DENGUE DEMAM, DBD DAN DSS Anita S.

Bakshi Senior Konsultan, Pediatric Intensive Care, Indraprastha Apollo Hospitals, Sarita Vihar, New Delhi 110 076. India. Dengue merupakan penyakit akut virus ditularkan nyamuk yang ditandai dengan demam, sakit kepala ruam,, mual dan muntah. Hal ini disebabkan oleh virus dengue 1 infeksi dengue 4.Initial mungkin tanpa gejala atau mungkin bermanifestasi sebagai penyakit tertentu non mirip flu. infeksi selanjutnya dapat menyebabkan sindrom fulminan dengan hipotensi, kapiler bocor dan perdarahan yang berpotensi mengancam kehidupan. Sindrom ini disebut sebagai DBD - demam berdarah dengue dan sekarang semakin didiagnosis di anak benua India. Sebuah kecil subset dari pasien dengan DBD akan mengembangkan fitur peredaran darah, DSS - dengue shock syndrome yang memiliki angka kasus kematian yang tinggi. Kata kunci: Dengue, DBD-demam berdarah dengue, DSS-dengue shock syndrome. Demam BERDARAH adalah, demam akut, seperti penyakit yang disebabkan flu oleh virus Dengue. Virus dengue merupakan arbovirus milik keluarga Flaviviraedae. (Ar-arthropoda, bo-borne). Ada empat serotipe virus dari Den1, Den 2, Den 3, dan Den 4. Vektor arthropoda yang anggota genus Aedes dan berkembang baik di daerah perkotaan dan daerah pedesaan. Yang dominan spesies terlibat dalam penularan penyakit adalah A. aegypti dan A. albopictus.The Virus ini ditularkan melalui gigitan nyamuk yang terinfeksi. Dengue sekarang diklasifikasikan sebagai ancaman kesehatan global WHO. Awal infeksi dengan virus dengue

mungkin tanpa gejala atau dapat menyebabkan demam tertentu non sakit atau mungkin memiliki kompleks gejala khas Demam Berdarah (DF). Setelah infeksi lain serotyope virus dapat menyebabkan perdarahan diatesis dan endotel kebocoran yang fitur Dengue hemorrhagic fever (DHF). Sebuah subset kecil pasien dengan DBD dapat menunjukkan fitur kegagalan peredaran darah dan refraktori kejutan yang disebut sebagai shock Dengue syndrome (DSS) dan mungkin berakibat fatal [1]. DBD adalah penyakit anak-anak dan dewasa muda. Fatal infeksi dengue pertama kali diakui dalam wabah besar di Manila, Filipina pada tahun 1953-1954.Within masa 10-15 tahun itu menjadi endemik di seluruh Tenggara Asia. Wabah pertama di Singapura pada tahun 1960 melibatkan anak-anak dan orang dewasa dengan angka kematian rendah. Pada tahun 1996 sebuah wabah parah Dengue / DBD terjadi di Delhi dimana sekitar 10.252 kasus yang dilaporkan dan ada 423 kematian. Artikel ini meninjau manifestasi klinis dan praktis pengelolaan DBD dengan penekanan pada awal pengakuan shock dan pedoman monitoring dan terapi cairan didasarkan pada patofisiologi DF. KLINIS Dengu Demam Masa inkubasi demam berdarah setelah gigitan nyamuk biasanya 4 sampai 7 hari (rentang 3-14 hari). DF mungkin terwujud dengan demam dan makula diskrit atau

