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Laboratorio Clínico
1.- ESTRUCTURA
El riñón derecho está normalmente algo más bajo que el izquierdo. El polo superior toca el
diafragma y su porción inferior se extiende sobre el músculo iliopsoas. La cara posterior
es protegida en su zona superior por las últimas costillas.
El tejido renal está cubierto por la cápsula renal y por la fascia de Gerota, que es de tal
consistencia que es capaz de contener las extravasaciones sanguíneas y de orina, así
como los procesos supurativos. Medialmente, los vasos sanguíneos, los linfáticos y los
nervios penetran en cada riñón a nivel de su zona medida, por el hilio. Detrás de los vasos
sanguíneos, la pelvis renal, con el uréter, abandonan el riñón.
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2.-VASCULARIZACIÓN:
La sangre es suministrada por medio de la arteria renal, que normalmente es única, y que
se ramifica en pequeños vasos que irrigan los diferentes lóbulos del riñón. Los riñones
reciben por minuto aproximadamente una cuarta parte del flujo cardiaco. Una vez la
arteria ha penetrado en el riñón, se ramifica a nivel del límite entre corteza y médula del
riñón, desde donde se distribuye a modo de radios en el parénquima. No existen
comunicaciones entre los capilares ni entre los grandes vasos del riñón. Las arterias
arciformes irrigan la corteza y dan lugar a numerosas pequeñas arteriolas, que forman
múltiples pelotones sanguíneos, los glomérulos.
A partir de cada glomérulo, la arteriola eferente da lugar a una fina red que irriga al
correspondiente túbulo que surge de la zona del glomérulo. Estas arterias, dispuestas
peritubularmente, drenan hacia pequeñas vénulas en venas colectoras más anchas y,
finalmente, hacia la vena renal y hacia la vena cava. La vena renal izquierda es más larga
que la derecha, ya que tiene que cruzar la aorta para alcanzar la vena cava, y recibe
además la vena gonadal izquierda. La vena gonadal derecha (ovárica o espermática)
desemboca independientemente, por debajo de la vena renal, en la vena cava inferior.
El riñón posee numerosos linfáticos, que drenan en ganglios hiliares, los cuales
comunican con los ganglios periaórticos, craneal y caudalmente a la zona del hilio. Se ha
demostrado la existencia de comunicaciones linfáticas cruzadas con el lado contralateral.
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4. GLOMÉRULO:
Los capilares glomerulares están sujetos entre sí por una estructura formada por células y
material fibrilar llamada mesangio, y el ovillo que forman está recubierto por una cubierta
esférica, cápsula de Bowman, que actúa como recipiente del filtrado del plasma y que da
origen, en el polo opuesto al vascular, al túbulo proximal.
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5. TÚBULO RENAL:
Del glomérulo, por el polo opuesto a la entrada y salida de las arteriolas, sale el túbulo
contorneado proximal que discurre un trayecto tortuoso por la cortical. Posteriormente el
túbulo adopta un trayecto rectilíneo en dirección al seno renal y se introduce en la médula
hasta una profundidad variable según el tipo de nefrona (superficial o yuxtamedular);
finalmente, se incurva sobre sí mismo y asciende de nuevo a la corteza. A este segmento
se le denomina asa de Henle. En una zona próxima al glomérulo sigue nuevamente un
trayecto tortuoso, denominado túbulo contorneado distal, antes de desembocar en el
túbulo colector que va recogiendo la orina formada por otras nefronas, y que desemboca
finalmente en el cáliz a través de la papila.
