TCC

Universidade Federal de Pernambuco
Centro de Ciências da Saúde
Departamento de Enfermagem
Janeilza Clotildes de Macêdo Martins
Odair Alves da Silva
ASSOCIAÇÃO ENTRE DIABETES MELLITUS

(DM) E NEFROPATIAS: ESTUDO
RETROSPECTIVO DE PACIENTES
ATENDIDOS NO HOSPITAL DA
UNIVERSIDADE FEDERAL DE
PERNAMBUCO
Recife
2008
Odair Alves da Silva
ASSOCIAÇÃO ENTRE DIABETES MELLITUS

(DM) E NEFROPATIAS: ESTUDO
RETROSPECTIVO DE PACIENTES ATENDIDOS
NO HOSPITAL DA UNIVERSIDADE FEDERAL
DE PERNAMBUCO
Trabalho de conclusão de curso

apresentado ao Colegiado da
Graduação de Enfermagem da
como parte dos requisitos para
obtenção de Grau de Enfermeiro (a).
Orientadora: Profª Drª Luciane Soares de Lima
Recife
2008
Odair Alves
Alves da Silva
ASSOCIAÇÃO ENTRE DIABETES MELLITUS (DM) E

NEFROPATIAS: ESTUDO RETROSPECTIVO DE PACIENTES
ATENDIDOS NO HOSPITAL DA UNIVERSIDADE FEDERAL
DE PERNAMBUCO
Trabalho de conclusão de curso

apresentado ao Colegiado da
Graduação de Enfermagem da
como parte dos requisitos para
obtenção de Grau de Enfermeiro (a).
Aprovada em: _____/Julho/2008
Banca Examinadora:
Recife
2008
DEDICATÓRIA
Dedicamos este trabalho aos nossos pais pelo apoio e confiança

depositados a cada passo, a cada obstáculo vencido, a cada vitória
alcançada.
AGRADECIMENTOS
A Deus, pela força divina, tão presente em todos os momentos.
Aos nossos familiares e colegas de turma pela ajuda, apoio e

compreensão.
A Professora Luciane, orientadora de nossa pesquisa, pela recepção ao

nos acolher, pela calma e disponibilidade em nos direcionar para a
conclusão do nosso objetivo.
A funcionária do SAME e amiga Patrícia, exemplo de profissional,

responsável, dedicada e alegre. É sempre gratificante encontrar pessoas
tão especiais.
Aos funcionários da auditoria, Paulo e Lutemberg, por contribuírem com a

pesquisa ao nos direcionar à relação dos pacientes utilizados neste
estudo.
A enfermeira Adélia pela recepção no Setor de Hemodiálise, e pela

gentileza de nos fornecer informações imprescindíveis para o estudo.
RESUMO
Este estudo analisa o perfil dos pacientes diabéticos com insuficiência

renal crônica (IRC) e os fatores de morbimortalidade relacionados a esta
afecção em relação aos pacientes não diabéticos. Metodologia: Estudo
retrospectivo exploratório, apoiado no método quantitativo, sendo do tipo
transversal, descritivo. Foram pesquisados prontuários de 98 pacientes
atendidos no setor de hemodiálise HC-UFPE em 2007, sendo 40 com
diagnóstico de Diabetes Mellitus (DM) e IRC, e 58 com IRC, mas sem DM,
os dados foram coletados utilizando-se checklist. Resultados: A faixa
etária dos pacientes diabéticos foi mais elevada em relação ao grupo sem
DM e o sexo feminino predominou na amostra total (56,9%). Apesar de
estarem em menor número, a taxa de mortalidade global foi mais elevada
no sexo masculino (56,7%) e nos pacientes com diabetes e IRC (50% dos
diabéticos vs 17,2% dos não diabéticos). Nestes últimos, a evolução para
terapia de reposição por diálise foi mais rápida e a cronicidade da doença
renal mais lenta. As complicações mais prevalentes entre os grupos foram
a hipertensão arterial sistêmica (HAS) e a insuficiência cardíaca congestiva
(ICC), ambas sendo mais comumente encontradas nos diabéticos. No
tocante às complicações da doença renal crônica, a mais presente foi a
anemia, observada em 90% dos diabéticos e 69% nos não diabéticos. Não
foi observada diferença estatisticamente significativa entre os grupos em
relação às taxas de hemoglobina, hematócrito e creatinina plasmática
(p>0,5), estando alterados na maioria dos casos, mas semelhante entre os
grupos. No entanto, essa diferença foi percebida quando comparados os
níveis sanguíneos de plaquetas e de uréia (p<0,01), com menores níveis
plaquetários e maiores de uréia em pacientes com diabetes mellitus,
sendo este último, possivelmente resultado do menor débito urinário (460
± 59 vs 630 ± 61 ml/24h em pacientes do grupo NDM) e maior
prevalência de anúria nestes pacientes. Conclusões: Pôde-se comprovar
que a associação entre Diabetes e IRC contribuiu para uma elevada taxa
de morbimortalidade, constituindo um grave problema de saúde publica a
ser combatido com ação primária de saúde e adaptação terapêutica a
esse tipo de paciente, a fim de minimizar os efeitos deletérios renais e
sistêmicos, com conseqüente aumento da sobrevida destes pacientes.
Unitermos: Insuficiência Renal Crônica (IRC), Diabetes Mellitus (DM),
Morbidade, Mortalidade.
ABSTRACT
This study analyzes the profile of the diabetic patients with Chronic Renal
Insufficiency (CRI) and the factors of morbidity and mortality related to
this illness in relation the not diabetic patients. Methodology: Exploratory
retrospective study, supported in the quantitative method, being of the
transversal and descriptive type. Medical files of 98 patients taken care of
in the sector of hemodialysis HC-UFPE in 2007 had been searched, being
40 with diagnosis of Diabetes Mellitus (DM) and CRI, and 58 with CRI, but
without DM, the data they had been collected using checklist. Results:
The age group of the diabetic patients was more raised in relation to the
group without DM and the feminine sex predominated in the total sample
(56.9%). Although to be in lesser number, the tax of global mortality was
more raised in the masculine sex (56.7%) and in the patients with diabetes
and IRC (50% of diabetic versus 17.2% of the not diabetic ones). In these
last ones, the evolution for spare therapy for dialysis was faster and the
cronicity of the slower renal illness. The complications most prevalent
between the groups had been the Systemic Arterial Hypertension (SAH)
and the congestive cardiac insufficiency (CCI), both being more commonly
found in the diabetic ones. In regards to the complications of the chronic
renal illness, most present it was the anemia, observed in 90% of diabetic
and 69% in the not diabetic ones. Statistical significant difference was not
observed between the groups in relation to the hemoglobin taxes,
hematocrit and plasmatic creatinine (p> 0,5), being modified in the
majority of the cases, but similar between the groups. However, this
difference was perceived when compared the sanguineous levels of
parquets and urea (p<0,01), with lesser parquets and bigger levels of urea
in patients with Diabetes Mellitus, being this last one, possibly resulted of
the lesser urinary debit (460 ± 59 61 630 versus ± ml/24h in patients of
group NDM) and greater prevalence of anury in these patients.
Conclusions: A serious problem of health could be proven that the
association between Diabetes and IRC contributed for one high tax of
morbidity and mortality, constituting publishes to be fought with primary
action of health and therapeutically adaptation to this type of patient, in
order to minimize the renal and systemic deleterious effect, with
consequent increase of the supervened one of these patients. Uniterms:
Chronic Renal Insufficiency (CRI), Diabetes Mellitus (DM), Morbidity,
Mortality.
LISTA DE TABELAS
1Introdução...............................................................23
1.1 Justificativa.....................................................................24
1.2 Objetivos:.......................................................................25
1.2.1Geral............................................................................................25
1.2.2Específicos...................................................................................25
Revisão de literatura..................................................26
1.3 Diabetes Mellitus.............................................................26
1.3.1Conceito.......................................................................................26
1.3.2Epidemiologia do diabetes ..........................................................27
2.1.3Classificação do diabetes.............................................................28
Tipos de Diabetes (Classificação Etiológica).....................................29
Diabetes Tipo I..............................................................................30
Diabetes tipo II..............................................................................31
Classificação em Estágios de Desenvolvimento................................32
2.1.4Diagnóstico..................................................................................32
Tabela 1 - Valores de glicose plasmática (em mg/dL) para
diagnóstico de diabetes mellitus e seus estágios pré-clínicos (SBD,
2003).............................................................................................33
2.1.5Rastreamento e prevenção do DM...............................................33
2.1.6Complicações do dm....................................................................35
Quadro 1- Classificação de risco do pé diabético..........................36
2.1.7Tratamento do DM.......................................................................39
Tabela 2 - Medicamentos antidiabéticos: mecanismo de ação e
efeitos clínicos...............................................................................44
Tabela 3 - Agentes antidiabéticos disponíveis no Brasil e posologia
44
2.2 Nefropatia Diabética........................................................46
2.2.1Fisiopatologia e Patogênese.........................................................46
Fatores Metabólicos..........................................................................46
Fatores Hemodinâmicos....................................................................47
Fatores Genéticos.............................................................................47
2.2.2História Clínica ............................................................................48
2.2.3Tratamento preventivo da ND......................................................49
2.3 Insuficiência Renal Crônica (IRC).......................................49
2.3.1Conceito.......................................................................................49
2.3.2Epidemiologia...............................................................................50
2.3.3Etiologia.......................................................................................51
Tabela 4- Classificação da IRC segundo as patologias, etiologias e
prevalências em pacientes em estágio terminal nos EUA.............52
Tabela 5 - Doença Renal Primária.................................................53
2.3.4Patogenia e Fisiopatologia...........................................................53
2.3.5Sinais e Sintomas.........................................................................54
Hipervolemia.....................................................................................54
Hipertensão arterial..........................................................................54
Edema...............................................................................................55
Acidose Metabólica............................................................................55
Intolerância à glicose........................................................................56
Neuropatia.........................................................................................56
Encefalopatia urêmica.......................................................................56
Anemia..............................................................................................56
Osteodistrofia....................................................................................57
Outras alterações..............................................................................57
2.3.6Tratamento..................................................................................58
2.4 Avaliação clínica e laboratorial da função renal.................59
2.4.1Dados subjetivos..........................................................................60
Alterações na micção........................................................................60
Alterações no volume urinário..........................................................60
Alterações na cor da urina................................................................60
Dor renal...........................................................................................61
Edema...............................................................................................61
História pregressa.............................................................................61
História familiar.................................................................................62
2.4.2Dados objetivos............................................................................62
O hálito do paciente..........................................................................62
A pele................................................................................................62
As unhas............................................................................................62
Pressão arterial.................................................................................62
Aparelho cardiopulmonar..................................................................63
2.4.3Exames laboratoriais....................................................................63
pH 63
Bilirrubina e urobilinogênio...............................................................63
Glicose...............................................................................................63
Hemoglobina.....................................................................................63
Densidade urinária............................................................................64
Excreção de creatinina e Proteinúria.................................................64
Tabela 6 – Valores de referência para excreção urinária de
albumina.......................................................................................65
Material e método......................................................66
1.4 Tipo de Estudo.................................................................66
1.5 População.......................................................................66
1.6 Local de Estudo...............................................................68
1.7 coletas de dados..............................................................68
1.8 Tratamento e análise dos dados.......................................68
3.6 Considerações éticas.......................................................69
Resultados e Discussão..............................................70
1.9 Perfil Sócio-Epidemiológico da Amostra............................70
Tabela 7 - Prevalência de diabetes na amostra total e separada
por sexo em pacientes renais crônicos atendidos no setor de
hemodiálise do HC-UFPE em 2007. Recife, 2008..........................70
Gráfico 1 - Médias das idades entre os grupos de pacientes renais
crônicos diabéticos (DM) e não diabéticos (NDM) atendidos no
setor de hemodiálise do HC-UFPE em 2007. Recife, 2008............71
Tabela 8 - Distribuição étnica na amostra global e entre os grupos
segundo dados dos serviços de assistência social encontrados nos
prontuários de pacientes renais crônicos diabéticos (DM) e não
diabéticos (NDM) atendidos no setor de hemodiálise do HC-UFPE
em 2007. Recife, 2008..................................................................72
Tabela 9 – Naturalidade e procedência na amostra total de
pacientes renais crônicos atendidos no setor de hemodiálise do
HC-UFPE em 2007. Recife, 2008...................................................72
Gráfico 2 - Taxa de internamentos hospitalares anteriores a 2007
entre os grupos de pacientes renais crônicos diabéticos (DM) e não
em 2007. Recife, 2008..................................................................73
Tabela 10 - Mortalidade de acordo com o sexo de pacientes renais
Gráfico 3 - Mortalidade total de n=30 óbitos separado por grupo
de pacientes renais crônicos diabéticos (DM) e não diabéticos
(NDM) atendidos no setor de hemodiálise do HC-UFPE em 2007.
Recife, 2008..................................................................................75
Tabela 11 - Antecedentes familiares encontrados nos prontuários
Recife, 2008..................................................................................75
1.10 Causas de IRC, Tempo de Diagnóstico e Co-morbidades
Presentes.............................................................................75
Tabela 12 - Principais causas de IRC diagnosticadas em pacientes
não diabéticos (NDM) atendidos no setor de hemodiálise do HC-
UFPE em 2007. Recife, 2008.........................................................76
diabéticos (DM) atendidos no setor de hemodiálise do HC-UFPE em
2007. Recife, 2008........................................................................77
Gráfico 4 - Tempo de diagnóstico de IRC em pacientes diabéticos
(DM) e não diabéticos (NDM) atendidos no setor de hemodiálise do
HC-UFPE em 2007. Recife, 2008...................................................78
Gráfico 5 - Tempo decorrido entre o diagnóstico de IRC e a terapia
de reposição por diálise em pacientes diabéticos (DM) e não
em 2007. Recife, 2008..................................................................79
Tabela 14 - Complicações relacionadas ao quadro diabético em
pacientes portadores de IRC atendidos no setor de hemodiálise do
HC-UFPE em 2007. Recife, 2008...................................................80
Tabela 15 – Tempo de diagnóstico de diabetes em pacientes
portadores de IRC atendidos no setor de hemodiálise do HC-UFPE
em 2007. Recife, 2008..................................................................80
Tabela 16 –Presença de problemas cardiovasculares em pacientes
do sexo masculino e feminino, diabéticos (DM) e não diabéticos
(NDM) portadores de IRC e atendidos no setor de hemodiálise do
HC-UFPE em 2007. Recife, 2008...................................................81
Gráfico 6- Mortalidade de pacientes com problemas
cardiovasculares separada por grupo de pacientes renais crônicos
diabéticos (DM) e não diabéticos (NDM) atendidos no setor de
Tabela 17- Principais ocorrências cardiovasculares encontradas
nos prontuários de pacientes renais crônicos diabéticos (DM) e não
em 2007. Recife 2008...................................................................82
Gráfico 7 - Principais infecções registradas nos prontuários de
pacientes renais crônicos diabéticos (DM) e não diabéticos (NDM)
atendidos no setor de hemodiálise do HC-UFPE em 2007. Recife,
2008..............................................................................................83
Tabela 18 - Principais afecções respiratórias registradas nos
em 2007. Recife, 2008..................................................................83
Tabela 20 - Comparação dos valores médios de pressão arterial
sistólica (PAS), pressão arterial diastólica (PAD) e pressão arterial
média (PAM) entre os grupos de pacientes renais crônicos
1.11 Complicações Relacionadas à IRC....................................85
Tabela 21 – Complicações da Insuficiência Renal Crônica (IRC)
presentes em pacientes renais crônicos diabéticos (DM) e não
em 2007. Recife, 2008..................................................................86
Tabela 22 - Presença de edema e anasarca entre os grupos de
2008..............................................................................................87
1.12 Exames Laboratoriais e de Função Renal.........................87
Gráfico 8 - Comparação dos valores médios de glicose plasmática
em 2007. *** p<0,0001 para NDM vs DM. Recife, 2008...............88
Tabela 23 - Valores médios referentes a exames laboratoriais de
2008..............................................................................................88
Gráfico 9 - Valores médios de excreção urinária em ml/24 horas
entre grupos de pacientes renais crônicos diabéticos (DM) e não
em 2007. P>0,05 para NDM vs DM. Recife, 2008.........................90
2Considerações finais.................................................91
Referências................................................................94
Apêndice A.................................................................99
LISTA DE QUADROS
1Introdução...............................................................23
1.1 Justificativa.....................................................................24
1.2 Objetivos:.......................................................................25
1.2.1Geral............................................................................................25
1.2.2Específicos...................................................................................25
1.3.1Conceito.......................................................................................26
Diabetes Tipo I..............................................................................30
Diabetes tipo II..............................................................................31
2.1.4Diagnóstico..................................................................................32
2003).............................................................................................33
2.1.7Tratamento do DM.......................................................................39
44
2.3.1Conceito.......................................................................................49
2.3.2Epidemiologia...............................................................................50
2.3.3Etiologia.......................................................................................51
Hipervolemia.....................................................................................54
Edema...............................................................................................55
Neuropatia.........................................................................................56
Anemia..............................................................................................56
Osteodistrofia....................................................................................57
2.3.6Tratamento..................................................................................58
Dor renal...........................................................................................61
Edema...............................................................................................61
2.4.2Dados objetivos............................................................................62
A pele................................................................................................62
As unhas............................................................................................62
pH 63
Glicose...............................................................................................63
Hemoglobina.....................................................................................63
albumina.......................................................................................65
1.4 Tipo de Estudo.................................................................66
1.5 População.......................................................................66
1.6 Local de Estudo...............................................................68
1.7 coletas de dados..............................................................68
em 2007. Recife, 2008..................................................................72
HC-UFPE em 2007. Recife, 2008...................................................72
em 2007. Recife, 2008..................................................................73
Recife, 2008..................................................................................75
Recife, 2008..................................................................................75
Presentes.............................................................................75
UFPE em 2007. Recife, 2008.........................................................76
2007. Recife, 2008........................................................................77
HC-UFPE em 2007. Recife, 2008...................................................78
em 2007. Recife, 2008..................................................................79
HC-UFPE em 2007. Recife, 2008...................................................80
em 2007. Recife, 2008..................................................................80
HC-UFPE em 2007. Recife, 2008...................................................81
em 2007. Recife 2008...................................................................82
2008..............................................................................................83
em 2007. Recife, 2008..................................................................83
em 2007. Recife, 2008..................................................................86
2008..............................................................................................87
2008..............................................................................................88
Referências................................................................94
Apêndice A.................................................................99
LISTA DE GRÁFICOS
1Introdução...............................................................23
1.1 Justificativa.....................................................................24
1.2 Objetivos:.......................................................................25
1.2.1Geral............................................................................................25
1.2.2Específicos...................................................................................25
1.3.1Conceito.......................................................................................26
Diabetes Tipo I..............................................................................30
Diabetes tipo II..............................................................................31
2.1.4Diagnóstico..................................................................................32
2003).............................................................................................33
2.1.7Tratamento do DM.......................................................................39
44
2.3.1Conceito.......................................................................................49
2.3.2Epidemiologia...............................................................................50
2.3.3Etiologia.......................................................................................51
Hipervolemia.....................................................................................54
Edema...............................................................................................55
Neuropatia.........................................................................................56
Anemia..............................................................................................56
Osteodistrofia....................................................................................57
2.3.6Tratamento..................................................................................58
Dor renal...........................................................................................61
Edema...............................................................................................61
2.4.2Dados objetivos............................................................................62
A pele................................................................................................62
As unhas............................................................................................62
pH 63
Glicose...............................................................................................63
Hemoglobina.....................................................................................63
albumina.......................................................................................65
1.4 Tipo de Estudo.................................................................66
1.5 População.......................................................................66
1.6 Local de Estudo...............................................................68
1.7 coletas de dados..............................................................68
em 2007. Recife, 2008..................................................................72
HC-UFPE em 2007. Recife, 2008...................................................72
em 2007. Recife, 2008..................................................................73
Recife, 2008..................................................................................75
Recife, 2008..................................................................................75
Presentes.............................................................................75
UFPE em 2007. Recife, 2008.........................................................76
2007. Recife, 2008........................................................................77
HC-UFPE em 2007. Recife, 2008...................................................78
em 2007. Recife, 2008..................................................................79
HC-UFPE em 2007. Recife, 2008...................................................80
em 2007. Recife, 2008..................................................................80
HC-UFPE em 2007. Recife, 2008...................................................81
em 2007. Recife 2008...................................................................82
2008..............................................................................................83
em 2007. Recife, 2008..................................................................83
em 2007. Recife, 2008..................................................................86
2008..............................................................................................87
2008..............................................................................................88
Referências................................................................94
Apêndice A.................................................................99
SUMÁRIO
1Introdução...............................................................23
1.1 Justificativa.....................................................................24
1.2 Objetivos:.......................................................................25
1.2.1Geral............................................................................................25
1.2.2Específicos...................................................................................25
1.3.1Conceito.......................................................................................26
2.1.4Diagnóstico..................................................................................32
2.1.7Tratamento do DM.......................................................................39
2.3.1Conceito.......................................................................................49
2.3.2Epidemiologia...............................................................................50
2.3.3Etiologia.......................................................................................51
Hipervolemia.....................................................................................54
Edema...............................................................................................55
Neuropatia.........................................................................................56
Anemia..............................................................................................56
Osteodistrofia....................................................................................57
2.3.6Tratamento..................................................................................58
Dor renal...........................................................................................61
Edema...............................................................................................61
2.4.2Dados objetivos............................................................................62
A pele................................................................................................62
As unhas............................................................................................62
pH 63
Glicose...............................................................................................63
Hemoglobina.....................................................................................63
1.4 Tipo de Estudo.................................................................66
1.5 População.......................................................................66
1.6 Local de Estudo...............................................................68
1.7 coletas de dados..............................................................68
Presentes.............................................................................75
Referências................................................................94
Apêndice A.................................................................99
Introdução 23
1 INTRODUÇÃO
O Diabetes Mellitus (DM) pode ser considerado uma epidemia mundial.

