Welcome to Scribd, the world's digital library. Read, publish, and share books and documents. See more
Download
Standard view
Full view
of .
Save to My Library
Look up keyword
Like this
1Activity
0 of .
Results for:
No results containing your search query
P. 1
Stroke Iskemik

Stroke Iskemik

Ratings: (0)|Views: 20 |Likes:
Published by Saputra Bisma

More info:

Published by: Saputra Bisma on Nov 27, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/04/2013

pdf

text

original

 
STROKE ISKEMIK
Penyakit serebrovaskuler (CVD) atau stroke adalah setiap kelainan otak akibat proses patologi pada sistempembuluh darah otak. Proses ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis atauemboli, pecahnya dinding pembuluh darah otak, perubahan permeabilitas dinding pembuluh darah danperubahan viskositas maupun kualitas darah sendiri. Perubahan dinding pembuluh darah otak serta komponen lainnya dapat bersifat primer karena kelainankongenital maupun degeneratif, atau sekunder akibat proses lain seperti peradangan, aterosklerosis,hipertensi, dan diabetes melitus. Karena itu penyebab stroke
sangat kompleks.
 
KLASIFIKASI STROKE
 Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke. Semuanya berdasarkan atas gambaran klinik, patologianatomi, sistem pembuluh darah dan stadiumnya Berdasarkan Patologi Anatominya: Stroke Iskemik Transient Ischemic Attack (TIA) Trombosis serebri Emboli serebri Stroke Hemoragik Perdarahan intraserebral 
Perdarahan subarakhnoid
 Berdasarkan stadiumnya TIA stroke-in-evolution completed stroke Berdasarkan sistem pembuluh darah sistem karotis sistem vertebrovaskulerDalam keadaan fisiologik jumlah darah yang mengalir ke otak (Cerebral Blood Flow = CBF) ialah 50-60ml/100 gram jaringan otak/menit. Dengan massa otak 1200-1400 gram, maka jumlah darah untuk oakadalah 700-840 gr/menit. Dari jumlah itu, sepertiganya disalurkan melalui a. karotis interna. Otakmerupakan organ tertutup, sehingga konsekuensinya adalah bahwa
volume otak 
,
volume cairan
,dan
volume darah
harus
konstan
. Perubahan pada salah satu unsur tersebut akan menyebabkanperubahan kompensatorik terhadap unsur-unsur lainnya. Karena pada umumnya volume otak dan volumecairan selalu berubah karena bermacam-macam pengaruh, maka volume darah selalu akan menyesuaikandiri.Telah disebutkan beberapa penyebab penurunan CBF sehingga menyebabkan
infark otak
. Daerah otakyang mengalami infark tidak berfungsi lagi dan karena itu muncullah manifestasi defisit neurologik yangbiasanya berupa hemiparalisis, hemiparestesia, serta defisit fungsi luhur seperti afasia. Jika CBF regionaltersumbat secara parsial. Maka daerah yang bersangkutan langsung menderita kekurangan oksigen,disebut
daerah iskemik 
. Di daerah iskemik akan didapati: tekanan perfusi* yang rendah, PO
2
turun, CO
2
danasam laktat tertimbun.Berdasarkan etiologinya, iskemi otak dibagi dua,
iskemi otak global 
dan
iskemi otak fokal 
. Iskemi otak globalmenunjukkan keadaan iskemi keseluruhan misalnya karena syok irreversibel karena henti jantung,perdarahan sistemik yang masif, fibrilasi atrial berat dan lain-lain. Sedangkan iskemik fokal terjadi akibatmenurunnya tekanan perfusi otak regional. Keadaan ini disebabkan oleh sumbatan atau pecahnya salah
 
