidikan : Bagian Neurologi, Bagian Bedah RS non pendidikan : Bagian neurologi, Bagian Bedah

NAMA PENYAKIT : FILARIASIS

PENGERTIAN Suatu penyakit yang disebabkan oleh infeksi cacing nematoda dari superfamili Filarioidea, yang menyerang sistem getah bening dan jaringan subkutan. 105

DIAGNOSIS Anamnesis : demam, menggigil dan berkeringat, nyeri kepala, mual, muntah, fotofobi, nyeri otot, dan pembengkakan tungkai. Pemeriksaan fisik : fase akut radang saluran getah bening, orchitis, limfadenitis, splenomegali, infiltrat paru-paru milier. Laboratorium : eosinofilia dan ditemukannya mikrofilaria dalam darah

PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan sediaan tetes tebal darah dari cuping telinga yang diambil pada malam hari (jam 21.00 02.00) Pemeriksaan serologis kurang bermanfaat tetapi dapat membantu diagnosis, misal : IHA, bentonite flocculation, tes IFA FA TERAPI Dietilkarbamzin merupakan satu-satunya obat pilihan, dosis 2 mg/kgBB tiga kali sehari selama 3 4 minggu Reaksi alergi terhadap mikrofilaria yang mati yang mengakibatkan gejala demam tinggi dapat ditanggulangi dengan aspirin, antihistamin atau kortikosteroid

PROGNOSIS Prognosis elefantiasis tidak baik, karena tidak ada obatnya. WEWENANG RS pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam RS non pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam

UNIT YANG MENANGANI RS pendidikan : Departemen Penyakit Dalam Divisi Tropik Infeksi RS non pendidikan Bagian Ilmu Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT RS pendidikan : Bagian Bedah RS non pendidikan : -

NAMA PENYAKIT : MIKOSIS

106

PENGERTIAN Infeksi yang disebabkan oleh jamur pada manusia, dibagi menjadi infeksi jamur endemik (Histoplasmosis dan Koksidioidomikosis) dan infeksi jamur oportunistik seperti Kandidiasis yang merupakan infeksi jamur sistemik yang paling sering. DIAGNOSIS Anamnesis : panas, menggigil, kelelahan, batuk nonproduktif, rasa tidak enak di dada depan, nyeri otot, dan kadang-kadang reaksi hipersensitivitas, batuk kronis yang disertai sputum dan darah. Pada kandidiasis kulit dan mukosa ditemukan sebagai bercak berwarna putih yang konfluen dan melekat pada mukosa. Pemeriksaan penunjang : pada foto toraks tampak gambaran nodul lobar atau multilobar infiltrat, efusi pleura dan kavitas. Dalam darah tepi didapatkan eosinofilia ringan. Gambaran pseudohifa di sediaan apus pada kultur kerokan dapat menegakkan diagnosis kandidiasis superfisial.

Ada 4 pendekatan diagnosis laboratoris pada infeksi jamur, yaitu : 1. Pemeriksaan mikroskopik langsung : bahan dari sputum, biopsi paru, kulit, kuku, dan feses 2. Biakan 3. DNA probe test 4. Pemeriksaan serologi TERAPI Amfoterisin B iv untuk koksidioidomikosis dan kandidiasis sistemik dengan dosis 0,5 0,7 mg/kgBB perhari selama 5 10 hari, bila perbaikan dilanjutkan itrakonazol 200 400 mg/hari. Pada infeksi histoplasmosis : itrakonazol 200 mg/hari selama 6 12 minggu Terapi mutakhir anti jamur : golongan azole (katekonazol, itrakonazol, flukonazol dan varigonazol)

WEWENANG RS pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam RS non pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam

UNIT YANG MENANGANI RS pendidikan : Departemen Penyakit Dalam Divisi Tropik Infeksi RS non pendidikan Bagian Ilmu Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT RS pendidikan : RS non pendidikan : 107

NAMA PENYAKIT : LEPTOSPIROSIS

PENGERTIAN Penyakit zoonosis yang disebabkan oleh spirokaeta patogen dari famili Leptospiraceae DIAGNOSIS Anamnesis : demam tinggi, menggigil, sakit kepala, nyeri otot, mual, muntah, diare Pemerikasaan Fisis : injeksi konjungtiva. Ikterik, fotofobia, hepatomegali, Laboratorium : dapat ditemukan leukositosis, peningkatan amilase, lipase, dan CK,

splenomegali, penurunan kesadaran gangguan fungsi hati, gangguan fungsi ginjal, Serologi leptospira positif (titer >1/100 atau terdapat peningkatan >4 kali pada titer ulangan) DIAGNOSIS BANDING Hepatitis tifosa, ikterus obstriktif, malaria, kolangitis, hepatitis fulminan PEMERIKSAAN PENUNJANG DPL, tes fungsi hati, ureum, kreatinin, elektrolit, amilase, lipase, serologi leptospira MAT (mikoaglutinasi test) TERAPI Nonfarmakologis Tirah baring, makanan/cairan tergantung pada komplikasi organ yang terlibat

108

Farmakologis Simtomatis Antimikroba pilihan adalah pilihan utama : Penisilin G 4 x 1,5 juta unit selama 5-7

hari. Alternatifnya tetrasiklin, eritromisin, doksisiklin, sefalosporin generasi III, fluorokuinolon KOMPLIKASI Gagal ginjal, pankreatitis, miokarditis, perdarahan masif, meningitis aseptik

PROGNOSIS Bonam WEWENANG RS pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam RS non pendidikan : Dokte Spesialis Penyakit Dalam UNIT YANG MENANGANI RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dlam Divisi Tropik Infeksi RS non pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam

NAMA PENYAKIT : INTOKSIKASI OPIAT

PENGERTIAN Intoksikasi opiat merupakan intoksikasi akibat penggunaan obat golongan opiat yaitu morfin, petidin, heroin, opium, pentaxokain, kodein, loperamid, dekstrometorfan DIAGNOSIS Anamnesis : informasi mengenai seluruh obat yang digunakan, sisa obat yang ada Pemeriksaan Fisis : pupil miosis-pin point pupil, depresi nafas, penurunan kesadaran, nadi lemah, hipotensi, tanda edema paru, needle track dign, sisanosis, spasme saluran cerna dan bilier, kejang 109

Laboratorium : opiat urin positif atau kadar dalam darah tinggi

DIAGNOSIS BANDING Intoksikasi obat sedatif : barbiturat, benzodiazepin, etanol PEMERIKSAAN PENUNJANG Opiat urin/darah, AGD, elektrolit, gula darah, rontgen toraks

TERAPI Penanganan kegawatan : resusitasi A-B-C (airway, breathing, circulation) dengan memperhatikan prinsip kewaspadaan universal. Bebaskan jalan nafas, berikan oksigen sesuai kebutuhan, pemasangan infus dan pemberian cairan sesuai kebutuhan. Pemberian antidot nalokson 1. pelan atau diencerkan 2. pelan atau dicernakan 3. bila tidak ada respom, diberikan nalokson 1-2 mh intravena tiap 510 menit hingga timbul respons (perbaikan kesadaran, hilangnya depresi pernafasan, dilatasi pupil) atau telah mencapai dosis maksimal 10 mg. Bila tetap tak ada respon, diagnosis intoksikasi dalam 20-40 menit dikaji ulang, 4. ke dalam keadaan efek nalokson berkurang dalam 20-40 menit dan pasien dapat jatuh overdosis kembali, sehingga perlu pemantauan ketat tanda vital, dengan hipoventilasi : dosis awal diberikan 1-2 mg intravena pelantanpa hipoventilasi : dosis awal diberikan 0,4 mg intravena pelan-

kesadaran dan perubahan pupil selama 24 jam. Untuk pencegahan dapat dibreikan drip nalokson satu ampul dalam 500 ml D5% atay NaCl 0,9% diberikan dalam 4-6 jam 5. toraks 6. pertimbangan pemasangan pipa endo trakeal bila : pernafasan tak adekuat setelah pemberian nalokson yang optimal, oksidenasi kurang meski ventilasi cukup, atau hipoventilasi menetap setelah 3 jam pemberian nalokson yang optimal 110 simpan sampel urin untuk pemeriksaan opiat urin dan lakukan foto

7.

pasien dipuasakan 6 jam untuk menghindari aspirasi akibat spasme

pilorik,bila diperlukan dapat dipasang NGT untuk mencegah aspirasi atau bilas lambung pada intoksikasi opiat oral 8. 9. Activated charcoal dapat diberikan pada intoksikasi per oral dengan bila terjadi kejang dapat diberikan diazepam intravena 5-10 mg dan memberikan 240 ml cairan dengan 30 mg charcoal, dapat diberikan sampai 100 gram dapat diulang bila perlu pasien dirawat untuk penilaian keadaan klinis dan rencana rehabilitasi. KOMPLIKASI Aspirasi, gagal nafas, endema paru akut

PROGNOSIS Dubia WEWENANG RS pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam RS non pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam

UNIT YANG MENANGANI RS pendidikan : Departemen IlmuPenyakit Dalam-Divisi Tropik Infeksi RS non pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam UNIT TERKAIT RS pendidikan : Divisi Psikosomatik, Divisi Pulmonologi dan Departemen Psikiatri, Departemen Anestesi/ICU RS non pendidikan : Bagian Psikiatri

NAMA PENYAKIT : CHIKUNGUNYA

111

PENGERTIAN Penyakit yang disebabkan oleh virus Chikungunya yang disebarkan ke manusia melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti atau Aedes albopictus DIAGNOSIS Anamnesis : demam tinggi, menggigil, sakit kepala, mual, muntah, sakit perut, nyeri sendi dan otot terutama sandi lutut, pergelangan kaki dan persendian tangan dan kaki, serta bintik-bintik merah di kulit terutama badan dan lengan. Pemeriksaan fisik : suhu tinggi, torniquet positif, petechiae, hepatomegali, makulopapular rash, limadenopati. Laboratorium : leukopenia, trombositopenia

PEMERIKSAAN PENUNJANG Diagnosis pasti bila terdapat salah satu dari : 1. pemeriksaan titer antibodi naik 4 kali lipat 2. deteksi Antibodi Ig M Chikungunya 3. isolasi virus dalam serum 4. deteksi virus dengan PCR DIAGNOSIS BANDING Demam dengue, demam berdarah dengue, TERAPI Tidak ada vaksin atau obat khusus Istirahat untuk mengurangi keluhan akut dan minum banyak air Pengobatan berupa simtomatik dan suportif Non Steroid Inflamasi drug (NSAID) untuk atralgia, bila atralgia menetap dapat diberikan Chloroquin fosfat 250 mg. WEWENANG RS pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam 112

RS non pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam

UNIT YANG MENANGANI RS pendidikan : Departemen Penyakit Dalam Divisi Tropik Infeksi RS non pendidikan Bagian Ilmu Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT RS pendidikan : Bagian Rehabilitasi Medik RS non pendidikan : -

NAMA PENYAKIT : AVIAN INFLUENZA (FLU BURUNG)

PENGERTIAN Flu burung (Avian Influenza, AI) merupakan infeksi yang disebabkan oleh virus influenza A subtipe H5N1 (H=hemagglutinin;N=neuraminidase) yang pada umumnya menyerang unggas (burung dan ayam). Virus avian influenza termasuk genom RNA dari famili Orthomyxoviridae, ada 3 tipe virus avian influenza yaitu A, B, dan C, hanya tipe A yang menyebabkan infeksi pada unggas peliharaan yang juga potensial menyerang manusia. Potensi transmisi dari burung ke burung dan dari burung/unggas ke manusia dimungkinkan karena adanya kombinasi strain AI dengan tropisme yang sama. DIAGNOSIS Anamnesis : riwayat demam yang tinggi dan timbul mendadak, terdapat gejala Influenza Like Illness (ILI) seperti batuk, pilek, sakit tenggorokan, sakit tenggorokan dan suara serak. Bila berat terdapat tanda-tanda radang paru-paru (pneumonia). Pemeriksaan Fisik : suhu badan mencapai 38 o C bila berat : terdapat tanda-tanda radang paru-paru yaitu ronki basah sedang/kasar 113

Dalam mendiagnosis kasus flu burung ada 4 kriteria yang ditetapkan yaitu : Kasus dalam Investigasi Kasus Suspek Kasus Probabel Kasus Konfirm 1. Kasus dalam investigasi Seseorang yang telah diputuskan oleh dokter setempat untuk diinvestigasi terkait kemungkinan infeksi H5N1. Kegiatan yang dilakukan berupa surveilans semua kasus ILI dan Pneumonia di rumah sakit serta mereka yang kontak dengan pasien flu burung di rumah sakit. 2. Kasus Suspek H5N1 Seseorang yang menderita demam dengan suhu > 38o C disertai satu atau lebih gejala di bawah ini : o batuk o sakit tenggorokan o pilek o sesak napas 3. Kasus Probabel H5N1 Kriteria kasus suspek ditambah dengan satu atau lebih keadaan di bawah ini : a. ditemukan kenaikan titer antibodi terhadap H5, minimum 4 kali, dengan pemeriksaan uji HI menggunakan eritrosit kuda atau uji ELISA. b. hasil laboratorium terbatas untuk Influenza H5 (terdeteksinya antibodi spesifik H5 dalam spesimen serum tunggal) menggunakan uji netralisasi (dikirim ke Laboratorium Rujukan). Atau Seseorang yang meninggal karena suatu penyakit saluran napas akut yang tidak bisa dijelaskan penyebabnya yang secara epidemiologis berkaitan dengan aspek waktu, tempat dan pajanan terhadap suatu kasus probabel atau suatu kasus H5N1 yang terkonfirmasi. 4. Kasus H5N1 terkonfirmasi Seseorang yang memenuhi kriteria kasus suspek atau probabel Dan disertai : Satu dari hasil positif berikut ini yang dilaksanakan dalam suatu laboratorium influenza nasional, regional atau internasional yang hasil pemeriksaan H5N1-nya diterima oleh WHO sebagai konfirmasi : a. Isolasi virus H5N1 b. Hasil PCR H5N1 positif c. Peningkatan >4 kali lipat titer antibodi netralisasi untuk H5N1 dari spesimen konvalesen dibandingkan dengan spesimen akut (diambil <7 hari setelah awitan gejala b. penyakit), dan titer antibodi netralisasi konvalesen harus pula >1/80.

114

d. Titer antibodi mikronetralisasi H5N1 >1/80 pada spesimen serum yang diambil pada hari ke >14 setelah awitan (onset penyakit) disertai hasil positif uji serologi lain, misalnya titer HI sel darah merah kuda >1/160 atau western blot spesifik H5 positif. PEMERIKSAAN PENUNJANG a. Pemeriksaan Laboratorium Setiap pasien yang datang dengan gejala klinis seperti di atas dianjurkan untuk sesegera mungkin dilakukan pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan darah rutin (Hb, Leukosit, Trombosit, Hitung Jenis Leukosit), spesimen serum, aspirasi nasofaringeal, apus hidung dan tenggorok untuk konfirmasi diagnostik. Diagnosis flu burung dibuktikan dengan : 1. Uji RT-PCR (Reverse Transcription Polymerase Chain Reaction) untuk H5. 2. Biakan dan identifikasi virus Influenza A subtipe H5N1. 3 Uji Serologi : 3.1.Peningkatan >4 kali lipat titer antibodi netralisasi untuk H5N1 dari spesimen konvalesen dibandingkan dengan spesimen akut ( diambil <7 hari setelah awitan gejala penyakit), dan titer antibodi netralisasi konvalesen harus pula >1/80. 3.2.Titer antibodi mikronetralisasi H5N1 >1/80 pada spesimen serum yang diambil pada hari ke >14 setelah awitan (onset penyakit) disertai hasil positif uji serologi lain, misalnya titer HI sel darah merah kuda >1/160 atau western blot spesifik H5 positif. b. Pemeriksaan Radiologik Pemeriksaan foto toraks PA dan Lateral harus dilakukan pada setiap tersangka flu burung. Gambaran infiltrat di paru menunjukkan bahwa kasus ini adalah pneumonia. Pemeriksaan lain yang dianjurkan adalah pemeriksaan CT Scan untuk kasus dengan gejala klinik flu burung tetapi hasil foto toraks normal sebagai langkah diagnostik dini. c. Pemeriksaan Post Mortem Pada pasien yang meninggal sebelum diagnosis flu burung tertegakkan, dianjurkan untuk mengambil sediaan postmortem dengan jalan biopsi pada mayat (necropsi), spesimen dikirim untuk pemeriksaan patologi anatomi dan PCR. DIAGNOSIS BANDING Demam Dengue, Infeksi paru yang disebabkan oleh virus lain, bakteri atau jamur, Demam Typhoid, HIV dengan infeksi sekunder, Tuberkulosis Paru. TERAPI Antiviral diberikan secepat mungkin (48 jam pertama) : Dewasa atau anak 13 tahun Oseltamivir 2x75 mg per hari selama 5 hari. Anak > 1 tahun dosis oseltamivir 2 mg/kgBB, 2 kali sehari selama 5 hari. Dosis oseltamivir dapat diberikan sesuai dengan berat badan sbb : 40 kg : 75 mg 2x/hari 23 40 kg : 60 mg 2x/hari 15 23 kg : 45 mg 2x/hari 115

15 kg : 30 mg 2x/hari

Profilaksis Profilaksis 1x75 mg diberikan pada kelompok risiko tinggi terpajan sampai 7-10 hari dari pajanan terakhir. Penggunaan profilaksis jangka panjang dapat diberikan maksimal hingga 6-8 minggu sesuai dengan profilaksis pada influenza musiman Pengobatan lain Antibiotik spektrum luas yang mencakup kuman tipikal dan atipikal (lihat petunjuk penggunaan antibiotik). Metilprednisolon 1-2 mg/kgBB IV diberikan pada pneumonia berat, ARDS atau pada syok sepsis yang tidak respons terhadap obat-obat vasopresor. Terapi lain seperti terapi simptomatik, vitamin, dan makanan bergizi. Rawat di ICU sesuai indikasi.

Panduan Pemberian Antibiotik untuk Pneumonia Rawat Jalan Tanpa faktor modifikasi - Golongan laktam atau laktam + anti laktamase Dengan faktor modifikasi - Golongan laktam + anti laktamase atau fluorokuinolon respirasi (levofloksasin, moksifloksasin, gatifloksasin Bila dicurigai pneumonia atipik : makrolid baru (roksitromisin,klaritromisin, azitromisin) Tanpa faktor modifikasi : - Golongan betalaktam + anti betalaktamase iv, atau - Sefalosporin G2,G3 iv,atau - Fluorokuinolon respirasi iv Dengan faktor modifikasi : - Sefalosporin G2,G3 iv atau - Fluorokuinolon respirasi iv Bila dicurigai disertai infeksi bakteri atipik ditambah makrolid baru Tidak ada faktor risiko infeksi pseudomonas : Sefalosporin G3 iv non pseudomonas ditambah makrolid baru atau fluorokuinolon respirasi iv Ada faktor risiko infeksi pseudomonas : Sefalosporin antipseudomonas iv atau karbapenem iv ditambah fluorokuinolon antipseudomonas (siprofloksasin) iv atau aminoglikosida iv 116

Rawat Inap

Ruang Rawat Intensif

 Bila curiga disertai infeksi bakteri atipik sefalosporin antipseudomonas iv atau karbapenem iv ditambah aminoglikosida iv, ditambah lagi makrolid baru atau fluorokuinolon respirasi iv

PROGNOSIS Flu burung ringan : bonam, flu burung dengan komplikasi berat : dubia WEWENANG RS pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam RS non pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam

UNIT YANG MENANGANI RS pendidikan : Departemen Penyakit Dalam Divisi Tropik Infeksi RS non pendidikan Bagian Ilmu Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT RS pendidikan : Divisi Pulmonologi RS non pendidikan : -

NAMA PENYAKIT : INFEKSI NOSOKOMIAL

PENGERTIAN Infeksi nosokomial adalah infeksi yang didapat di rumah sakit, infeksi yang timbul/terjadi sesudah 72 jam perawatan pada pasien rawat inap dan infeksi yang terjadi pada pasien yang dirawat lebih lama dari masa inkubasi suatu penyakit. Infeksi nosokomial terutama disebabkan oleh infeksi dari kateter urin, infeksi jarum infus, infeksi saluran napas, infeksi kulit, infeksi luka operasi dan septikemia. DIAGNOSIS Infeksi nosokomial terutama disebabkan oleh infeksi dari kateter urin, infeksi jarum infus, infeksi saluran napas, infeksi kulit, infeksi luka operasi dan septikemia.

117

PEMERIKSAAN PENUNJANG Kultur darah, urin, pus, sputum, jaringan, tinja, rongga hidung dan orofaring

TERAPI Sementara menunggu hasil biakan kultur, diterapi sesuai empiris Antibiotik golongan beta laktam antara lain sefalosporin Beta laktam yang masih sensitif terhadap pseudomonas adalah seftazidim dan sefoperazon Bila setelah 3 hari masih demam dan penyakit progresif ditambahkan vankomisin Antifungal bila diduga kandidiasis sistemik Untuk pengobatan VAP (Ventilator Acquired Pneumonia) kombinasi sefalosporin generasi ketiga dan aminoglikosid atau aztreonam.

PROGNOSIS Malam bila resisten terhadap antibiotik WEWENANG RS pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam RS non pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam RS pendidikan : Departemen Penyakit Dalam Divisi Tropik Infeksi RS non pendidikan Bagian Ilmu Penyakit Dalam

UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT RS pendidikan : Divisi Alergi-Imunologi, ICU/Medical High Care, Mikrobiologi Klinik RS non pendidikan : ICU

NAMA PENYAKIT : FEVER OF UNKNOWN ORIGIN

118

PENGERTIAN Fever of Unknown Origin (FUO) klasik adalah demam >38,3 oC selama lebih dari 3 minggu, sudah dilakukan pemeriksaan intensif selama 3 hari bila pasien dirawat atau minimal 3 kali kunjungan pasien rawat jalan tetapi belum dapat ditentukan penyebab demam. Penyebab : infeksi, neoplasma, penyakit kalogen dan vaskular FUO pada pasien HIV adalah demam >38.3 oC selama 4 minggu atau lebih pada pasien rawat jalan atau minimal 4 hari pada pasien yang dirawat dengan hasil pertumbuhan mikroorganisme negatif dari dugaan fokus infeksi. Penyebab : infeksi, obat, sarkoma, limfoma FUO pada pasien netropenia (jumlah lekosit PMN,500/mm3) adalah demam >38,3oC, dalam 3 hari perawatan pertumbuhan mikro organisme masih negatif dari dugaan fokus infeksi. Penyebab : infeksi FUO pada geriatri adalah demam >38,3oC, dalam 3 hari perawatan atau minimal 3 kali kunjungan pasien rawat jalan belum dapat ditentukan penyebab dari demam. Penyebab : neoplasma, penyakit kalogen, infeksi FUO pada pasien pediatri (usia <18 tahun) adlah demam >38,3 oC selama lebih dari 8 hari, sudah dilakukan pemeriksaan intensif selama 3 hari bila pasien dirawat atau minimal 3 kali kunjungan pasien rawat jalan tetapi belum dapat ditentukan penyebab demam. Penyebab : infeksi, penyakit kalogen, neoplasma FUO pada pasien nosokomial demam >38,3oC timbul pada pasien yang dirawat di RS dan pada saat mulai dirawat serta pada masa permulaan perawatan tidak terjangkit infeksi, penyebab demam tak diketahui dalam waktu 3 hari termasuk hasil pertumbuhan mikroorganisme negatif dari dugaan fokus infeksi. Penyebab : infeksi FUO iatrogenik adalah demam >38,3 oC akibat penggunaan obat : penisilinm, sefalosforin, sulfonamida, atropin, fenitoin, prokainamida, amfoterisin, interferon, interleukin, rifampisin, INH, makrolida, klindamisin, vankomisin, aminoglikosida, allopurinol

DIAGNOSIS Anamnesis dan Pemeriksaan Fisis :

119

Riwayat penyakit secara terperinci : pola demam ,ada tidaknya infeksi saluran nafas atas, infeksi saluran nafas bawah, kaku leher, nyeri perut, disuria atau sakit pinggang, diare, abses atau radang tonsil dab otot, nyeri dan pembengkakan sendi, atau tanpa kelainan spesifik

Riwayat pekerjaan, perjalanan kontak dengan orang sakit atau hewan,trauma fisik atau bedah, obat-obatan (termasuk rokok, alkohol, narkoba), keadaan kulit pasien, kelenjar getah bening, lubang orifices pasien

Laboratorium : sesuai mikroorganisme dan organ terkait DIAGNOASIS BANDING Infeksi, penyakit kalogen, neoplasma, efek samping obat

PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan hematologi, kimia darah, UL, mikrobiologi, imunologi, EKG, biopsi jaringan tubuh, pencitraan, sudujan (scanning), endoakopi/peritoneoskopi, angiografi, limfografi, tindakan bedah (laparatomi percobaan), uji pengobatan

TERAPI Simtomatis Uji terapeutik dengan antibiotika, kortikosteroid, atau obat antiinflamasi non steroid tidak dianjurkan kecuali bila penyakit progresif dan potensial fatal sehingga terapi empirik diperlukan KOMPLIKASI Sepsis, renjatan sepsis PROGNOSIS Dubia

120

WEWENANG RS pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam RS non pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam UNIT YANG MENANGANI RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam-Divisi Tropik Infeksi RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT RS pendidikan : Divisi pulmonologi, hematologi-onkologi. RS non pendidikan :

BAB VI HEMATOLOGI ONKOLOGI MEDIK

LIMFOMA NON-HODGKIN
PENGERTIAN Limfoma non-hodgkin merupakan penyakit keganasan primer jaringan limfoid padat Faktor risiko terjadinya LNH: 1. Ada gangguan fungsi imun, al: HIV, supresi akibat obat, penyakit otoimun, difisiensi imun kongenital. 2. Infeksi, al: gamma herves virus, Epstein Barr Virus, KSHV(The Kaposis Sarcoma associated Herves Virus), human retrovirus dan RNA virus. 3. Paparan lingkungan/kerja: Insektisida DIAGNOSIS - Riwayat pembesaran kelenjar getah bening/massa tumor di tempat lain ( tulang, intra abdomen,hidung, lambung dsb) - Riwayat demam tanpa sebab yang jelas - Penurunan berat badan 10% dalam waktu 1 bulan - Keringat malam banyak, tanpa sebab yang sesuai - Pemeriksaan histopatologi tumor: sesuai denagn limfoma non-Hodgkin (LNH) 121

DIAGNOSIS BANDING Limfoma Hodgkin, limfadenitis, tuberkulosis, toksoplasmosis, filariasis, tumor padat yang lain PEMERIKSAAN PENUNJANG - Pemeriksaan sitologi kelenjar/massa tumor untuk mengetahui LNH tersebut serta keterlibatan kelenjar lain yang membesar - Laboratorium: darah tepi lengkap, gula darah, fungsi hati, fungsi ginjal - Aspirasi dan biopsi sumsum tulang - CT scan atau USG abdomen untuk mengetahui adanya pembesaran kelenjar getah bening (KGB) paraaorta abdominal atau KGB lainnya, massa tumor dalam abdomen - Foto thoraks untuk mengetahui pembesaran KGB mediastinum - Pemeriksaan telingan hidung tenggorok (THT) untuk melihat keterlibatan cincin Waldeyer - Gastroskopi bila perlu untuk melihat keterlibatan lambung - Bone scan atau foto bone survey bila perlu untuk melihat keterlibatan tulang

TERAPI Derajat keganasan rendah - Kemoterapi obat tunggal atau ganda, peroral - Radioterapi paliatif Derajat keganasan menengah - Stadium I s.d IIa: radioterapi atau kemoterapi parenteral kombinasi - Stadium IIb s.d IV: kemoterapi parenteral kombinasi, radioterapi berperan untuk tujuan paliatif Derajat keganasan tinggi - Selalu kemoterapi parenteral kombinasi (lebih agresif) - Radioterapi hanya berperan untuk tujuan paliatif Reevaluasi pengobatan: - Setelah siklus kemoterapi kedua, keempat - Setelah selesai pengobatan lengkap KOMPLIKASI Akibat langsung penyakitnya: - Penekana terhadap organ khususnya jalan napas, usus dan saraf - Mudah terjadi infeksi, bisa fatal Akibat efek samping pengobatan: - Aplasia sumsum tulang - Gagal jantung oleh obat golongan antrasiklin - Gagal ginjal oleh obat sisplatinum - Neuritis oleh obat vinkristin

122

PROGNOSIS Bergantung pada derajat keganasan, tingkat penyakit, bulky mass, keadaan umum pasien dan ada tidaknya gangguan organ yang mempengaruhi pengobatan. - Derajat keganasan rendah: tidak dapat sembuh namun dapat hidup lama - Derajat keganasan menengah: sebagian dapat disembuhkan - Derajat keganasan tinggi: dapat disembuhkan, cepat meninggal apabila tidak diobati WEWENANG - RS pendidikan: Departemen Ilmu Penyakit Dalam Divisi Hematologi Onkologi Medik - RS non pendidikan: Bagian Ilmu Penyakit Dalam UNIT TERKAIT - RS pendidikan: Departemen THT, Patologi Anatomi, Radiologi/Radioterapi - RS non pendidikan: Bagian THT, Patologi Anatomi, Radiologi/Radioterapi

Referensi : 1. Young NS, Gerson SL, High KA, Mosby, editors. Clinical Hematology, 2006 2. Rodgers GP, Young NS, editors. Hand book of Clinical Hematologi, Lippincott Williams and Willkins, 2006 3. Rani A, Soegondo S, Nasir AU, Wijaya IP,Nafrialdi Mansjoer A, editors Panduan Pelayanan Medik PABDI : Pusat Penerbitan Departemen Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta, 2006

ANEMIA HEMOLITIK
1. Batasan : Anemia akibat destruksi sel-sel darah merah yang berlebihan baik intravaskular maupun ekstravaskular. 2. Etiologi : Dapat akut / kronis, herediter / akuisiter / akuisita, intra / ekstravaskuler a. Herediter. Kelainan membran eritrosit : hereditary spherocytosis, elliptocytosis, dll. Defisiensi Enzim G6PD, piruvat kinase. Kelainan rantai globin : Talasemia, Hb SS, dll 123

b. Didapat (Acquired). Kelainan imunitas Mikroangiopati dan trauma : katup jantung buatan, DIC, Hemolytic Uremic Syndrome (HUS) dan TTP (trombotik trombositopeni purpura). Infeksi : clostridium, mycoplasma, bartonella, mononucleosis, malaria Bahan fisik : radiasi, panas Bahan kimia : bisa ular, bisa serangga. PNH dan PCH 3. Patofisiologi : Tergantung jenis anemia hemolitik. Gambaran Klinis : Anemia : pucat, lemah, berdebar, takiakrdi, dll. Hemolitik : ikterik, splenomegali, menggigil. 4. Gambaran laboratorium Retikulosit meningkat, bilirubin inderek meningkat. Coomb test direk ( + ) dan atau indirek ( + ) : Anemia hemolitik Autoimun. Enzim G6PD menurun : Anemia Defisiensi G6PD. Sumsum tulang : seri eritrosit hiperaktif Hb Elektroforese : terdapat kelainan pada Talasemia.

