Akut Renal Kegagalan: Pendahuluan Gagal ginjal akut (GGA) ditandai oleh penurunan cepat dalam laju filtrasi

glomerulus (GFR) selama jam untuk hari. Tergantung pada definisi yang tepat digunakan, GGA sekitar 5-7% dari penerimaan rumah sakit dan sampai 30% dari penerimaan ke unit perawatan intensif. Retensi produk limbah nitrogen, oliguria (output urin <400 mL / d berkontribusi terhadap kelebihan cairan ekstraselular), dan elektrolit dan asam-basa kelainan yang klinis sering. ARF biasanya tanpa gejala dan didiagnosa ketika pemantauan biokimia dari pasien rawat inap menunjukkan peningkatan baru dalam urea darah dan konsentrasi kreatinin serum. Untuk tujuan diagnosis dan manajemen, penyebab ARF umumnya dibagi menjadi tiga kategori utama: (1) penyakit yang menyebabkan hipoperfusi ginjal, mengakibatkan penurunan fungsi tanpa kerusakan parenkim frank (GGA prerenal, atau azotemia) (~ 55%); (2 ) penyakit yang secara langsung melibatkan parenkim renal (intrinsik ARF) (~ 40%), dan (3) penyakit yang berhubungan dengan obstruksi saluran kemih (GGA postrenal) (~ 5%). ARF sering dianggap reversibel, meskipun kembali ke baseline serum kreatinin postinjury konsentrasi mungkin tidak cukup sensitif untuk mendeteksi kerusakan permanen klinis signifikan yang pada akhirnya dapat menyebabkan penyakit ginjal kronis. ARF dikaitkan dengan signifikan di rumah sakit morbiditas dan mortalitas, yang terakhir di kisaran 30-60%, tergantung pada pengaturan klinis dan ada atau tidak adanya kegagalan sistem organ nonrenal. Etiologi dan Patofisiologi GGA prerenal (prerenal azotemia) Bentuk yang paling umum dari GGA prerenal adalah ARF, yang terjadi dalam pengaturan hipoperfusi ginjal. GGA prerenal umumnya reversibel ketika tekanan perfusi ginjal dipulihkan. Menurut definisi, jaringan parenkim ginjal tidak rusak. Hipoperfusi lebih parah atau berkepanjangan dapat menyebabkan cedera iskemik, sering disebut nekrosis tubular akut, atau ATN. Jadi, GGA prerenal dan jatuh ATN iskemik sepanjang spektrum bentuk hipoperfusi ginjal. Seperti terlihat pada Tabel 273-1, GGA prerenal dapat mempersulit penyakit apapun yang mempengaruhi hypovolemia, cardiac output yang rendah, vasodilatasi sistemik, atau vasokonstriksi intrarenal selektif. Tabel 273-1 Klasifikasi dan Penyebab Utama Gagal Ginjal Akut

GGA prerenal I. Hipovolemia A. Peningkatan kehilangan cairan ekstraselular: perdarahan B. Gastrointestinal kehilangan cairan: muntah, diare, fistula enterocutaneous C. ginjal kehilangan cairan: diuretik, diuresis osmotik, hypoadrenalism, nephrogenic diabetes insipidus D. ekstravaskuler penyerapan: luka bakar, pankreatitis, hipoalbuminemia berat (hypoproteinemia) E. Penurunan asupan: dehidrasi, perubahan status mental II. Diubah ginjal hemodinamik yang mengakibatkan hipoperfusi A. Habis cardiac output: penyakit miokardium, katup, dan perikardium (termasuk tamponade), hipertensi pulmonal atau emboli paru masif menyebabkan gagal jantung kanan dan kiri, vena kembali terganggu (misalnya, sindrom kompartemen perut atau ventilasi tekanan positif) B. sistemik vasodilatasi: sepsis, antihipertensi, reduksi afterload, anafilaksis C. Ginjal vasokonstriksi: hypercalcemia, katekolamin, kalsineurin inhibitor, amfoterisin B D. Penurunan tanggapan autoregulatory ginjal: siklooksigenase inhibitor (misalnya, nonsteroidal anti-

inflammatory drugs), angiotensin-converting enzyme inhibitor, atau angiotensin II receptor blockers E. Hepatorenal syndrome Intrinsik ARF I. renovaskular obstruksi (bilateral, unilateral atau dalam pengaturan satu ginjal) A. ginjal obstruksi arteri: plak aterosklerosis, trombosis, emboli, aneurisma diseksi, vaskulitis pembuluh besar B. ginjal obstruksi vena: trombosis atau kompresi II. Penyakit pada glomeruli atau pembuluh darah A. Glomerulonefritis atau vaskulitis B. Lain-lain: microangiopathy trombotik, hipertensi maligna, penyakit kolagen vaskular (lupus eritematosus sistemik, skleroderma), koagulasi intravaskular diseminata, preeklamsia III. Akut tubular nekrosis A. Iskemia: penyebab adalah sama seperti untuk GGA prerenal, tetapi umumnya penghinaan yang lebih parah dan / atau lebih lama B. Infeksi, dengan atau tanpa sindrom sepsis C. Racun: 1. Eksogen: radiocontrast, kalsineurin inhibitor, antibiotik (misalnya, aminoglikosida), kemoterapi (misalnya, cisplatin), antijamur (misalnya, amfoterisin B), etilen glikol 2. Endogen: rhabdomyolysis, hemolisis IV. Interstitial nefritis A. Alergi: antibiotik (-laktam, sulfonamid, kuinolon, rifampisin), nonsteroidal anti-inflammatory drugs, diuretik, obat lain B. Infeksi: pielonefritis (jika bilateral) C. Infiltrasi: limfoma, leukemia, sarkoidosis D. inflamasi, nonvascular: sindrom Sjgren, nefritis tubulointerstitial dengan uveitis V. intratubuler obstruksi A. endogen: myeloma protein, asam urat (sindrom lisis tumor), oxalalosis sistemik B. eksogen: asiklovir, gancyclovir, methotrexate, indinavir Postrenal ARF (Obstruksi) I. ureter (bilateral, unilateral atau dalam kasus satu ginjal): kalkuli, pembekuan darah, sloughed papila, kanker, kompresi eksternal (misalnya, fibrosis retroperitoneal) II. Leher kandung kemih: kandung kemih neurogenik, hipertrofi prostat, kalkuli, pembekuan darah, kanker III. Uretra: striktur atau bawaan katup

Hipovolemia menyebabkan penurunan tekanan arterial sistemik, dimana dideteksi sebagai berkurangnya regangan arterial (misalnya, karotis sinus) dan baroreseptor jantung. Pada gilirannya, hal ini memicu serangkaian terkoordinasi respon neurohormonal yang bertujuan untuk memulihkan volume darah dan tekanan arteri. Ini termasuk aktivasi sistem saraf simpatis dan renin-angiotensin-aldosteron system, serta pelepasan vasopresin arginine. Relatif "nonesensial" tempat tidur vaskular (seperti sirkulasi muskulokutaneus dan splanknikus) mengalami vasokonstriksi dalam upaya untuk melestarikan

tekanan perfusi otak dan jantung. Selain itu, garam kerugian melalui kelenjar keringat dihambat, dan haus dan nafsu makan garam dirangsang. Garam ginjal dan retensi air juga terjadi. Dalam keadaan hipoperfusi ringan, perfusi glomerular dan fraksi filtrasi yang diawetkan melalui beberapa mekanisme kompensasi. Sebagai respon terhadap penurunan tekanan perfusi, peregangan reseptor di arteriol aferen memicu vasodilatasi arteriol afferent melalui suatu refleks myogenik lokal (autoregulasi). Angiotensin II meningkatkan biosintesis prostaglandin vasodilator (misalnya, prostaglandin E2 dan prostasiklin), juga mengakibatkan vasodilatasi arteriol aferen. Selain itu, angiotensin II menyebabkan konstriksi arteriol eferen. Akibatnya, fraksi plasma yang mengalir melalui kapiler glomerular yang tersaring akan ditingkatkan (fraksi filtrasi), tekanan intraglomerular terjaga, dan GFR yang diawetkan. Dengan hipoperfusi lebih berat, respon-respon kompensasi kewalahan dan GFR jatuh, menyebabkan GGA prerenal. Autoregulasi dari dilatasi arteriol afferent memungkinkan untuk pemeliharaan GFR meskipun hipotensi sistemik, namun ketika hipotensi parah atau berkepanjangan, mekanisme autoregulatory gagal, mengakibatkan penurunan drastis dari GFR. Derajat hipotensi yang lebih rendah dapat menimbulkan GGA prerenal pada mereka yang berisiko: orang tua dan pasien dengan penyakit yang mempengaruhi integritas arteriol afferent (misalnya, hipertensi nephrosclerosis, vasculopathy diabetes dan bentuk lain dari oklusi (termasuk aterosklerosis) renovascular penyakit). Selain itu, obat yang mengganggu respon adaptif untuk hipoperfusi dapat mengkonversi hipoperfusi ginjal terkompensasi menjadi GGA prerenal yang jelas atau ATN. Inhibitor farmakologis biosintesis prostaglandin ginjal [nonsteroidal antiinflammatory drugs (NSAIDs)] atau angiotensin-converting enzyme (ACE) aktivitas (ACE inhibitor) dan angiotensin receptor blocker II (ARB) adalah penyebab utama. Sementara NSAID tidak mempengaruhi GFR pada orang sehat, obat-obat ini dapat mempercepat GGA prerenal pada pasien dengan penurunan volume atau pada pasien dengan penyakit ginjal kronis (dimana GFR dipertahankan, sebagian, dimediasi prostaglandin oleh hiperfiltrasi nefron fungsional yang tersisa). Inhibitor ACE harus digunakan dengan perawatan khusus pada pasien dengan stenosis arteri ginjal bilateral atau stenosis unilateral dalam satu ginjal yang berfungsi. Dalam pengaturan ini, glomerulus perfusi dan filtrasi mungkin indah tergantung pada tindakan angiotensin II. Angiotensin II mempertahankan GFR dalam keadaan ini dengan meningkatkan tekanan arteri sistemik dan dengan memicu penyempitan selektif arteriol eferen. ACE inhibitor dan ARB menumpulkan respon ini dan dapat memicu ARF. Sindrom hepatorenal Sindrom hepatorenal (HRS) adalah bentuk unik dari GGA prerenal yang sering mempersulit sirosis canggih serta gagal hati akut. Dalam HRS ginjal secara struktural normal tetapi gagal karena vasodilatasi splanknikus dan shunting arteriovenosa, mengakibatkan vasokonstriksi ginjal yang mendalam. Koreksi dari penyakit hati yang mendasari (misalnya, oleh transplantasi hati) menghasilkan resolusi gagal ginjal akut. Ada dua bentuk HRS, tipe I dan tipe II, yang berbeda dalam kursus klinis mereka. Dalam tipe I HRS, bentuk lebih agresif dari penyakit, GGA berkembang walaupun telah terjadi optimisasi hemodinamika sistemik dan memiliki tingkat kematian> 90%. Diagnosis dan manajemen dari kondisi ini dibahas dalam Bab. 302. Intrinsik ARF Penyebab intrinsik ARF dapat konseptual dibagi berdasarkan kompartemen utama dari ginjal yang terpengaruh: (1) cedera saluran iskemik atau nefrotoksik, (2) penyakit tubulointerstitial, (3) penyakit mikrosirkulasi ginjal dan glomeruli, dan (4) penyakit pembuluh ginjal yang lebih besar (Tabel 273-1).

Iskemia dan nephrotoxins klasik menginduksi cedera tubular akut. Meskipun banyak pasien dengan GGA iskemik atau nefrotoksik tidak memiliki bukti morfologis dari nekrosis seluler, penyakit ini sering disebut sebagai nekrosis tubular akut, atau ATN. Baru-baru ini, karena peran penting dari trauma sublethal pada sel tubular ginjal epitel dan lainnya (misalnya, sel endotel) dalam patogenesis sindrom ini, cedera ginjal akut jangka (AKI) telah diusulkan. Etiologi dan Patofisiologi ATN Iskemik GGA prerenal dan ATN iskemik adalah bagian dari spektrum bentuk hipoperfusi ginjal. Dalam bentuknya yang paling ekstrim, iskemia mengarah kepada bilateral nekrosis korteks ginjal dan gagal ginjal ireversibel. ATN berbeda dengan GGA prerenal dalam bahwa sel-sel ginjal epithelial tubular terluka dalam kedua. ATN terjadi paling sering pada pasien yang menjalani operasi jantung besar atau menderita trauma berat, perdarahan, sepsis, dan / atau penurunan volume (Tabel 273-1). Pasien dengan faktor risiko lain untuk ARF (misalnya, paparan nephrotoxins atau penyakit ginjal kronik yang sudah ada sebelumnya) berada pada peningkatan risiko untuk ATN. Pemulihan biasanya memakan waktu 1-2 minggu setelah normalisasi perfusi ginjal, karena memerlukan perbaikan dan regenerasi selsel ginjal. Jalannya ATN iskemik biasanya ditandai dengan empat fase: inisiasi, penyuluhan, pemeliharaan, dan pemulihan (Gbr. 273-1). Fase-fase ini sering didahului oleh periode azotemia prerenal. Selama fase inisiasi (jam berlangsung sampai hari), GFR menurun karena (1) tekanan ultrafiltrasi glomerular dikurangi sebagai aliran darah ginjal turun, (2) aliran filtrat dalam tubulus dihalangi oleh gips terdiri dari gudang sel epitel dan puing-puing nekrotik, dan (3) ada backleak dari filtrat glomerular melalui epitel tubular terluka. Cedera iskemik adalah paling menonjol di segmen S3 dari tubulus proksimal dan bagian meduler dari ascending limb tebal lengkung Henle. Ini segmen tubulus sangat sensitif terhadap iskemia karena tingginya tingkat aktif (ATP-dependent) terlarut transportasi dan lokasi di medula luar, di mana tekanan parsial oksigen rendah, bahkan di bawah kondisi basal. Hasil iskemia seluler di deplesi ATP, inhibisi pengangkutan sodium aktif, gangguan cytoskeletal, hilangnya polaritas sel, sel-sel dan selmatriks lampiran, dan oksigen radikal bebas formasi. Cedera ginjal dapat dibatasi oleh pemulihan aliran darah ginjal selama periode ini. Jika parah, hasil cedera sel apoptosis atau nekrosis. Gambar 273-1