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1. El sistema de filtración debe ser adaptado de modo especial para permitir la formación
de esos volúmenes, ya sea disponiendo de un gran número de unidades de filtración,
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El flujo plasmatico renal (FPR) no aparece explicitamente en las fórmulas que regulan la
filtración glomerular, su acción es evidente, ya que influye de manera decisiva en los
cambios de la presión coloidosmótica a lo largo de los capilares. Por lo tanto el volumen
de la filtración glomerular depende de los flujos sanguíneo y plasmático renales. Pero a
pesar de ello el FPR y la FG se mantienen constantes gracias a los mecanismos de
autorregulación para los valores de presión arterial media situados entre 80 y 180 mm de
Hg. Por debajo de 80 mm de Hg. el FPR y la FG disminuyen en forma proporcional, por
debajo de 50 mm no hay filtración glomerular.
La filtración glomerular puede ser modificada por la acción de numerosas sustancias
vasoactivas. La angiotensina II ocasiona una disminución de la FG asociada a un
descenso del flujo plasmático renal por vasoconstricción. La noradrenalina también otro
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forma activa o pasiva. El transporte activo determina un consumo de energía, ello implica
siempre consumo de oxígeno, producción de CO2 y liberación de lactato, la energía
proviene del metabolismo celular y es utilizada por las bombas de transporte. Las bombas
son del tipo ATPasa que utiliza la energía desprendida de la hidrólisis de transformación
de ATP a ADP. La energía se utiliza para el transporte de los solutos como el Na+; Ca+; o
el H+ fuera de la célula (Bombas Na+K+ - ATPasa, Ca++ -ATPasa e H+ - ATPasa)
Algunas substancias como la glucosa, para que se realice la reabsorción requiere de
mecanismos de trasnporte tubular (capacidad de transporte máximo) Tmg, que fluctúa
entre 300 a 375 mg/min.
2.1.-Túbulo Proximal:
En el túbulo contorneado proximal se realiza la regulación del equilibrio ácido-base, a este
nivel se reabsorbe casi en su totalidad el bicarbonato, tomando en cuenta que en 24
horas de filtran aproximadamente 5.000 mEq y se eliminan solamente 1 - 2 mEq, en
realidad no se trata de un proceso de reabsorción, ya que los iónes de bicarbonato del
fluído tubular, no atraviezan la barrera celular, por el contrario el bicarbonato se comporta
como un ión no reabsorbible, aqui juego un papel importante la anhidrasa carbónica, en
este mecanismo de "pseudoreaborción" en las células tubulares, por su acción
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sangre que ingresa a los vasos descendentes tiene una osmolaridad de 285
mOsm/kg., mientras que la que sale de los vasos ascendentes tiene 315
mOsm/kg. de osmolaridad. Este incremento de la osmolaridad indica que el
mecanismo de intercambio a contracorriente de los vasos medulares supone la
retirada de los solutos del intersticio renal e impedir su acumulación
4.-TUBULO DISTAL.-
En el túbulo distal se produce la reabsorción del sodio y cloro, que no ha sido reabsrobido
en el túbulo proximal, ello representa aproximadamente el 9% del sodio filtrado. La
reabsorción es de tipo activa, mediada por la acción de la bomba de Na+K+ -ATPasa. La
reabsorción del cloro es de tipo pasiva, favorecida por la gradiente de potencial eléctrico.
La secreción de H+ en el túbulo distal es activa, condicionada por la presencia de una
bomba en la membrana celular, la excreción del H+ está potenciada por la aldosterona.
Referente a la secreción del potasio es de tipo pasivo y se halla regulado por el elevado
contenido intracelular de K+
4. BALANCE DE SODIO:
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El riñón tiene la propiedad de regular al balance hídrico del organismo y sobre todo de
separar la eliminación del agua de los solutos. La reabsorción de el agua se realiza a lo
largo del túbulo renal, pero la mayor parte se efectúa en el túbulo proximal (reabsroción
obligada). La disociación de agua y solutos se efectúa en el túbulo distal, que se halla
condicionada a los niveles plasmáticos de la hormona antidiurética. La cantidad de HAD
se halla regulada por los cambios de osmolaridad plasmática o una dsiminución de la
volemia que pueden ser debidos a una pérdida de líquidos, por ejemplo diarreas,
vómitos, hemorragia etc., originando aumento de la osmolaridad con mayor liberación de
HAD, reabsorbiendo mayor cantidad de agua y eliminando una orina concentrada.