5. Gambaran radiologik : Pada thalasemia mayor : Foto schedel : hair on end, mosaic patern di tulang-tulang

6. Pengobatan : a. Akut : awasi shock, sepsis dan akut tubular nekrosis, beri kortikosteroid. b. Kronis : tergantung etiologi, kortikosteroid, imunoglobulin, antibiotik, kadang-kadang diperlukan transfusi darah. Referensi : 1. Young NS, Gerson SL, High KA, Mosby, editors. Clinical Hematology, 2006 2. Rodgers GP, Young NS, editors. Hand book of Clinical Hematologi, Lippincott Williams and Willkins, 2006 124

3. Rani A, Soegondo S, Nasir AU, Wijaya IP,Nafrialdi Mansjoer A, editors Panduan Pelayanan Medik PABDI : Pusat Penerbitan Departemen Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta, 2006

ANEMIA DEFISIENSI BESI (Fe)

1. Batasan : Anemia karena kekurangan zat besi didalam serum dan atau sumsum tulang. Klasifikasi derajat defisiesi besi : Kekurangan Besi (Iron depletion) : Cadangan besi menurun tetapi penyediaan besi atau hematopoesis cukup Defisiensi besi (Iron deficiency) : cadangan besi kosong, eritropoesis tetapi belum timbul anemia secara laboratorik. Anemia defisiensi besi (Iron deficiency anemia) : cadangan besi kosong disertai dengan kelainan defisiensi besi. 2. Etiologi : 1. 2. Intake Fe kurang : Diet kurang Absorpsi Fe kurang : malabsorbsi zat besi, pasca gastrektomi, dll Kehilangan Fe meningkat. Perdarahan GIT : hemoroid, ulkus, ankilostomiasis, dll Menstruasi berlebihan Donor darah Hemoglobinuria Kelainan hemostasis, dll 125

3. -

Penggunaan besi meningkat Kehamilan Dalam masa pertumbuhan

3. Gambaran Klinis : Pucat Atrofi papil lidah. Cheilosis angularis ( stomatitis angularis ) Disfagia : karena rusaknya epitel hipofaring. Gastritis atrofi, sekresi asam menurun. Koilonikia ( kuku sendok ) Pica

Gambaran laboratorium : Serum besi menurun, TIBC meningkat, saturasi transferin menurun < 15 % Ferritin serum menurun Gambaran darah tepi : Anisositosis, mikrositer hipokrom. Sumsum tulang : hemosiderin rendah atau tidak ada pada pengecatan dengan

Prusian biru. 4. Diagnosa Banding : a. Anemia hipokrom mikrositik e.c penyakit kronik Fe normal, TIBC Ferritin serum normal, Ferritin SST normal. , b. Talasemia Fe normal, TIBC Ferritin serum normal, Ferritin SST normal, Elektrofese Hb , terdapat kelainan c. Anemia sideroblastik Fe meningkat, TIBC normal, Ferritin serum normal, Ferritin SST normal dan ditemukan cincin sideroblast. 5. Pengobatan : Terapi penyakit dasar. Transfusi : bila secara klinis terdapat gangguan hemodinamik 126

Obat : Preparat besi 3 6 bulan. Oral : sulfas ferosus, glukonas, fumaras, dll Efek samping : Iritasi lambung, diare, konstipasi Parenteral : pada kasus malabsorpsi, dll Efek samping : Hipersensitif Syok anafilaktik

Menghitung defisit besi : Delta Hb x BB x 2,2 + jumlah besi untuk menggantikan cadangan besi. (Wanita = 600 mg, laki-laki = 1000 mg ).

Referensi : 1. Young NS, Gerson SL, High KA, Mosby, editors. Clinical Hematology, 2006 2. Rodgers GP, Young NS, editors. Hand book of Clinical Hematologi, Lippincott Williams and Willkins, 2006 3. Rani A, Soegondo S, Nasir AU, Wijaya IP,Nafrialdi Mansjoer A, editors Panduan Pelayanan Medik PABDI : Pusat Penerbitan Departemen Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta, 2006

ANEMIA PADA PENYAKIT KRONIK

1. Batasan : Anemia yang umumnya terjadi pada penderita infeksi kronis, penyakit inflamasi, trauma dan keganasan 2. Etiologi : berhubungan dengan a. Infeksi kronis Paru : TBC Subakut Bakterial Endokarditis Osteomielitis Infeksi di Pelvis, dll

127

b. Non Infeksi Reumatoid Artritis Reumatik Fever SLE Trauma Akut Miokard Infark, dll. c. Keganasan Karsinoma Linfoma Leukemia, dll.

3. Patofisiologi : Yang pasti tidak diketahui. Masa hidup sel darah merah memendek. Respons Eritropoisis umsum tulang menurun terhadap kebutuhan tubuh ( untuk meningkatkan produksi sel darah merah ). Gangguan metabolisme besi. Produksi eritropoetin menurun. 4. Gambaran Klinik : Tergantung pada penyakit dasar dan beratnya anemia, biasanya anemianya ringan dan tidak progresif. Gambaran laboratorium Biasanya anemianya normositer normokrom, sebagian dengan hipokrom mikrositer (lebih kurang 30%). Retikulosit rendah, Trombosit dan lekosit normal Besi serum normal, kadang-kadang rendah, Saturasi Transferin rendah, TIBC menurun, Ferritin serum normal atau meningkat. Sumsum tulang : Normoseluler, Ferritin normal. 5. Diagnosa Banding : 128

1. Anemia Defisiensi Fe 2. Talasemia

6. Pengobatan : Referensi : 1. Young NS, Gerson SL, High KA, Mosby, editors. Clinical Hematology, 2006 2. Rodgers GP, Young NS, editors. Hand book of Clinical Hematologi, Lippincott Williams and Willkins, 2006 3. Rani A, Soegondo S, Nasir AU, Wijaya IP,Nafrialdi Mansjoer A, editors Panduan Pelayanan Medik PABDI : Pusat Penerbitan Departemen Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta, 2006 Obati penyakit dasarnya, anemianya akan membaik dengan perbaikan dari penyakit yang mendasarinya. Recombinant human EPO

ANEMIA APLASTIK
PENGERTIAN Anemia aplastik adalah anemia akibat aplasia sumsum tulang dimana jaringan hemopoiesis diganti oleh jaringan lemak, dibagi menjadi 2 yaitu: 1. Anemia aplastik berat Selularitas sumsum tulang <25% dan terdapat 2 dari 3 gejala berikut: berat Etiologi: Idiopatik Sekunder: obat (kloramfenikol), kimia(benzen), infeksi (Epstein Barr Virus, hepatitis), kehamilan, radiasi. 129 granulosit < 500/ul trombosit < 20.000/ul retikulosit < 10 Sumsum tulang hipoplastik aplastik

2. Anemia aplastik - Pansitopenia dengan satu dari tiga pemeriksaan darah seperti pada anemia

Herediter: sindrom Fancony Obat-obatan lain: NSAID, sulfonamid, antithyroid, furosemid, kortikosteroid, penicillamine, allopurinol, senyawa Mas.

DIAGNOSIS Anamnesis: Riwayat paparan terhadap zat toksik (obat, lingkungan kerja, hobi), menderita infeksi virus 6 bulan terakhir (hepatitis, parvovirus), pernah mendapat tranfusi darah Gejala anemia: rasa lemas/lemah, pucat, pusing, sesak napas/gagal jantung, berkunang-kunang Tanda-tanda infeksi; sering demam Akibat trombositopenia; perdarahan (menstruasi lama, epistaksis, perdarahan gusi, perdarahan dibawah kulit, hematuria, buang air besar campur darah, muntah darah) Pemeriksaan fisik: konjungtiva palpebra pucat, takikardi, tanda perdarahan Pemeriksaan penunjang: darah tepi lengkap ditemukan pansitopenia, serologi virus ( hepatitis, parvovirus) Diagnosis pasti: sitologi dan histopatologi sumsum tulang DIAGNOSIS BANDING Mielofibrosis, anemia hemolitik, anemia defisiensi, anemia karena penyakit kronik, anemia karena penyakit keganasan sumsum tulang, hipersplenisme, leukemia akut PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium: darah tepi lengkap, serologi virus Aspirasi dan biopsi sumsum tulang TERAPI Terapi penunjang: Tranfusi komponen darah (PRC dan/atau TC) sesuai indikasi (pada topik tranfusi darah) Menghindari dan mengetsi infeksi Kortikosteroid: prednison 1-2 mg/kgBB/hari Androgen: Metenolol asetat 2-3 mg/kgBB/hari, maksimal diberikan selama 3 bulan 130

 Splenektomi dilakukan bila tidak ada respon dengan steroid. Bila pasien menolak splenektomi dapat diberikan terapi imunosupresif: Siklosporin 5 mg/kgBB/hari ATG (anti thymocyte globulin) 15 mg/kgBB/hari intravena selama 5 hari Transplantasi sumsum tulang, bila ditemukan HLA yang cocok

Respon terapi: Komplit: granulosit >1000/ul, trombosit >100.000/ul, Hb normal Parsial: granulosit >500/ul, tidak membutuhkan tranfusi darah merah dan trombosit Minimal: granulosit >500/ul, membutuhkan tranfusi darah merah dan trombosit Tidak berespons: anemia aplastik berat menetap KOMPLIKASI Infeksi bisa fatal, perdarahan, gagal jantung pada anemia berat PROGNOSIS Dubia, tergantung tingkat hipoplasinya Pada umumnya pasien meninggal karena infeksi, perdarahan atau komplikasi tranfusi darah

WEWENANG RS pendidikan: Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam RS non pendidikan: Dokter Spesialis Penyakit Dalam UNIT YANG MENANGANI RS pendidikan: Departemen Ilmu Penyakit Dalam, Divisi Hematologi Onkologi Medik RS non pendidikan: Bagian Ilmu Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT RS pendidikan: Departemen Patologi Anatomi RS non pendidikan: Bagian Patologi Anatomi 131

Referensi : 1. Young NS, Gerson SL, High KA, Mosby, editors. Clinical Hematology, 2006 2. Rodgers GP, Young NS, editors. Hand book of Clinical Hematologi, Lippincott Williams and Willkins, 2006 3. Rani A, Soegondo S, Nasir AU, Wijaya IP,Nafrialdi Mansjoer A, editors Panduan Pelayanan Medik PABDI : Pusat Penerbitan Departemen Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta, 2006

LEUKEMIA AKUT
PENGERTIAN Leukemia akut merupakan penyakit proliferasi neoplastik yang sangat cepat dan progresif sehingga susunan sumsum tulang normal digantikan oleh sel primitif dan sel induk darah (sel blas dan atau satu tingkat diatasnya). Leukemia akut dibagi 2 yaitu: leukemia mieloblastik akut, leukemia limfoblastik akut DIAGNOSIS Anamnesis: Gejala anemia: rasa lemas/lemah, pucat, pusing, sesak napas/gagal jantung, berkunang-kunang Tanda-tanda infeksi: sering demam Akibat trombositopenia: perdarahan (menstruasi lama, epistaksis, perdarahan gusi,perdarahan dibawah kulit hematuria, buang air besar campur darah, muntah darah) Pemeriksaan fisik: pucat, demam, pembesaran kelenjar getah bening (KGB) superfisial, organomegali, petekie / purpura / ekimosis Pemeriksaan penunjang: aspirasi sumsum tulang: hitung jenis sel blas dan / atau progranulosit > 30%

132

DIAGNOSIS BANDING Sindrom mielodisplasia (MDS), reaksi leukemoid, leukemia kronis PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium: darah tepi lengkap (termasuk retikulosit dan hitung jenis), LDH, asam urat, fungsi ginjal, fungsi hari, serologi virus (hepatitis, HSV, EBV, CMV) Sitologi aspirasi sumsum tulang, sitogenetik TERAPI Perawatan di ruang rawat isolasi imunitas menurun: Persiapan pengobatan sitoreduksi: Akses vena sentral Anti emetik Profilaksis asam urat (allopurinol sesuai CCT, hidrasi cukup >2000 ml/24 jam, alkalinisasi urin dengan natrium bikarbonat oral 4x500-1000 mg/hari (target pH urin >7) Tunda haid (lynestrenol) Antibiotika dekontaminasi parsial Profilaksis streptokokus (benzylpenicilline 4x1 g) Vitamin K 2 kali seminggu 5 mg peroral Asam folat 1x5 mg/hari dan vit B12 1000 ug/minggu Leukoferesis untuk mencegah leukostasis jika leukosit >100.000/ul dikombinasi metilprednisolon 5 mg/kg/hari Pemeriksaan rutin: Turn over rate sel tumor (LDH, asam urat) Alektrolit (Na, K, Ca) Hemostasis lengkap Fungsi ginjal ( ureum, kreatinin) Keasaman urin Fungsi hati (bilirubin direk/indirek, SGOT/SGPT, ALP) Gula darah Serologi virus 133

 Surveillance lakteriologi Foto dada Pungsi lumbal diagnostik jangkitan otak Kuratif: Sitorediksi dengan sitostatikan mulai dari yang ringan hingga yang agresif dengan membutuhkan rescue sel induk darah pasien dari darah perifer untuk penyelamatan pada ablasi sumsum tulang Transplantasi sel induk darah alogenik aatau autogenik dari darah perifer, sumsum tulang atau tali pusar

Paliatif: Respons terapi Komplit: Hitung jenis sel blas dan atau progranulosit <5% pada sitologi aspirat sumsum tulang Pada darah tepi tidak ditemukan blas, leukosit >3000/ul, granulosit >1500/ul dan trombosit >100.000/ul Partial Hitung jenis sel blas dan atau progranulosit 5-10% pada sitologi aspirat sumsum tulang Pada darah tepi dapat ditemukan sel blas Tidak respon Hitung jenis sel blas dan atau progranulosit >10% pada sitologi aspirat sumsum tulang

KOMPLIKASI Sindrom lisis tumor, infeksi neutropenia dan perdarahan trombopenia/koagulasi intravaskuler diseminata PROGNOSIS 134

Malam WEWENANG RS pendidikan: Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam RS non pendidikan: Dokter Spesialis Penyakit Dalam UNIT YANG MENANGANI RS pendidikan: Departemen Ilmu Penyakit Dalam, Divisi Hematologi Onkologi Medik RS non pendidikan: Bagian Ilmu Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT RS pendidikan: Departemen Patologi Anatomi RS non pendidikan: Bagian Patologi Anatomi Referensi : 1. Young NS, Gerson SL, High KA, Mosby, editors. Clinical Hematology, 2006 2. Rodgers GP, Young NS, editors. Hand book of Clinical Hematologi, Lippincott Williams and Willkins, 2006 3. Rani A, Soegondo S, Nasir AU, Wijaya IP,Nafrialdi Mansjoer A, editors Panduan Pelayanan Medik PABDI : Pusat Penerbitan Departemen Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta, 2006

SINDROM LISIS TUMOR

PENGERTIAN Sindrom lisis tumor adalah sindrom yang ditandai berbagai kombinasi antara hiperurisemia, hiperkalemia, hiperfosfatemia, asidosis laktat dan hipokalsemia yang disebabkan oleh pengrusakan sejumlah besar sel neoplasma yang sedang berproliferasi secara cepat

135

DIAGNOSIS Anamnesis: riwayat mendapat kemoterapi dalam 1-5 hari terakhir, jenis tumor yang diderita (limfoima burkitt, leukemia limfoblastik akut dan limfoma derjat tinggi lainnya) Pemeriksaan fisik: tidak khas, sesuai dengan kelainan yang terjadi (misalnya pernapasan kussmaul pada asidosis laktat, oliguria/anuria bila terjadi gagal ginjal, aritmia ventrikel pada hiperkalemia Laboratorium: peningkatan LDH, asam urat darah, kalium darah, fosfat darah, penurunan kalsium darah, analisis gas darah (AGD) menunjukkkan asidosis metabolik, urinalisa menunjukkan pH urin < 7 dan/terdapat kristal asam urat

DIAGNOSIS BANDING Gagal ginjal akut karena penyebab yang lain PEMERIKSAAN PENUNJANG Laborotarium: DPL, ureum, kreatinin, LDH, K, F, Ca, asam urat, AGD, urinalisis TERAPI Mencegah dan mendeteksi faktor resiko lebih penting Hidrasi adekuat 3000 ml/m2 perhari Mempertahankan pH urin > 7 dengan pemberian Na bikarbonat Allopurinol 300 mg/m2 perhari Monitor fungsi ginjal, elektrolit, AGD dan asam urat Bila secara konservatif tidak berhasil dan ditemukan tanda-tanda sebagai berikut (K>6 meq/l, asam urat >10 mg/dl, kreatinin > 10 mg/dl, F >10 mg/dl atau semakin meningkat, hopokalsemia simptomatik) maka dilakukan hemodialis

KOMPLIKASI Gagal ginjal akut, aritmia ventrikel, kematian mendadak PROGNOSIS Malam WEWENANG 136

 RS pendidikan: Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam RS non pendidikan: Dokter Spesialis Penyakit Dalam UNIT YANG MENANGANI RS pendidikan: Departemen Ilmu Penyakit Dalam, Divisi Hematologi Onkologi Medik RS non pendidikan: Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Referensi : 1. Young NS, Gerson SL, High KA, Mosby, editors. Clinical Hematology, 2006 2. Rodgers GP, Young NS, editors. Hand book of Clinical Hematologi, Lippincott Williams and Willkins, 2006 3. Rani A, Soegondo S, Nasir AU, Wijaya IP,Nafrialdi Mansjoer A, editors Panduan Pelayanan Medik PABDI : Pusat Penerbitan Departemen Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta, 2006

IDIOPHATIC THROMBOCYTOPENIA PURPURA

DIAGNOSIS Untuk menyingkirkan kemungkinan idiophatic trombocytopenia purpura (ITP) sekunder Anamnesis: Riwayat obat-obatan (heparin, alkohol, sulfonamides, kuinidin/kuinin, aspirin) dan bahan kimia Gejala sistemik: pusing, demam, penurunan berat badan Gejala penyakit autoimun: artralgia, rash kulit, rambut rontok Riwayat perdarahan (lokasi, banyaknya, lamanya), resiko infeksi HIV, status kehamilan, riwayat tranfusi, riwayat pada keluarga (trombositopenia, gejala perdarahan dan kelainan autoimun) 137

Penyakit

penyerta

yang

dapat

meningkatkan

resiko

perdarahan

(kelinan

gastrointestinal, sistem syaraf pusat dan urologi) Kebiasaan / hobi: aktivitas traumatik Perdarahan (lokasi dan beratnya) Jarang ditemukan organomegali, tidak ditemukan jaundice atau stigmata penyakit kronik Tanda infeksi (bakteremia / infeksi HIV) Tanda penyakit autoimun (artritis, goiter, nefritis, vaskulitis) Darah tepi: hitung trombosit < 150.000/uL dengan tidak dijumpai sitopenia lainnya, pemeriksaan morfologi darah tepi dapat dijumpai trombosit muda yang berukuran lebih besar Laboratorium kimia rutin dan enzim hati Pemeriksaan serologi virus (dengue, CMV, EBV, HIV, rubella) Pemeriksaan ACA, Coombs test, C3, C4, ANA, anti dsDNA Pemeriksaan imunoelektroforesis protein Pemeriksaan hemostasis normal bila tidak ada komplikasi, kecuali masa perdarahan yang memanjang Pemeriksaan pungsi sumsum tulang: megakariosit normal atau meningkat Pemeriksaan autoantibodi trombosit Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan penunjang

DIAGNOSIS BANDING Berkurangnya produksi trombosit/ aplasia megakariosit baik yang kongenital atau didapat Gangguan distribusi trombosit (hipersplenisme, hipotermia) Peningkatan penghancuran trombosit (ITP sekunder, drug induced, kehamilan dll) Pseudotrombositopenia akibat EDTA terlalu banyak pada spesimen darah tepi PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium: darah tepi lengkap, enzim hati, kimia rutin, ACA, Commbs test, C3, C4, ANA, anti dsDNA, serologi virus, anti HIV, antibodi antitrombosit Sitologi aspirasi sumsum tulang 138

TERAPI ITP akut; (anak-anak, self limiting) Trombosit > 30.000/ul, asimptomatik/ purpura minimal tidak diterapi rutin Trombosit < 20.000/ul dengan perdarahan bermakna atau < 10.000/ul dengan purpura minimal steroid (~ prednison 1-2 mg/kgBB/hari) Perdarahan yang mengancam jiwa dirawat, steroid injeksi dosis tinggi (metil prednisolon 30 mg/kg/hari) atau steroid oral dosis tinggi (~ prednison 4-8 mg/kgBB/hari) dan tranfusi trombosit ITP kronik (dewasa) Terapi suportif Membatasi aktivitas yang beresiko trauma Menghindari obat-obat yang mengganggu fungsi trombosit Tranfusi PRC sesuai kebutuhan Tranfusi trombosit bila: Perdarahan masif Adanya ancaman perdarahan otak / SSP Persiapan untuk operasi besar

Perawatan RS untuk pasien dengan: Perdarahan berat yang mengancam jiwa Trombosit < 20.000/ul dengan perdarahan mukosa bermakna Trombosit > 50.000/ul asimptomatik / dengan purpura minimal tidak diterapi Trombosit < 30.000/ul dengan/tanpa gejala, 30.000 50.000/ul dengan perdarahan bermakna, kadar trombosit berapa saja dengan perdarahan yang mengancam jiwa diterapi: 1. Steroid (prednison 1-2 mg/kgBB/hari), dipertahankan 3-4 minggu lalu tapp down, maksimal selama 6 bulan. Prednison tidak boleh diberikan dalam jumlah tinggi lebih dari 4 minggu pada pasien tidak respon 2. IVIG (Intravenous immune globulin) 139

dosis 1 gr/kgbb/hari selama 2 hari, dapat ditambahkan bersama-sama prednison jika perdarahan aktif/thrombositopenia berat(< 5000-10000/ l), selanjutnya pada kasus kronik IVIG jika diperlukan dapat diberikan setiap 2-3 minggu. 3. Splenektomi Indikasi: Gagal remisi dengan terapi steroid dala 6 bulan observasi Memerlukan dosis maintenance steroid yang tinggi Adanya kontra indikasi / intoleransi terhadap steroid

Pilihan terapi yang lain: Obat-obat imunosupresan (siklofosfamid, azatioprin, vinkristin) Preparat androgen (danazol) Exchange plasmapharesis pada pasien dengan keadaan sakit berat Hormonal anovulatoir Monoclonal anti B-cell antibody Rhytuximab(anti CD 20) KOMPLIKASI Infeksi, ITP berat, DM induced steroid, hipertensi, immunocompromised PROGNOSIS ITP akut : bonam ITP kronik: budia ad malam WEWENANG RS pendidikan: Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam RS non pendidikan: Dokter Spesialis Penyakit Dalam UNIT YANG MENANGANI RS pendidikan: Departemen Ilmu Penyakit Dalam, Divisi Hematologi Onkologi 140

Medik RS non pendidikan: Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Referensi : 1. Young NS, Gerson SL, High KA, Mosby, editors. Clinical Hematology, 2006 2. Rodgers GP, Young NS, editors. Hand book of Clinical Hematologi, Lippincott Williams and Willkins, 2006 3. Rani A, Soegondo S, Nasir AU, Wijaya IP,Nafrialdi Mansjoer A, editors Panduan Pelayanan Medik PABDI : Pusat Penerbitan Departemen Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta, 2006

TROMBOSIS VENA DALAM

PENGERTIAN Trombosis vena dalam adalah pembekuan darah didalam pembuluh darah vena terutama pada vena tungkai bawah DIAGNOSIS Gejala klinis bervariasi (90% tanpa gejala klinis) Pasien dengan resiko tinggi yaitu apabila: Riwayat trombosis, strok Pasca tindakan bedah terutama bedah ortopedi Imobilisasi lama terutama paska trauma/ penyakit berat Luka bakar Gagal jantung akut atau kronik Penyakit keganasan baik tumor solid maupun keganasan hematologi Infeksi baik jamur, bakteri maupun virus terutama yang disertai syok Penggunaan obat-obatan yang mengandung hormon estrogen Kalinan darah bawah atau didapat yang menjadi predisposisi untuk trombosis ANAMNESIS

141

Nyeri lokal , bengkak, perubahan warna dan fungsi berkurang pada anggota tubuh yang terkena PEMERIKSAAN FISIK Edem, eritem, peningkatan suhu lokal tempat yang terkena, pembuluh darah vena teraba, Homans sign Berdasarkan data tersebut diatas sering ditemukan negatif palsu Prosedur diagnosis baku adalah pemeriksaan venografi PEMERIKSAAN PENUNJANG Kadar antitrombin III (AT III) menurun (N: 85-125%) Kadar fibrinogen degradation product (FDP) meningkat Titer D-dimer meningkat DIAGNOSIS BANDING Sndrom pasca flebitis, varises, gagal jantung, trauma, refluks vena, selulitis, limfangitis, abses inguinal, keganasan dengan sumbatan kelenjar limfe atau vena, gout, dermatitis kontak, eritem nodosum, kahamilan, flebitis superfisial, paralisis

PEMERIKSAAN PENUNJANG Radiologi: venografi/ flebografi, USG vena-B mode atau colour doppler Laboratorium: kadar AT III, protein C, protein S, antibodi antikardiolipin, profil lipid, agregasi trombosit