makulopapular ruam. Dalam situasi ini klinis diferensiasi dari penyakit virus lainnya mungkin tidak mungkin, pemulihan yang cepat dan kebutuhan untuk mendukung pengobatan minimal [2]. Demam pada kasus berat dapat naik hingga 39 C atau lebih tinggi. Ini berlangsung selama 5 sampai 6 hari. Demam adalah khas biphasic dan kembali ke hampir normal di tengah-tengah periode demam sehingga menimbulkan "Saddleback" temperatur bagan. Ini mencapai tertinggi Tingkat selama 24 jam terakhir sebelum pengurangan. Gejala termasuk sakit kepala, biasanya frontal, dan retroorbital nyeri, terutama ketika tekanan diterapkan ke mata. ("Api yang keluar dari mata saya"). Arthralgia, mialgia dan ruam makulopapular mungkin muncul di awal. Beberapa pasien melaporkan parah sakit punggung (back-istirahat demam), sakit tenggorokan, atau perut rasa sakit, yang bisa cukup parah menjadi bingung dengan usus buntu. Periode demam biasanya berlangsung hingga 6 hari selama waktu ruam mungkin menjadi difus eritematosa dengan daerah yang jelas tersebar di antara, apa yang disebut "pulau-pulau putih di lautan merah". Ini Apollo Medicine, Vol. 4, No 2, Juni 2007 111 Apollo Medicine, Vol. 4, No 2, Juni 2007 112 Ulasan Pasal pasien yang lesu dengan disertai anoreksia dan mual. Hepatomegali dapat hadir meskipun splenomegali jarang. Pasien dapat mengalami mual

dan muntah. Trombositopenia adalah karakteristik dengan dan enzim hati serum mungkin meningkat. BERDARAH DENGUE DEMAM Masa inkubasi DBD tidak diketahui tetapi mungkin mirip dengan DF. DBD dimulai akut dengan demam tinggi dan banyak gejala DF. Namun, mengantuk dan kelesuan yang lebih ditandai. Ada peningkatan permeabilitas vaskuler, dan abnormal hemostasis yang dapat menyebabkan hipovolemia dan hipotensi dan pada kasus berat, mengakibatkan hipovolemik shock, rumit oleh perdarahan internal yang parah. Itu manifestasi perdarahan muncul biasanya dengan 3 hari dan terdiri dari petechiae tersebar di batang, anggota badan dan aksila. Petechiae ini berhubungan dengan positif tourniquet tes. Pendarahan di situs venepuncture adalah aturan dan mungkin ada perdarahan dari saluran GI, hidung dan gusi. Setelah 2-7 hari demam mulai mereda, tanda-tanda insufisiensi sirkulasi dapat muncul dan pasien gelisah dan berkeringat, dengan ekstremitas dingin. Transudat, "bocor" karena peningkatan kapiler permeabilitas, menyebabkan efusi pleura bersifat di sisi kanan dan ascites dapat dicatat. Di samping kebocoran plasma, ada diatesis perdarahan The perdarahan diatesis adalah karena suatu vasculopathy (meningkat kapiler kerapuhan), trombositopenia disfungsi, trombosit dan koagulopati dengan fitur DIC. Dengan perawatan yang tepat, fase ini biasanya berlangsung 24-48 jam

jam [3,4]. Manifestasi Neurologis mengindikasikan menular ensefalitis dan virus terisolasi dalam CSF dan otak jaringan. Laboratorium investigasi pada DBD mengungkapkan trombositopenia yang dapat mencapai tingkat 20.000 trombosit / kubik mm. Haemoconcentration dengan kenaikan hematokrit 20% atau lebih, Hipoalbuminemia, hipovolemia dan cukup peningkatan serum aminotransferases dan urea darah tingkat nitrogen yang didokumentasikan. Parameter koagulasi sering gila di dengue sindrom-Partial tromboplastin waktu dan trombin waktu dapat diperpanjang [5]. Hypofibrinogenaemia dan deplesi melengkapi berkorelasi dengan keparahan penyakit. DENGUE SHOCK SYNDROME DSS didefinisikan sebagai DBD dengan tanda-tanda peredaran darah gagal, termasuk tekanan nadi sempit (<20 mm Hg) atau terang hati shock.The membesar dan lembut, dan enzim yang tinggi namun jaundice frank jarang [6,7]. Pada pasien yang syok terdeteksi dini dan dikelola dengan volume pemulihan pengganti yang memadai adalah yang cepat dan kematian kasus serendah 0,2%. Frank kejutan dengan kegagalan peredaran darah mungkin memiliki angka kematian setinggi 12-44% [8,9]. KRITERIA UNTUK DIAGNOSIS DBD Diagnosis klinis DBD dan DF [10] didasarkan pada 4 manifestasi karakteristik utama