Empat fase nekrosis tubular akut. Tahap ekstensi mengikuti fase inisiasi dan ditandai oleh cedera iskemik lanjutan dan peradangan. Telah diusulkan bahwa kerusakan endotel (mengakibatkan kemacetan vaskular) memberikan kontribusi untuk kedua proses. Selama tahap pemeliharaan (biasanya 1-2 minggu), GFR menstabilkan pada titik terendah (biasanya 5-10 mL / menit), keluaran urin paling rendah, dan komplikasi uremik mungkin timbul (lihat di bawah). Tidak jelas mengapa GFR tetap rendah selama fase ini, meskipun koreksi hemodinamik sistemik. Mekanisme yang diajukan meliputi vasokonstriksi intrarenal persisten dan ischemia meduler dicetuskan oleh pelepasan mediator vasoaktif dari dysregulated dari sel endotel yang cedera, kemacetan pembuluh darah meduler, dan cedera reperfusi disebabkan oleh spesies oksigen reaktif dan mediator inflamasi

dilepaskan oleh leukosit atau sel parenkim ginjal. Selain itu, cedera sel epitel dapat menyebabkan vasokonstriksi intrarenal persisten melalui umpan balik tubuloglomerular. Sel epitel khusus pada daerah macula densa dari tubulus distal mendeteksi peningkatan pengiriman garam distal yang terjadi sebagai akibat dari kerusakan reabsorbsi segmen nefron yang lebih proksimal. Sel densa makula, pada gilirannya, merangsang penyempitan arteriol aferen sekitar dengan mekanisme yang kurang dimengerti dan mengurangi perfusi glomerular dan penyaringan, sehingga berkontribusi untuk lingkaran setan. Fase penyembuhan ditandai dengan perbaikan sel epitel tubular dan regenerasi serta kembali secara bertahap ke tingkat GFR premorbid. Tahap pemulihan mungkin rumit oleh fase diuretik ditandai karena pemulihan tertunda fungsi sel epitel (reabsorpsi zat terlarut dan air) relatif terhadap filtrasi glomerular (lihat di bawah). Etiologi dan Patofisiologi nefrotoksik ARF Nefrotoksik ATN dapat terjadi akibat paparan berbagai agen farmakologik struktural beragam (Tabel 273-1). Dengan nephrotoxins kebanyakan, kejadian GGA meningkat pada pasien lanjut usia dan dengan penyakit ginjal kronis yang sudah ada sebelumnya, benar atau "efektif" hipovolemia, atau paparan terhadap toxin yang lain. Radiocontrast agen, siklosporin, dan tacrolimus (FK506) menyebabkan ginjal cedera melalui vasokonstriksi intrarenal. Akibatnya, ATN dalam hubungan dengan obat-obat ini ditandai oleh penurunan akut dari aliran darah ginjal dan GFR, sedimen urin yang relatif ringan, dan eksresi natrium yang rendah (lihat di bawah). Kasus yang parah dapat menunjukkan bukti klinis atau patologis nekrosis sel tubular. Nefropati Kontras juga diduga hasil dari generasi spesies oksigen reaktif yang secara langsung beracun untuk ginjal sel epitel tubular. Nefropati kontras umumnya memperlihatkan peningkatan akut (onset dalam waktu 24-48 jam) namun reversibel (3-5 hari, resolusi dalam 1 minggu) dalam nitrogen urea darah dan kreatinin serum. Nefropati kontras paling sering terjadi pada orang dengan penyakit ginjal kronis yang sudah ada sebelumnya, diabetes mellitus, gagal jantung kongestif, hipovolemia, atau multiple myeloma. Jenis (kontras rendah vs isoosmolar) dan dosis kontras juga mempengaruhi kemungkinan cedera yang berhubungan dengan administrasi. Antibiotik dan obat-obatan antikanker biasanya menyebabkan ATN melalui toksisitas langsung ke sel-sel epitel tubular dan / atau obstruksi intratubuler. GGA 10-30% dari program antibiotik aminoglikosida. Aminoglikosida terakumulasi dalam sel epitel tubular ginjal, di mana mereka menyebabkan stres oksidatif dan cedera sel, dengan demikian, ARF biasanya terjadi setelah beberapa hari terapi aminoglikosida. Kerusakan dapat terjadi baik di tubulus proksimal dan distal, cacat dalam tubulus distal dapat mengakibatkan penurunan kemampuan berkonsentrasi. Amfoterisin B menyebabkan GGA-terkait dosis melalui vasokonstriksi intrarenal dan toksisitas langsung pada epitel tubulus. Baru (liposomal) formulasi amfoterisin B dapat berhubungan dengan nefrotoksisitas kurang. Acyclovir mungkin endapan dalam tubulus ginjal dan menyebabkan gagal ginjal akut. Foscarnet dan pentamidin merupakan antimikroba kurang umum diresepkan juga sering dikaitkan dengan gagal ginjal akut. Cisplatin dan carboplatin, seperti aminoglikosida, yang dikumpulkan oleh sel tubulus proksimal dan biasanya memprovokasi ARF setelah 7-10 hari setelah terpapar, biasanya dalam hubungan dengan kalium dan magnesium pemborosan. Administrasi Ifosphamide dapat menyebabkan sistitis hemoragik, dimanifestasikan oleh hematuria, serta gagal ginjal akut dan kronis. Tipe II asidosis tubulus ginjal (sindrom Fanconi) sering menyertai ifosphamide terkait ARF. Nephrotoxin endogen termasuk kalsium, myoglobin, hemoglobin, urat, oksalat, dan myeloma rantai

ringan. Hyperkalsemia dapat GFR, kebanyakan dengan memicu vasokonstriksi intrarenal serta penurunan volume dari kehilangan air obligat. Kedua rhabdomyolysis dan hemolisis dapat memicu GGA. Penyebab umum rhabdomyolysis termasuk cedera trauma tabrakan, iskemia otot akut, aktivitas kejang berkepanjangan, olahraga berlebihan, hipertermia panas stroke atau ganas, dan gangguan infeksi atau metabolik (misalnya, hipofosfatemia, hipotiroidisme parah). ARF karena hemolisis relatif jarang dan diamati reaksi transfusi darah berikut. Telah mendalilkan bahwa myoglobin dan hemoglobin mempromosikan stres oksidatif intrarenal, mengakibatkan cedera sel epitel tubular dan menginduksi pembentukan serpihan padat intratubuler. Selain itu, sel-bebas hemoglobin dan myoglobin adalah penghambat yang kuat dari bioaktivitas oksida nitrat dan dapat memicu vasokonstriksi intrarenal dan iskemia. Hipovolemia atau asidosis lebih lanjut dapat mempromosikan pembentukan cor intratubuler. Intratubuler gips yang mengandung rantai ringan imunoglobulin disaring dan protein lainnya (termasuk Tamm-Horsfall protein yang diproduksi oleh sel thick ascending limb) menyebabkan GGA pada pasien dengan multiple myeloma (myeloma nefropati cor). Rantai ringan juga langsung beracun terhadap sel epitel tubuler. Obstruksi intratubuler merupakan penyebab penting dari GGA pada pasien dengan hyperuricosuria atau hyperoxaluria. Nefropati asam urat akut dapat mempersulit pengobatan gangguan lymphoproliferative atau myeloproliferative dipilih (misalnya, limfoma Burkitt, leukemia myelogenous akut), terutama setelah pemberian kemoterapi, sehingga lisis sel meningkat ("sindrom lisis tumor"). Patologi Atn Iskemik dan nefrotoksik Gambaran patologis klasik dari ATN iskemik yaitu nekrosis merata dan fokus epitel tubular, dengan detasemen sel dari membran basement, dan oklusi lumen tubulus dengan gips terdiri dari sel-sel epitel utuh atau merosot, Tamm-Horsfall protein, dan pigmen. Akumulasi lekosit juga sering diamati pada vasa recta, namun, morfologi dari glomeruli ginjal dan pembuluh darah yang bersifat normal. Necrosis paling parah di segmen S3 dari tubulus proksimal tetapi juga dapat mempengaruhi ascending limb meduler tebal lengkung Henle. Dengan paparan nephrotoxins, perubahan morfologis cenderung paling menonjol di kedua bagian berbelit-belit dan lurus dari tubulus proksimal. Nekrosis selular kurang diucapkan daripada di ATN iskemik. Lain Penyebab Intrinsik ARF Hampir setiap agen farmakologis dapat memicu interstitial nephritis, yang ditandai dengan infiltrasi tubulointerstitium oleh granulosit (biasanya namun tidak selalu eosinofil), makrofag, dan / atau limfosit dan dengan interstitial oedema. Para pelanggar yang paling umum adalah antibiotik (misalnya, penisilin, sefalosporin, kuinolon, sulfonamida, rifampisin) dan NSAID (Tabel 273-1). Pasien dengan atherosclerosis berat dapat mengalami GGA setelah manipulasi aorta atau arteri ginjal selama operasi atau angiography, setelah trauma, atau, jarang, spontan (ARF atheroembolik). Kristal kolesterol embolize pada pembuluh darah ginjal, lodge di arteri kecil dan menengah, dan mendorong sel raksasa dan reaksi fibrosis pada dinding pembuluh darah dengan penyempitan atau penyumbatan dari lumen pembuluh darah. Atheroembolic ARF sering dikaitkan dengan hypocomplementemia dan eosinophiluria, dan sering ireversibel. Para glomerulonephritides akut kebal-dimediasi penyakit yang ditandai oleh peradangan glomerulus proliferatif atau bulan sabit (glomerulonefritis). Penyakit ini dibahas secara rinci dalam Bab. 277. Postrenal ARF (Lihat juga Bab 283.) Rekening obstruksi saluran kemih selama kurang dari 5% dari kasus didapat di

rumah sakit ARF. Karena salah satu ginjal memiliki cadangan yang cukup untuk menangani produk limbah yang dihasilkan nitrogen, ARF dari obstruksi membutuhkan obstruksi aliran urin antara meatus uretra eksterna dan leher kandung kemih, obstruksi ureter bilateral, atau obstruksi ureter unilateral pada pasien dengan satu ginjal berfungsi atau dengan kronik yang sudah ada sebelumnya signifikan penyakit ginjal. Obstruksi leher kandung kemih merupakan penyebab paling umum dari postrenal ARF dan biasanya karena penyakit prostat (misalnya, hipertrofi, neoplasia, atau infeksi), kandung kemih neurogenik, atau terapi dengan obat antikolinergik. Kurang penyebab umum obstruksi kemih akut yang lebih rendah saluran termasuk bekuan darah, calculus, dan uretritis dengan kejang. Obstruksi ureter dapat disebabkan oleh obstruksi intraluminal (misalnya, kalkuli, pembekuan darah, ginjal sloughed papila), infiltrasi dinding ureter (misalnya, neoplasia), atau kompresi eksternal (misalnya, fibrosis retroperitoneal, neoplasia atau abses, ligatur bedah sengaja). Selama tahap awal obstruksi (jam sampai hari), filtrasi glomerulus yang menyebabkan tekanan intraluminal meningkat hulu ke lokasi obstruksi. Akibatnya, terjadi distensi berangsur dai ureter proksimal, pelvis ginjal, dan calyces, dan penurunan GFR. Klinis dan Diagnosis Diferensial Fitur Langkah pertama dalam mengevaluasi pasien dengan gagal ginjal adalah untuk menentukan apakah penyakit ini akut atau kronis. Jika review laboratorium catatan menunjukkan bahwa kenaikan nitrogen urea darah dan kreatinin yang baru-baru ini, hal ini menunjukkan bahwa proses ini akut. Namun, pengukuran sebelumnya tidak selalu tersedia. Temuan yang menunjukkan penyakit ginjal kronis (Bab 274) meliputi anemia, bukti osteodistrofi ginjal (radiologis atau laboratorium), dan ginjal bekas luka kecil. Namun, anemia juga dapat mempersulit ARF (lihat di bawah), dan ukuran ginjal mungkin normal atau meningkat di beberapa penyakit ginjal kronis (misalnya, nefropati diabetes, amiloidosis, penyakit ginjal polikistik, nefropati terkait HIV). Setelah diagnosis GGA telah ditetapkan, etiologi ARF perlu ditentukan. Tergantung pada penyebabnya, terapi yang spesifik mungkin perlu dilembagakan. Jika etiologi dirasakan menjadi nephrotoxin eksogen (seringkali obat), nephrotoxin harus dihilangkan atau dihentikan. Terakhir, pencegahan dan pengelolaan komplikasi harus dilembagakan. Clinical Assessment Gejala GGA prerenal mencakup kehausan dan pusing ortostatik. Tanda-tanda fisik dari hipotensi ortostatik, takikardia, tekanan vena jugularis berkurang, penurunan turgor kulit dan membran mukosa kering menunjukkan prerenal ARF. Pemeriksaan klinis Hati-hati dapat mengungkapkan stigmata dari penyakit hati kronis dan hipertensi portal, gagal jantung canggih, sepsis, atau penyebab lain dari berkurangnya volume "efektif" darah arteri (Tabel 273-1). Catatan kasus harus ditinjau untuk dokumentasi dari penurunan progresif dalam output urin dan berat badan dan inisiasi baru-baru ini pengobatan dengan diuretik, NSAID, ACE inhibitor, atau ARB. Hipovolemia, syok septik, dan operasi besar merupakan faktor risiko penting untuk ATN iskemik. Risiko ATN iskemik meningkat lebih lanjut jika ARF terus berlanjut meskipun normalisasi hemodinamik sistemik. Diagnosis ATN nefrotoksik memerlukan seksama terhadap data klinis dan catatan untuk bukti paparan baru untuk obat nefrotoksik, agen radiocontrast, atau racun endogen. Meskipun iskemik dan nefrotoksik ATN account untuk> 90% dari kasus intrinsik ARF, lain penyakit parenkim ginjal harus dipertimbangkan (Tabel 273-2). Demam, arthralgia, dan eritematosa pruritus paparan ruam berikut untuk obat baru menunjukkan nefritis interstitial alergi, meski ciri sistemik hipersensitivitas sering kali absen. Nyeri pinggang mungkin merupakan gejala menonjol berikut oklusi

dari arteri atau vena ginjal dan dengan penyakit parenkim lainnya distending kapsul ginjal (misalnya, glomerulonefritis parah atau pielonefritis). Nodul subkutan, reticularis livedo, oranye terang plak arteriol retina, dan iskemia digital ("jari kaki ungu"), meskipun pulsa pedal teraba, menyarankan atheroembolization. ARF dalam hubungan dengan oliguria, edema, dan hipertensi, dengan sedimen "aktif" urin (sindrom nefritik), menunjukkan glomerulonefritis akut atau vaskulitis. Hipertensi maligna dapat menyebabkan ARF, seringkali dalam hubungan dengan cedera hipertensi ke organ lain (misalnya, papilledema, disfungsi neurologis, hipertrofi ventrikel kiri) dan dapat meniru glomerulonefritis dalam manifestasi klinis lainnya. Tabel 273-2 Epidemiologi, Fitur Klinis, dan Studi Diagnostik untuk Penyebab Utama Gagal Ginjal Akut