Segundo estimativas da Internacional Diabetes Federation, o número de
adultos acometidos em 2007 chegou a 246 milhões em todo o mundo. No
Brasil são cerca de seis milhões de portadores, a números de hoje, e deve
alcançar 10 milhões de pessoas em 2010 (BRASIL, 2006). A doença é
caracterizada por uma deficiência absoluta ou relativa de insulina,
resultando em desordens metabólicas em que a glicose é pouco utilizada
pelas células, gerando hiperglicemia. Este aumento dos níveis de glicose é
responsável por inúmeros danos sistêmicos, entre eles, um lento, mas
progressivo dano renal, que pode ser detectável quando concentrações de
proteínas acima do normal são excretadas pela urina (BRASIL, 2006).
Segundo Ritz et al. (1999) e Uauy et al. (2001), mudanças nos hábitos
de vida das populações ocidentais, assim como o número crescente de
idosos, estão favorecendo o aumento progressivo, tanto nos países
afluentes como nos em desenvolvimento, da prevalência do diabetes,
principalmente do tipo 2. Com este aumento no número de casos de DM,
vê-se também aumentar a incidência de complicações associadas à
disfunção metabólica causada pela doença. Estas complicações são as
principais responsáveis pela morbi-mortalidade dos pacientes diabéticos e,
tanto no diabetes do tipo 1, quanto no tipo 2, as complicações
cardiovasculares e renais representam as principais causas de morte (RITZ
et al 1999; UAUY et al 2001).
Portanto, a disfunção metabólica causada pelo DM pode se apresentar
tanto como principal etiologia de doenças renais, como uma condição
coexistente destas. Em ambos os casos, observa-se maior predisposição
para complicações cardiovasculares e maior comprometimento clínico do
paciente em relação ao paciente nefropata não-diabético (SESSO, 1995;
PARVING, 1997). Entretanto, ainda restam dúvidas sobre a verdadeira
extensão dos prejuízos causados pela associação de DM (principalmente
do tipo 2) e nefropatias, assim como não estão totalmente esclarecidos os
Introdução 24
mecanismos envolvidos na gênese da nefropatia diabética e na

progressão desta para a falência renal (UGARTE, 2002).
1.1 JUSTIFICATIVA
Este trabalho é produto de esforço e interesse por parte dos autores

em avaliar a prevalência do diabetes mellitus como causador de patologia
renal, bem como avaliar as principais diferenças clínicas e sócio-
epidemiológicas entre os pacientes portadores de insuficiência renal
crônica associada ou não ao DM.
Parte então desta idéia e da própria afinidade dos autores com o
assunto, um esforço no sentido de aprofundar e levantar informações na
área de nefrologia, no intuito de criar um documento útil e
suficientemente explicativo acerca do tema, que sirva de alicerce para
análises mais aprofundadas sobre a problemática, especialmente no
estado de Pernambuco.
A insuficiência renal crônica terminal (IRCT) é inexorável, constituindo-
se em problema de saúde pública sócio-econômico, dado o grande número
de indivíduos que necessitam de tratamento substitutivo: diálise e
transplante. Justificam-se, pois, os estudos, exaustivos, na busca da
melhor compreensão dos fatores predisponentes e agravantes, e de
esquemas terapêuticos eficazes (VAISMAN e TENDRICH, 1994)
Portanto, o presente estudo é justificado não só por abordar duas
doenças crônicas de alta prevalência, mas por relacioná-las, visando
identificar os principais fatores de risco e a morbimortalidade da
população estudada (pacientes renais crônicos diabéticos e não
diabéticos), tendo como propósito aperfeiçoar o acompanhamento e a
assistência dos dois tipos de pacientes, respeitando-lhes as características
e necessidades individuais.
Introdução 25
1.2 OBJETIVOS:
1.2.1GERAL
• Avaliar a importância do DM na incidência de nefropatias e como

contribuinte para o maior comprometimento clínico dos pacientes
portadores de insuficiência renal crônica (IRC) em programa dialítico
no Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Pernambuco.
1.2.2ESPECÍFICOS
• Fazer o levantamento do perfil sócio-epidemiológico, do histórico

familiar e da história pregressa dos pacientes estudados, com o
propósito de identificar fatores predisponentes para as duas
afecções (DM e IRC).
• Analisar o período de tempo decorrido do diagnóstico de IRC e

entrada dos pacientes em tratamento dialítico.
• Investigar as principais alterações laboratoriais.
• Fazer levantamento da presença de afecções associadas à IRC em

pacientes diabéticos e não-diabéticos.
Introdução 26
REVISÃO DE LITERATURA
Para que se possa ter um melhor entendimento sobre as relações entre

as alterações metabólicas do diabetes e patologias renais, serão
apresentadas informações, colhidas de diversas fontes, acerca do diabetes
mellitus, nefropatia diabética e insuficiência renal. Posteriormente serão
abordados os principais métodos de avaliação clínica do paciente
nefropata.
1.3 DIABETES MELLITUS
1.3.1CONCEITO
De acordo com a Organização Mundial de Saúde (1999), o termo

Diabetes Mellitus (DM) descreve uma desordem metabólica de múltipla
etiologia caracterizada por hiperglicemia crônica, com distúrbios no
metabolismo de carboidratos, proteínas e gorduras decorrentes da falta de
insulina e/ou da incapacidade da insulina de exercer adequadamente seus
efeitos.
As implicações do DM a longo prazo decorrem de alterações micro e
macro vasculares que levam a disfunção, dano ou falência de vários
órgãos. As principais complicações crônicas incluem a nefropatia, com
possível evolução para insuficiência renal, a retinopatia, com a
possibilidade de cegueira e/ou neuropatia, com risco de úlceras nos pés,
amputações, artropatia de Charcot e manifestações de disfunção
autonômica, incluindo disfunção sexual (SOCIEDADE BRASILEIRA DE
DIABETES, 2002, p. 5).
Segundo Gross e Nehme (1999), entre as maiores causas de morte
estão as doenças cardiovasculares e a hipertensão arterial sistêmica
(HAS), principalmente para o paciente com o tipo 2 de diabetes.
Revisão de literatura 27
1.3.2EPIDEMIOLOGIA DO DIABETES
Em nosso meio, o diabetes se apresenta como uma doença comum e

de incidência crescente. Estima-se que, em 1995, atingia 4,0% da
população adulta mundial e que, em 2025, alcançará a cifra de 5,4%
(BRASIL, 2006). A maior parte desse aumento se dará em países em
desenvolvimento, acentuando-se, nesses países, o padrão atual de
concentração de casos na faixa etária de 45-64 anos.
De acordo com a International Diabetes Federation (IDF) (2007), o
número global de diabéticos adultos chegou a 246 milhões em 2007.
Estimativas apontam para mais de 380 milhões de diabéticos na faixa
etária adulta até 2025 em todo o mundo. Segundo a mesma instituição, a
cada ano são adicionados aproximadamente 7 milhões de novos casos em
todo o mundo.
No Brasil, no final da década de 1980, estimou-se que o diabetes
ocorria em cerca de 8% da população, de 30 a 69 anos de idade, residente
em áreas metropolitanas brasileiras. Essa prevalência variava de 3% a
17% entre as faixas de 30-39 e de 60-69 anos. A prevalência da tolerância
à glicose diminuída era igualmente de 8%, variando de 6 a 11% entre as
mesmas faixas etárias (BRASIL, 2006).
Hoje se estima que 11% da população igual ou superior a 40 anos são
portadores de diabetes, o que representa cerca de 5,5 milhões de
portadores (população estimada IBGE 2005).
O aumento da incidência de DM no Brasil acompanhou o acelerado
processo de urbanização. Em 1940 cerca de 70% da população brasileira
vivia no campo. Mas no final de 2000, com grande êxodo rural, a
população rural diminuiu drasticamente e passou a ser de 20%, enquanto
que os residentes em grandes centros urbanos passaram a ser de 80%
(IBGE, 2000).
Com o aumento da incidência das doenças crônico-degenerativas, em
particular o diabetes, aumentaram também seus efeitos devastadores
tanto sociais quanto econômicos. De acordo com a IDF (2007), diabetes
causou em 2007 aproximadamente 3,8 milhões de mortes em todo o
mundo, o equivalente a 6% do total global de mortes, um número

aproximado às mortes por HIV/AIDS.
Estima-se que em 2007 os gastos com tratamento e prevenção do
diabetes e suas complicações foram da ordem de 232 bilhões de dólares.
Para 2025 especula-se que os gastos excedam US$ 302,5 bilhões
(INTERNATIONAL DIABETES FEDERATION, 2007).
Os prejuízos são maiores quando se leva em conta as perdas de
produtividade e de qualidade de vida. A Organização Mundial de Saúde
(1999) estimou que, após 15 anos de doença, 2% dos indivíduos
acometidos estarão cegos e 10% terão deficiência visual grave. Além
disso, estimou que, no mesmo período de doença, 30 a 45% terão algum
grau de retinopatia, 10 a 20%, de nefropatia, 20 a 35%, de neuropatia e
10 a 25% terão desenvolvido doença cardiovascular. Além de afetarem
direta e indiretamente a economia mundial e a qualidade de vida dos
doentes, as complicações decorrentes do quadro diabético acarretam
também outros custos associados à dor, ansiedade, inconveniência e
desgaste familiar (WHO, 1999).
2.1.3CLASSIFICAÇÃO DO DIABETES
Existem duas formas atuais para classificar o diabetes, a classificação

em tipos de diabetes (etiológica), definidos de acordo com defeitos ou
processos específicos, e a classificação em estágios de desenvolvimento,
incluindo estágios pré-clínicos e clínicos, este último incluindo estágios
avançados em que a insulina é necessária para controle ou sobrevivência
(BRASIL, 2006).
• TIPOS DE DIABETES (CLASSIFICAÇÃO

ETIOLÓGICA)
Os tipos de diabetes mais freqüentes são o diabetes tipo 1,

anteriormente conhecido como diabetes juvenil ou insulinodependente
(IDDM), que compreende cerca de 10% do total de casos, e o diabetes tipo
2, anteriormente conhecido como diabetes do adulto ou não-
insulinodependente (NIDDM), que compreende cerca de 90% do total de
casos. Outro tipo de diabetes encontrado com maior freqüência e cuja
etiologia ainda não está esclarecida é o diabetes gestacional, que, em
geral, é um estágio pré-clínico de diabetes, geralmente detectado no
rastreamento pré-natal (BRASIL, 2006).
Além dos tipos I e II, e do diabetes gestacional, outros tipos
específicos de diabetes menos freqüentes podem resultar de defeitos
genéticos da função das células beta, defeitos genéticos da ação da
insulina, doenças do pâncreas exócrino, endocrinopatias, efeito colateral
de medicamentos, infecções e outras síndromes genéticas associadas ao
diabetes (WHO, 1999).
Diabetes Tipo I
Segundo a WHO (1999) esta forma de diabetes pode ser classificada
como auto-imune ou idiopática.
• Diabetes Mellitus Auto-imune
Esta forma de diabetes resulta de uma destruição auto-imune de

células beta pancreáticas. A taxa de destruição assim como sua rapidez é
variável de indivíduo para indivíduo. Rápida progressão é mais
comumente encontrada em crianças e adolescentes (pico de incidência
entre 10 e 14 anos), entretanto podem acontecer também com adultos. O
desenvolvimento de forma lenta é mais comum em adultos e é conhecido
como LADA (latent autoimmune diabetes in adults; doença auto-imune
latente em adultos). Alguns pacientes, particularmente crianças e
adolescentes, apresentam cetoacidose como a primeira manifestação da
doença (WHO, 1999).
Infecções ou outros estresses podem desencadear uma rápida elevação
da glicemia e cetoacidose em pacientes até então assintomáticos. Em
outros casos, particularmente em adultos, algumas células-β, com função
residual, podem ser suficientes para prevenir a cetoacidose por alguns
anos (ZIMMET, 1995). Indivíduos com este tipo de diabetes (Tipo I)
freqüentemente dependem de insulina para sobreviverem e apresentam
risco constante para cetoacidose. Neste estágio da doença, existe pouca
ou nenhuma secreção de insulina que é manifestada por baixos ou
indetectáveis níveis de peptídeo-C plasmático (HOTHER–NIELSEN, 1988).
A destruição das células beta por processo auto-imune pode
geralmente ser detectado por auto-anticorpos circulantes como anti-
descarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD), anti-ilhotas e anti-insulina,
e, algumas vezes, está associado a outras doenças auto-imunes como a
tireoidite de Hashimoto, a doença de Addison e a miastenia gravis. Em
menor proporção, a causa da destruição das células beta é desconhecida
(tipo 1 idiopático). Esse último tipo de diabetes, embora assemelhando-se
clinicamente ao diabetes tipo 1 auto-imune, muitas vezes é erroneamente
classificado como tipo 2 pelo seu aparecimento tardio. Estima-se que 5-
10% dos pacientes inicialmente considerados como tendo diabetes tipo 2

podem, de fato, ter LADA (BRASIL, 2006).
• Diabetes Mellitus idiopático
De acordo com a World Health Organization (1999), existem tipos de

diabetes tipo I sem explicação etiológica (diabetes idiopático). Pacientes
com este tipo de diabetes apresentam insulinopenia constante e são
propensos a desenvolverem cetoacidose, entretanto, não apresentam
evidências de auto-imunidade. Segundo a mesma instituição, este tipo de
diabetes é mais comum entre indivíduos originários da África ou Ásia.
Diabetes tipo II
Segundo a Sociedade Brasileira de Diabetes (SDB) (2003) o tipo 2 de
diabetes resulta, em geral, de graus variáveis de resistência à insulina e
deficiência relativa de secreção de insulina. A maioria dos pacientes tem
excesso de peso e a cetoacidose ocorre apenas em situações especiais,
como durante infecções graves. O diagnóstico, na maioria dos casos, é
feito a partir dos 40 anos de idade, embora possa ocorrer mais cedo, mais
raramente em adolescentes. Abrange 85% a 90% do total de casos.
De acordo com a American Diabetes Association (ADA) (2000), nos
últimos anos, a incidência de diabetes do tipo 2 vem crescendo entre
crianças e jovens nos Estados Unidos, em associação ao aumento da
obesidade.
Esta forma freqüentemente não é diagnosticada por muitos nos porque
a hiperglicemia geralmente não é severa nem provoca sintomas notórios.
Todavia, tais pacientes apresentam risco elevado para desenvolvimento
de complicações macro e microvasculares (MOOY, 1995).
A maioria dos pacientes portadores de diabetes do tipo 2 são obesos,
sendo a própria obesidade a causa ou a agravante da resistência insulínica
(CAMPBELL, 1993). Outros pacientes não são obesos, mas apresentam um
grande percentual de gordura corporal distribuída principalmente na
região abdominal (WHO, 1999). A resistência insulínica não está presente
em todos os pacientes com este tipo de diabetes, alguns indivíduos

podem apresentar atividade normal da insulina, mas secreção
prejudicada.
De acordo com Zimmet (1991), o risco para desenvolvimento de DM
tipo 2 aumenta com a idade, obesidade e falta de atividade física.
Também existem variações étnicas e raciais, assim como predisposição
genética e caráter hereditário, entretanto, pontos importantes ainda não
estão totalmente esclarecidos (WHO, 1999).
• CLASSIFICAÇÃO EM ESTÁGIOS DE
DESENVOLVIMENTO
A evolução para o DM ocorre ao longo de um período de tempo

variável, passando por estágios intermediários que recebem as
denominações de glicemia de jejum alterada e tolerância à glicose
diminuída. Os primeiros representariam evidências precoces de disfunção
de célula beta; os segundos, na presença de glicemia de jejum normal,
representariam quadro de resistência insulínica. Na presença de ambos os
estágios, haveria um quadro misto, com maior risco para progressão para
diabetes e doença cardiovascular. Qualquer dos estágios, pré-clínicos ou
clínicos, pode caminhar em ambas as direções, progredindo para o estado
diabético ou revertendo para a normalidade da tolerância à glicose (SBD,
2003).
2.1.4DIAGNÓSTICO
De acordo com a Sociedade Brasileira de Diabetes (2003), os

procedimentos diagnósticos empregados são a medida da glicose no soro
ou plasma após jejum de oito a doze horas e o teste padronizado de
tolerância à glicose (TTG) após administração de 75 gramas de glicose
anidra (ou dose equivalente, como, por exemplo, 82,5g de dextrosol) por
via oral, com medidas de glicose no soro ou no plasma nos tempos 0 e
120 minutos após a ingestão. Após este teste, uma glicemia acima dos
limites normais de 140mg/dL e particularmente acima de 200mg/dL
constituem um fator de risco importante para o desenvolvimento de
eventos cardiovasculares mesmo em indivíduos com glicose plasmática

em jejum dentro dos limites normais (< 110mg/dL) (SBD, 2003). Os
critérios diagnósticos dos diferentes estágios do diabetes estão contidos
na Tabela 1 e estão baseados nas novas recomendações com valores de
glicemia de jejum medidos no soro ou plasma.
Pela sua praticidade, a medida da glicose plasmática em jejum é o
procedimento básico empregado para fazer o diagnóstico de DM. No
entanto, estudos recentes (DECODE STUDY GROUP, 1999) têm
demonstrado a importância de se realizar ainda o teste de tolerância à
glicose.
Tabela 1 - Valores de glicose plasmática (em mg/dL) para diagnóstico de

diabetes mellitus e seus estágios pré-clínicos (SBD, 2003)
2h após 75g de
Categoria Jejum* Casual**
glicose
Glicemia normal < 110 < 140 -
Tolerância à glicose > 110 e < -