(I) berkelanjutan demam tinggi yang berlangsung 2-7 hari; (Ii) Hemoragik kecenderungan seperti positif tourniquet tes, petichea atau epistaksis; (Iii) pembesaran Hepatic; (Iv) Syok (denyut nadi tinggi, penyempitan tekanan nadi sampai 20 mm Hg atau kurang atau hipotensi). Kriteria laboratorium: (V) Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000 / mm3), dan (Vi) Bukti kebocoran plasma dimanifestasikan oleh hemokonsentrasi (Kenaikan HCT 20% untuk usia, jenis kelamin dan populasi), Efusi pleura dan Ascites. Tutup observasi, pemantauan serial hematokrit dan jumlah trombosit yang diperlukan untuk memenuhi diagnostik kriteria. Sebuah sinar-X dada di decubitus lateralis kanan Posisi 24 jam setelah demam mereda sering mengambil hak sisi efusi pleura. Trombositopenia dengan hematokrit yang tinggi bersamaan tingkat membedakan DBD dari DF klasik. Tingkat keparahan DBD dikategorikan menjadi empat kelas: Kelas I: Tanpa perdarahan terbuka tapi positif untuk tourniquet uji; Kelas II: Dengan diatesis perdarahan klinis seperti petechiae, epistaksis dan hematemesis; Kelas III: peredaran gagal diwujudkan oleh cepat dan lemah pulsa dengan tekanan nadi menyempit (20 mmHg) atau hipotensi, dengan hadirnya

dingin berkeringat kulit dan kegelisahan, dan Kelas IV: kejutan yang sangat besar di mana pulsa dan darah Tekanan tidak terdeteksi. Perlu dicatat bahwa pasien yang berada dalam mengancam 113 Apollo Medicine, Vol. 4, No 2, Juni 2007 Ulasan Pasal shock atau kejutan panggung, juga dikenal sebagai shock dengue syndrome, biasanya tetap sadar LABORATORIUM BEKERJA UP DALAM KASUS DIDUGA BERDARAH Temuan jumlah sel darah lengkap termasuk berikut: Leukopenia, sering dengan limfopenia, diamati dekat akhir fase demam penyakit. Limfositosis, dengan limfosit atipikal, umumnya adalah lihat sebelumnya penurunan suhu badan sampai yg normal atau shock. Kenaikan hematokrit lebih dari 20% adalah tanda hemokonsentrasi dan mendahului kejutan. Itu hematokrit tingkat harus dipantau setidaknya setiap 24 jam untuk memfasilitasi pengakuan awal dengue hemorrhagic fever (DHF) dan setiap 3-4 jam di parah kasus DBD atau dengue shock syndrome (DSS). Trombositopenia telah dibuktikan dalam sampai dengan 50% dari kasus demam berdarah (DF). Jumlah trombosit dari kurang dari 100.000 terlihat pada DBD atau DSS dan terjadi sebelum penurunan suhu badan sampai yg normal dan terjadinya syok. Itu

jumlah trombosit harus dipantau setidaknya setiap 24 jam untuk memfasilitasi pengakuan awal DBD. Dasar temuan panel metabolik termasuk berikut: Hiponatremia adalah elektrolit yang paling umum kelainan diamati pada pasien dengan DBD atau DSS. Asidosis metabolik yang diamati dalam shock, dan itu harus dikoreksi dengan cepat. Peningkatan BUN diamati pada mereka dengan shock. Temuan fungsi hati tes meliputi: ringan peningkatan kadar transaminase. Rendah albumin adalah tanda hemokonsentrasi. Studi Koagulasi dapat membantu terapi panduan dalam pasien dengan manifestasi perdarahan yang parah. Temuan adalah sebagai berikut: Waktu protrombin yang berkepanjangan. Diaktifkan parsial tromboplastin waktu yang berkepanjangan. Rendah fibrinogen dan degradasi fibrin ditinggikan tingkat produk adalah tanda-tanda intravaskular diseminata koagulasi. Mengetik dan crossmatching darah harus dilakukan dalam kasus-kasus DBD parah atau DSS karena darah produk mungkin diperlukan. Diagnosis infeksi dengue dikonfirmasi oleh tes positif baik untuk isolasi virus menggunakan budaya atau polymerase chain reaction dari spesimen klinis seperti serum pada tahap awal demam, atau serologi

