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Analgesia Hipnótica_dolor Crónico

Analgesia Hipnótica_dolor Crónico

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05/10/2014

 
Cronificación
Dolor Crónico y Neuroplasticidad
Recientes evidencias neurocientíficas revelan cambiosprogresivos en la corteza somatosensorial primaria (S1)en pacientes con dolor crónico; la reorganización funcionalse ha observado en dolor neuropático y musculoesquelético(Flor, 2003). En pacientes con dolor lumbar y fibriomialgia,la reorganización se correlaciona con el tiempo decronificación y en dolor fantasma y otros síndromesneuropáticos, con la intensidad. Utilizando potencialesevocados, se ha encontrado una disminución significativade la representación cortical S1 contralateral en pacientescon dolor regional complejo de la mano: a mayor intensidad,mayor la diferencia entre hemisferios (Pleger et al, 2004).Experimentos en adultos con miembro fantasma sugierenque las conexiones nerviosas en el cerebro humano adultoson muchos más maleables que lo previamente asumido(Ramachandran, 2005). La utilización de la técnica deregeneración visual (MVF), ha mostrado que si el miembroreal se mueve, el fantasma también lo hace.Se seleccionaron tres pacientes con habilidad para movervirtualmente miembros amputados; utilizando fRMI seobservó que los movimientos virtuales produjeron activaciónS1 contralateral; asimismo se activaron áreas precentrales,concordante con la idea que estos mecanismos nerviososinvolucran la representación mental de una acción (Rouxet al., 2001).Bajo condiciones experimentales similares a VFM, se indujo
Boletín El Dolor 15: 34-40, 2006 
Dolor Crónico y Analgesia Hipnótica
Chronic Pain And Hypnotic Analgesia
Ps. Eduardo Muñoz H.* 
Resumen
La presente revisión tiene por objetivo reunir evidencia de cambiosneuroplásticos en dolor crónico y de procesos corticales y subcorticalesimplicados en la analgesia hipnótica. Se discuten las principales conclusionespara intervenciones futuras.
Palabras clave:
dolor crónico, analgesia hipnótica.
Psicólogo, Candidato a Magíster en Psicología de la Salud,Pontificia Universidad Católica de Chile.
Summary
The objective of the present review is to gather evidence of neuroplasticitychanges in chronic pain and cortical and subcortical processes implied inhypnotic analgesia. The main conclusions are discussed for futureinterventions.
Key words:
chronic pain, hypnotic analgesia.
al cerebro del paciente a creer que una mano ortopédicale era propia y se activaron áreas promotoras específicas,detectadas a través de resonancia magnética funcional(Stephenson, 2004).Por otra parte, desde el punto de vista de la autorregulacióny los ritmos biológicos, se ha encontrado que la respuestaneuroendocrina al dolor compromete la actividad de lasredes inhibitorias centrales (Maixner, 1989). En cuanto aritmicidad, la actividad oscilatoria espontánea del cerebroes comandada por áreas visuales somatosensoriales ymotoras, asociándose ondas de mayor amplitud al descansoy de menor a la activación. Utilizando magnetoencefalografíapara estudiar los efectos del dolor en los ritmos del cerebrose pudo concluir que el estímulo doloroso suprimeglobalmente la oscilación espontánea en las áreasmencionadas (Gross et al., 2006).