7. BALANCE DE POTASIO:
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8. METABOLISMO DE LA ÚREA:
La urea constituye el producto final del metabolismo proteico. Se filtra por el glomérulo y
se reabsorbe pasivamente por difusión a lo largo de los túbulos. La cantidad excretada
está determinada sobre todo por la ingesta proteica y es de 10 grs. de urea nitrogenada.
Debido a su abundancia como producto de deshecho, su alta solubilidad, y su baja
toxicidad, la urea desempeña un papel importante en la conservación del agua. Bright
demostró que la urea se acumulaba en la sangre en caso de enfermedad renal. Addis
postuló que la diferencia de la concentracioón de la urea en sangre y orina refleja un
volumen sanguíneo completamente libre de urea en unidad del tiempo. Van Slyke,
introdujo el término de depuración (Clearance). Esta prueba de depuracción ureíca
actualmente no pasa de tener un interés histótico, debido a que tiene una serie de
limitaciones, la cantidad de urea producida diariamente varía considerablemente, de
acuerdo a la ingesta proteica, el catabolismo y finalmente la conversión hepática. Asi
mismo las variaciones en la depuración ureíca se hallan no sólo determinadas por la
cantidad filtrada por los glomérulos, sino también por el flujo urinario, cuando éste se halla
reducido como sucede en la oliguria, puede reasorberse entre un 80 a 90% de urea
filtrada, en tanto, cuando existen flujos elevados, la reabsorción puede descender al 30 o
40%.
9. FLUJO SANGUÍNEO RENAL:
La irrigación renal representa en el hombre alrededor del 20% del gasto cardíaco, lo que
significa en un hombre adulto aproximaadamente de 1 a 1.2 litros de sangre por minuto,
con un hematocrito de 45%, ello significa alrededor de 600 ml. de plasma por minuto. Esta
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irrigación se realiza con una mínima pérdida de la presión desde el ventrículo izquierdo,
es decir, que a la salida de la aorta, la sangre circula por las arterias renales, terminando
en la arteria aferente del glomérulo. La distribución intrarenal del flujo sanguíneo no es
uniforme, mientras que la zona cortical recibe un 75% del flujo sanguíneo, la médula solo
el 25%. Asi la papila renal, es el territorio menos irrigado, solo recibe el 1% del aporte
sanguíneo. De la cantidad de sangre que circula a través de los capilares glomerulares, el
20% del volumen plasmático atraviesa la pared para constituir el filtrado glomerular. En
condiciones normales, la cantidad de líquido filtrado por el glomérulo fluctúa alrededor de
120 ml/min., que representa la quinta parte del flujo plasmático renal. La relación entre
filtrado glomerular (FG) y el flujo plasmático renal o fracción de filtración.
III. FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA RENAL:
2.- Daño tubular isquémico, al cual son más sensibles la partes rectas del tubo
contorneado proximal y la porción gruesa ascendente del asa de Henle, probablemente
por sus mayores requerimientos de ATP (transporte activo de solutos muy importantes a
estos niveles), y porque la medular externa, lugar de asiento de estas estructuras, tiene
peor aporte vascular que otras zonas renales. La necrosis trubular causa obstrucción
tubular lo que permite el paso del ultrafiltrado hacia el tejido intersticial al perder el túbulo
la integridad de su pared .
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2. 2. DAÑO TUBULAR:
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En esencia, durante la fase de isquemia, se produce deplección de ATP que, por un lado,
aumenta la concentración intracelular de calcio citosólico por mal funcionamiento de la
bomba calcio- ATPasa de membranas plasmáticas y del retículo endoplásmico, y también
del intercambiador sódio/calcio de las membranas plasmáticas encargados de sacar
calcio de las célular. El aumento de la concentración intracelular de calcio, activa la
proteasa calmodulín dependiente, enzima que transforma la xantin-deshidrogenasa en
xantin-oxidasa.
