BAB 1 PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Pankreatitis merupakan proses inflamasi pankreas yang progresif dan menyebabkan kerusakan parenkim pankreas yang irreversibel berupa fibrosis serta mengakibatkan disfungsi eksokrin dan endokrin. Ada dua jenis pancreatitis yaitu akut dan kronis. Pancreatitis akut dibagi menjadi tiga yaitu mild, moderate dan severe. Ada tiga bentuk pankreatitis kronik yaitu : kalsifikasi kronik, obstruksi kronik dan inflamasi kronik. Penyalahgunaan alkohol dan atau malnutrisi merupakan penyebab utama tipe kalsifikasi. Obstruksi duktus pankreatikus mayor dengan fibrosis sekunder pada bagian proksimal dari obstruksi menyebabkan tipe obstruktif. Pankreatitis inflamatori kronik tidak memiliki ciri yang jelas dan banyak pasien dengan pankreatitis kronik tidak diketahui penyebabnya masuk ke dalam tipe ini. Insiden penyakit pankreatitis kronik di negara maju/ industri kirakira 4-6 per 100.000 penduduk pertahun, dan makin meningkat setiap tahunnya. Berdasarkan data dari rumah sakit di Amerika Serikat, sekitar 87.000 kasus pankreatitis terjadi setiap tahun, dengan tingkat Rawat Inap untuk orang kulit hitam adalah 3 kali lebih tinggi daripada kulit putih , dimana perbandingan laki-laki dan perempuan 6.7 : 3,2 per 100.000 penduduk dan rata-rata usia saat diagnosis adalah 46 tahun. Kejadian tahunan di Eropa Barat sekitar lima kasus baru per 100.000 penduduk. Rasio Laki-laki: wanita 7:1 dan usia rata-rata onset adalah antara 36 tahun dan 55 tahun. Di Asia insiden pankreatitis kronik diperkirakan 14,4 per 100.000 penduduk, dan hanya 18,8 % disebabkan oleh alkohol, dengan perbandingan lakilaki dan perempuan 1,9:1 dimana usia rata rata 33 13 tahun. Pasien pankreatitis kronik biasanya ditandai nyeri perut, tetapi dapat juga tanpa menimbulkan rasa sakit. Gambaran klinis bervariasi. Intensitas nyeri bisa berkisar dari ringan sampai berat, bahkan pada pasien

dengan sedikit kelaianan parenkim atau duktus pada pemeriksaan, perubahan morfologi kompleks dapat menimbulkan gejala minimal atau ekstensif. Diagnosis pasien pankreatitis kronik sangat sulit dilakukan, karena dari pemeriksaan klinis tidak ada gejala yang spesifik, terutama pada awal pankreatitis kronik. Diperlukan pemeriksaan labor dan penunjang serta pemeriksaan canggih untuk menegakkan diagnosis. Pankreatitis kronis predisposisi untuk terjadinya kanker pankreas dan diagnosis ini harus dipertimbangkan pada pasien dengan eksaserbasi nyeri atau berkembangnya ikterus obstruktif. Tujuan penatalaksaan adalah untuk menetapkan diagnosis dan untuk mengelola gejala dan komplikasi. Masalah keperawatan yang sering muncul adalah nyeri yang berhubungan dengan adanya inflamasi dari pankreas, diikuti dengan masalah keperawatan lainnya sesuai gejala dan keluhan pada pasien yaitu : ketidakseimbangan cairan dan elekrolit berhubungan dengan adanya mual dan muntah, pola napas tidak efektif berhubungan dengan adanya PK efusi pleura serta gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh. Diharapkan dengan adanya makalah ini, kita dapat membuat dan mengaplikasikan asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan pankreatitis.

1.2 Tujuan 1.2.1 Tujuan Umum Setelah pembelajaran ini diharapkan mahasiswa angkatan 2010 mampu memberikan asuhan keperawatan pada klien dengan pankreatitis secara komprehensif. 1.2.2 Tujuan khusus 1. Menjelaskan definisi pankreatitis. 2. Menjelaskan etiologi pada pankreatitis. 3. Menjelaskan mekanisme pankreatitis. 4. Menjelaskan patofisiologi atau Web of Caution (WOC) pankreatitis. 5. Membuat asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan pankreatitis.

1.3 Manfaat Mahasiswa mengetahui tentang pankreatitis dan asuhan keperawatannya sehingga dapat diaplikasikan secara komprehensif.

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Pankreas Pankreas merupakan suatu organ berupa kelenjar dengan panjang sekitar 12,5 cm dan tebal 2,5 cm (pada manusia). Pankreas terbentang dari atas sampai ke lengkungan besar dari perut dan biasanya dihubungkan oleh dua saluran ke duodenum (usus 12 jari), terletak pada dinding posterior abdomen di belakang peritoneum sehingga termasuk organ retroperitonial kecuali bagian kecil caudanya yang terletak dalam ligamentum lienorenalis. Strukturnya lunak dan berlobus.

2.1.1 Bagian pankreas Pankreas dapat dibagi ke dalam : a. Caput pancreatis, berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam bagian cekung duodenum. Sebagian caput meluas di kiri di belakang arteri dan vena mesenterica superior serta dinamakan Processus Uncinatus. b. Collum Pancreatis, merupakan bagian pancreas yang mengecil dan menghubungkan caput dan corpus pancreatis. Collum pancreatis terletak di depan pangkal vena portae hepatis dan tempat dipercabangkannya arteria mesentrica superior dari aorta. c. Corpus pancreatis berjalan ke atas dan kiri, menyilang garis tengah. Pada potongan melintang sedikit berbentuk segitiga. d. Cauda pancreatis berjalan ke depan menuju ligamentum lienorenalis dan mengadakan hubungan dengan hilum lienale.

Gambar 1 : Bagian-bagian Pankreas ( At a Glance Anatomi , tahun 2005, halaman 42 )

2.1.2 Hubungan Pankreas dengan Organ-Organ Di sekitarnya a. Ke anterior : dari kanan ke kiri : colon tranversum dan perlekatan mesocolon transversum, bursa omentalis, dan gaster. b. Ke posterior : dari kanan ke kiri : ductus choledochus, vena portae hepatis dan vena lienalis, vena cava inferior, aorta, pangkal arteria mesenterica superior, musculus psoas major sinistra, glandula suprarenalis sinistra, ren sinister dan hilum lienale.

2.1.3 Vaskularisasi a. Arteri 1. Pancreaticoduodenalis superior (cabang A. gastroduodenalis). 2. Pancreaticaduodenalis inferior (cabang A. mesenterica cranialis). 3. Pancreatica magna dan A. pancreatica caudalis dan inferior cabang A. lienalis. b. Vena Vena yang sesuai dengan arterinya mengalirkan darah ke sistem porta. 2.1.4 Aliran Limfatik Kelenjar limfe terletak di sepanjang arteria yang mendarahi kelenjar. Pembuluh aferen akhirnya mengalirkan cairan limfe ke nodi limfe coeliaci dan mesenterica superiores. 2.1.5 Inervasi Berasal dari serabut-serabut saraf simpatis (ganglion seliaca) dan parasimpatis (vagus). 2.1.6 Ductus Pancreaticus a. Ductus Pancreaticus Mayor Mulai dari cauda dan berjalan di sepanjang kelenjar menuju ke caput, menerima banyak cabang pada perjalanannya. Ductus ini bermuara ke pars desendens dudenum di sekitar pertengahannya bergabung dengan ductus choledochus membentuk papilla duodeni mayor vateri. Kadang-kadang muara ductus pancreaticus di duodenum terpisah dari ductus choledochus. b. Ductus Pancreatitis Minor Mengalirkan getah pancreas dari bagian atas caput pancreas dan kemudian bermuara ke duodenum sedikit di atas muara ductus pancreaticus pada papilla duodeni minor. c. Ductus Choleochus et Ductus Pancreaticus Ductus choledochus bersama dengan ductus pancreaticus bermuara ke dalam rongga, yaitu ampulla hepatopancreatica. Ampulla ini terdapat di dalam suatu tonjolan tunica mukosa duodenum, yaitu papilla duodeni 6

major. Pada ujung papilla itu terdapat muara ampulla. ( Richard S. Snell, 2000).

