LAPORAN KASUS SINDROMA NEFROTIK

oleh : Ficky Errica 06700100

IDENTITAS PASIEN
Nama
Umur Jenis kelamin

: Robiyah
: 38 tahun : wanita

Pekerjaan
Alamat Agama

:: Gedangan : Islam

Status
No RM Tgl MRS

: Menikah
: 1459383 : 5 Desember 2011

Tgl pemeriksaan : 5 Desember 2011

KELUHAN UTAMA
KAKI BENGKAK

AUTOANAMNESA
Pasien datang ke poli RSD Sidoarjo dengan keluhan kedua kaki bengkak sejak tiga hari yang lalu selain itu nafas terasa agak sesak , dan BAK tampak berbuih
Pasien tidak mengeluh panas, pusing, nyeri pinggang, mual, ataupun muntah.

PEMERIKSAAN FISIK
KU
BB/TB TTV
Tensi

: cukup
: 78kg/172 cm :
: 110/70 mmhg, berbaring, lengan kanan

Kesadaran : Compos mentis

Nadi Suhu RR

: 86 kali/menit, kuat, reguler : 36,7C : 18kali/menit

KEPALA DAN LEHER

Rambut
Mata Hidung

: Normal
: Anemis (-), Icterus (-) : Dyspneu (-)

Mulut
Telinga Leher

: Cyanosis (-)
: Secret (-) : Pembesaran KGB (-) Pembesaran Kel.Tiroid (-)

thorax
Inspeksi
Palpasi Perkusi

: Bentuk simetris, spider nevi (-)

: Simetris kanan dan kiri : Sonor kanan dan kiri

Auskultasi

: Cor : S1 S2 tunggal teratur

Pulmo : rh -/- ; wh -/-

abdomen
Inspeksi
Palpasi

: perut sedikit membuncit

:

Undulasi (-) Nyeri tekan (-) Hepatomegali (-) Splenomegali (-)

Perkusi Auskultasi

: Shifting dullness(-) : Bising usus ( + )

ekstremitas
Ekstremitas atas:
Bulu ketiak rontok (-) Erytema palmaris (-) Oedema (+/-)

Ekstremitas Bawah
Oedema (+/+)

Pemeriksaan penunjang
Tgl GDA BUN Creatinin Asam urat : 5 Desember 2011 : 103 mg/dl : 47,6mg/dl : 3,1 mg/dl : 6,7 mg/dl SGOT SGPT Natrium mmol/L Kalium Chlorida mmol/L : 135 U/L : 63 U/L : 142 :3,6mmol/L : 112

Cholesterol total :628 mg/dl HDL LDL Trigliserida Albumin :39 mg/dl :407 mg/dl :182 md/dl : 1,8mg/dl

WBC
RBC HGB HCT MCV MCH

: 8,110^3/uL
: 4,59 10^6/uL : 11,2 g/dL : 33,2% : 72,3fl : 24,4 pg

PLT (trombosit)
RDW

: 459 10^3/uL

: 15,6 %

RESUME
Seorang wanita 38 tahun datang ke Poli penyakit dalam dengan keluhan utama kedua kaki bengkak sejak tiga hari yang lalu dan nafas agak sesak, nafsu makan tidak ada masalah , muntah tidak ada, mual tidak ada. Keluhan dirasakan sejak tiga hari yang lalu. BAB tidak ada keluhan, BAK berbuih.

diagnosa
SINDROMA NEFROTIK

Planing diagnosa
Pemeriksaan lab SGOT, SGPT, Cholesterol, LDL, HDL, BUN , CK, Gula darah sesaat, Serum elektrolit
Cek Albumin

TERAPI
Diet TKTP RG Plug terpasang Injeksi Lasix Simvastatin Captopril : 3 x 2 ampul : 0-0-20 mg : 3x 6,25 mg : 2100 Kalori

Methilprednisolone: 3x 16 mg

Planing monitoring
TTV
OEDEMA KELUHAN LAIN

PROGNOSIS

DU BOIS AD BONAM

Sindroma nefrotik

 sindroma Nefrotik adalah sekumpulan manifestasi klinis yang ditandai oleh proteinuria massif, hipoalbuminemia,edema,hiperkolesterolemia,lipi duria, dan hiperkoagulabilitas.