142

TERAPI Non farmakologis: Tinggikan posisi ektremitas yang terkena untuk melancarkan aliran darah vena Kompres hangat untuk meningkatkan sirkulasi mikrovaskular Latihan lingkup gerak sendi (range of motion) seperti garakan fleksi-ekstensi, menggenggam dll, tindakan ini akan meningkatkan aliran darah di vena-vena yang masih terbuka (patent) Pemakaian kaus kaki elastik (elastic stocking), alat ini akan dapat meningkatkan aliran darah vena FARMAKOLOGIS: 1. Antikoagulan Heparin (unfractionated) Bolus intravena 100 IU/kg dilanjutkan drip mulai 1000 IU/jam Target aPTT 1,5-2,5 x kontrol, bila - aPTT <1,5 x kontrol, dosis 100-200 IU/jam - aPTT 1,5-2,5 x kontrol, dosis tetap - aPTT > 2,5 x kontrol, dosis 100-200 IU/jam Hari I : aPTT diperiksa tiap 6 jam Hari II : aPTT diperiksa tiap 12 jam Hari III : aPTT diperiksa tiap 24 jam LMWH (low molecular weight heparin) Nadroparin 0,1 ml/kg/12 jam Enoksaparin 1 mg/kg/12 jam Tidak perlu pemantauan 143

Warfarin Warfarin dapat dimulai segera sesudah pemberian heparin dengan dosis harian 16-10 mg malam hari, hari II diturunkan INR diperiksa setelah 4-5 hari kemudian dengan terget 2-3 Bila target INR tercapai, heparin dapat dihentikan 24 jam berikutnya Lama pemberian tergantung ada tidaknya faktor resiko - Bila tidak ada faktor resiko, dapat distop dalam 3-6 bulan - Bila ada faktor resiko dapat diberikan lebih lama atau bahkan seumur hidup Cara penyesuaian dosis INR - INR 1,1-1,4 Hari I naikkan 10-20% dari total dosis mingguan Mingguan naikkan 10-20% dari total dosis mingguan Kembali 1 minggu - INR 1,5-1,9 Hari I naikkan 5-10% dari total dosis mingguan Mingguan naikkan 5-10% dari total dosis minguuan Kembali 2 minggu - INR 2,0-3,0 Tidak ada perubahan Kembali 1 minggu - INR 3,1-3,9 Hari I kurangi 5-10% dari dosis total mingguan Mingguan kurangi 5-15% dari dosis total mingguan Kembali 2 minggu - INR 4,0-5,0 Hari I tidak dapat obat Mingguan kurangi 10-20% dari dosis total mingguan Kembali 1 minggu - INR >5,0 Stop warfarin, pantau sampai INR 3,0 Mulai dengan dosis kurang 20-50% Kembali tiap hari 2. Trombolisis (streptokinase, tPA) Terapi ini dapat dipertimbangkan sampai 2 minggu setelah pembentukan thrombus (trombosis vena iliaka atau vena femoralis akut atau subakut) Tidak dianjurkan pada thrombus yang beruasia lebih dari 4 minggu 3. antigregasi trombosit (aspirin, dipiridamol, sulfinpirazon) Bukan merupakan terapi utama Pemakaiannya dapat dipertimbangkan 3-6 minggu setelah terapi standar heparin atau warfarin KOMPLIKASI Perdarahan akibat obat antikoagulan/antiagregasi trombosit, trombositopenia akibat heparin, osteoporosis pada pasien yang mendapat heparin > 6 bulan dengan dosis 10.000 U/hari PROGNOSIS 144

Tergantung pada penyebab, [ada yang tidak disertai komplikasi baik WEWENANG RS pendidikan: Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam RS non pendidikan: Dokter Spesialis Penyakit Dalam UNIT YANG MENANGANI RS pendidikan: Departemen Ilmu Penyakit Dalam, Divisi Hematologi Onkologi Medik RS non pendidikan: Bagian Ilmu Penyakit Dalam UNIT TERKAIT RS pendidikan: Departemen radiologi, Bedah / Vaskular RS non pendidikan: Bagian Radiologi, Bedah Referensi : 1. Young NS, Gerson SL, High KA, Mosby, editors. Clinical Hematology, 2006 2. Rodgers GP, Young NS, editors. Hand book of Clinical Hematologi, Lippincott Williams and Willkins, 2006 3. Rani A, Soegondo S, Nasir AU, Wijaya IP,Nafrialdi Mansjoer A, editors Panduan Pelayanan Medik PABDI : Pusat Penerbitan Departemen Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta, 2006

KOAGULASI INTRAVASKULAR DISEMINATA

PENGERTIAN Koagulasi intravaskular diseminata adalah aktivasi sistem koagulasi dan fibrinolisis secara berlebihan dan terjadi pada waktu yang bersamaan PATOFISIOLOGI: Terjadi ketidak seimbangan antara mekanisme pembentukan dan penghancuran bekuan darah Biasanya dicetuskan oleh lepasnya Tissue Factor secara berlebihan akibat kerusakan sel, vasculer, hipoksemia atau oleh adanya molekul endogen (protein yang dihasilkan sel neoplasma) dan atau eksogen (bakteri, bisa ular) yang bersifat koagualan.

145

DIAGNOSIS Klinis: Gejala-gejala umum seperti demam, hipotensi, asidosis, hipoksia, proteinuria Tanda-tanda perdarahan (petekie, purpura, ekimosis, hematoma, hematemesis-melena, hematuria, epistaksis) Manifestasi trombosis gagal organ (paru, ginjal, hati) KID merupakan akibat dari kausa primer yang lain: Bidang obstetri (emboli cairan amnion, kematian janin intra-uterin, abortus septik) Bidang hematologi ( reaksi tranfusi, hemolisis berat, leukemia) Infeksi (septikemia, gram negatif , gram positif, virus HIV, hepatitis, dengue, parasit malaria) Trauma, penyakit hati akut, luka bakar

Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan Trombosit PTT PT Fibrinogen D-dimer Kompensasi N N N N +/ Hiperkompensasi N N/ N/ N/ +/ ++/ Dekompensasi

Darah tepi: trombositopenia atau normal, burr ecell (+) Pemeriksaan hemostasis pada KID DIAGNOSI BANDING Fibrinolisis primer, penyakit hati berat, pseudo KID PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium: DPL, hemostasis lengkap (PT, aPTT, fibrinogen, d-Dimer)

146

TERAPI Suportif - memperbaiki dan menstabilkan hemodinamik - memperbaiki dan menstabilkan tekanan darah - membebaskan jalan napas - memperbaiki dan menstabilkan keseimbangan asam basa - memperbaiki dan menstabilkan keseimbangan elektrolit Mengobati penyakit primer Menghambat proses patologis - Komponen darah : > Tidak berikan tinggi. > Trombosit jika terjadi perdarahan, target trombosit 20000-30000 atau > 50000 jika perdarahan berat/ intrakranial, atau > 80000 jika penderita akan menjalani tindakan bedah mayor. > Cryopresipitate jika kadar fibrinogen < 80-100 mg/dl > FFP jika perdarahan cukup berat, PT/APTT memanjang - Antikoagulan (Heparin), jika: > Perdarahan menetap walaupun telah diberikan terapi adekuat > Trombosit > 50000/l > Tidak ada perdarahan SSP atau saluran makanan yang berat Heparin intravena bolus tiap 6 jam dosis 5000 IU, evaluasi aPTT dengan target 1,5-2,5 x kontrol pada jam kedua dan keempat Bila pada jam kedua: - aPTT < 1,5 x kontrol, heparin dinaikkan menjadi 7500 U - aPTT 1,5-2,5 x kontrol, dosis heparin tetap - aPTT > 2,5 x kontrol evaluasi aPTT pada jam keempat, bila: - aPTT <1,5 x kontrol, heparin dinaikkan menjadi 7500 U - aPTT > 2,5 x kontrol, heparin dikurangi menjadi 2500 U KOMPLIKASI 147 kecuali jika terjadi perdarahan cukup berat atau risiko perdarahan

Gagal organ, syok/hipoperfusi, trombosis vena dalam, KID fulminan PROGNOSIS Malam WEWENANG RS pendidikan: Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam RS non pendidikan: Dokter Spesialis Penyakit Dalam UNIT YANG MENANGANI RS pendidikan: Departemen Ilmu Penyakit Dalam, Divisi Hematologi Onkologi Medik RS non pendidikan: Bagian Ilmu Penyakit Dalam Referensi : 1. Young NS, Gerson SL, High KA, Mosby, editors. Clinical Hematology, 2006 2. Rodgers GP, Young NS, editors. Hand book of Clinical Hematologi, Lippincott Williams and Willkins, 2006 3. Rani A, Soegondo S, Nasir AU, Wijaya IP,Nafrialdi Mansjoer A, editors Panduan Pelayanan Medik PABDI : Pusat Penerbitan Departemen Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta, 2006

TROMBOSITOSIS PRIMER/ESENSIAL
PENGERTIAN
. . Trombositosis adalah bila jumlah trombosit lebih dari jumlah normal tertinggi (450.000/ul) Trombositosis primer adalah kelainan klonal dari stem sel multipotensial hemopoitik

DIAGNOSIS . Anamnesis: Sakit seperti terbakar pada telapak tangan dan kaki serta berdenyut, cenderung timbul kembali disebabkan panas, pergerakan jasmani dan hilang bila kaki ditinggikan (eritromialgia).

148

Gejala-gejala iskemia serebrovaskular kadang tidak spesifik seperti sakit kepala, pusing, defisit neurologi fokal, serangan iskemia sepintas, kejang atau oklusi arteri retina. - Pada wanita hamil ditemukan riwayat abortus berulang, pertumbuhan fetus terhambat Pemeriksaan fisik: Splenomegali (40%), tanda-tanda perdarahan atau trombosis sesuai lokasi yang terkena. Pemeriksaan laboratorium Jumlah trombosit seringkali > 1 juta/ml Laju endap darah normal Variasi bentuk trombosit abnormal (raksasa, hipogranuler), fragmen trombosit Masa perdarahan normal Faktor VIII/ Von Willebrand normal

DIAGNOSIS BANDING Trombositosis reaktif, trombositosis sekunder

PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan laboratorium: darah perifer lengkap, morfologi trombosit, laju endap darah, masa perdarahan, faktor VIII / Von Willebrand, tes agregasi trombosit dengan epinefrin TERAPI Tujuan pengobatan untuk menurunkan jumlah trombosit dan menurunkan fungsi trombosit . Untuk menurunkan trombosit: 1. Hydroxyuria (hydrea): 15 mg/kgBB/hari 2. Anagrelide (agrylin): 4 kali 1,5-2,5 mg sehari, dimulai dosis rendah dan dinaikkan secara bertahap tiap minggu 3. Thromboreduction 4. Interferon alfa: 3 juta IU, tiga kali satu minggu 5. Fosforous-32 Untuk menurunkan fungsi trombosit: 1. Aspirin 2. Tiklopidin 3. Klopidogrel

149

KOMPLIKASI . . Perdarahan (memar kebiruan, epistaksis, perdarahan saluran cerna, perdarahan pasca operasi). Resiko terbesar bila trombosit > satu juta /ml dan mendapat aspirin. Trombosis (eritromialgia, iskemia ginjal, infark miokard, stroke, iskemi mesenteric, infark plasenta, sindrom Budd Chiari). Resiko terbesar bila sebelumnya ada riwayat trombosis, umur lebih dari 60 tahun dan sudah lama mengalami trombositosis. . Trombosis esensial dapat mengalami tranformasi menjadi mielofibrosis (4%), polisitemia vera (2,7%), leukemia mielositik akut (0,6%-5%). PROGNOSIS Ad vitam : dubia Ad fungsionam : dubia Ad sanasionam : malam

WEWENANG RS pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam RS non pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam

UNIT YANG MENANGANI RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam Divisi Hematologi-Onkologi Medik RS non pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Referensi : 1. Young NS, Gerson SL, High KA, Mosby, editors. Clinical Hematology, 2006 2. Rodgers GP, Young NS, editors. Hand book of Clinical Hematologi, Lippincott Williams and Willkins, 2006 3. Rani A, Soegondo S, Nasir AU, Wijaya IP,Nafrialdi Mansjoer A, editors Panduan Pelayanan Medik PABDI : Pusat Penerbitan Departemen Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta, 2006

SINDROM VENA KAVA SUPERIOR

150

PENGERTIAN Sindrom vena kava superior adalah kumpulan gejala yang disebabkan obstruksi vena kava superior oleh sebuah tumor mediastinum. DIAGNOSIS Anamnesis : keluhan sakit kepala, mual, muntah-muntah, gangguan penglihatan, sinkop, suara serak, sesak napas, disfagia dan sakit punggung. Pemeriksaan fisik : distensi tubuh sebelah atas, edema muka, leher, lengan dan dada atas, sianosis. Pemeriksaan penunjang : - Foto dada menunjukkan mssa paratrakeal atau di mediastinum - CT scan dada membantu memperlihatkan luasnya massa

DIAGNOSIS BANDING Tumor mediastinum : tumor ganas, teratoma, limfoma malignum Tumor paru

PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan radiologi : foto toraks, CT scan toraks TERAPI Radioterapi pada kasus darurat dapat meringankan gejala pada 70% kasus, dosis harian dimulai dengan dosis tinggi (400 cGy) untuk mendapatkan pengecilan massa tumor yang dibutuhkan Pada limfoma malignum atau kanker paru jenis SCLC, kemoterapi akan sama efektifnya dengan radioterapi. KOMPLIKASI Trombosis vena jugularis dan otak PROGNOSIS Ad vitam : dubia ad malam 151

Ad fungsionam : malam Ad sanasionam : malam

WEWENANG RS pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam RS non pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam

UNIT YANG MENANGANI RS pendidikan : Departemen Radiologi, Radioterapi, Bedah/toraks RS non pendidikan : Bagian radiologi, Bedah.

Referensi : 1. Young NS, Gerson SL, High KA, Mosby, editors. Clinical Hematology, 2006 2. Rodgers GP, Young NS, editors. Hand book of Clinical Hematologi, Lippincott Williams and Willkins, 2006 3. Rani A, Soegondo S, Nasir AU, Wijaya IP,Nafrialdi Mansjoer A, editors Panduan Pelayanan Medik PABDI : Pusat Penerbitan Departemen Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta, 2006

HIPERKALSEMIA
PENGERTIAN Hiperkalsemia merupakan kedaruratan onkologi yang sering ditemukan sebagai akibat metabolik dari keganasan. DIAGNOSIS Anamnesis : anoreksia, mual, muntah-muntah, polyuria Pemeriksaan fisik : penurunan kesadaran Pemeriksaan penunjang : kadar kalsium serum meningkat

DIAGNOSIS BANDING 152

PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan kadar kalsium darah, fungsi ginjal TERAPI 1. Diuresis paksa dengan larutan saline (200-250 ml/jam) dan furosemide disertai monitor ketat balans cairan dan fungsi kardiopulmoner 2. Mithramycin 25 Ug/kg intravena. Tidak boleh digunakan pada gagal ginjal dan trombositopenia 3. Kortikosteroid, efek terapi dicapai setelah 5-10 hari pengobatan. Berguna pada hiperkalsemia pada limfoma malignum, mieloma multiple dan karsinoma payudara. 4. Bifosfonat (penghambat osteoklas) bila hiperkalsemia refrakter terhadap cara-cara sebelumnya atau terdapat kontraindikasi 5. Kunci keberhasilan dalam mengendalikan hiperkalsemia adalah kemoterapi yang efektif.

KOMPLIKASI Gagal ginjal akut PROGNOSIS Ad vitam : dubia Ad fungsionam : dubia ad malam Ad sanasionam : malam

WEWENANG RS pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam RS non pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam

UNIT YANG MENANGANI RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam Divisi Hematologi-Onkologi RS non pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam Medik

UNIT TERKAIT 153

RS pendidikan : Departemen Patologi Klinik RS non pendidikan : Bagian Patologi Klinik

Referensi : 1. Young NS, Gerson SL, High KA, Mosby, editors. Clinical Hematology, 2006 2. Rodgers GP, Young NS, editors. Hand book of Clinical Hematologi, Lippincott Williams and Willkins, 2006 3. Rani A, Soegondo S, Nasir AU, Wijaya IP,Nafrialdi Mansjoer A, editors Panduan Pelayanan Medik PABDI : Pusat Penerbitan Departemen Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta, 2006

HIPERURISEMIA
PENGERTIAN Hiperurisemia merupakan kelainan yang terjadi akibat pengobatan pada leukemia, gangguan mieloproliferatif, limfoma atau mieloma yaitu ketika sel-sel tumor mengalami penghancuran selama kemoterapi di mana purin akan dilepaskan dalam jumlah banyak untuk kemudian mengalami katabolisme menjadi asam urat DIAGNOSIS Uremia, hematuria dan rasa nyeri menandakan adanya batu ginjal Kadar asam urat melebihi 10 mg/dl dan rata-rata 20 mg/dl. Oliguria atau anuria dengan atau tanpa adanya kristal asam urat. Kadar nitrogen darah dan serum kreatinin meningkat. Perbandingan asam urat dengan kreatinin > 1, dihitung menurut sampel acak, medukung diagnosis nefropati akibat hiperurisemia. PEMERIKSAAN PENUNJANG 154

Pemeriksaan kadar asam urat darah, fungsi ginjal, urinalisis TERAPI 1. Allupurinol, hidrasi dan alkalinisasi urin seperti pada sindrom lisis tumor 2. Hemodialisis jika diperlukan, dapat menurunkan kadar asam urat dan memperbaiki fungsi ginjal. KOMPLIKASI Batu Ginjal Gagal ginjal

PROGNOSIS Ad vitam : malam Ad fungsionam : malam Ad sanasionam : malam

WEWENANG RS pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam RS non pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam

UNIT YANG MENANGANI RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam Divisi Hematologi-Onkologi RS non pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam Medik

UNIT TERKAIT Unit hemodialisis, Departemen Patologi Klinik Referensi : 1. Young NS, Gerson SL, High KA, Mosby, editors. Clinical Hematology, 2006 2. Rodgers GP, Young NS, editors. Hand book of Clinical Hematologi, Lippincott Williams and Willkins, 2006 155

3. Rani A, Soegondo S, Nasir AU, Wijaya IP,Nafrialdi Mansjoer A, editors Panduan Pelayanan Medik PABDI : Pusat Penerbitan Departemen Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta, 2006

TERAPI SUPORTIF PADA PASIEN KANKER

PENGERTIAN Terapi suportif pada pasien kanker merupakan hal yang amat penting, sehingga tidak jarang lebih penting daripada pengobatan pembedahan, radiasi maupun kemoterapi karena pengobatan suportif ini justru sering berkaitan dengan usaha untuk mengatasi masalahmasalah yang dapat mengancam jiwa. Pengobatan suportif ini tidak hanya diperlukan pada pasien kanker yang menjalani pengobatan kuratif tetapi juga pada pengobatan paliatif. Pengobatan suportif ini meliputi : 1. Masalah nutrisi dan gangguan saluran cerna 2. Penanganan nyeri 3. Penanganan infeksi 4. Masalah efek samping sitostatika terutama efek mielosupresi DIAGNOSIS 156

Masalah Nutrisi Anamnesis : penurunan berat badan yang cepat Antropometri : tebal lemak kulit (M.deltoideus lengan atas), indeks massa tubuh ( dibawah 1,5 menunjukkan katabolisme berlebihan), penilaian terhadap massa otot Laboratorium: Hitung limfosit (bila menurun berarti ada gangguan respons imun) Kadar albumin dan prealbumin (albumin < 3 g/dl dan prealbumin < 1,2 g/dl menunjukkan malnutrisi), Kadar urea nitrogen urin (>24 g/ 24 jam menunjukkan katabolisme protein berlebihan), kadar feritin darah. PENANGANAN NYERI Anamnesis : waktu timbul nyeri, lokasinya, intensitasnya dan faktor yang menambah atau mengurangi nyeri. Anamnesis yang teliti dapat diketahui jenis nyeri pada pasien, apakah nyeri viseral, somatik atau neuropatik. Dari anamnesis dapat juga diketahui tingkatan nyeri, menggunakan alat bantu VAS (visual analog scale) yaitu skala dari nol sampai sepuluh (nol menunjukkan tidak ada nyeri sama sekali, sepuluh menunjukkan nyeri yang paling hebat). Angka yang ditunjuk pasien kemudian dapat dibagi menjadi kelompok : Angka 0 menyatakan tidak ada nyeri Angka 1-3 menyatakan nyeri ringan Angka 4-6 menyatakan nyeri sedang Angka 7-10 menyatakan nyeri berat Hal yang paling menentukan untuk memulai pengobatan adalah jenis tingkatan nyeri. PENANGANAN INFEKSI Masalah Efek Samping Sitostatika 1. Penekanan sumsum tulang (infeksi neutropenia, trombositopenia, leukopenia, anemia) 2. Mual dan muntah 3. Toksisitas jantung (kardiomiopati, perimiokarditis) 4. Toksisitas ginjal (nekrosis tubuka ginjal) 5. Ekstravasasi 157

6. Sindrom lisis tumor PEMERIKSAAN PENUNJANG Masalah nutrisi Antropometri : tebal lemak kulit, indeks massa tubuh dan massa otot Laboraorium : Hitung limfosit, albumin dan prealbumin darah, urea nitrogen urin, feritin darah

Penanganan nyeri Pemeriksaan radiologi : foto, USG, bone scan, CT scan, MRI untuk mengetahui jenis nyeri dan lokasinya

Penanganan infeksi Laboratorium darah perifer lengkap dengan hitung jenis, kultur darah, kultur urin, kultur sputum, swab tenggorok untuk mencari fokus infeksi, pemeriksaa terhadap koloni jamur Foto toraks

Masalah efek samping sitostatika Pemeriksaan fisik : luas permukaan tubuh, tingkat kemampuan berperan, mencari sumber infeksi Pemeriksaan laboratorium DPL dengan hitung jenis, fungsi ginjal, urinalisis, asam urat rendah, fungsi hati, kultur pada tempat-tempat tertentu secara berkala Pemeriksaan radiologi Pemeriksaan ekokardiografi

TERAPI Masalah nutrisi Indikasi terapi : 1. 2. 3. 4. pasien tidak mampu mengkonsumsi 1000 kalori per hari bila terjadi penurunan berat badan > 10% BB sebelum sakit kadar albumin serum < 3,5 gr/dl terdapat tanda-tanda penurunan daya tahan tubuh

Perhitungan kebutuhan kalori Rumus perhitungan kebutuhan kalori = Kalori basal + aktivitas sehari-hari + keadaan hiperkatabolik Kalori basal laki-laki : 27-30 kalori/kgBB ideal/hari Kalori basal perempuan : 23-26 kalori/kgBB ideal/hari Perhitungan kebutuhan protein : 158

Protein yang dibutuhkan adalah 0,6-0,8 g/kgBB ideal/hari Untuk mengganti kehilangan nitrogen tubuh diperlukan tambahan 0,5 g/kgBB ideal/hari Cara pemberian 1. Enteral melalui saluran cerna peroral, lewat selang nasogastrik, jejunostomi, gastrotomi 2. Parenteral diberikan bila melalui enteral tidak bisa atau pasien tidak mau dilakukan gastrostomi/jejunostomi. Nutrisi sebaiknya melalui vena sentral karena dapat diberikan cairan dengan osmolalitas tinggi dan dalam waktu lama (6 bulan-1 tahun). Hati-hati terhadap bahaya infeksi dan trombosis Penanganan Nyeri Pengobatan medikamentosa/ farmakologi Pada nyeri ringan pengobatan dimulai dengan asetaminofen atau OAINS, kemudian dievaluasi dalam 24-72 jam, bila masih nyeri ditambahkan amitriptilin 3x25 mg atau opioid ringan kodein sampai dengan 6x30 mg/hari Pada nyeri sedang pengobatan dimulai dengan opoid ringan kemudian dievaluasi dalam 24 jam, bila ,asih nyeri obat diganti dengan opioid kuat, biasanya dipakai morfin intravena dimulai dengan, dosis dititrasi samapai pasien bebas nyeri. Pada nyeri berat pengobatan morfin intravena sejak awal dan dievaluasi sampai hitungan jam sampai nyeri terkendali baik. Setelah didapat dosis optimal maka pemberian morfin intravena diganti dengan morfin oral masa kerja pendek 4-6 jam dengan perbandingan 1:3, artinya jika dosis injeksi 20 mg/24 jam maka dosis oral sebanyak 3x20 mg/24 jam (60 mg), diberikan 6x10 mg atau 4x15 mg/hari. Bila setelahnya dosis terkendali baik maka diganti morfin oral kerja lama dengan dosis 2x30 mg/hari. Bila nyeri belum terkendali, morfin dinaikkan dosisnya menjadi dua kali lipat dan dievaluasi lebih lanjut serta berpedoman pada VAS. Obat adjuvan diberikan sesuai pengkajian, bila penyebabnya neuropatik maka selain obatobat tersebut ditambahkan GABA (gabapentin), bila nyeri somatik akibat metastasis tulang sedikit dapat ditambahkan OAINS dan bisfosfonat, bila metastasis luas dan multipel maka pilihan utamanya adalah radioterapi dan dapat ditambahkan bifosfonat. Pengobatan Non Medikamentosa: 1. Penanganan psikiatris 159

2. Operasi bedah saraf 3. Blok anestesi 4. Rehabilitasi medik Penanganan Infeksi Infeksi oleh bakteri gram negatif Kombinasi antibiotik beta laktam dengan aminoglikosida Monoterapi dengan seftazidim, sefepim, imipenem, meropenem Infeksi oleh bakteri gram positif. Staphylococcus epidermidis sering Infeksi jamur. Pemberian amfoterisin B dianjurkan pada pasien

resisten pada berbagai macam antibiotika, diberikan vankomisin dan teikoplanin neutropenia dengan demam berkepanjangan setelah pemberian antibiotika spektrum luas untuk beberapa hari tanpa adanya bakteriemia. Infeksi virus dapat terjadi pada pasien neutropenia tanpa imunosupresi, sehingga beberapa pusat menganjurkan pemberian asiklovir sejak awal pada pasien yang diperkirakan akan mengalami neutropenia berat untuk waktu yang lama. Masalah Efek Samping Sitostatika 1. virus 2. G-CSF Mual dan muntah saat ini dapat diberikan pada keadaan granulositopenia, terutama ysng mendapat kemoterapi agresif. Meliputi fenotiazin, haloperidol, metoklopropamid, antagonis serotonin (ondansetron, zepin, granisetron dan tropisetron), kortikostroid, benzodiazepin, nabilon, antihistamin dan kombinasi obat-obat antiemetik diatas. Dianjurkan kombinasi tersebut meliputi deksametason diikuti antagonis serotonin atau difenhidramin dan metoklopropamid. 3. Toksisitas jantung 160 Penekanan sumsum tulang dan negatif Pemilihan dan penjadwalan obat sitostatika ysng tepat Pencegahan infeksi pada pasien neutropenia berupa Pengobatan infeksi, bila hasil kulllltur belum ada, diberikan dekontsminasi saluran cerna,kulit dan rambutbila akn mendapat kemoterapi agresif pengobatan empiris yang dapat menjangkau Gram positif anti jamur, bila perlu anti

Pasien dengan risiko tinggi (EF<50%) harus menjalani ekokardiografi setiap satu atau dua siklus pengobatan, sedangkan pada yang tidak berisiko tinggi ekokardiografi diulang denan dosis kumulatif 350-400 m/m2. Hal yang paling penting pada pemantauan adalah dosis kumulatif (epirubisin 950 mg/m2, daunorubisin 550 mg/m2) 4. Toksisitas ginjal Kerusakan injal dapat dicegah dengan hidrasi adekuat, alkalinisasi urin dengan natrium bikarbonat dan diuretik 5. Ekstravasasi obat-obat kemoterapi yang bersifat vesikan dapat dicegah dengan mematikan jalan infus intravena lancar dan setelah kemoterapi diberikan, cairan infus tetap diberikan 6. Sindrom lisis tumor Untuk mencegah hal ini, mulai 48 jam sebelum kemoterapi sampai dengan 3-5 hari setelahnua diberikan hidrasi intravena 3000 ml/m2, alopurinol 500 mg/m2 peroral, bila kadar asam urat > 7 mg/dl diberikan alkalinisasi uri dengan natrium bikarbonat dengan mempertahankan pH urin di atas 7 KOMPLIKASI Hati-hati dengan efek samping urin PROGNOSIS Ad vitam : malam Ad fungsionam : malam Ad sanasionam : malam

WEWENANG RS pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam RS non pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam

UNIT YANG MENANGANI RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam Divisi Hematologi-Onkologi RS non pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam Medik