Gambar 2 : Duktus Pankreatikus (At a Glance Anatomi , tahun 2005, halaman 42)

2.2 Histologi Pankreas Pankreas berperan sebagai kelenjar eksokrin dan endokrin. Kedua fungsi tersebut dilakukan oleh sel-sel yang berbeda. 1. Bagian eksokrin Pankreas dapat digolongkan sebagai kelenjar besar, berlobus dan merupakan tubuloasinosa kompleks. Asinus berbentuk tubular, dikelilingi lamina basal dan terdiri atas 5-8 sel berbentuk piramid yang tersusun mengelilingi lumen sempit. Tidak terdapat sel mioepitel. Diantara asini, terdapat jaringan ikat halus mengandung pembuluh darah, pembuluh limfe, saraf dan saluran keluar.

Gambar 3 : Sel-sel asinar pankreas (At a Glance Anatomi , tahun 2005, halaman 43)

2. Bagian endokrin Bagian endokrin pankreas, yaitu pulau langerhans, tersebar di seluruh pankreas dan tampak sebagai massa bundar, tidak teratur, terdiri atas sel pucat dengan banyak pembuluh darah yang berukuran 76 x 175 mm dan berdiameter 20 sampai 300 mikron tersebar di seluruh pankreas, walaupun lebih banyak ditemukan di ekor daripada kepala dan badan pankreas (Derek Punsalam, 2009). Pulau ini dipisahkan oleh jaringan retikular tipis dari jaringan eksokrin di sekitarnya dengan sedikit serat-serat retikulin di dalam pulau. Sel-sel ini membentuk sekitar 1% dari total jaringan pankreas (John Gibson, 1981). Pada manusia, pulau langerhans terdapat sekitar 1-2 juta pulau. Masing-masing memiliki pasokan darah yang besar. Darah dari pulau langerhans mengalir ke vena hepatika. Sel-sel dalam pulau dapat dibagi menjadi beberapa jenis tergantung pada sifat pewarnaan dan morfologinya (Derek Punsalam, 2009). Dengan pewarnaan khusus, sel-sel pulau langerhans terdiri dari empat macam : a. Sel alfa , sebagai penghasil hormon glukagon. Terletak di tepi pulau, mengandung gelembung sekretoris dengan ukuran 250 nm, dan batas inti kadang tidak teratur. b. Sel beta, sebagai penghasil hormon insulin. Sel ini merupakan sel terbanyak dan membentuk 60-70% sel dalam pulau. Sel beta terletak di bagian lebih dalam atau lebih di pesat pulau, mengandung kristaloid romboid atau poligonal di tengah dan mitokondria kecil bundar dan banyak. c. Sel delta, mensekresikan hormon somatostatin. Terletak di bagian mana saja dari pulau, umumnya berdekatan dengan sel A dan mengandung gelembung sekretoris ukuran 300-350 nm dengan granula homogen.

d. Sel F, mensekresikan polipeptida pankreas. Pulau yang kaya akan sel F berasal dari tonjolan pankreas ventral.

Gambar 4 : Sel-sel Pulau Langerhans (At a Glance Anatomi , tahun 2005, halaman 42)

2.3 Fisiologi Pankreas 1. Eksokrin Getah pankreas mengandung enzim-enzim untuk pencernaan ketiga jenis makanan utama : protein, karbohidrat dan lemak. Ia juga mengandung ion bikarbonat dalam jumlah besar, yang mememegang peranan penting dalam menetralkan kimus asam yang dikeluarkan oleh lambung ke dalam duodenum. Enzim-enzim proteolitik adalah tripsin, kimotripsin,

karboksipeptidase, ribonuklease, deoksiribonuklease. Tiga enzim pertama memecahkan keseluruhan secara parsial protein yang dicernakan, sedangkan neklease memecahkan kedua jenis asam nukleat : asam ribonukleat dan deoksinukleat. Enzim pencernaan untuk karbohidrat adalah amilase pankreas, yang menghidrolisis pati, glikogen dan sebagian besar karbohidrat lain kecuali selulosa untuk membentuk karbohidrat, sedangkan enzim-enzim untuk pencernaan lemak adalah lipase pankreas, yang menghidrolisis lemak

netral menjadi gliserol, asam lemak dan kolesterol esterase, yang menyebabkan hidrolisis ester-ester kolesterol. Enzim-enzim proteolitik waktu disintesis dalam sel-sel pankreas berada dalam bentuk tidak aktif. Zat-zat ini hanya aktif setelah mereka disekresi ke dalam saluran cerna. Tripsinogen diaktifkan oleh suatu enzim yang dinamakan enterokinase, yang disekresi oleh mukosa usus kimus mengadakan kontak dengan mukosa. Tripsinogen juga dapat diaktifkan oleh tripsin yang telah dibentuk. Kimotripsinogen diaktifkan oleh tripsin menjedi kimotripsin dan prokarboksipeptidase diaktifkan dengan beberapa cara yang sama. Penting bagi enzim-enzim proteolitik getah pankreas tidak diaktifkan sampai mereka disekresi ke dalam usus halus karena tripsin dan enzimenzim lain akan mencernakan pankreas sendiri. Sel-sel yang sama, yang mensekresi enzim-enzim proteolitik ke dalam asinus pankreas serentak juga mensekresian tripsin inhibitor. Zat ini disimpan dalam sitoplasma selsel kelenjar sekitar granula-granula enzim, dan mencegah pengaktifan tripsin di dalam sel sekretoris dan dalam asinus dan duktus pankreas. Pankreas rusak berat atau bila saluran terhambat, sejumlah besar sekret pankreas tertimbun dalam daerah yang rusak dari pankreas. Dalam keadaan ini, efek tripsin inhibitor kadang-kadang kewalahan, dan dalam keadaan ini sekret pankreas dengan cepat diaktifkan dan secara harfiah mencernakan seluruh pankreas dalam beberapa jam, menimbulkan pankreatitis akut. Hal ini sering menimbulkan kematian karena sering diikuti syok, dan bila tidak mematikan dapat mengakibatkan insufisiensi pankreas selama hidup. Enzim enzim getah pankreas seluruhnya disekresi oleh asinus kelenjar pankreas. Namun dua unsur getah pankreas lainnya, air dan ion bikarbonat, terutama disekresi oleh sel-sel epitel duktus-duktus kecil yang terletak depan asinus khusus yang berasal dari duktus. Bila pankreas dirasang untuk mengsekresi getah pankreas dalam jumlah besar (yaitu air dan ion bikarbonat dalam jumlah besar) konsentrasi ion bikarbonat dapat meningkat sampai 145 mEq/liter.