Etiologi Epidemiologi Klinis Fitur Serum Studi Urine Studi Pengujian lain Prerenal penyebab ARF Paling umum diperoleh masyarakat ARF, sejarah asupan cairan yang buruk, pengobatan dengan NSAID / ACE inhibitor / ARB, jantung deplesi gagal memburuk Volume (absolut / postural hipotensi, tekanan vena jugularis rendah, selaput lendir kering) atau penurunan sirkulasi yang efektif volume (misalnya, gagal jantung atau penyakit hati) Tinggi BUN / rasio CR (20) adalah sugestif tetapi tidak diagnostik Hyaline castsFENa <1% UNA <10 mmol / Lsg> 1,018 Intrinsik ARF Penyakit pembuluh ginjal besar Arteri ginjal trombosis Lebih umum pada mereka dengan atrial fibrilasi atau Flank trombosis arteri atau sakit perut Elevated LDH Mild proteinuriaOccasional hematuria Ginjal angiogram atau MR angiogram adalah diagnostik Penyakit Penyakit Vaskular Atheroembolic, klasik terjadi dalam beberapa hari-minggu manipulasi aorta atau pembuluh besar lainnya, sering dalam pengaturan plak antikoagulan retina, purpura teraba, livedo reticularis EosinophiliaHypocomplementemia Eosinophiluria kulit atau biopsi ginjal Sejarah vena trombosis ginjal sindrom nefrotik atau emboli paru Flank nyeri ringan proteinuriaOccasional hematuria Venogram ginjal atau Venogram MR adalah diagnostik Penyakit pembuluh kecil dan glomeruli Glomerulonefritis / vaskulitis Terkait dengan infeksi baru (pascainfeksi atau endokarditis), lupus eritematosus sistemik, penyakit hati (hepatitis B atau C) Anti-GBM penyakit: Biasanya pria berusia 20an-40sANCA penyakit mereka: Dua puncak: 20s-30s dan 50s-60s Baru murmur jantung (pascainfeksi) Ruam kulit / borok, arthralgia (lupus) Sinusitis (anti-GBM penyakit) Lung perdarahan (anti-GBM, ANCA, lupus) ANA, ANCA, anti-GBM antibodi, serologi hepatitis, cryoglobulins, kultur darah, ASO , melengkapi (tes positif tergantung pada etiologi) Hematuria dengan gips sel darah merah / darah merah dismorfik cellsGranular castsProteinuria (biasanya <1 g / d) Biopsi ginjal Hemolitik-uremik sindrom / infeksi trombotik trombositopenik Terbaru GI (E. coli) atau penggunaan kalsineurin inhibitor (FK506 dan siklosporin) Demam, kelainan neurologis schistocytes pada apusan darah tepi, meningkat LDH, anemia, trombositopenia sel proteinuriaRed HematuriaMild gips (jarang) Biopsi ginjal Hipertensi maligna parah / hipertensi tidak terkontrol Bukti kerusakan pada organ lain: sakit kepala, papilledema, gagal jantung dengan LVH dengan echocardiography / ECG Hematuria dengan sel darah

merah gips / proteinuria Biasanya sembuh dengan kontrol tekanan darah Akut tubular nekrosis Iskemia terbaru perdarahan atau hipotensi sel epitel Muddy parah coklat butiran atau tubular castsFENa> 1% UNA> 20 mmol / Lsg <1,015 Racun eksogen terbaru paparan antibiotik nefrotoksik atau kemoterapi, sering dalam hubungan dengan sepsis, atau volume deplesi sel epitel Muddy coklat butiran atau tubular castsFENa> 1% UNA 20 mmol / Lsg <> 1.015 Paparan terbaru untuk radiocontrast, seringkali berkaitan dengan penurunan volume, diabetes atau CKD Muddy castsUrinalysis coklat sel epitel tubular butiran atau mungkin normalFENa sering <1% UNA sering <20 mmol / L Endogen racun Rhabdomyolysis iktal Pasca negara (kejang), bukti trauma atau mioglobin imobilisasi lama Peningkatan, U creatine kinase / A positif heme tapi tidak ada hematuria Hemolisis: Demam darah transfusi baru-baru ini, bukti lain dari transfusi reaksi pink plasma, meningkat LDH Pink, heme-positif urin tanpa pemeriksaan reaksi Transfusi hematuria Tumor lysis: Hyperuricemia kemoterapi baru-baru ini, peningkatan LDH kristal Urat Individu Multiple myeloma> 60 tahun, gejala konstitusional yang sedang berlangsung (kelelahan, malaise) Beredar lonjakan monoklonal, anemia Dipstick-negatif proteinuria, lonjakan monoklonal pada sumsum tulang atau ginjal elektroforesis biopsi Etilen glikol konsumsi Sejarah penyalahgunaan alkohol, diubah statusnya Metabolik asidosis kesenjangan mental dengan gap osmolal, kristal toksikologi positif Oksalat Penyakit yang tubulointerstitium Nefritis interstisial alergi obat terbaru paparan Demam, ruam, arthralgia Eosinofilia Putih gips sel, eosinophiluria Biopsi ginjal Pielonefritis akut Demam bilateral, sakit di ulu hati dan budaya nyeri darah Positif Leukosit, proteinuria, kultur urin positif Postrenal ARF Sejarah batu ginjal atau penyakit kandung kemih teraba prostat, lambung atau sakit perut Biasanya normal, hematuria jika karena batu Pencitraan untuk menilai obstruksi: CT scan dan / atau USG

Catatan: ACE, angiotensin-converting enzyme, ANA, antinuclear antibodi, ANCA, antibodi antineutrophilcytoplasmic, ARB, angiotensin II receptor blockers, ARF, kegagalan acuterenal, ASO, antistreptolysin O, BUN, nitrogen urea darah, CKD, penyakit ginjal kronis, CR, kreatinin, CT, computed tomography, EKG, elektrokardiogram, FEnA, fractionalexcretion natrium, GBM, glomerular basement membran, GI, gastrointestinal, LDH, dehidrogenase laktat, LVH, hipertrofi ventrikel kiri, MR, resonansi magnetik, NSAID, nonsteroidal anti-inflammatory drugs , SG, berat jenis, U / A, urinalisis, Una, urin konsentrasi natrium. Postrenal ARF mungkin hadir dengan suprapubik dan nyeri panggul akibat distensi kandung kemih dan sistem pengumpulan ginjal dan kapsul, masing-masing. Panggul nyeri kolik menjalar ke pangkal paha

menunjukkan obstruksi ureter akut. Penyakit Prostat kemungkinan jika ada riwayat nokturia, frekuensi keraguan, dan dan pembesaran prostat pada pemeriksaan dubur. Kandung kemih neurogenik harus dicurigai pada pasien yang menerima obat antikolinergik atau dengan bukti fisik dari disfungsi otonom. Definitif diagnosis engsel ARF postrenal pada penggunaan bijaksana penyelidikan radiologis dan perbaikan cepat dalam fungsi ginjal setelah relief obstruksi. Urinalisis (Lihat juga Bab e9.) Anuria menunjukkan obstruksi saluran kemih lengkap namun dapat mempersulit kasus yang parah ARF ginjal prerenal atau intrinsik. Fluktuasi dalam output urin meningkatkan kemungkinan obstruksi intermiten, sedangkan pasien dengan obstruksi saluran kemih parsial dapat hadir dengan poliuria akibat gangguan mekanisme urin berkonsentrasi. Pada GGA prerenal, sedimen yang bersifat acellular dan berisi gips hialin transparan ("hambar," "jinak," "tidak aktif" sedimen urin). Gips hialin terbentuk dalam urin terkonsentrasi dari konstituen normal urinterutama protein Tamm-Horsfall, yang disekresikan oleh sel-sel epitel dari loop of Henle. Postrenal ARF juga dapat hadir dengan sedimen aktif, meskipun hematuria dan piuria yang umum pada pasien dengan obstruksi intraluminal atau penyakit prostat. Berpigmen "coklat berlumpur" granular gips dan gips yang mengandung sel-sel epitel tubuler merupakan karakteristik ATN dan menyarankan etiologi iskemik atau nefrotoksik. Ini gips biasanya ditemukan dalam hubungan dengan ringan proteinuria "tubular" (<1 g / d), mencerminkan reabsorpsi gangguan dan pengolahan protein disaring oleh tubulus proksimal terluka. Gips mungkin tidak ada dalam 20-30% pasien dengan ATN dan tidak diperlukan untuk diagnosis. Secara umum, gips sel darah merah menunjukkan cedera glomerulus atau, lebih jarang, nefritis akut tubulointerstitial. Gips putih dan sel granular gips nonpigmented menunjukkan nefritis interstitial, sedangkan cetakan granular yang luas merupakan ciri khas dari penyakit ginjal kronis dan mungkin mencerminkan fibrosis interstitial dan dilatasi tubulus. Eosinophiluria (> 5% dari leukosit urin) adalah umum ditemukan (~ 90%) pada antibiotik-induced nefritis interstisial alergi dan dapat dideteksi dengan noda Hansel, namun, limfosit dapat mendominasi di nefritis interstisial alergi yang disebabkan oleh NSAID dan beberapa obat lain ( yaitu, ampisilin, rifampisin, dan interferon). Kristal asam urat Sesekali (pleomorfik dalam bentuk) yang umum dalam urin terkonsentrasi GGA prerenal tetapi menyarankan nefropati urat akut jika dilihat dalam kelimpahan. Oksalat (amplop berbentuk) dan kenaikan hippurate (berbentuk jarum) kristal meningkatkan kemungkinan konsumsi etilena glikol dan toksisitas. Proteinuria> 1 g / d menunjukkan cedera pada penghalang ultrafiltrasi glomerular ("proteinuria glomerular") atau ekskresi myeloma rantai ringan. Yang terakhir ini mungkin tidak terdeteksi oleh analisis dipstick konvensional, dan tes lain mungkin diperlukan (misalnya, curah hujan asam sulfosalicylic, immunoelectrophoresis). Hemoglobinuria atau myoglobinuria harus dicurigai jika urin sangat positif heme dengan dipstick tetapi berisi beberapa sel darah merah, dan jika supernatant dari urin disentrifugasi adalah positif untuk heme bebas. Bilirubinuria dapat memberikan petunjuk adanya HRS. Klinis dan Diagnosis Diferensial Fitur Langkah pertama dalam mengevaluasi pasien dengan gagal ginjal adalah untuk menentukan apakah penyakit ini akut atau kronis. Jika review laboratorium catatan menunjukkan bahwa kenaikan nitrogen urea darah dan kreatinin yang baru-baru ini, hal ini menunjukkan bahwa proses ini akut. Namun, pengukuran sebelumnya tidak selalu tersedia. Temuan yang menunjukkan penyakit ginjal kronis (Bab 274) meliputi anemia, bukti osteodistrofi ginjal (radiologis atau laboratorium), dan ginjal bekas luka

kecil. Namun, anemia juga dapat mempersulit ARF (lihat di bawah), dan ukuran ginjal mungkin normal atau meningkat di beberapa penyakit ginjal kronis (misalnya, nefropati diabetes, amiloidosis, penyakit ginjal polikistik, nefropati terkait HIV). Setelah diagnosis GGA telah ditetapkan, etiologi ARF perlu ditentukan. Tergantung pada penyebabnya, terapi yang spesifik mungkin perlu dilembagakan. Jika etiologi dirasakan menjadi nephrotoxin eksogen (seringkali obat), nephrotoxin harus dihilangkan atau dihentikan. Terakhir, pencegahan dan pengelolaan komplikasi harus dilembagakan. Clinical Assessment Gejala GGA prerenal mencakup kehausan dan pusing ortostatik. Tanda-tanda fisik dari hipotensi ortostatik, takikardia, tekanan vena jugularis berkurang, penurunan turgor kulit dan membran mukosa kering menunjukkan prerenal ARF. Pemeriksaan klinis Hati-hati dapat mengungkapkan stigmata dari penyakit hati kronis dan hipertensi portal, gagal jantung canggih, sepsis, atau penyebab lain dari berkurangnya volume "efektif" darah arteri (Tabel 273-1). Catatan kasus harus ditinjau untuk dokumentasi dari penurunan progresif dalam output urin dan berat badan dan inisiasi baru-baru ini pengobatan dengan diuretik, NSAID, ACE inhibitor, atau ARB. Hipovolemia, syok septik, dan operasi besar merupakan faktor risiko penting untuk ATN iskemik. Risiko ATN iskemik meningkat lebih lanjut jika ARF terus berlanjut meskipun normalisasi hemodinamik sistemik. Diagnosis ATN nefrotoksik memerlukan seksama terhadap data klinis dan catatan untuk bukti paparan baru untuk obat nefrotoksik, agen radiocontrast, atau racun endogen. Meskipun iskemik dan nefrotoksik ATN account untuk> 90% dari kasus intrinsik ARF, lain penyakit parenkim ginjal harus dipertimbangkan (Tabel 273-2). Demam, arthralgia, dan eritematosa pruritus paparan ruam berikut untuk obat baru menunjukkan nefritis interstitial alergi, meski ciri sistemik hipersensitivitas sering kali absen. Nyeri pinggang mungkin merupakan gejala menonjol berikut oklusi dari arteri atau vena ginjal dan dengan penyakit parenkim lainnya distending kapsul ginjal (misalnya, glomerulonefritis parah atau pielonefritis). Nodul subkutan, reticularis livedo, oranye terang plak arteriol retina, dan iskemia digital ("jari kaki ungu"), meskipun pulsa pedal teraba, menyarankan atheroembolization. ARF dalam hubungan dengan oliguria, edema, dan hipertensi, dengan sedimen "aktif" urin (sindrom nefritik), menunjukkan glomerulonefritis akut atau vaskulitis. Hipertensi maligna dapat menyebabkan ARF, seringkali dalam hubungan dengan cedera hipertensi ke organ lain (misalnya, papilledema, disfungsi neurologis, hipertrofi ventrikel kiri) dan dapat meniru glomerulonefritis dalam manifestasi klinis lainnya. Tabel 273-2 Epidemiologi, Fitur Klinis, dan Studi Diagnostik untuk Penyebab Utama Gagal Ginjal Akut