Secara klinis Sindrom nefrotik dibagi menjadi dua yaitu:

1. SN primer (idiopatik) yang berhubungan dengan kelainan primer glomerulus dengan sebab tidak diketahui 2. SN sekunder yang disebabkan oleh penyakit tertentu

Penyebab SN sekunder
penyakit infeksi
keganasan obat-obatan

penyakit multisistem dan jaringan ikat

reaksi alergi penyakit metabolik penyakit herediter-familial

 toksin
transplantasi ginjal trombosis vena renalis

stenosis arteri renalis

obesitas massif

 Terjadi proteinuria akibat peningkatan permeabilitas membran glomerulus. Sebagian besar protein dalam urin adalah albumin sehingga jika laju sintesis hepar dilampui, meski telah berusaha ditingkatkan, terjadi hipoalbuminemia. Hal ini menyebabkan retensi garam dan air.Menurunnya tekanan osmotik menyebabkan edema generalisata akibat cairan yang berpindah dari sistem vaskuler kedalam ruang cairan ekstra seluler.Penurunan sirkulasi volume darah mengaktifkan sistem imun angiotensin,menyebabkan retensi natrium dan edema lebih lanjut

 Hilangnya protein dalam serum menstimulasi sintesis lipoprotein di hati dan peningkatan konsentrasi lemak dalam darah (hiperlipidemia).

 Proteinuria dibedakan menjadi selektif dan nonselektif berdasarkan ukuran molekul protein yang keluar melalui urin
Proteinuria selektif apabila protein yang keluar terdiri dari molekul kecil misalnya albumin sedangkan yang non-selektif apabila protein yang keluar terdiri dari molekul besar missalnya immunoglobulin

 Hiperlipidemia merupakan keadaan yang sering menyertai SN Hal ini disebabkan peningkatan sintesis lipid di hepar dan penurunan katabolisme di perifer ( penurunan pengeluaran lipoprotein, VLDL, kilomikron dani ntermediate density lipoprotein dari darah). Penurunan kadar HDL pada SN diduga akibat berkurangnya aktivitas enzim LCAT (lesitin cholesterolacyltransferase) yang berfungsi sebagai katalisator pembentukan HDL.Lipiduria Lemak bebas (oval fat bodies) sering ditemukan pada sedimen urin.Sumber lemak ini berasal dari filtrate lipoprotein melalui membrane basalisglomerulus yang permeable

 Hiperkoagulabilitas, Keadaan ini disebabkan oleh hilangnya antitrombin (AT) III, proteinS, C dan plasminogen activating factor dalam urin dan meningkatnya faktor V, VII, VIII, X, trombosit, fibrinogen, peningkatan agregasi trombosit, perubahan fungsi sel endotel serta menurunnya faktor zimogen (faktor IX,XI)

Anamnesis
Keluhan yang sering ditemukan
bengkak di Extrimitas , perut, seluruh tubuh jumlah urin yang berkurang. Keluhan lain juga dapat ditemukan seperti urine berbuih tungkai, atau

 Edema : lunak ( pitting ) sering anasarka

Oligouria Tekanan darah normal

Proteiuria massif (>3,5 gr/ hari)

Hipoproteinemia dengan ratio albumin/globulin terbalik

Hiperkolesterolemia
Ureum/Kreatinin darah normal atau meningkat

Pengobatan SN
mengurangi protenuria
mengontrol edema mengobati komplikasi

komplikasi

Tromboemboli
Emboli paru trombosis vena dalam(deep vena trombosis)

Terima kasih