≥ 140 e < 200
diminuída 126
≥ 200 com
Diabetes mellitus ≥ 126 ≥ 200 sintomas
clássicos***.
Fonte: SBD - 2003
(*) mínimo de oito horas
(**) qualquer hora do dia, independente de jejum
(***) os sintomas clássicos de DM incluem polidipsia, poliúria e perda inexplicável de
peso.
Os sintomas clássicos de diabetes são: poliúria, polidipsia, polifagia e

perda involuntária de peso (os “4 Ps”). Outros sintomas que levantam a
suspeita clínica são: fadiga, fraqueza, letargia, prurido cutâneo e vulvar,
balanopostite e infecções de repetição (BRASIL, 2006).
Em alguns casos, o diagnóstico é feito a partir de complicações
crônicas como neuropatia, retinopatia, doença cardiovascular
aterosclerótica ou renal.
2.1.5RASTREAMENTO E PREVENÇÃO DO DM
Praticamente metade da população com diabetes não sabe que são

portadores da doença, algumas vezes permanecendo não diagnosticados
até que se manifestem sinais de complicações. Por isso, testes de

rastreamento são indicados em indivíduos assintomáticos que apresentem
maior risco da doença, apesar de não haver ensaios clínicos que
documentem o benefício resultante e a relação custo-efetividade ser
questionável (BRASIL, 2006).
Fatores indicativos de maior risco são listados pelo Ministério da Saúde
e apresentados a seguir:
• Idade >45 anos.
• Sobrepeso (Índice de Massa Corporal IMC >25).
• Obesidade central (cintura abdominal >102 cm para homens e >88
cm para mulheres, medida na altura das cristas ilíacas).
• Antecedente familiar (mãe ou pai) de diabetes.
• Hipertensão arterial (> 140/90 mmHg).
• Colesterol HDL d”35 mg/dL e/ou triglicerídeos e”150 mg/dL.
• História de macrossomia ou diabetes gestacional.
• Diagnóstico prévio de síndrome de ovários policísticos.
• Doença cardiovascular, cerebrovascular ou vascular periférica
definida.
Para a prevenção do DM, algumas medidas relativamente simples são
eficazes em reduzir o impacto desfavorável sobre a morbimortalidade
destes pacientes, principalmente em razão de se poder evitar as
complicações cardiovasculares. Enfatiza-se em especial a adoção de estilo
de vida saudável, com dieta balanceada e exercícios físicos regulares. A
restrição energética moderada, baseada no controle de gorduras
saturadas, acompanhada de atividade física leve, como caminhar trinta
minutos cinco vezes por semana, pode reduzir a incidência de diabetes do
tipo 2 em 58% das pessoas com risco elevado para o desenvolvimento
desta afecção (TUOMILEHTO et al, 2001).
Por outro lado, alguns medicamentos utilizados no tratamento do
diabetes, como a metformina, a acarbose, a troglitazona, e da obesidade,
como o orlistat, comprovaram eficácia na prevenção do diabetes do tipo 2
em, respectivamente, 31%, 25%, 56% e 37% dos pacientes com
intolerância à glicose ou com diabetes gestacional testados. Portanto,
poderiam ser utilizados quando houvesse impedimento ou falência das
medidas modificadoras do estilo de vida (KNOWLER et al., 2002;

SJÖSTRON et al 2002).
2.1.6COMPLICAÇÕES DO DM
As complicações crônicas do diabetes melito (DM) são as principais

responsáveis pela morbidade e mortalidade dos pacientes diabéticos. As
doenças cardiovasculares representam a principal causa de morte (52%)
em pacientes diabéticos do tipo 2. Diversos fatores de risco, passíveis de
intervenção, estão associados ao maior comprometimento cardiovascular
observado nos pacientes diabéticos. Entre eles estão a presença da
Nefropatia Diabética (ND) e da Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS)
(NATHAN et al, 1997).
Dados da WHO mostram significativa elevação da mortalidade de
indivíduos com DM tipo 1 e 2 na presença de HAS. Numerosas as
evidências de que o tratamento anti-hipertensivo é capaz de reduzir a
incidência de eventos cardiovasculares em indivíduos com e sem DM.
Também a intervenção sobre a dislipidemia tem se mostrado benéfica no
controle da doença macrovascular de indivíduos diabéticos (WANG et al,
1996).
A seguir, serão listados as principais complicações relacionadas ao
quadro diabético:
• Nefropatia Diabética (ND)
A Nefropatia Diabética (ND) acomete cerca de 40% dos pacientes

diabéticos e é a principal causa de insuficiência renal em pacientes que
ingressam em programas de diálise (GALL et al, 1991).
A ND é abordada mais aprofundadamente a partir da página 30.
• Retinopatia diabética (RD)
A Retinopatia Diabética (RD) acomete cerca de 40% dos pacientes

diabéticos e é a principal causa de cegueira em pacientes entre 25 e 74
anos. A RD pode ser evitada através de medidas adequadas, que incluem,
além do controle da glicemia e da pressão arterial, a realização do
diagnóstico em uma fase inicial e passível de intervenção. Essas medidas

diminuem a progressão das alterações retinianas, não revertendo os
danos já estabelecidos (AIELLO et al, 1998).
• Pé em risco de úlceras
Entre os fatores de risco mais importantes para o aparecimento de

úlceras nos pés estão a neuropatia diabética periférica, a desinformação
sobre os cuidados com os pés, presença de pontos de pressão anormal
que favorecem as calosidades, as deformidades, a doença vascular
periférica e as dermatoses comuns (sobretudo entre os dedos). A
avaliação clínica baseia-se em um exame físico dos pés que inclui a
inspeção e palpação da pele (coloração e temperatura), unhas, do
subcutâneo e da estrutura dos pés, a palpação dos pulsos arteriais tibial
posterior e pedioso e a avaliação da sensibilidade protetora plantar
(BRASIL, 2006).
A classificação de risco de pé diabético é listada de acordo com os
achados clínicos no Quadro 1.
Quadro 1- Classificação de risco do pé diabético
Classificação Achados
 Sem perda de sensibilidade
Sem risco adicional  Sem sinais de doença arterial periférica
 Sem outros fatores de risco
 Presença de neuropatia
Em risco
 Um único outro fator de risco
 Diminuição da sensibilidade associada à deformidade nos
Alto risco pés ou evidência de doença arterial periférica.
 Ulceração ou amputação prévia (risco muito elevado)

Com presença de
ulceração ou  Ulceração presente.
infecção
Fonte: Ministério da saúde - 2006
• Cetose e Cetoacidose
A cetoacidose constitui uma complicação potencialmente letal, com

índices de mortalidade entre 5 e 15%. Estima-se que 50% dos casos
possam ser evitados com medidas simples de atenção. Alguns fatores
podem propiciar o desenvolvimento de cetoacidose: infecção, omissão da

aplicação de insulina, abuso alimentar, uso de medicações
hiperglicemiantes e outras intercorrências graves – como AVC, infarto ou
trauma. Indivíduos em mau controle – hiperglicêmicos ou instáveis – são
particularmente vulneráveis a essa complicação (BRASIL, 2006).
O quadro clínico consiste em polidipsia, poliúria, enurese, hálito
cetônico, fadiga, visão turva, náuseas e dor abdominal, além de vômitos,
desidratação, hiperventilação e alterações do estado mental. Esse quadro
pode se agravar, levando a complicações como choque, distúrbio hidro-
eletrolítico, insuficiência renal, pneumonia de aspiração, síndrome de
angústia respiratória do adulto e edema cerebral em crianças (BRASIL,
2006)
• Hipoglicemia
É a diminuição dos níveis glicêmicos – com ou sem sintomas – para

valores abaixo de 60 a 70 mg/dL. Geralmente essa queda leva a sintomas
neuroglicopênicos (fome, tontura, fraqueza, dor de cabeça, confusão,
coma, convulsão) e a manifestações de liberação do sistema simpático
(sudorese, taquicardia, apreensão, tremor). Os indivíduos que variam
muito seu padrão de dieta e exercício físico, que têm longa duração do
diabetes, ou que apresentam neuropatia diabética grave têm um maior
risco de hipoglicemia, além daqueles que apresentaram uma ou mais
hipoglicemias graves recentemente. As situações de risco são: atraso ou
omissão de refeições, exercício vigoroso, consumo excessivo de álcool e
erro na administração de insulina ou de hipoglicemiante oral
(principalmente sulfoniluréias, repaglinida, nateglinida ou insulina)
(BRASIL, 2006).
• Doença cardiovascular
É a complicação de maior morbimortalidade. No ensaio clínico UK

Prospective Diabetes Study, aproximadamente 70% dos desfechos
clinicamente relevantes eram cardiovasculares.
A sintomatologia das três grandes manifestações cardiovasculares –
doença coronariana, doença cerebrovascular e doença vascular periférica
– é em geral semelhante à de pacientes sem diabetes. Contudo, alguns
pontos merecem destaque (BRASIL, 2006):
 Angina de peito e infarto do miocárdio podem ocorrer de
forma atípica na apresentação e na caracterização da dor
devida à presença de neuropatia autonômica cardíaca do
diabetes.
 Manifestações cerebrais de hipoglicemia podem mimetizar
ataques isquêmicos transitórios.
 A evolução pós-infarto é pior nos pacientes com diabetes.
Algumas medidas podem diminuir as chances de complicações

cardiovasculares (IDF, 2007; BRASIL, 2006):
 Controle da hipertensão arterial

 Controle da dislipidemia
 Uso de agentes antiplaquetários
 Controle do tabagismo.
• Neuropatia diabética
De acordo com o Ministério da Saúde (2006), é a complicação mais

comum do diabetes, compreendendo um conjunto de síndromes clínicas
que afetam o sistema nervoso periférico sensitivo, motor e autonômico, de
forma isolada ou difusa, nos segmentos proximal ou distal, de instalação
aguda ou crônica, de caráter reversível ou irreversível, manifestando-se
silenciosamente ou com quadros sintomáticos dramáticos. A forma mais
comum é a neuropatia simétrica sensitivo-motora distal. Pode se
manifestar por sensação de queimação, choques, agulhadas,
formigamentos, dor a estímulos não-dolorosos, câimbras, fraqueza ou
alteração de percepção da temperatura, pode ser em repouso, com

exacerbação à noite e melhora com movimentos (BRASIL, 2006).
Pacientes com diabetes devem ser avaliados, anualmente, para

presença de neuropatia periférica distal, usando testes simples de
percepção cutânea. Sintomas da neuropatia autonômica também devem
ser pesquisados, periodicamente, durante avaliação clínica. As principais
manifestações incluem taquicardia em repouso, intolerância ao exercício,
hipotensão ortostática, constipação, e sintomas de gastroparesia,
disfunção erétil, disfunção sudomotora, bexiga neurogênica, hipoglicemia
despercebida, entre outros (BRASIL, 2006).
O tratamento sintomático da neuropatia periférica e da neuropatia
autonômica requer controle glicêmico, analgesia simples, e, se necessário,
antidepressivos tricíclicos. Os sintomas muitas vezes levam a
complicações psicológicas, especialmente, quando prejudicam o sono, o
que pode prejudicar o controle geral da doença. Sensibilidade e apoio são
muito importantes nesses casos (BRASIL, 2006).
2.1.7TRATAMENTO DO DM
O tratamento do paciente diabético requer intervenção multidisciplinar

com o objetivo não só de atingir a normoglicemia, mas também o controle
dos fatores de risco que concorrem para a morbimortalidade da doença. É
fundamental uma análise global do paciente, não apenas com relação à
doença (tempo de evolução, presença de complicações), mas também às
condições socioeconômicas e psicológicas (SDB, 2002).
Algumas metas são definidas pela SBD (2002) para o tratamento do

DM:
- Glicemia (mg/dL): jejum 80 a 120, duas horas pós-
prandial até 140 e ao deitar entre 100 e 140;
- HbA1c (%): limite superior do método;
- IMC (kg/m2): 20 a 24,9;
- PA (mmHg): sistólica < 130 e diastólica < 80;
- Colesterol (mg/dL): total < 200; LDL < 100; HDL > 45;
triglicerídeos < 150.
TRATAMENTO DO DM1
São considerados três componentes principais na terapia do DM1 (ADA,

2003):
- Orientação nutricional;
- Exercícios físicos;
- Insulinoterapia.
A educação do paciente é essencial para o sucesso da terapia e o
programa de tratamento deve ser suficientemente flexível para permitir
mudanças no estilo de vida. Utilizando a automonitorização glicêmica e
esquemas de tratamento mais flexíveis, com doses de insulinas menores e
mais vezes ao dia de acordo com a atividade, alimentação e nível
glicêmico, passando assim, o controle do estilo de vida para o próprio
paciente.
• Insulinoterapia
O Diabetes Control and Complications Trial (DCCT, 1993), estudo Norte-

Americano envolvendo 1.441 diabéticos tipo 1, concluiu que a
intensificação da terapia com insulina (múltiplas doses diárias de insulina
e terapia com bomba de insulina) melhora os níveis glicêmicos e de
hemoglobina glicada em relação à insulinoterapia convencional,
retardando o início e a progressão das complicações microvasculares e
neurológicas do diabetes. Neste estudo houve uma redução de 60% no
risco de desenvolvimento da retinopatia, nefropatia e neuropatia
diabética, no grupo tratado de forma intensiva. Entretanto, este grupo
apresentou uma freqüência de hipoglicemias três vezes maior do que o
grupo tratado convencionalmente.
As insulinas podem ser classificadas quanto à biodisponibilidade em: 1)
insulinas de ação curta e início de ação ultra-rápido (lispro e aspart); 2)
insulinas de ação curta e início de ação rápido (regular); 3) insulinas de
ação intermediária (NPH e lenta); e 4) insulinas de ação longa e início de
ação lento (ultralenta e glargina). Os diferentes tipos podem ser
administrados separadamente ou em associação (ADA, 2003).
O esquema basal-bolus é a forma de terapia insulínica intensiva que

tenta simular o padrão secretório fisiológico da insulina, em resposta à
alimentação, pela administração de insulina rápida ou ultra-rápida (bolus)
e utilização de insulina de ação prolongada (basal) quantas vezes forem
necessárias, levando-se em conta os objetivos glicêmicos. A escolha do
esquema terapêutico deve encaixar-se ao esquema de vida do paciente,
no intuito de proporcionar o melhor controle glicêmico, com a menor
freqüência possível de hipoglicemias (ADA, 2003).
TRATAMENTO DO DM2
Segundo a SBD (2003), o tratamento do DM inclui as seguintes

estratégias: educação; modificações do estilo de vida, que incluem
suspensão do fumo, aumento da atividade física e reorganização dos
hábitos alimentares; e, se necessário, uso de medicamentos.
O paciente deve ser continuamente estimulado a adotar hábitos de
vida saudáveis (manutenção de peso adequado, prática regular de
exercício, suspensão do fumo e baixo consumo de bebidas alcoólicas).
Mudança no estilo de vida é difícil de ser obtida, mas pode ocorrer se
houver uma estimulação constante ao longo do acompanhamento (SBD,
2003).
• Educação Alimentar
Quanto a composição do plano alimentar:
 Os carboidratos deverão representar em torno de 50% a 60%

do VCT, o paciente deverá ingerir seis ou mais porções diárias de
alimentos ricos em carboidratos. (SBD, 2003).
 As gorduras deverão representar menos de 30% do VCT da

dieta. As gorduras saturadas deverão corresponder, no máximo,
a 10% do VCT. (MULS, 1998).
 O conteúdo protéico deve ser de 0,8g/kg a 1g/kg de peso

desejado por dia. O consumo de peixes deve ser incentivado por
sua riqueza em ômega-3. Excessos protéicos devem ser evitados
(SBD, 2003).
 De acordo com a SBD (2003) a alimentação deve também ser

rica em fibras, vitaminas e minerais, com isso, recomenda-se o
consumo diário de duas a quatro porções de frutas e de três a
cinco porções de hortaliças. Recomenda-se, ainda, dar
preferência aos alimentos integrais.
• Tratamento Medicamentoso da Hiperglicemia
Os medicamentos antidiabéticos devem ser empregados quando não se

tiver atingido os níveis glicêmicos desejáveis após o uso das medidas
dietéticas e do exercício (SBD, 2003):
 Uso de insulina
Alguns pacientes diabéticos do tipo 2 irão necessitar de terapia

insulínica logo após o diagnóstico e muitos ao longo do tratamento.
As principais indicações do uso de insulina são preconizadas pela
Sociedade Brasileira de Diabetes e descritas a seguir:
- Quando os níveis de glicose plasmática estiverem muito
elevados, especialmente se acompanhados de cetoacidose;
- Quando os medicamentos orais não conseguirem manter
os níveis glicêmicos dentro dos limites desejáveis;
- Durante o tratamento com outros medicamentos quando
surgirem intercorrências tais como cirurgias, infecções e
acidente vascular cerebral;
 Medicamentos Antidiabéticos Orais
Estimulam a secreção de insulina ligando-se a um receptor

específico na célula beta que determina fechamento dos canais de
potássio dependentes de ATP, resultando em despolarização da célula.
Diminuem a glicose plasmática na ordem de 60mg/dL a 70mg/dL e da
glico-hemoglobina de 1,5 a 2 pontos percentuais em pacientes com níveis
de glicose plasmática acima de 200mg/dL.
Os principais medicamentos antidiabéticos orais estão descritos na

Tabela 2 com as respectivas posologias na Tabela 3.
Tabela 2 - Medicamentos antidiabéticos: mecanismo de ação e efeitos

clínicos
Redução
Redução da Efeito
da
Medicamen Mecanismo de glico- sobre o
glicemia
to ação hemoglobin peso
de jejum
a (%) corporal
(mg/dL)
Sulfoniluré Aumento da
60-70 1,5-2 Aumento
ias secreção de insulina
Repaglinid Aumento da
60-70 1,5-2 Aumento
a* secreção de insulina
Nateglinid Aumento da
20-30 0,7-1 Aumento
a* secreção de insulina
Aumento da
sensibilidade à
Metformin
insulina 60-70 1,5-2 Diminuição
a
predominantemente
no fígado
Aumento da
Glitazonas sensibilidade à in- 35-40 1-1,5 Aumento
sulina no músculo
Retardo da absorção
Acarbose 20-30 0,7-1 Sem efeito
de carboidratos
Fonte: SBD, 2003

