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BOLETÍN DE REUMATOLOGÍA
No. 101
02 de diciembre 2012
DIRECCIONES DE INTERÉS
E- mail de la Sociedad Venezolana de Reumatología venreuma@gmail.comE- mail del Centro Nacional de Enfermedades Reumáticascner@cantv.net Página Web de Reumatología Pediátrica (Venezuela)www.reumatologiapediatrica.com.vePágina Web Sociedad Venezolana de Reumatología
Página Web del ACR
:
www.rheumatology.orgPágina Web de la Sociedad Venezolana de Menopausia y Osteoporosis. www.sovemo.orgPágina Web Dr. Ernesto García Mac Gregor.
garciamacgregor.com
NOTICIAS ACR WASHINGTON 2012
Gigantesco despliegue en ciencias básicas pero con escasa aplicación prácticainmediata. Excelentes revisiones de temas clínicos y terapéuticos; actualizacionesde decenas de medicamentos en Fase II o III, pero relativamente hablando, casinada nuevo bajo el sol.Este año no hubo grandes debutantes como el
Belimumab
(Benlysta®) que sigueen estudios básicos de LES (sin mucha innovación) y ahora en Sjögren; o el yalanzado
Tofacitinib
(Xeljanz® de Pfizer) que celebró su aprobación por la FDAeste 6 de noviembre.
Bariticinib
de Eli Lilly
,
otro inhibidor JAK-1 y 2 en Fase II para AR confirma mejoría.
Ustekinumab
Stelara® de Janssen (anti IL-12 y 23) efectivoen artritis psoriásica, buscando aprobación de la FDA.
Apremilast
de Celgene uninhibidor de la fosfodiesterasa 4 (PDE4) que reduce la producción de TNF-α,utilizado también en artritis psoriásica con buenos resultados. El
Certolizumab Pegol
(Cimzia®) se muestra efectivo en el control de los síntomas de la espondiloartritisaxial (por primera vez se demuestra que los anti TNF-α actúan sobre el axis).El Denosumab (osteoporosis) en busca de su lugar en artritis inflamatorias. Losnuevos medicamentos relacionados con la IL-1 y gota (Anakinra, Rilonacepty Canakinumab) y con el ácido úrico (Febuxostat y Pegloticase) haciéndosepresente.
PREMIO NOBEL 2011
Mención especial merece este Nobel de 55 años, Bruce Beutler, presentado por cortesía de Abbott. Contó con elocuencia y sencillez la manera como aisló el TNF,demostró las propiedades inflamatorias de esta citocina e inventó la molécula de
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fusión que sería el Etanercept (de Pfizer). Como si fuera poco, demostró que losreceptores tipo Toll (TLR4) tenía relación con el complejo LPS de las bacterias yabrió así el camino para la integración de la inmunidad innata con la adquirida.
POSTER VENEZOLANO
El grupo del Centro Nacional de Enfermedades Reumáticas, liderado por el Dr.Martín Rodríguez, presentó un trabajo donde no se consiguió correlación entrela arterioesclerosis subclínica (Doppler de la carótida) con los niveles séricos deanticuerpos anti oxLDL y de CD40L en AR.
TEMAS CONTROVERSIALES
ADVERTENCIALa mayoría son posters que requieren confirmación con estudios más extensos
¿Cuánto tiempo después de recibir terapia anti TB se debe restituir los antiTNF-α?
Se trata de pacientes con tuberculosis (TB) activa (no simple PPD +).
1.
El archiconservador ACR (2012) recomienda restituir el anti TNF-α despuésde concluido el tratamiento anti TB.
2.
El liberal
British Society for Rheumatology
opina que se puede continuar elbiológico durante el tratamiento anti TB.
3.
Las Sociedad Española de Reumatología (SER), recomienda restituirlo lomás rápido posible para evitar recaídas de la artritis. Las SER presenta elsiguiente trabajo:De 52 casos de TB activa, el biológico fue descontinuado y restituido a losdos meses en 27 pacientes, mientras que en el resto se esperó cumplir el añode tratamiento anti TB. Ninguno de los 27 pacientes presentó recaídas deTB. Conclusión. El tratamiento anti TNF-α puede no estar contraindicados enpacientes que respondan a la terapia anti TB y que presenten recaída de suenfermedad base.http://www.medpagetoday.com/MeetingCoverage/ACR/35981
Leflunomida y fibrosis hepática
Dosis acumulada (19,170 mg) de Leflunomida en pacientes que reciben Mtx,se asocia a un aumento de 12 veces los valores del
liver stiffness measurement
(LSM), que supuestamente es indicativo de fibrosis hepática silente (enzimasnormales). Se utilizó el aparato FibroScan, una alternativa para no realizar labiopsia hepática
(Arthritis Res Ther online Oct 2012).