penelitian. Penelitian serologis positif mendefinisikan sebagai empat kali lipat atau lebih peningkatan tes inhibisi hemaglutinasi antara serum akut dan konvalesen atau tes positif untuk berdarah-spesifik IgM / IgG yang dilakukan oleh enzim-linked immunosorbent assay (ELISA) [11]. Infeksi dengue sekunder ditandai oleh cepat penampilan luas lintas-reaktif antibodi. Haemagglutination penghambatan titer 1:20 di acutephase tersebut sampel menimbulkan 1: 2560 dalam fase penyembuhan sampel. Titer antibodi dari 1: 1280 di fase akut sampel tanpa peningkatan empat kali lipat atau lebih dalam sampel kedua juga dianggap dugaan baru-baru ini infeksi atau rasio IgG dan IgM yang> 1,8 [12]. Budaya darah, urin, CSF, dan cairan tubuh lainnya harus dilakukan seperlunya untuk mengecualikan atau mengkonfirmasi potensi lain penyebab kondisi pasien. IMAGING Dada radiograf: Kanan-sisi efusi pleura adalah yang khas. Efusi pleura bilateral yang umum di pasien dengan DSS. U / S Abdomen: akan sering menunjukkan hepatomegali dengan ascites. Limpa dan ginjal normal. MANAJEMEN Demam berdarah (DF) biasanya merupakan penyakit self-terbatas, dan hanya perawatan suportif diperlukan. Kebanyakan pasien membutuhkan istirahat, banyak cairan untuk mengkompensasi kerugian akibat

muntah dan diare dan Parasetamol untuk demam. Aspirin, NSAID dan kortikosteroid harus dihindari. Pasien dengan DF yang diketahui atau dicurigai harus memiliki jumlah trombosit dan hematokrit diukur setiap hari dari hari ketiga sakit sampai 1-2 hari setelah penurunan suhu badan sampai yg normal. Pasien dengan hematokrit naik atau trombosit turun count harus memiliki defisit volume intravaskular diganti. Pasien yang dapat meningkatkan terus menjadi dipantau dalam pengaturan rawat jalan. Tanda-tanda peringatan empat untuk kejutan yang akan datang adalah: sakit perut Intens berkelanjutan; Apollo Medicine, Vol. 4, No 2, Juni 2007 114 Ulasan Pasal Persistent muntah; Gelisah atau kelesuan, dan Sebuah perubahan mendadak dari demam hipotermia dengan berkeringat dan sujud. Perkembangan salah satu tanda-tanda klinis bukti hipoperfusi (extremeties dingin, bintik-bintik, kemih miskin output, pengisian kapiler tertunda) atau Saran hipotensi merupakan indikasi untuk rumah sakit masuk untuk pengelolaan syok. Dengan kecurigaan awal terancam parah penyakit, jalur intravena harus ditempatkan sehingga cairan dapat diberikan. Pemantauan tekanan darah, hematokrit, jumlah trombosit, manifestasi perdarahan, Output urin, dan tingkat kesadaran