Posologia Posologia Números

(mg) (mg) de
Medicamentos
Mínima tomadas/d
Máxima ia
Sulfoniluréias
Clorpropamida 125 500 1
Glibenclamida 2,5 20 1-2
Glipizida 2,5 20 1-2
Gliclazida 40 320 1-2
Gliclazida MR 30 120 1
Glimepirida 1 8 1
Biguanidas
Metformina 1.000 2.550 2
Inibidores da α-
glicosidase
Acarbose 150 300 3
Metiglinida
Repaglinida 0,5 16 3
Nateglinida 120 360 3
Tiazolidinedionas
Roziglitazona 2 8 1
Pioglitazona 15 45 1
Fonte: SBD, 2003
2.2 NEFROPATIA DIABÉTICA
A nefropatia diabética (ND) é uma complicação freqüênte no diabetes

mellitus, tanto no tipo 1 como no tipo 2, afetando aproximadamente 30 a
40% dos pacientes adultos portadores desta enfermidade (UGARTE, 2002).
Uma alta porcentagem dos enfermos apresenta evolução para
insuficiência renal crônica (IRC). Constituindo a principal causa desta no
mundo ocidental (CARAMORI et al, 2000).
2.2.1FISIOPATOLOGIA E PATOGÊNESE
Os mecanismos através dos quais o diabetes produz dano renal não

estão de todo esclarecidos. É proposta uma série de fatores metabólicos,
hemodinâmicos e genéticos que participam da gênesis da ND. Tais fatores
serão abordados a seguir:
• Fatores Metabólicos
De acordo com Brownlee (1992), a glicosilação não enzimática de
proteínas é um dos mecanismos envolvidos nos eventos iniciais da ND.
Esta glicosilação ocorre na região aminoterminal e dá origem à imidazois
como produto final, sendo esta reação irreversível. Portanto, o estado
hiperglicêmico propicia a formação proteínas glicosiladas que produzem
alterações estruturais e funcionais nos glomérulos; sua ação se produziria
a nível da matriz extra-celular (aumento a adesividade), a nível dos vasos
sanguíneos (diminuindo a resposta aos fatores de relaxamento endotelial,
fator anti-proliferativo e óxido nítrico) e também a nível da membrana
celular.
Segundo Poirier (2002), existem receptores específicos de proteínas
glicosiladas em células mesangiais e endoteliais do glomérulo. A ativação
destes receptores gera radicais livres do oxigênio, produzindo estresse
oxidativo nas células endoteliais. A nível intracelular a glicosilação se
produz a partir de glicose e frutose e provoca alterações em algumas
proteínas, como por exemplo o fator de crescimento de fibroblastos.
Outras vias metabólicas proposta na gênesis da ND envolvem o

acúmulo exagerado de sorbitol devido ao bloqueio da enzima sorbitol
desidrogenase pelo quadro hiperglicêmico. Como resultado, haverá
aumento da sensibilidade à angiotensina II e catecolaminas,
principalmente das ateríolas eferentes dos glomérulos, aumentando desta
forma a pressão intraglomerular e a taxa de filtração (POU et al, 1994).
• Fatores Hemodinâmicos
Segundo Ugarte, (2002), a taxa de filtração glomerular encontra-se
aumentada em 20 a 40% em pacientes com DM tipo 1. Este aumento da
filtração seria resultado do aumento do fluído plasmático (9 a 14%)
observado em pacientes diabéticos, do aumento do gradiente de pressão
transglomerular e do coeficiente de filtração glomerular , o qual depende
da superfície de filtração, o qual se mostra aumentado em 40% deste tipo
de paciente (UGARTE, 2002).
Também existem alterações na permeabilidade vascular que são

atribuídos à diminuição da carga aniônica da membrana basal glomerular
(POU et al, 1994). Em diabéticos tipo 1 também existem alterações na
viscosidade sanguínea e adesividade das plaquetas que são responsáveis
pela microangiopatia e hipercoagulabilidade (CERIELLO et al, 1995).
Entre os pacientes diabéticos adultos, 40% apresentam aumento de
tamanho do rim. Os mecanismos pelos quais isto ocorre não estão
inteiramente esclarecidos. Ugarte (2002) cita alguns fatores como sendo
as possíveis causas desta nefromegalia:
- Diminuição de fatores antiproliferativos
- Diminuição da degradação da matriz mesangial
- Hiperfiltração, capaz de gerar dano mecânico e induzir fatores
proliferativos.
• Fatores Genéticos
Dentro dos antecedentes familiares e pessoais, podem ser

considerados como predisponentes a ND a hipertensão arterial,
enfermidades cardiovasculares e hiperlipidemia (FELD, 1999). A nicotina,
drogas nefrotóxicas e o conteúdo protéico da dieta também favorecem a

instalação da ND. Entretanto, ainda restam dúvidas sobre as verdadeiras
influências dos fatores genéticos.
2.2.2HISTÓRIA CLÍNICA
Na evolução global da ND se descrevem classicamente 5 etapas.
Etapa 1 – corresponde à fase inicial da enfermidade, em 40% dos

pacientes se encontra aumento do volume renal acompanhado em 25 a
30% de casos de aumento da filtração glomerular. Se observa também
aumento da eliminação de albumina pela urina, situação que é
rapidamente revertida com a instalação do tratamento insulínico. Nesta
etapa não se encontram lesões vasculares nos glomerulares (UGARTE,
2002).
Etapa 2 – ocorre entre 2 e 5 anos de evolução do diabetes, nela há um

aumento moderado da filtração glomerular e albuminúria transitória,
resultado geralmente de descontrole metabólico ou de exercícios físicos.
Se estende de 2 até 15 anos após o diagnóstico de diabetes. Alterações
histopatológicas, como espessamento da membrana basal do glomérulo e
expansão da área mesangial, podem estar presentes (UGARTE, 2002).
Etapa 3 – sabe-se que depois de 10 a 20 anos de evolução do diabetes,

30 a 40% dos pacientes entram na etapa 3. Nesta etapa pode-se
encontrar microalbuminúria. (20 a 200 microgramas/min). Nesta fase se
observa estreita relação entre a microalbuminúria e a aparição de
hipertensão arterial. Também se observa diminuição da filtração
glomerular, anemia, dislipidemia, retinopatia, etc. (UGARTE, 2002).
Etapa 4 – se define pela aparição de proteinúria persistente com valores

superiores a 200 microgramas/min ou 250 mg/24 horas, associada quase
sempre a retinopatia e hipertensão arterial. Nesta etapa se inicia a
necessidade de reposição renal com diálise. Segundo Ugarte (2002), o
tratamento com inibidores da enzima conversora podem retardar a
evolução para a etapa 5 (UGARTE, 2002).
Etapa 5 – corresponde a fase de insuficiência renal crônica terminal

(IRCT), na qual a diálise e o transplante renal são necessários (UGARTE,
2002).
2.2.3TRATAMENTO PREVENTIVO DA ND
Controle da glicemia – não há dúvidas de que este é o principal

tratamento. Vários estudos têm demonstrado grande redução da evolução
de complicações relacionadas ao diabetes quando é usado tratamento
insulínico intensivo (UGARTE, 2002).
Dieta hipoproteica – é freqüentemente utilizada em diversas

nefropatias, pois se sabe que diminui a pressão no interior do glomérulo,
retardando os danos. Ugarte (2002) recomenda um aporte protéico de
0,6g/kg/dia.
Tratamento da hipertensão arterial – qualquer medida que reduza os

níveis de hipertensão arterial retarda a evolução da ND até sua fase
terminal. No entanto, os melhores resultados têm sido alcançados com o
uso de inibidores da enzima conversora (BENNETT et al, 1994).
2.3 INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA (IRC)
2.3.1CONCEITO
É uma síndrome metabólica decorrente de uma perda progressiva,
geralmente lenta, da capacidade excretória renal. Dado que a função de
excreção de catabólitos é resultante principalmente da filtração
glomerular, a insuficiência renal crônica (IRC) consiste assim em uma
perda progressiva da filtração glomerular que pode ser avaliada
clinicamente pela medida do “clearance” de creatinina em urina de 24
horas. Em indivíduos normais a filtração glomerular é da ordem de 110 a
120 ml/min (DRAIBE et al, 2007).
De acordo com Draibe et al (2007), em pacientes IRC a filtração se
reduz podendo chegar, em casos avançados, até 10-5 ml/min quando o
tratamento dialítico ou o transplante renal se fazem necessários. A

conseqüência bioquímica dessa redução de função se traduz pela
retenção, no organismo, de um sem-número de solutos tóxicos
geralmente provenientes do metabolismo protéico, que podem ser
avaliados indiretamente através das dosagens da uréia e da creatinina
plasmáticas, que se elevam progressivamente.
2.3.2EPIDEMIOLOGIA
De acordo com Sesso (2006), no Brasil, em janeiro de 2006, a
prevalência de pacientes em diálise por milhão da população (pmp) era de
383, tendo tido um aumento médio no número absoluto de pacientes de
cerca de 9% nos últimos anos. Cerca de 5% dos pacientes em diálise
fazem tratamento utilizando medicinas de grupo e/ou seguros saúde
particular, e não são computados nas estatísticas governamentais. Assim
sendo, estima-se que em janeiro de 2006 o número de pacientes em
diálise fosse de 70872, que adicionada à estimativa dos pacientes com
enxerto renal funcionante, fornecia uma prevalência global de pacientes
em TRS de 491 pacientes/pmp.
Entre os pacientes em tratamento dialítico, 91% dos pacientes com
insuficiência renal crônica em estágio terminal (IRCT) tem recebido
tratamento por meio de hemodiálise e 9% recebem diálise peritoneal. É
ainda importante destacar que 26% dos pacientes em diálise tem mais de
60 anos de idade, e que, essa proporção tende a aumentar com o
aumento progressivo verificado na esperança de vida da população
(SESSO, 2006).
As taxas brasileiras de tratamento da IRCT são cerca de 4 vezes
menores que as do EUA e Japão, e metade das taxas da Itália, França e
Alemanha. Naturalmente, a menor taxa de diagnóstico de IRC, e a menor
disponibilidade de tratamento dialítico em nosso meio explicam em parte
nossa menor taxa de prevalência comparada à internacional. Entretanto,
parece-nos que o fator mais importante seja a menor sobrevida de nossos
pacientes diabéticos e hipertensos que morrem mais precocemente de
outras causas, impedindo que atinjam IRC em estádio terminal (SESSO,
2006).
2.3.3ETIOLOGIA
São várias as causas de IRC, sendo as mais comuns a

glomerulonefrite crônica, nefropatia túbulo-instersticial crônica
(pielonefrite), necrose cortical renal, hipertensão arterial grave, processos
renais obstrutivos crônicos, diabetes, amiloidose, lúpus eritematoso
disseminado, nefropatia esquistossomática e doenças hereditárias tais
como rins policísticos e síndrome de Alport (DRAIBE et al, 2007).
A classificação da IRC segundo as patologias, etiologias e
prevalências em pacientes em estágio terminal nos EUA é apresentada na
Tabela 4.
Tabela 4- Classificação da IRC segundo as patologias, etiologias e prevalências

em pacientes em estágio terminal nos EUA.
PATOLOGIA ETIOLOGIA (EXEMPLOS)* PREVALÊNCI

A**
Glomeruloesclerose Diabetes Mellitus (I e II)
33%
diabética
Doenças Glomerulares Lúpus eritematoso sistêmico,
endocardite bacteriana,
(primárias e secundárias)
vasculites, infecção por HIV,
19%
hepatites B e C crônicas,
amiloidoses, toxidade por
drogas.
Doenças vasculares Estenose da artéria renal,

hipertensão, síndrome
uremica hemolítica, anemia 21%
falciforme
Doenças Infecções, antibióticos,

tubulointersticiais sarcoidoses, refluxo vesico- 4%
ureteral, mieloma múltiplo
Doença cística Autossômico dominante ou

6%
recessivo
Fonte: National Kidney Foundation (NKF) (2002)
(*) Exemplos de alguns casos de patologias específicas específicos;
(**) Aproximação baseada no USRDS Annual Data Report 1998.
Inquéritos realizados pela Sociedade Brasileira de Nefrologia em

1996/97, apontaram as principais doenças reportadas como causa de IRCT
em pacientes incidentes: hipertensão arterial (24%), glomerulonefrite
(24%) e diabetes mellitus (17%). Entretanto, a validade desses
diagnósticos pode ser questionada devido a não comprovação histológica
e a falta de seguimento anterior ao estádio terminal na maioria desses
pacientes. Contudo, os dados mostram claramente a grande diferença
existente entre a prevalência de diabetes como causadora de IRCT no
Brasil e nos EUA. Provavelmente por conta do maior número de diabéticos
encontrados neste último (SBN, 1996).
As principais doenças reportadas como causa de IRCT e suas

prevalências no Brasil são apresentadas na Tabela 5.
Tabela 5 - Doença Renal Primária.
CAUSA N %
Glomerulonefrite 666 23,5
Hipertensão 684 24,1
Diabetes Tipo 1 71 2,5
Diabetes Tipo 2 399 14,1
Nefrite intersticial 81 2,9
Rins policísticos 78 2,7
Uropatia obstrutiva 86 3
Outros 321 11,3
Desconhecida 453 16
Total 2839 100
Fonte: SBN, 1996
2.3.4PATOGENIA E FISIOPATOLOGIA
As patologias envolvidas na gênese da IRC provocam mudanças no

parênquima renal, resultando em alterações na taxa de filtração
glomerular. Essas alterações levam à produção renal de várias
substâncias, como endotelina, citocinas, IGF-I (Insulin-like Growth Factor -
I), TNF (Tumoral Necrosis Factor), etc. Esses agentes seriam responsáveis
pelos processos de proliferação celular renal, coagulação intraglomerular,
recrutamento e proliferação de células imunitárias, aumento da matriz
celular, proliferação colágena e fibrose (DRAIBE et al, 2007). Desse modo
a continuidade da presença de lesões fibróticas glomerulares e
intersticiais acabaria por determinar perda progressiva dos néfrons e da
filtração glomerular.
O total de tempo decorrido desde as lesões renais iniciais até as

fases avançadas da IRC é variável, irá depender, basicamente, da etiologia
da lesão renal, de aspectos raciais, imunitários, estado hipertensivo,
sobrecargas protéicas da dieta etc. Segundo Draibe et al (2007), a firme
correção do estado hipertensivo e a redução do conteúdo protéico da
dieta parecem retardar a progressão da lesão renal. Entretanto, em fases
avançadas da IRC os sintomas urêmicos se exacerbam apesar da dieta
hipoprotéica, havendo necessidade de se programar tratamento dialítico e

transplante renal para o paciente.
As toxinas mais prováveis na uremia são os produtos derivados das
proteínas e dos aminoácidos, devido ao metabolismo ser dependente dos
rins para excreção. A uréia representa 80% ou mais do nitrogênio total na
urina, os compostos guanidino ocupam o segundo lugar, incluindo
substâncias como guanidina, metilguanidina e dimetilguanidina,
creatinina, creatina e ácido guanidinossucínico. Os sintomas urêmicos
correlacionam-se com as concentrações de uréia no sangue, sendo
responsável por anormalidades clínicas incluindo anorexia, mal-estar,
vômitos e cefaléia. Por outro lado, os níveis plasmáticos elevados de ácido
guanidinossuccínico, ao interferir na ativação do fator plaquetário III pelo
adenosina difosfato( ADP), contribui para o comprometimento da função
plaquetária na IRC. As demais substâncias, ainda não foi estabelecido a
devida importância na patogenia da toxicidade urêmica.( HARRISON et al,
2001)
Segundo Draibe et al (2007), a diálise será indicada quando, apesar

do tratamento com dieta hipoprotética, diuréticos e anti-hipertensivos, os
sintomas neurológicos e gastrintestinais estiverem presentes e o
“clearance” de creatinina estiver entre 10 e 5 ml/m.
2.3.5SINAIS E SINTOMAS
• HIPERVOLEMIA
A hipervolemia é decorrente da expansão do volume extracelular do
paciente urêmico. Graus de expansão não suficientes para serem notados
clinicamente ocorrem com freqüência e repercutem sobre o sistema
circulatório e sobre o pulmão, além de contribuir para o aparecimento de
hipertensão arterial. As conseqüências para isso geralmente são
insuficiência cardíaca e edema pulmonar (DRAIBE et al, 2007; NKF, 2002).
• HIPERTENSÃO ARTERIAL
A hipertensão arterial no paciente com IRC, em geral, apresenta

estreita relação com o aumento do volume circulante. Sendo assim, pode
ser controlada com redução do volume de líquido extracelular através do
uso de diuréticos ou diálise. Por outro lado, segundo Draibe e
colaboradoraes (2007), tem-se verificado que alguns renais crônicos,
mesmo atingindo seu peso seco, permanecem hipertensos, parecendo,
desta forma, que outros fatores como substâncias vasoativas, déficit de
substâncias hipotensoras e hiperatividade do sistema nervoso autônomo
podem ser responsáveis pelo surgimento da hipertensão arterial. Nesses
casos, além de diuréticos ou diálise, anti-hipertensivos tais como
vasodilatadores e alfa-bloqueadores estão indicados.
• EDEMA
De acordo com Riella (1997), o edema ocorre como conseqüência da
ingestão excessiva de sal e água, insuficiência cardíaca e
hipoalbuminemia; sua correção se faz através do uso de diuréticos, diálise
e reposição da perda protéica.
• ACIDOSE METABÓLICA
Os rins lesados têm reduzida capacidade de produção de amônia de
tal forma que os tampões bicarbonato e fosfato que carregam H+ através
dos néfrons remanescentes acabam sendo excretados, não sendo
regenerados. O desequilíbrio entre a produção e/ou ingestão de ácidos e a
oferta de tampões ocasiona o aparecimento de uma acidose metabólica
geralmente hiperclorêmica (DRAIBE et al, 2007).
Além dos sintomas provocados por distúrbios ácido-básicos, outros
sintomas estão freqüentemente presentes e são causados pela retenção
das chamadas substâncias tóxicas. Dentro destas citam-se a uréia,
creatinina, creatina, indóis, guanidinas, fenóis, polipeptídeos, ácidos
tricaboxílicos, etc., que têm seu efeito principalmente sobre as mucosas
do organismo. Seu acúmulo no decorrer da insuficiência renal crônica
pode ser resultante da falta de excreção ou de uma metabolização
deficiente. No aparelho digestivo, verifica-se presença de hálito amoniacal,
anorexia, náuseas e vômitos, úlceras gastrintestinais, sangramento do
trato digestivo, diarréia e quadros de pancreatite. Não se sabe ao certo a

causa determinante destes sintomas; estes praticamente desaparecem
com o início do tratamento dialítico e dieta hipoproteica (DRAIBE et al,
2007).
• INTOLERÂNCIA À GLICOSE
De acordo com Draibe e colaboradores (2007), quando se realiza a
curva de tolerância à glicose, a anormalidade será verificada em 50% dos
pacientes com insuficiência renal crônica. Não se sabe ao certo a causa
determinante dessa intolerância, parecendo, no entanto, que estes
pacientes apresentariam um antagonismo periférico à insulina.
• NEUROPATIA
A neuropatia urêmica ocorre em mais ou menos 65% dos pacientes
renais crônicos que iniciam o tratamento dialítico (DRAIBE et al, 2007).
Trata-se de uma polineuropatia que atinge, mais freqüentemente, os
membros inferiores com manifestações sensitivas e motoras. É o resultado
de degenerações de axônios com desmielinização. Manifesta-se por
parestesias, sensação de queimação, formigamento e diminuição da
velocidade da condução motora e sensitiva, sendo mais freqüente no sexo
masculino e não melhora com a diálise.
• ENCEFALOPATIA URÊMICA
É caracterizada por alterações de sensório, irritabilidade, sonolência
e coma. Estes sintomas desaparecem com o tratamento dialítico (RIELLA,
1996).
• ANEMIA
Esta é resultante principalmente da deficiência de eritropoetina. A
anemia é do tipo hipoproliferativo, sendo menos intensa quando a IRC é
secundária a rins policísticos. Sua correção se faz com o uso de
eritropoetina recombinante humana (DRAIBE et al, 2007).
Outra alteração hematológica nos pacientes renais crônicos é a da
hemostasia. Na IRC ocorre um defeito qualitativo das plaquetas, pelo qual
há menor formação do fator III e inibição da agregação plaquetária e cuja