Etiologi Epidemiologi Klinis Fitur Serum Studi Urine Studi Pengujian lain Prerenal penyebab ARF Paling umum diperoleh masyarakat ARF, sejarah asupan cairan yang buruk, pengobatan dengan NSAID / ACE inhibitor / ARB, jantung deplesi gagal memburuk Volume (absolut / postural hipotensi, tekanan vena jugularis rendah, selaput lendir kering) atau penurunan sirkulasi yang efektif volume (misalnya, gagal jantung atau penyakit hati) Tinggi BUN / rasio CR (20) adalah sugestif tetapi tidak diagnostik Hyaline castsFENa <1% UNA <10 mmol / Lsg> 1,018 Intrinsik ARF Penyakit pembuluh ginjal besar

Arteri ginjal trombosis Lebih umum pada mereka dengan atrial fibrilasi atau Flank trombosis arteri atau sakit perut Elevated LDH Mild proteinuriaOccasional hematuria Ginjal angiogram atau MR angiogram adalah diagnostik Penyakit Penyakit Vaskular Atheroembolic, klasik terjadi dalam beberapa hari-minggu manipulasi aorta atau pembuluh besar lainnya, sering dalam pengaturan plak antikoagulan retina, purpura teraba, livedo reticularis EosinophiliaHypocomplementemia Eosinophiluria kulit atau biopsi ginjal Sejarah vena trombosis ginjal sindrom nefrotik atau emboli paru Flank nyeri ringan proteinuriaOccasional hematuria Venogram ginjal atau Venogram MR adalah diagnostik Penyakit pembuluh kecil dan glomeruli Glomerulonefritis / vaskulitis Terkait dengan infeksi baru (pascainfeksi atau endokarditis), lupus eritematosus sistemik, penyakit hati (hepatitis B atau C) Anti-GBM penyakit: Biasanya pria berusia 20an-40sANCA penyakit mereka: Dua puncak: 20s-30s dan 50s-60s Baru murmur jantung (pascainfeksi) Ruam kulit / borok, arthralgia (lupus) Sinusitis (anti-GBM penyakit) Lung perdarahan (anti-GBM, ANCA, lupus) ANA, ANCA, anti-GBM antibodi, serologi hepatitis, cryoglobulins, kultur darah, ASO , melengkapi (tes positif tergantung pada etiologi) Hematuria dengan gips sel darah merah / darah merah dismorfik cellsGranular castsProteinuria (biasanya <1 g / d) Biopsi ginjal Hemolitik-uremik sindrom / infeksi trombotik trombositopenik Terbaru GI (E. coli) atau penggunaan kalsineurin inhibitor (FK506 dan siklosporin) Demam, kelainan neurologis schistocytes pada apusan darah tepi, meningkat LDH, anemia, trombositopenia sel proteinuriaRed HematuriaMild gips (jarang) Biopsi ginjal Hipertensi maligna parah / hipertensi tidak terkontrol Bukti kerusakan pada organ lain: sakit kepala, papilledema, gagal jantung dengan LVH dengan echocardiography / ECG Hematuria dengan sel darah merah gips / proteinuria Biasanya sembuh dengan kontrol tekanan darah Akut tubular nekrosis Iskemia terbaru perdarahan atau hipotensi sel epitel Muddy parah coklat butiran atau tubular castsFENa> 1% UNA> 20 mmol / Lsg <1,015 Racun eksogen terbaru paparan antibiotik nefrotoksik atau kemoterapi, sering dalam hubungan dengan sepsis, atau volume deplesi sel epitel Muddy coklat butiran atau tubular castsFENa> 1% UNA 20 mmol / Lsg <> 1.015 Paparan terbaru untuk radiocontrast, seringkali berkaitan dengan penurunan volume, diabetes atau CKD Muddy castsUrinalysis coklat sel epitel tubular butiran atau mungkin normalFENa sering <1% UNA sering <20 mmol / L Endogen racun Rhabdomyolysis iktal Pasca negara (kejang), bukti trauma atau mioglobin imobilisasi lama Peningkatan, U creatine kinase / A positif heme tapi tidak ada hematuria Hemolisis: Demam darah transfusi baru-baru ini, bukti lain dari transfusi reaksi pink plasma, meningkat LDH Pink, heme-positif urin tanpa pemeriksaan reaksi Transfusi hematuria Tumor lysis: Hyperuricemia kemoterapi baru-baru ini, peningkatan LDH kristal Urat Individu Multiple myeloma> 60 tahun, gejala konstitusional yang sedang berlangsung (kelelahan,

malaise) Beredar lonjakan monoklonal, anemia Dipstick-negatif proteinuria, lonjakan monoklonal pada sumsum tulang atau ginjal elektroforesis biopsi Etilen glikol konsumsi Sejarah penyalahgunaan alkohol, diubah statusnya Metabolik asidosis kesenjangan mental dengan gap osmolal, kristal toksikologi positif Oksalat Penyakit yang tubulointerstitium Nefritis interstisial alergi obat terbaru paparan Demam, ruam, arthralgia Eosinofilia Putih gips sel, eosinophiluria Biopsi ginjal Pielonefritis akut Demam bilateral, sakit di ulu hati dan budaya nyeri darah Positif Leukosit, proteinuria, kultur urin positif Postrenal ARF Sejarah batu ginjal atau penyakit kandung kemih teraba prostat, lambung atau sakit perut Biasanya normal, hematuria jika karena batu Pencitraan untuk menilai obstruksi: CT scan dan / atau USG

Catatan: ACE, angiotensin-converting enzyme, ANA, antinuclear antibodi, ANCA, antibodi antineutrophilcytoplasmic, ARB, angiotensin II receptor blockers, ARF, kegagalan acuterenal, ASO, antistreptolysin O, BUN, nitrogen urea darah, CKD, penyakit ginjal kronis, CR, kreatinin, CT, computed tomography, EKG, elektrokardiogram, FEnA, fractionalexcretion natrium, GBM, glomerular basement membran, GI, gastrointestinal, LDH, dehidrogenase laktat, LVH, hipertrofi ventrikel kiri, MR, resonansi magnetik, NSAID, nonsteroidal anti-inflammatory drugs , SG, berat jenis, U / A, urinalisis, Una, urin konsentrasi natrium. Postrenal ARF mungkin hadir dengan suprapubik dan nyeri panggul akibat distensi kandung kemih dan sistem pengumpulan ginjal dan kapsul, masing-masing. Panggul nyeri kolik menjalar ke pangkal paha menunjukkan obstruksi ureter akut. Penyakit Prostat kemungkinan jika ada riwayat nokturia, frekuensi keraguan, dan dan pembesaran prostat pada pemeriksaan dubur. Kandung kemih neurogenik harus dicurigai pada pasien yang menerima obat antikolinergik atau dengan bukti fisik dari disfungsi otonom. Definitif diagnosis engsel ARF postrenal pada penggunaan bijaksana penyelidikan radiologis dan perbaikan cepat dalam fungsi ginjal setelah relief obstruksi. Urinalisis (Lihat juga Bab e9.) Anuria menunjukkan obstruksi saluran kemih lengkap namun dapat mempersulit kasus yang parah ARF ginjal prerenal atau intrinsik. Fluktuasi dalam output urin meningkatkan kemungkinan obstruksi intermiten, sedangkan pasien dengan obstruksi saluran kemih parsial dapat hadir dengan poliuria akibat gangguan mekanisme urin berkonsentrasi. Pada GGA prerenal, sedimen yang bersifat acellular dan berisi gips hialin transparan ("hambar," "jinak," "tidak aktif" sedimen urin). Gips hialin terbentuk dalam urin terkonsentrasi dari konstituen normal urinterutama protein Tamm-Horsfall, yang disekresikan oleh sel-sel epitel dari loop of Henle. Postrenal ARF juga dapat hadir dengan sedimen aktif, meskipun hematuria dan piuria yang umum pada pasien dengan obstruksi intraluminal atau penyakit prostat. Berpigmen "coklat berlumpur" granular gips dan gips yang mengandung sel-sel epitel tubuler merupakan karakteristik ATN dan menyarankan etiologi iskemik atau nefrotoksik. Ini gips biasanya ditemukan dalam hubungan dengan ringan proteinuria "tubular" (<1 g / d), mencerminkan reabsorpsi gangguan dan pengolahan protein disaring oleh tubulus proksimal terluka. Gips mungkin tidak ada dalam 20-30% pasien dengan ATN dan tidak diperlukan untuk diagnosis. Secara umum, gips sel darah merah menunjukkan cedera glomerulus atau, lebih jarang, nefritis akut

tubulointerstitial. Gips putih dan sel granular gips nonpigmented menunjukkan nefritis interstitial, sedangkan cetakan granular yang luas merupakan ciri khas dari penyakit ginjal kronis dan mungkin mencerminkan fibrosis interstitial dan dilatasi tubulus. Eosinophiluria (> 5% dari leukosit urin) adalah umum ditemukan (~ 90%) pada antibiotik-induced nefritis interstisial alergi dan dapat dideteksi dengan noda Hansel, namun, limfosit dapat mendominasi di nefritis interstisial alergi yang disebabkan oleh NSAID dan beberapa obat lain ( yaitu, ampisilin, rifampisin, dan interferon). Kristal asam urat Sesekali (pleomorfik dalam bentuk) yang umum dalam urin terkonsentrasi GGA prerenal tetapi menyarankan nefropati urat akut jika dilihat dalam kelimpahan. Oksalat (amplop berbentuk) dan kenaikan hippurate (berbentuk jarum) kristal meningkatkan kemungkinan konsumsi etilena glikol dan toksisitas. Proteinuria> 1 g / d menunjukkan cedera pada penghalang ultrafiltrasi glomerular ("proteinuria glomerular") atau ekskresi myeloma rantai ringan. Yang terakhir ini mungkin tidak terdeteksi oleh analisis dipstick konvensional, dan tes lain mungkin diperlukan (misalnya, curah hujan asam sulfosalicylic, immunoelectrophoresis). Hemoglobinuria atau myoglobinuria harus dicurigai jika urin sangat positif heme dengan dipstick tetapi berisi beberapa sel darah merah, dan jika supernatant dari urin disentrifugasi adalah positif untuk heme bebas. Bilirubinuria dapat memberikan petunjuk adanya HRS Klinis dan Diagnosis Diferensial Fitur Langkah pertama dalam mengevaluasi pasien dengan gagal ginjal adalah untuk menentukan apakah penyakit ini akut atau kronis. Jika review catatan laboratorium menunjukkan bahwa kenaikan nitrogen urea darah dan kreatinin yang baru-baru ini, hal ini menunjukkan bahwa proses ini akut. Temuan yang menunjukkan penyakit ginjal kronis meliputi anemia, bukti osteodistrofi ginjal (radiologis atau laboratorium), dan bekas luka kecil ginjal. Namun, anemia juga dapat mempersulit ARF , dan ukuran ginjal mungkin normal atau meningkat di beberapa penyakit ginjal kronis (misalnya, nefropati diabetes, amiloidosis, penyakit ginjal polikistik, nefropati terkait HIV). Setelah diagnosis ARF telah ditetapkan, etiologi ARF perlu ditentukan. Tergantung pada penyebabnya, terapi yang spesifik mungkin perlu dilembagakan. Jika etiologi dirasakan menjadi nephrotoxin eksogen (seringkali obat), nephrotoxin harus dihilangkan atau dihentikan. Terakhir, pencegahan dan pengelolaan komplikasi harus tegakkan. Clinical Assessment Gejala GGA prerenal mencakup kehausan dan pusing ortostatik. Tanda-tanda fisik dari hipotensi ortostatik, takikardia, tekanan vena jugularis berkurang, penurunan turgor kulit dan membran mukosa kering menunjukkan prerenal ARF. Pemeriksaan klinis Hati-hati dapat mengungkapkan stigmata dari penyakit hati kronis dan hipertensi portal, gagal jantung canggih, sepsis, atau penyebab lain dari berkurangnya volume "efektif" darah arteri (Tabel 273-1). Catatan kasus harus ditinjau untuk dokumentasi dari penurunan progresif dalam output urin dan berat badan dan inisiasi baru-baru ini pengobatan dengan diuretik, NSAID, ACE inhibitor, atau ARB. Hipovolemia, syok septik, dan operasi besar merupakan faktor risiko penting untuk ATN iskemik. Risiko ATN iskemik meningkat lebih lanjut jika ARF terus berlanjut meskipun normalisasi hemodinamik sistemik. Diagnosis ATN nefrotoksik memerlukan seksama terhadap data klinis dan catatan untuk bukti paparan baru untuk obat nefrotoksik, agen radiocontrast, atau racun endogen. Meskipun iskemik dan nefrotoksik ATN account untuk> 90% dari kasus intrinsik ARF, lain penyakit parenkim ginjal harus dipertimbangkan (Tabel 273-2). Demam, arthralgia, dan eritematosa pruritus

paparan ruam berikut untuk obat baru menunjukkan nefritis interstitial alergi, meski ciri sistemik hipersensitivitas sering kali absen. Nyeri pinggang mungkin merupakan gejala menonjol berikut oklusi dari arteri atau vena ginjal dan dengan penyakit parenkim lainnya distending kapsul ginjal (misalnya, glomerulonefritis parah atau pielonefritis). Nodul subkutan, reticularis livedo, oranye terang plak arteriol retina, dan iskemia digital ("jari kaki ungu"), meskipun pulsa pedal teraba, menyarankan atheroembolization. ARF dalam hubungan dengan oliguria, edema, dan hipertensi, dengan sedimen "aktif" urin (sindrom nefritik), menunjukkan glomerulonefritis akut atau vaskulitis. Hipertensi maligna dapat menyebabkan ARF, seringkali dalam hubungan dengan cedera hipertensi ke organ lain (misalnya, papilledema, disfungsi neurologis, hipertrofi ventrikel kiri) dan dapat meniru glomerulonefritis dalam manifestasi klinis lainnya. Tabel 273-2 Epidemiologi, Fitur Klinis, dan Studi Diagnostik untuk Penyebab Utama Gagal Ginjal Akut