10

Setiap hari pankreas menghasilkan 1200-1500 ml pancreatic juice, cairan jernih yang tidak berwarna. Pancreatic juice paling banyak mengandung air, beberapa garam, sodium biakrbonat, dan enzim-enzim. Sodium bikarbonat memberi sedikit pH alkalin (7,1-8,2) pada pancreatic juice sehingga menghentikan gerak pepsin dari lambung dan menciptakan lingkungan yang sesuai bagi enzim-enzim dalam usus halus. Enzim enzim dalam pancreatic juice termasuk enzim pencernaan karbohidrat bernama pancreatik amilase; beberapa enzim pencernaan protein dinamai tripsin, kimotripsin, karboksipeptidase; enzim pencernaan lemak yang utama dalam tubuh orang dewasa dinamakan pankreatik lipase; enzim pencernaan asam nukleat dinamakan ribonuklease dan deoksiribonuklease. Seperti pepsin yang diproduksikan dalam perut dengan bentuk inaktifnya atau pepsinogen, begitu pula enzim pencernaan protein dari pankreas. Hal ini mencegah enzim-enzim dari sel-sel pencernaan pankreas. Enzim tripsin yang aktif disekresikan dalam bentuk inaktif dinamakan tripsinogen. Aktivasinya untuk tripsin diselesaikan dalam usus halus oleh suatu enzim yang disekresikan oleh mukosa usus halus ketika bubur chyme ini tiba dalam kontak dengan mukosa. Enzim aktivasi dinamakan enterokinase. Kimotripsin diaktivasi dalam usus halus oleh tripsin dari bentuk inaktifnya, kimotripsinogen. Karboksipeptidase juga diaktivasi dalam usus halus oleh tripsin. Bentuk inaktifnya dinamakan prokarboksipeptidase. 2. Endokrin Tersebar diantara alveoli pankreas, terdapat kelompok-kelompok kecil sel epitelium yang jelas terpisah dan nyata. Kelompok ini adalah pulau-pulau kecil/kepulauan langerhans yang bersama-sama membentuk organ endokrin. Hormon-hormon yang dihasilkan oleh kelenjar endokrin adalah : a. Insulin Insulin adalah suatu polipeptida yang mengandung dua rantai asam amino yang dihubungkan oleh jembatan disulfida. Terdapat perbedaan 11

kecil dalam komposisi asam amino molekul dari satu spesies ke spesies lain. Perbedaan ini biasanya tidak cukup besar untuk dapat mempengaruhi aktivitas biologi suatu insulin pada spesies heterolog tetapi cukup besar untuk menyebabkan insulin bersifat antigenik. Insulin dibentuk di retikulum endoplasma sel B. Insulin kemudian dipindahkan ke aparatus golgi, tempat ia mengalami pengemasan alam granula-granula berlapis membran. Granula-granula ini bergerak ke dinding sel melalui suatu proses yang melibatkan mikrotubulus dan membran granula berfusi dengan membran sel, mengeluarkan insulin ke eksterior melalui eksositosis. Insulin kemudian melintasi lamina basalis sel B serta kapiler dan endotel kapiler yang berpori mencapai aliran darah. Waktu paruh insulin dalam sirkulasi pada manusia adalah sekitar 5 menit. Insulin berikatan dengan reseptor insulin lalu mengalami internalisasi. Insulin dirusak dalam endosom yang terbentuk melalui proses endositosis. Enzim utama yang berperan adalah insulin protease, suatu enzim di membran sel yang mengalami internalisasi bersama insulin. Efek insulin pada jaringan : a. Jaringan adiposa 1. Meningkatkan masuknya glukosa 2. Meningkatkan sintesis asam lemak 3. Meningkatkan sintesis gliserol fospat 4. Meningkatkan pengendapan trigliserida 5. Mengaktifkan lipoprotein lipase 6. Menghambat lipase peka hormone 7. Meningkatkan ambilan K+ b. Otot 1. Meningkatkan masuknya glukosa 2. Meningkatkan sintesis glikogen 3. Meningkatkan ambilan asam amino 4. Meningkatkan sintesis protein di ribosom

12

5. Menurunkan katabolisme protein 6. Menurunkan pelepasan asam-asam amino glukoneogenik 7. Meningkatkan ambilan keton 8. Meningkatkan ambilan K+ c. Hati 1. Menurunkan ketogenesis 2. Meningkatkan sintesis protein 3. Meningkatkan sintesis lemak 4. Menurunkan pengeluaran glukosa akibat penurunan

glukoneogenesis dan peningkatan sintesis glukosa Pada orang normal, pankreas mempunyai kemampuan untuk menyesuaikan jumlah insulin yang dihasilkan dengan intake

karbohidrat, tetapi pada diabetes fungsi pengaturan ini hilang sama sekali. b. Glukagon Molekul glukagon adalah polipeptida rantai lurus yang mengandung 29n residu asam amino dan memiliki molekul 3485. Glukagon merupakan hasil dari sel-sel alfa, yang mempunyai prinsip aktivitas fisiologis meningkatkan kadar glukosa darah. Glukagon melakukan hal ini dengan mempercepat konversi dari glikogen dalam hati dari nutrisi-nutrisi lain, seperti asam amino, gliserol dan asam laktat menjadi glukosa (glukoneogenesis). Kenudian hati mengeluarkan glukosa ke dalam darah dan kadar gula darah meningkat. Sekresi dari glukagon secara langsung dikontrol oleh kadar gula darah melalui sistem feed-back negative. Ketika kadar gula darah menurun sampai di bawah normal, sensor-sensor kimia dalam sel-sel alfa dari pulau langerhans merangsang sel-sel untuk mensekresikan glukagon. Ketika gula darah meningkat, tidak lama lagi sel-sel akan dirangsang dan produksinya diperlamnat. Jika untuk beberapa alasan perlengkapan regulasi diri gagal dan sel-sel alfa mensekresikan glukagon secara berkelanjutan,

13

hiperglikemia bisa terjadi. Olahraga dan konsumsi makanan yang mengandung protein bisa meningkatan kadar asam amino darah juga menyebabkan peningkatan sekresi glukagon. Sekresi glukagon

dihambat oleh GHIH ( somatostatin ) Glukagon kehilangan aktivitas biologiknya apabila diperfusi elewati hati atau apabila diinkubasi dengan ekstrak hati, ginjal atau otot. Glukagon juga diinaktifkan oleh inkubasi dengan darah. Indikasinya ialah bahwa glukagon dihancurkan oleh sistem enzim yang sama dengan sistem yang menghancurkan insulin dan protein-protein lain.

Gambar 5 : Regulasi Insulin dan Glukagon (At a Glance Anatomi , tahun 2005, hlm. 43) c. Somatostatin Somatostatin dijumpai di sel D pulau langerhans pankreas. Somatostatin menghambat sekresi insulin, glukagon , dan polipeptida pankreas dan mungkin bekerja lokal di dalam pulau-pulau lagerhans. Penderita tumor pankreas somatostatin mengalami hiperglikemia dan gejala-gejala diabetes lain yang menghilang setelah tumor diangkat. Para pasien tersebut juga mengalami dispepsia akibat lambatnya pengosongan lambung dan penurunan sekresi asam lambung, dan batu empedu yang tercetus oleh penurunan kontraksi kandung empedu.

14

Sekresi somatostatin pankreas meningkat oleh beberapa rangsangan yang juga merangsangan sekresi insulin, yakni glukosa dan asam amino, terutama argini dan leusin. Sekresi juga ditingkatkan oleh CCK. Somatostatin dikeluarkan dari pankreas dan saluran cerna ke dalam darah perifer. d. Polipeptida pankreas Polipetida pankreas manusia merupakan suatu polipeptida linear yang dibentuk oleh sel F pulau langerhans. Hormon ini berkaitan erat dengan polipeptida YY (PYY), yang ditemukan di usus dan mungkin hormon saluran cerna; dan neuropeptida Y, yang ditemukan di otak dan sistem saraf otonom. Sekresi polipeptida ini meningkat oleh makanan yang mengandung protein, puasa, olahraga, dan hipoglikemia akut. Sekresinya menurun oleh somatostatin dan glukosa intravena. Pemberian infus leusin, arginin dan alanin tidak mempengaruhinya, sehingga efek stimulasi makanan berprotein mengkin diperantai secara tidak langsung. Pada manusia, polipeptida pankreas memperlambat penyerapan makanan, dan hormon ini mungkin memperkecil fluktuasi dalam penyerapan. Namun, fungsi faal sebenarnya masih belum diketahui.