Por otro lado, el ATP, bajo condiciones isquémicas, se transforma de ADP y AMP. Este
último, si la isquémia es lo suficientemente prolongada, es metabolizado adenosina ,
inosina (nucleósidos) e hipoxantina. Esta por la acción de la xantin-oxidasa es
transformada en Xantina, pero, además, durante la fase de reperfusión, a partir de la
hipoxantina, se produce superoxido, el cual, por la acción de la superoxido dismutasa se
transforma en H2O2 y luego en radical OH a través de la reacción de FENTON; estos
compuestos son dañinos para menbranas celulares, proteinas y DNA, lo que genera
disfunción y más tarde, necrosis.
Daño oxidativo producido por neutrófilos su importancia en la NTA está muy controvertida
en la actualidad.
Consecuencias Anatómicas de la Isquemia
Lesión del citoesqueleto de actina (CEA)
Perdida de polaridad celular
Perdida de la integridad del borde en cepillo
Alteración de la union entre las células tubulares y de estas a las membranas basales
tubulares
Formación de cilindros intratubulares y obstruccion tubular
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1. La insuficiencia renal aguda, en la que los riñones dejan de trabajar por completo o
casi bruscamente, pero pueden después recuperarse totalmente.
2. la insuficiencia renal crónica, en la que hay una pérdida progresiva de la función
de más y más neuronas, lo que reduce gradualmente la función global del riñón.
En muchos pacientes no se reconoce ninguna causa para la IRA. Los factores que
desencadenan la IRA pueden ser distintos de los que la mantienen.
1.1. IRA prerrenal: Se denomina prerrenal para reflejar el hecho de que la anomalía se
produce en un sistema previo a los riñones, y resulta de un menor aporte sanguíneo renal.
También llamada azoemia prerrenal, ésta representa un 50 a un 80% de los casos de
IRA; se produce una perfusión renal inadecuada como consecuencia de la depleción del
volumen extracelular o de enfermedades cardiovasculares.
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4) Nefritis intersticial:
A. Alérgica: antibióticos (betalactámicos, sulfonamidas, trimetropim), aines,
diuréticos.
B. Infecciosa:bacteriana (pielonefritis aguda, leptospirosis) , vírica (CMV),
fúngica (candidosis).
C. Infiltrativa: leucemia, linfoma, sarcoidosis.
1) Obstrucción Ureteral:
A. Cálculos, coágulo sanguíneo, cáncer, compresión externa como en el
caso de fibrosis retroperitoneal.
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1) Trastornos metabólicos:
A. Diabetes Mellitas.
B. Obesidad
2) Hipertensión.
3) Trastornos vasculares renales
A. Ateroesclerosis
B. Nefroesclerosis- hipertensión
4) Trastornos inmunitarios:
A. Glomerulonefritis
B. Lupus eritematoso
5) Infecciones
A. Pielonefritis
B. Tuberculosis
6) Trastornos tubulares primarios
A. Nefrotoxinas (analgésicos y metales pesados).
7) Obstrucción de las vía urinaria:
A. Cálculos renales
B. Hipertrofia prostática
C. Constricción uretral
8) Trastornos congénitos:
A. Falla congénita del tejido renal (hipoplasia renal)
ACLARAMIENTO
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La sustancia que reúna estas características sería la ideal para evaluar la capacidad de
filtración glomerular.
Posibilidades de sustancias:
Se filtra y no se reabsorve ni secreta.(Inulina)
Se filtra y se reabsorve. (Nitrógeno ureico)
Se filtra y se secreta. (Creatinina)
ACLARAMIENTO DE CREATININA:
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Conc.crea P
ACLARAMIENTO DE UREA:
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También puede expresarse la descarga como «riñón útil», es decir, en tantos por ciento de
estos valores normales.