Etiologi Epidemiologi Klinis Fitur Serum Studi Urine Studi Pengujian lain Prerenal penyebab ARF Paling umum diperoleh masyarakat ARF, sejarah asupan cairan yang buruk, pengobatan dengan NSAID / ACE inhibitor / ARB, jantung deplesi gagal memburuk Volume (absolut / postural hipotensi, tekanan vena jugularis rendah, selaput lendir kering) atau penurunan sirkulasi yang efektif volume (misalnya, gagal jantung atau penyakit hati) Tinggi BUN / rasio CR (20) adalah sugestif tetapi tidak diagnostik Hyaline castsFENa <1% UNA <10 mmol / Lsg> 1,018 Intrinsik ARF Penyakit pembuluh ginjal besar Arteri ginjal trombosis Lebih umum pada mereka dengan atrial fibrilasi atau Flank trombosis arteri atau sakit perut Elevated LDH Mild proteinuriaOccasional hematuria Ginjal angiogram atau MR angiogram adalah diagnostik Penyakit Penyakit Vaskular Atheroembolic, klasik terjadi dalam beberapa hari-minggu manipulasi aorta atau pembuluh besar lainnya, sering dalam pengaturan plak antikoagulan retina, purpura teraba, livedo reticularis EosinophiliaHypocomplementemia Eosinophiluria kulit atau biopsi ginjal Sejarah vena trombosis ginjal sindrom nefrotik atau emboli paru Flank nyeri ringan proteinuriaOccasional hematuria Venogram ginjal atau Venogram MR adalah diagnostik Penyakit pembuluh kecil dan glomeruli Glomerulonefritis / vaskulitis Terkait dengan infeksi baru (pascainfeksi atau endokarditis), lupus eritematosus sistemik, penyakit hati (hepatitis B atau C) Anti-GBM penyakit: Biasanya pria berusia 20an-40sANCA penyakit mereka: Dua puncak: 20s-30s dan 50s-60s Baru murmur jantung (pascainfeksi) Ruam kulit / borok, arthralgia (lupus) Sinusitis (anti-GBM penyakit) Lung perdarahan (anti-GBM, ANCA, lupus) ANA, ANCA, anti-GBM antibodi, serologi hepatitis, cryoglobulins, kultur darah, ASO , melengkapi (tes positif tergantung pada etiologi) Hematuria dengan gips sel darah merah / darah merah dismorfik cellsGranular castsProteinuria (biasanya <1 g / d) Biopsi ginjal Hemolitik-uremik sindrom / infeksi trombotik trombositopenik Terbaru GI (E. coli) atau penggunaan kalsineurin inhibitor (FK506 dan siklosporin) Demam, kelainan neurologis schistocytes pada apusan darah tepi, meningkat LDH, anemia, trombositopenia sel proteinuriaRed HematuriaMild gips (jarang) Biopsi ginjal

Hipertensi maligna parah / hipertensi tidak terkontrol Bukti kerusakan pada organ lain: sakit kepala, papilledema, gagal jantung dengan LVH dengan echocardiography / ECG Hematuria dengan sel darah merah gips / proteinuria Biasanya sembuh dengan kontrol tekanan darah Akut tubular nekrosis Iskemia terbaru perdarahan atau hipotensi sel epitel Muddy parah coklat butiran atau tubular castsFENa> 1% UNA> 20 mmol / Lsg <1,015 Racun eksogen terbaru paparan antibiotik nefrotoksik atau kemoterapi, sering dalam hubungan dengan sepsis, atau volume deplesi sel epitel Muddy coklat butiran atau tubular castsFENa> 1% UNA 20 mmol / Lsg <> 1.015 Paparan terbaru untuk radiocontrast, seringkali berkaitan dengan penurunan volume, diabetes atau CKD Muddy castsUrinalysis coklat sel epitel tubular butiran atau mungkin normalFENa sering <1% UNA sering <20 mmol / L Endogen racun Rhabdomyolysis iktal Pasca negara (kejang), bukti trauma atau mioglobin imobilisasi lama Peningkatan, U creatine kinase / A positif heme tapi tidak ada hematuria Hemolisis: Demam darah transfusi baru-baru ini, bukti lain dari transfusi reaksi pink plasma, meningkat LDH Pink, heme-positif urin tanpa pemeriksaan reaksi Transfusi hematuria Tumor lysis: Hyperuricemia kemoterapi baru-baru ini, peningkatan LDH kristal Urat Individu Multiple myeloma> 60 tahun, gejala konstitusional yang sedang berlangsung (kelelahan, malaise) Beredar lonjakan monoklonal, anemia Dipstick-negatif proteinuria, lonjakan monoklonal pada sumsum tulang atau ginjal elektroforesis biopsi Etilen glikol konsumsi Sejarah penyalahgunaan alkohol, diubah statusnya Metabolik asidosis kesenjangan mental dengan gap osmolal, kristal toksikologi positif Oksalat Penyakit yang tubulointerstitium Nefritis interstisial alergi obat terbaru paparan Demam, ruam, arthralgia Eosinofilia Putih gips sel, eosinophiluria Biopsi ginjal Pielonefritis akut Demam bilateral, sakit di ulu hati dan budaya nyeri darah Positif Leukosit, proteinuria, kultur urin positif Postrenal ARF Sejarah batu ginjal atau penyakit kandung kemih teraba prostat, lambung atau sakit perut Biasanya normal, hematuria jika karena batu Pencitraan untuk menilai obstruksi: CT scan dan / atau USG

Catatan: ACE, angiotensin-converting enzyme, ANA, antinuclear antibodi, ANCA, antibodi antineutrophilcytoplasmic, ARB, angiotensin II receptor blockers, ARF, kegagalan acuterenal, ASO, antistreptolysin O, BUN, nitrogen urea darah, CKD, penyakit ginjal kronis, CR, kreatinin, CT, computed tomography, EKG, elektrokardiogram, FEnA, fractionalexcretion natrium, GBM, glomerular basement membran, GI, gastrointestinal, LDH, dehidrogenase laktat, LVH, hipertrofi ventrikel kiri, MR, resonansi magnetik, NSAID, nonsteroidal anti-inflammatory drugs , SG, berat jenis, U / A, urinalisis, Una, urin konsentrasi natrium.

Postrenal ARF mungkin hadir dengan suprapubik dan nyeri panggul akibat distensi kandung kemih dan sistem pengumpulan ginjal dan kapsul, masing-masing. Panggul nyeri kolik menjalar ke pangkal paha menunjukkan obstruksi ureter akut. Penyakit Prostat kemungkinan jika ada riwayat nokturia, frekuensi keraguan, dan dan pembesaran prostat pada pemeriksaan dubur. Kandung kemih neurogenik harus dicurigai pada pasien yang menerima obat antikolinergik atau dengan bukti fisik dari disfungsi otonom. Definitif diagnosis engsel ARF postrenal pada penggunaan bijaksana penyelidikan radiologis dan perbaikan cepat dalam fungsi ginjal setelah relief obstruksi. Klinis dan Diagnosis Diferensial Fitur Langkah pertama dalam mengevaluasi pasien dengan gagal ginjal adalah untuk menentukan apakah penyakit ini akut atau kronis. Jika review laboratorium catatan menunjukkan bahwa kenaikan nitrogen urea darah dan kreatinin yang baru-baru ini, hal ini menunjukkan bahwa proses ini akut. Namun, pengukuran sebelumnya tidak selalu tersedia. Temuan yang menunjukkan penyakit ginjal kronis (Bab 274) meliputi anemia, bukti osteodistrofi ginjal (radiologis atau laboratorium), dan ginjal bekas luka kecil. Namun, anemia juga dapat mempersulit ARF (lihat di bawah), dan ukuran ginjal mungkin normal atau meningkat di beberapa penyakit ginjal kronis (misalnya, nefropati diabetes, amiloidosis, penyakit ginjal polikistik, nefropati terkait HIV). Setelah diagnosis GGA telah ditetapkan, etiologi ARF perlu ditentukan. Tergantung pada penyebabnya, terapi yang spesifik mungkin perlu dilembagakan. Jika etiologi dirasakan menjadi nephrotoxin eksogen (seringkali obat), nephrotoxin harus dihilangkan atau dihentikan. Terakhir, pencegahan dan pengelolaan komplikasi harus dilembagakan. Clinical Assessment Gejala GGA prerenal mencakup kehausan dan pusing ortostatik. Tanda-tanda fisik dari hipotensi ortostatik, takikardia, tekanan vena jugularis berkurang, penurunan turgor kulit dan membran mukosa kering menunjukkan prerenal ARF. Pemeriksaan klinis Hati-hati dapat mengungkapkan stigmata dari penyakit hati kronis dan hipertensi portal, gagal jantung canggih, sepsis, atau penyebab lain dari berkurangnya volume "efektif" darah arteri (Tabel 273-1). Catatan kasus harus ditinjau untuk dokumentasi dari penurunan progresif dalam output urin dan berat badan dan inisiasi baru-baru ini pengobatan dengan diuretik, NSAID, ACE inhibitor, atau ARB. Hipovolemia, syok septik, dan operasi besar merupakan faktor risiko penting untuk ATN iskemik. Risiko ATN iskemik meningkat lebih lanjut jika ARF terus berlanjut meskipun normalisasi hemodinamik sistemik. Diagnosis ATN nefrotoksik memerlukan seksama terhadap data klinis dan catatan untuk bukti paparan baru untuk obat nefrotoksik, agen radiocontrast, atau racun endogen. Meskipun iskemik dan nefrotoksik ATN account untuk> 90% dari kasus intrinsik ARF, lain penyakit parenkim ginjal harus dipertimbangkan (Tabel 273-2). Demam, arthralgia, dan eritematosa pruritus paparan ruam berikut untuk obat baru menunjukkan nefritis interstitial alergi, meski ciri sistemik hipersensitivitas sering kali absen. Nyeri pinggang mungkin merupakan gejala menonjol berikut oklusi dari arteri atau vena ginjal dan dengan penyakit parenkim lainnya distending kapsul ginjal (misalnya, glomerulonefritis parah atau pielonefritis). Nodul subkutan, reticularis livedo, oranye terang plak arteriol retina, dan iskemia digital ("jari kaki ungu"), meskipun pulsa pedal teraba, menyarankan atheroembolization. ARF dalam hubungan dengan oliguria, edema, dan hipertensi, dengan sedimen "aktif" urin (sindrom nefritik), menunjukkan glomerulonefritis akut atau vaskulitis. Hipertensi maligna dapat menyebabkan ARF, seringkali dalam hubungan dengan cedera hipertensi ke organ lain (misalnya,

papilledema, disfungsi neurologis, hipertrofi ventrikel kiri) dan dapat meniru glomerulonefritis dalam manifestasi klinis lainnya. Tabel 273-2 Epidemiologi, Fitur Klinis, dan Studi Diagnostik untuk Penyebab Utama Gagal Ginjal Akut

Etiologi Epidemiologi Klinis Fitur Serum Studi Urine Studi Pengujian lain Prerenal penyebab ARF Paling umum diperoleh masyarakat ARF, sejarah asupan cairan yang buruk, pengobatan dengan NSAID / ACE inhibitor / ARB, jantung deplesi gagal memburuk Volume (absolut / postural hipotensi, tekanan vena jugularis rendah, selaput lendir kering) atau penurunan sirkulasi yang efektif volume (misalnya, gagal jantung atau penyakit hati) Tinggi BUN / rasio CR (20) adalah sugestif tetapi tidak diagnostik Hyaline castsFENa <1% UNA <10 mmol / Lsg> 1,018 Intrinsik ARF Penyakit pembuluh ginjal besar Arteri ginjal trombosis Lebih umum pada mereka dengan atrial fibrilasi atau Flank trombosis arteri atau sakit perut Elevated LDH Mild proteinuriaOccasional hematuria Ginjal angiogram atau MR angiogram adalah diagnostik Penyakit Penyakit Vaskular Atheroembolic, klasik terjadi dalam beberapa hari-minggu manipulasi aorta atau pembuluh besar lainnya, sering dalam pengaturan plak antikoagulan retina, purpura teraba, livedo reticularis EosinophiliaHypocomplementemia Eosinophiluria kulit atau biopsi ginjal Sejarah vena trombosis ginjal sindrom nefrotik atau emboli paru Flank nyeri ringan proteinuriaOccasional hematuria Venogram ginjal atau Venogram MR adalah diagnostik Penyakit pembuluh kecil dan glomeruli Glomerulonefritis / vaskulitis Terkait dengan infeksi baru (pascainfeksi atau endokarditis), lupus eritematosus sistemik, penyakit hati (hepatitis B atau C) Anti-GBM penyakit: Biasanya pria berusia 20an-40sANCA penyakit mereka: Dua puncak: 20s-30s dan 50s-60s Baru murmur jantung (pascainfeksi) Ruam kulit / borok, arthralgia (lupus) Sinusitis (anti-GBM penyakit) Lung perdarahan (anti-GBM, ANCA, lupus) ANA, ANCA, anti-GBM antibodi, serologi hepatitis, cryoglobulins, kultur darah, ASO , melengkapi (tes positif tergantung pada etiologi) Hematuria dengan gips sel darah merah / darah merah dismorfik cellsGranular castsProteinuria (biasanya <1 g / d) Biopsi ginjal Hemolitik-uremik sindrom / infeksi trombotik trombositopenik Terbaru GI (E. coli) atau penggunaan kalsineurin inhibitor (FK506 dan siklosporin) Demam, kelainan neurologis schistocytes pada apusan darah tepi, meningkat LDH, anemia, trombositopenia sel proteinuriaRed HematuriaMild gips (jarang) Biopsi ginjal Hipertensi maligna parah / hipertensi tidak terkontrol Bukti kerusakan pada organ lain: sakit kepala, papilledema, gagal jantung dengan LVH dengan echocardiography / ECG Hematuria dengan sel darah merah gips / proteinuria Biasanya sembuh dengan kontrol tekanan darah Akut tubular nekrosis Iskemia terbaru perdarahan atau hipotensi sel epitel Muddy parah coklat butiran atau tubular castsFENa> 1% UNA> 20 mmol / Lsg <1,015