2.4 Definisi Pankreatitis Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. (Brunner & Suddart, 2001; 1338) Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas. (Doengoes, 2000;558)

15

Gambar 6 : Pankreatitis (At A Glance Ilmu Bedah, tahun 2007, halaman 125)

2.5 Klasifikasi Pankreatitis a. Pankreatitis Akut Pankreatis akut memiliki keparahan yang berkisar dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh dengan sendirinya hingga penyakit yang dengan cepat menjadi fatal serta tidak responsif terhadap berbagai terapi. Berdasarkan pada beratnya proses peradangan dan luasnya nekrosis parenkim dapat dibedakan: 1. Pankreatitis akut tipe intersitial Secara makroskopik, pankreas membengkak secara difus dan tampak pucat. Tidak didapatkan nekrosis atau perdarahan, atau bila ada, minimal sekali. Secara mikroskopik, daerah intersitial melebar karena adanya edema ekstraselular, disertai sebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear (PMN). Saluran pankreas dapat terisi dengan bahanbahan purulen. Tidak didapatkan destruksi asinus. Meskipun bentuk ini dianggap sebagai bentuk pankreatitis yang lebih ringan, namun pasien berada dalam keadaan sakit yang akut dan berisiko mengalami syok, gangguan keseimbangan cairan serta elektrolit dan sepsis. 2. Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik Secara mikroskopik tampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan perdarahan dan inflamasi. Tanda utama adalah adanya 16

nekrosis lemak pada jaringan-jaringan di tepi pankreas, nekrosis parenkim dan pembuluh-pembuluh darah sehingga mengakibatkan perdarahan dan dapat mengisi ruangan retroperitoneal. Bila penyakit berlanjut, dapat timbul abses atau daerah-daerah nekrosis yang berdinding, yang subur untuk timbulnya bakteri sehingga dapat menimbulkan abses yang purulen. Gambaran mikroskopis adalah adanya nekrosis lemak dan jaringan pankreas, kantong-kantong infiltrat yang meradang dan berdarah ditemukan tersebar pada jaringan yang rusak dan mati. Pembuluh-pembuluh darah di dalam dan di sekitar daerah yang nekrotik menunjukkan kerusakan mulai dari inflamasi peri vaskular, vaskulitis yang nyata sampai nekrosis dan trombosis pembuluh-pembuluh darah. b. Pankreatitis Kronik Pankreatitis kronis merupakan proses inflamasi pankreas menahun yang progresif dan menyebabkan kerusakan parenkim pankreas yang irreversibel berupa fibrosis serta mengakibatkan disfungsi eksokrin dan endokrin. Ada tiga bentuk pankreatitis kronik yaitu : kalsifikasi kronik, obstruksi kronik dan inflamasi kronik. Penyalahgunaan alkohol dan atau malnutrisi merupakan penyebab utama tipe kalsifikasi. Obstruksi duktus pankreatikus mayor dengan fibrosis sekunder pada bagian proksimal dari obstruksi menyebabkan tipe obstruktif. Pankreatitis inflamatori kronik tidak memiliki ciri yang jelas dan banyak pasien dengan pankreatitis kronik tidak diketahui penyebabnya masuk ke dalam tipe ini. Insiden penyakit pankreatitis kronik di negara maju/ industri kirakira 4-6 per 100.000 penduduk pertahun, dan makin meningkat setiap tahunnya. Berdasarkan data dari rumah sakit di Amerika Serikat, sekitar 87.000 kasus pankreatitis terjadi setiap tahun, dengan tingkat Rawat Inap untuk orang kulit hitam adalah 3 kali lebih tinggi daripada kulit putih , dimana perbandingan laki-laki dan perempuan 6.7 : 3,2 per 100.000 penduduk dan rata-rata usia saat diagnosis adalah 46 tahun. Kejadian tahunan di Eropa Barat sekitar lima kasus baru per 100.000 penduduk.

17

Rasio Laki-laki: wanita 7:1 dan usia rata-rata onset adalah antara 36 tahun dan 55 tahun. Di Asia insiden pankreatitis kronik diperkirakan 14,4 per 100.000 penduduk, dan hanya 18,8 % disebabkan oleh alkohol, dengan

perbandingan lakilaki dan perempuan 1,9:1 dimana usia rata rata 33 13 tahun. Pasien pankreatitis kronik biasanya ditandai nyeri perut, tetapi dapat juga tanpa menimbulkan rasa sakit. Gambaran klinis bervariasi. Intensitas nyeri bisa berkisar dari ringan sampai berat, bahkan pada pasien dengan sedikit kelaianan parenkim atau duktus pada pemeriksaan, perubahan morfologi kompleks dapat menimbulkan gejala minimal atau ekstensif. Diagnosis pasien pankreatitis kronik sangat sulit dilakukan, karena dari pemeriksaan klinis tidak ada gejala yang spesifik, terutama pada awal pankreatitis kronik. Diperlukan pemeriksaan labor dan penunjang serta pemeriksaan canggih untuk menegakkan diagnosis. Pankreatitis kronis predisposisi untuk terjadinya kanker pankreas dan diagnosis ini harus dipertimbangkan pada pasien dengan eksaserbasi nyeri atau berkembangnya ikterus obstruktif. Tujuan penatalaksanaan adalah untuk menetapkan diagnosis dan untuk mengelola gejala dan komplikasi.

2.6 Etiologi Pankreatitis Banyak hal yang dapat menyebabkan timbulnya pancreatitis, antara lain: alkoholisme, penyakit saluran empedu, hiperelipidemia, trauma, hiperparatiroidisme, hiperkalsemia, infeksi, kelainan vascular, truma

abdomen atas, dan lain lain. 1. Alkoholisme Mekanisme dari alkoholisme dan penyakit saluran empedu sebagai factor predisposisi pancreatitis akut masih belum jelas. 2. Penyakit pada saluran empedu Adanya kelainan antara lain obstruksi, dapat menyebabkan terjadinya inflamasi.Timbulnya batu yang lokasinya di ampula vateri, sfingter oddi, dapat menyebabkan terjadi sumbatan pada pankreatikus yang

18

menyebabkan sumbatan pengeluaran getah pancreas yang menimbulkan kenaikan tekanan dan juga akan menambah sekresi enzim tersebut kedalam cairan intertisial. Bilamana tekanan duktus biliaris naik melampaui tekanan duktus pankreatikus, maka enzim tersebut akan mengaktivasi refles bilier dan timbulah muntah. 3. Trauma Hal ini jarang terjadi, misalnya pada laserasi, miserasi dan devaskularisasi pancreas, akan dapat menyebabkan timbulnya komplikasi pancreatitis. 4. Infeksi Beberapa bakteri yang diduga menyebabkan pancreatitis ialah: proteus vulgaris. Aerobacter, Aaerogenes, Streptococcuspyogenes,

Pseudomonasaeruginosa. Dengan penyuntikan eschericha coli atau mengadakan irgasi ductus pancreaticus dapat menimbulkan nekrosis pancreatitis akut. Infeksi virus menyebabkan pancreatitis akut.

2.7 Patofisiologi Pankreatitis Pankreatitis dapat terjadi akibat penyumbatan duktus pankreatikus, biasanya disebabkan batu empedu di duktus biliaris komunis. Hiperlipidemia adalah faktor resiko untuk perkembangan pankreatitis. Hiperlipidemia dapat menstimulasi secara berlebihan pelepasan enzim enzim pankreas, atau berperan menyebabkan terbentuknya batu empedu. Alkoholisme kronis juga berkaitan dengan pankreatitis, mungkin akibat stimulasi pelepasan enzim pankreas atau akibat kerusakan pada sfingter oddi di usus halus. Patogenesis pankreatitis akut sampai sekarang masih menjadi masalah kontroversi. Berbagai faktor dikemukakan sebagai faktor penyebab. Sumbatan pada saluran pankreas akan menyebabkan ekstravasasi dari enzim ke jaringan parenkim pankreas. Refluks empedu ke duktus pankreas sebagai penyebab pankreatitis akut hemoragika. Virus dan obat-obatan tertentu disebut-sebut juga sebagai penyebab pankreatitis. Pankreatitis akut merupakan penyakit seistemik yang terdiri dari dua fase. Pertama, fase awal yang disebabkan efek sistemik inflamasi