Memoria
El fenómeno miembro fantasma y particularmente dolorfantasma, aporta evidencia para afirmar la existencia deimportantes cambios neuroplásticos durante el proceso decronificación que comprometen la eficiencia de los sistemascórtico descendentes inhibitorios; en paralelo, funcionessuperiores como la memoria y la atención jugarían un papelrelevante en el proceso de cronificación (Melzack, 1990).Se investigó cualidades del dolor, estudiando a 68 pacientesamputados con dolor fantasma. Se determinó que lospacientes reportan memorias somatosensoriales de dolorespreamputación. Los resultados sugieren que las entradasdel sistema somatosensorial pueden producir cambiosduraderos en estructuras nerviosas cognitivas-evaluativasasociadas a recuerdos pre-amputación, dando lugar a una
Revisiones Bibliográficas
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Dolor Crónico y Analgesia Hipnóticaexperiencia unificada de dolor pasado, referido actualmenteal miembro fantasma.Se pensó entonces que las alteraciones en dolor fantasmase ven influidas por memorias o recuerdos del dolor maladaptativas, que podrían ser revertidas (Schwenkreis yTegenthoff, 2005; Hampton, 2005). Explicar a los pacientescómo el sistema nervioso puede generar dolorimpropiamente, puede aumentar el umbral y el bienestar(Moseley et al, 2004). Desde un punto de vistafarmacológico, se está utilizando analgesia preventivapreamputación, para disminuir el dolor patológico fantasma,afirmando que la memoria de dolor influye sobre lareorganización cortical en dolor crónico (Melzack et al,2001).
Atención
Evidencia reciente afirma que los mapas corticalessensoriales no son estáticos y están modulados por laatención (Braun et al, 2002); para probar la hipótesis quela corteza prefrontal modula SI, se observó la organizaciónde SI mientras los sujetos realizaban la tarea torre deHanoi y los mismos movimientos de la mano sin ejecutarla tarea. La resonancia magnética mostró cambiosneuroplásticos en SI sólo en la tarea cognitiva, sugiriendoel estudio un sistema de control prefrontal-sensorial(Schaefer et al., 2005).Al crear condiciones experimentales de conflicto sensorio-motor en individuos sanos (conflictos similares a dolorfantasma y SDRC), utilizando la técnica MVF se describieronsíntomas de dolor como entumecimiento, alfileres y agujas,dolor moderado y/o dolor definido. Otras sensacionesincluidas fueron cambios percibidos en la temperatura,peso del miembro, imagen del cuerpo alterada ydesorientación (McCabe et al, 2005).Otro estudio sugiere que las regiones sensoriales puedenmodularse por mecanismos atencionales con actividadescongnitivas paralelas. Utilizando cold pressor test se indujoa los sujetos a un laberinto informatizado (grupo controlsólo dolor). Disminuyó la actividad en las cortezassomatosensoriales de asociación y en la sustancia grisperiacueductual y aumentó en la corteza orbitofrontal(Petrovic et al., 2000).La experiencia subjetiva estaría formada por las expectativasy la información sensorial entrante; utilizando RMF secaracterizó en una situación experimental, la activación delcerebro ante magnitudes de dolor esperadas. Cuando seesperó una magnitud alta de dolor, la activación aumentóen tálamo, ínsula, corteza prefrontal y cingulada anterior.Cuando se esperó baja magnitud, diminuyó la percepciónsubjetiva y la activación de S1, corteza insular y cortezacingulada. El estudio confirmaría cómo la representaciónmental de la inminencia de un estímulo sensorial puedeformar procesos neurales paralelos a la percepción real yque las expectativas positivas pueden disminuir la severidadde una enfermedad crónica (Koyama et al., 2005).Se estudió la influencia de la atención para el procesamientodel dolor en SII, analizando con magnetoencefalografía laaplicación de estímulos dolorosos en la mano izquierda aseis adultos masculinos. La actividad de SII evocadaaumentó notablemente en la tarea de atención baja encomparación a la tarea de atención media (p<0.001). Lacomparación de media con alta no arrojó cambiossignificativos. El estudio concluye que los modelos deactivación de SII siguen una función de saturación que nopuede agrandarse aumentando al máximo la atención sobreel estímulo (Nakamura et al., 2002).Sujetos con mejor capacidad de imaginería visual, detectadaa través de escalas, particularmente Tellegen's Absorptionscale (1993; TAS) redujeron con mayor éxito la ansiedadante una tarea estresante; los autores la sugieren comoun predictor para imaginería exitosa en pacientes con dolory estrés por cáncer (Kwekkeboom et al., 1998). Se discutenlas propiedades psicoanalgésicas de la atención en dosexperimentos que demandan al sujeto con dolor realizartareas de alta exigencia (Eccleston, 1995).