causa parece decorrer de alterações bioquímicas. A anemia melhora
parcial, mas consistentemente com a diálise. As alterações da hemostasia
melhoram totalmente sugerindo que a causa responsável seja a retenção
de substâncias dialisáveis (DRAIBE et al, 2007).
• OSTEODISTROFIA
É uma anormalidade óssea encontrada em pacientes renais crônicos
com importante déficit de função renal. Apresenta-se principalmente sob
as formas histológicas de osteomalácia, osteíte fibrosa e doença mista.
Clinicamente se caracterizam por dores ósseas generalizadas, fraturas
espontâneas em ossos longos, costelas e colapsos de vértebras. Várias
causas são responsáveis, como alterações na síntese da vitamina D,
alterações na absorção intestinal de cálcio, presença de
hiperparatiroidismo e acidose metabólica (DRAIBE et al, 2007; RIELLA,
1996).
• OUTRAS ALTERAÇÕES
Draibe et al (2007) cita outras alterações comumente encontradas nos
pacientes com IRC:
- Prurido ⟶ é o sintoma mais freqüentemente referido,
principalmente em pacientes com hiperparatiroidismo
secundário.
- Hipercolesterolemia e aumento nos níveis de

triglicerídeos ⟶ não se normalizam com a diálise crônica.
- Pericardite ⟶ pode aparecer tanto na fase pré-dialítica,

como durante a diálise crônica.
- Hiperesplenismo ⟶ observado em alguns pacientes, tem

sido relacionado à incorporação no baço de partícula de
plástico liberadas pelos tubos que compõem a circulação
extracorpórea do sangue durante a hemodiálise.
2.3.6TRATAMENTO
Na fase pré-dialítica o paciente renal crônico mantém-se praticamente

assintomático até o ponto em que sua função renal está diminuída em
cerca de 50%. Até aí, parece não ser necessário um tratamento rígido no
que concerne à dieta ou medicamentos. O tratamento baseia-se
primordialmente em dietas que, embora pobres em proteínas (0,6-0,8
g/kg/dia), contenham aminoácidos essenciais em quantidades adequadas.
O leite embora rico em aminoácidos essenciais contém fósforo em
elevadas quantidades (DRAIBE et al, 2007).
Concomitantemente deve-se garantir uma ingestão calórica suficiente
(35 kcal/kg/dia), o que pode ser feito à custa de gorduras e hidratos de
carbono que não contenham proteínas (açúcar, mel, goiabada,
marmelada, etc.) e de gorduras (DRAIBE et al, 2007). Em relação à
ingestão de sal, só deverá ser restringida se houver edema, hipertensão
arterial e insuficiência cardíaca. A restrição de sal leva automaticamente à
restrição de água pois o paciente tem menos sede. Além disto, cabe o uso
de diuréticos, podendo ser usados, segundo Draibe e colaboradores
(2007), os de alça (furosemida: 40-160 mg/dia; ácido etacrínico: 50-
200mg/dia) ou os menos potentes, como as clorotiazidas, em combinação
com os anteriores.
A acidose metabólica pode ser tratada com bicarbonato de sódio (1-4
g/dia). Quando o paciente tiver indicação de diálise, o tratamento dialítico
corrige automaticamente a acidose. Já a prevenção da osteodistrofia se
faz administrando carbonato de cálcio aos pacientes durante as refeições
(2-6 g/dia) em quantidade suficiente para manter os níveis normais de
cálcio e fósforo (DRAIBE et al, 2007).
A insuficiência cardíaca será tratada da forma habitual, com restrição
de sódio, diuréticos e cardiotônicos. Nas hipertensões em que o volume do
líquido extracelular tenha papel preponderante, devem-se usar

inicialmente diuréticos de alça tal como a furosemida. Em caso de
insucesso devem-se usar drogas hipotensoras como alfametildopa,
clonidina, prazosin, bloqueadores de cálcio etc (DRAIBE et al, 2007) .
A anemia do paciente IRC deve ser tratada com eritropoetina humana
recombinante geralmente na dose de 20 a 50 µ/kg por via subcutânea 2 a
3 vezes por semana em fase de manutenção. Em muitos pacientes a
administração de ferro por via intramuscular ou endovenosa pode ser
necessária. Devido à restrição protéica e à anorexia, os pacientes devem
receber suplementações de ácido fólico (1 mg/dia) e vitaminas do
complexo B (DRAIBE et al, 2007).
Draibe e colaboradores (2007) são enfáticos ao dizer que o tratamento
do prurido é, na maioria das vezes desanimador. No entanto, segundo ele,
pode-se tentar a colestiramina na dose de 2 a 4 g/dia e antialérgicos. As
melhores respostas são obtidas, entretanto, com o enérgico tratamento do
hiperparatiroidismo secundário.
Pacientes portadores de doença renal progressiva devem ser
preparados para a fase de diálise e transplante renal. Devem ser
vacinados contra o vírus da hepatite B quando ainda apresentam boa
função renal, época em que são mais responsivos à vacina. Também
devem receber tratamento preventivo para a osteodistrofia renal e
anemia. Os métodos dialíticos devem ser de seu pleno conhecimento e
todos deverão ter fístula artério-venosa funcionante 2-3 meses antes de
iniciar o tratamento dialítico (para que tenha tempo de amadurecer),
qualquer que seja a modalidade empregada (diálise peritoneal ou
hemodiálise) (RIELLA, 1996).
A diálise pode servir de terapia de suporte durante a fase inicial de
preparo para o transplante. De acordo com Riella (1996), todo paciente
portador de IRC é um candidato, em potencial a um transplante de rins.
2.4 AVALIAÇÃO CLÍNICA E LABORATORIAL DA

FUNÇÃO RENAL
O diagnóstico de enfermidades do aparelho urinário depende de

informações que são classicamente obtidas na avaliação de outras
enfermidades, ou seja, envolve o levantamento de dados objetivos e
subjetivos.
2.4.1DADOS SUBJETIVOS
• ALTERAÇÕES NA MICÇÃO
Uma pessoa sadia urina a cada 4-6 horas e não costuma urinar à noite.
Entre as alterações mais freqüentes na micção podem ser citados:
polaciúria, urgência miccional, disúria, noctúria (comum em diabéticos),
incontinência urinária (de esforço ou paradoxal) (RIELLA, 1996).
• ALTERAÇÕES NO VOLUME URINÁRIO

O volume urinário diário, no adulto, é de 700 a 2000 ml. Segundo Riella
(1996), as alterações no volume urinário podem ser divididas em:
- Oligúria ⟶ volume urinário igual ou inferior a 400ml/dia.

Pode ser resultado de lesão renal ou estados de baixo volume
circulante.
- Poliúria ⟶ volume urinário igual ou superior a 2500ml/dia.

Geralmente observado quando o rim se torna incapaz de
concentrar urina, na diabetes mellitus e insipidus ou quando
houve grande ingesta de líquido.
- Anúria ⟶ volume urinário igual ou inferior a 100ml/dia. Pode

ser por obstrução do trato urinário ou súbita interrupção do
fluxo sanguíneo renal.
Um volume urinário normal não quer dizer função renal normal, segundo
Riella (1996) é freqüente observar-se uma insuficiência renal aguda
(orgânica) com diurese normal ou até poliúria.
• ALTERAÇÕES NA COR DA URINA

A coloração normal da urina varia desde amarelo-claro (diluída) até

amarelo-escuro (concentrada). De acordo com Riella (1996), as principais
alterações de coloração são:
- Urina turva ⟶ usualmente indica piúria secundária a infecção

ou precipitação de sais de fosfatos.
- Hematúria ⟶ refere-se à presença de sangue na urina. Pode

ser micro ou macroscópica.
- Hemoglobinúria ⟶ presença de hemoglobina na urina e é

comumente encontrada na hemólise intravascular.
- Mioglobinúria ⟶ presença de pigmento de origem muscular na

urina, fazendo com que esta se torne de cor avermelhada. Ocorre
geralmente após grande destruição muscular.
- Bilirrubinúria ⟶ presença de bilirrubina conjugada na urina,

dando a esta uma coloração amarelo-esverdiada.
• DOR RENAL
Situa-se no flanco ou na região lombar, entre a décima segunda costela
e a crista ilíaca e, às vezes, pode irradiar anteriormente (RIELLA, 1996).
• EDEMA
Qualquer que seja a causa do edema, ele sempre reflete um excesso
de água e sal no organismo. Segundo Riella (1996), existem quatro
situações em nefrologia que são comumente acompanhadas com edema:
- Glomerulonefrite aguda
- Síndrome nefrótica
- Insuficiência renal aguda
- Insuficiência renal crônica
• HISTÓRIA PREGRESSA
Vários dados são importantes na história pregressa do paciente:
- Hipertensão arterial sistêmica.

- Diabetes mellitus
- Colagenoses
- Hipercalcemias, hiperuricemias
- Infecções sistêmicas ou urinárias
- Procedência do paciente
- Traumatismos ou cirurgias prévias
• HISTÓRIA FAMILIAR
Consonante com Riella (1996), a identificação de uma enfermidade
renal em familiares do paciente pode orientar na caracterização da
enfermidade em estudo.
2.4.2DADOS OBJETIVOS
Na avaliação renal, os seguintes pontos são pertinentes:
• O HÁLITO DO PACIENTE
De acordo com Riella (1996), no paciente urêmico encontra-se um odor
comumente descrito como amoniacal. A ação de bactérias hidroliza a
uréia presente na saliva e origina amônia.
• A PELE
A pele geralmente assume uma coloração pálida-palha. Esse quadro é
freqüentemente encontrado na IRC por conta da anemia normocítica ,
normocrômica. Podem estar presentes também púrpuras e petéquias
(RIELLA, 1996).
• AS UNHAS
Em torno de 10% dos pacientes portadores de IRC apresentam unhas
cuja extremidade proximal é pálida e cuja metade distal é rósea (DANIEL
III et al 1975).
• PRESSÃO ARTERIAL
Segundo Riella (1996), uma elevação da pressão arterial está
freqüentemente associada a uma nefropatia. Na determinação da pressão
arterial, é importante que a mesma seja determinada em três posições:

Sentado, deitado e de pé. Com o propósito de determinar anormalidade de
volume sanguíneo e do sistema nervoso autônomo.
• APARELHO CARDIOPULMONAR
Um atrito pleural avanescente e recorrente pode ser encontrado em
pacientes urêmicos e parece fazer parte do quadro de polisserosite visto
nestes pacientes (DRAIBE et al, 2007; RIELLA, 1996).
2.4.3EXAMES LABORATORIAIS
• pH
Não identifica nem exclui enfermidade renal. O pH renal varia de 4,5 a
7,8. Infecção com organismos que desdobram a uréia podem tornar o pH
da urina alcalino, assim como dietas vegetarianas, diuréticos, vômitos,
sucção gástrica e terapia com substâncias alcalinas. Grande ingestão de
carnes reduzem o pH urinário (RIELLA, 1996).
• BILIRRUBINA E UROBILINOGÊNIO
A bilirrubina pode estar presente na urina quando ocorrer estase biliar.
• GLICOSE
Como o limiar renal de glicose é de 160-180 mg/dL, a presença de
glicose na urina geralmente indica glicemia em excesso de 210 mg/dL. Os
testes de fita para glicosúria apresentam especificidade de 98% mas uma
sensibilidade de apenas 17% (RIELLA, 1996).
• HEMOGLOBINA
Segundo Riella (1996), quando a capacidade da haptoglobina do
plasma em se ligar a hemoglobina livre é excedida, hemoglobina aparece
na urina. A principal causa de hemoglobina livre é a hemólise.
• DENSIDADE URINÁRIA
É uma medida da concentração urinária, varia de 1,003-1,030 (RIELLA,
1996).
• EXCREÇÃO DE CREATININA E PROTEINÚRIA

A creatinina é o produto final do metabolismo da creatina muscular. A
quantidade excretada está em função da quantidade de massa muscular,
conseqüentemente a excreção será maior quanto maior for a massa
muscular. No homem, a excreção é de 20-26 mg/kg/dia, e na mulher, 14-
22 mg/kg/dia (RIELLA, 1996). A creatinina é excretada exclusivamente
pelo rim sem sofrer reabsorção.
Ao contrario da creatinina, as proteínas filtradas nos glomérulos

(aproximadamente 70g/dia) são reabsorvida quase totalmente, sendo
excretados apenas 150 mg. Entre as proteínas excretadas a de maior
significância é a mucoproteína Tamm-Horsfall que é originária do próprio
aparelho urinário e responsável por um fração de 30 a 50 mg (RIELLA,
1996).
Alguns mecanismos são propostos no intuito de se explicar a
proteinúria:
- Aumento da filtração glomerular de proteínas por aumento da
permeabilidade glomerular.
- Diminuição na remoção da proteína filtrada.
- Adição de proteínas por ductos tubulares ou linfáticos renais.
Em certas patologias, a albumina constitui 60 a 90% do total de
proteínas eliminadas na urina. Quantidades menores das quatro maiores
frações de globulinas também são excretadas (RIELLA, 1996).
De acordo com Feld (1999) a avaliação quantitativa de proteínas na
urina é feita colhendo-se urina de 24 horas. Pode-se também determinar a
quantidade de proteína em relação à creatinina, numa amostra de urina
com amostras em qualquer hora do dia. Esta relação (proteína/creatinina)
normalmente é menor que 0,1. Resultados acima de 3,0-3,5 podem indicar
proteinúria maior que 3,0-3,5 g/24 h (FELD, 1999). Uma vez que as
concentrações urinárias de albumina e creatinina sofrem variações
paralelas ao longo do dia, à medida que a urina fica mais diluída ou

concentrada, a relação entre as duas se mantém relativamente constante,
não importando o volume, a densidade urinária ou o momento da coleta.
Quando a excreção urinária de albumina está elevada, mas ainda em
patamar detectável apenas por métodos mais sensíveis, como
radioimunoensaio ou imunoenzimático, é designada microalbuminúria
(MOGENSEN, 1990). Foi convencionado chamar de microalbuminúria uma
taxa de excreção de albumina entre 30 e 300 mg nas 24 horas ou 20 a
200 µg por minuto. Sendo a excreção urinária diária de creatinina nos
adultos próxima a um grama, considera-se como microalbuminúria uma
relação albumina/creatinina entre 30 e 300 µg/mg numa amostra de urina.
(ZELMANOVITZ et al, 1998; NATHAN et al, 1987).
Métodos convencionais de detecção de albumina na urina
(turbinometria, fita reagente) detectam albuminúria geralmente maior que
300 mg ou proteinúria total maior que 500 mg em 24 horas, sendo
designada proteinúria clínica (ZELMANOVITZ et al, 1998) (Tabela 6).
Tabela 6 – Valores de referência para excreção urinária de albumina.
Categoria Urina 24 h Vel. excreção Amostra

(mg/24h) (µg/min) (µg/mg*)
Normal <30 < 20 < 30
Microalbuminúri
a 30-300 20-200 30-300
Proteinúria
clínica >300 (ou > 500) >200 >300 (ou > 500)
Fonte: Zelmanovitz (1998)

(*) relação albumina/creatinina na mesma amostra
Introdução 66
MATERIAL E MÉTODO
1.4 TIPO DE ESTUDO
Trata-se de um estudo retrospectivo apoiado no método

quantitativo, sendo do tipo transversal, descritivo. Concebido
especialmente para investigar associações etiológicas em doenças de
baixa incidência e/ou condições com período de latência prolongado, no
estudo retrospectivo os eventos, tanto os relativos à doença como ao fator
em foco, já ocorreram, e a pesquisa disporá dos elementos para submetê-
los à análise (ROUQUAYROL, 2005).
“O estudo transversal consiste num estudo realizado em um único
momento, como se fora um corte transversal do processo de observação”
(ROUQUAYROL, 2005). De acordo com Polit, Beck e Hungler (2001), entre
as pesquisas de caráter não-experimental encontra-se a pesquisa
descritiva, cujo propósito é o de observar, descrever e explorar aspectos
de uma situação.
1.5 POPULAÇÃO
Materiais e Métodos 67
Foram analisados os prontuários de pacientes com diagnóstico de IRC e

que passaram por programa dialítico no Setor de Hemodiálise do Hospital
das Clínicas-UFPE de Janeiro a Dezembro de 2007. Segundo censo
fornecido por este setor, o número de pacientes acompanhados nesse ano
foi de 136.
A partir do censo, foi solicitado ao Serviço de Arquivo Médico do HC-
UFPE (SAME-HC-UFPE) a disponibilização dos 136 prontuários. Contudo, 10
prontuários não puderam ser disponibilizados por falta de informação de
registro desses pacientes, 11 estavam em outros serviços do HC e 17 não
se enquadravam na pesquisa por apresentarem escassez de informações
ou por não apresentarem diagnóstico fechado de IRC. Por esse motivo, o
número total de prontuários pesquisados neste estudo foi de 98,
perfazendo 72% do total de pacientes atendidos no setor de hemodiálise
do HC-UFPE.
Estes pacientes foram divididos em dois grupos: um com IRC e DM
(grupo DM) com um total de 40 pacientes (40,8%) e o outro com IRC, mas
sem DM (grupo NDM) com um total de 58 pacientes (59,2%).
1.6 LOCAL DE ESTUDO
O presente estudo foi realizado em um hospital-escola (Hospital das

Clínicas da Universidade Federal de Pernambuco), situado no bairro da
Cidade Universitária, na cidade de Recife-PE.
Escolheu-se a referida instituição pelo fato de ser um hospital de
grande porte e referência no tratamento de IRC.
1.7 COLETAS DE DADOS
As informações foram reunidas com auxílio de roteiro do tipo checklist

(APÊNDICE A), utilizando tópicos que abordam os seguintes aspectos:
dados pessoais (idade, sexo, etnia, ocupação, naturalidade e
procedência), óbito, internamentos anteriores, tabagismo, etilismo,
afecções associadas à IRC e DM, história familiar, história pregressa,
tempo de diagnóstico de IRC e DM, tempo decorrido entre o diagnóstico
de IRC e ingresso na hemodiálise, uso de medicamentos, tratamento de
reposição e achados laboratoriais no ano de 2007. A idade dos pacientes e
os tempos de diagnóstico foram corrigidos para o último dia de 2007
(31/12/2007).
A coleta foi realizada no SAME do Hospital das Clínicas da Universidade
Federal de Pernambuco durante os meses de março, abril e maio de 2008,
a partir da aprovação do comitê de ética em pesquisa.
Um banco de dados eletrônico contendo os mesmo campos do checklist
foi confeccionado através do software Microsoft Access versão 2007 e as
informações coletadas utilizando a ferramenta de coleta impressa
(checklist) foram transferidas para formato eletrônico. Todas as
informações foram transcritas assim como encontradas nos prontuários.
1.8 TRATAMENTO E ANÁLISE DOS DADOS

Os dados obtidos durante a coleta foram agrupados e tabulados

utilizando-se o software Microsoft Excel versão 2007 com apresentação de
freqüência simples e relativa.
Os resultados são apresentados em tabelas e gráficos, e
posteriormente discutidos com base na literatura pesquisada. O software
GraphPad Prism versão 5.0 foi utilizado para análise estatística.
Comparações quantitativas entre os grupos foram feitas utilizando-se o
test-t de Student. As diferenças são consideradas estatisticamente
significantes quando p ≤ 0,05.
3.6 CONSIDERAÇÕES ÉTICAS
A coleta de dados foi realizada após a aprovação do comitê de ética.