161

Referensi : 1. Young NS, Gerson SL, High KA, Mosby, editors. Clinical Hematology, 2006 2. Rodgers GP, Young NS, editors. Hand book of Clinical Hematologi, Lippincott Williams and Willkins, 2006 3. Rani A, Soegondo S, Nasir AU, Wijaya IP,Nafrialdi Mansjoer A, editors Panduan Pelayanan Medik PABDI : Pusat Penerbitan Departemen Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta, 2006

POLISITEMIA VERA
PENGERTIAN
Polisitemia merupakan kelainan sistem hemopoesis yang dihubungkan dengan peningkatan jumlah dan volume sel darah merah (eritrosit) secara bermakna mencapai 6-10 juta/ml di atas ambang batas nilai normal dalam sirkulasi darah, tanpa memperdulikan jumlah leukosit dan trombosit. Disebut polisitemia vera bila sebagian populasi eritrosit berasal dari suatu klon sel induk darah yang abnormal (tidak membutuhkan eritropoetin untuk proses pematangannya). Berbeda dengan polisitemia sekunder dimana eritropoetin meningkat secara fisiologis sebagai kompensasi atas kebutuhan oksigen yang meningkat atau eritropoetin meningkat secara nonfisiologis pada sindrom paraneoplastik sebagai manifestasi neoplasma lain yang mensekresi eritropoetin. Perjalanan klinis: 1. Fase eritrositik atau fase polisitemia Berlangsung 5-25 tahun, membutuhkan flebotomi teratur untuk mengendalikan viskositas darah dalam batas normal. 2. Fase burn out atau spent out Kebutuhan flebotomi menurun jauh, kesannya seperti remisi, kadang timbul anemia. 3. Fase mielofibrotik 162

Bila terjadi sitopenia dan splenomegali progresif, menyerupai mielofibrosis dan metaplasia myeloid. 4. Fase terminal ETIOLOGI Proliferasi sel erythroid yang indepen faktor pertumbuhan (eritropoeyin) DIAGNOSIS International Polycythemia Study Group II Diagnosis polisitemia dapat ditegakkan jika memenuhi criteria a. A1+A2+A3 atau b. A1+A2+2 kategori B Kategori A 1. Meningkatnya massa sel darah merah diukur dengan krom radioaktif Cr-51. Pada pria 36 ml/kg dan pada wanita 32 ml/kg. 2. Saturasi oksigen arterial 92% (pada polisitemia vera, saturasi oksigen tidak menurun). 3. Splenomegali. Kategori B 1. Trombositosis: trombosit 400.000/ml. 2. Leukositosis: leukosit 12.000/ml. 3. Leukosit alkali fosfatase (LAF) score meningkat > 100 (tanpa ada panas/infeksi). 4. Kadar vitamin B12 > 900pg/ml dan atau UB12BC dalam serum 2200 pg/ml. DIAGNOSIS BANDING Polisitemia sekunder akibat saturasi oksigen arterial rendah atau eritropoetin meningkat akibat manifestasi sindrom paraneoplastik. PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium: eritrosit, granulosit, trombosit, kadar B12 serum, NAP, saturasi O2 Pemeriksaan sumsum tulang untuk menyingkirkan kelainan mieloproliferatif yang lain. TERAPI 163

Prinsip Pengobatan: 1. Menurunkan viskositas darah sampai ke tingkat normal dan mengendalikan eritropoesis dengan flebotomi. 2. Menghindari pembedahan elektif pada fase eritrositik/polisitemia yang belum terkendali. 3. Menghindari pengobatan berlebihan. 4. Menghindari obat yang mutagenik, teratogenik, dan berefek sterilisasi pada pasien usia muda. 5. Mengontrol panmielosis dengan fosfor radioaktif dosis tertentu atau kemoterapi sitostatik pada pasien di atas 40 tahun bila didapatkan: Trombositosis persisten di atas 800.000/ml terutama jika disertai gejala trombosis. Leukositosis progresif Splenomegali simtomatik atau menimbulkan sitopenia problematic. Gejala sistemik yang tidak terkendali seperti pruritus yang sukar dikendalikan, penurunan berat badan atau hiperurikosuria yang sulit diatasi. A. Flebotomi Pada PV tujuan prosedur flebotomi adalah mempertahankan hematokrit 42% pada wanita dan 47% pada pria untuk mencegah timbulnya hiperviskositas dan penurunan shear rate. Indikasi flebotomi terutama untuk semua pasien pada permulaan penyakit dan yang masih dalam usia subur. Indikasi: 1. Polisitemia vera fase polisitemia 2. Polisitemia sekunder fisiologis hanya dilakukan jika Ht > 55% (target Ht 55%) 3. Polisitemia sekunder nonfisiologis bergantung pada derajat beratnya gejala yang ditimbulkan akibat hiperviskositas dan penurunan shear rate B. Kemoterapi sitostatika Tujuannya adalah sitoreduksi Indikasi: Hanya untuk polisitemia rubra primer (PV) Flebotomi sebagai pemeliharaan dibutuhkan > 2 kali sebulan Trombositosis yang terbukti menimbulkan trombosis Urtikaria berat yang tidak dapat diatasi dengan antihistamin 164

Splenomegali simtomatik/mengancam ruptur limpa

Cara pemberian: Hidroksiurea 800-1200 mg/mm2 hari atau 10-15 mg/kg/kali diberikan dua kali sehari. Bila tercapai target dilanjutkan pemberian secara intermiten untuk pemeliharaan. Klorambusil dengan dosis induksi 0,1-0,2 mg/kg/hari selama 3-6 minggu dan dosis pemeliharaan 0,4 mg/kgBB tiap 2-4 minggu. Busulfan 0,06 mg/kgBB/hari atau 1,8 mg/m2/hari. Bila tercapai target, dilanjutkan pemberian secara intermiten untuk pemeliharaan. C. Fosfor radioaktif P32 pertama kali diberikan dengan dosis 2-3mCi/m2/hari intravena, bila per oral dinaikkan 25%. Selanjutnya bila setelah 3-4 minggu pemberian P32 pertama: mendapatkan hasil, reevaluasi setelah 10-12 minggu. Dapat diulang jika diperlukan. Tidak berhasil, dosis kedua dinaikkan 25% dari dosis pertama, diberikan setelah 1012 minggu dosis pertama. Pasien diperiksa setiap 2/3 bulan setelah keadaan stabil. D. Kemoterapi biologi (sitokin) E. Pengobatan suportif hiperurisemia : allopurinol 100-600 mg/hari. Pruritus dengan urtikaria : antihistamin, PUVA Gastritis/ulkus peptikum : antagonis reseptor H2 Antiagregasi trombosit anagrelid

KOMPLIKASI Trombosis, perdarahan, mielofibrosis PROGNOSIS Ad vitam : dubia ad malam Ad fungsionam : malam Ad sensasionam : malam

165

WEWENANG RS pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam RS non pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam

UNIT YANG MENANGANI RS pendidikan : Departemen Penyakit DalamDivisi Hematologi-Onkologi RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

Referensi : 1. Young NS, Gerson SL, High KA, Mosby, editors. Clinical Hematology, 2006 2. Rodgers GP, Young NS, editors. Hand book of Clinical Hematologi, Lippincott Williams and Willkins, 2006 3. Rani A, Soegondo S, Nasir AU, Wijaya IP,Nafrialdi Mansjoer A, editors Panduan Pelayanan Medik PABDI : Pusat Penerbitan Departemen Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta, 2006

166

BAB VII ALERGI IMUNOLOGI

LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK ( LES ) 1. Definisi : Penyakit multisistem yang disebabkan oleh kerusakan jaringan akibat adanya deposit kompleks imun di jaringan dan atau sirkulasi. 2. Etiologi : kelainan autoimun dengan latar belakang kelainan genetik. 3. Patogenesis : Beberapa teori mengenai patofisiologi SLE antara lain : a) Adanya hiperreaktifitas sel limfosit B yang memproduksi berbagai autoantibodi. b) Gangguan sel T berupa hiperrektifitas sel Th (CD4 +) yang meningkatkan proliferasi dan diferensiasi sel B atau sel Tc (CD8 +) juga terjadi supresi sel Ts (CD 8 -) sehingga aktifasi sel B dan sel T tampak berlebihan. c) Penurunan fungsi sel monosit-fagosit dan sel NK. d) Produksi sitokin dan respon sel B terhadap sitokin terganggu.

167

4. Gejala Klinis : (lihat kriteria ARA). 5. Diagnosis :

Ditegakkan bila ditemukan 4 dari 11 kriteria ARA.

Kriteria ARA tersebut adalah sebagai berikut : Kriteria Definisi 1. Malar rash. Fixed malar erythema, flat or raised. 2. Discoid rash Erythematosus raised patches with keratotic scalling and 3. Photosensitivity. 4. Oral ulcers. 5. Arthritis. 6. Serositis. follicular plugging, atyphic scaring may accur in older lesions. Skin rash as an unusual reaction to sunlight, by patient history or physician observation. Oral or nasopharyngeal ulcers, usually painless, observed by physician. Non-erossive arthritis involving two or more peripheral joints, characteristic by tenderness, swelling or effusion. a. Pleuritis (convincing history of pleuritic pain or rub heard by physician or evidence of pleural effusion). b. Pericarditis ( documented by ECG, rub or evidence of 7. Renal disorder. 8. Neurologic disorder. 9. Hematologic disorder. pericardial effusion). a. Persistent proteinuria (>0,5 g/24 hours or +3) b. Cellular cast of any type. a. Seizures (in the absence of other causes). b. Psychosis (in the absence of other causes). a. Haemolytic anemia, or b. Leukopenia (4000/mm3 on 2 or more occasions) or c. Lymphopenia (1500/mm3, on 2 or more occasions) or d. Trombocytopenia (100.000/mm3, in the absence of 10. Immunologic disorder. offending drugs). a. Positive LE cell preparation. Or 168

b. Anti double stranded DNA. Or c. Anti Sm. Or d. BFP (false positive serologic test for syphilis positive for at 11. Anti Nuclear Antibody. least 6 month with negative TPI or FTA). An abnormal titer of ANA by immunofluorescence or an aquivalent assay at any time and in the absence of drugs known to be assiciated with drug induced lupus syndrome. Untuk penderita SLE di Indonesia, salah satu gambaran klinis yang sering ditemukan adalah rambut rontok, ini dapat dimasukkan sebagai kriteria tambahan (lihat tabel SLEDAI). Vaskulitis retina dapat pula dimasukkan kelainan imunologi.(FK UNSRI ) Tabel SLEDAI (indikator aktivitas penyakit) : Bobot dalam kolom skor SLEDAI jika gambaran didapatkan pada kunjungan saat ini atau 10 hari yang lalu. N0. 1 Skor 8 8 Gambaran Kejang Psikosis Batasan Kejang yang baru terjadi. Ekslusi : sebab obat, infeksi, metabolik. Gangguan kemampuan untuk fungsi aktifitas normal akibat gangguan hebat pada persepsi realitas. Termasuk halusinasi, inkoherensi, asosiasi melonggar, pikiran yang tak logis, bizarre, disorganized, tingkah laku katatonik, 2 8 Sindrom obat organik ekslusi : sebab obat, uremia. Gangguan fungsi mental dengan gangguan orientasi, memori atau fungsi intelektual dengan gambaran klinis yang cepat terjadi serta berfluktuasi. Inklusi : kesadaran berkabut dengan penurunan kapasitas untuk memusatkan perhatian pada sekelilingnya, ditambah setidaknya dua dari hal-hal berikut : gangguan persepsi, ujar yang inkoheren, insomnia atau mengantuk disiang hari atau meningkat/menurunnya aktifitas psikomotor. Ekslusi 3 8 Gangguan visual : sebab obat, infeksi dan metabolik. Perubahan retina pada LES. Inklusi : Cytoid bodies, perdarahan retina, perdarahan atau eksudat serius pada koroid atau neuritis optik. 169 Ekslusi : sebab

8 8 8 8

Gangguan syaraf otak Lupus. Headache CVA

hipertensi, infeksi dan obat. Neuropati syaraf otak motorik atau sensorik yang baru terjadi. Sakit kepala berat, dapat berupa migren, tidak responsif terhadap analgetik narkotik. CVA yang baru terjadi. Ekslusi : arteriosklerosis. Ulkus, gangren, nodul pada jari,vaskulitis retina, infark periungual splinter hemorrhages atau biopsi atau angiogram menunjukkan vaskulitis. Lebih dari 2 sendi disertai nyeri dan tanda-tanda inflamasi (nyeri tekan, pembengkakan, efusi) Nyeri otot/kelemahan otot paroksismal berkaitan dengan kenaikan CPK/aldolase atau perubahan EMG atau biopsi menunjukkan myositis. Cetakan sel darah merah atau heme-granuler > 5 eritrosit/LPB. Ekslusi : infeksi, batu, atau sebab lain. > 0,5 g/24 jam. Protein dalam urine yang baru terjadi atau meningkat > 0,5 g/24 jam. Leukosit > 5/LPB. Ekslusi : infeksi. Rash tipe inflamasi yang baru terjadi atau berulang. Kehilangan rambut diffus, lokal yang baru terjadi atau berulang. Ulkus yang baru terjadi atau berulang pada mulut

Vaskulitis

4 4

Artritis

Myositis 7 4 4 4 Urinary casts Hematuria Proteinuria Piuria 4 8 2 2 Alopesia 2 Mucosal ulcer 9 10 2 2 Pleuritis Perikarditis New rash

atau rongga hidung. Nyeri dada pleuritik dengan efusi/friction rub atau penebalan pleura. Nyeri perikardial, ditambah sekurangnya 1 dari hal berikut : friction rub, efusi atau konfirmasi EKG atau ekokardiogram. Lebih dari 38 oC. Eklusi : infeksi. Penurunan CH 50, C3 atau C4 dibawah batas normal rata-rata untuk tes laboratorium. Lebih dari 25% binding melalui uji farr atau diatas 170 rata-rata normal untuk pemeriksaan

11 12

1 2 2

Demam Low complement Peningkatan DNA binding Trombositopeni

1 1

Lekopeni

laboratorium. < 100.000platelets/mm3 < 3.000 WBC/mm33. Ekslusi : disebabkan obat.

6. A. 1.

Penatalaksanaan : Pengobatan umum/konservatif Pengobatan farmakologis Pengobatan umum/konservatif. Rehabilitasi dan latihan : Penderita SLE dianjurkan tetap melakukan aktifitas jasmani dan menghindari terlalu banyak istirahat ditempat tidur agar kekuatan otot tetap terjaga dan juga menghindari terjadinya kontraktur sendi, osteoforesis, atrofi otot. 2. Merokok : Hindari merokok oleh karena asap rokok akan mengganggu oksigenasi darah, meningkatkan tekanan darah dan memperberat fenomena Raynaud. 3. Makanan :

Pengobatatan pada penderita LES pada umumnya dibagi 2 :

Dianjurkan untuk makan minyak ikan, karena minyak ikan mengandung eicosapentanoic acid yang mampu menghambat agregasi trombosit dan menghambat produksi leukotriene B4. 4. Sinar matahari :

Dianjurkan untuk memakai penahan sinar ultra violet (sun screen). Tetapi pemakaian sun screen dapat menghalangi sintesa vitamin D pada kulit. Jadi pemberian vitamin D per oral pada kasus demikian diperlukan. Kerugian lain dari pemakaian sun screen adalah kemungkinan terjadinya reaksi alergi. B. Pengobatan farmakologis. 1. 2. Salisilat dan obat anti inflamasi non steroid (OAINS). Anti malaria.

Anti malaria ( Chloroquine, Hydroxychloroquine, Atabrine) diberikan pada discoid lupus. Dosis chloroquine: 250-500 mg/hari.Dosis Hyhdroxychloroquine: 200-400 mg/hari. Atabrine diberikan apabila pemberian chloroquine atau hydroxychloroquine tidak memberikan hasil yang memuaskan atau timbul komplikasi pada retina. Dosis yang dianjurkan : 100 mg/hari, walaupun dengan dosis 25 mg kadang-kadang sudah efektif. Sesudah pengobatan dengan anti malaria selama 1-2 tahun, sebaiknya dilakukan tappering off. Setelah itu diberikan dosis rumatan yaitu : 1-2 kali dalam seminggu @ 200 mg. 171

3.

Kortikosteroid.

a. LES ringan (badan panas, artritis, perikarditis ringan, efusi pleura/efusi perikardial ringan, lesi kulit, lelah dan sakit kepala). Pertama kali diberikan aspirin / OAINS, dimulai dengan dosis rendah, dapat dinaikan secara bertahap. Bila tidak ada respon perlu ditambahkan anti malaria, misalnya chloroquine dosis : 2 x 250 mg/hari atau 1 x 500 mg/hari. Bila beberapa bulan belum ada perubahan ditambahkan atabrine 100 mg/hari. Bila belum ada juga respon diganti steroid (prednison) dengan dosis kecil : 2,5 5 mg/hari. Dosis prednison dapat ditambah 20% setiap 1-2 minggu tergantung respon klinis. b. LES berat : gejala diatas ditambah efusi pleura/efusi perikardial yang banyak, kelaianan ginjal yang jelas, anemia hemolitik, trobositopenia purpura, lupus serebral, vaskulitis akut, miokarditis, lupus pneumonitis dan perdarahan paru. Pemakaian kortikosteroid pada kasus yang berat merupakan pilihan utama, sedangkan anti malaria dan OAINS tidak dipakai. Prosedur dan dosis pemberian kortikosteroid : Bila disertai badan panas, kortikosteroid diberikan tiap hari dalam 2-3 kali pemberian. Bila tanpa badan panas (febris) dan tanpa gejala-gejala nyata yang berat, prednison dapat diberikan sebagai dosis tunggal pada pagi hari. Apabila tidak ada keluhan sistemik, disertai dengan nefritis aktif, steroid dapat diberikan selang sehari. Bila disertai dengan gejala-gejala seperti tersebut dibawah ini, perlu tindakan khusus. b.1. Anemia hemolitik otoimun. Dosis prednison : 60-80 mg/hari, bila dalam 1 minggu tidak ada perubahan baik klinis maupun laboratoris, dosis dapat dinaikkan : 100-120 mg/hari. Respon penuh biasanya memerlukan waktu antara 8-12 minggu. b.2. Trombositopeni otoimun. Dosis prednison : 60-80 mg/hari. Kenaikan jumlah trombosit belum tampak sampai minggu ke 4 pemberian prednison. b.3. Vaskulitis sistemik akut. Dosis prednison : 60-100 mg/hari. Respon klinik akan tampak dalam beberapa hari, kecuali pada penderita dengan gangren. Pada penderita yang sakit berat dapat diberikan steroid intravena. b.4. Lupus serebral. Preparat yang dianjurkan adalah metil prednisolon sodium suksinat (solu medrol), dosis : 40-80 mg/hari intra vena tiap 6-12 jam. Preparat lain yang dapat dipakai adalah hidrokortison sodium suksinat (solu cortef) dengan 172

dosis : 250-500 mg intra vena tiap 12 jam. Dosis dapat ditingkatkan setiap 24-48 jam sampai mencapai 3000 mg/hari sampai efek terapi tampak. b.5. Lupus nefritis akut. Dosis prednison : 1 mg/kg BB/hari dalam waktu 6-12 minggu, kemudian prednison diturunkan secara bertahap dan akhirnya selang sehari. Bila pada penderita ini hanya dijumpai gangguan ginjal primer tanpa : badan panas dan tanpa keluhan nyata serta organ lain tidak terkena, dapat diberikan prednison : 100-120 mg/hari (2 mg/kgBB/hari) Pada keadaan tertentu dimana gejala sistemik dan gangguan organ vital, gagal diatasi dengan kortikosteroid dosis tinggi, dapat diberikan dosis sangat tinggi dalam waktu yang singkat. Cara ini dikenal dengan Pulse Steroid Therapy (PST) yaitu : pemberian infus larutan 1 g metil prednisolon intra vena, diberikan 1 kali sehari selama -4 jam, selama 3 hari berturut-turut, kemudian dilanjutkan dengan pemberian kortikosteroid oral dosis tinggi. Bila steroid sudah diberikan, umumnya OAINS tidak lagi diberikan. 4. Obat sitotoksik/imunosupresant. Perlu diingat obat pilihan untuk terapi SLE berat adalah kortikosteroid, bila respon kurang baik atau timbul efek samping yang berat atau memerlukan dosis yang lebih besar, maka perlu penambahan obat lain yaitu : sitostatika. Diantara obatobatan yang tergolong dalam kelompok ini yang sering dipakai adalah : siklofosfamid, metotreksat, siklosporin, chloroquin, mofetilmicofenolat. a. Siklofosfamid Pada pengobatan lupus nefritis, siklofosfamid diberikan per oral dengan dosis : 1-3 mg/kg BB/hari bersama kortikosteroid dosis tinggi. Dalam keadaan krisis yang mengancam jiwa, pemberian siklofosfamid intra vena dengan dosis : 5001.000 mg/m2 luas permukaan badan bersama PST sekali sebulan. Efek samping Obat (ESO) dapat menyebabkan gangguan ovulasi pada wanita usia muda atau wanita hamil. Siklofosfamid di berikan tiap bulan selama 6 kali kemudian evaluasi klinis b. Azatioprin (AZA). AZA dapat digunakan untuk wanita hamil dengan SLE atas indikasi yang kuat. Dosis initial harian : 1-3 mg/kg BB/hari atau umumnya berkisar 100-200 mg/hari dan diberikan bersama kortikosteroid oral dosis tinggi. Setelah ada perbaikan klinis dosis AZA dapat diturunkan secara bertahap 25 mg sampai akhirnya dapat diberikan dosis pemeliharaan antara 1-2 mg/kgBB/hari atau 5075 mg/hari. Efek samping obat (ESO) depresi sumsum tulang, hb leukosit, evaluasi trombosit setiap bulan. c. Methotrexate (MTX). - Untuk SLE belum ada kesepakatan dosis yang digunakan. 173

- Digunakan terutama pada SLE dengan manisfestasi klinis menonjok artritis dosis 7,5 mg/ minnggu d. Siklosporin A Belum ada kesepakatan tentang dosis yang ideal dan telah dicoba dengan dosis : 2-10 mg/kg BB/hari. Miescher dkk (1988) dan Ennquez dkk (1991) mengusulkan dosis kecil yaitu : 5 mg/kg BB/hari dan diberikan bersama steroid dan imunosupresant lain. Siklosporin A dipilih sebagai obat untuk SLE dengan kelainan ginjal. Hati-hati pada kelainan hepar. e. Mofetil mikofenolat : merupakan pilihan alternatif , baik untuk terapi induksi maupun pemeliharaan lupus nefritis. Mofetil mikofenolat akan diubah menjadi asam mikofenolik yang berfungsi menekan proliferasi sel B dan T, pembentukan antibodi, dan glikosilasi molekul adhesi dengan cara menghambat sintesis purine dan guanosine nucleotide yang penting pada pembentukan DNA sel limfosit. Mofetil mikofenolat (MMF) dipakai sebagai pilihan alternatif terapi induksi pada pasien lupus nefritis yang menolak atau tidak toleran terhadap siklofosfamid. Untuk terapi induksi MMF digunakan dengan dosis 1-3 g/hari dan terbukti mempunyai efek yang sebanding dengan bolus siklofosfamid I V sebulan sekali selama 6 bulan. Studi lain pada lupus nefritis proliferatif difus, terbukti bahwa MMF 2x1 g/hari kombinasi dengan prednisolon memberikan remisi lebih baik dibanding kelompok yang mendapat kombinasi siklofosfamid oral 2,5 mg/kgBB/hari dan prednisolon. Mofetil mikofenolat dosis 1-2 g/ hari atau Azatioprin dosis 2 mg/kgBB/hari merupakan alternatif pilihan terapi pemeliharaan setelah remisi dengan bolus siklofosfamid I V dapat dicapai. Untuk terapi pemeliharaan sedikitnya diperlukan waktu selama 1 tahun. Pada penderita dengan lupus nefritis MMF selang 2 bulan(full dose) dosis dapat di tappering off tergantung keadaan khusus. ASMA BRONKIALE 1. Definisi : Penyakit inflamasi kronik saluran nafas yang melibatkan berbagai sel inflamasi menyebabkan saluran nafas cendrung untuk menyempit yang dapat sembuh spontan atau dengan pengobatan dan adanya hiperreaktifitas bronkus terhadap berbagai rangsangan. 2. Patofisiologi :

Terjadinya penyempitan saluran nafas disebabkan hiperreaktifitas bronkhus karena rangsangan berbagai faktor pencetus dan aggrevator. Hiperreaktifitas bronkhus ini terjadi akibat peradangan saluran nafas sehingga menebal, mukosa edema, lumennya terisi sel-sel inflamasi yang lepas terutama mastosit dan eosinofil dan hipersekresi mukus sehingga 174

lumen saluran nafas menyempit kadang-kadang dapat menyempit total yang berakhir dengan kematian. 3. Etiologi :

Etiologi asma adalah inflamasi saluran nafas akibat proses IgE mediated/non IgE mediated menyebabkan bronkhus menjadi hiperreaktif. Faktor : predisposisi genetik, pencetus dan aggrevator menyebabkan terjadinya serangan asma bronkhial. 4. Gejala Klinis : Sesak nafas disertai nafas berbunyi secara akut maupun secara berkala merupakan keluhan utama terjadinya serangan asma. Serangan asma lebih sering terjadi malam hari. Faktor pencetus dan aggrevator sangat berperan dalam terjadinya serangan asma. Faktor pencetus seperti infeksi, allergen inhalasi/makanan, olahraga, polusi udara, iritan seperti asap rokok, bau-bauan, obat-obatan dan emosi. Faktor aggrevator seperti rhinitis, sinusitis dan refluks asam lambung. Pemeriksaan fisik : nafas cepat dan dangkal, gelisah, fase ekspirasi memanjang, bising mengi difus pada kedua lapangan paru. 5. Rutin Khusus 6. Laboratorium : : berupa hitung jenis eosinofil meningkat. : tes kulit (Prick test), kadar IgE spesifik meningkat. Pemeriksaan penunjang : Uji faal paru ditemukan obstruksi yang reversibel setelah pengobatan menggunakan spirometri atau peak flow meter. Uji provokasi bronkhial untuk mengukur hiperreaktifitas bronkhus dengan inhalasi methakolin atau histamin dengan dosis yang makin tinggi, atau melalui latihan jasmani.

7.

Diagnosis : Gejala klinik yang khas dan perubahan uji faal paru setelah pengobatan dengan bronkhodilator. Diagnosis banding o o : - Sindroma Loeffler (periksa juga telor cacing dalam tinja) Sindroma obstruktif pasca Tb paru Asma kardiale 175

- Dengan bronkhodilator terjadi peningkatan FEVI >20 % - Dengan uji provokasi bronkhial terjadi penurunan FEVI < 20% 8. Komplikasi : Serangan asma berat dan menimbulkan kematian. Asma kronik persisten dapat menyebabkan Penyakit Paru Obstruktif kronik (PPOK) dan penyakit jantung paru (Kor Pulmonale), bila tidak dikelola secara dini dan adekuat. 9. a. b. c. d. e. Penatalaksanaan/terapi serangan asma (akut) : Oksigen 4-5 liter/menit. Berikan nebulizer beta 2 agonis seperti Salbutamol atau Fenoterol 2,5 mg tiap 20 menit maksimal sebanyak 3 kali. Steroid bila belum dapat diatasi. Hidrokortison 4 x 200 mg IV atau Deksametasone 4 x 10 mg atau Prednisolon 40 mg/hari dalam dosis terbagi. Bila serangan akut dapat diatasi, ganti obat secara oral. Suntikan Aminofilin (240 mg/10 ml). Bila telah mendapat Aminofilin dalam 12 jam sebelum serangan, berikan dosis awal 2-3 mg/kg BB IV perlahan-lahan, teruskan dengan dosis pemeliharaan 0,5-1mg/kg BB/jam dalam cairan dektrose 5%. Bila belum mendapat Aminofilin berikan dosis awal 5-6 mg/kg BB (maksimal 240 mg) secara IV perlahan-lahan, teruskan dengan dosis pemeliharaan 0,5-1 mg/kg BB/jam. f. g. Perbaikan hidrasi melalui cairan fisiologis IV 2-3 liter/24 jam Antibiotika bila ada infeksi sekunder.