satu pembuluh darah otak di daerah sumbatan atau tertutupnya aliran darah otak baik sebagian atauseluruh lumen pembuluh darah otak, penyebabnya antara lain: 1. Perubahan patologik pada dinding arteri pembuluh darah otak menyebabkan trombosis yang diawalioleh proses arteriosklerosis di tempat tersebut. Selain itu proses pada arteriol karena vaskulitisatau lipohialinosis dapat menyebabkan stroke iskemik karena infark lakunar. 2. Perubahan akibat proses hemodinamik dimana tekanan perfusi sangat menurun karena sumbatan dibagian proksimal pembuluh arteri seperti sumbatan arteri karotis atau vertebrobasilar. 3. Perubahan akibat perubahan sifat darah, misalnya:
sickle cell 
, leukimia akut, polisitemia,hemoglobinopati dan makroglobulinemia. 4.
Tersumbatnya pembuluh aibat emboli darah proksimal misalnya: ” 
artery-to-artery thrombosis
”,
emboli jantung dan lain-lain.Sebagai akibat dari penutupan aliran darah ke sebagian otak tertentu, maka terjadi serangkaian prosespatologik pada daerah iskemi. Perubahan ini dimulai di tingkat seluler, berupa perubahan fungsi danstruktur sel yang diikuti dengan kerusakan pada fungsi utama serta integritas fisik dari susunan sel,selanjutnya akan berakhir dengan kematian neuron. Disamping itu terjadi pula perubahan-perubahan dalam milliu ekstra seluler, karena peningkatan pH jaringan serta kadar gas darah, kelurnya zat neurotransmitter (glutamat) serta metabolisme sel-sel yangiskemik, disertai kerusakan blood brain barrier. Seluruh proses ini merupakan perubahan yang terjadi padastroke iskemik.
PERUBAHAN FISIOLOGIK PADA ALIRAN DARAH OTAK
 Pada fase stroke akut, perubahan terjadi pada aliran darah otak. Pada daerah yang terkena iskemia, alirandarah menurun secara signifikan. Secara mikroskopik daerah yang iskemik yang pucat ini akan dikelilingioleh daerah yang hiperemis di bagian luar (disebut
luxury perfusion
) karena melebihi kebutuhan metabolik,sebagai akibat mekanisme sistem kolateral yang mencoba mengatasi keadaan iskemia. Di daerah sentraldari fokus iskemik ini terdapat inti yang terdiri atas jaringan nekrotik atau jaringan dengan tingkat iskemiyang terberat.
Konsep “penumbra iskemia” mcrupakan sandaran dasar pada pengobatan stroke, karena merupakan
manifestasi tcrdapatnya struktur seluler neuron yang masih hidup dan mungkin masih reversibel apabiladilakukan pengobatan yang cepat. Usaha pemulihan daerah penumbra dilakukan dengan reperfusi harustepat waktunya supaya aliran darah kembali ke daerah iskemia tidak terlambat, schingga neuron penumbratidak mengalami nekrosis.Komponen waktu ini disebut sebagai
“therapeutic 
 
window” 
 
yaitu jendela waktu reversibilitas sel-sel neuronpenumbra terjadi dengan melakukan tindakan resusitasi sehingga neuron ini dapat diselamatkan. Perludiingat di daerah penumbra ini sel-sel neuron masih hidup akan tetapi metabolisme oksidatif sangatberkurang, pompa-pompa ion sangat minimal mengalami proses depolarisasi neuronal. Perubahan lain yang terjadi adalah kegagalan autoregulasi didaerah iskemia, sehingga respons arteriole terhadap perubahantekanan darah dan oksigen/karbondioksida menghilang. Selain itumekanisme patologi lain yang terjadi pada aliran darah otakadalah, berkurangnya aliran darah seluruh hemisfer di sisi yangsama dan juga di sisi hemisfer yang berlawanan (diaschisis) dalamtingkat yang lebih ringan. Pada infark serebri yang cukup luas, edema serebri timbulakibat
“energy failure” 
 
dari sel-sel otak dengan akibat perpindahanelektrolit (Na+, K+) dan perubahan permeabilitas membran sertagradasi osmotik. Akibatnya terjadi pembengkakan sel
 
disebut
“cytotoxic 
 
edema”.
 
