Welcome to Scribd, the world's digital library. Read, publish, and share books and documents. See more
Download
Standard view
Full view
of .
Save to My Library
Look up keyword
Like this
2Activity
0 of .
Results for:
No results containing your search query
P. 1
Syndrom Emboli Air Ketuban

Syndrom Emboli Air Ketuban

Ratings: (0)|Views: 29 |Likes:

More info:

Published by: Al Badan Rantauwan Anesthesia on Nov 21, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

09/07/2013

pdf

text

original

 
Sindrom emboli cairan ketuban
 
Penulis
 
Marie R Baldisseri, MD, Editor Bagian FCCM
 
Scott Manaker, MD, PhD
 
Charles J Lockwood, MD Wakil Editor
 
Kevin C Wilson, MD
 
Tinjauan literatur terakhir versi 19.1: Januari 2011
 
PENDAHULUAN -ketuban emboli sindrom (juga disebut sindromanaphylactoid kehamilan) adalah suatu kondisi KEGAWAT DARURATANyang terjadi selama kehamilan atau segera setelah melahirkan[1,2]. Meskipun pertama kali dilaporkan pada tahun 1926, itutidak diakui secara luas sampai tahun 1941 ketika serangkaianotopsi dari delapan wanita yang meninggal karena syok yang tiba-tiba selama persalinan melaporkan sel skuamosa dan musin asaljanin dalam pembuluh darah paru ibu [3,4]. Sel skuamosa janinjuga telah dijelaskan dalam tempat vaskular ginjal ibu, hati,limpa, pankreas, dan otak [5].
 
Sindrom emboli ketuban dan Pengelolaan pasien obstetri kritisdibahas secara terpisah, termasuk mereka dengan tromboembolivena. (Lihat "penyakit kritis selama kehamilan dan periodeperipartum" dan "trombosis vena dalam dan emboli paru padakehamilan".)
 
INSIDEN - Cairan amniotik sindrom emboli jarang. Kebanyakanpenelitian memperkirakan bahwa satu kasus terjadi dalam setiap8000 sampai 80.000 kelahiran [6-9]. Sebagai contoh, salah satupenelitian kohort retrospektif dari tiga juta bayi yang lahirdiidentifikasi 7,7 kasus per 100.000 kelahiran [6].
 
FAKTOR RESIKO - Beberapa faktor telah dihubungkan dengansindrom emboli cairan amnion. Mereka yg berisiko diantaranya:pasien yg gejolak hemodinamik tdk stabil, usia ibu, sesar dan ,
plasenta previa, multiparitas besar (≥ 5 kelahiran hidup atau
lahir mati), laserasi serviks, gawat janin, eklampsia, daninduksi medis tenaga kerja [6,10, 11]. Meskipun asosiasi,pemahaman kita tentang patogenesis menunjukkan bahwa faktor-faktor mungkin tidak penyebab sindrom emboli cairan amnion.Sindrom ini dianggap terbaik terduga dan unpreventable.
 
PATOFISIOLOGI - Cairan amniotik mungkin memasuki sirkulasimaternal melalui pembuluh darah endoserviks, situs penyisipan
 
plasenta, atau situs trauma rahim [12]. Setelah mencapaisirkulasi maternal, dapat memicu syok kardiogenik, kegagalanpernapasan, dan, mungkin, respon inflamasi.
 
Syok kardiogenik - Penelitian terhadap hewan menunjukkan bahwacairan ketuban dapat menyebabkan oklusi dan vasospasme daripembuluh darah paru ibu, sehingga perkembangan pesat darihipertensi pulmonal, kor pulmonal akut, dan hipotensi sistemik[13-15]. Namun, pengukuran hemodinamik invasif dari wanitadengan sindrom emboli cairan ketuban (AFES) tampaknyabertentangan ini studi hewan [16,17]. Kombinasi dari tekananarteri paru tinggi, peningkatan tekanan baji kapiler paru,penurunan curah jantung, dan penurunan cardiac index menunjukkanbahwa perubahan hemodinamik utama pada manusia adalah kegagalanventrikel kiri, bukan hipertensi pulmonal dan kegagalanventrikel kanan.
 