En sujetos sanos con buena función renal, el «riñón útil» importa entre un 60 y 100 % en
cuanto a descarga ureica. Insuficiencia renal ligera entre un 60 y 50 %, moderada entre un
50 y 30 %, grave por debajo del 30 % y muy grave (coma urémico presente o inminente)
por debajo del 5 %.Actualmente suele prescindirse del «clearance» de urea y se de-
termina, en su lugar, la concentración del N ureico en plasma (BUN), cuyo valor normal
es inferior a 20 mg/100 ml. Su aumento ocurre tanto en la uremia prerrenal como en la
nefropática. En aquélla sube precozmente y a cifras más altas el BUN respecto de la
creatinina: el cociente BUN/creatínina orienta el diagnóstico diferencial.
2. PORCION DISTAL
Prueba de concentración:
Valora la capacidad renal para concentrar la orina en condiciones de máxima
restricción hídrica o tras la administración de vasopresina. Se determina la
densidad y osmolaridad de la orina 2 horas después de \2 horas de dieta seca
(evitando que la pérdida ponderal exceda el 3-5% de peso corporal) y/o tras la
inyección subcutánea de 5-10 U de vasopresina. Los individuos normales alcanzan
una densidad mayor de 1.025 (900 mOsm/kg). Se puede medir también el cociente
osmolaridad orina/plasma; el valor normal es mayor de 3.
Prueba de dilución:
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Valoración clínica:
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Aunque las IRA isquémica y nefrotóxica son responsables de más del 90% de las
hiperazoemias renales intrínsecas, es preciso valorar a los pacientes en busca de otras
enfermedades parenquimatosas renales .
Análisis de orina
La anuria hace pensar en obstrucción completa de las vías urinarias. Las fluctuaciones
amplias de la diuresis plantean la posibilidad de obstrucción intermitente. En la
hiperazoemia prerrenal, el sedimento es característicamente acelular y puede contener
cilindros hialinos transparentes (sedimento urinario "blando", "benigno", "inactivo").
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Los cilindros granulosos pigmentados de color "marrón turbio" y los cilindros que
contienen células epiteliales tubulares son característicos de necrosis tubular y sugieren
una IRA isquémica o nefrotóxica.
Los cilindros eritrocíticos indican lesión glomerular. Los cilindros leucocíticos y los
granulosos no pigmentados sugieren nefritis intersticial, y los cilindros granulosos anchos
de la enfermedad renal crónica probablemente sean debidos a fibrosis intersticial y
dilatación de los túbulos. La eosinofiluria ocurre en la IRA ateroembólica.
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Del mismo modo, los índices de la capacidad de concentración urinaria, como densidad
de la orina, osmolalidad urinaria, proporción de urea en orina y plasma y proporción entre
urea y creatinina sérica, tienen valor limitado para el diagnóstico diferencial.
Datos de laboratorio
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Biopsia renal
Se reserva para los pacientes en los que se han excluido una insuficiencia prerrenal y una
insuficiencia posrenal, y no está clara la causa de la hiperazoemia renal intrínseca. La
biopsia es particularmente útil cuando la valoración inicial, el análisis de orina y los datos
de laboratorio sugieren diagnósticos distintos de los de lesión isquémica o nefrotóxica y
que pueden responder a tratamientos específicos. Son ejemplos glomerulonefritis,
vasculitis, síndrome hemolítico-urémico, púrpura trombótica trombocitopénica y nefritis
intersticial alérgica.
VII. TRATAMIENTO INSUFICIENCIA RENAL:
El fallo renal agudo puede ser reversible si es tratada apropiadamente. Los principales
intervenciones son monitorear la toma y salida de líquidos tan de cerca como sea posible.