penting. Kebocoran plasma pada DBD sangat cepat dan hematokrit dapat terus meningkat bahkan saat intravena cairan diadministrasikan, namun "bocor kapiler "periode pendek dan cairan intravena yang umumnya hanya dibutuhkan untuk 1-2 hari [13]. Ada besar variabilitas dari pasien ke pasien, dan pengobatan harus disesuaikan dengan kebutuhan pasien individu menggunakan serial hematokrit, tekanan darah, dan data output urin. Penggantian volume cukup akan memungkinkan memburuk shock, asidosis, intravaskular dan disebarluaskan koagulasi, sedangkan kelebihan cairan akan menghasilkan besar efusi, kompromi pernapasan, dan jantung kongestif Kegagalan [9,14]. Kekurangan volume intravaskular harus diperbaiki dengan cairan isotonik seperti solusi Ringer laktat atau Saline normal. Bolus dari 10-20 mL / kg harus diberikan lebih dari 20 menit dan dapat repeated.The fluida menjadi digunakan untuk resusitasi shock telah menjadi subyek dari banyak kontroversi dan research.The terbaru dibandingkan kristaloid dan koloid pada anak dengan demam berdarah shock. Hasil penelitian menunjukkan bahwa resusitasi koloid menghasilkan prestasi yang lebih cepat dari hemodinamik stabilitas tetapi tidak ada perbedaan dalam kebutuhan untuk penyelamatan koloid administrasi atau jangka panjang pemeliharaan stabilitas hemodinamik [15]. Normal saline karena itu cairan dianjurkan untuk resusitasi (Tabel 1). Volume besar cairan mungkin diperlukan untuk volume

resusitasi. Jumlah yang disarankan cairan total pengganti dalam 24 jam adalah sekitar volume diperlukan untuk pemeliharaan, ditambah penggantian 5% dari defisit berat badan, tetapi volume ini tidak diberikan seragam di seluruh h 24. Sebuah bolus 10-20 mL dari larutan isotonik per kg berat badan diberikan dalam kasus shock, dan diulang setiap 30 menit sampai sirkulasi Output meningkat dan urin memadai. Sebagai aturan 5% kenaikan hematokrit membutuhkan volume 10-15 mL / kg. Satu-satunya batasan untuk administrasi volume persisten elevasi tekanan pengisian tanpa peningkatan curah jantung atau tekanan darah berikut Volume administrasi. Lebih cair maka akan lebih meningkatkan tekanan balik dan memperburuk edema. Pada Tahap agen inotropik harus diperkenalkan untuk meningkatkan miokard kontraktilitas dan cardiac output. Dopamin adalah yang inotrope paling umum digunakan. Dalam dosis moderat peningkatan inotropy, stroke volume dan cardiac output terjadi. Dosis awal awal adalah 5 sampai 10 mg / kg / menit dititrasi naik atau turun sesuai dengan respon klinis sehubungan dengan tekanan darah dan detak jantung. Dosis lebih dari 10 mg / kg / Min wajib pakai administrasi melalui garis tengah karena lebih tinggi kemungkinan nekrosis kulit melalui vena perifer sebagai hasil vasokonstriksi intens. PERAN TRANSFUSI DARAH DAN DARAH PRODUK Jika penggantian cairan yang memadai gagal untuk memulihkan

stabilitas hemodinamik, nilai hematokrit harus ditentukan lagi, dan jika naik kehilangan darah harus dipertimbangkan. Pasien dengan internal atau gastrointestinal perdarahan mungkin memerlukan transfusi. Pendarahan internal harus dipertimbangkan pada semua anak dengan hematokrit <40% atau tiba-tiba jatuh di hematokrit yaitu dari 50% menjadi 40%. Penuh sesak sel darah merah diindikasikan untuk pasien yang menunjukkan besar perdarahan. Faktor risiko untuk perdarahan termasuk durasi shock, mengkonsumsi aspirin atau NSAID, administrasi jumlah besar plasma expander seperti dekstran 40 dan Haemaccel, dan manajemen yang tidak tepat dalam demam dan beracun tahap. Trombosit konsentrat dari baik tunggal atau acak donor diindikasikan untuk mengendalikan perdarahan masif. Itu dosis konsentrat trombosit adalah 0,2-0,4 unit / kg dengan maksimum 8-10 unit. Fresh frozen plasma diindikasikan untuk pasien yang mengalami perdarahan masif akibat koagulopati, atau sirkulasi gagal, yang tidak merespon intravena kristaloid pengganti. Namun, tidak ada bukti yang mendukung manfaat dari transfusi pencegahan konsentrat trombosit dan FFP pada pasien dengan DBD sebagai risiko perdarahan tidak didasarkan semata-mata pada trombosit rendah jumlah atau koagulopati [17]. Penempatan garis tengah-vena-tekanan berbahaya pada pasien dengan kecenderungan perdarahan, tetapi mungkin diperlukan, terutama ketika lebih dari 60 mL / kg