176

Skema Penatalaksanaan serangan asma eksaserbasi (akut). Penilaian awal : Riwayat sebelumnya, pemeriksaan fisik (auskultasi, penggunaan otot bantu pernafasan, frekuensi nafas, HR, APE atau FEV1, saturasi O2, analisis gas darah pada pasien berat dan pemeriksaan lain jika Pengobatan awal : Inhalasi 2 agonis kerja singkat, biasanya secara nebulasi, 1 dosis tiap 20 menit selama 1 jam. Oksigen 4-6 l/ menit untuk mencapai saturasi O2 90% (95% untuk anak-anak). Kortikosteroid sistemik jika tidak ada respon segera atau jika pasien sedang mendapat steroid per oral atau jika serangan asmanya berat. Sedatif merupakan kontraindikasi pada penanganan serangan akut/eksaserbasi. Ulangi penilaian: tanda-tanda fisik, APE, saturasi O2, pemeriksaan lain bila diperlukan Episode serangan sedang APE 60-80% perkirakan atau nilai terbaik. Pemeriksaan fisik: asma sedang, otot bantu pernafasan Inhalasi 2 agonis tiap 60 menit. Pertimbangkan kortikosteroid Teruskan pengobatan 1-3 jam, sepanjang ada perbaikan Episode serangan berat APE < 60% perkiraan/ nilai terbaik Pemeriksaan fisik: gejala berat saat istirahat, retraksi dinding dada. Riwayat: pasien risiko tinggi Tak ada perbaikan setelah pengobatan awal Inhalasi 2 agonis tiap jam atau kontinu dengan atau tanpa inhalasi antikolinergik. Oksigen. Kortikosteroid sistemik Pertimbangkan 2 agonis S.C., I.M., atau I.V. Respon buruk dalam 1 jam

Respon baik: - Respon menetap 60 menit setelah terapi terakhir. - Pemeriksaan fisik normal. - APE > 70%. - Tidak ada distress. - Saturasi O2 > 90% (95% pd anak-anak) Dipulangkan: - Teruskan pengobatan dengan inhalasi 2 agonis - Pertimbangkan kortikosteroid peroral. - Pendidikan pasien : minum obat secara teratur, tinjau rencana kerja, follow up ketat.

Respon tidak sempurna dalam 1-2 jam:

- Riwayat: pasien risiko tinggi. - PF: gejala ringan-sedang. - APE > 50% tapi <70%. - Saturasi O2 tidak membaik Dirawat di RS: - inhalasi 2 agonis + inhalasi antikolinergik - Kortikosteroid sistemik - Oksigen - Pertimbangkan aminofilin I.V. - Pantau APE, saturasi O2, nadi, teofilin

- Riwayat pasien risiko tinggi - PF: gejala berat, mengantuk dan bingung. - APE < 30%

Membaik

Tidak

Dipulangkan: Jika APE > 70% & bertahan dng pengobatan peroral/ inhalasi selama minimal 60 menit 177

Rawat di ICU: Jika tidak ada perbaikan dalam waktu 6-12 jam 1. Follow up : Selama perawatan perlu diperhatikan perbaikan secara klinik dan uji faal paru dengan spirometri atau peak flow meter. Cari faktor pencetus terjadinya serangan akut asma. Setelah keluar rumah sakit perlu dihindari faktor pencetus dan obat pemeliharaan hanya diberikan pada penderita dengan asma persisten. 2. Indikasi rawat inap : Bila penderita mengalami serangan asma akut berat (status asmatikus). 3. Pengobatan pemeliharaan (di Poliklinik/rawat jalan). Berdasarkan berat/ringannya derajat asma (sesuai dengan WHO/GINA (Global Inisiative For Asma) 1998. Untuk di praktek pribadi atau klinik yang tidak tersedia spirometri/Peak Flow Meter, dapat dipakai quesioner Asma Control Test untuk monitor keberhasilan penatalaksanaan. Diutamakan steroid inhalasi untuk pencegahan jangka panjang controller dan 2 agonis inhalasi sebagai penghilang sesak (reliever) A. Klasifikasi derajat berat/ringan asma. (dipoliklinik atau diluar serangan) Klasifikasi Derajat 1 Intermiten Gejala klinis Gejala malam 2 kali sebulan < 1 kali/minggu Asimptomatik APE normal diantara serangan 1 kali/minggu tapi < 1 kali/hari > 2 kali sebulan APE 80% perkiraan variabilitas < 20%

Derajat 2 Persisten ringan Derajat 3 Persisten sedang

Derajat 4 Persisten berat

> 1 kali/minggu Setiap hari Menggunakan 2 agonis setiap hari Serangan mempengaruhi aktifitas Sering Terus menerus Aktivitas fisik terbatas

80% perkiraan variabilitas 20 - 30 % >60%-<80% perkiraan Variabilitas > 30%

60% perkiraan Variabilitas > 30%

178

B. Pengobatan. Klasifikasi Derajat I Intermiten Pencegahan Jangka Panjang Tidak dibutuhkan Penghilang Serangan Bronkodilator kerja singkat: 2 agonis inhalasi sesuai dengan kebutuhan untuk mengatasi gejala, tapi < 1 x/ minggu Intensitas pengobatan tergantung dari beratnya serangan. Inhalasi 2 agonis atau kromoglikat sebelum olah raga atau terpapar alergen. Bronkodilator kerja singkat: 2 agonis inhalasi sesuai dengan kebutuhan untuk mengatasi gejala, tidak melebihi 3-4 kali per hari.

Derajat II Persisten Ringan

Derajat III Persisten Sedang

Derajat IV Persisten Berat

Inhalasi kortikosteroid 200-500 mcg, kromoglikat, nedocromil atau teofilin lepas lambat, Jika diperlukan, dosis kortikosteroid inhalasi dapat ditingkatkan sampai 800 g, atau digabungkan dengan bronkodilator kerja lama, (khususnya untuk gejala malam): baik inhalasi 2 agonis kerja lama, teofilin lepas lambat, atau 2 agonis kerja lama tablet atau sirup. Pemberian anti-leukotrin dapat dipertimbangkan. Inhalasi kortikosteroid 500 800 mcg, Bronkodilator kerja lama, khususnya untuk gejala malam: inhalasi 2 agonis kerja lama, teofilin lepas lambat, atau 2 agonis kerja lama tablet atau sirup. Dapat ditambahkan anti-leukotrin, khususnya asma yang sensitiv terhadap aspirin dan sebagai pencegahan pada asma yang dicetuskan oleh latihan. Inhalasi kortikosteroid 800 2000 mcg, Bronkodilator kerja lama: inhalasi 2 agonis kerja lama, teofilin lepas 179

Bronkodilator kerja singkat: 2 agonis inhalasi sesuai dengan kebutuhan untuk mengatasi gejala, tidak melebihi 3-4 kali per hari.

Bronkodilator kerja singkat: 2 agonis inhalasi sesuai dengan kebutuhan untuk mengatasi gejala.

lambat, dan atau 2 agonis kerja lama tablet atau sirup, Kortikosteroid kerja lama tablet atau sirup.

PENYAKIT IMUN DEFISIENSI / IMUNOKOMPROMAIS

1. Definisi : Adalah penyakit yang disebabkan fungsi imun yang menurun yang sebelumnya berfungsi dengan baik. 2. Etiologi : NO. 1 2 3 4 5 6 7 Etiologi Infeksi Tindakan pengobatan Neoplasma Penyakit hematologik Penyakit metabolik Trauma bedah Lain-lain dan Penyakit AIDS, Virus mononukleus, Rubella, Campak Steroid, Penyinaran, Kemoterapi, Imunosupresi, Serum anti limfosit. Limfoma maligna, Leukemia, Mieloma,

Neutropenia, Anemia aplastik, Anemia bulan sabit. Enteropati dengan kehilangan protein, Sindroma

nefrotik, Diabetes melitus, Malnutrisi. tindakan Luka bakar, Splenektomi, Anestesi SLE, Hepatitis kronis.

Pola infeksi pada pasien imunokompromis NO. 1 2 3 Kondisi/infeksi Multipel Myeloma Hodgkin Neutropenia Defek Humoral Seluler Fagosit Infeksi spesifik Peumonia, Bakteriemia, Peritonitis, Herpes Zoster. Pneumonia, Tuberkulosa, Herpes hepatitis. Pneumonia, Bakteriemia, Abses, Ulcer mulut, Faring 4 5 Diabetes Uremia Campuran Campuran dan Anus. Selulitis, UTI, Pneumonia. UTI, Pneumonia, Septichemia.

180

a. b.

3. Pencegahan terhadap infeksi : Umum : Usahakan hospitalisasi penderita sesingkat mungkin Pemahaman dan pelaksanaan tindakan asepsis antisepsis dari semua personil Khusus : Usahakan daya tahan tubuh penderita tetap baik, antara lain : Temukan dan obati penderita kanker dalam stadium dini Usahakan tindakan pembedahan dalam toleransi yang optimal Bila perlu diberi transfusi granulosit atau parenteral nutrisi.

Hindari tindakan yang merusak natural barrier yang tidak perlu, perawatan yang baik terhadap setiap perlukaan, misalnya pemasangan infus, luka biopsi, dll.

Hindari prosedur invasif yang berlebihan dan tidak perlu baik untuk diagnostik maupun terapeutik, misalnya : pemakaian kateter atau pemasangan infus, dll hanya jika mutlak diperlukan.

Perkecil kemungkinan infeksi dari kuman eksogen dan cegah kuman yang potensial patogen : Cuci tangan yang baik Makanan dan minuman dengan kontaminasi bakteri serendah mungkin. Selalu memeriksa kuman pada air leding Pembersihan ruang rawat/kamar operasi sebersih mungkin/steril mungkin. Hindari pengunjung yang berlebihan atau personil kamar operasi yang berlebihan. Jika perlu ruang isolasi.

Hindari faktor predisposisi lain serendah mungkin, antara lain : hati-hati dengan pemberian radioterapi, kemoterapi, dan pemberian kortikosteroid. Khusus untuk penderita yang dioperasi : Persiapan lapangan operasi sesteril mungkin. Lamanya operasi diusahakan sesingkat mungkin. Kamar operasi dan alat-alat memenuhi syarat asepsis.

181

Untuk kasus-kasus operasi bersih tercemar (operasi usus, traktus urinarius, rongga mulut, genitalia wanita, dll) perlu pemberian antibiotika profilaksis.

4. Pengobatan : Obat imunomodulator : I. a. Bayhep B Komposisi : Human hepatitis B Ig. Indikasi : Pencegahan setelah pemaparan hepatitis, pemaparan darah yang mengandung HbsAg (+). Dosis : pemaparan akut oleh darah yang mengandung HbsAg : 0,06 ml/kgBB dalam 24 jam. Profilaksis untuk bayi yang dilahirkan oleh ibu yang HbsAg (+) dan HbeAg (+) : 0,5 ml. Pemaparan seksual dengan orang HbsAg (+) : 0,06 ml/kgBB selama 14 hari dari kontak seksual terakhir. Pemaparan oleh orang yang tinggal dengan penderita infeksi akut hepatitis B , bayi < 12 bulan : 0,5 ml. b. Gamimune N (Immune Globuline Intravenous Human) Komposisi : Ig (in 10% maltose) 5%, Indikasi : defisiensi imun, ITP, Tranplantasi sum-sum tulang, pencegahan HIV pada anak-anak, penyakit Kawasaki. Dosis : defisiensi imun 100-200 mg/kgBB. ITP dan penyakit autoimun lain 400 mg/kgBB selama 5 hari, dosis pemeliharaan setelah 3 minggu dengan dosis yang sama. Hanya digunakan secara IV. Pada kasus sindroma Guillain Barre terapi imunoglobulin intra vena dilakukan bila tindakan pertama berupa plasmafaresis tidak dapat dilakukan. Dosis menurut buku teks Imunologi Klinik Rich adalah 2 g/kg BB/hari diberikan selama 5 hari berturut-turut. Dosis sesuai protokol Bayer adalah 400 mg/kg BB/hari selama 5 hari berturut-turut. c. Gamma Venin P. Komposisi : Human Ig Indikasi : sepsis/komplikasi toksik, pencegahan terhadap rubella selama kehamilan, infeksi pada infant, meningoencephalitis dan pneumonia yang disebabkan oleh virus, infeksi akut pada penderita dengan sindroma defisiensi antibodi atau defisiensi imun iatrogenik. Imunorestorasi :

182

Dosis : Penyakit bakteri atau virus : 1-3 ml/kgBB IV. Bedah abdomen untuk mencegah komplikasi 200 ml intraperitoneal. Encephalitis, meningitis, meningoencephalitis untuk dewasa : 5-10 ml IV, anak-anak : 3 ml.

d.

Bayrab (Rabies Imune Globuline Human) Komposisi : anti rabies gamma globulin dari plasma donor. Indikasi : imunisasi pasif pada individu yang terpapar rabies. Dosis : 20 IU/kgBB.

e.

Teta globuline Komposisi : human tetanus Ig. Indikasi : pencegahan tetanus. Dosis : suntikan pertama : 250 IU/0,5 cc IM. Suntikan kedua jika infeksi kulit atau trauma terjadi > 24 jam sebelumnya atau orang dewasa dengan BB diatas rata-rata.

f.

Integram. Komposisi : Human normal imunoglobulin Indikasi : pengobatan replacement IgG pada imonidefisiensi primer, mieloma dan kronik lymfatik leukemia dengan hipogamaglobulin sekunder dan infeksi berulang, AIDS congenital dengan infeksi berulang. Sebagai imunomodulator pada ITP, pada anak dan dewasa dengan resiko perdarahan, pembedahan untuk memperbaiki jumlah platelet. Tranplantasi sum-sum tulang allogenic. Penyakit kawasaki Dosis : untuk imunodefisiensi primer : 200-670 mg/kgBB. Untuk ITP : 2 g/kgBB.

II. Imunostimulasi. a. MMR II. Komposisi : vaksin campak, mumps dan rubella. Indikasi : imunisasi terhadap campak, mumps, rubella pada anak > 15 bulan, dewasa tidak hamil, post partum. Bila digunakan pada anak < 12 tahun, harus mendapat vaksin ulang setelah 15 bulan. Dosis : 0,5 ml SC. b. ACT-HIB. Komposisi : Haemophiluss influensa tipe b polisakarida 183

Indikasi : pencegahan penyakit yang disebabkan oleh Haemophiluss influensa tipe b pada bayi mulai umur 2 bulan. Dosis : anak 1-5 tahun : single injeksi, 6-12 bulan : 2 kali injeksi pada umur 1 bulan diikuti boster pada umur 18 bulan, < 6 bulan : 3 kali injeksi pada umur 1 atau 2 bulan diikuti boster umur 18 bulan c. Hepavax Gene. Komposisi : Hepatitis B surface Ag. Indikasi : Imunisasi aktif untuk infeksi yang disebabkan infeksi virus hepatitis B. Dosis : dewasa dan anak > 10 tahun : 20 g IM pada 0, 1, 6 bulan. Dibawah umur 10 tahun : 10 g IM. d. Hepacicine B. Komposisi : in active HbsAg. Indikasi : Pencegahan hepatitis B. Dosis : Dewasa dan anak > 10 tahun : 3 x 1 cc interval tiap bulan. < 10 tahun : 3 x cc interval tiap bulan. Hemodialise dan imunokompromised : 3 x 2 cc interval tiap bulan pada tempat yang berbeda. Boster dapat diberikan tiap 5 tahun. e. Varilrix. Komposisi : vaksin varicella. Indikasi imunisasi aktif untuk melawan varicella pada bayi dan anak-anak. Dosis : anak sampai 12 tahun dan bayi > 12 bulan : single injeksi SC. Dewasa 1317 tahun : 2 x 0,5 ml SC interval 4-8 minggu. f. Interferon Alternative. Komposisi : purified natural human leukosit interferon alpha. Indikasi : pengobatan penderita yang resisten terhadap recombinan interferon alpha. Dosis : individual. g. Roferon A. Komposisi : interferon 2a. Indikasi : pengobatan hairy cell leukemia. Dosis : hairy cell leukemia : 3 MIU SC untuk 16-24 minggu. Maintenance : 3 MIU 3 x seminggu. h. Stimuno. 184

Komposisi : Phyllanthus niruri L herbsextr. Indikasi : imunostimulator, sebagai adjuvan terapi untuk infeksi virus dan bakteri seperti : mumps, varicella, herpes, hepatitis B virus. Dosis : 3 x sehari 1 kapsul

i.

Isoprinosin : Komposisi : methisoprinol Indikasi : imunomodulator untuk penyakit virus dan untuk kondisi imunodefisiensi. Dosis : dewasa dan anak-anak : 50 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3-4 dosis. Pada infeksi yang berat : 100 mg/kgBB/hari dibagi dalam 4-6 dosis. Lama pengobatan 7-10 hari. Pengobatan lanjutan minimal 2 hari setelah gejala hilang.

j. BRM. Komposisi : condonopus pilosula, salviae multiorrhizae, lycium barbarum. k. Hp Pro. Komposisi : fraktus schisandrae. Iindikasi : hepatitis kronik akatif, hepatitis kronik persisten, cirrosis hepar, drug induced hepatitis dengan kadar SGPT yang tinggi. Dosis : 1 kapsul 3 kali sehari. Bila SGPT tidak turun setelah 1-2 bulan, dosis ditingkatkan 2 kapsul 3 kali sehari. Pengobatan paling cepat 6 bulan dan paling baik 1 tahun. Im Boost. Komposisi : echinacea dry extract, zinc picolinate. Indikasi : membantu meningkatkan daya tahan tubuh. Dosis : 1-3 kali satu tablet. l. Im Reg. Komposisi : ekstrak dari Fructus Lycii, Radix Gingseng, Fructus Ligustri Lucidi, Radix Angelia.

SYOK ANAFILAKTIK
1. Definisi : 185

Reaksi anafilaktik adalah reaksi antara antibody dan alergennya(imunologik) yang menimbulkan penyakit alergi atau penyakit hipersensitivitas tipe I yang tidak disertai dengan syok. Syok anafilaktik merupakan salah satu manifestasi reaksi anafilaktik yang berat degan tanda-tanda kolaps vaskular. Reaksi anafilaktoid adalah reaksi yang gejalanya sama dengan anafilaktik tetapi tidak berdasarkan atasreaksi antara antibodi dan antigen (non imunologik). 2. Etiologi : Antigen lengkap seperti protein, polisakarida atau hapten yang harus berikatan dulu dengan protein tubuh, contohnya penisillin. Zat-zat yang dapat menimbulkan reaksi anafilaktik/anafilaktoid: 1. obat-obatan 2. makanan 3. bisa/cairan binatang 4. getah tumbuhan 5. bahan kosmetik/industri 6. faktor fisis 7. faktor kolinergik dan kegiatan jasmani 8. idiopatik Jenis-jenis obat yang paling sering menimbulkan reaksi anafilaktik yang disertai dengan syok: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. antibiotik (penisilin,streptomisin,sefalosporin,sulfonamida) salisilat dan derivatnya preparat besi vaksin anti bisa ular (ABU) zat kontras obat kemoterapi muscle relaxant, anti konvulsan OAT tiopental quinidin 186

12. 13.

Hormon Insulin, ACTH. enzim (kemopapain, asparaginase)

3. Patofisiologi Pajanan alergen pada tubuh yang sudah tersensitisasi mengakibatkan pengikatan antigen oleh Ig E yang ada pada permukaan sel basofil/mastosit. Ikatan IgE dan antigen ini akan menimbulkan degranulasi dan penglepasan mediator utama (histamin) dan mediator lain dari sel mast/basofil. Penglepasan histamin terjadi segera(dalam beberapa menit 30 enit) setelah pajanan dengan alergen (fase akut/dini).Diikuti oleh aktifitas enzim fosfolipase yang mengaktifkan fosfolipid untuk membentuk tromboksan dan SRS-A (lekotrin) :fase lambat. 4. Gambaran klinis: Gambaran klinis reaksi anafilaktik sangan t bervariasi, dapat ringan, tetapi juga berat sampai menyebabkan kematian. Gejala-gejala pada umumnya dapat dibagi dalam gejala prodromal, kardiovaskular, pulmonar, saluran cerna dan kulit. 1 gejala prodromal rasa tidak enak, lemah, gatal di hidung dan palatum, bersin, telinga berdenging, dada rasa tertekan. 2 gejala kardiovaskular takhikardia, palpitasi, hipotensi, ( dapat syok sampai meninggal) 3. gejala pulmonar rinitis, bersin,gatal hidung dan palatum, gejala ini diikuti dengan spasme bronkhus yang berat dan sesak, anoksia,sampai apnea. 4. gejala gastrointestinal nausea, muntah, sakit perut dan diare. Kadang kadang gejala gastrointestinal dan pulmonar timbul bersamaan sehingga secara serentak penderita akan mengeluh sesak, suara serak, disfagia, nausea, dan rasa tercekik yang menyebabkan penderita bertambah panik. 5. gejala kulit rasa gatal, urtikaria, angioedema. Bila terjadi spasme vaskular dan perembesan. cairan keluar pembuluh darah, kulit akan menjadi pucat. 5. Diagnosis Diagnosis reaksi anafilaksis mudah ditegakan bila jelas ada hubungan antara masuknya alergen dan gejala. Bila hubungan tersebut tidak jelas, diagnosis sulit ditegakan oleh karenanya anamnesis dan gambaran klinis merupakan hal yang penting. 187

Protokol Penanganan Anafilaksis 1. Tetap tenang 2. Segera tentukan derajat berat reaksi dengan menilai napas, kesulitan menelan,mengi dan gerak napas yang cepat. 3. Untuk kemerahan kulit saja, berikan anti histamin degan kerja cepat misalnya: difenhidramin 50 mg oral atau IM 5 mg/kg diikuti dengan antihistamin kerja lama ( e,q. 50 mg hydroksizin eliksir oral atau IM 0,15ml (anak) atau 0.30 ml (dewasa) 1:1.000 4. Untuk reaksi vagal, dudukkan atau rebahkan pasien, berikan rangsang bau-bauan atau atropin, 0,30 mg (anak), 0,60 mg ( dewasa) IM/IV. Sementara siapkan pemberian cairan IV, pantaulah tekanan darah dan denyut jantung sampai menjadi normal. 5. Untuk reaksi sistemik dengan keterlibatan saluran napas atau anafilaksis: dudukkan pasien, jangan baringkan pasien dengan kesulitan bernapas. Pasang torniquet, diatas tempat suntikan. Berikan epineprhine 1:1000 , 0,01 ml/kg sampai 0,30 ml ( anak) IM, dosis di tempat pemberian dan dosis di atas torniquet epinephrine dapat diulang setiap 3-5 menit . 6. Siapkan nebulizer baik untuk anak atau dewasa, albuterol 0,50 ml dalam 2,5 ml garam fisiologis atau dengan epinephrine 1:1000, 0,50 ml dengan atau tanpa atropin 1 ml (1 mg/ml) atau ipatropium bromide 2,5 ml. 7. Medikasi lain ialah pemberian difenhidramin 50 mg oral /IM atau 5 mg/kg, H2 Blocker seperti ranitidine 75 mg oral/25 mg iv (sampai usia 6 tahun)-150 mg oral/50 mg iv (usia > 6 tahun). Prednison 0,5 1 mg/kg BB oral atau metil prednisolon 0,5-1 mg/kg BB iv. 8. siapkan pemberian cairan atau obat iv dan sediakan peralatan resusitasi 6. Prognosis Umumnya semakin lama jarak antara masuknya antigen dengan munculnya gejala semakin ringan gejalanya. Penyembuhan dapat cepat dalam beberapa jam, tetapi kadangkadang dapat memerlukan waktu yang lebih lama. Biasanya sembuh sempurna tetapi dapat pula menyebabkan infark miokard. Reaksi anafilaktik dengan antigen yang sama yang terjadi kemudian akan lebih berat dari pada yang sebelumnya. Bila terapi lebih cepat diberikan maka prognisisnya lebih baik Prognosis dipengaruhi juga oleh cara pemberian dan dosis antigen, semakin besart dosis maka reaksi semakin berat. 188

7. Pencegahan 1. Hindari dan kenali alergen penyebab. 2. Sediakan selalu kit anafilaktik yang terdiri dari alat suntik, adrenalin, dan tablet anti histamin. 3. Desensitisasi.

ALERGI MAKANAN
Efek samping terhadap makanan terdiri dari reaksi toksik dan non-toksik. Alergi makanan adalah reaksi non-toksik melalui mekanisme imun Imunoglobulin E dan non Imunoglobulin E . Intoleransi makanan adalah reaksi non-toksik yang dapat diakibatkan pengaruh enzimatik, farmakologik, atau zat yang tidak dapat ditentukan. Imunopatogenesis Fungsi pencernaan yang baik akan dapat menetralisir toksin atau alergen dengan cara merusak aktivitas enzim tersebut, oleh sistem enzim dan sel imun mukosa. Bila fungsi pencernaan kurang baik, makanan dapat berupa antigen (alergen) dengan epitop-epitop yang antigenik. Kegagalan fungsi pencernaan pasien, hipersensitif (alergi ) terhadap makanan, mengakibatkan antigen makanan beakumulasi pada mukosa usus halus dan kolon.Keadaaan ini akan menimbulkan terjadinya reaksi hipersensitifitas pada saluran cerna, menimbulkan keadaan yang disebut food-sensitive enteropathies. Dapat melalui reaksi hipersensitivitas tipe I, II, III, IV dari Gell dan Coombs. Manifestasi klinis Reaksi RMM (reaksi makanan yang merugikan) melibatkan beberapa organ target dan tergantung pada organ sasaran yang terlibat. Intensitas manifestasi klinik tidak dapat diprediksi walau jumlah faktor dan lamanya pajanan memegang peran, namun tidak ada korelasi antara jumlah dan pajanan alergen dengan derajat manifestasi klinik. Organ sasaran yang sering terlibat adalah : sistem kardiovaskular(sistemik), traktus gastrointestinal, kulit, saluran nafas atas dan bawah, mata, neuromuskuler, SSP, sendi dan traktus urogenitalis. Diagnosis Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Tes kulit (skin prick test), dengan ekstrak alergen makanan. Pemeriksaan Ig E yang spesifik. 189

Bila pemeriksaan positif perlu dihindari secara ketat unsur makanan terkait sebagai alergen selama sekurang-kurangnya 3 minggu. Tidak ada tes laboratorium yang spesifik. Pemeriksaan kadar triptase serum yang dikeluarkan oleh sel mast dengan kadar puncak 40-60 menit setelah serangan dan masih tetap tinggi setelah beberapa jam adalah tes yang sensitif. Pemeriksaan histamin serum yang meningkat walau sesaat dapat juga dilakukan. Penatalaksanaan Prinsip dasar penatalaksanaan RMM adalah : Hindari makanan penyebab/alergen. Pengobatan simptomatik, seperti anti histamin, kortikosteroid, oksatomid, ketotifen. Terapi probiotik dengan pemberian basil Lactobacillus GG oral pada pasien alergi dengan manifestasi klinik, eksema atopik yang disebabkan oleh alergi susu sapi.

ALERGI OBAT
SINDROMA STEVEN-JOHNSON 1. Definisi : Adalah suatu reaksi mukokutaneus akut yang ditandai makula eritem yang cepat meluas. Biasanya berbentuk target lesion dan kelainan pada lebih dari satu mukosa di orifisium ( mulut, anogenital ) dan konjungtiva mata dengan keadaan umum bervariasi dari ringan sampai berat. Kelainan kulit yang lain dapat berupa vesikel/ bula, dapat disertai purpura. Sering ditandai gejala konstitusional dan dapat mengancam kehidupan. 2. Sinonim : ektodermosis erosive pluriorifisialis sindrom mukokutanea-okular eritema multiforme tipe Hebra eritema bulosa maligna.