Keadaan ini terjadi pada iskemia berat dan akut seperti hpoksia dan henti jantung. Selain itu edema serebri dapat juga. timbul akibat kerusakan sawar otak yang mengakibatkanpermeabilitas kapiler rusak dan cairan serta protein bertambah mudah memasuki ruangan ekstraselu1ersehingga menyebabkan edema vasogeriik
(vasogenic edema).
Efek edema jelas menyebabkan peninggiantekanan intrakranial dan akn memperburuk iskemia otak. Selanjutnya terjadi efek masa yang berbahayadengan akibat herniasi otak 
MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinik stroke sangat tergantung kepada daerah otak yang terganggu aliran darahnya dan fungsidaerah otak yang menderita iskemia tersebut. Karena itu pengetahuan dasar dari anatomi dan fisiologialiran darah otak sangat penting untuk mengenal gejala-gejala klinik pada stroke. Berdasarkanvaskularisasi otak, maka gejala klinik stroke dapat dibagi atas 2 golongan besar yaitu: 1. Stroke pada sistem karotis atau
stroke hemisferik 
 2. stroke pada sistem vertebro-basilar atau
stroke fossa posterior 
Salah satu ciri stroke adalah timbulnya gejala sangat mendadak dan jarang didahului oleh gejalapendahuluan
(warning signs)
seperti sakit kepala, mual, muntah dan sebagainya. Gejala pendahuluan yang jelas berhubungan dengan stroke adalah serangan iskemi sepintas/
transient ischemic attack 
(T.I.A) dan inidiketahui melalui anamnesis yang baik pada stroke akut. Selain gejala-gejala yang timbul mendadak dalamwaktu beberapa menit sampai beberapa jam dari mulai serangan sampai mencapai maksimal. Tidak pernahterjadi dalam beberapa hari atau apalagi dalam 1-2 minggu. Kalau terjadi demikian, bukan disebabkanstroke tetapi oleh sindroma stroke
(stroke-syndromes)
karena tumor, primer maupun metastatik, trauma,peradangan dan lain-lain.Seperti kita ketahui, daerah otak yang mendapat darah dari a. karotis interna terutama lobus frontalis,parietalis, basal ganglia dan temporalis. Gejala-gejalany timbul sangat mendadak berupa hemiparesis,hemihiperestesi, bicara pelo dan lain-lain. Pada pemeriksaan umum : 1. Kesadaran: Penderita dengan stroke hemisferik jarang mengalami gangguan atau penurunankesadaran, kecuali pada stroke yang luas. Hal ini disebabkan karena struktur-struktur anatomiyang menjadi substrat kesadaran yaitu Formatio Reticularis digaris tengah dan sebagian besarterletak dalam fossa posterior karenaitu kesadaran biasanya kompos mentis, kecuali pada strokeyang luas. 2. Tekanan darah: biasanya tinggi, hipertensi merupakan faktor risiko timbulnya stroke pada lebihkurang 70% penderita. 3. Pemeriksaan neurovaskuler : langkah pemeriksaan yang khusus ditujukan pada keadaan pembuluhdarah ekstrnkranial yung mempunyai hubungan dengan aliran darah otak yaitu: pemeriksaantekanan darah pada lengan kiri dan kanan, palpasi nadi karotis pada leher kiri dan kanan,a.temporalis kiri dan kanan dan auskultasi nadi pada bifurcatio karotis komunis dan karotis internadi leher, dilakukan juga auskultasi nadi karotis intema pada orbita, dalam rangka mencarikemungkinan kelainan pembuluh ekstrakranial. 4. Pemeriksaan neurologi: a. pemeriksaan saraf otak: pada stroke hemisferik saraf otak yang sering terkena adalah: i. Gangguan n. fasialis dan n. hipoglosus: tampak paresis n.fasialis tipe sentral (mulut mencong) danparesis n.hipoglosus tipe sentral (bicara pelo) disertai deviasi lidah bila dikeluarkandari mulut. ii. Gangguan konjugat pergerakan bola mata antara lain deviatio konyugae, gaze paresis kekiri ataukekanan dan hemianopia. Kadang-kadang ditemukan sindroma Homer padapenyakit pembuluh karotis. 

You're Reading a Free Preview

Download
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->