Racun eksogen terbaru paparan antibiotik nefrotoksik atau kemoterapi, sering dalam hubungan dengan sepsis, atau volume deplesi sel epitel Muddy coklat butiran atau tubular castsFENa> 1% UNA 20 mmol / Lsg <> 1.015 Paparan terbaru untuk radiocontrast, seringkali berkaitan dengan penurunan volume, diabetes atau CKD Muddy castsUrinalysis coklat sel epitel tubular butiran atau mungkin normalFENa sering <1% UNA sering <20 mmol / L Endogen racun Rhabdomyolysis iktal Pasca negara (kejang), bukti trauma atau mioglobin imobilisasi lama Peningkatan, U creatine kinase / A positif heme tapi tidak ada hematuria Hemolisis: Demam darah transfusi baru-baru ini, bukti lain dari transfusi reaksi pink plasma, meningkat LDH Pink, heme-positif urin tanpa pemeriksaan reaksi Transfusi hematuria Tumor lysis: Hyperuricemia kemoterapi baru-baru ini, peningkatan LDH kristal Urat Individu Multiple myeloma> 60 tahun, gejala konstitusional yang sedang berlangsung (kelelahan, malaise) Beredar lonjakan monoklonal, anemia Dipstick-negatif proteinuria, lonjakan monoklonal pada sumsum tulang atau ginjal elektroforesis biopsi Etilen glikol konsumsi Sejarah penyalahgunaan alkohol, diubah statusnya Metabolik asidosis kesenjangan mental dengan gap osmolal, kristal toksikologi positif Oksalat Penyakit yang tubulointerstitium Nefritis interstisial alergi obat terbaru paparan Demam, ruam, arthralgia Eosinofilia Putih gips sel, eosinophiluria Biopsi ginjal Pielonefritis akut Demam bilateral, sakit di ulu hati dan budaya nyeri darah Positif Leukosit, proteinuria, kultur urin positif Postrenal ARF Sejarah batu ginjal atau penyakit kandung kemih teraba prostat, lambung atau sakit perut Biasanya normal, hematuria jika karena batu Pencitraan untuk menilai obstruksi: CT scan dan / atau USG

Catatan: ACE, angiotensin-converting enzyme, ANA, antinuclear antibodi, ANCA, antibodi antineutrophilcytoplasmic, ARB, angiotensin II receptor blockers, ARF, kegagalan acuterenal, ASO, antistreptolysin O, BUN, nitrogen urea darah, CKD, penyakit ginjal kronis, CR, kreatinin, CT, computed tomography, EKG, elektrokardiogram, FEnA, fractionalexcretion natrium, GBM, glomerular basement membran, GI, gastrointestinal, LDH, dehidrogenase laktat, LVH, hipertrofi ventrikel kiri, MR, resonansi magnetik, NSAID, nonsteroidal anti-inflammatory drugs , SG, berat jenis, U / A, urinalisis, Una, urin konsentrasi natrium. Postrenal ARF mungkin hadir dengan suprapubik dan nyeri panggul akibat distensi kandung kemih dan sistem pengumpulan ginjal dan kapsul, masing-masing. Panggul nyeri kolik menjalar ke pangkal paha menunjukkan obstruksi ureter akut. Penyakit Prostat kemungkinan jika ada riwayat nokturia, frekuensi keraguan, dan dan pembesaran prostat pada pemeriksaan dubur. Kandung kemih neurogenik harus dicurigai pada pasien yang menerima obat antikolinergik atau dengan bukti fisik dari disfungsi otonom. Definitif diagnosis engsel ARF postrenal pada penggunaan bijaksana penyelidikan radiologis dan perbaikan cepat dalam fungsi ginjal setelah relief obstruksi. Urinalisis

(Lihat juga Bab e9.) Anuria menunjukkan obstruksi saluran kemih lengkap namun dapat mempersulit kasus yang parah ARF ginjal prerenal atau intrinsik. Fluktuasi dalam output urin meningkatkan kemungkinan obstruksi intermiten, sedangkan pasien dengan obstruksi saluran kemih parsial dapat hadir dengan poliuria akibat gangguan mekanisme urin berkonsentrasi. Pada GGA prerenal, sedimen yang bersifat acellular dan berisi gips hialin transparan ("hambar," "jinak," "tidak aktif" sedimen urin). Gips hialin terbentuk dalam urin terkonsentrasi dari konstituen normal urinterutama protein Tamm-Horsfall, yang disekresikan oleh sel-sel epitel dari loop of Henle. Postrenal ARF juga dapat hadir dengan sedimen aktif, meskipun hematuria dan piuria yang umum pada pasien dengan obstruksi intraluminal atau penyakit prostat. Berpigmen "coklat berlumpur" granular gips dan gips yang mengandung sel-sel epitel tubuler merupakan karakteristik ATN dan menyarankan etiologi iskemik atau nefrotoksik. Ini gips biasanya ditemukan dalam hubungan dengan ringan proteinuria "tubular" (<1 g / d), mencerminkan reabsorpsi gangguan dan pengolahan protein disaring oleh tubulus proksimal terluka. Gips mungkin tidak ada dalam 20-30% pasien dengan ATN dan tidak diperlukan untuk diagnosis. Secara umum, gips sel darah merah menunjukkan cedera glomerulus atau, lebih jarang, nefritis akut tubulointerstitial. Gips putih dan sel granular gips nonpigmented menunjukkan nefritis interstitial, sedangkan cetakan granular yang luas merupakan ciri khas dari penyakit ginjal kronis dan mungkin mencerminkan fibrosis interstitial dan dilatasi tubulus. Eosinophiluria (> 5% dari leukosit urin) adalah umum ditemukan (~ 90%) pada antibiotik-induced nefritis interstisial alergi dan dapat dideteksi dengan noda Hansel, namun, limfosit dapat mendominasi di nefritis interstisial alergi yang disebabkan oleh NSAID dan beberapa obat lain ( yaitu, ampisilin, rifampisin, dan interferon). Kristal asam urat Sesekali (pleomorfik dalam bentuk) yang umum dalam urin terkonsentrasi GGA prerenal tetapi menyarankan nefropati urat akut jika dilihat dalam kelimpahan. Oksalat (amplop berbentuk) dan kenaikan hippurate (berbentuk jarum) kristal meningkatkan kemungkinan konsumsi etilena glikol dan toksisitas. Proteinuria> 1 g / d menunjukkan cedera pada penghalang ultrafiltrasi glomerular ("proteinuria glomerular") atau ekskresi myeloma rantai ringan. Yang terakhir ini mungkin tidak terdeteksi oleh analisis dipstick konvensional, dan tes lain mungkin diperlukan (misalnya, curah hujan asam sulfosalicylic, immunoelectrophoresis). Hemoglobinuria atau myoglobinuria harus dicurigai jika urin sangat positif heme dengan dipstick tetapi berisi beberapa sel darah merah, dan jika supernatant dari urin disentrifugasi adalah positif untuk heme bebas. Bilirubinuria dapat memberikan petunjuk adanya HRS. Kegagalan ginjal Indeks Analisa urin dan biokimia darah mungkin berguna untuk membedakan GGA prerenal dari iskemik atau nefrotoksik ginjal ARF intrinsik. The eksresi sodium (FEnA) paling berguna dalam hal ini. The FEnA berkaitan izin natrium bersihan kreatinin. Natrium diserap rajin dari filtrat glomerular pada pasien dengan GGA prerenal, dalam upaya untuk mengembalikan volume intravaskular. The FEnA cenderung tinggi di ATN iskemik tetapi sering rendah pada pasien dengan sepsis-induced, pigmen-diinduksi, dan beberapa bentuk nefrotoksik ATN (misalnya, kontras terkait). Sebaliknya, kreatinin tidak diserap kembali dalam pengaturan baik. Akibatnya, pasien dengan GGA prerenal biasanya memiliki FEnA dari <1,0% (sering <0,1%). Pada pasien dengan alkalosis metabolik, di mana mungkin ada kerugian wajib natrium dalam urin untuk mempertahankan electroneutrality, ekskresi fraksional klorida (FeCl) mungkin lebih sensitif daripada FEnA dalam mendeteksi azotemia prerenal. Konsentrasi natrium urin merupakan indeks yang kurang sensitif untuk membedakan GGA prerenal dari GGA iskemik dan nefrotoksik sebagai

nilai tumpang tindih antara kelompok. Demikian pula, indeks kemampuan berkonsentrasi kemih seperti gravitasi urin spesifik, osmolalitas urine, urine-to-plasma rasio urea, dan darah urea-ke-kreatinin rasio adalah nilai terbatas dalam diagnosis diferensial. Banyak peringatan berlaku bila menafsirkan indeks biokimia gagal ginjal. FEnA mungkin> 1,0% di GGA prerenal jika pasien menerima diuretik atau dengan penyakit ginjal kronis yang sudah ada sebelumnya, beberapa garam-buang sindrom, atau insufisiensi adrenal. Laboratorium Temuan Serial pengukuran kreatinin serum dapat memberikan wawasan yang berguna untuk penyebab ARF. GGA prerenal dilambangkan dengan fluktuasi kadar kreatinin serum yang paralel perubahan status hemodinamik. Kreatinin meningkat dengan cepat (dalam waktu 24-48 jam) pada pasien dengan ARF setelah iskemia ginjal, atheroembolization, dan paparan radiocontrast. Puncak serum kreatinin konsentrasi diamati setelah 3-5 hari dengan nefropati kontras dan kembali ke baseline setelah 5-7 hari. Sebaliknya, konsentrasi kreatinin serum biasanya puncak kemudian (7-10 hari) di ATN dan penyakit atheroembolik. Kenaikan awal kreatinin serum bersifat ditunda sampai minggu kedua terapi dengan banyak racun sel epithelial tubular (misalnya, aminoglikosida, cisplatin) dan dianggap mencerminkan kebutuhan untuk akumulasi dari agen-agen di dalam sel epitel tubular menyebabkan cedera. Hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, dan peningkatan dalam asam urat serum dan kreatin kinase (isoenzyme MM) tingkat pada presentasi menyarankan diagnosis rhabdomyolysis. Hyperuricemia [> 890 mol / L (> 15 mg / dL)] dalam hubungan dengan hiperkalemia, hiperfosfatemia, dan tingkat sirkulasi peningkatan enzim intraseluler seperti laktat dehidrogenase mengindikasikan nefropati urat akut dan sindrom lisis tumor mengikuti kemoterapi kanker. Sebuah anion lebar dan kesenjangan osmolal [yang terakhir dihitung sebagai perbedaan antara osmolalitas (diukur) diamati serum minus osmolalitas diharapkan dihitung dari natrium serum, glukosa, dan konsentrasi urea] mengindikasikan adanya anion biasa atau osmole dalam sirkulasi (misalnya , konsumsi ethylene glycol atau methanol). Anemia berat dengan tidak adanya perdarahan meningkatkan kemungkinan hemolisis, multiple myeloma, atau microangiopathy trombotik. Eosinofilia sistemik menunjukkan nefritis interstitial alergi tetapi juga merupakan fitur dari penyakit atheroembolik dan nodosa polyarteritis. Temuan radiologis Pencitraan pada saluran kemih dengan ultrasonografi berguna untuk mengecualikan postrenal ARF. CT dan MRI merupakan modalitas pencitraan alternatif. Sedangkan dilatasi pelvicalyceal biasa dengan obstruksi saluran kemih (98% sensitivitas), dilatasi mungkin obstruksi segera setelah absen atau pada pasien dengan bungkus ureter (misalnya, fibrosis neoplasia, retroperitoneal). Pyelography retrograd atau anterograde adalah investigasi yang lebih pasti dalam kasus-kasus yang kompleks dan memberikan lokalisasi yang tepat dari lokasi obstruksi. Sebuah film polos abdomen atau CT scan heliks unenhanced adalah teknik skrining yang berharga awal pada pasien dengan nefrolitiasis dicurigai. Magnetic resonance angiography (MRA) sering digunakan untuk menilai patensi dari arteri dan vena ginjal pada pasien dengan penyumbatan pembuluh darah yang dicurigai. Metode alternatif termasuk USG Doppler (yang jauh lebih bergantung pada operator daripada MRA) dan CT-berbasis angiografi. Kateter berbasis angiografi mungkin diperlukan untuk diagnosis definitif dan pengobatan. Biopsi ginjal Biopsi dicadangkan untuk pasien yang prerenal dan postrenal ARF telah dikeluarkan dan penyebab intrinsik ARF tidak jelas. Biopsi ginjal sangat berguna ketika penilaian klinis dan pemeriksaan