Meskipun demikian yang umum digunakan ialah sindrom Stevens-Johnson. (SSJ) 3. Etiologi : 190

Etiologi yang pasti belum diketahui, diduga penyebabnya ialah alergi obat antara lain penisilin dan semi sintetiknya, streptomisin, sulfonamide, tetrasiklin, antipiretik/analgetik, klorpromazin (CPZ), karbamazepin, kinin, tegretol, dan jamu. Penyebab lain adalah keganasan, radiasi, infeksi (bakteri, virus, jamur, parasit), dll. 2550% kasus SSJ merupakan idiopatik 4. Patofisiologi : Belum diketahui secara pasti, tetapi diduga merupakan reaksi alergi tipe III dan IV. Reaksi tipe III terjadi akibat terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang membentuk mikro-presipitasi sehingga terjadi aktivasi sistem komplemen. Akibatnya terjadi akumulasi neutrofil yang kemudian melepaskan lisozim dan menyebabkan kerusakan jaringan pada organ sasaran ( target organ ). Reaksi tipe IV terjadi akibat limfosit T yang tersensitisasi berkontak kembali dengan antigen yang sama, kemudian limfokin dilepaskan sehingga terjadi reaksi radang. 5. Gejala Klinis : Pada sindrom ini terlihat adanya trias kelainan berupa : a) kelainan kulit : eritema, papel, vesikel, dan bula. Vesikel dan bula kemudian memecah sehingga terjadi erosi yang luas. Di samping itu dapat juga terjadi purpura. Jika disertai purpura, prognosisnya menjadi lebih buruk. Pada bentuk yang berat kelainannya generalisata. b) kelainan selaput lendir/ mukosa di orifisium : yang tersering ialah pada mukosa mulut (100%), kemudian lubang alat genital (50%), lubang hidung (8%) dan anus (4%). Kelainannya berupa vesikel dan bula yang cepat memecah hingga menjadi erosi , ekskoriasi, dan krusta kehitaman. Juga dapat terbentuk pseudomembran . Di bibir kelainan yang sering tampak ialah krusta berwarna hitam yang tebal. Kelainan di mukosa dapat juga terjadi di faring, traktus respiratorius bagian atas, dan esofagus sehingga menyebabkan penderita sukar atau tidak dapat menelan. Adanya pseudomembran di faring dapat memberi keluhan sukar bernapas. c) kelainan mata : yang tersering ialah konjungtivitis kataralis. Kelainan mata yang lain dapat berupa konjungtivitis purulen, perdarahan, simblefaron, ulkus kornea, iritis dan iridosiklitis. 6. Pemeriksaan Laboratorium :

191

Pemeriksaan laboratorium pada Sindroma Stevens-Johnson tidak khas. Jika terdapat leukositosis menunjukkan penyebabnya kemungkinan karena infeksi. Kalau terdapat eosinofilia kemungkinan karena alergi. Jika disangka penyebabnya karena infeksi dapat dilakukan kultur darah.

7. Komplikasi : Komplikasi yang tersering ialah bronkopneumonia. Komplikasi yang lain ialah kehilangan cairan/ darah, gangguan keseimbangan elektrolit dan syok. Pada mata dapat terjadi kebutaan karena gangguan lakrimasi. 8. Penatalaksanaan : Diperlukan kerja sama multidisiplin antara Bagian Penyakit Dalam, Bagian KulitKelamin, dan Bagian Mata. Pada sindroma Stevens-Johnson, kita harus bertindak tepat dan cepat. Penggunaan obat kortikosteroid merupakan tindakan life-saving. Biasanya diberikan deksametason secara intravena dengan dosis permulaan 4 - 6 x 5 mg ( 5 mg = 1 ampul ) sehari. Biasanya setelah 2-3 hari masa krisis telah teratasi, keadaan umum membaik dan tidak timbul lesi baru, sedangkan lesi lama tampak mengalami involusi. Dosis deksametason di-tappering off 5 mg setiap hari, setelah dosis deksametason mencapai 5 mg sehari lalu diganti dengan tablet kortikosteroid (prednison atau metil prednisolon), misalnya metil prednisolon yang diberikan keesokan harinya dengan dosis 16 mg sehari, sehari kemudian diturunkan lagi menjadi 8 mg kemudian obat tersebut dihentikan. Pada penggunaan steroid dosis tinggi dan dalam waktu cukup lama ( 10 hari) dapat terjadi hipokalemia yang dapat menimbulkan aritmia jantung risiko sudden death. Sehingga perlu pemeriksaan kadar kalium dalam serum dan pemantauan dengan EKG ( adanya gelombang U, inversi gelombang T, atau gelombang T yang asimetris sebagai tanda hipokalemia). Bila dijumpai hipokalemia maka perlu diberikan suplementasi kalium misalnya dengan tablet KSR. Untuk mengurangi efek samping kortikosteroid diberikan diet rendah garam dan tinggi protein. Pemberian antibiotika pada penderita Sindroma Stevens-Johnson masih kontroversial karena antibiotika dapat menambah sensitisasi, dan bila terjadi infeksi sekunder maka 192

antibiotika yang dipilih adalah yang jarang menyebabkan alergi , berspektrum luas dan bakterisidal, biasanya diberikan gentamisin dengan dosis 2 x 80 mg. Mengatur keseimbangan cairan / elektrolit dan nutrisi karena penderita sukar atau tidak dapat menelan dan kesadaran dapat menurun. Untuk itu diberikan infus misalnya Dextrose 5% dan RL, dan pemasangan NGT untuk diet cair sesuai kebutuhan. Terapi topikal tidak sepenting terapi sistemik. Untuk lesi di kulit diberi kompres dengan NaCl 0,9%, lesi di mulut dapat diberikan gentian violet atau kenalog in orabase, untuk lesi kulit pada tempat yang erosif dapat diberikan sofratulle. Lesi di mata dapat diberikan lyters eye drop, eye ointment, dan luksir palpebra untuk mencegah simblefaron. ALERGI OBAT 1. Defenisi : Bagian dari reaksi obat yang tidak diinginkan yang disebut reaksi adversi. Reaksi ini tidak hanya menimbulkan persoalan baru di samping penyakit dasarnya, tetapi kadang-kadang dapat membawa kematian. Contoh : reaksi adversi yang potensial sangat berbahaya adalah hipekalemia, intoksikasi digitalis, karacunan amanofilin, dan reaksi anafilaktik. sedangkan gatal karena alergi obat, dan efek mengantuk antihistamin merupakan contoh reaksi adversi obat yang ringan. 2. Insidensi : Belum diketahuii dengan pasti. Penelitian di luar negeri menunjukkan bahwa reaksi adversi obat pada pasien yang dirawat di rumah sakit berkisar antara 6 - 15%. Angka insidensi di luar rumah sakit biasanya kecil karena kasus-kasus tersebut bila ringan tidak dilaporkan. 3. Klasifikasi : A. Reaksi adversi yang terjadi pada orang normal : 1. Overdosis yaitu reaksi adversi yang secara langsung berhubungan dengan pemberian dosis yang berlebihan. Contoh : depresi pernapasan karena obat sedative.

193

2. Efek samping yaitu afek farmakologis suatu obat yang tidak diinginkan tetapi juga tak dapat dihindarkan yang terjadi pada dosis terapeutik. Contoh : efek mengantuk pada pemakaian antihistamin. 3. Efek sekunder yaitu reaksi adversi yang secara tidak langsung berhubungan dengan efek farmakalogis primer suatu obat. Contoh : penglepasan antigen atara endotoksin sesudah pemberian antibiotik (reaksi Jarisch-f-Herxheimer) 4. Interaksi obat yaitu efek suatu obat yang mempengaruhi respons satu atau lebih obat-obat lain misalnya induks, enzim metabolisnie obat lain. B. Reaksi adversi yang terjadi pada orang-orang sensitif meninggi. Misalnya gejala tinnitus pada pemakaian aspirin dosis kecil 2. Idiosinkrasi adalah reaksi adversi yang tidak berhupungan dengan efek farmakologis dan juga tidak disebabkan reaksi imunologis, misalnya : primakuin yang menyebabkan anemia hemolitik 3. Reaksi alergi atau hipersensitivitas dapat terjadi pada pasien tertentu. Gejala yang ditimbulkan adalah melalui mekanisme imunologis. Jadi reaksi alergi obat merupakan sebagian dari reaksi adversi. 4. Pseudoalergi (reaksi anafilaktoid) yaitu terjadinya keadaan yang menyerupai reaksi tipe I tanpa melalui ikatan antigen dengan IgE (IgE independent). Beberapa obat seperti opiat, vankomisin, polimiksin B, D tubokurarin dan zat kontras (pemeriksaan radiologis) dapat menyebabkan sel mast melepaskan mediator (seperti tire I). proses ini tanpa melalui sensitisasi terlebih duhulu (nonimunologis). 4. Manifestasi Klinis : Manifestasi klinis alergi obat dapat diklasdifikasikan menurut organ yang terkena atau menurut mekanisme kerusakan jaringan akibat reaksi imunologi Gell dan Coombs (Tipe I s/d IV). - Tipe : I : (hipersensitivitas tipe cepat) : manifestasi klinis yang terjadi merupakan efek mediator kimia yang menyababkan kontraksi otat polos, meningkatnya permeabilitas kapiler, serta hipersekresi kelenjar mucus. Contoh : kejang bronkus, urtikaria, angioedema, pingsan dan hipotansi. 194 suatu obat yang mempengaruhi

1. Intoleransi, yaitu reaksi adversi yang disebabkan oleh efek farmakologis yang

Manifestasi klinis renjatan anafilaktik dapat terjadi dalam waktu beberapa menit sampai 30 menit setelah pemberian obat. Penyebab yang tersering adalah penisilin. - Tipe II : manifestasi klinis umumnya berupa kelainan darah seperti anemia hemolitik, trombositopenia, eosinofilia, dan granulositopenia, nefritis interstisial. - Tipe III : manifestasi klinisnya dapat berupa : 1. 2. 3. 4. 5. Urtikaria, angioedema, eritema, noakulopapula, Gejala ini sering disertai pruritus. Demam Kelainan sendi, artralgia, dan efusi sendi Limfadenopati Lain-lain : Kejang perut, mual Neuritis optik Gfomerulonefritis Lupus eritematosus sistemik Gejala vaskulitis lain Gejala timbul 5-20 hari setelah pemberian cbat, tetapi bila sebelumnya pernah mendapat obat tersebut, gejala dapat timbul dalam waktu 1 - 5 hari Tipe IV : manifestasi klinisnya dapat berupa reaksi paru akut seperti demam, sesak, batuk, infiltrat paru, dan efusi pleura Obat yang paling sering menyebabkan reaksi ini adalah nitrofurantoin. Nefritis interstitial, ensefalomielitis, hepatitis dapat juga merupakan manifestasi reaksi alergi obat. Namun yang paling sering adalah dermatitis kontak. Gejalanya baru timbul bertahun-tahun setelah sensitisasi. Contohnya pemakaian obat topikal (sulfa, penisilin atau tantihistamin). Bila pasien telah sensitif, gejala dapat muncul 18 - 24 jam setelah obat dioleskan. 5. Diagnosis 1. Anamnesis Wawancara mengenai riwayat penyakit merupakan cara yang paling penting untuk diagnosis alergi obat. Masalah yang timbul adalah - apakah gejala yang dicurigai timbul sebagai manifestasi alergi obat atau karena penyakit dasarnya. - Bila pada saat yang sama pasien mendapat Iebih dari satu macam obat. 195 eritema multiforme.

Hal-hal yang perlu diperhatikan pada anamnesis pasien alergi obat adalah : a) Catat semua obat yang tidak dipakai pasien, termasuk vitamin, tonikum, dan obat yang sebelumnya tidak menimbulkan gejala alergi obat. b) Lima waktu yang diperlukan mulai dari pemakaian obat. sampai timbulnya gejala. Pada reaksi anafilaksis gejala timbul segera, tetapi kadang-kadang gejala alergi obat baru timbul 7 sampai 10 hari setelah pemakaian pertama. c) Cara lama pemakaian serta riwayat pemakaian obat sebelumnya. Alergi obat sering timbul bila obat diberikan secara berselang-seling, berulangulang, serta dosis tinggi secara parenteral. d) Manifestasi klinis alergi obat sering dihubungkan dengan jenis obat tertentu dihentikan dan timbul kembali bila pasien diberikan obat yang sama. f) Pemakaian obat topikal (salep) antibiotik jangka lama merupakan salah satu jalan terjadinya sensitisasi obat yang harus diperhatikan 2. Tes Kulit Tes kulit yang ada pada saat ini hanya terbatas pada beberapa macam obat (penisifin, insulin, sediaan serum), sedangkan untuk obat-obat yang lain masih diragukan nilainya. Hal ini karena beberapa hal antara lain : a) kebanyakan reaksi alergi obat disebabkan hasil metabolismenya dan bukan oleh obat aslinya b) beberapa macam obat bersifat sebagai pencetus lepasnya histamin (kodein, tiamin), sehingga tes positif yang terjadi adalah semu (false positive) c) konsentrasi obat terlalu tinggi, juga menimbulkan hasil positif semu d) sebagian besar obat mempunyai berat molekul kecil sehingga hanya merupakan hapten, oleh sebab itu sukar untuk menentukan antigennya. Tes kulit ini adalah tes kulit yang lazim dipakai untuk reaksi alergi tipe I (anafilaksis). Sedangkan tes tempel (patch test) bermanfaat hanya untuk obat-obat yang diberikan secara topikal (tipe IV). 3. Laboratorium a) pemeriksaan tes kulit reaksi alergi obat tipe I e) Diagnosis alergi obat sangat mungkin, bila gejala menghilang setelah obat

196

b) RAST (Radio AIlergo Sorbent Test) untuk menentukan adanya IgE spesifik terhadap berbagai antigen c) Pemeriksaan Coombs indirek untuk diagnosis reaksi sitolitik (tipe II) seperti pada anemia hernolitik d) Pemeriksaan fiksasi komplemen atau reaksi aglutinasi untuk trombositopenia c) Pemeriksaan hemaglutinrasi dan komplemen dapat menunjang reaksi obat tipe III yang dibuktikan dengan adanya antibodi IgG atau IgM terhadap obat. 6. Pengobatan 1. Hentikan pemakaian obat yang dicurigai. kalau mungkin semua obat dihentikan, tetapi bila tidak mungkin berikan obat yang esensial saja dan diketahui paling kecil kemungkinannya menimbulkan reaksi alergi. Dapat juga diberikan obat lain yang rumus kimianya berlainan. 2. Pengobatan simtomatik tergantung atas berat ringannya reaksi alergi obat. Gejala yang ringan biasanya hilang sendiri setelah obat dihentikan. Pengobatan kasus yang lebih berat tergantung, pada erupsi kulit yang terjadi dan derajat berat reaksi pada organ-organ lain. 3. Pada kelainan kulit yang berat seperti pada sindrom Stevens-Johnson, pasiennya harus dirawat. 4. Kalainan sistemik yang berat seperti antifilaksis harus ditatalaksana dengan baik. 5. Pada urtikaria dan angioedema pemberian antihistamin saja biasanya sudah memadai. 6. Untuk vaskulitis, penyakit serum, kalainan darah, hati, nefritis Interstitial, dll diperlukan kortikosteroid dosis tinggi (60-100 mg prednison atau ekuivalennya) sampai gejala terkendali dan selanjutnya diturunkan dosisnya secara bertahap seiama satu sampai dua minggu. 7. PENCEGAHAN Cara yang efektif untuk mencegah atau mengurangi terjadinya reaksi alergi obat yaitu : memberikan obat hanya kalau ada indikasinya. Yang sudah tepat indikasinya, barulah ditanyakan secara teliti riwayat alergi obat di masa lalu selanjutnya kepada pasien diberikan obat yang mempunyai rumus imunokimia yang berlainan.

197

- Memperhatikan reaksi silang di antara obat seperti penislin dengan sefalosporin, gentasimin dengan kanamisin atau streptomisin, sulfa dengan obat-obat golongan sulfonilurea. - Memberi catatan kepada penderita dengan alergi obat yang harus ditunjukkan kepada dokter sebelum penderita mendapat pengobatan. - Membagikan epinefrin pada penderita persiapan dengan riwayat syok anafilaksi Skema Pencegahan Reaksi Alergi Obat : Riwayat alergi obat

Adakah obat alternatif yang efektif

ada Obati dengan obat alternatif

Tidak Ada Tes kulit atau laboratprium (tersedia dan dapat dipercaya)

Ya Tes

Tidak Tes Provokasi

Negatif Berikan obat hati - hati

Positif

Negatif

Desensitisasi atau pikirkan kembali alternative yang lain

Teruskan pengobatan

Baik prosedur tes provokasi maupun desensitisasi selalu mengandung resiko yang kadang-kadang dapat menimbulkan kematian. Karena itu diperlukan beberapa syarat untuk melakukannya : 1. Indikasi kuat dan tidak ada obat atau alternatif lain 198

2. Beritahukan pada pasien dan keluarganya perihal tujuan tindakan ini serta untung ruginya 3. Dilakukan di rumah sakit yang mempunyai obat dan peralatan untuk menangulangi keadaan darurat 4. Dilakukan oleh dokter yang berpengalaman 5. Umumnya rute pemberian obat pada desensitisai atau provokasi sesuai dengan rute pemberian yang akan diberikan 6. Pada desensitisasi pasien dipasang infus, yang sewaktu-waktu bisa dipergunakan bila terjadi keadaan darurat 7. Tes kulit dilakukan segera sebelum pemberian obat. Jangan menunggu berhari-hari kemudian obat baru diberikan, karena tes kulit sendiri menimbulkan sensitisasi Prinsip tes provokasi atau desensitisasi yaitu memberikan dosis permulaan yang sangat kecil, kemudian dinaikkan perlahan-lahan sampai dosis terapeutik tercapai. Meskipun tes provokasi menyerupai desensitisasi, tetapi sebenarnya pada tes provokasi tidak selalu terjadi desensitisasi karena sensitisasi sendiri belum bisa dibuktikan. Prosedur desensitisasi hanya memberikan pasien keadaan bebas sensitisasi sementara, karena bila suatu harus diperlukan pemakaian obat yang sama, prosedur tersebut harus diulangi kembali. Tes provokasi dan desensitisasi hanya untuk mencegah terjadinya reaksi anafilaktik. Kalau mungkin obat sebaiknya diberikan secara oral, karena selain jarang menimbulkan reaksi alergi, juga paling kecil menimbulkan sensitisasi. Tetapi jika pasien sudah jelas mempunyai riwayat alergi, obat atau pernah terjadi reaksi anafilakstik dan SJS, maka obat tersebut tidak boleh diberikan lagi (kontraindikasi). Frekuensi alergi obat tidak banyak berbeda antara pasien yang atopi dan non atopi, tetapi pasien yang mempunyai riwayat alergi tipe 1' atopi seperti asma alergik, rinitis alergik, atau eksim lebih besar 3 sampai 10 kali kemungkinannya untuk mendapat anafilaksis Contah tes provakasi dengan anestesi lokal : No 1 2 3 Rute Tes tusuk Tes tusuk Intrakutan 199 Dosis 1:100 (pengenceran tidak diencerkan 0,02 ml larutan 1:100

4 5 6

Intrakutan Subkutan Subkutan

0,02 ml tidak diencerkan 0,1 ml tidak diencerkan 1 ml tidak diencerkan

Disamping kewaspadaan untuk mengenal tanda dini reaksi anafilakstik, sebelum menyuntik sebaiknya disediakan dulu obat-obat untuk menanggulangi keadaan darurat alergi, yaitu adrenalin, antihistamin, kortikosteroid, dan diazepam, yang semuanya dalam bentuk suntikan Setelah di suntik, pasien diminta menunggu paling sedikit 20 menit sebelum diperbolehkan pulang Reaksi obat terjadi lambat dapat terjadi setelah 3 10 hari setelah pengobatan dan SJS dapat terjadi setelah 10 hari pemberian obat. A. Bidang Alergi lmunologi Klinik rawat inap pasien Penyakit Dalam : 1. Rinitis alergika 2. Asma bronkial 3. Aspergilosis bronkopulmoner alergik 4. Alveolitis alergik pneumonitis hipersensitif 5. Urtikaria dan angioedam 6. Dermatitis atopik 7. Dermatitis kontak 8. 9. Lupus eritematosus sistemik Penyakit Imunodefisiensi

10. Syok anafilaksis 11. Alergi makanan, alergi obat 12. Sindrom vaskulitis 13. Penyakit autoimun B. Keterampilan bidang Alergi-lmunologi Penyakit Dalam 1. Spirometri 2. Tes tusuk 3. 4. 5. Tes tempel Tes obat Tes provokasi bronkus

200

BAB VIII RHEUMATOLOGI

OSTEOARTRITIS 1. Definisi : Merupakan penyakit degeneratif yang mengenai rawan sendi. Penyakit ini ditandai oleh kehilangan rawan sendi progresif dan terbentuknya tulang baru pada trabecula subkhondrial dan tepi tulang (osteofit). 2. Kriteria Diagnosis : Osteoartritis sendi lutut : Nyeri lutut, dan Salah satu dari 3 kriteria berikut : Usia > 50 tahun Kaku sendi < 30 menit Krepitus + osteofit Osteoartritis sendi tangan : Nyeri tangan atau kaku, dan Tiga dari empat kriteria berikut : Pembesaran jaringan keras dari 2 atau > dari 10 sendi tangan tertentu (DIP II dan III ki & ka, PIP II & III ki & ka, CMC I ki & ka) Pembesaran jaringan keras dari 2 atau > sendi DIP Pembengkakan pada < 3 sendi MCP Deformitas pada minimal 1 dari 10 sendi tangan tertentu Osteoartritis sendi pinggul : 201

Nyeri pinggul, dan Minimal 2 dari 3 kriteria berikut : LED < 20 mm/jam Radiologi, terdapat osteofit pada femur atau asetabulum, Radiologi terdapat penyempitan celah sendi(superior, aksial,dan/atau medial) Pemeriksaan penunjang : LED. Pada OA inflamatif, LED akan meningkat. Analisis cairan sendi. Umumnya tidak terdapat ciri khusus, peningkatan sel leukosit yang tidak > 1000/mm3. Radiologi sendi yang terserang. Terbanyak digunakan kriteria dari Kellgren dan Lawrence. Gambaran radiologik dapat berupa osteofit, penyempitan celah sendi, sklerosis tulang subkhondrial (eburnasi) atau kista subkhondrial. Artroskopi. Terlihat gambaran kerusakan atau menghilangnya rawan sendi. 4. Komplikasi : Deformitas sendi. 5. Penatalaksanaan : Penyuluhan terutama untuk proteksi sendi. Obat anti inflamasi non steroid. Dapat digunakan seperti Sodium Diklofenak 3 x 50 mg perhari, Piroksikam 1 x 20 mg perhari, Meloksikam 1 x 15 mg perhari atau Celecoxib 200mg bila ada gangguan pada lambung. Kortikosteroid intra artikular Fisioterapi, terapi okupasi, bila perlu dapat diberikan ortosis. Operasi pada OA dengan deformitas. ARTRITIS PIRAI (GOUT ARTHRITIS) 1. Definisi : Merupakan penyakit yang disebabkan oleh deposisi kristal monosodium urat (MSU) pada sendi yang terjadi akibat supersaturasi dan mengakibatkan satu atau beberapa manifestasi klinik. 2. Kriteria Diagnosis : 202

Kriteria ACR (1977) : Didapatkan kristal monosodium urat didalam cairan sendi, atau Didapatkan kristal monosodium urat didalam tofus, atau Didapatkan 6 dari 12 kriteria berikut : Inflamasi maksimal pada hari pertama Serangan artritis akut > 1 kali Artritis monoartikular Sendi yang terkena berwarna kemerahan Pembengkan dan sakit pada sendi MTP I Serangan pada sendi MTP unilateral Serangan pada sendi tarsal unilateral Tofus Hiperurisemia Pembengkakan sendi asimetris pada gambaran radiologik Kista subkortikal tanpa erosi pada gambaran radiologik Kultur bakteri cairan sendi negatif 3. Pemeriksaan Penunjang : LED, CRP. Hasil positif menunjukan proses inflamasi aktif. Analisis cairan sendi. Adanya kristal MSU memastikan diagnosis. Asam urat darah dan urin 24 jam. Kadar dalam darah pada umumnya meningkat. Kadar dalam urin dapat dipakai untuk status ekskresi asam urat. Ureum, kreatinin, CCT. Dipakai untuk menunjukan derajat gangguan fungsi ginjal. Radiologi sendi. Gambaran radiologi dapat berupa pembengkakan jaringan lunak, kalsifikasi pada tofus, erosi bulat atau oval yang dikelilingi oleh tepi yang sklerotik. 4. Komplikasi : Tofus Deformitas sendi Nefropati gout, gagal ginjal. 5. Penatalaksanaan : Penyuluhan 203

Pengobatan fase akut : Kolkisin. Dosis 0,5 mg diberikan tiap jam sampai terjadi perbaikan inflamasi atau terdapat tanda-tanda toksik, dosis tidak melebihi 8 mg per 24 jam. Obat anti inflamasi non steroid. Glukokortikoid dosis rendah : 5-15 mg/hari. Pengobatan hiperurisemia : Diet rendah purin Obat penghambat xantin oksidase (untuk tipe produksi berlebihan), misalnya allopurinol. Obat urikosurik (untuk tipe sekresi rendah) Obat antihiperurisemik tidak boleh diberikan pada stadium akut.

ARTRITIS REUMATOID
1. Definisi : Merupakan penyakit inflamasi sistemik kronik yang terutama mengenai sendi diartrodial. Termasuk penyakit otoimun dengan etiologi yang tidak diketahui. 2. Kriteria Diagnosis : Kriteria ACR (1987) : Kaku pagi, sekurangnya 1 jam. Artritis pada sekurangnya 3 sendi. Artritis pada sendi pergelangan tangan, metacapophalanx (MCP) dan Proximal interphalanx (PIP). Artritis yang simetris. Nodul reumatoid Faktor reumatoid serum positif. Gambaran radiologik yang spesifik. Untuk diagnosis AR, diperlukan 4 dari 7 kriteria tersebut diatas. Kriteria 1-4 harus minimal diderita selama 6 minggu. 3. Pemeriksaan Penunjang :

204

LED, CRP. Sebagai manifestasi inflamasi pada jaringan maka LED dan protein fase akut lainnya seperti CRP akan meningkat. Pada Usila perlu diperhatikan bahwa LED secara normal akan meningkat sesuai pertambahan usia. Faktor reumatoid serum. Hasil positif dijumpai pada sebagian besar kasus (85%), sedangkan hasil negatif tidak menyingkirkan adanya AR. Keadaan terakhir dikenal sebagai AR seronegatif. Analisis cairan sendi. Dapat terlihat peningkatan jumlah leukosit > 2.000/mm3. Analisis ini sekaligus digunakan untuk menyingkirkan adanya artropati kristal. Radiologi tangan dan kaki. Gambaran ini berupa pembengkakan jaringan lunak, diikuti oleh osteoprosis juxta-articular dan erosi pada bare area tulang. Keadaan lanjut terlihat penyempitan celah sendi, osteoporosis difus, erosi meluas sampai daerah subkondrial. Biopsi sinovium/nodul reumatoid. Terlihat gambaran inflamasi kronik berupa jaringan granulasi dan fibrosis. 4. Komplikasi : Deformitas sendi (boutonnierre, swan neck, deviasi ulnar) Sindrom terowongan karpal. 5. Penatalaksanaan : Penyuluhan Proteksi sendi, terutama pada stadium akut. Obat anti inflamasi non stroid. Obat remitif (DMARD), misalnya kloroquin dengan dosis 1 x 250mg perhari, metotreksat dosis 7,5-20 mg sekali seminggu, salazofirin dosis 3-4 x 500 mg perhari, garam emas peroral dosis 3-9 mg perhari, atau subkutan dosis awal 10 mg, dilanjutkan seminggu kemudian dengan dosis 25 mg perminggu, dan dinaikkan menjadi 50 perminggu selama 20 minggu, selanjutnya diturunkan setiap 4 minggu sampai dosis kumulatif 2000 mg. Glokokortikoid, dosis seminimal mungkin dan sesingkat mungkin terbagi dan segera di tappering off. Bila terdapat peradangan yang terbatas hanya pada 1-2 sendi dapat diberikan injeksi steroid intraartikular seperti triamcinolon acetonide 10 mg atau metilprednisolon 20-40 mg. Fisioterapi, terapi okupasi, bila perlu dapat diberikan ortosis. 205 untuk mengatasi keadaan akut atau kekambuhan. Dapat diberikan dengan dosis 20 mg prednison dosis

Operasi untuk RA dengan deformitas.