Especialización hemisférica
Se estudió especialización hemisférica en el procesamientode estímulos nociceptivos utilizando fMRI. Se observóactividad contralateral intensidad dependiente en cortezasomatosensenrial primaria y secundaria, corteza insular yen regiones bilaterales del cerebelo, putamen, tálamo ycorteza del cíngulo anterior, sin especialización hemisférica.Por contraste, porciones del tálamo, la corteza parietalinferior (BA 40), corteza prefrontal dorsolateral (BA 9/46)y la corteza frontal dorsal (BA 6) exhibieron activaciónlateralizada derecha durante el estímulo doloroso, sin teneren cuenta el lado de estímulo. El estudio concluye que seprocesan componentes de información de la superficie delcuerpo, en parte, por los sistemas lateralizados derechosde manera análoga a como se procesa información auditivay visoespacial del espacio extrapersonal (Coghill et al.,2001).
Analgesia Hipnótica
Córtex Prefrontal y AtenciónLa revisión de investigación fisiológica (Flujo SanguíneoRegional Cerebral, Potenciales Evocados,Electroencefalografía y Neuroimagen Funcional) respaldaríala idea de la analgesia hipnótica como un proceso inhibitorioactivo que implica a los sistemas cerebrales que medianprocesos atencionales y nociceptivos.Las personas muy hipnotizables podrían controlar mejor eldolor gracias a un sistema atencional frontal más efectivoque les permite atender o desatender a los estímulosnocivos (Crawford, Brown y Moon, 1993; Crawford, Knebelet al., 1998; Spiegel, Bierre y Rootenberg, 1989; Zachariaey Bjerring, 1994).
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Ps. Eduardo Muñoz H.Boletín El Dolor - Año 15 - Septiembre 2006 - Nº 45Desde un punto de vista filogenético, las regiones del córtexfrontal anterior son relativamente recientes, y en humanosse han asociado generalmente con la programación yregulación de la conducta, incluyendo la atención y procesosinhibitorios (Luria, 1966; Pribram, 1991; Stuss, Shallice,Alexander y Picton, 1995). Si la analgesia hipnótica estábasada en procesos atencionales, podría anticiparse unaimplicación interactiva de los sistemas cerebrales de laatención y el dolor.La corteza frontal anterior (prefrontal) puede activarsedurante la aplicación de estimulación dolorosa (Crawford,Horton, McClain-Furmanski y Vendemia, 1998; Downs etal., 1998; Iadarola et al., 1998) y/o la anticipación deldolor (Ploghaus et al., 1999). Por ello, esta región estaríaimplicada, en cooperación con regiones subcorticales entrelas que se incluye el tálamo, en el control de la entrada oinhibición del input somatosensorial cuando se emplea laanalgesia hipnótica. La corteza frontal anterior se activadurante la atención y la inhibición dirigidas (Posner yPetersen, 1990).En la condición de analgesia hipnótica (Crawford et al.,1993), solamente las personas hipnotizables mostraron unincremento de actividad bilateral en el córtex frontal, así como en el somatosensorial. Se han observado incrementosfrontales similares durante sugestiones hipnóticas para lamodulación del dolor en investigaciones posteriores conPET (Rainville, 1998; Rainville et al., 1999; Wik et al.,1999) y SPECT (Heinrichs et al., 1997).La presencia de dolor crónico puede perturbar la activaciónfrontal anterior (Derbyshire et al., 1994, 1996). Si éste esel caso, entonces las técnicas de analgesia hipnótica podríanactivar el procesamiento inhibitorio de la corteza frontalanterior, produciendo como resultado una inhibición deldolor y su recuerdo.