pelepasan mediator

inflamasi, disebut

sindrom respons

19

sistemik

atau systemic

inflamatory

response syndrome (SIRS) yang

berlangsung sekitar 72 jam. Gambaran klinisnya menyerupai sepsis, tetapi tidak ada bukti-bukti infeksi. Kedua, fase lanjut merupakan kegagalan sistem pertahanan tubuh alami yang menyebabkan keterlibatan sampai

kegagalan multiorgan, yang biasanya dimulai pada awal minggu kedua. Kegagalan fungsi salah satu organ merupakan penanda beratnya penyakit dan buruknya faktor prognosis. Konsumsi alkohol dalam masyarakat barat dan malnutrisi yang terdapat di seluruh dunia merupakan penyebab pankreatitis kronis. Pada alkoholisme, insiden pankreatitis 50 kali lebih tinggi dibandingkan insidens dalam populasi bukan peminum. Konsumsi alkohol dalam

waktu lama menyebabkan hipersekresi protein dalam sekret pankreas. Akibatnya akan terbentuk sumbat protein dan batu (kalkuli) dalam duktus pankreas. Alkohol juga memiliki efek toksik yang langsung pada sel-sel pankreas. Kemungkinan terjadinya kerusakan sel-sel ini akan lebih parah pada pasien - pasien yang kandungan protein dalam makanannya buruk atau yang kandungan lemaknya terlampau tinggi atau rendah. Sebagai kontras adanya berbagai faktor etiologi yang menyertai pankreatitis akut, uniform yang didasarkan terdapat terjadi rangkaian kejadian penyakit patofisiologis ini. Kejadian yang ini

pada timbulnya enzim di

pada

aktivasi

dalam pankreas yang kemudian

mengakibatkan autodigesti organ. Dalam keadaan normal pankreas pankreas terlindung dari

efek enzimatik enzim digestinya sendiri. Enzim ini disintesis sebagai imogen yang inaktif dan diaktivasi dengan pemecahan rantai peptid

secara enzimatik. Selain itu terdapat inhibitor di dalam jaringan pankreas, cairan pankreas dan serum diaktivasi peran zimogen sehingga dapat menginaktivasi aktivasi di protease yang pankreas, semua

terlalu dini. Dalam proses terletak yang pada

dalam

penting

tripsin

yang mengaktivasi dapam proses

pankreas

terlihat

autodigesti

(kimotripsin, proelastase, fosfolipase A).

20

Hanya lipase yang aktif yang tidak terganting pada tripsin. Aktivasi zimogen secara normal dimulai oleh enterokinase di duodenum. Ini

mengakibatkan mulanya aktivasi tripsin yang kemudian mengaktivasi zimogen yang lain. Jadi diduga bahwa aktivasi dini tripsinogen menjadi

tripsin adalah pemicu bagi kaskade enzim dan autodigesti pankreas.

Gambar 7 : Faktor etologik dan patologik pada pankreatitis akut ( Buku saku patofisiologi, tahun 2001, halaman 517-518 )

Adapun mekanisme yang memulai aktivasi enzim antara lain adalah refluks isi duodenum dan refluks cairan empedu, aktivasi sistem komplemen, stimulasi, sekresi enzim yang berlebihan. campuran enzim pankreas yang aktif, lemak yang telah mengalami Isis duodenum merupakan lisolesitin dan

asam empedu,

emulsifikasi; semuanya ini mampu

menginduksi pankreatitis akut. Asam empedu mempunyai efek detergen pada sel pankreas, meningkatkan aktivasi lipase dan fosfolipase A, memecah lesitin menjadi lisolesitin dan asam lemak dan menginduksi spontan asam

sejumlah kecil proenzim pankreas yang lain. Selanjutnya perfusi empedu ke dalam duktus pankreatikus yang utama

menambah

permeabilitas sehingga mengakibatkan perubahan struktural yang jelas. 21

Perfusi

16,16 dimetil

prostaglandin E2 mengubah penemuan histologik

pankrataitis tipe edema ke tipe hemoragik.

Gambar 8 : Efek Cairan Empedu Pada Pankreas Kelainan histologis utama yang ditemukan pada

pankreatitis akut adalah nekrosis keoagulasi parenkim dan poknosis inti atau kariolisis yang cepat diikut oleh degradasi asini yang nekrotik dan absopsi debris yang timbul. Adanya edema, perdarahan dan trombosis menunjukkan kerusakan vaskular yang terjadi bersamaan.

2.8

Manifestasi klinis Pankreatitis a. Nyeri Hampir setiap penderita mengalami nyeri yang hebat di perut atas bagian tengah, di bawah tulang dada (sternum). Nyeri sering menjalar ke punggung. Kadang nyeri pertama bisa dirasakan di perut bagian bawah. Nyeri ini biasanya timbul secara tibatiba dan mencapai intensitas maksimumnya dalam beberapa menit. Nyeri biasanya berat dan menetap selama berhari-hari. Bahkan dosis besar dari suntikan narkotik pun sering tidak dapat mengurangi rasa nyeri ini. Batuk, gerakan yang kasar dan pernafasan yang dalam, bisa membuat nyeri semakin memburuk. Duduk tegak dan bersandar ke depan bisa membantu meringankan rasa nyeri.

22

b. Mual dan muntah Sebagian besar penderita merasakan mual dan ingin muntah. Penderita pankreatitis akut karena alkoholisme, bisa tidak menunjukkan gejala lainnya, selain nyeri yang tidak terlalu hebat. Sedangkan penderita lainnya akan terlihat sangat sakit, berkeringat. c. Denyut nadinya cepat (100-140 denyut per menit) dan pernafasannya cepat dan dangkal. d. Pada awalnya, suhu tubuh bisa normal, namun meningkat dalam beberapa jam sampai 37,8-38,8 Celsius. e. Tekanan darah bisa tinggi atau rendah, namun cenderung turun jika orang tersebut berdiri dan bisa menyebabkan pingsan. f. Kadang-kadang bagian putih mata (sklera) tampak kekuningan. g. 20% penderita pankreatitis akut mengalami beberapa pembengkakan pada perut bagian atas. Pembengkakan ini bisa terjadi karena terhentinya pergerakan isi lambung dan usus (keadaan yang disebut ileus gastrointestina atau karena pankreas yang meradang tersebut membesar dan mendorong lambung ke depan. h. Bisa juga terjadi pengumpulan cairan dalam rongga perut (asites). Pada pankreatitis akut yang berat (pankreatitis nekrotisasi), tekanan darah bisa turun, mungkin menyebabkan syok. Pankreatitis akut yang berat bisa berakibat fatal.

2.9 WOC ( terlampir)

2.10 Komplikasi Pankreatitis a. Komplikasi akut : 1. Shock, 2. Hipokalsemia (kalsium darah rendah), 3. Glukosa darah yang tinggi,

23

4. Dehidrasi, dan gagal ginjal (yang dihasilkan dari volume darah yang tidak memadai yang, pada gilirannya, dapat hasil dari kombinasi dari kehilangan cairan dari muntah, perdarahan internal, atau mengalir cairan dari sirkulasi ke dalam rongga perut dalam menanggapi peradangan pankreas, sebuah fenomena dikenal sebagai Penjarangan Ketiga). 5. Komplikasi pernapasan sering terjadi dan merupakan kontributor utama kematian pankreatitis. Beberapa tingkat efusi pleura hampir mana-mana di pankreatitis. Beberapa atau semua paru-paru bisa kolaps (atelektasis) sebagai hasil dari pernapasan dangkal yang terjadi karena rasa sakit perut. Pneumonitis dapat terjadi sebagai akibat dari enzim pankreas secara langsung merusak paru-paru, atau hanya sebagai respon jalur akhir yang umum untuk setiap penghinaan besar untuk tubuh (yaitu ARDS atau Sindrom Pernapasan Akut Distress). 6. Demikian juga, SIRS (sindrom respon inflamasi sistemik) mungkin terjadi. 7. Infeksi pankreas meradang dapat terjadi setiap saat selama perjalanan penyakit. Bahkan, dalam kasus-kasus pankreatitis hemoragik berat, antibiotik harus diberikan profilaksis. b. Komplikasi kronik: Komplikasi kronik termasuk pankreatitis berulang dan

pengembangan pseudocysts pankreas. Sebuah pseudokista pankreas pada dasarnya adalah sebuah koleksi sekresi pankreas yang telah off berdinding oleh bekas luka dan jaringan inflamasi. Pseudocysts dapat menyebabkan rasa sakit, dapat menjadi terinfeksi, dapat pecah dan perdarahan, bisa menekan dan blok struktur seperti saluran empedu, sehingga mengarah ke penyakit kuning, dan bahkan dapat bermigrasi di sekitar perut. 2.11 Prognosis Pankreatitis Prognosis pankreatitis akut dapat diramalkan berdasarkan tanda pada waktu pemeriksaan pertama dan 48 jam kemudian menurut kriteria Ranson. 24