As informações colhidas com auxílio da ficha de coleta (Anexo 1) são
apresentadas unicamente como freqüência simples e absoluta, sem que
os pacientes sejam identificados. As informações pessoais dos pacientes
não foram e não serão fornecidas, publicadas ou comercializadas em
quaisquer circunstâncias.
A permissão de acesso aos prontuários foi concedida pela chefia do
SAME-HC-UFPE por meio de ofício (carta de anuência).
RESULTADOS E DISCUSSÃO
1.9 PERFIL SÓCIO-EPIDEMIOLÓGICO DA AMOSTRA
Dos 98 pacientes que tiveram seus prontuários analisados, 40,8%

(n=40) eram diabéticos e 59,2% (n=58) não diabéticos. O sexo feminino
foi prevalente no grupo NDM, sendo 33 mulheres (56,9%) e 25 homens
(43,1%). No grupo DM não se observou prevalência de sexo, sendo 20
homens e 20 mulheres (Tabela 7).
Tabela 7 - Prevalência de diabetes na amostra total e separada por sexo em

pacientes renais crônicos atendidos no setor de hemodiálise do HC-UFPE em
2007. Recife, 2008.
Sexo
Grupos Amostra Total Masculino Sexo Feminino
% n % n % n
NDM 59,20% 58 43,1% 25 56,1% 33
DM 40,80% 40 50% 20 50% 20
No grupo DM a faixa etária variou de 34-85 anos (média = 60 anos),

sendo de 22-87 anos (média = 51 anos) para o grupo NDM (Gráfico 1). As
idades foram corrigidas para o último dia de 2007. A predominância das
faixas etárias mais avançadas dos pacientes diabéticos em relação aos
não diabéticos foi notada em outros estudos (SESSO, 1995; PINTO et al,
1997). Os registros do European Dialysis and Transplantation Association
(EDTA) mostram que os nefropatas diabéticos na faixa etária de 45-65
anos correspondem a uma proporção três vezes maior em relação ao
grupo mais jovem de 25-44 anos. Tal fato é possivelmente explicado por
dois fatores principais: 1) a maioria dos pacientes com DM (80%-90%) são
DM2, cuja faixa de acometimento é mais tardia (acima dos 40 anos); e 2)
a história natural da evolução da ND culmina em IRC após 10 a 15 anos
após o diagnóstico de DM, podendo chegar a 20-25 anos se bem
controlado (BELTRAME et al, 2004).
Gráfico 1 - Médias das idades entre os grupos de pacientes renais crônicos

diabéticos (DM) e não diabéticos (NDM) atendidos no setor de hemodiálise do
HC-UFPE em 2007. Recife, 2008.
Entre as etnias registradas nos prontuários, a parda e a mestiça foram

as prevalentes, com 66,6% (n=60) da amostra global quando somadas. A
negra e branca configuraram ambas 16,7% (n=15), não foram
encontrados registros de etnias em oito prontuários. Entre os grupos,
observou-se comportamento semelhante ao do total da amostra, a soma
de pardos e mestiços foi igual a 59,5% (n=22) nos diabéticos e 71,7%
(n=28) nos não diabéticos (Tabela 8). Esses achados seguem
aproximadamente a distribuição étnica da região metropolitana do Recife,
visto que o censo de 2004 do Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística
(IBGE) encontrou 69,4% de pardos, 27,1% de brancos e 2,9% de negros
entre os recifenses maiores de 10 anos. Beltrame et al (2004) também
encontrou relação entre a distribuição étnica na amostra estudada e a
distribuição étnica apresentada pelo IBGE para o Estado de São Paulo,
com maior prevalência da etnia branca. Portanto, não se observou relação
entre etnia e doença renal crônica nesse estudo. A taxa de mortalidade
obedeceu ao quantitativo étnico da amostra, com maior mortalidade
(80%) nas etnias de maior prevalência (mestiça/parda).

prontuários de pacientes renais crônicos diabéticos (DM) e não diabéticos
(NDM) atendidos no setor de hemodiálise do HC-UFPE em 2007. Recife,
2008.
Distribuição Amostra Total NDM DM

Étnica % n % n % n
Parda e Mestiça 61,22% 60 71,70% 28 59,50% 22
Branca 15,31% 15 13,21% 7 21,62% 8
Negra 15,31% 15 15,09% 8 18,92% 7
n Global=90, Sem registro de etnia 8 prontuários
Em relação à naturalidade e procedência, 59,2% dos pacientes

atendidos no setor de hemodiálise do HC-UFPE eram procedentes do
Recife ou região metropolitana, 34,7% do interior de Pernambuco e 4%
procedentes de outros Estados. O inverso foi encontrado com relação a
naturalidade, onde 49% dos pacientes eram naturais do interior de
Pernambuco, 40% de Recife e região metropolitana, 11% tinha
naturalidade de outros Estados (Tabela 9). A faltaram informações sobre
naturalidade e procedência em dois prontuários. O grande número de
pacientes interioranos induz o temor de um acompanhamento nefrológico
inadequado, visto as dificuldades de acesso aos serviços terciários de
saúde, encontradas na maioria desses casos.
Tabela 9 – Naturalidade e procedência na amostra total de pacientes renais

crônicos atendidos no setor de hemodiálise do HC-UFPE em 2007. Recife, 2008.
Naturalida
Naturalidade e de Procedência
Procedência
% n % n
Região Metropoitana do
Recife 49% 47 59,2% 58
Interior de Pernambuco 40% 39 34,7% 34
Outros Estados 11% 10 4,1% 4
Observamos relação entre naturalidade/procedência interiorana e

comportamento de risco para doenças parasitárias causadoras de
nefropatias, pois 87,7% dos pacientes portadores de esquistossomose
eram naturais ou procedentes do interior de Pernambuco. Entre estes, três
pacientes (50%) desenvolveram glomerulonefrite esquistossomática
que evoluiu para IRC. Brito (1973), encontrou glomerulonefrite

esquistossomática em 21% dos pacientes submetidos à biópsia renal em
centro de referência para doença renal na Bahia.
A taxa de internamentos anteriores a 2007 foi relativamente elevada,

pois 76,5% do total de pacientes precisaram receber cuidados hospitalares
e quase sempre por motivo de descompensação renal, diabética ou por
necessidade de cirurgias. Entre os grupos, os diabéticos (grupo DM)
mostraram maior taxa, com 82,5% vs 72,4% no grupo não diabético
(NDM) (Gráfico 2).
Gráfico 2 - Taxa de internamentos hospitalares anteriores a 2007 entre os

grupos de pacientes renais crônicos diabéticos (DM) e não diabéticos (NDM)
atendidos no setor de hemodiálise do HC-UFPE em 2007. Recife, 2008.
Apesar de estar em menor número, a taxa de mortalidade global foi
mais elevada no sexo masculino (56,7% vs 43,3% feminino). Essa
tendência foi observada também entre os grupos, onde 55% dos óbitos no
grupo DM e 60% no grupo NDM foram do sexo masculino (Tabela 10). Um
dos fatores responsável por este achado seria o maior comportamento de
risco observado nos pacientes do sexo masculino, tal como tabagismo
(24,4% de homens vs 5,66 de mulheres fumantes) e etilismo (37,8% de
homens vs 7,5% de mulheres etilistas).
Tabela 10 - Mortalidade de acordo com o sexo de pacientes renais crônicos

diabéticos (DM) e não diabéticos (NDM) atendidos no setor de hemodiálise do HC-
UFPE em 2007. Recife, 2008.
Mortalidade Homens Mulheres

Grupos % n % n
DM 55% 11 45% 9
NDM 60% 6 40% 4

n Global=30 óbitos, n DM=20 óbitos, n NDM= 10 óbitos
O tabagismo promove efeitos deletérios extra e intravasculares e

constitui um fator de risco independente de progressão da função renal. A
ação hemodinâmica da nicotina promove dano às células epiteliais,
alteração do sistema de coagulação e fibrinólise, e geração de radicais
livres, entre outros efeitos. Os fumantes também têm menor resposta ao
controle pressórico que não fumantes (BELTRAME et al, 2004).
Entre os grupos, a maior taxa de mortalidade foi observada no grupo

DM, onde o óbito foi registrado em 50% dos prontuários de pacientes
deste grupo (n=20 óbitos). Em relação ao grupo NDM, foi encontrado o
registro de 10 óbitos (17,2% dos não diabéticos) nos prontuários deste
grupo (Gráfico 3). Este achado é concordante com os de Beltrame et al
(2004) no Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Marília, onde
foi constatada uma maior mortalidade nos pacientes com diagnóstico de
IRC e DM (28% vs 17% em não diabéticos) entre janeiro de 1996 e
dezembro de 1997. As causas dos óbitos eram, quase sempre, pouco
evidentes nos prontuários ou não estavam totalmente elucidadas.
Gráfico 3 - Mortalidade total de n=30 óbitos separado por grupo de pacientes

renais crônicos diabéticos (DM) e não diabéticos (NDM) atendidos no setor de
hemodiálise do HC-UFPE em 2007. Recife, 2008.
Quanto aos antecedentes familiares, observou-se ausência ou difícil

visualização deste tipo de dado em 40,8% (n=40) dos prontuários
analisados. A Tabela 11 apresenta os principais antecedentes familiares
encontrados nos prontuários do grupo DM e NDM e suas freqüências.
Histórico familiar de transplante renal não foi encontrado em nenhum dos
prontuários analisados. Houve relação positiva com diabetes mellitus e
antecedentes familiares de diabetes e hipertensão arterial sistêmica
(HAS).
Tabela 11 - Antecedentes familiares encontrados nos prontuários de pacientes

Antecedentes NDM DM
familiares entre os
grupos % n % n
Diabetes 25,8% 15 35% 14
HAS 39,6% 23 45% 18
AVC 8,6% 5 7,5% 3
Cardiopatias 15,5% 9 15% 6
Nefropatias 20% 8 13% 8
n=número de vezes que o antecedentes foi encontrado nos diversos
prontuários.
1.10 CAUSAS DE IRC, TEMPO DE DIAGNÓSTICO E

CO-MORBIDADES PRESENTES
As causas de IRC prevalentes em pacientes NDM foram: causas

desconhecidas ou não especificadas com 46,5% dos casos (n=27), outras
causas foram HAS (20,7%), glomerulonefrite esquistossomática (6,9%),
causas obstrutivas (nefrolitíase – 3,45%) e ITU (3,45%), mais detalhes e
outras causas são apresentadas na Tabela 12.
Tabela 12 - Principais causas de IRC diagnosticadas em pacientes não

diabéticos (NDM) atendidos no setor de hemodiálise do HC-UFPE em 2007.
Recife, 2008.
Causa de IRC no grupo NDM % n

Causas não Definidas ou não
Especificadas 46,55% 27
HAS 20,7% 12
HAS + Doenças renal policística 5,17% 3
HAS + Doença parenquimatosa 1,72% 1
Infecções:
Glomerulonefrite Esquistossomótica 6,90% 4
ITU 3,45% 2
ITU + Glomerulonefrite de Wagner 1,72% 1
outras causas
Nefroitíase 3,45% 2
Rins policísticos 3,45% 2
Sindrome Hemolítica Urêmica 1,72% 1
Amiloidose Renal + Sindrome
Nefrótica 1,72% 1
Nefrite Lúpitica 3,45% 2
n Total=58 pacientes
Em pacientes do grupo DM observou-se menor proporção de causas
desconhecidas/não especificadas (15%), isto pode ser resultado do maior
direcionamento na investigação partindo-se de DM como principal causa
dos danos renais. Neste grupo, o Diabetes Mellitus isoladamente foi
admitido como causa de IRC em 40% dos pacientes (n=16). A associação
do diabetes com outras patologias foi tida como causa de IRC em 22,5%
do total de diabéticos, sendo a associação mais freqüente a de diabetes
com HAS (10%) seguido por diabetes com nefrolitíase (7,5%). A
nefrolitíase isoladamente ainda foi tida como causa de IRC em 2,5% do
grupo DM. Nenhum diabético teve infecção como causa de IRC. Mais
detalhes e outras causas são apresentados na Tabela 13.

diabéticos (DM) atendidos no setor de hemodiálise do HC-UFPE em 2007.
Recife, 2008.
Causa de IRC no grupo DM % n

Diabetes Mellitus Isoladamente 40% 16
Diabetes + HAS 10% 4
Diabetes + Nefrolitíase 7,5% 3
Diabetes + HAS + Nefrolitíase 2,5% 1
Diabetes + Nefrite Medicamentosa 2,5% 1
Causas Não Definidas ou Não
Especificadas 15% 6
HAS + Rins Policíticos + Medicações 5% 2
Outras Causas
Nefrolitíase 2,5% 1
Nefroesclerose 2,5% 1
Nefrite por LES 2,5% 1
Vasculite sistêmica 2,5% 1
Baixo débito 7,5% 3
n Total=40 pacientes
O tempo de diagnóstico de IRC foi menor no grupo DM, tendo 32,5%
destes pacientes menos de 1 ano de diagnóstico de IRC até o fim de 2007
e 30% entre 1 e 5 anos, esta informação estava ausente em 15% dos
prontuários. Em relação ao grupo NDM, o maior número de pacientes
(27,6%) tinha entre 1 e 5 anos de diagnóstico de IRC até o fim de 2007,
seguido de 24,1% de pacientes com tempo de diagnóstico entre 5 e 10
anos (Gráfico 4). Isto implica dizer que: 1) a faixa de cronicidade da
doença renal no diabético se dá tardiamente como exposto anteriormente,
visto que a média de idade do grupo DM foi superior ao outro grupo e que,
mais da metade daquele, tinha menos de 05 anos de diagnóstico de IRC.
2) a evolução é rápida e de difícil controle após instalado a doença renal
crônica, pois o número de pacientes diabéticos que necessitou de terapia
dialítica com menos de um ano de diagnóstico de IRC foi superior ao de
não diabéticos como exposto a seguir.
Gráfico 4 - Tempo de diagnóstico de IRC em pacientes diabéticos (DM) e não

diabéticos (NDM) atendidos no setor de hemodiálise do HC-UFPE em 2007.
Recife, 2008
O tempo decorrido entre o diagnóstico de IRC e a terapia de reposição
por diálise dos pacientes diabéticos revelou que 55% (n=22) dos
pacientes estavam em programa dialítico em menos de um ano e 25%
(n=10) entre 1 e 5 anos após o diagnóstico de IRC. Nos pacientes não
diabéticos se observou uma evolução mais lenta com 44,8% (n=26) em
diálise antes de completar um ano de diagnóstico de IRC e 20,7% (n=12)
entre 1 e 5 anos (Gráfico 5). Entretanto, a grande dificuldade de obter esta
informação nos prontuários (15% - DM e 22,4% - NDM) impossibilita, neste
estudo, a certeza sobre a cronologia da evolução da doença crônica
terminal nos pacientes diabéticos e não diabéticos. Em estudo
semelhante, Beltrame (2004) não observou diferença significativa no
tempo de evolução do IRC para diálise entre pacientes renais crônicos
diabéticos e não diabéticos do HC- Famema, no período de janeiro de
1996 a dezembro de 1997.
Gráfico 5 - Tempo decorrido entre o diagnóstico de IRC e a terapia de reposição

por diálise em pacientes diabéticos (DM) e não diabéticos (NDM) atendidos no
setor de hemodiálise do HC-UFPE em 2007. Recife, 2008
Em relação às co-morbidades presentes nos pacientes nefropatas: o

tipo de diabetes não estava explícito nos prontuários de 22,5% dos
diabéticos. Sendo o restante (77,5%) diagnosticado como portadores do
diabetes tipo 2. Observou-se que 67,5% dos pacientes diabéticos
apresentavam complicações do diabetes, sendo estas de forma isolada ou
em associação de duas ou mais (Tabela 14). A retinopatia diabética foi a
mais encontrada de maneira isolada ou em associação com outras
complicações. Dislipidemia e vasculopatia também se apresentaram como
complicações de grande prevalência no paciente diabético, resultando em
conseqüências danosas ao sistema cardiovascular. Esses dados se
assemelham aos de Foss (1991) e Scheffel et al (2004), que observaram
retinopatia diabética em, respectivamente, 29,1% e 33% dos pacientes
diabéticos tipo 2 de seus estudos. Portanto, não foi observada
intensificação de complicações retinianas em pacientes diabéticos e
nefropatas quando comparados com pacientes diabéticos não-nefropatas
de outros estudos. Entretanto, nos dois estudos citados, observou-se
maior prevalência de neuropatias periféricas (50,9% e 36%,
respectivamente). Essa diferença seria possivelmente resultante de menor

notificação de alterações neurológicas nos prontuários dos pacientes do
presente estudo, sendo necessária investigação mais detalhada acerca da
causa dessa menor prevalência.
Tabela 14 - Complicações relacionadas ao quadro diabético em pacientes

portadores de IRC atendidos no setor de hemodiálise do HC-UFPE em 2007.
Recife, 2008.
Complicações do Diabetes % n
Retinopatia 29,63% 8
Dislipidemia 18,52% 5
Vasculopatia 14,81% 4
Vasculopatia com Amputação de Membro 11,11% 3
Retinopatia e Dislipidemia 7,41% 2
Retinopatia e Vasculopatia 7,41% 2
Retinopatia, Dislipidemia e Vasculopatia 7,41% 2
Neuropatia, Dislipidemia, e Retinopatia 3,70% 1
O tempo de diagnóstico de diabetes não foi encontrado em 47,5%

dos prontuários do grupo DM (19 pacientes). Entre os pacientes com esta
informação, 38,1% (8 pacientes) tinham entre 5 e 10 anos de diagnóstico
de diabetes, 28,5% (6 pacientes) entre 10 e 20 anos, 19% (4 pacientes)
com mais de 20 anos e 14,3% (3 pacientes) entre 1 e 5 anos de
diagnóstico de diabetes (Tabela 15). Não foi observada correlação entre o
tempo de diagnóstico de diabetes e de IRC, mostrando variações
individuais na gênese da IRC. Em todos os pacientes diabéticos, o
diagnóstico de diabetes veio antes do diagnóstico de IRC, mostrando
relação de causa entre as duas patologias. A mortalidade foi maior nos
homens que tinham diagnóstico de diabetes entre 5 e 10 anos (70%) e
nas mulheres com tempo de diagnóstico entre 10 e 20 (50%), mostrando
uma evolução para óbito mais rápida nos homens, possivelmente
resultante de maior comportamento de risco observado neste grupo de
pacientes, como tabagismo e etilismo por exemplo.
Tabela 15 – Tempo de diagnóstico de diabetes em pacientes portadores de IRC