Flujo Sanguíneo Cerebral
Crawford, Gur, Skolnik, Gur y Benson (1993) investigaronlos cambios en el flujo sanguíneo cerebral regional, medidoscon el método del Xenón 133, en condiciones de descansoy dolor isquémico con y sin analgesia hipnótica. Losparticipantes eran hombres sanos: 6 no hipnotizables y 5muy hipnotizables (según sus puntuaciones en tres escalasestandarizadas de hipnotizabilidad). Todos recibieronentrenamiento en la utilización de técnicas de analgesiahipnótica con el test "cold pressor" y dolor isquémico antesde las sesiones experimentales. Todos los participanteshipnotizables fueron capaces de eliminar consistentementela percepción del dolor en las sesiones de entrenamiento.En un registro previo a la inducción hipnótica no se observódiferencia alguna entre los sujetos altos y bajos enhipnotizabilidad. Después de la inducción hipnótica, sólolos altos mostraron un incremento dramático en el flujosanguíneo cerebral, que osciló entre un 13 y un 28%, yque puede reflejar un aumento en el esfuerzo cognitivo oel arousal durante la hipnosis.Otros estudios de flujo sanguíneo cerebral, PET y SPECT,han informado de incrementos y decrementos en el flujosanguíneo en varias regiones corticales y subcorticales consugestiones hipnóticas de relajación o alucinatorias(DeBenedittis y Longostreui, 1988; DeBenedittis y Carli,1990; Grond et al., 1995; Maquet et al., 1999; Walter etal., 1990).El incremento en el flujo sanguíneo observado en la regiónsomatosensorial durante la analgesia hipnótica (Crawfordet al., 1993) arroja resultados contradictorios. Con fMRI(Crawford, Horton et al., 1998) observaron reducciones oincrementos bilaterales inconsistentes de la activación enlas cortezas somatosensoriales primaria y secundariadurante la analgesia hipnótica. Rainville et al. (1998)informaron de que la reducción del dolor iba acompañadapor cambios en la corteza somatosensorial. Aún cuando seasume que la corteza somatosensorial está implicada enel procesamiento del dolor, los estudios de neuroimagenhan encontrado incrementos en el flujo sanguíneo (Caseyet al., 1994; Heinrichs et al., 1997), ausencia de cambios(Derbyshire et al., 1994; Rainville et al., 1997), odecrementos (Apkarian et al., 1992).Estudios de flujo sanguíneo cerebral regional y registrointracraneal de actividad eléctrica (EEG y potencialesevocados somatosensoriales en regiones corticales ysubcorticales) apoyan la propuesta de que el sistemaatencional frontal está implicado activamente, a través deinteracciones con otras regiones corticales y subcorticales,en la supresión de la información aferente sobre estímulosdolorosos durante la analgesia hipnótica (Crawford, 1994;Crawford y Gruzelier, 1992; Crawford, Horton, McClain-Furmanski y Vendemia, 1998).En resumen, puede interpretarse el incremento de flujosanguíneo cerebral en la región frontal anterior como unreflejo de la ocurrencia de mayor procesamiento inhibitorioy actividad supervisora en esta región durante la analgesiahipnótica. Esta investigación respalda la idea de que laanalgesia hipnótica implica al sistema supervisor de controlatencional (Hilgard, 1986) de la corteza frontal anterior enun circuito topográficamente específico de feedbackinhibitorio, que coopera en la regulación de las actividadestálamo-corticales (Birbaumer et al., 1990; Crawford, 1998).
Potenciales Evocados
Los potenciales evocados somatosensoriales registradosdesde el cuero cabelludo (SERPs), en las regiones frontalmedia, central, parietal, y/o occipital, muestran cambiossignificativos en componentes medios y tardíos (a partirde 100 ms) en respuesta a estimulación cutáneadesagradable durante la analgesia hipnótica (Arendt-Nielsen,Zachariae y Bjerring, 1990; Crawford, 1994).Se ha estudiado la actividad frontal anterior y la de regionesmás posteriores registrando potenciales somatosensoriales
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