Dengan tabel kriteria Ranson dapat dipastikan derajat kegawatan pankreatitis akut. Kriteria pankreatitis akut menurut Ranson : a. Pemeriksaan pertama : 1. Umur > 55 tahun 2. sel leukosit > 15.000/mm3 3. kadar glukosa > 200 mg/dl 4. LDH (lakto dehidrogenase) > 35 U/I 5. SGOT > 250 unit/dl b. Pemeriksaan setelah 48 jam : 1. hematokrit turun > 10% 2. ureum darah > 5 mg/dl 3. kalsium < 8 mg/dl 4. saturasi darah arteri O2 turun 5. defisit basa > 4 meq/l 6. sekuestrasi cairan > 6 l Mortalitas pankreatitis akut sangat bergantung pada gambaran klinik dan berkisar antara 1 sampai 75 persen. Pada setiap kriteria Ranson diberikan angka 1. Angka kematian untuk pasien yang negatif pada tiga kriteria kira-kira 5 persen, sedangkan pasien dengan lima atau lebih kriteria positif adalah di atas 50 persen. Dengan mengenal stadium permulaan dari perjalanan serangan pankreatitis berat akan dapat dilakukan pengelolaan yang rasional dalam pengobatan pankreatitis tersebut.

2.12 Pemeriksaan Diagnostik Pankreatitis Pemeriksaan penunjang pakreatitis antara lain : 1. 2. Scan-CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas, abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier.

25

3.

Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula, penyakit obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Catatan : prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut.

4.

Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.

5.

Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses, kalsifikasi pankreas.

6.

Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas/inflamasi.

7.

Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar normal tidak menyingkirkan penyakit).

8. 9.

Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan. Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih lama.

10. Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus). 11. Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit bilier. 12. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler dan transudasi cairan ke area ekstrasel). 13. Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas). 14. Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster; hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis, insufisiensi ginjal. 15. Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab pankreatitis akut. 16. LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan bilier dalam hati.

26

17. Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin menurun karena perdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan ke dalam pankreas atau area retroperitoneal. 18. Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan awal atau akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda aprognosis buruk. Urine analisa; amilase, mioglobin, hematuria dan proteinuria mungkin ada (kerusakan glomerolus). 19. Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan lemak dan protein (Dongoes, 2000). 2.13 Penatalaksanaan Pankreatitis a. Penatalaksanaan pankreatitis berdasar klasifikasi 1. Penatalaksanaan yang dianjurkan pada penderita pankretitis akut antara lain: a. Pengobatan yang bersifat simptomatik seperti pemberian analgetik, contohnya meperidil untuk mengurangi nyeri

penderita, pemberian obat antiemetik untuk mengurangi mual dan muntah. b. Semua asupan oral harus dihentikan karena dapat

mempengaruhi sekresi pada gaster dan pankreas dimana sekresi itu akan naik apabila ada bahan makanan yang

masuk.Pemberian makanan melalui Total Parenteral Nutrition (TPN) c. Pemasangan NGT disertai dengan pengisapan. Tindakan ini bertujuan untuk mengurangi volume sekrsi yan ada pada gaster, juga untuk mengurangi mual dan muntah d. Pemberian preparat yang dapat mengurangi sekresi gaster seperti simetidin e. Pemberian cairan parenteral untuk mengatasi defisit cairan dalam tubuh f. Pemberian insulin (bila terdapat hiperglikemia yang berat) 27

g. Drainase billier. Tindakan ini bertujuan untuk mengurangi timbunan sekresi pada pankreas dan akan melancarkan aliran pada pankreas. 2. Penatalaksanaan yang dianjurkan pada penderita pankreatitis kronik antara lain: a. Menghindarkan pasien dari konsumsi alkohol. Tindakan ini untuk mengurangi kerusakan lebih lanjut pada pankreas dan timbulnya serangan pankreatitis. b. Menganjurkan pasien untuk mengkonsumsi diet dan minumam yang merangsang sekresi gaster dan pankreas seperti makanan pedas, minuman bersoda dan berkaffein. c. Terapi obat-obatan antara lain: I. Obat-obatan analgetik nonopium ( seperti tramadol) yan digunakan untuk mengurangi nyeri abdomen. Tindakan ini sangat perlu dikombinasi dengan pencegahan pasien

mengkonsumsi alkohol II. Pengganti enzim pankreas (tripis dan lipase). Enzim ini membantu proses metabolisme protein dan lemak sehinggga hasil akhir buangan (feses) diharapkan tidak banyak mengandung lemak III. Pemberian insulin bagi penderita yang ditemukan nilai kadar gula darahnya tinggi (>150mg/ dl) IV. Tindakan pembedahan. Tindakan pembedahan, bertujuan untuk: 1. Mengurangi nyeri abdomen Nyeri pada pankreatitis kronik dapat diakibatkan oleh obstruksi duktus pankreatikus yang mengakibatkan hasil sekresi mengalami penumpukan di lumen duktus sehingga berdampak pada peningkatan tekanan intra lumen duktus. Dengan pembedahan penumpukan hasil sekresi penkreas dapat dikurangi sehingga rasa nyeri abdomen diharapkan dapat berkurang.

28

2. Memperbaiki drainase pankreas. Akibat obstruksi maka hasil kelenjar prankeas tidak dapat disalurkan ke jejunum. Dengan pembedahan diharapkan aliran hasil sekresi itu dapat berjalan dengan baik. 3. Mengurangi frekwensi serangan pankreas. Meskipun pembedahan tidak daat 100% menghilangkan kelainan pada pankreatitis kronik setidaknya frekwensi serangan akan dapat dikurangi frekwensinya. Adapun tindakan pembedahannya antara lain: a. Pankreatik jejunustomi. Tindakan pembedahan ini adalah dengan membuat sambungan antara duktus pankreatikus dengan jejunum, sehingga hasil sekresi yang tadinya terambat penyalurannya dapat teratasi. Tindakan ini dapat mengurangi nyeri selama kurang lebih 3 bulan. b. Perbaikan spinter ampulla Vater. Tindakan ini

bertujuan untuk memperbaiki tingkat sekresi pada pancreas. c. Drainase internal yaitu dengan mengalirkan sekresi pankreas ke lambung. d. Pengangkatan pankreas. Tindakan ini akan berdampak pada hilangnya sekresi pankreas sehingga penderita mungkin sangat tergantung dengan enzim atau hormon dari luar. e. Otot transplantasi atau implantasi sel-sel pulau

Langerhans yang berasal dari sel diri pasien sendiri b. Penatalaksanaan pankreatitis secara umum Penatalaksanaan pankreatitis bersifat simtomatik dan ditujukan untuk mencegah atau mengatasi komplikasi. Semua asupan per oral harus dihentikan untuk menghambat stimulasi dan sekresi pankreas. Pelaksanaan TPN (total parental nutrition) pada pankreatitis akut biasanya menjadi bagian terapi yang penting, khusus pada pasien