Tempo de diagnóstico de
diabetes % n
Entre 1 e 5 anos 14,3% 3
Mais de 20 anos 19% 4
Entre 10 e 20 anos 28,5% 6
Entre 5 e 10 anos 38,1% 8
Em relação aos problemas cardiovasculares, 42,8% (n=42) do total

da amostra apresentavam algum tipo de problema cardiovascular, sendo
esse achado prevalente no sexo masculino (53,5%). O grupo DM
apresentou maior comprometimento cardiovascular com 55% do total de
diabéticos (22 pacientes) contra 36,2% do total de não diabéticos (21
pacientes). Foi observado, nos dois grupos, maior comprometimento
cardiovascular no sexo masculino, obedecendo à tendência central
(Tabela 16).
Tabela 16 –Presença de problemas cardiovasculares em pacientes do sexo

masculino e feminino, diabéticos (DM) e não diabéticos (NDM) portadores de IRC
e atendidos no setor de hemodiálise do HC-UFPE em 2007. Recife, 2008.
Sexo
Problemas
masculino Sexo feminino
Cardiovasculares
% n % n
NDM 44% 11 30% 10
DM 60% 12 50% 10
A mortalidade dos pacientes cardiopatas foi superior no grupo DM

em relação ao grupo NDM (69% vs 31%, respectivamente) mostrando
baixa sobrevida de pacientes com as três patologias (Gráfico 6).
Gráfico 6- Mortalidade de pacientes com problemas cardiovasculares separada

por grupo de pacientes renais crônicos diabéticos (DM) e não diabéticos (NDM)
A Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC) foi a patologia

cardiovascular mais comum (Tabela 17), sendo mais freqüentemente
encontrada em pacientes diabéticos (20% vs 13,8% - NDM). Este achado é

semelhante com os de Beltrame et al (2004) que observou prevalência de
17,4% de ICC em pacientes diabéticos e 2,3% em pacientes não
diabéticos, ambos com IRC. Portanto, notamos uma maior associação
entre ICC e o grupo DM quando comparado ao grupo NDM, repercutindo
na sobrevida dos pacientes nefropatas diabético.
Tabela 17- Principais ocorrências cardiovasculares encontradas nos prontuários

de pacientes renais crônicos diabéticos (DM) e não diabéticos (NDM) atendidos no
setor de hemodiálise do HC-UFPE em 2007. Recife 2008.
Principais ocorrências NDM DM

cardiovasculares
% n % n
13,8 20,0
ICC % 8 % 8
12,0 17,5
Arritmias % 7 % 5
15,0
AVC 5,1% 3 % 7
12,5
Cardiopatia Hipertensiva 0,0% 0 % 3
Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) 3,4% 2 7,5% 3
Retinopatia Hipertensiva 3,4% 2 7,5% 3
Isquemia Miocárdica 3,4% 2 5,0% 2
Trombose 3,4% 2 2,5% 1
Sopro Cardíaco 3,4% 2 2,5% 6
As infecções foram achados freqüentes entre os pacientes dos dois

grupos. Foi observado maior freqüência de sepsemia em pacientes
diabéticos (23% vs 3,7% - NDM), com taxa de mortalidade de 100%
destes. A taxa de mortalidade geral dos pacientes diabéticos com algum
tipo de infecção foi de 89%, enquanto que nos pacientes não diabéticos foi
de 20%. Isto reflete um sistema imunológico debilitado em pacientes
portadores de DM, com maior predisposição a infecções e suas
complicações. De acordo com Rocha et al (2002), pacientes diabéticos
apresentam anormalidade laboratoriais que predispõe à infecções:
depressão da atividade dos polimorfonucleares neutrófilos, diretamente
relacionada aos níveis de hiperglicemia; alteração na aderência,
quimiotaxia e opsonização leucocitária, alteração dos sistemas
antioxidantes e menor produção de interleucinas (IL-2). O quadro de
insuficiência renal crônica apresenta, segundo Draibe et al (2007),

achados imunológicas semelhantes, com alteração da quimiotaxia dos
neutrófilos, redução da função linfocitária e deficiência da imunidade
celular e humoral. Visto isto, a maior suscetibilidade do grupo DM à
infecções e suas complicações é esperada e resultante de um somatório
de fatores das duas patologias que limitam a atividade do sistema
imunológico. Portanto, a prevenção de infecções constitui método
decisivo na redução de mortalidade neste grupo. O Gráfico 7 apresenta as
principais infecções encontradas e suas freqüências entre os grupos.
Gráfico 7 - Principais infecções registradas nos prontuários de pacientes renais

crônicos diabéticos (DM) e não diabéticos (NDM) atendidos no setor de
Semelhante às doenças infecciosas, as doenças respiratórias foram
mais freqüentes nos pacientes diabéticos (Tabela 18).
Tabela 18 - Principais afecções respiratórias registradas nos prontuários de

pacientes renais crônicos diabéticos (DM) e não diabéticos (NDM) atendidos no
setor de hemodiálise do HC-UFPE em 2007. Recife, 2008.
Principais NDM DM
Doenças
Respiratórias % n % n
2,3 1 3,1% 1
EAP
%
DPOC 4,5 2 - -
%
Derrame pleural - - 6,2% 2
A hipertensão arterial sistêmica (HAS) foi um achado freqüente entre

os pacientes nefropatas, pois dos 98 pacientes analisados, 87 (88,8%)
apresentavam diagnóstico de HAS em seus prontuários. Entre os grupos, a
hipertensão foi mais observada nos prontuários de pacientes diabéticos
(95% vs 81% - não diabéticos). Estes dados são concordantes com os de
Beltrame et al (2004), que teve a HAS relatada em 93,5% dos prontuários
de pacientes com IRC e diabetes, e 79,4% nos pacientes com IRC, mas
sem diabetes (Tabela 19).
Tabela 19 – Presença de Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) em pacientes

Presença de HAS % n
NDM 84,4% 49
DM 95% 38
De acordo com Ugarte (2002), a maior prevalência de HAS no grupo

DM é resultado de alterações glomerulares que ocorrem na 3a etapa da
nefropatia diabética. Nesta fase se observa estreita relação entre
microalbuminúria e a aparição de hipertensão arterial, também se observa
diminuição da filtração glomerular, anemia, dislipidemia e retinopatia.
Portanto, a Nefropatia Diabética (ND) aumenta a PA e a HAS acelera o
curso da ND. A HAS, quando não controlada, promove o estabelecimento
de lesões vasculares e conseqüente glomerulosclerose, atrofia do
parênquima renal e diminuição progressiva da filtração glomerular
(BELTRAME et al, 2004).
A hipertensão arterial sistêmica, portanto, assume um papel

primordial no prognóstico da função renal. A queda da PA vem sendo
sinônimo de melhoria da proteinúria e estabilização/diminuição da
deterioração da função renal tanto em pacientes diabéticos e hipertensos
quanto em pacientes com glomerulonefrite ou outras causas de IRC
(BELTRAME et al, 2004).
Apesar de ser observada relação entre HAS e DM, quando

comparado as pressões sistólicas, diastólicas e médias dos grupos através
do teste t não pareado de Student, não foi observada diferença
estatisticamente significante com p ≥ 0,05 para todas as comparações
(Tabela 20). Isto pode ser explicado pelo controle medicamentoso anti-
hipertensivo a que todos estavam submetidos, quer de forma regular ou
irregular, resultando em níveis de tensão arterial próximos aos normais e
semelhantes entre os grupos. A pressão arterial média (PAM) foi calculada
a partir da fórmula PAM=PAD+(PAS-PAD)/3.
Tabela 20 - Comparação dos valores médios de pressão arterial sistólica (PAS),

pressão arterial diastólica (PAD) e pressão arterial média (PAM) entre os grupos
de pacientes renais crônicos diabéticos (DM) e não diabéticos (NDM) atendidos no
Valores PA NDM DM
PAS 140 ± 2.0 150 ± 2.6
PAD 89 ± 1.2 86 ± 1.4
PAM 110 ± 1.4 110 ± 1.7

Valores em mmHg ± erro padrão da média. p>0,05
1.11 COMPLICAÇÕES RELACIONADAS À IRC
No tocante as complicações da doença renal crônica, no grupo dos

pacientes diabéticos, a anemia foi observada em 90% dos casos (n=36),
seguida pelo prurido (15%), osteodistrofia (10%), neuropatia e
plaquetopenia (5 e 2,5%, respectivamente). No grupo NDM, a anemia
constituiu um percentual menor de casos (69%, n=40) em relação ao
grupo DM, assim como a plaquetopenia (1,72%). O oposto foi visto em
relação ao prurido e osteodistrofia que apresentou maior percentual no
grupo NDM (17,2 e 19%, respectivamente). O hiperparatireoidismo é
resultado de desajustes no metabolismo do cálcio e foi encontrado em 7%
(n=4) de pacientes não diabéticos (Tabela 21). Dois pacientes do grupo
DM e onze do NDM não tiveram registro de complicações relacionadas à
IRC.
Tabela 21 – Complicações da Insuficiência Renal Crônica (IRC) presentes em

Complicações de NDM DM
IRC % n % n
Anemia 69% 40 90,% 36
Prurido 17,2% 10 15% 6
Osteodistrofia 19% 11 10% 4
hiperesplenismo 1,7% 1 - -
Neuropatia - - 5% 2
Hiperparatioidismo 7% 4 - -
Plaquetopenia 1,72% 1 2,5% 1
Verificou-se maior presença de edemas em diabéticos (75% vs 50%

não diabéticos), entretanto, o edema generalizado (anasarca) foi mais
freqüente em pacientes sem diabetes mellitus (7,7% vs 5,5 em
diabéticos) (Tabela 22). Em ambos os grupos, o edema foi um achado
mais freqüente nas mulheres, com 52% dos diabéticos e 69% dos não
diabéticos portadores de edema sendo do sexo feminino.
Tabela 22 - Presença de edema e anasarca entre os grupos de pacientes

Presença de Edema e NDM DM

Anasarca
% n % n
Edema 50% 29 75% 30
Anasarca 7,6% 4 5,5% 2
1.12 EXAMES LABORATORIAIS E DE FUNÇÃO

RENAL
Assim como previsto, os níveis de glicose foram significativamente

(p<0,0001) superiores no grupo DM em relação ao grupo NDM, com média
de 170 ± 8.5 mg/dL e 100 ± 2.8 mg/dL, respectivamente (Gráfico 8). Pôde
se observar que, mesmo em pacientes não diabéticos, o nível médio de
glicose plasmática se apresentou relativamente alto. De acordo com
Draibe e colaboradores (2007), a intolerância à glicose ocorre em 50% dos
pacientes com insuficiência renal crônica. Não se sabe ao certo a causa
determinante disto, parecendo, no entanto, que estes pacientes
apresentariam um antagonismo periférico à insulina.
Gráfico 8 - Comparação dos valores médios de glicose plasmática entre os

grupos de pacientes renais crônicos diabéticos (DM) e não diabéticos (NDM)
atendidos no setor de hemodiálise do HC-UFPE em 2007. *** p<0,0001 para NDM
vs DM. Recife, 2008.
Não foi observada diferença estatisticamente significante entre os

grupos em relação às taxas de hemoglobina, hematócrito e creatinina
plasmática (p>0,05), estando alterados na maioria dos casos, mas
semelhante entre os grupos. No entanto, essa diferença foi percebida
quando comparados os níveis sanguíneos de plaquetas e de uréia
(p<0,01), com menores níveis plaquetários e maiores de uréia em
pacientes com diabetes mellitus (Tabela 23).
Tabela 23 - Valores médios referentes a exames laboratoriais de pacientes

Exames Laboratoriais NDM DM

Hematócrito (%) 28 ± 0.51 28 ± 0.63
Hemoglobina (g/dl) 9.3 ± 0.16 9.4 ± 0.20
Plaquetas (x103/mm3) 280 ± 12 230 ± 11 ††
Creatinina plasmática
(mg/dL) 5.8 ± 0.27 5.6 ± 0.28
Uréia plasmática (mg/dL) 120 ± 4.1 140 ± 5.0 **
Valores médios ± e.p.m **p=0,001, ††p=0,009
A anemia, percebida na maioria dos pacientes analisados, é do tipo

hipoproliferativo e resultante, principalmente, da deficiência eritropoetina.
Sua correção se faz com o uso de eritropoetina recombinante humana e
suplementação de ferro (DRAIBE et al, 2007). A diálise também melhora
parcialmente a anemia, assim como alterações de hemostasia, sugerindo
que a causa responsável nesta última seja a retenção de substâncias

dialisáveis. A National Kidney Foundation, através de seu Clinical Paractice
Guidelines para tratamento de anemia (1997) sugere níveis alvos de
hematócrito e hemoglobina para pacientes em programa de diálise de 33
a 36% e 11 a 12 g/dL, respectivamente.
A terapia com eritropoetina foi observada em 41,3% dos pacientes
do grupo NDM e 40% do grupo DM. Taxas semelhantes foram percebidas
em relação ao histórico de hemotransfusão, com 41,3% e 42,5%,
respectivamente.
Os níveis mais elevados de uréia plasmática nos pacientes
diabéticos traduzem, possivelmente, um maior dano renal com
conseqüente menor filtração glomerular em relação ao outro grupo. A
conseqüência bioquímica dessa redução de função se traduz pela
retenção, no organismo, de um sem-número de solutos tóxicos
geralmente provenientes do metabolismo protéico, que podem ser
avaliados indiretamente através das dosagens da uréia e creatinina
plasmáticas, que se elevam progressivamente (DRAIBE e AJZEN, 2007).
Essas alterações na função glomerular também podem ser percebidas
pelo menor débito urinário encontrado nos pacientes do grupo DM, que
apresentou uma taxa de pacientes anúricos de 35% contra 27,6% dos
pacientes do grupo NDM. Entre os pacientes com débito urinário positivo,
o menor volume em 24 horas foi percebido nos pacientes diabéticos (460
± 59 vs 630 ± 61 ml/24h em pacientes do grupo NDM), entretanto, esta
diferença não se mostrou estatisticamente significante (p>0,05) (Gráfico
9).
Gráfico 9 - Valores médios de excreção urinária em ml/24 horas entre grupos de

setor de hemodiálise do HC-UFPE em 2007. P>0,05 para NDM vs DM. Recife,
2008.
Os Exames urinários foram escassos nos dois grupos, principalmente

por conta do grande percentual de pacientes anúricos. Isto impossibilitou
uma análise satisfatória deste parâmetro.
2 CONSIDERAÇÕES FINAIS
Algumas dificuldades foram encontradas durante a coleta, sendo as

principais relacionadas aos prontuários e o censo da hemodiálise:
• Número de registro ausente ou que não condizia com o nome do

paciente.
• Ausência de seqüência cronológica ao longo dos prontuários e de

informações essenciais sobre os pacientes e seus antecedentes
pessoais e familiares.
• Falha na exposição de diagnósticos médicos, registros com

especificidade para o exame físico e algumas vezes sem data, além
do uso de siglas não usuais e/ou desnecessárias.
Considerações finais 92
Após a análise das informações colhidas e a comparação com a

literatura relacionada, pôde-se perceber que a amostra foi suficiente e os
dados pertinentes para se afirmar que a insuficiência renal crônica pode
ser considerada uma condição sem alternativas de melhoras rápidas, de
evolução progressiva e de prognóstico freqüentemente “vazio”,
principalmente nos diabéticos.
Ficou evidente neste estudo que a soma de DM + IRC tem valor de

produto, com conseqüente subtração de futuro. Para a intervenção,
precisa-se conhecer os pontos de união entre as duas patologias, sua
evolução e suas conseqüências. É nessa busca por informações que este
estudo se baseia e se justifica, tentando fornecer aos profissionais de
saúde os subsídios para induzir a prevenção, retardar a evolução e reduzir
as conseqüências da associação entre o IRC e DM.
Aspectos sociais como residência em áreas endêmicas,

comportamento de risco e história pregressa dos pacientes e seus
familiares, tiveram importância de causa e de agravamento do quadro
clínico nos pacientes desse estudo. Fato com grande potencial de
minimização, desde que se utilizem políticas preventivas,
conscientizadoras e educativas, especialmente direcionadas ao sexo
masculino.
A menor filtração glomerular nos pacientes nefropatas diabéticos

ficou evidenciada por taxas significativamente maiores de uréia
plasmática em relação ao outro grupo. Isto exige uma constante
monitoração e correção de quadros urêmicos. Da mesma forma, as
infecções são complicações constantes nesse tipo de paciente, com
necessidade de vigilância, prevenção por meio de técnicas assépticas em
todos procedimentos de risco e pronto tratamento, minimizando, desta
forma, as chances de evolução para sepse.
A alta prevalência de HAS, ICC, arritmias e AVC no grupo DM nos

alerta para a necessidade de um controle rigoroso dos níveis pressóricos e
glicêmicos com ação primária de saúde e adaptação terapêutica nesses
Considerações finais 93
pacientes, a fim de minimizar os efeitos deletérios renais e sistêmicos,

bem como reduzir as taxas de mortalidade. A enfermagem se apresenta,
nesse contexto, como parte fundamental tanto na prevenção quanto na
busca de caminhos que venham promover melhor qualidade de vida para
tais pacientes, identificando sinais e sintomas característicos e
proporcionando cuidado personalizado.
REFERÊNCIAS
AIELLO, L. P; GARDNER, T. W; KING, G. L; et al. Diabetic retinopathy.

Technical review. Diabetes Care 1998; 21: 143-56.
AMERICAN DIABETES ASSOCIATION. Clinical practice recommendations

2003. Diabetes Care, vol. 26, suppl. 1.
BENNETT, P; HAFFNER, S; KASISKE, B; et al: Screening and management of

microalbuminuria in patiens with diabetes mellitus: Recommendations to
the Scientific Advisory Board of the National Kidney Foundation from Ad
Hoc Committe of the Council on diabetes mellitus of the National Kidney
Foundation. Hypertension 1994; 23: 145-58.
BELTRAME, R. E. et al. Nefropatia em pacientes diabéticos x nefropatia em

pacientes não diabéticos. Análise de 221 pacientes tratados no Hospital
das Clínicas da Faculdade de Medicina de Marília. RBM rev. bras. med;
maio 2004, 61(5):298:302-300-304.
BRASIL. MINISTÉRIO DA SAÚDE. Secretaria de Atenção à Saúde.