Diagnosis RA Artritis 3 sendi

Perubahan radiologi (pembengkakan MCP)

Faktor rematoid (pembengkakan pergelangan tangan)

RA

Faktor Reumatoid (pembengkakan pergelangan tangan)

Pembengkakan simetris

Bukan RA

RA

pembengkakan MCP dan pergelangan tangan

RA

Pembengkakan MCP dan pergelangan tangan

Bukan RA

RA

RA

Bukan RA

OSTEOPOROSIS
1. Definisi : Merupakan salah satu penyakit metabolik tulang yang ditandai oleh penurunan densitas massa tulang (osteopenia) dan rawan untuk terjadinya fraktur sekalipun akibat trauma ringan. 2. Kriteria Diagnosis : Ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan densitas massa tulang (BMD).

206

Kriteria WHO: Normal, bila T-score pada BMD . 1. Osteopenia, bila T-score pada BMD 1 s/d 2,5 Osteoporosis, bila T-score pada BMD < -2,5 Osteoporosis berat, bila T-score pada BMD < -2,5 dan didapatkan fraktur. 3. Pemeriksaan Penunjang : Biokimia tulang (ca serum, Ca ion serum, Ca urin, fasfat serum, fosfat urin, fosfatase alkali, osteokalsin serum, deoksipiridinolin urin). PTH dan 25 OH-Vit D (atas indikasi). Densitas massa tulang (lumbal, pinggul dan lengan bawah distal). Radiologi vertebra torakalis dan lumbal, pinggul dan lengan bawah bila dicurigai ada fraktur. Mammografi, sediaan apus serviks, biopsi endometrium (untuk persiapan pemberian terapi pengganti hormonal) 4. Komplikasi : Fraktur. 5. Penatalaksanaan : Penyuluhan Proteksi sendi, terutama stadium akut. Asupan kalsium yang adekuat, bila perlu berikan suplementasi kalsium. Vitamin D, bila ada tanda-tanda defisiensi vitamin D. Hindari faktor resiko, misalnya glukokortokoid, anti konvulsan, siklosporin A dan sebagainya. Analgetik atau obat anti inflamasi non steroid, untuk mengatasi nyeri. Terapi pengganti hormonal biasanya diberikan estrogen terkonyugasi 0,625-1,25 mg perhari dikombinasi dengan progesteron 2,5-10 mg perhari. Pada wanita pasca menopause diberikan secara kontinyus, sedangkan pada wanita pra menopause diberikan secara siklik. Bifosfonat, sebagai pengganti estrogen atau untuk pasien laki-laki. Kalsitonin, terutama bila terdapat nyeri yang hebat. Fisioterapi, terapi okupasi, bila perlu dapat diberikan ortosis.

207

BAB IX PENYAKIT ENDOKRIN METABOLIK

DIABETES MELITUS Pengertian Suatu kelompok penyakit metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia akibat defek pada : 1. Kerja insulin (resistensi insulin) di hati (peningkatan produksi glukosa hepatik) dan perifer (otot dan lemak) 2. Sekresi insulin oleh sel beta pankreas 3. Atau keduanya Klasifikasi DM I. DM tipe 1 (destruksi sel B, umumnya diikuti defisiensi insulin absolut)

immune-mediated idiopatik

II. DM tipe 2 (bervariasi mulai dari yang : predominan resistensi insulin dengan defisiensi insulin relatif predominan defek sekretik dengan resistensi insulin) III. Tipe spesifik lain :

Defek genetik pada fungsi sel B Defek genetik pada kerja insulin Penyakit eksokrin pankreas Endokrinopati Diinduksi obat atau zat kimia Infeksi Bentuk tidak lazim dari immune mediated DM Sindrom genetik lain yang kadang berkaitan dengan DM

IV. DM gestasional

Diagnosis 208

Terdiri dari :

Diagnosis DM Diagnosis komplikasi DM Diagnosis penyakit penyerta Pemantauan pengendalian DM

Anamnesis : Keluhan khas (gejala klasik) DM

Poliuria Polidipsia Polifagia Penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya

Keluhan tidak khas DM

Lemah Kesemutan Gatal Mata kabur Disfungsi ereksi Pruritus vulva

Faktor risiko DM tipe 2

Usia > 45 tahun Usia lebih muda, terutama dengan IMT > 23 kg/m2, disertai dengan faktor risiko: kebiasaan tidak aktif turunan pertama dari orang tua dengan DM riwayat melahirkan bayi dengan BB lahir bayi > 4000 g atau riwayat DM gestasional hipertensi (TD > 140/90 mmHg) kolesterol HDL < 35 mg/dl atau trigliserida > 250 mg/dl menderita polycystic ovarial syndrome (PCOS) atau keadaan klinis lain yang terkait dengan resistensi insulin riwayat toleransi glukosa terganggu (TGT) atau glukosa darah puasa terganggu (GDPT) 209

riwayat penyakit kardiovaskuler

Anamnesis komplikasi DM (lihat komplikasi) Pemeriksaan fisik lengkap, termasuk:

TB, BB, TD, lingkar pinggang Tanda neuropati Mata (visus, lensa mata dan retina) Gigi mulut Keadaan kaki (termasuk rabaan nadi kaki), kulit dan kuku

Kriteria diagnostik DM 1. 2. 3. Gejala klasik DM + kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) > 200 mg/dl (11,1 mmol/l) atau Gejala klasik DM + kadar glukosa darah puasa (plasma vena) > 126 mg/dl (7,0 mmol/l) atau Kadar glukosa darah plasma > 200 mg/dl (11,1 mmol/l)pada 2 jam sesudah beban glukosa 75 gram pada TTGO Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, maka dapat digolongkan ke dalam kelompok TGT atau GDPT tergantung hasil yang didapat. TGT : glukosa darah plasma 2 jam sesudah beban 140-199 mg/dl (7,8 11,0 mmol/l) GDPT : glukosa darah puasa antara 100-125 mg/dl (5,6-6,9 mmol/l) Pemeriksaan laboratorium:

Kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL, trigliserida HbA1C Albuminuria mikro

Pemeriksaan penunjang lain :

EKG Foto toraks 210

Funduskopi

Diagnosis banding Hiperglikemia reaktif Toleransi glukosa terganggu (TGT = IGT) Glukosa darah puasa terganggu (GDPT = IFG) Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan laboratorium :

Hb, leukosit, hitung jenis leukosit, LED Glukosa darah puasa dan 2 jam sesudah makan Urinalisis rutin, proteinuria 24 jam, CCT ukur Kreatinin SGPT, albumin/globulin Kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL, trigliserida HbA1C Albuminuria mikro

Pemeriksaan penunjang lain :

EKG Foto thoraks Funduskopi

Terapi Edukasi Meliputi pemahaman tentang :

Penyakit DM Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM Penyulit DM Intervensi farmakologis dan non-farmakologis Hipoglikemia Masalah khusus yang dihadapi Cara mengembangkan sistem pendukung dan mengajarkan ketrampilan 211

Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan

Terapi gizi medis Standar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi :

Karbohidrat 45 - 65% Protein Lemak 15 - 20% 20 - 25%

Jumlah kandungan kolestrol disarankan < 300 mg/hari. Diusahakan lemak berasal dari sumber asam lemak tidak jenuh (MUFA = Mono unsaturated fatty acid), dan membatasi PUFA (Poly unsaturated fatty acid) dan asam lemak jenuh. Jumlah kandungan serat 25 g/hari, diutamakan serat larut. Jumlah kalori basal per hari

Laki-laki : 30 kal/kg BB idaman Perempuan : 25 kal/kg BB idaman

Penyesuaian (terhadap kalori basal/hari

Status gizi - BB gemuk dikurangi 20-30% - BB kurang ditambah 20-300% Umur > 40 tahun Aktifitas : Ringan Sedang Berat Hamil - Trimester I, II + 300 kalori - Trimester III/laktasi + 500 kalori + 20% + 30% + 50% - 5%

Stres metabolik (infeksi, operasi, dll) + (10 s/d 30%)

Rumus Brocca Berat badan idaman = (TB 100) 10% 212

Pria < 160 cm dan wanita < 150 cm, tidak dikurangi 10% lagi BB kurang : <90% BB idaman BB normal : 90-110% BB idaman BB lebih : >110 BB idaman Latihan jasmani Latihan jasmani secara teratur 3-4 kali seminggu selama kurang lebih 30 menit Intervensi farmakologis * Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue)

Sulfonilurea Glinid Metformin Tiazolidindion

* Penambah sensitivitas terhadap insulin

* Penghambat glukosidase alfa

Acarbose

Insulin Indikasi

Penurunan berat badan yang cepat Hiperglikemia berat yang disertai ketosis Ketoasidosis diabetik Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik Hiperglikemia dengan asidosis laktat Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal Stress berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke) Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional yang tidak terkendali dengan perencanaan makan Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO

213

Terapi Kombinasi Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah, untuk kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respons kadar glukosa darah. Kalau dengan OHO tunggal sasaran kadar glukosa darah belum tercapai, perlu kombinasi dua kelompok obat hipoglikemik oral yang berbeda mekanisme kerjanya.

Pengelolaan DM tipe 2 gemuk

Non farmakologis evaluasi 2-4 minggu (sesuai keadaan klinis) : Sasaran tidak tercapai Penekanan kembali tatalaksana non-farmakologis evaluasi 2-4 minggu (sesuai keadaan klinis) : Sasaran tidak tercapai + 1 macam OHO (Biguanid/Penghambat glukosidase alfa/Glitazon) evaluasi 2-4 minggu (sesuai keadaan klinis) : Sasaran tidak tercapai Kombinasi 2 macam OHO, antara : Biguanid/Penghambat glukosidase alfa/Glitazon evaluasi 2-4 minggu (sesuai keadaan klinis) : Sasaran tidak tercapai Kombinasi 3 macam OHO Biguanid + Penghambat glukosidase + Glitazon: atau kombinasi OHO siang hari + insulin malam evaluasi 2-4 minggu (sesuai keadaan klinis) Sasaran terapi kombinasi 3 OHO tidak tercapai 214

Kombinasi 4 macam OHO Biguanid + Penghambat glukosidase + Glitazon + Secretagogue atau Terapi kombinasi OHO siang hari + insulin malam evaluasi 2-4 minggu (sesuai keadaan klinis) Sasaran terapi kombinasi 4 OHO tidak tercapai Insulin Atau : Terapi Kombinasi OHO siang hari + insulin malam Sasaran terapi kombinasi OHO + Insulin tidak tercapai : Insulin Bila sasaran tercapai : teruskan terapi terakhir

Pengelolaan DM tipe 2 Tidak gemuk

Non farmakologis evaluasi 2-4 minggu (sesuai keadaan klinis) :

Sasaran tidak tercapai Non farmakologis + secretagogue evaluasi 2-4 minggu (sesuai keadaan klinis) :

Sasaran tidak tercapai Kombinasi 2 macam OHO, antara : Secretagogue + Penghambat glukosidase /Biguanid/Glitazon evaluasi 2-4 minggu (sesuai keadaan klinis) : Sasaran tidak tercapai Kombinasi 3 macam OHO, Secretagogue +Penghambat glukosidase /Biguanid/Glitazon Atau Terapi kombinasi OHO siang hari + insulin malam evaluasi 2-4 minggu (sesuai keadaan klinis) : 215

Sasaran terapi Kombinasi 3 OHO tidak tercapai Kombinasi 4 macam OHO Secretagogue + Penghambat glukosidase + Biguanid +Glitazon Atau Terapi Kombinasi 4 OHO siang hari + insulin malam evaluasi 2-4 minggu (sesuai keadaan klinis) : Sasaran terapi Kombinasi 4 OHO tidak tercapai Insulin Atau Terapi Kombinasi 4 OHO siang hari + insulin malam Sasaran terapi Kombinasi 4 OHO tidak tercapai Insulin Bila sasaran tercapai teruskan terapi terakhir Penilaian hasil terapi 1. Pemeriksaan glukosa darah 2. Pemeriksaan HbA1C 3. Pemeriksaan glukosa darah mandiri 4. Pemeriksaan glukosa urin 5. Penentuan benda keton Kriteria pengendalian DM (lihat tabel lampiran) Komplikasi A Akut :

Ketosidosis diabetik Hiperosmolar non ketotik Hipoglikemia 216

B. Kronik

Makroangiopati - Pembuluh koroner - Vaskular perifer - Vaskular otak Mikroangiopati Neuropati Gabungan Kardiopati : PJK, kardiomiopati Rentan infeksi Kaki diabetik Disfungsi ereksi Kapiler retina Kapiler renal

Prognosis Dubia Wewenang Dokter Spesialis penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam

Unit yang menangani Divisi Endokrinologi Metabolik, Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUNSRI/RSMH Unit terkait

Divisi Ginjal Hipertensi, Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUSRI/RSMH Divisi Kardiologi, Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUNSRI/RSMH Bagian Patologi Klinik FKUNSRI/RSMH Bagian Mata FK UNSRI/RSMH Bagian Gizi RSMH

Keterangan : TB BB : : Tinggi Badan Berat badan 217

IMT TD TTGO

: : :

Indeks massa tubuh Tekanan darah Tes Toleransi Glukosa Oral

Tabel : Kriteria Pengendalian DM Baik 80 - 109 80 - 144 < 6,5 < 200 < 100 > 45 < 150 18,5 22,9 < 130/80 Sedang 100 - 125 145 179 6,5 - 8 200 - 239 100 - 129 150 199 23 25 130-140 80-90 Referensi : 1. 2. 3. PERKENI. Konsensus pengelolaan diabetes melitus tipe 2 di Indonesia. 2006 PERKENI. Petunjuk pengelolaan diabetes melitus tipe 2. 2006. The Expert Committee on The Diagnosis and Classification of Diabetes Buruk > 126 > 180 >8 > 240 > 130 > 200 > 25 > 140/90

GD puasa (mg/dl) GD 2 jam pp (mg/dl) A1C (%) Kolesterol total (mg/dl) Kolesterol LDL (mg/dl) Kolesterol HDL (mg/dl) Trigliserida IMT Tekanan darah

Mellitus Report of The Expert Committee on The Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus Care, Jan 2003; 26 (Suppl.1) 55-20 4. Suyono S. Type 2 diabetes mellitus is a B cell dysfunction. Prosiding Jakarta Diabetes Meeting 2002. The Recent Management in Diabetes and its Complications : From Molecular to Clinic. Jakarta 2-3 Nov 2002. Simposium Current Treatment in Internal Medicine 2000. Jakarta, 11-12 November 2000 : 185-99 KETO-ASIDOSIS DIABETIK (KAD) Pengertian Kondisi dekompensasi metabolik akibat defisiensi insulin absolut atau relatif dan merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius. Gambaran klinis utama KAD adalah hiperglikemia, ketosis dan asidosis metabolik 218

Faktor pencetus :

Infeksi Infark miokard akut Pankreatitis akut Penggunaan obat golongan steroid

Penghentian atau pengurangan dosis insulin Diagnosis Klinis :

Keluhan poliuri, polidipsi Riwayat berhenti menyuntik insulin Demam/infeksi Muntah Nyeri perut Kesadaran : CM delirium-koma Pernapasan cepat dan dalam (Kussmaul) Dehidrasi ( turgor kulit, lidah dan bibir kering) Dapat disertai syok hipovolemik

Kriteria diagnosis : Kadar glukosa > 250 mg/dl PH HCO3 Anion gap < 7,35 : rendah : tinggi

Keton serum : positif dan atau ketonuria Diagnosis banding

Ketosis diabetik Hiperglikemi hiperosmolar non ketotik/hyperglycemic hyperosmolar state Ensefalopati uremikum, asidosis uremikum Minum alkohol, ketosis alkoholik Ketosis hipoglikemia Ketosis starvasi Asidosis laktat 219

Asidosis hiperkloremik Kelebihan salisilat Drug-induced acidosis Ensefalopati karena infeksi Trauma kapitis

Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan cito

Gula darah Elektrolit Ureum, kreatinin Aseton darah Urine rutin Analisa gas darah EKG

Pemantauan

Gula darah: tiap jam Na+, K+, Cl- : tiap 6 jam selama 24 jam, selanjutnya sesuai keadaan Analisa gas darah : bila pH < 7 saat masuk diperiksa setiap 6 jam s/d pH > 7,1. selanjutnya setiap hari sampai stabil

Pemeriksaan lain (sesuai indikasi)

Kultur darah Kultur urin Kultur pus

Terapi Akses IV 2 jalur, salah satunya dicabang dengan 3 way I. Cairan :

NaCl 0,9% diberikan 1-2 L pada 1 jam pertama, lalu 1 L pada jam kedua, lalu 0,5 L pada jam ketiga dan kempat, dan 0,25 L pada jam kelima dan keenam, selanjutnya sesuai kebutuhan

Jumlah cairan yang diberikan dalam 15 jam sekitar 5 liter 220

Jika Na+ > 155 mEq/L ganti cairan dengan NaCl 0,45%. Jika GD < 200 mg/dl ganti cairan dengan dekstrosa 5%

II. Insulin (Regular insulin = RI)

Diberikan setelah 2 jam rehidrasi cairan RI bolus 180 mU/kgBB IV dilanjutkan RI drip 90 mU/kgBB /jam dalam NaCl 0,9% Jika GD < 200 mg/dl kecepatan dikurangi RI drip 45 mU/kgBB/jam dalam Jika GD stabil 200-300 mg/dl selama 12jam drip 1-2 U/jam IV, disertai

NaCl 0,9%

sliding scale setiap 6 jam GD (mg/dl) < 200 200-250 250-300 300-350 > 350

RI (Unit, subkutan) 0 8 12 16 20

Jika kadar GD ada yang < 100 mg/dl : drip RI dihentikan Setelah sliding scale tiap 6 jam, dapat diperhitungkan kebutuhan insulin ehari dibagi 3 dosis sehari subkutan, sebelum makan (bila pasien sudah makan)

III. Kalium

Kalium (K Cl) drip dimulai bersamaan dengan drip Rl dengan dosis 50 mEq/6 jam. Syarat : tidak ada gagal ginjal, tidak ditemukan gelombang T yang lancip dan tinggi pada EKG, dan jumlah urine cukup adekuat Bila kadar K+ pada pemeriksaan elektrolit kedua : < 3,5 3,0-4,5 4,5-6,0 > 6,0 drip KCl 75 mEq/6 jam drip KCl 50 mEq/6 jam drip KCl 25 mEq/6 jam drip stop

Bila sudah sadar, diberikan K+ oral selama seminggu 221

IV. Bicarbonat Drip 100 mEq bila pH < 7,0 disertai KCl 26 mEq drip 50 mEq bila pH 7,0-7,1 disertai KCl 13 mEq drip juga diberikan pada asidosis laktat dan hiperkalemi yang mengancam V. Tatalaksana Umum O2 bila PO2 < 80 mmHg Antibiotika adekuat Heparin : bila ada DIC atau hiperosmolar ( > 380 mOsml) Terapi disesuaikan dengan pemantauan klinis

Tekanan darah, frekuensi nadi, frekuensi pernapasan temperatur setiap jam, Kesadaran setiap jam Keadaan hidrasi (turgor, lidah) setiap jam Produksi urin setiap jam Cairan infus yang masuk setiap jam Dan pemantauan laboratorik (lihat pemeriksaan penunjang)

Komplikasi Syok hipovolemik Edema paru Hipertrigliseridemia Infark miokard akut Hipoglikemia Hipokalemia Hiperkloremia Edema otak Hipokalsemia Prognosis Dubia ad malam. Tergantung pada usia, komorbid, adanya infark miokard akut, sepsis, syok. Wewenang

222

Dokter Spesialis penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam dengan konsultasi pada konsulen Penyakit Dalam Unit yang menangani Divisi Metabolik Endokrinologi, Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UNSRI/RSMH Unit terkait

Divisi ginjal Hipertensi, Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UNSRI/RSMH

Departemen Patologi Klinik FK UNSRI/RSMH Referensi 1. 2. 2000:83-8 3. 89-96. 4. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ. Kreisberg RA, Malone Jl. Et.al. management of Hyperglycemic Crises in Patients With Diabetes. Diabetes Care, Jan 2001:24 (1) : 121-51. HIPOGLIKEMIA Pengertian Kadar glukosa darah < 60 mg/dl, atau kadar glukosa darah < 80 mg/dl dengan gejala klinis Hipoglikemia pada DM terjadi karena :

PERKENI. PETUNJUK Praktis Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2. 2006 Waspadji S. Kegawatan pada Diabetes Mellitus. Dalam Prosiding Simposium

Penatalaksanaan Kedaruratan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta, 15-16 April Soewondo P. Ketoasidosis Diabetik. Dalam Prosiding Simposium

panatalaksaan Kedaruratan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta, 15-16 April 2000 :

Kelebihan obat/dosis obat: terutama insulin, atau obat hipoglikemik oral Kebutuhan tubuh akan insulin yang relatif menurun : gagal ginjal kronik, pasca persalinan Asupan makan tidak adekuat : jumlah kalori atau waktu makan tidak tepat Kegiatan jasmani berlebihan

Diagnosis 223

Gejala dan tanda klinis

Stadium parasimpatik : lapar, mual, tekanan darah turun Stadium gangguan otak ringan : lemah, lesu, sulit bicara, kesulitan menghitung sementara Stadium simpatik : keringat dingin pada muka, bibir atau tangan gemetar Stadium ganguan otak berat ; tidak sadar, dengan atau tanpa kejang

Anamnesis :

Penggunaan preparat insulin atau obat hipoglikemik oral : dosis terakhir, waktu pemakaian terakhir, perubahan dosis Waktu makan terakhir, jumlah asupan gizi Riwayat jenis pengobatan dan dosis sebelumnya Lama menderita DM, komplikasi DM Penyakit penyerta; ginjal, hati, dll Penggunaan obat sistemik lainnya : penghambat adrenergik dll

Pemeriksaan fisik

Pucat, diaphresis Tekanan darah Frekuensi denyut jantung Penurunan kesadaran Defisit neurologik fokal transien Gejala yang konsisten dengan hipoglikemia Kadar glukosa plasma rendah Gejala mereda setelah kadar glukosa plasma meningkat

Trias Whipplc untuk hipoglikemia secara umum 1. 2. 3.

Diagnosis banding Hipoglikemia karena

Obat

(Sering) : insulin, sulfonilurea,alkohol (kadang) : kinin, pentamidine (jarang) : salisilat, sulfonamid Insulinoma 224

Hiperinsulinisme endogen

Kelainan sel jenis lain Sekretagogue : sulfonilurea Autoimun Sekresi insulin ektopik Gagal hati Gagal ginjal Gagal jantung Sepsis Starvasi dan inanisi Kortisol, growth hormone Glukagon, epinefrin Sarkoma Tumor adrenokortikal, hepatoma Leukemia, limfoma, melanoma Reaktif (setelah operasi gaster) Diinduksi alkohol

Penyakit kritis

Defisiensi endokrin

Tumor non sel

Pasca-prandial:

Pemeriksaan penunjang Kadar glukosa darah (GD) Tes fungsi ginjal Tes fungsi hati C-peptide Terapi Stadium permulaan (sadar)

Berikan gula murni 30 gr (2 sendok makan) atau sirop/permen gula murni (bukan pemanis pengganti gula atau gula diet/gula diabetes) dan makanan yang mengandung karbohidrat Stop obat hipoglikemik sementara 225

Pantau glukosa darah sewaktu tiap 1-2 jam Pertahankan GD sekitar 200 mg/dl (bila sebelumnya tidak sadar)

Cari penyebab Stadium lanjut (koma hipoglikemia atau tidak sadar + curiga hipoglikemia) : 1. 2. 3. Diberikan larutan dekstrosa 40% sebanyak 2 flakon (=50 ml) bolus intravena Diberikan cairan dekstrosa 10% per infus, 6 jam per kolf Periksa GD sewaktu (GDS), kalau memungkinkan dengan glukometer

Bila GDS < 50 mg/dl + bolus Dekstrosa 40% 50 ml IV Bila GDS < 100 mg/dl + bolus Dekstrosa 40% 25 ml IV Bila GDS < 50 mg/dl + bolus Dekstrosa 40% 50 ml IV Bila GDS < 100 mg/dl + bolus Dekstrosa 40% 25 ml IV Bila GDS < 100-200 mg/dl + bolus Dekstrosa 40% ml IV Bila GDS > 200 mg/dl pertimbangkan menurunkan kecepatan drip

4.

Periksa GDS setiap 1 jam setelah pemberian Dekstrosa 40%

Dekstrosa 10% 5. Bila GDS > 100 mg/dl sebanyak 3 kali berturut-turut pemantauan GDS setiap 2 jam, dengan protokol sesuai di atas. Bila GDS > 200 mg/dl pertimbangkan mengganti infus dengan Dekstrosa 5% atau NaCl 0,9% 6. Bila GDS > 100 mg/dl sebanyak 3 kali berturut-turut pemantauan GDS setiap 4 jam, dengan protokol sesuai di atas. Bila GDS > 200 mg/dl pertimbangkan mengganti infus dengan Dekstrosa 5% atau NaCl 0,9% 7. Bila GDS > 100 mg/dl sebanyak 3 kali berturut-turut sliding scale setiap 6 jam : GD (mg/dl) < 200 200-250 250-300 300-350 >350 RI (Unit subkutan) 0 5 10 15 20

Bila hipoglikemia belum teratasi, dipertimbangkan pemberian antagonis insulin, seperti : adrenalin, kortison dosis tinggi, atau glukagon 0,5-1 mg IV/IM (bila penyebab insulin) Bila pasien belum sadar, GDS sekitar 200 mg/dl Hidrokortison 100 mg per 4 jam selama 226

12 jam atau Deksametason 10 mg IV bolus dianjutkan 2 mg tiap 6 jam dan Manitol 1,5 2 g/kgBB IV setiap 6-8 jam. Dicari penyebab lain kesadaran menurun Komplikasi Mortalitas Prognosis Dubia Wewenang Dokter Spesialis penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam dengan konsultasi pada konsulen Penyakit Dalam Unit yang menangani Divisi Metabolik Endokrinologi, Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UNSRI/RSMH

Unit terkait

Departemen Patologi Klinik Departemen Neurologi

Referensi 1. PERKENI, Petunjuk Praktis Pengelolaan Diabetes Mellitus Tipe 2006. Waspadji S. Kegawatan pada Diabetes Mellitus. Dalam Prosiding Simposium Penatalaksanaan 2. Kedaruratan di Bidang Ilmu Penyakti Dalam. Jakarta, 15-16 April 2000 : 83-8 3. Cryer PE Hypoglycemia. In Brauwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, James JL. Horrisons Principles of Internal Medicine. 15th ed New York McGrawHill, 2001:2138-43

DISLIPIDEMIA Pengertian Kelainan metabolisme lipid yang ditandai oleh kelainan (peningkatan atau penurunan) fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar kolesterol LDL.