La inserción de un catéter urinario es útil para monitorear la salida de la orina así como
aliviar la posible obstrucción de salida de la vejiga, como por ejemplo cuando hay una
próstata agrandada. En la ausencia de sobrecarga de líquidos, típicamente el primer paso
para mejorar la función renal es administrar líquidos intravenosos. La administración de
líquidos puede ser monitoreada con el uso de un catéter venoso central para evitar sobre
o sub reemplazo de líquidos. Si la causa es la obstrucción del tracto urinario, puede ser
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Hemodiálisis:
Hemodiálisis.
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La hemodiálisis utiliza un filtro especial llamado dializador que funciona como un riñón
artificial para filtrar la sangre. El dializador es un cilindro conectado a la máquina de
hemodiálisis. Durante el tratamiento, su sangre llega a través de unos tubos hasta el
dializador, el cual filtra los desechos y elimina el exceso de sal y agua. Luego, la sangre
limpia fluye a través de otro conjunto de tubos y vuelve a entrar en su cuerpo. La máquina
de hemodiálisis vigila el flujo de sangre y elimina los desechos del dializador.
La hemodiálisis por lo general se realiza tres veces a la semana. Cada tratamiento dura
de 3 a 5 horas o más. Durante el tratamiento, usted puede leer, escribir, dormir, conversar
o mirar televisión.
Cómo prepararse:
Será necesario crear un acceso a su torrente sanguíneo varios meses antes de su primer
tratamiento de hemodiálisis. Este acceso proporciona una manera eficaz para que la
sangre se transporte desde su cuerpo hasta el dializador y de vuelta al cuerpo sin causar
molestias. Los dos tipos principales de acceso son una fístula y un injerto.
Fístula arteriovenosa.
• Un cirujano hace una fístula usando los vasos sanguíneos del paciente; se
conecta una arteria directamente a una vena, por lo general en el antebrazo. El
aumento en el flujo sanguíneo hace que la vena aumente de tamaño y se
fortalezca de manera que se pueda usar para inserciones repetidas de aguja. Este
tipo de acceso es el preferido. Podría demorar varias semanas en estar listo para
usarse.
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Injerto.
• Un injerto conecta una arteria a una vena usando un tubo sintético. No necesita
desarrollarse como la fístula, por lo que se puede usar más pronto después de
colocarlo. Sin embargo, un injerto tiene más probabilidades de tener problemas de
infección y coagulación.
Posibles complicaciones
Los problemas de acceso vascular son la razón más común para la hospitalización entre
personas que reciben el tratamiento de hemodiálisis. Algunos de los problemas comunes
son infección, bloqueo por coagulación y mala circulación. Estos problemas pueden
impedir que sus tratamientos den resultado. Podría tener que someterse a repetidas
cirugías para lograr un acceso que funcione adecuadamente.
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Otros problemas pueden ser causados por cambios rápidos en el agua y el equilibrio
químico de su cuerpo durante el tratamiento. Los calambres musculares y la hipotensión
(una disminución repentina de la presión arterial) son dos efectos secundarios comunes.
La hipotensión puede hacerle sentir débil, mareado o mal del estómago.
Diálisis peritoneal
La diálisis peritoneal es otro procedimiento que elimina los desechos, los químicos y el
exceso de agua de su cuerpo. Este tipo de diálisis usa el revestimiento del abdomen, o
barriga, para filtrar la sangre. Este revestimiento se llama membrana peritoneal y actúa
como un riñón artificial.
Diálisis peritoneal.
Cómo prepararse
Antes de su primer tratamiento, un cirujano le coloca un catéter en el abdomen o el pecho.
El catéter tiende a funcionar mejor si tiene el tiempo adecuado (generalmente de 10 días
a 2 ó 3 semanas) para que el sitio de inserción sane. La planificación de su acceso de
diálisis puede mejorar el éxito del tratamiento. Este catéter se queda ahí
permanentemente para ayudar a transportar la solución de diálisis desde y hacia su
abdomen.
• Diálisis peritoneal continua asistida por un ciclador (CCPD por sus siglas en
inglés)
La CCPD utiliza una máquina llamada ciclador para llenar y vaciar el abdomen de
tres a cinco veces durante la noche mientras usted duerme. En la mañana, usted
comienza un intercambio con un tiempo de permanencia que dura todo el día.