Se critica esta interpretaciónporque el susodicho aparato también mide otros cambios hepáticos que aparecenmucho antes de la fibrosis y que no son tan serios. Conclusión de la crítica: sí hayciertas alteraciones hepáticas con estos medicamentos, pero no se pueden tildar de fibrosis.
La incidencia de úlceras AR de miembros inferiores ha aumentado
Aquí el sesgo debe ser enorme. En la era antes del Mtx, estas úlcerasrepresentaban un verdadero problema, que en muchas ocasiones llevaban ala amputación. Eso dejó de ser luego de la era del Mtx. Este trabajo incluye
3
las úlceras por presión (escaras), traumáticas, isquémicas y sólo una minoríavasculíticas (1%) que es la verdadera causa de la úlceras AR, lo demás no tienenada que ver con AR
(Nota del R)
.
Los inhibidores de la E.C.A. son perjudiciales en las crisis renales de laesclerodermia
Cuidado con la interpretación de esta encuesta que va en contra de lo establecido.Se supone que el uso de los inhibidores de la enzima convertidora de laangiotensina ECA, cambió radicalmente el pronóstico de la esclerodermia alevitar las crisis renales, principal causa de muerte. A continuación se exponetextualmente el resultado de este “survey” para evitar interpretaciones sesgadas.
Exposure to angiotensin-converting enzyme inhibitors prior to the onset of renal crisis in patients with scleroderma increases the risk of death, according to 1-year findings from the prospective observational International Scleroderma Renal CrisisSurvey.
Combo de Rituximab y Ciclofosfamida provoca remisión en LES
15 pacientes recibieron Rituximab 750 mg/m
2
el día 1 y Ciclofosfamida 750mg/m
2
el día 2. El régimen se repitió a los días 15 y 16, y posteriormente a los6 y 18 meses. La Prednisona se rebajó a discreción del médico tratante (selogró bajar en la mayoría de los casos). Las pacientes con glomerulonefritisproliferativa recibieron adicionalmente bolos de Ciclo a los 6, 10, 14 y 18 semanas.Este tratamiento logró remisiones en los 15 pacientes, que se mantuvo por lomenos durante 3 años. La ventaja, además de la remisión, es que se asegura laadherencia al tratamiento y se reduce sustancialmente la dosis de esteroides.
Los AR tratados temprano (
con Mtx + Etanercept
) les va mejor
Si se comienza tratamiento antes de 4 meses de iniciada la AR, al cabo de un añono hay progresión radiológica en el 80%
No ocurrelo mismo cuando se usa MTx como monoterapia. Lo cual significa que se debeusar biológicos en todos los “AR de comienzo” (algo que está muy discutido).
TEMAS DIVERSOS
¿DESCONTINUAR ANTI TNF-α? A- ¿Qué hacer con pacientes AR “controlados” (DAS<3.2)
con Etanercept 50mg/semanal?
1.
52% que mantuvo la dosis siguió bien a los 2 años.
2.
44% que la bajó a 25 mg/semana siguió bien a los 2 años. Para estas dosdosis no hubo diferencia significativa en los resultados.
3.
Sólo 13% que descontinuó siguió bien a los 2 años (o sea, la mayoríaempeoró).En el boletín 99 se publicó la siguiente información que es complementaria a esta:
Etanercept 25 mg por semana comparado con 50mg por semana
El efecto de ambas dosis es clínicamente (DAS28, HAQ) comparables, al igual que los efectoscolaterales. Pero cuando se trata de progresión radiológica, pareciera que la dosis de 50 mg essuperior (Rheumatol Jul 2012).
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p.
Noticias del Congreso Americano de Reumatología 2012.doc
Noticias del Congreso Americano de Reumatología , realizado en Washington Oct 2012. Preparado por el Dr Ernesto Garcia Mc Gregor , Reumatólogo Venezolano editor del boletín quien genetilmente me permitió publicar su boletín.
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