115 Apollo Medicine, Vol. 4, No 2, Juni 2007 Ulasan Pasal cairan telah diberikan tanpa perbaikan. Pemantauan harus dilanjutkan untuk setidaknya satu hari setelah penurunan suhu badan sampai yg normal. Setelah pasien mulai pulih, Cairan extravasated dengan cepat diserap, menyebabkan drop hematokrit. Setelah pasien dengan dehidrasi adalah stabil, mereka biasanya membutuhkan cairan intravena untuk tidak lebih dari 24-48 jam. Cairan intravena harus berhenti bila tingkat hematokrit turun di bawah 40% dan volume intravaskuler yang memadai hadir. Pada saat ini, [16] Apollo Medicine, Vol. 4, No 2, Juni 2007 116 Ulasan Pasal pasien reabsorb extravasated cairan dan beresiko untuk volume overload jika cairan infus yang dilanjutkan. Melakukan tidak menafsirkan nilai hematokrit jatuh dalam klinis meningkatkan pasien sebagai tanda perdarahan internal. Pasien yang menghidupkan kembali pulih dari shock cepat. Pasien dengan DBD atau dengue shock syndrome (DSS) dapat keluar dari rumah sakit ketika mereka memenuhi kriteria sebagai berikut. Kriteria untuk Discharge adanya demam selama 24 jam (tanpa antipiretik) dan kembalinya nafsu makan; perbaikan dalam klinis gambar perawatan rumah sakit setidaknya selama 3 hari setelah pemulihan dari

shock; tidak ada gangguan pernapasan dari efusi pleura atau ascites; stabil hematokrit, dan jumlah trombosit lebih besar dari 50.000 / mm3. Karena penyembuhan-fase sampel diagnostik seringkali sulit untuk mendapatkan, sampel darah kedua harus setelah pasien telah stabil dan sebelum dibuang. Acetaminophen (parasetamol) dianjurkan untuk pengobatan rasa sakit dan demam. Aspirin, salisilat lainnya, dan nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) harus dihindari. Tidak ada obat antivirus tertentu saat ini tersedia untuk mengobati infeksi dengue. Dosis tunggal metilprednisolon menunjukkan tidak ada mortalitas manfaat dalam pengobatan syok dengue syndrome (DSS) dalam prospektif, acak, doubleblind, placebo-controlled trial [18]. Antibiotik, IVIG dan Heparin telah tidak didokumentasikan peran dalam pengelolaan demam berdarah. PENCEGAHAN Tidak ada vaksin yang tersedia untuk pencegahan demam berdarah infeksi. Imunogenik, vaksin tetravalen aman memiliki telah dikembangkan dan sedang menjalani uji klinis. Karena kekebalan terhadap strain dengue tunggal utama faktor risiko DBD dan DSS, vaksin harus memberikan tingkat tinggi kekebalan terhadap semua strain 4 demam berdarah menjadi

klinis berguna. Satu-satunya cara untuk mencegah akuisisi virus dengue untuk menghindari digigit oleh nyamuk vektor. Dan itu adalah seringkali lebih sulit daripada yang Anda mungkin berpikir meskipun semua nyamuk yang tersedia saat ini repellants!! Beberapa kesalahpahaman tentang DENGUE Dengue membunuh hanya sebagai akibat perdarahan. Paling kematian adalah karena shock. Ternyata manajemen yang buruk DF ke DBD. Kurang baik dikelola dengue bisa lebih parah, tetapi DBD adalah Kondisi klinis yang berbeda yang bahkan dikelola dengan baik pasien dapat mengembangkan. DBD adalah masalah keluarga berpenghasilan rendah. Semua kelompok sosial ekonomi yang terpengaruh. Wisatawan akan mendapatkan DBD. Wisatawan bisa mendapatkan demam berdarah demam tetapi beresiko rendah untuk DBD. REFERENSI 1. Yip KMK. Demam berdarah dengue: Lancar pendekatan manajemen. Kemajuan medis 1980; 7: 13. 2. Halstead SB. Demam berdarah. Dalam: Warren KS, Mahmoud AAF, eds. Tropis dan geografis kedokteran. New York: McGraw-Hill. 1990; 675-685. 3. Hayes EB, Gubler DJ. Dengue dan berdarah dengue demam. Pediatr Infect Dis J 1992; 11: 311-317. 4. Hathirat P, Isarangkura P, Srichaikul T, Suvatte V, Mitrakul C. hemostasis abnormal di berdarah dengue