Podría hacerse un intercambio adicional a media tarde sin el ciclador para
aumentar la cantidad de desechos extraídos y para reducir la cantidad de líquidos
que se quedan en su cuerpo.
Si usted pesa más de 175 libras (79.5 kilos) o si su peritoneo filtra los desechos
lentamente, podría necesitar una combinación de CAPD y CCPD para obtener la
dosis correcta de diálisis. Por ejemplo, algunas personas usan un ciclador por la
noche pero también se hacen un intercambio durante el día. Otras hacen cuatro
intercambios durante el día y usan un miniciclador para hacer uno o más
intercambios durante la noche. Usted trabajará con su equipo de profesionales
médicos para determinar el mejor programa para usted.
Posibles complicaciones
El problema más común de la diálisis peritoneal es una peritonitis, una grave infección
abdominal. Esta infección puede ocurrir si la apertura por donde entra el catéter en su
cuerpo se infecta o si ocurre contaminación cuando el catéter se conecta o desconecta de
las bolsas. Las infecciones son menos frecuentes en catéteres presternales, que se
colocan en el pecho. La peritonitis requiere un tratamiento con antibióticos.
Para evitar una peritonitis, usted debe tener cuidado de seguir los procedimientos
exactamente y aprender a reconocer los primeros signos de peritonitis, entre los que se
incluyen fiebre, un color desacostumbrado o turbio del líquido utilizado, y enrojecimiento o
dolor alrededor del catéter. Informe de estos signos a su médico o enfermera de inmediato
para que se pueda tratar la peritonitis rápidamente y evitar otros problemas.
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Trasplante renal
El trasplante renal consiste en colocar quirúrgicamente un riñón sano de otra persona en
su cuerpo. El riñón donado hace una porción suficiente del trabajo que solían hacer sus
dos riñones para mantenerlo sano y asintomático.
Trasplante renal.
Cómo prepararse
El proceso de trasplante tiene muchos pasos. Primero, hable con su médico porque el
trasplante no es para todo el mundo. Usted podría tener una afección que haría peligroso
el trasplante o hacer que el éxito sea improbable.
Puede que reciba un riñón de un donante fallecido (una persona que haya muerto hace
poco) o de un donante vivo. Un donante vivo puede ser o no pariente, por lo general un
cónyuge o amigo. Si usted no tiene un donante vivo, le colocan en una lista de espera
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• Tipo de sangre. Su tipo de sangre (A, B, AB u O) debe ser compatible con el del
donante. El tipo de sangre es el factor de compatibilidad más importante.
• Antígenos leucocitarios humanos (HLA por sus siglas en inglés). Sus células
llevan seis HLA importantes, tres heredados de cada uno de sus padres. Los
miembros de la misma familia tienen más probabilidades de ser perfectamente
compatibles. Usted podría recibir un riñón si los HLA no son perfectamente
compatibles, siempre y cuando su tipo de sangre sea compatible con el tipo de
sangre del donante del órgano y otras pruebas no muestren problemas de
compatibilidad.
Posibles complicaciones:
El trasplante es lo que más se acerca a la cura. Pero por muy buena que sea la
compatibilidad, es posible que su cuerpo rechace su nuevo riñón. Una causa común de
rechazo es no tomar los medicamentos tal como fueron recetados.
Su médico le dará medicamentos llamados inmunosupresores para ayudarle a impedir
que el sistema inmunológico ataque al riñón, un proceso llamado rechazo. Deberá tomar
inmunosupresores todos los días durante todo el tiempo en que el riñón esté funcionando.
Sin embargo, a veces ni siquiera estos medicamentos pueden impedir que su cuerpo
rechace el riñón nuevo. Si esto sucede, usted deberá regresar a alguna forma de diálisis y
posiblemente esperar otro trasplante.
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