29

dengan keadaan umum yang buruk, sebagai akibat dari stres metabolik yang menyertai pankreatitis akut. Pemasangan NGT dengan pengisapan (suction) isi lambung dapat dilakukan untuk meredakan gejala mual dan muntah, mengurangi distensi abdomen yang nyeri dan ileus paralitik serta untuk mengeluarkan asam klorida. I. Tindakan pada penatalaksanaan : (a) Penanganan Nyeri. Pemberian obat pereda nyeri yang adekuat merupakan tindakan yang esensial dalam perjalanan penyakit pankreatitis akut karena akan mengurangi rasa nyeri dan kegelisahan yang dapat menstimulasi sekresi pankreas. (b) Perawatan Intensif. Koreksi terhadap kehilangan cairan serta darah dan kadar albumin yang rendah diperlukan untuk mempertahankan volume cairan serta mencegah gagal ginjal akut. (c) Perawatan Respiratorius. Perawatan respiratorius yang agresif diperlukan karena risiko untuk terjadinya elevasi diafragma, infiltrasi serta efusi dalam paru dan atelektasis cenderung tinggi. (d) Drainase Bilier. Pemasangan drainase bilier dalam duktus pankreatikus melalui endoskopi telah dilakukan dengan keberhasilan yang terbatas. Terapi ini akan membentuk kembali aliran pankreas dan akibatnya, akan mengurangi rasa sakit serta menaikkan berat badan. (e) Penatalaksanaan Pasca-Akut. Antasid dapat diberikan ketika gejala akut pankreatitis mulai menghilang. Pemberian makanan makanan per oral yang rendah lemak dan protein dimulai secara bertahap. Kafein dan alkohol tidak boleh terdapat dalam makanan pasien.

30

(f) Pertimbangan Gerontik. Pankreatitis akut dapat mengenai segala usia; meskipun demikian, angka mortalitas pankreatitis akut meningkat

bersamaan dengan pertambahan usia. II. Tindakan Bedah Tindakan segera untuk eksplorasi bedah pada umumnya tidak dilakukan, kecuali pada kasus-kasus berat di mana terdapat : (a) Perburukan sirkulasi dan fungsi paru sesudah beberapa hari terapi intensif. (b) Pada kasus pankreatitis hemoragik nekrosis yang disertai dengan rejatan yang sukar diatasi. (c) Timbulnya sepsis. (d) Gangguan fungsi ginjal yang progresif. (e) Tanda-tanda peritonitis. (f) Bendungan dari infeksi saluran empedu. (g) Perdarahan intestinal yang berat.

Tindakan bedah juga dapat dilakukan sesudah penyakit berjalan beberapa waktu (kebanyakan sesudah 2-3 minggu perawatan intensif) bilamana timbul penyulit seperti pembentukan pseudokista atau abses, pembentukan fistel, ileus karena obstruksi pada duodenum atau kolon, pada perdarahan hebat retroperitoneal atau intestinal.

31

BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian 3.1.1 Identitas a. Usia Pankreatitis sering mucul pada pasien yang pecandu alkohol yang berumur lebih dari 40 tahun. Tetapi bisa muncul pula pada usia muda sebagai akibat pecandu berat alkohol. b. Pendidikan dan pekerjaan Pada orang berpendapatan tinggi dan rentan stres, cenderung untuk mengkonsumsi makanan cepat saji dan minum-minuman yang mengandung alkohol sebagai pelarian untuk mengurangi stres psikologinya. Oleh karena itu, penyakit ini biasanya banyak dialami oleh pekerja dengan gaji lembur yang tinggi dan rendah nilai agamanya. 3.1.2 Keluhan Utama Penderita biasanya mengeluh perut terasa sakit dan panas terbakar pada abdomen sampai tembus ke punggung, terutama daerah epigastrik 3.1.3 Riwayat Penyakit Perjalanan penyakit ini biasanya dimulai dari rasa tidak enak di perut, rasa perih sehingga kadang orang awam menganggapnya sebagai gangguan lambung. Rasa perih itu kemudian berubah cepat menjadi rasa terbakar dan sakit pada abdomen terutama epigastrik. 3.1.4 Riwayat Kesehatan Dahulu Riwayat terbayak penderita adalah pecandu alkohol disusul kemudian adanya infeksi oleh bakteri dan virus pada pankreas. Biasanya jika terjadi infeksi disertai dengan gejala rasa tidak enak diseluruh badan dan kenaikan suhu tubuh. Kelainan yang bisa memicu pankreatitis yaitu : a. Trauma abdomen terutama pada kuadran tengah

32

b. Riwayat kelebihan lemak c. Riwayat pembuluh darah dan sirkulasi yang jelek d. Penyakit ulkus peptikum yang lama e. Pemberian obat-obatan seperti kotikosteroid dan diuretik dalam jangka lama. 3.1.5 Riwayat Kesehatan Keluarga Penyakit ini memungkinkan ditularkan dari satu anggota ke anggota yang lain melalui pemakaian alat makan bersama-sama dalam jangka waktu yang lama. 3.1.6 Pemeriksaan Fisik a. Status penampilan kesehatan: yang sering muncul adalah rasa kesakitan yang hebat pada abdomen b. Tingkat kesadaran: compos mentis, letargi, stupor, koma

(tergantung kondisi fisiologi untuk melakukan kompensasi terhadap kelainan eksokrin pankreas) c. Observasi TTV: i. Frekuensi nadi dan tekanan darah: takikardi (karena terjadi kompensasi terhadap nyeri), hipertensi (karena peningkatan rangsangan persyarafan akibat nyeri) ii. Frekuensi pernapasan: takipneu (sebagai kompensasi untuk meningkatkan produksi energi aerob untuk mencukupi energi pafa fase nyeri aktif) iii. Suhu tubuh: sering muncul hipertemi karena efek peradangan d. Pada leher biasanya terdapat pembesaran kelenjar limfe leher apabila ada infeksi sistemik. e. Pada aksila terdapat pembesaran limfe. f. Pada abdomen, terlihat distensi abdomen karena pembengkakan pankreas. Auskultasi bising usus mungkin meningkat sebagai respon mekanik terhadap peradangan pankreas. Jika di palpasi terdapat nyeri takan pada epigastrik. g. Pada keadaan dehidrasi, kulit dan mukosa bibir terasa kering.

33

3.1.7 Pemeriksaan Penunjang 1. Scan-CT: menentukan luasnya edema dan nekrosis 2. Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas, abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier. 3. Endoskopi: penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula, penyakit obstruksibilier dan striktur/anomali duktus

pankreas. Catatan: prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut. 4. Aspirasi jarum penunjuk CT: dilakukan untuk menentukan adanya infeksi. 5. Foto abdomen: dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses, kalsifikasi pankreas. 6. Pemeriksaan seri GI atas: sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas/inflamasi. 7. Amilase serum: meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar normal tidak menyingkirkan penyakit). 8. Amilase urine: meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan. Lipase serum: biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih lama. 9. Bilirubin serum: terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus). 10. Fosfatase Alkaline: biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit bilier. 11. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler dan transudasi cairan kearea ekstrasel). 12. Kalsium serum: hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas).

34

13. Kalium: hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster; hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis, insufisiensi ginjal. 14. Trigliserida: kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab pankreatitis akut. 15. LDH/AST (SGOT): mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan bilier dalam hati. 16. Darah lengkap: SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin menurun karenaperdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dariefusi cairan kedalam pankreas atau area retroperitoneal. 17. Glukosa serum: meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan awal atau akut.Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan

tandaaprognosis buruk. Urine analisa; amilase, mioglobin, hematuria dan proteinuria mungkin ada (kerusakan glomerolus). 18. Feses: peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan lemak dan protein

3.2 Diagnosa dan Intervensi Keperawatan a. Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi pankreas Tujuan : Setelah dilakukan tindakan selama 3x24jam nyeri teradaptasi Kriteria Hasil : a. Pasien mengatakan nyeri berkurang b. Skala nyeri turun c. Wajah pasien tampak rileks

No

Intervensi

Rasional

1. Kolaborasi pemberian analgesik, Dapat mengurangi nyeri, membunuh kuman dan antibiotika, dan anti inflamasi mengurangi peradangan sehingga mempercepat sesuai indikasi 2. Berikan posisi yang nyaman penyembuhan Mengurangi nyeri

35

3. Evaluasi

ulang

skala

nyeri, Mengetahui ketidakefektifan intervensi

lokasi, intensitas dan frekuensi

b. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan intake yang tidak adekuat dan output cair yang berlebih ( mual dan muntah ). Tujuan : Setelah dilakukan tindakan selama 1x24jam keseimbangan cairan Kriteria Hasil : a. Jumlah intake dan output cairan seimbang b. Turgor baik, mukosa lembab c. Nadi normal (60-100x/menit)

No 1.