demam. Asia Tenggara J Trop Med Kesehatan Masyarakat 1993; 24: 80-84. 5. Mary N, Molanida CR, Guzman M, Laberuza F. Waktu protrombin dan waktu tromboplastin parsial sebagai prediktor perdarahan pada pasien dengan demam berdarah dengue demam. Asia Tenggara J Trop Med Kesehatan Masyarakat 1993; 24: 141-143. 6. Kalayanarooj S, Vaughn DW, Nimmannitya S, et al. Awal klinis dan laboratorium indikator penyakit demam berdarah akut. J Infect Dis 1997; 176: 313-321. 7. Rigau-Perez JG dan Puerto Rico Asosiasi Epidemiologi. The manifestasi klinis dari dengue demam berdarah di Puerto Rico, 1990-91. Pan Am J Kesehatan Masyarakat 1997, 1: 381-388. 8. Tassniyom S, Vasanawathana S, Chirawatkul A, Rojanasuphot S. Kegagalan dosis tinggi metilprednisolon di dengue shock syndrome didirikan: A plasebo-terkontrol, studi double-blind. Pediatrics 1993; 92: 111-115. 9. Nimmannitya S. demam berdarah / berdarah dengue Demam: manajemen kasus. Trop Med (Nagasaki) 1994; 36: 249-256. 10. Organisasi Kesehatan Dunia. Clinical diagnosis. Dalam: Demam Berdarah 117 Apollo Medicine, Vol. 4, No 2, Juni 2007 Ulasan Pasal Dengue: Diagnosis, Pengobatan, Pencegahan dan Pengendalian, 2nd edn. WHO: Jenewa, 1997;

p 12-23. 11. Lam SK, Devi S, Pang T. Deteksi IgM spesifik dalam infeksi dengue. Asia Tenggara J Trop Med Public Kesehatan 1987; 18: 532-538. 12. Cardosa MJ, Noorsham S, Tio PH, Lim SS. Titik enzim immunoassay untuk demam berdarah virus 3: dibandingkan dengan haemagglutination penghambatan tes. Tenggara. Asian J Trop Med Kesehatan Masyarakat 1988; 19: 591-594. 13. Pan American Health Organization. Dengue dan demam berdarah demam berdarah di Amerika: Pedoman pencegahan dan pengendalian. Washington, DC: PAHO. Sci Publ 1994; 548: 3-20, 49-58, 69-70. 14. Laferl H. Efusi pleura dan ascites pada kembali dari Pakistan. Lancet 1997; 350: 1072. 15. Perbandingan Tiga Solusi Cairan untuk Resusitasi di Dengue Syok Syndrome.Wills BA, Nguyen MD, Ha TL, et al. The New England Journal of Medicine. 2005, 353 (9): 877-889. 16. Guidelined untuk pengelolaan demam berdarah WHO (2001) Pedoman untuk manajemen kasus DBD. WHO Pusat Kolaborasi manajemen kasus DBD / DBD / DSS. 17. Lum LC, Abdel-Latif M, Goh AY, Chan PW, Lam SK. Transfusi pencegahan Dengue shock syndrome: Apakah diperlukan? J Pediatr 2003; 143: 682-684. 18. Tassniyom S, Vasanawathana S, Chirawatkul A, Rojanasuphot S. Kegagalan dosis tinggi metilprednisolon

di dengue shock syndrome didirikan: a plasebo-terkontrol, studi double-blind. Pediatrics 1993 Juli, 92 (1): 111-115.