Sebuah pola biphasic syok kardiogenik di AFES telah diusulkandalam upaya untuk menereangkan teori inipd hewan dan pengamatanmanusia [2,13,17]. Menurut hipotesis, hipertensi pulmonal akutawal dan kegagalan ventrikel kanan (biasanya berlangsung 15sampai 30 menit) diikuti dengan disfungsi ventrikel kiri.Mendukung hipotesis bifasik, penelitian yang digunakantransesophageal echocardiography untuk noninvasively mengukurparameter hemodinamik awal selama AFES melaporkan vasospasmemenyebar dari pembuluh darah paru, tekanan arteri paru tinggi,dan kegagalan ventrikel kanan [18,19].
 
Mekanisme kegagalan ventrikel kiri selama fase kemudian adalahjelas. Data hewan menunjukkan bahwa mungkin karena cederahipoksia ke ventrikel kiri, pelepasan mediator inflamasi ibu,atau efek depresan langsung dari cairan ketuban pada miokardium.
 
Kegagalan pernapasan - Hipoksemia adalah manifestasi palingumum dari kegagalan pernafasan antara pasien dengan AFES. Jugadapat terjadi hipoventilasi.
 
Ventilasi / perfusi yang jelek(V / Q): ketidakcocokan tampaknyamenjadi penyebab utama hipoksemia. Faktor-faktor yangberkontribusi terhadap mismatching V / Q termasuk hipertensipulmonal akut selama fase pertama dari syok kardiogenik danedema paru kardiogenik selama fase kedua [2]. Kontributor lainmungkin termasuk bronkospasme (sekitar 15 persen pasien) danedema paru noncardiogenic [7,20].
 
Edema paru Noncardiogenic terjadi pada hingga 70 persen pasienyang bertahan beberapa jam pertama [20]. Hal ini biasanya
 
berkembang sebagai disfungsi ventrikel kiri membaik. Bukti untukkerusakan membran alveolar dan endotel-sindrom kebocoran kapilermencakup konsentrasi protein tinggi dalam cairan edema danadanya puing-puing cairan ketuban dalam dahak dan ruangalveolar. (Lihat "pulmonary edema Noncardiogenic".)
 
Sementara edema noncardiogenic yang terjadi pada AFES munculakibat dari kerusakan pada membran alveolar-kapiler, biasanyatidak menghasilkan pola klinis yang khas dari sindrom gangguanpernapasan akut (ARDS). Pasien yang bertahan jam pertama AFESumumnya cepat pulih, sedangkan saja ARDS cenderung berlarut-larut. (Lihat "sindrom gangguan pernapasan akut: Definisi, fiturklinis; dan diagnosis".)
 
Peradangan - Tampaknya tidak mungkin bahwa obstruksi daripembuluh darah paru adalah penyebab tunggal dari AFES, karenaakan ada lag berjam-jam antara masuknya cairan ketuban ke dalamsirkulasi ibu dan timbulnya gejala dan tanda-tanda AFES. Telahdiusulkan bahwa lag dapat mencerminkan evolusi dari suatu responkekebalan atau reaksi inflamasi pada cairan ketuban. Hal inididukung oleh laporan melengkapi penurunan dan peningkatanpenanda inflamasi pada beberapa pasien dengan AFES, termasukpeningkatan kadar serum dan paru tryptase aktivitas sel mast[21-25].
 
Menurut hipotesis ini, antigen janin memasuki sirkulasimaternal melalui cairan ketuban. Tingkat keparahan manifestasiklinis yang mungkin berhubungan dengan tingkat stimulasikekebalan atau keseimbangan leukotrien dan metabolit asamarakidonat dalam cairan ketuban [26,27].
 
PRESENTASI KLINIS - Onset gejala dan tanda-tanda AFES palingsering terjadi selama persalinan, atau segera setelah melahirkan[2]. Jarang, telah dilaporkan sebagai akhir 48 jam setelahmelahirkan atau setelah melahirkan sesar, serta setelah aborsitrimester pertama atau kedua, amniosentesis, atau trauma abdomen/ rahim [7,28-32].
 
Temuan klinis utama adalah timbulnya mendadak dan fulminan dari:
 
• karena syok kardiogenik Hipotensi
 
• Hipoksemia
dan kegagalan pernafasan
 
• Koagulasi intravaskular diseminata
 
Menurut review dari 272 kasus, kebanyakan pasien datang denganruntuhnya kardiorespirasi cepat [9]. Gejala nonspesifik(misalnya, menggigil, mual, muntah, agitasi) mungkin mendahuluitimbulnya dispnea dan hipotensi [7,9]. Tonik-klonik aktivitas

You're Reading a Free Preview

Download
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->