227

Dalam proses terjadinya aterosklerosis ketiganya mempunyai peran penting dan berkaitan, sehingga dikenal sebagai triad lipid. Secara klinis, diklasifikasikan menjadi :

Hiperkolesterolemia Hipertrigliseridemia

Campuran hiperkolesterolemia dan hipertrigliseridemia

Diagnosis Klasifikasi kadar kolesterol Kolesterol LDL < 100 mg/dl 100 129 mg/dl 130 159 mg/dl 160 189 mg/dl > 190 mg/dl Kolesterol total < 200 mg/dl 200 239 mg/dl > 240 mg/dl Kolesterol HDL < 40 mg/dl > 50 mg/dl lainnya

Klasifikasi Optimal Hampir optimal Borderline tinggi Tinggi Sangat tinggi Idaman Borderline tinggi Tinggi Rendah Tinggi

untuk mengevaluasi resiko penyakit jantung koroner (PJK) diperhatikan faktor-faktor resiko Faktor resiko positif

Merokok Umur (pria > 45 tahun, wanita > 55 tahun Kolesterol HDL rendah Hipertensi (TD > 140/90 atau dalam terapi antihipertensi Kolesterol HDL tinggi: mengurangi 1 faktor resiko dari perhitungan total

Faktor resiko negatif

228

ATP III menggunakan Framingham Risk Score (FRS) untuk menghitung besarnya resiko PJK pada pasien dengan > 2 faktor resiko, meliputi : umur, kadar kolesterol total kolesterol HDL, kebiasaan merokok, dan hipertensi. Penjumlahan skor pada FRS akan menghasilkan persentase resiko PJK dalam 10 tahun Ekivalen resiko PJK mengandung resiko kejadian koroner mayor yang sebanding dengan kejadian PJK yakni > 20 dalam 10 tahun, terdiri dari :

Bentuk klinis lain dari aterosklerosis : penyakit artei perifer, aneurisma aorta abdominalis, penyakit arteri karotis yang simptomatis Diabetes Faktor resiko multipel yang mempunyai resiko PJK dalam 10 tahun > 20 %

Peningkatan kadar trigliserida juga merupakan faktor resiko independen untuk terjadinya PJK. Faktor yang mempengaruhi tingginya trigliserida :

Obsesitas, berat badan lebih Inaktif fisik Merokok Asupan alkohol berlebih Diet tinggi karbohidrat (> 60% asupan energi) Penyakit DM tipe 2, gagal ginjal kronik, sindrom nefrotik Obat : kortikosteroid, estrogen, retinoid, penghambat adrenergik beta dosis tinggi Kelainan genetik (riwayat keluarga)

Klasifikasi derajat hipertrigliseridemia

Normal Borderline-tinggi Tinggi Sangat tinggi

: < 150 mg/dl : 150 199 mg/dl : 200 499 mg/dl : > 500 mg/dl

Diagnosis banding Hiperkolesterolemia sekunder, karena

Hipotiroidisme Penyakit hati obstruksi Sindrom nefrotik 229

Anoreksia nervosa Porfiria intermiten akut Obat : progestin, siklosporin, thiazide

Hipertrigliseridemia sekunder, karena

Obesitas DM Gagal ginjal kronik Lipodistrufi Glycogen strorage disease Alkohol Bedah bypass ileal Stress Sepsis Kehamilan Obat : estrogen, isotretinoin, penghambat beta, glukokortikoid, resin pengikat bile-acid, thiazide Hepatitis akut Lupus eritematosus sistemik Gammopati monoklonal : myloma multipel, limfoma AIDS ; inhibitor protease Malnutrisi Obesitas Merokok Penghambat beta Steroid anabolik

HDL rendah sekunder, karena :

Pemeriksaan penunjang Skrining dianjurkan pada semua pasien berusia > 20 tahun setiap 5 tahun sekali

Kadar kolesterol total Kadar kolesterol LDL Kadar kolesterol HDL Kadar trigliserida 230

Kadar glukosa darah Tes fungsi hati Urine lengkap Tes fungsi ginjal TSH EKG

Terapi Untuk hiperkolesterolemia Penatalaksanaan non farmakologis (Perubahan gaya hidup)

Diet, dengan komposisi o Lemak jenuh o PUFA o MUFA o Lemak total o Karbohidrat o Protein o Serat o Kolesterol < 7% kalori total hingga 10% kalori total hingga 10% kalori total 25-35% kalori total 50 60% kalori total hingga 15% kalori total 20 30 g/hari < 200 mg/hari

Latihan jasmani Penurunan berat badan bagi yang gemuk Menghentikan kebiasaan merokok, minuman alkohol Pemantauan profil lipid dilakukan setiap 6 minggu. Bila target pemantauan setiap 4-6 bulan.

Bila setelah 6 minggu PGH, target belum tercapai, intensifkan penurunan lemak jenuh dan kolesterol, tambahkan stanol/steroid nabati, tingkatkan konsumsi serat, dan kerjasama dengan dietisien Bila 6 minggu berikutnya terapi non-farmakologis tidak berhasil menurunkan kadar kolesterol LDL, maka terapi farmakologis mulai diberikan, dengan tetap meneruskan pengaturan makan dan latihan jasmani 231

Terapi farmakologis o Golongan statin Simvastatin Lovastatin Pravastatin Fluvastatin o 5 40 mg 10 80 mg 10 40 mg 20 80 mg

Atorvastatin 10 80 mg Golongan bile acid sequestrant

Cholestyramine 4-16 g o Golongan nicotinic acid

Nicotinic acid (immediate realese) 2 x 100 mg s/d 1,5 3 g

Target kolesterol LDT (mg/dl) Kategori Resiko Target Kadar LDL LDL untuk mulai PGH terapi PJK atau Ekivalen PJK (FRS > 20%) Faltor resiko > 2 (FRS < 20%) Faktor resiko 0-1 < 160 >160 < 130 > 130 > 130 (FRS 10-20%) > 160 (FRS < 10%) > 190 (160-189 : Opsional) Terapi hiperkolesterolemia untuk pencegahan primer, dimulai dengan statin atau bile acid sequestrant atau nicotinic acid. Pemantauan profil lipid dilakukan setiap 6 minggu. Bila target sudah tercapai (lihat tabel terget di atas), pemantauan setiap 4-6 bulan. 232 < 100 > 100 Kadar LDL untuk mulai farmakologis > 130

Bila setelah 6 minggu berikut terapi non-farmakologis tidak berhasil menurunkan kadar kolestrol LDL, maka terapi farmakologis diintensifkan. Pasien dengan PJK kejadian koroner mayor atau dirawat untuk prosedur koroner, diberi terapi obat saat pulang dari RS jika kolestrol LDL > 100 mg/dl

Pasien dengan hipertriglisesidemia Penatalaksanaan non farmakologis sesuai di atas Penatalaksaan farmakologis : TARGET TERAPI Pasien dengan trigliserida borderline tinggi atau tinggi : tujuan utama terapi adalah mencapai target kolesterol LDL Pasien dengan trigliserida tinggi : target sekunder adalah kadar kolestrol non-HDL yakni sebesar 30 mg/dl lebih tinggi dari target kadar kolestrol LDL Pendekatan terapi obat : 1. obat penurun kadar kolestrol LDL atau 2. ditambahkan obat fibrat atau nicotinic acid Golongan fibrat terdiri dari : Gemfibrozil 2 x 600 mg atau 1 x 900 mg Fenofibrat 1 x 200 mg

Penyebab primer dari dislipidemia sekunder, juga harus ditata laksana Komplikasi

Aterosklerosis Penyakit jantung koroner Stroke pankreatitis akut

Prognosis Dubia ad Bonam

233

Wewenang Dokter Spesialis penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam dengan konsultasi pada konsulen Penyakit Dalam Unit yang menangani Divisi Metabolik Endokrinologi, Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UNSRI/RSMH

Unit terkait Departemen Patologi Klinik FK UNSRI/RSMH Referensi 1. PERKENI. Konsensus Pengelolaan Dislipidemia pada Diabetes Melaus di Indonesia. 1995. 2. Expert Panel on Detection, EvaluatioD, and Treatment of High blood Cholesterol in, Adults. Executive Summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panei !If). JAMA, May 16, 2001;285(19):2486-97. 3. Semiardji G. National Cholesteroi Education Program - Adult Treatment Pane! III (NCEPATP III): Adakah hal yang baru? Makalah Siang' Klinik Bagian Metabolik Endokrinologi Bagian Ilmu Penyakit Dalam, 2002. 4. Ginsberg HN, GoldSerg IJ. Disorders of Lipcpfotein Metabolism. In Braunwald E, Fauci AS. Kasper DL, Hauser SL, Longc DL. Jameson JL. Harrison's Principles of Internal Medicine.15th ed. New York: Mg Graw-Hill, 2001:2245-57 5. Suyono S. Terapi Gislipidemia, Bagaimana Memilihnya dan Sampai Kapan? Prosidiny Simposium Current Treatment in -Internal Medicine 2000. Jakarta,11-12 November 2000:18599: Keteranqan: Kolestrol HDL = kolesterol high density lipoprotein Kolesterol LDL = kolesterol low densify lipoprotein PGH = perubahan gaya hidup MUFA = mono unsaturated fatty acid PUFA = poly unsaturated fatty acid

234

TIROTOKSIKOSIS Pengertian Suatu keadaan dimana didapatkan kelebihan hormon tiroid. Berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan Tirotoksikosis dibagi dalam 2 kategori :

Kelainan yang berhubungan dengan hipertiroidisme Kelainan yang tidak berhubungan dengan hipertiroidisme

Hipertiroidisme = Tirotoksikosis sebagai akibat dari produksi tiroid = Akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan Etiologi tersering dari tirotoksikosis ialah hipertiroidisme karena penyakit Graves, struma multinodosa toksik (Plummer dan adenoma toksik. Penyebab lain ialah tiroiditis, penyakit trofoblastik, pemakaian berlebihan yodium, obat hormon tiroid, dll. Krisis tiroid = Keadaan klinis hipertiroidisme yang paling berat dan mengancam jiwa. Umumnya timbul pada pasien dengan dasar penyakit Graves atau struma multinodular toksik, dan berhubungan dengan faktor pencetus

Infeksi Operasi Trauma Zat kontras beriodium Hipoglikemia Partus Stres emosi Penghentian obat anti-tiroid Terapi I131 Ketosidosis diabetikum Tromboemboli paru 235

CVD/stroke Palpasi tiroid terlalu kuat

Gejala dan tanda tirotoksikosis

Hiperaktivitas Palpitasi Berat badan turun

Diagnosis

Nafsu makan meningkat Tidak tahan panas, banyak keringat Mudah lelah BAB sering Oligomenore/amenore dan libido turun Takikardia Fibrilasi atrial Tremor halus Refleks meningkat Kulit hangat dan basah Rambut rontok Bruit

Gambaran Klinis Graves

Struma Difus Tirotoksikosis Oftalmopati/eksoftalmus Dermopati lokal Thyroid acropachy

Laboratorium

TSHs rendah T4 atau FT4 tinggi 236

Pada T3 toksikosis : T3 atau FT3meningkat

Penderita yang dicurigai krisis tiroid Anamnesis :

Riwayat penyakit hipertiroidisme dengan gejala yang khas Berat badan turun Perubahan suasana hati, bingung Diare Amenore Gejala & tanda khas hipertiroidisme, karena Graves atau yang lain Sistem saraf pusat terganggu, delirium, koma Demam tinggi s/d 40C Takikardia s/d 130-200 kali/m Sering ; fibrilasi atrial dengan respons ventrikular cepat Dapat memperlihatkan gagal jantung kongestif Dapat ditemukan ikterus

Pemeriksaan Fisik

Laboratorium :

TSHs sangat rendah T4/FT4/T3 tinggi Anemia normokrom normositik, limfositosis relatif Hiperglikemia Peningkatan enzim transaminase hati Azotemia prerenal

EKG sinus takikardia atau fibrilasi atrial dengan : respons ventrikular cepat Diagnosis banding Hipertiroidisme primer

Penyakit Graves Struma multinodosa toksik Adenoma toksik Metastasis karsinoma tiroid fungsional Struma ovarii Mutasi reseptor TSH 237

Obat : kelebihan iodium (fenomena Jod Basedow)

Tirotoksikosis tanpa hipertiroidisme

Tiroiditis subakut Tiroiditis silent Destruksi tiroid karena : amiodarone, radiasi, infark adenoma Asupan hormon tiroid berlebihan (tirotoksikosis factitia)

Hipertiroidisme sekunder

Adenoma hipofisis yang mensekresi TSH Sindrom resistensi hormon tiroid Tumor yang mensekresi HCG Tirotoksikosis gestasional

Pemeriksaan penunjang Laboratorium

TSHs T4 atau FT4 T3 atau FT3 TSH Rab Kadar leukosit (bila timbul infeksi pada awal pemakaian obat antitiroid) Sidik tiroid/thyroid scan: terutama membedakan penyakit plummer dari penyakit Graves dengan komponen nodosa EKG Foto toraks

Terapi Tata laksana penyakit Graves : Obat Antititiroid

PTU dosis awal 300-600 mg/hari, dosis maksimal 2.000 mg/hari Metimazol dosis awal 20-30 mg/hari Mendapatkan remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada pasien muda dengan struma ringan-sedang dan tirotoksikosis 238

Indikasi :

Untuk mengendalikan tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan atau sesudah pengobatan yodium radioaktif Persiapan tiroidektomi Pasien hamil, lanjut usia Krisis tiroid Penyekat adrenergik pada awal terapi, sementara menunggu pasien menjadi eutiroid setelah 6-12 minggu pemberian antitiroid : propanolol dosis 40-200 mg dalam 4 dosis

Pada awal pengobatan, pasien kontrol setelah 4-6 minggu. Setelah eutiroid, pemantauan setiap 3-6 bulan sekali, memantau gejala dan tanda klinis, serta lab FT4/T4/T3 dan TSHs Setelah tercapai eutiroid, obat antitiroid dikurangi dosisnya dan dipertahankan dosis terkecil yang masih memberikan keadaan eutiroid selama 12-24 bulan. Kemudian pengobatan dihentikan, dan dinilai apakah terjadi remisi. Dikatakan remisi apabila setelah 1 tahun obat antitiroid dihentikan, pasien masih dalam keadaan eutiroid, walaupun kemudian hari dapat tetap eutiroid atau terjadi relaps.

Tindakan bedah Indikasi :

Pasien usia muda dengan struma besar dan tidak respons dengan antitiroid Wanita hamil trimester kedua yang memerlukan obat dosis tinggi Alergi terhadap obat antitiroid, dan tidak dapat menerima yodium radioaktif Adenoma toksik, struma multinodosa toksik Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul

Radioablasi Indikasi

Pasien berusia > 35 tahun Hipertiroidisme yang kambuh setelah dioperasi Gagal mencapai remisi setelah pemberian obat antitiroid Tidak mampu atau tidak mau terapi obat antiitiroid Adenoma toksik, struma multinodosa toksik

Tata laksana krisis tiroid 239

(Terapi segera mulai bila dicurigai krisis tiroid) 1. Perawatan suportif:

Kompres dingin, antipiretik (asetaminofen) Memperbaiki gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit : infus dextrose Mengatasi gagal jantung : O2 diuretik, digitalis Blokade produksi hormon tiroid

5% dan NaCl 0,9%

2. Antagonis aktivitas hormon tiroid

Propiltiourasil (PTU) dosis 300 mg tiap 4-6 jam PO. Alternatif Metimazol 20-30 mg tiap 4-6 jam PO pada keadaan sangat berat : dapat per NGT, PTU 600 1.000 mg atau metimazol 60-100 mg

Blokade eksresi hormon tiroid : - blocker

Solutio Lugol (saturrated solution of potassium lodida) 8 tetes tiap 6 jam

Propanolol 60 mg tiap 6 jam PO, dosis disesuaikan respons (target : frekuensi jantung < 90 x/m)

Glukokortikoid : Bila refrakter terhadap terapi di atas ; plasmaferesis, dialisis peritoneal

Hidrokortison 100-500 mg IV tiap 12 jam

3. Pengobatan terhadap faktor presipitasi antibiotik, dll Komplikasi Penyakit Graves : penyakit jantung hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves, infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid Krisis tiroid : mortalitas Prognosis Dubia ad bonam Mortalitas krisis tiroid dengan pengobatan adekuat = 10-15% Wewenang Dokter Spesialis penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Unit yang menangani 240

Divisi Metabolik Rndokrinologi, Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUNSRI/RSMH Unit terkait

Divisi ginjal Hipertensi, Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUNSRI/RSMH Divisi Kardiologi, Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUNSRI/RSMH Bagian patologi Klinik FKUNSRI/RSMH Bagian Mata FKUNSRI/RSMH Bagian Gizi RSMH 1. 2. Sumual A, Pandelaki K. Hipertiroidisme. Dalam Waspadji S, et al. (eds). Buku Jameson JL. Weetman AP. Disorders of the Thyroid Gland Gland. In

Referensi Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jakarta Balai Penerbit FKUI : 766-72 Brauwald E, Fauci AS, Kasper DL. Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrisons Principles of Internal Medicine 15th ed. New York : McGraw-Hill, 2001:2060-84. 3. 78-82 4. 5. Suyono S, Subekti I. Patologenesis dan Gambaran Klinis Penyakit Graves. Waspadji S. Pengelolaan medis Penyakit Graves. Makalah Jakarta Makalah Jakarta Endocrinology Meeting 2003. Jakarta, 18 Oktober 2003. Endocrinology Meeting 2003. Jakarta, 18 Oktober 2003. STRUMA NODOSA NONTOKSIK Pengertian Pembesaran kelenjar tiroid yang teraba sebagai suatu nodul tanpa disertai tanda-tanda hipertiroidisme Berdasarkan jumlah nodul, dibagi :

Suyono S, Subekti I. Krisis Tiroid. Dalam Prosiding Simposium

Penatalaksanaan Kedaruratan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta, 15-16 April 2000:

Struma mononodosa non toksik Struma multinodosa non toksik Nodul dingin Nodul hangat Nodul panas 241

Berdasarkan kemampuan menangkap iodium radioaktif

Berdasarkan konsistensinya

Nodul lunak Nodul kistik Nodul keras Nodul sangat keras

Diagnosis Anamnesis umum

Sejak kapan benjolan timbul Rasa nyeri spontan atau tidak spontan, berpindah atau tetap Cara membesarnya : cepat atau lambat Pada awalnya berupa satu benjolan membesar menjadi beberapa benjolan atau hanya pembesaran leher saja Riwayat keluarga Riwayat penyinaran daerah leher pada waktu kecil/muda Perubahan suara Gangguan menelan, sesak nafas Penurunan berat badan Keluhan tirotoksikosis

Pemeriksaan fisik Umum Lokal

Nodus tunggal atau majemuk atau difus Nyeri tekan Konsistensi Permukaan Perlekatan pada jaringan sekitarnya Pendesakan atau pendorongan trakea Pembesaran kelenjar getah bening regional Pembertons sign

Penilaian resiko keganasan

242

Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang mengarahkan diagnosa penyakit tiroid jinak, tetapi tak sepenuhnya menyingkirkan kemungkinan kanker tiroid.

Riwayat keluarga dengan struma nodosa atau diffusa jinak Riwayat keluarga dengan tiroiditis Hashimoto atau penyakit tiroid autoimun Gejala hipo atau hipertiroidisme Nyeri berhubungan dengan nodul Nodul lunak mudah digerakkan Multinodul tanpa nodul yang dominan, dan konsistensi sama Umur < 20 tahun atau > 70 tahun Gender laki-laki Nodul disertai disfagi, serak, atau obstruksi jalan nafas Pertumbuhan nodul cepat (beberapa minggu-bulan) Riwayat radiasi daerah leher waktu usia anak-anak atau dewasa (juga meningkatkan insiden penyakit nodul tiroid jinak)? Riwayat keluarga kanker tiroid noduler Nodul yang tunggal, berbatas tegas, keras, irreguler dan sulit digerakkan Paralisis pita suara Temuan limfadenopati servikal Metastasis jauh (paru-paru, dll)

Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang meningkatkan kecurigaan ke arah keganasan tiroid :

Langkah diagnostik I : TSHs, FT4 Hasil Non-toksik langkah diagnostik II BAJAH nodul tiroid hasil : a. Ganas b. Curiga c. Jinak d. Tak cukup/sediaan tak representatif (dilanjutkan di kolom terapi) Diagnosis banding Struma nodosa pada : Peningkatan kebutuhan terhadap tiroksin pada masa pertumbuhan, pubertas, laktasi, menstruasi, kehamilan, menopause infeksi, stres lain

Tiroiditis akut 243

Tiroiditis subakut Tiroiditis kronis : limfositik (Hashimoto), fibrous-invasif (Riedel) Simple goiter Struma endemik Kista tiroid, kista degeneratif Adenoma Karsinoma tiroid primer, metastatik Limfoma

Pemeriksaan penunjang

Lab : T4 atau fT4, T3 dan TSH Biopsi aspirasi jarum halus (BAJAH) nodul tiroid Bila hasil lab : non-toksik Bila hasil lab (awal) toksik, tetapi hasil scan : cold nodule syarat sudah menjadi eutiroid USG tiroid Pemantauan kasus nodul yang tidak dioperasi Pemandu pada BAJAH Bila klinis :ganas, tetapi hasil sitologi dengan BAJAH (2x) jinak Hasil sitologi dengan BAJAH : curiga ganas

Sidik tiroid

Petanda keganasan tiroid (bila ada riwayat keluarga dengan karsinoma tiroid meduler, diperiksakan kalsitonin) Periksaan antitiroglobulin bila TSHs meningkat, curiga penyakit Hashimoto

Terapi Sesuai hasil BAJAH, maka terapi : A. Ganas operasi tiroidektomi near-total B. Curiga Operasi dengan lebih dahulu melakukan potong beku (VC) Bila hasil = ganas operasi tiroidektomi near-total 244

Bila hasil = jinak operasi lobektomi, atau tiroidektomi near-total alternatif : sidik tiroid. Bila hasil = cold nodule operasi C. Tak cukup/sediaan tak respresentatif

Jika nodul solid (saat BAJAH): ulang BAJAH

Bila klinis curiga ganas tinggi operasi lobektomi Bila klinis curiga ganas rendah observasi

Jika nodul kistik (saat BAJAH) : aspirasi Observasi

Bila kista regresi

Bila kista rekurens, klinis curiga ganas rendah Observasi Bila kista rekurens, klinis curiga ganas tinggi D Jinak

operasi lobektomi

terapi dengan levo-tiroksin (LT4) dosis subtoksis

Dosis dititrasi mulai 2 x 25 ug (3 hari) Dilanjutkan 3 x 25 ug (3-4 hari)

Bila tidak ada efek samping atau tanda toksis dosis naik menjadi 2x 100 ug sampai 46 minggu kemudian evaluasi TSH (target 0,1-0,3 ulU/L Supresi TSH dipertahankan selama 6 bulan Evaluasi dengan USG : apakah nodul berhasil mengecil atau tidak (berhasil bila mengecil > 50% dari volume awal)

Bila nodul mengecil atau tetap o Bila setelah itu struma membesar lagi maka L-tiroksin dimulai lagi (target TSH 0,1 0,3 ulU/L o Bila setelah l-tiroksin distop, struma tidak berubah, observasi saja.

L-tiroksin distop dan diobservasi

Bila nodul membesar dalam 6 bulan atau saat terapi supresi obat dihentikan dan operasi tiroidektomi dan dilakukan pemeriksaan histopatologi hasil PA o Jinak : terapi dengan L-tiroksin : target TSH 0,5 3,0 ulU/L o Ganas terapi dengan L-tiroksin : - Individu dengan resiko ganas tinggi target TSH 0,01 0,05 ulU/L

- Individu dengan resiko ganas rendah target TSH 0,05 0,01 ulU/L 245

Komplikasi Umumnya tidak ada, kecuali ada infeksi seperti pada tiroiditis akut/subakut Prognosis Tergantung jenis nodul, tipe histopatologis Wewenang Dokter Spesialis penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Unit yang menangani Divisi Metabolik Rndokrinologi, Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUNSRI/RSMH Unit terkait Departemen Patologi Klinik FKUNSRI/RSMH Departemen Patologi Anatomi FKUNSRI/RSMH Sub bag. Kedokteran Nuklir, Departemen Radiologi FKUNSRI/RSMH Sub bag. Bedah Tumor, Departemen Bedah FKUNSRI/RSMH Referensi 1. Kariadi SHKS Struma Nodosa Non-Toksik. Dalam Waspadji S, et al (eds0 Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam. Edisi 3 Jakarta, Balai Penerbit FKUI : 757-65 2. Suyono S. Pendekatan Pasien dengan Struma. Dalam Markum HMS, Sudoyo HAW, Effendi S, Setiadi S, Gani RA, Alwi I (eds) Naskah Lengkap Pertemuan Ilmiah Tahunan Ilmu Penyakit Dalam 1997. Jakarta,1997:207-13 3. Subekti I Struma Nodose Non-Toksik (SNNT) In Simadibrata M. Setiati S, Alwi I, Maryantoro, Gani RA. Masjoer A (eds) Pedoman Diagnosis dan terapi di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI 1999: 187-9 4. Sobardi S. Pemeriksaan Diagnostik Modul Tiroid. Makalah Jakarta Endokrinology Meeting Jakarta 18 Oktoter 2003. 5. James JL. Weetman AP. Disorders of the Thyroid G:and. In Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL. Longo DL, Jameson JL. Harrison's Prin.ciples of Internal :5"ed. New York: McGraw-Mit1; 200,:2060-84. 246

KISTA TIROID Pengertian Nodul kistik pada jaringan tiroid, merupakan 10-25% dari seluruh nodul tiroid Insidens keganasan pada nodul kistik kurang dibandingkan nodul solid. Pada nodul kistik kompleks masih mungkin merupakan suatu keganasan Sebagian nodul kistik mempunyai bagian yang solid

Diagnosis Seperti pada struma nodosa non toksik : Anamnesis umum

Sejak kapan benjolan timbul Rasa nyeri spontan atau tidak spontan, berpindah atau tetap Cara membesarnya : cepat atau lambat Pada awalnya berupa satu benjolan membesar menjadi beberapa benjolan atau hanya pembesaran leher saja Riwayat keluarga Riwayat penyinaran daerah leher pada waktu kecil/muda Perubahan suara Gangguan menelan, sesak nafas Penurunan berat badan Keluhan tirotoksikosis

Pemeriksaan fisik Umum Lokal

Nodus tunggal atau majemuk atau difus Nyeri tekan Konsistensi Permukaan 247

Perlekatan pada jaringan sekitarnya Pendesakan atau pendorongan trakea Pembesaran kelenjar getah bening regional Pembertons sign

Penilaian resiko keganasan Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang mengarahkan diagnosa penyakit tiroid jinak, tetapi tak sepenuhnya menyingkirkan kemungkinan kanker tiroid.

Riwayat keluarga dengan struma nodosa atau diffusa jinak Riwayat keluarga dengan tiroiditis Hashimoto atau penyakit tiroid autoimun Gejala hipo atau hipertiroidisme Nyeri berhubungan dengan nodul Nodul lunak mudah digerakkan Multinodul tanpa nodul yang dominan, dan konsistensi sama Umur < 20 tahun atau > 70 tahun Gender laki-laki Nodul disertai disfagi, serak, atau obstruksi jalan nafas Pertumbuhan nodul cepat (beberapa minggu-bulan) Riwayat radiasi daerah leher waktu usia anak-anak atau dewasa (juga meningkatkan insiden penyakit nodul tiroid jinak) Riwayat keluarga kanker tiroid meduler Nodul yang tunggal, berbatas tegas, keras, irreguler dan sulit digerakkan Paralisis pita suara Temuan limfadenopati servikal Metastasis jauh (paru-paru, dll)

Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang meningkatkan kecurigaan ke arah keganasan tiroid :

Langkah diagnostik I : TSHs, FT4 Bila hasil Non-toksik langkah diagnostik II fungsi aspirasi kista dan BAJAH bagian solid dari kista tiroid : Diagnosis banding o o o Kista tiroid Kista degenerasi Karsinoma tiroid 248

Pemeriksaan penunjang

USG tiroid Dapat membedakan bagian padat dan cair Dapat untuk memandu BAJAH menemukan bagian solid Gambaran USG Kista = kurang lebih bulat, seluruhnya hipoekoik sonolusen, dinding tipis

Sitologi cairan kista dengan prosedur sitospin

Biopsi aspirasi jarum halus (BAJAH) pada bagian yang solid

Terapi Fungsi aspirasi seluruh cairan kista Bila kista regresi observasi Bila kista rekurens, klinis kecurigaan ganas rendah fungsi aspirasi dan observasi Bila kista rekurns, klinis kecurigaan ganas tinggi operasi lobektomi Komplikasi Tidak ada Prognosis Dubia ad bonam. Tergantung tipe dan jenis histopatologinya Wewenang Dokter Spesialis penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Unit yang menangani Divisi Metabolik Endokrinologi, Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUNSRI/RSMH Unit terkait Departemen Patologi Klinik FKUNSRI/RSMH Departemen Patologi Anatomik FKUNSRI/RSMH Departemen Bedah Sub bag. Bedah Tumor, FKUNSRI/RSMH 249

Referensi 1. Kariadi SHKS. Struma Nodosa Non-Toksik. Dalam Waspadji S, et at. (eds). Buku Ajar II Penyakit Dalam. Edisi 3. Jakarta, Balai Penerbit FKU1:757-65, 2 Suyono S. Pendekatan Pasien dengan Struma. Dalam Markum HMS, Sudoyo HAW, Effendy Setiati S, Gani RA,.Al;nri I (Pds). Naskah Lengkap Pertemuan Ilmiah Tahunan Ilmu Penyakit Dalam 1997. Jakarta, 199I:207-13. 3. Subekti I. Struma Nodosa Non-Taksik (SNNT). In Simadibrata M, Setiati S, Alwi I, Maryanto Gani RA, Mansjoer A (eds). Pedoman Diagnosis dan- Terapi di Bidang Ilmu Penyakit Dak Jakarta: Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI,1999:187-9. 4.Soe;Dardi S. Pemeriksaan Diagnostik Nodul Tiroid. Makalah Jakarta Endocrinology Meeting 2003. Jakarta, 18 Oktober 2003.

250