Intervensi

Rasional

Berikan cairan tambahan IV Mengganti kehilangan cairan dan memperbaiki sesuai indikasi. keseimbangan cairan dalam fase segera. vital, Menunjukkan status dehidrasi atau

2.

Pantau

tanda-tanda

evaluasi turgor kulit, pengisian kemungkinan kebutuhan untuk peningkatan kapiler dan membran mukosa. 3. Kolaborasi penggantian cairan.

pemberian Cimetidine dan ranitidine berfungsi untuk menghambat sekresi asam lambung

cimetidine dan ranitidine 4. evaluasi intake dan

output Mengoreksi keseimbangan cairan

cairan tiap 4 jam

c. Peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan respon sistemik peradangan Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam Kriteria Hasil : a. Suhu tubuh dalam rentang normal (360-370C) b. Kulit tidak teraba hangat c. Wajah tidak tampak merah

No 1.

Intervensi

Rasional

Kolaborasi dengan pemberian Untuk menurunkan panas antipiretik

2.

Ukur suhu tiap 4-8 jam

Untuk mengetahui perkembangan klien

36

3.

Ajarkan komprest dan banyak Untuk menurunkan panas tubuh dan mengganti minum cairan tubuh yang hilang

4.

Evaluasi cairan input dan output Untuk mengetahui balance cairan pasien

d. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan pendesakan organ paru akibat asites Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam pola nafas efektif Kriteria Hasil : a. RR normal (16-24x/menit) b. Irama nafas reguler

No 1.

Intervensi Pertahankan posisi semi fowler Menurukan

Rasional tekanan paru oleh diafragma

sehingga ekspansi paru maksimal. 2. Dorong pasien untuk melakukan Membersihkan saluran nafas dan mencegah nafas dalam dan batuk tiap jam. atelektasis 3. Anjur pasien untuk membatasi Aktivitas aktivitas rangsangan berlebih sekresi akann gaster meningkatkan yang dapat

menambahh distensi abdomen 4. Evaluasi status pernapasan Untuk menentukan intervensi selanjutnya.

(irama, frekuensi) dan gas darah 5. Ajarkan relaksasi nafas dalam Untuk meningkatkan optimal pernafasan

e. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan kekakuan otot jantung Tujuan : Dalam waktu 2 x 24 jam tidak terjadi penurunan curah jantung Kriteria Hasil : a. Stabilitas hemodinamik baik b. Urine > 600 ml/hari

No 1. Pantau

Intervensi tekanan darah. Hipotensi dapat

Rasional terjadi karena disfungsi

Bandingkan kedua lengan, ukur ventrikel. Hipertensi juga fenomena umum

37

dalam keadaan berbaring, duduk berhubungan dengan nyeri cemas, sehingga atau berdiri (bila terjadi pengeluaran katekolamin

memungkinkan) 2. Evaluasi kualitas dan kesamaan Penurunan nadi 3. curah jantung mengakibatkan

penurunan kekuatan nadi frekuensi dan irama jantung

Pantau frekuensi jantung dan Perubahan irama

menunjukkan komplikasi disritmia

Kolaborasi Pertahankan cara masuk heparin Jalur yang paten penting untuk pemberian obat 1. (IV) sesuai indikasi darurat

Pantau data laboratorium enzim Enzim memamntau perluasan infark, elektrolit jantung, GDA dan elektrolit berpengaruh terhadap irama jantung

f. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual muntah Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam tidak terjadi resiko nutrisi kurang dari kebutuhan. Kriteria Hasil : a. Porsi makan habis b. Berat badan normal c. Albumin = 3,4 4,8 gr/dl

No 1.

Intervensi Kolaborasikan trigliserida rantai

Rasional pemberian Memberikan nutrisi tambahan yang tidak sedang menggunakan mencernanya Menurunkan rangsang mual muntah enzim pankreas untuk

(contoh : MCT, portagen) 2. Berikan perawatan oral higiene

38

3.

Anjurkan pasien untuk selalu Memenuhi nutisi sesui kebutuhan menghabiskan porsi makan

4.

Evaluasi

tingkat

pemenuhan Membantu pemenuhan nutrisi sesuai kebutuhan

nutrisi dan metabolisme

g. Resiko tinggi cedera berhubungan dengan gerakan tonik sekunder akibat kejang Tujuan : Pasien menyatakan cedera lebih sedikit dan rasa takut cedera berkurang Kriteria Hasil No 1. : Pasien tidak mengalami cedera Intervensi Orientasikan setiap pasien baru Untuk terhadap sekeliling 2. Rasional mengenalkan lingkungan

sekitar, sehingga bisa beradaptasi

Pertahankan tempat tidur pada Mengurangi resiko jatuh dari tempat ketinggian yang paling rendah tidur

3.

Singkirkan benda-benda yang Mengurangi resiko cedera menonjol (misalkan rak baju)

4.

HE : anjurkan keluarga selalu Meminimalisir resiko cedera mendampingi pasien

39

BAB IV PENUTUP

4.1 Kesimpulan Pankreas merupakan organ yang istimewa karena mempunyai dua fungsi sekaligus yaitu eksokrin dan endokrin. Kerusakan yang diawali pada sel asini unit eksokrin mengakibatkan terjadinya pankreatitis baik akut yang dapat normal kembali fungsi pankreasnya maupun pankreatitis kronik dengan kerusakan permanen. Dalam penatalaksanaannya yang penting untuk pankreatitis akut adalah mengatasi nyeri perut, manajemen penggantian cairan, dan pemberian nutrisi pendukung. Selain itu Juga diberikan antibiotika untuk profilaksis pada pankreatitis nekrosis. Terapi intervensi dengan endoskopi maupun bedah juga perlu dilakukan pada kondisi tertentu. Pada pankreatitis kronik tritmen ditujukan untuk mengatasi nyeri kronik, malabsorpsi, dan diabetes.

4.2 Saran Seseorang dengan pankreatitis dapat mengalami komplikasi atau membawa sesorang dalam kondisi kronik, dimana terdapat keadaan dehidrasi, hipokalsemia dan shock. Oleh karena itu harus cepat dilakukan tindakan penatalaksanan baik medik maupun keperawatan. Makalah ini dapat dijadikan sebagai salah satu referensi sebagai pedoman untuk mengetahun manifestasi klinis dan penatalaksanaannya. Apabila ada kekurangan dalam makalah ini mohon maaf dan silahkan disampaikan.

40

DAFTAR PUSTAKA

Delmann, H.D. 1993. Textbook of Veterinary Histology. Lea and Fiebiger: Philadelphia Faiz, Omar, dkk. 2004. At a Glance Anatomi. Erlangga: Jakarta Getty, R. 1975. Sisson and Grossman's The Anatomy of the Domestic Animals. Vol.1. W.B. Saunders Company: Philadelphia. London. Toronto. Gibson, John. 1981. Modern Physiology and Anatomy for Nurses. Blackwell Science Limited: Oxford
Riyadi S., Sukarmin. 2008. Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Eksokrin dan Endokrin pada Pankreas. Yogyakarta : Graha Ilmu
Wilkinson, Judith M. 2006. Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan Intervensi NIC dan Kriteria Hasil NOC. Jakarta : EGC

41