laboratorium menunjukkan diagnosis selain trauma iskemik atau nefrotoksik yang dapat merespon terapi penyakit tertentu. Contoh termasuk glomerulonefritis, vaskulitis, dan nefritis interstisial alergi. Komplikasi ARF merusak ginjal ekskresi natrium, kalium air, dan dan mengganggu homeostasis kation divalen dan mekanisme pengasaman urin. Akibatnya, ARF sering rumit oleh kelebihan volume intravaskular, hiponatremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, hypermagnesemia, dan asidosis metabolik. Selain itu, pasien tidak dapat mengekskresikan produk limbah nitrogen dan rentan untuk mengembangkan sindrom uremik (Bab 45). Kecepatan pembangunan dan tingkat keparahan dari komplikasi ini mencerminkan tingkat gangguan ginjal dan negara katabolik pasien. Perluasan volume cairan ekstraselular merupakan konsekuensi tak terelakkan dari ekskresi garam dan air berkurang pada individu atau oliguri anuric. Sedangkan bentuk yang lebih ringan ditandai dengan kenaikan berat badan, bibasilar paru rales, peningkatan tekanan vena jugularis, dan edema dependen, ekspansi volume terus dapat menimbulkan mengancam jiwa edema paru. Administrasi berlebihan air gratis, baik melalui konsumsi dan administrasi nasogastrik atau sebagai hipotonik solusi dekstrosa saline atau isotonik, dapat menginduksi hypoosmolality dan hiponatremia, yang, jika parah, menyebabkan kelainan neurologis, termasuk kejang. Hiperkalemia merupakan komplikasi yang sering dari GGA. Asidosis metabolik hidup berdampingan dapat memperburuk hiperkalemia dengan mempromosikan penghabisan kalium dari sel. Hiperkalemia mungkin sangat parah, bahkan pada saat diagnosis, pada pasien dengan rhabdomyolysis, hemolisis, dan sindrom lisis tumor. Hiperkalemia ringan (<6,0 mmol / L) biasanya tanpa gejala. Tingkat yang lebih tinggi dapat memicu kelainan elektrokardiografi dan / atau aritmia. ARF biasanya rumit oleh asidosis metabolik, sering dengan anion gap meningkat (Bab 48). Asidosis dapat menjadi parah ketika produksi endogen dari ion hidrogen meningkat mekanisme lain (misalnya, diabetes ketoasidosis atau puasa, asidosis laktat rumit hipoperfusi jaringan umum, penyakit hati, atau sepsis, metabolisme ethylene glycol atau methanol). Hyperphosphatemia adalah komplikasi hampir invariabel ARF. Hyperphosphatemia parah dapat berkembang pada pasien yang sangat katabolik atau rhabdomyolysis berikut, hemolisis, atau iskemia jaringan. Deposisi metastasis kalsium fosfat dapat menyebabkan hypocalcemia, terutama dengan peningkatan kalsium serum (mg / dL) dan fosfat (mg / dL) konsentrasi. Faktor-faktor lain yang berkontribusi terhadap hypocalcemia termasuk resistensi jaringan terhadap tindakan hormon paratiroid dan menurunnya tingkat 1,25-dihydroxyvitamin D. Hypocalcemia sering tanpa gejala, tetapi dapat menyebabkan paresthesia perioral, kram otot, kejang, perubahan status mental, perpanjangan interval QT dan lainnya nonspesifik T-gelombang perubahan pada elektrokardiografi. Anemia berkembang pesat di ARF dan biasanya berasal dari multifaktorial. Faktor termasuk eritropoiesis terganggu, hemolisis, perdarahan, hemodilusi, dan mengurangi waktu kelangsungan hidup sel merah. Perpanjangan waktu perdarahan juga umum. Kontributor umum untuk diatesis perdarahan termasuk trombositopenia ringan, disfungsi trombosit, dan / atau kelainan faktor pembekuan (misalnya, faktor VIII disfungsi). Infeksi merupakan komplikasi umum dan serius ARF. Tidak jelas apakah pasien dengan GGA memiliki cacat klinis yang signifikan dalam respon imun atau apakah tingginya insiden infeksi mencerminkan pelanggaran berulang hambatan mukokutan (misalnya, kanula intravena, ventilasi mekanik, kateterisasi kandung kemih). Komplikasi cardiopulmonary dari ARF termasuk aritmia, perikarditis dan efusi perikardial, dan edema paru.

Periode berlarut-larut GGA berat yang selalu dikaitkan dengan perkembangan sindrom uremik (Bab 45). Sebuah diuresis kuat dapat terjadi selama tahap pemulihan ARF (lihat di atas), yang mungkin tidak pada kesempatan dan menyebabkan penurunan volume intravaskular. Hipernatremia juga dapat mempersulit pemulihan jika air kerugian via urin hipotonik tidak diganti atau jika kerugian tidak tepat diganti dengan larutan saline hipertonik relatif. Hipokalemia, hypomagnesemia, hypophosphatemia, dan hypocalcemia adalah komplikasi metabolik kurang umum selama periode ini tetapi dapat berkembang dalam menanggapi cedera yang berhubungan dengan obat-obatan tertentu (misalnya, ifosphamide dapat menyebabkan sindrom Fanconi atau tipe II asidosis tubulus ginjal terkait dengan hipokalemia, asidosis, hipofosfatemia, dan glycosuria).

Akut Renal Kegagalan: Pengobatan Pencegahan Karena tidak ada terapi khusus untuk GGA iskemik atau nefrotoksik, pencegahan adalah sangat penting. Banyak kasus GGA iskemik dapat dihindari dengan memperhatikan fungsi kardiovaskuler dan volume intravaskular dalam pasien berisiko tinggi, seperti orang tua dan mereka dengan penyakit ginjal kronis yang sudah ada sebelumnya. Memang, restorasi agresif volume intravaskuler telah terbukti secara dramatis mengurangi insiden GGA iskemik setelah operasi besar atau trauma, luka bakar, atau kolera. Insiden nefrotoksik ARF dapat dikurangi dengan menyesuaikan administrasi (dosis dan frekuensi) obat nefrotoksik dengan ukuran tubuh dan GFR. Dalam hal ini, perlu dicatat bahwa kreatinin serum adalah indeks yang relatif tidak sensitif GFR dan mungkin melebih-lebihkan GFR jauh pada pasien kecil atau lansia. Untuk keperluan dosis obat, disarankan untuk memperkirakan GFR menggunakan rumus Cockcroft-Gault (yang faktor usia, jenis kelamin, dan berat) atau Modifikasi disederhanakan dari Diet dalam Penyakit Ginjal (MDRD) persamaan (yang faktor usia, jenis kelamin , berat badan, dan ras) (Bab 277). Dari catatan, persamaan ini tidak dapat digunakan untuk memperkirakan GFR saat kreatinin tidak pada steady state (misalnya, saat berkembang ARF). Menyesuaikan dosis obat sesuai dengan tingkat obat yang beredar juga muncul untuk membatasi cedera ginjal pada pasien yang menerima antibiotik aminoglikosida, siklosporin, atau tacrolimus. Diuretik, NSAID, ACE inhibitor, ARB, dan vasodilator harus digunakan dengan hati-hati pada pasien dengan hipovolemia diduga benar atau "efektif" atau penyakit renovascular karena dapat mempercepat GGA prerenal atau mengkonversi yang terakhir untuk ARF iskemik. Allopurinol dan diuresis alkaline paksa adalah tindakan profilaksis berguna pada pasien dengan risiko tinggi untuk nefropati urat akut (misalnya, kanker kemoterapi pada keganasan hematologi) untuk membatasi pembentukan asam urat dan mencegah pengendapan kristal urat dalam tubulus ginjal. Rasburicase, enzim oksidase urat-rekombinan, mengkatalisis oksidasi enzimatis asam urat menjadi allantoin metabolit larut,. Diuresis alkalin Paksa juga dapat mencegah atau mengurangi GGA pada pasien yang menerima dosis tinggi metotreksat atau menderita rhabdomyolysis. N-acetylcysteine batas acetaminophen-induced cedera ginjal jika diberikan dalam waktu 24 jam dari konsumsi. Sejumlah tindakan pencegahan telah diusulkan untuk nefropati kontras. Hal ini jelas bahwa hidrasi merupakan tindakan pencegahan yang efektif. Langkah-langkah lain yang telah diajukan termasuk diuretik loop dan manitol, dopamin, fenoldopam, N-acetylcysteine, teofilin, dan natrium bikarbonat. Meskipun data eksperimen yang menguntungkan, ada bukti yang cukup untuk mendukung penggunaan diuretik loop atau manitol untuk mencegah nefropati radiocontrast atau penyebab lainnya dari ARF.

Demikian juga, meskipun digunakan secara luas, dopamin telah terbukti efektif sebagai agen profilaksis. Fenoldopam, sebuah dopamin a-1 agonis khusus disetujui untuk digunakan sebagai agen antihipertensi parenteral, telah diuji dalam beberapa uji klinis dan tidak muncul untuk mengurangi timbulnya nefropati kontras. Selain itu, fenoldopam dikaitkan dengan efek samping yang signifikan, termasuk hipotensi sistemik, dan penggunaannya sebagai agen untuk mencegah nefropati radiocontrast harus berkecil hati. Sebaliknya, beberapa (relatif kecil) uji klinis secara acak (RCT) telah menyarankan manfaat klinis untuk penggunaan N-acetylcysteine, meskipun meta-analisis telah meyakinkan. Namun, selain dari bahaya potensial yang terkait dengan penundaan dalam pencitraan radiografi, N-acetylcysteine tampaknya aman, dan penggunaannya pada pasien berisiko tinggi untuk nefropati radiocontrast wajar, berdasarkan pada profil efek rendah samping. RCT besar akan diminta untuk menunjukkan manfaat definitif. Teofilin dan aminofilin (antagonis adenosine) menawarkan keuntungan potensial dari administrasi penggunaan radiocontrast segera sebelum, meskipun manfaat, jika ada, muncul marginal dalam kebanyakan studi. Terakhir, ekspansi volume dengan bikarbonat yang mengandung cairan intravena telah disarankan untuk menjadi lebih unggul untuk natrium klorida (garam) administrasi dan menunjukkan manfaat yang signifikan dalam pusat RCT tunggal. Tidak seperti N-acetylcysteine, penggunaan natrium bikarbonat tidak mewajibkan keterlambatan dalam pencitraan (protokol diterbitkan mulai IV cairan 1 jam sebelum studi pencitraan dimulai). Apakah kombinasi strategi (misalnya, N-acetylcysteine + natrium bikarbonat) menawarkan manfaat aditif dan bahwa pasien memerlukan perawatan tetap tidak jelas dan menjamin studi lebih lanjut. Terapi spesifik Berdasarkan definisinya, GGA prerenal adalah cepat reversibel pada koreksi kelainan hemodinamik utama, dan postrenal ARF menyelesaikan pada relief halangan. Untuk saat ini belum ada terapi khusus untuk AKI didirikan. Manajemen gangguan ini harus fokus pada penghapusan hemodinamik kelainan penyebab atau toksin, menghindari penghinaan tambahan, dan pencegahan dan pengobatan komplikasi. Pengobatan khusus dari penyebab lain dari GGA renal tergantung pada patologi yang mendasari. GGA prerenal Komposisi cairan pengganti untuk pengobatan GGA prerenal akibat hipovolemia harus disesuaikan sesuai dengan komposisi cairan yang hilang. Hipovolemia berat akibat perdarahan harus dikoreksi dengan packed red cells, sedangkan saline isotonik biasanya pengganti yang sesuai untuk ringan sampai sedang perdarahan atau plasma loss (misalnya, luka bakar, pankreatitis). Cairan kemih dan gastrointestinal dapat sangat bervariasi dalam komposisi namun biasanya hipotonik. Solusi hipotonik (misalnya, saline 0,45%) biasanya direkomendasikan sebagai pengganti awal pada pasien dengan GGA prerenal akibat meningkatnya kehilangan cairan kemih atau gastrointestinal, walaupun salin isotonik mungkin lebih tepat dalam kasus yang parah. Terapi berikutnya harus didasarkan pada pengukuran volume dan isi ionik cairan diekskresikan atau dikeringkan. Kalium serum dan status asam-basa harus dimonitor dengan hati-hati, dan kalium dan bikarbonat ditambah sesuai. Gagal jantung mungkin memerlukan manajemen yang agresif dengan agen inotropik, preload dan afterload mengurangi agen, obat antiaritmia, dan alat bantu mekanis seperti pompa balon intraaortic. Pemantauan hemodinamik invasif mungkin diperlukan dalam kasus-kasus yang dipilih untuk memandu terapi untuk komplikasi pada pasien yang penilaian klinis fungsi jantung dan volume intravaskular sulit. Manajemen cairan mungkin sangat menantang pada pasien dengan sirosis rumit oleh ascites. Dalam

pengaturan ini, adalah penting untuk membedakan antara full-blown HRS (Bab 302), yang membawa prognosis kuburan, dan ARF reversibel karena benar atau "efektif" hipovolemia yang disebabkan oleh penggunaan berlebihan dari diuretik atau sepsis (misal, spontaneous bacterial peritonitis). Kontribusi hipovolemia ke ARF dapat definitif dinilai hanya dengan pemberian cairan tantangan. Cairan harus diberikan perlahan-lahan dan dititrasi tekanan vena jugularis dan, jika perlu, vena sentral dan tekanan kapiler pulmonal. Pasien dengan komponen prerenal reversible biasanya memiliki peningkatan output urin dan penurunan kreatinin serum dengan tantangan cairan, sedangkan pasien dengan HRS tidak. Pasien dengan HRS mungkin menderita pembentukan ascites meningkat dan kompromi paru jika tidak dipantau secara ketat selama tantangan cairan. Volume besar cairan asites biasanya dapat dikeringkan oleh paracentesis tanpa penurunan fungsi ginjal jika albumin intravena diberikan secara bersamaan. Memang, "volume besar paracentesis" dapat membayar peningkatan GFR, kemungkinan dengan menurunkan tekanan intraabdominal dan memperbaiki aliran dalam pembuluh darah ginjal. Atau, untuk pasien dengan asites refrakter, intrahepatik shunting portosystemic transjugular adalah alternatif. Lama peritoneal-vena shunts (Laveen atau Denver shunt) sebagian besar telah jatuh dari nikmat. Shunts intrahepatik transjugular portosystemic dapat meningkatkan fungsi ginjal melalui peningkatan volume darah pusat dan penekanan aldosteron dan sekresi norepinefrin. Intrinsik ARF Banyak pendekatan yang berbeda untuk melemahkan cedera atau mempercepat pemulihan telah diuji di AKI iskemik dan nefrotoksik. Ini termasuk atrium natriuretik peptida, dosis rendah dopamin, antagonis endothelin, loop-blocking diuretik, calcium channel blockers, adrenoreseptor-blocker, analog prostaglandin, antioksidan, antibodi terhadap molekul adhesi leukosit, dan insulin-like growth factor jenis I. Sedangkan banyak ini adalah bermanfaat dalam model eksperimental ATN iskemik atau nefrotoksik, mereka telah baik gagal untuk memberikan manfaat yang konsisten atau terbukti tidak efektif pada manusia. ARF akibat lain penyakit ginjal intrinsik seperti glomerulonefritis akut atau vaskulitis dapat berespon terhadap terapi imunosupresif (glukokortikoid, agen alkylating, dan / atau plasmapheresis, tergantung pada patologi primer). Glukokortikoid juga dapat mempercepat remisi pada nefritis interstisial alergi, meskipun data yang terbatas pada kecil-case series. Kontrol agresif tekanan arteri sistemik adalah sangat penting dalam membatasi cedera ginjal pada nephrosclerosis hipertensi ganas. Hipertensi dan GGA akibat scleroderma dapat sangat sensitif terhadap pengobatan dengan inhibitor ACE. Postrenal ARF Manajemen postrenal ARF membutuhkan kerjasama erat antara nephrologist, urologi, dan radiologi. Gangguan pada leher uretra atau kandung kemih biasanya dikelola awalnya oleh penempatan transurethral atau suprapubik dari kateter kandung kemih, yang memberikan bantuan sementara sedangkan lesi menghalangi diidentifikasi dan diobati secara definitif. Demikian pula, obstruksi ureter dapat diobati awalnya oleh kateterisasi perkutan dari pelvis ginjal atau ureter melebar. Memang, lesi menghalangi seringkali dapat dihapus perkutan (misalnya, kalkulus, sloughed papilla) atau dilewati oleh penyisipan stent ureter (misalnya, karsinoma). Kebanyakan pasien mengalami diuresis yang tepat selama beberapa hari setelah relief obstruksi. Sekitar 5% dari pasien mengembangkan sindrom garamwasting sementara yang mungkin memerlukan pemberian garam intravena untuk menjaga tekanan darah. Mendukung Tindakan

(Tabel 273-3) Setelah koreksi asupan hipovolemia, garam dan air disesuaikan untuk mencocokkan kerugian. Hipervolemia biasanya dapat dikelola oleh pembatasan asupan garam dan air dan diuretik. Memang, ada, belum, tidak ada alasan terbukti untuk pemberian diuretik di ARF kecuali untuk mengobati komplikasi ini. Terlepas dari kenyataan bahwa dosis subpressor dopamin transiently dapat meningkatkan ekskresi garam dan air dengan meningkatkan aliran darah ginjal dan GFR dan dengan natrium tubulus menghambat reabsorpsi, subpressor ("dosis rendah," "ginjal-dosis") dopamin telah terbukti efektif dalam uji klinis , dapat memicu aritmia, dan tidak boleh digunakan sebagai agen renoprotective dalam pengaturan ini. Ultrafiltrasi atau dialisis digunakan untuk mengobati hipervolemia parah ketika tindakan konservatif gagal. Hiponatremia dan hypoosmolality biasanya dapat dikontrol oleh pembatasan asupan air gratis. Sebaliknya, hipernatremia diperlakukan dengan pemberian air atau intravena hipotonik atau garam isotonik yang mengandung dextrose solusi. Pengelolaan hiperkalemia dijelaskan dalam Bab. 46. Tabel 273-3 Manajemen Iskemik dan nefrotoksik Failurea Ginjal Akut

Manajemen Isu Terapi Pembalikan Penghinaan Ginjal ATN Iskemik Kembalikan hemodinamik sistemik dan perfusi ginjal melalui resusitasi volume dan penggunaan vasopressors Nefrotoksik ATN Menghilangkan agen nefrotoksik Pertimbangkan racun-langkah spesifik: misalnya, diuresis alkalin dipaksa untuk rhabdomyolysis, allopurinol / rasburicase untuk sindrom lisis tumor Pencegahan dan Pengobatan Komplikasi Volume intravaskular kelebihan garam dan air pembatasan Diuretik Ultrafiltrasi Hiponatremia Pembatasan asupan air enteral bebas Menghindari infus hipotonik, termasuk dekstrosa yang mengandung solusi Hiperkalemia Pembatasan asupan makanan + K Hilangkan K suplemen + dan +-sparing K diuretik Diuretik loop untuk mempromosikan K + ekskresi Kalium yang mengikat ion-exchange resin (misalnya, natrium polystyrene sulfonat atau Kayexelate) Insulin (10 unit reguler) dan glukosa (50 mL dekstrosa 50%) untuk mempromosikan mobilisasi intraseluler Dihirup-agonis terapi untuk mempromosikan mobilisasi intraseluler Kalsium glukonat atau kalsium klorida (1 g) untuk menstabilkan miokardium Dialisis Asidosis metabolik Sodium bikarbonat (mempertahankan bikarbonat serum> 15 mmol / L atau pH

arteri> 7,2) Administrasi basis lainnya, misalnya, THAM Dialisis Hyperphosphatemia Pembatasan asupan fosfat makanan Fosfat yang mengikat agen (kalsium karbonat, kalsium asetat, hidroklorida sevelamer, aluminium hidroksida) Hypocalcemia Kalsium karbonat atau glukonat (jika gejala) Hypermagnesemia Hentikan Mg + + antasida yang mengandung Pengobatan hyperuricemia biasanya tidak diperlukan jika <890 mol / L atau <15mg/dL Allopurinol diuresis, alkaline paksa, rasburicase Nutrisi Protein dan asupan kalori untuk menghindari keseimbangan nitrogen bersih negatif Dialisis Untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut Pilihan agen Hindari nefrotoksin lain: ACE inhibitor / ARB, aminoglikosida, NSAID, kecuali radiocontrast alternatif mutlak diperlukan dan tidak ada Pemberian dosis obat dosis Adjust dan frekuensi pemberian untuk tingkat gangguan ginjal

Anote bahwa ini adalah rekomendasi umum dan perlu disesuaikan dengan masing-masing pasien. Singkatan: ATN, nekrosis tubular akut, THAM, tris (hydroxymethyl) aminomethane, ACE, angiotensinconverting enzyme, ARB, angiotensin II receptor blockers, NSAID, nonsteroidal anti-inflammatory drugs. Asidosis metabolik biasanya tidak diobati kecuali konsentrasi bikarbonat serum turun di bawah 15 mmol / L atau pH arteri turun di bawah 7,2. Lebih asidosis berat dikoreksi dengan natrium bikarbonat oral atau intravena. Tingkat awal penggantian dipandu oleh perkiraan defisit bikarbonat dan disesuaikan selanjutnya sesuai dengan tingkat serum (Bab 48). Pasien harus dipantau untuk komplikasi administrasi natrium bikarbonat seperti hipervolemia, alkalosis metabolik, hipokalsemia, dan hipokalemia. Dari sudut pandang praktis, kebanyakan pasien yang membutuhkan natrium bikarbonat administrasi tambahan akan membutuhkan dialisis darurat dalam beberapa hari. Hyperphosphatemia biasanya dikendalikan oleh pembatasan diet fosfat dan oleh pengikat fosfat oral (kalsium karbonat, kalsium asetat, sevalamer, dan aluminium hidroksida) untuk mengurangi penyerapan gastrointestinal fosfat. Hypocalcemia biasanya tidak memerlukan pengobatan kecuali parah, seperti yang mungkin terjadi dengan rhabdomyolysis atau pankreatitis atau administrasi berikut bikarbonat. Hyperuricemia biasanya ringan [<890 mol / L (<15 mg / dL)] dan tidak memerlukan intervensi. Tujuan pengelolaan nutrisi selama fase pemeliharaan ARF adalah untuk menyediakan kalori yang cukup dan protein untuk meminimalkan katabolisme. Kebutuhan gizi akan bervariasi berdasarkan proses penyakit yang mendasari, misalnya, mereka dengan sepsis-terkait AKI cenderung hypercatabolic. Kehadiran oliguria mempersulit manajemen nutrisi, dan jika pasien tidak pada dialisis, meminimalkan produksi limbah nitrogen adalah pertimbangan. Seringkali, lembaga dialisis memfasilitasi penyediaan dukungan nutrisi yang memadai. Tidak ada manfaat yang jelas dari nutrisi parenteral dibandingkan dengan nutrisi enteral, memang, mereka yang didukung dengan nutrisi parenteral akan meningkatkan risiko komplikasi, termasuk infeksi.

Anemia mungkin memerlukan transfusi darah jika parah. Rekombinan erythropoietin manusia jarang digunakan pada GGA karena resistensi terhadap sumsum tulang erythropoietin adalah umum, dan lebih perawatan segera anemia (jika ada) diperlukan. Perdarahan uremik mungkin menanggapi pemberian desmopressin atau estrogen. Seringkali dialisis dilembagakan untuk mengontrol perdarahan yang tampaknya berkaitan dengan uremia. Profilaksis pencernaan dengan antagonis reseptor histamin (H2) atau inhibitor pompa proton harus diresepkan, terutama dalam pengaturan penyakit kritis. Perawatan sangat cermat kateter intravena dan kandung kemih, dan perangkat invasif lainnya adalah wajib untuk menghindari infeksi. Indikasi dan Modalitas dari Dialisis (Lihat juga Bab 275.) Selama ARF, dialisis sering digunakan untuk mendukung fungsi ginjal sampai perbaikan ginjal / pemulihan terjadi. Indikasi mutlak untuk dialisis termasuk gejala atau tanda-tanda sindrom uremik dan pengelolaan hipervolemia refraktori, hiperkalemia, atau asidosis. Nephrologists Banyak juga memulai dialisis secara empiris untuk tingkat urea darah> 100 mg / dL, namun pendekatan ini belum divalidasi dalam uji klinis terkontrol. Meskipun perbandingan klinis langsung terbatas, hemodialisis tampaknya agak lebih efektif daripada dialisis peritoneal untuk pengelolaan ARF. Dialisis peritoneal mungkin berguna saat hemodialisis tidak tersedia atau jika tidak mungkin untuk mendapatkan akses vaskular. Namun, dialisis peritoneal dikaitkan dengan kerugian protein meningkat dan merupakan kontraindikasi pada pasien yang telah menjalani operasi perut baru atau orang dengan infeksi yang sedang berlangsung. Akses dialisis peritoneal memerlukan pemasangan kateter diborgol ke dalam rongga peritoneal. Akses pembuluh darah untuk hemodialisis memerlukan pemasangan kateter double-lumen hemodialisis sementara ke dalam vena jugularis atau femoralis internal. Penyisipan ke dalam vena subklavia umumnya dihindari karena risiko stenosis subklavia. Hemodialisis dapat diberikan dalam bentuk hemodialisis intermiten (biasanya dilakukan selama 3-4 jam sehari, 3-4 kali per minggu), lambat rendah efisiensi dialisis (dilakukan untuk 6-12 jam per hari, 3-6 kali per minggu ), atau terus-menerus terapi penggantian ginjal (CRRT). CCRTs merupakan teknik yang berharga khususnya pada pasien yang gagal terapi intermiten untuk mengontrol hipervolemia, uremia, atau asidosis atau pada mereka yang tidak mentolerir hemodialisis intermiten karena ketidakstabilan hemodinamik. Pada pasien di mana ketidakstabilan hemodinamik merupakan pertimbangan utama, lambat rendah efisiensi hemodialisis (SLED), modus hybrid yang relatif baru dialisis, merupakan alternatif yang sangat baik untuk CRRT. Modalitas arteriovenosa terus menerus [hemofiltration arteriovenous terus menerus, hemodialisis, dan hemodiafiltration (CAVH, CAVHD, dan CAVHDF, masing-masing)] memerlukan akses baik arteri dan vena. Tekanan darah pasien sendiri menghasilkan ultrafiltrasi plasma melintasi membran berpori dialisis biokompatibel. Dengan munculnya pompa peristaltik, modalitas arteriovenosa telah jatuh dari nikmat, sebagian karena komplikasi yang terkait dengan kanulasi dari arteri besar dengan kateter membosankan besar. Dalam hemodialisis venovenous kontinyu (CVVHD), pompa darah menghasilkan tekanan ultrafiltrasi melintasi membran dialisis. Dalam hemofiltration venovenous kontinyu (CVVH), yang hemodialisis (clearance difusif) komponen dihilangkan, dan ultrafiltrasi plasma dihapus melintasi membran dialisis dan diganti dengan larutan kristaloid fisiologis (clearance konvektif). Dalam hemodiafiltration venovenous kontinyu (CVVHDF), kedua metode izin digabungkan. Sebagian besar bukti sampai saat ini menunjukkan bahwa terapi dialytic intermiten dan kontinyu sama-sama efektif untuk pengobatan ARF. Pemilihan teknik saat ini disesuaikan dengan kebutuhan spesifik dari pasien,

sumber daya lembaga, dan keahlian dari dokter. Potensi kerugian dari teknik terus menerus termasuk kebutuhan untuk imobilisasi berkepanjangan, antikoagulasi sistemik, dan kontak yang terlalu lama dari darah ke sintetik (meskipun biokompatibel) dialisis membran. Dosis optimal dialisis untuk ARF masih belum jelas saat ini. Bukti terbaru (dari pusat tunggal, nonrandomized trial) menunjukkan bahwa hemodialisis lebih intensif (misalnya, sehari-hari daripada alternatif-hari dialisis intermiten) mungkin secara klinis unggul dan menganugerahkan ketahanan hidup meningkat di ARF setelah dialisis diperlukan. Kesimpulan ini mungkin tidak intuitif seperti ini pertama kali muncul sejak dialisis sendiri telah didalilkan untuk memperpanjang ARF dengan menginduksi hipotensi dan efek samping lain yang berkaitan dengan darah-dialyzer kontak (misalnya, melengkapi aktivasi dan peradangan). Demikian pula, data menunjukkan bahwa peningkatan dosis terapi pengganti ginjal terus menerus mungkin bermanfaat bagi ARF, meskipun hasil ini perlu dikonfirmasi dalam studi, multicenter besar Hasil dan Jangka Panjang Prognosis The mortalitas di rumah sakit tingkat antara pasien dengan ARF berkisar dari 20 sampai 50% atau lebih, tergantung pada kondisi yang mendasarinya, dan telah menurun hanya sedikit selama 15 tahun terakhir. Kebanyakan pasien yang selamat episode ARF memulihkan fungsi ginjal yang cukup untuk tetap dialisisindependen, meskipun sebagian kecil (sekitar 10-20%) pergi untuk membutuhkan dialisis pemeliharaan. Etiologi umum untuk kegagalan ginjal akut akan bervariasi, tergantung pada ketersediaan pelayanan kesehatan di suatu negara. Secara umum, penyebab paling umum dari ARF masyarakat diperoleh adalah azotemia prerenal. Namun, di negara-negara dengan kurang berkembang dengan baik sistem perawatan kesehatan, infeksi etiologi untuk mendominasi ARF. Di negara maju, penyebab pasca operasi dan iskemik / nefrotoksik dari ARF yang lebih umum.