Departamento de Atenção Básica. Diabetes Mellitus / Ministério da Saúde,
Secretaria de Atenção à Saúde, Departamento de Atenção Básica. –
Brasília : Ministério da Saúde, 2006.
HARRISON, E. et al. Principles of Internal medicine, 15 th ed. v2. Diabetes

melito, Págs 2095, 2096-2097. By Mc Graw- Hill., Inc.2001.
BRITO, E.G.V. Patologia renal na esquistissomose mansônica

hepatosplênica. Um estudo de material de biópsias renais. Tese,
Universidade Federal da Bahia, Faculdade de Medicina, Brasil, 1973.
BROWNLEE, M. Glycation products and the patho-genesis of diabetic

complications. Diabetes Care 1992; 15: 1835-43.
CAMPBELL, P. J; CARLSON, M. G; Impact of obesity on insulin action in

NIDDM. Diabetes 1993; 42: 405–10
CARAMORI, M. L; FIORETTO, P. MAUER, M. The need for early predictors of

diabetic nephropathy risk. Is albumin excretion rate sufficient?. Diabetes
2000; 49: 1399-408.
CERIELLO, A; GIACOMELLO, R; STEL, G; et al: Hyperglycemia-induced

thrombin formation in diabetes: The possible role of oxidative stress.
Diabetes 1995: 44: 924-8.
DANIEL III, C. R. et al. The half and half fingernail. A clue to chronic renal
failure (Abstract). Clinical dialysis and transplant forum. National Kidney
Foundation. New York, 1975.
Referências 95
DECODE STUDY GROUP. Glucose tolerance and mortality: comparison of

WHO and American Diabetes Association diagnostic criteria. Lancet 1999;
354: 617-21
DELAHANTY, L. M; HALFORD, B. N. The role of diet behaviors in achieving

improved glycemic control in intensively treated patients in the Diabetes
Control and Complications Trial. Diabetes Care. 1993; 16(11):1453-8.
DEPARTAMENTO DE INFORMÁTICA DA SBN, biênio 1997-98. Registro

Brasileiro de Diálise, 1997.
http://www.epm.br/medicina/registro/97/rghd97.htm
DRAIBE, S. A; CENDOROGLO NETO, M; AJZEN, H. . Insuficiência renal

crônica.. In: Durval Rosa Borges; Hanna A. Rothschild. (Org.). Atualização
Terapêutica. 23 ed. São Paulo - SP: Artes Médicas, 2007, v. , p. 958-962.
FELD, L. G: Diabetic Nefrophathy. En Pediatric Nephrology, Capítulo 39,

633-40; 4° edición, 1999, Barrat M, Avner E y Harmon W. Eds. Lippincott
Williams & Wilkins, Baltimore, USA.
FOSS, Milton C. - Diabetes mellitus e suas complicaçöes crônicas /

Diabetes mellitus and their long term complications. Rev. bras. neurol;
27(supl. 1):3S-6S, abr. 1991.
GALL, M. A; ROSSING, P; SKOTT, P; et al. Prevalence of micro- and

macroalbuminuria, arterial hypertension, retinopathy and large vessel
disease in European type 2 (non-insulin-dependent) diabetic patients.
Diabetologia 1991; 34: 655-61.
HOTHER–NIELSEN, O; FABER, O; SØRENSEN, N. S; BECK–NIELSEN, H.

Classification of newly diagnosed diabetic patients as insulin–requiring or
non–insulin–requiring based on clinical and biochemical variables.
Diabetes Care 1988; 11: 531–37.
IBGE, Diretoria de Pesquisas, Departamento de Emprego e Rendimento,

Pesquisa Mensal de Emprego - março de 2004.
INTERNATIONAL DIABETES FEDERATION. Diabetes Prevalence

http://www.idf.org/home/index.cfm?node=264 Acesso em: 22/12/2007
KNOWLER, W. C; BARRETT-CONNOR, E; FOWLER, S. E. et al. Diabetes

Prevention Program Research Group. N Engl J Med 2002; 346: 393-403.
MOGENSEN, C. E. Prediction of clinical diabetic nephropathy in IDDM

patients. Alternatives to microalbuminuria? Diabetes 1990; 39:761-7.
MOOY, J. M; GROOTENHUIS, P. A; de VRIES, H; VALKENBURG H, A; BOUTER

L,M; KOSTENSE, P. J et al. Prevalence and determinants of glucose
intolerance in a Dutch population. The Hoorn Study. Diabetes Care 1995;
18:1270–73.
MULS, E. Nutrition recommendations for the person with diabetes. Clinical

Nutrition 1998; 17 (suppl 2): 18-25.
Referências 96
NATHAN, D. M; MEIGS, J; SINGER D. E. The epidemiology of cardiovascular

disease in type 2 diabetes mellitus: how sweet it is ...or is it? The Lancet
1997; 350 (suppl 1) : 4-9.
NATHAN, D. M; ROSENBAUM, C; PROTASOWICKI, V.D. Single-void urine

samples can be used to estimate quantitative microalbuminuria. Diabetes
Care 1987; 10:414-8.
NATIONAL KIDNEY FOUNDATION. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for

Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification and Stratification. Am J
Kidney Dis 39:S1-S000, 2002 (suppl 1).
NATIONAL KIDNEY FOUNDATION. K/DOQI Clinical Paractice Guidelines for

The Treatment of Anemia of Chronic Renal Failure. Am J Kidney Dis
30:4(3):S194-S240, 1997.
PARVING, H. H.; TARNOW, L.; ROSSING, P. Renal protection in diabetes -

An emerging role for calcium antagonists. Cardiology. 1997, 8 (suppl 3):
56-62.
PINTO, F.M.; ANÇÃO, M.S.; SAKUMOTO, M.; FERREIRA, S.R.G. Contribuição

da nefropatia diabética para a insuficiência renal crônica na Grande São
Paulo. J. Bras. Nefrol. 1997, 19 (3): 256-263.
POIRIER, O; NICAUD, V; VIONNET, N; et al: Polymorphism screenning of

four genes encoding advanced glycation end product putative receptor.
Association study with nephropathy in type 1 diabetic patients. Diabetes
2002; 51(1): 256.
POLIT, D.F; BECK, C.T; & HUNGLER, B.P. (2001). Essentials of nursing
research (5th ed.). Philadelphia: J.B. Lippincott.
POU, J. M; MALLAFRÉ, J. M; ORTIZ DE JUANA, M. A; TOLL, R; RIGLA, M.

Fisiopatología y prevención de la nefropatía diabética. Av Diabetol 1994; 9
(Supl 1): 21-44.
RIELLA, M. C. Princípios de nefrologia e distúrbios hidroeletrolíticos

[Livro]. - Rio de Janeiro : Guanabara Koogan S.A., 1996. - pp. 177-199,
450-476.
RITZ, E; RYCHLIK, I; LOCATELLI, F; HALIMI, S. End-stage renal failure in

type 2 diabetes: A medical catastrophe of worldwide dimensions. Am J
Kidney Dis 1999; 34:795-808.
ROCHA, Jaime L.L. et al . Aspectos relevantes da interface entre diabetes

mellitus e infecção. Arq Bras Endocrinol Metab , São Paulo, v. 46, n.
3, 2002 .
ROUQUAYROL, Maria Zélia ; ALMEIDA FILHO, Naomar de . Epidemiologia &

Saúde. 6ª. ed. Rio de Janeiro: MEDSI, 2005.
SCHEFFEL, Rafael Selbach et al . Prevalência de complicações micro e

macrovasculares e de seus fatores de risco em pacientes com diabetes
Referências 97
melito do tipo 2 em atendimento ambulatorial. Rev. Assoc. Med. Bras. ,

São Paulo, v. 50, n. 3, 2004 .
SESSO, R. C. Epidemiologia da doença renal crônica no Brasil. In: Barros E;

Manfro RC; Thomé FS; Gonçalves LF. (Org.). Nefrologia: rotinas,
diagnóstico e tratamento. 3 ed. Porto Alegre: Artmed, 2006, v. 1, p. 39-46.
SESSO, R. C; MELARAGNO, C.S.; LUCONI, P.S.; SAMPAIO, E.L.; MACHADO,

P.P.; TEDESCO, H.; PESTANA, J.O.M. Sobrevida de pacientes diabéticos em
diálise. Rev. Ass. Med. Brasil. 1995, 41 (3): 178-182.
SJÖSTRON, L; TORGERSON, J; HAUPTMAN, M; BOLDRIN, M. Xendos-orlistat

in the prevention of diabetes in obese patient subjects. University
Hospital, Gotemburgo, Suécia; Hoffmann-La Roche, Nuthey, New Jersey,
USA. 9th Congress on Obesity (São Paulo, Brazil, August 2002).
SOCIEDADE BRASILEIRA DE DIABETES. Consenso brasileiro sobre diabetes

2002: diagnóstico e classificação do diabetes melito e tratamento do
diabetes melito do tipo 2. – Rio de Janeiro: Diagraphic, 2003.
TUOMILEHTO, J; LINDSTRÖM, J; ERIKSSON, JG. et al. For The Finnish

Diabetes Prevention Study Group. Prevention of type 2 diabetes
mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose
tolerance. N Engl J Med 2001; 344: 1343-50.
UAUY, R; ALBALA, C; KAIN, J. Obesity trends in Latin America: transiting

from under- to overweight. J Nutr 2001; 131:893S-99S.
UGARTE, P; FRANCISCA y CARRANZA B. Claudio. Nefropatía Diabética.

Rev. chil. pediatr. [online]. sep. 2002, vol.73, no.5 [citado 25 Enero 2008],
p.455-460. Disponible en la World Wide Web:
<http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0370-
41062002000500002&lng=es&nrm=iso>. ISSN 0370-4106.
UK PROSPECTIVE DIABETES STUDY GROUP (UKPDS). Intensive Blood

Glucose Control With Sulphonylureas or Insulin Compared With
Conventional Treatment and Risk of Complications in Patients With Type 2
Diabetes.. Lancet 352:837-853, 1998.
UNIFIEO – Centro Universitário FIEO. Normas para a apresentação de

trabalhos acadêmicos [ABNT/NBR-14724] / elaborado por Maria Luiza Rigo
Pasquarelli - - Osasco: [s.n.], 2002.
VAISMAN, M.;TENDRICH, M. Diabetes Mellitus na Prática Clínica. Rio de

Janeiro: Cultura Médica, 1994, cap. 11, p. 150.
WANG, S. L; HEAD J; STEVENS, L; FULLER J. H; Excess mortality and its

relation to hypertension and proteinuria in diabetic patients. The World
Health Organization multinational study of vascular disease in diabetes.
Diabetes Care 1996; 19: 305-12.
Referências 98
WILLIAM, F. K. et al. Risk Scores for Predicting Outcomes in Patients with

Type 2 Diabetes and Nephropathy: The RENAAL Study Clin. J. Am. Soc.
Nephrol., Jul 2006; 1: 761 - 767.
WORLD HEALTH ORGANIZATION. Technical report: Definition and diagnosis

of diabetes mellitus and impaired glycaemic regulation. Genebra, 1999
ZELMANOVITZ, T; GROSS, J. L; OLIVEIRA, J; DE AZEVEDO; M. J. Proteinuria

is still useful for the screening and diagnosis of overt diabetic
nephropathy. Diabetes Care 1998; 21:1076-9.
ZIMMET, P. Z. The pathogenesis and prevention of diabetes in adults.

Diabetes Care 1995; 18: 1050–64.
ZIMMET, P. Z; Kelly West Lecture 1991: challenges in diabetes

epidemiology: from West to the rest. Diabetes Care 1992; 15: 232–52.
APÊNDICE A
Anexo 1 - Ficha de coleta de Dados

2-Data: / /
1-Nome do(a) paciente:
2008
6-Data nascimento: / 7-Sexo: M  F
3-Registro: 4 -  Óbito 5-Idade:
/ 
8 -Etnia:  Branca  Negra  Mestiça  10-
Outra____________ Naturalidade:_________________________________
9- _______
Ocupação:_______________________________________ 11-Procedência:  Capital  Interior
_____________ _________________
12-Tabagista:  Sim  Não  abstinência
tempo__________ 18-Histórico familiar:
13-Etilista:  Sim  Não  abstinência HAS DM  Transplante renal
tempo__________ Neuropatias Cardiopatias AVC
14-Internamento hospitalar Nefropatias  Não Especificado (NE)
 Sim  Não 
15-Tempo de diagnóstico de IRC____ anos  Outros________________________________________
meses ___________
 Não Especificado (NE)
16 -Tempo decorrido entre o diagnótico de IRC e 19 - Co-morbidades presentes:
o início do programa hemodialítico_________ • Diabético: Não  Sim ⟶ Tipo I Tipo
anos  meses  NE II NE Tempo de diagnóstico_____ anos 
17- Causa(s) da IRC:  diabetes  infecções  meses  NE
ND • Complicações do diabestes:
 medicações⟶  Retinopatia  Dislipidemia  Vasculopatia
____________________________________________  Neuropatia  outros
 outras _________________________________
_______________________________________________N _______________________________________________
E ______________
Obs:______________________________________________ • HAS: Não Sim ⟶ amostras de valor PA:
___________ 1____x____mmHg
20- Afecções e complicações relacionadas à IRC: 2_____x____mmHg
 Prurido  Anemia  Neuropatia  PAM______x_____mmHg
Osteodistrofia 3_____x____mmHg
 Hiperesplenismo  Obs:_____________________________
Outros__________________________ • Problemas do aparelho circulatório: 
_________________________________________________ ICC,
_____________  AVC  Arritimias  isquemia  trombose
Obs:_____________________________________________ outros
____________ _______________________________________________
_________________________________________________ ______
_____________ Doenças infecciosas
100
21-Exames laboratoriais
Glicemia de jejum:
1_______mg/dl
⟶________________________________
2_______mg/dl Média: _________mg/dl
Doenças respiratórias ⟶
3_______mg/dl Obs:
_____________________________
___________________________________
22-Hemotransfusão
Edema ⟶ + ++  Sim 
+++ Não  NE
++++ NE
Hemograma e Bioquímica Plasmática:
Anasarca
23-Transplante renal:  Sim  Não  NE
Hematócrito (%) 1_________2_________
3___________ 24-Uso eritropoetina:  Sim  Não  NE
Hemoglobina (g/dL) 1________
25- Diurese: normal poliúria anúria
2_________3___________
oligúria
Plaquetas (mil/mm3)
1_______ml/24h
1_________2_________3___________
2_______ml /24h Média:
Creatinina (mg/dL) 1_________2_________
_________ml/24h
3___________
3_______ml/24h Obs:
Uréia (mg/dL)
___________________
1_________2_________3___________
Função renal (exames de urina): 26- Obs:
Proteinúria: NE (-) (+)⟶1________2________
3________
Glicosúria 1_________2_________ 3__________
Creatinúria 1_________2_________ 3__________
pH ⟶ 1_________2_________ 3___________
Outros__________________________________________
________________
101
Descrição da Ficha de coleta de Dados
Esta ficha anexada ao projeto de pesquisa tem o propósito de

facilitar e agilizar a coleta de dados, servindo como roteiro de fácil
preenchimento. A mesma é composta por 25 campos, sendo os campos de
1 a 11 referentes a dados pessoais do paciente e o restante, relacionados
à(s) patologia(s) do paciente nefropata. Caso não exista a informação
necessária ou o fenômeno não tenha ocorrido (ex. glicosúria), o campo
referente não será preenchido ou será preenchido com ausente ou NE
(não especificado). As observações podem adicionadas nos espaços
correspondentes (Obs:) e informações podem ser acrescentadas em
“outros”.
O modo de preenchimento dos campos será esclarecido a seguir:
 Campo 1 - nome completo do paciente

 Campo 2 – data do momento da coleta
 Campo 3- registro hospitalar do paciente
 Campo 4 – deve ser marcado caso o paciente tenha ido a óbito no
ano de 2007.
 Campo 5 e 6 – idade do paciente em 2007 e data de nascimento,
respectivamente.
 Campo 7 – sexo do paciente, com “M” significando masculino e “F”
feminino
 Campo 8 e 9 – raça e ocupação do paciente, respectivamente. Na
presente pesquisa a ocupação se mostra importante para se avaliar a
predominância de algumas profissões/ocupações.
 Campo 10 e 11 – devem ser preenchidos, respectivamente, com o
nome da cidade de nascimento e residente no ano de 2007.
 Campo 12 e 13 – devem ser marcados “sim” ou “não” para
tabagismo e etilismo, respectivamente.
 Campo 14 – caso o paciente já tenha sido internado por conta da
IRC.
 Campo 15 – diz respeito ao tempo entre o diagnostico de IRC até o
ano de 2007. O tempo deve ser colocado no espaço referente e
marcado “anos”. Quando o diagnóstico foi dado em 2007 basta apenas
marcar a opção “meses”.
 Campo 16 – semelhante ao campo anterior, avalia a evolução da
doença.
 Campo 17 – etiologia do IRC expressa no prontuário.
 Campo 18 – devem ser marcadas as doenças presentes em
familiares do paciente.
 Campo 19 – devem ser marcadas ou acrescentadas as principais co-
morbidades presentes. No caso de Hipertensão Arterial Sistêmica
(HAS), devem ser adicionadas as últimas aferições, com espaços para
três aferições recentes. Estas serão convertidas em pressão arterial
média (PAM) através da fórmula: diastólica + [(sistólica - diastólica)/3].
Os três níveis de edema serão considerados a partir das informações
do prontuário.
 Campo 20 – devem ser marcadas ou adicionadas as principais
afecções relacionadas à falência renal.
 Campo 21 – devem ser adicionados os resultados dos exames
laboratoriais mais recentes, com mais de uma amostra quando
disponíveis. Deve ser adicionado “ausente” quando o prontuário
pesquisada não conter o material pesquisado (ex. proteinúria).
 Campos 22, 23 e 24 – terão os “sim” marcados quando o pacientes
tiver recebido sangue total ou hemoderivados, quando o paciente tiver
sido submetido a transplante renal ou quando tiver feito uso de
eritropoetina, respectivamente.
 Campo 25 – devem ser adicionados valores de excreção urinária em
24 horas quando os pacientes não forem anúrico, marcando
posteriormente a opção em que a amostra se encaixa (ex: oligúria)
 Campo 26 - espaço reservado para a adição de informações extras,
caso seja necessário.

TCC

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

TCC

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Universidade Federal de Pernambuco

Centro de Ciências da Saúde

Janeilza Clotildes de Macêdo Martins

Odair Alves da Silva

ASSOCIAÇÃO ENTRE DIABETES MELLITUS

Odair Alves da Silva

ASSOCIAÇÃO ENTRE DIABETES MELLITUS

Trabalho de conclusão de curso

Orientadora: Profª Drª Luciane Soares de Lima

ASSOCIAÇÃO ENTRE DIABETES MELLITUS (DM) E

Trabalho de conclusão de curso

Aprovada em: _____/Julho/2008

Dedicamos este trabalho aos nossos pais pelo apoio e confiança

A Deus, pela força divina, tão presente em todos os momentos.

Aos nossos familiares e colegas de turma pela ajuda, apoio e

A Professora Luciane, orientadora de nossa pesquisa, pela recepção ao

A funcionária do SAME e amiga Patrícia, exemplo de profissional,

Aos funcionários da auditoria, Paulo e Lutemberg, por contribuírem com a

A enfermeira Adélia pela recepção no Setor de Hemodiálise, e pela

Este estudo analisa o perfil dos pacientes diabéticos com insuficiência

O Diabetes Mellitus (DM) pode ser considerado uma epidemia mundial.

mecanismos envolvidos na gênese da nefropatia diabética e na

Este trabalho é produto de esforço e interesse por parte dos autores

• Avaliar a importância do DM na incidência de nefropatias e como

• Fazer o levantamento do perfil sócio-epidemiológico, do histórico

• Analisar o período de tempo decorrido do diagnóstico de IRC e

• Investigar as principais alterações laboratoriais.

• Fazer levantamento da presença de afecções associadas à IRC em

Para que se possa ter um melhor entendimento sobre as relações entre

1.3 DIABETES MELLITUS

De acordo com a Organização Mundial de Saúde (1999), o termo

Em nosso meio, o diabetes se apresenta como uma doença comum e

mundo, o equivalente a 6% do total global de mortes, um número

Existem duas formas atuais para classificar o diabetes, a classificação

• TIPOS DE DIABETES (CLASSIFICAÇÃO

Os tipos de diabetes mais freqüentes são o diabetes tipo 1,

• Diabetes Mellitus Auto-imune

Esta forma de diabetes resulta de uma destruição auto-imune de

10% dos pacientes inicialmente considerados como tendo diabetes tipo 2

• Diabetes Mellitus idiopático

De acordo com a World Health Organization (1999), existem tipos de

em todos os pacientes com este tipo de diabetes, alguns indivíduos

A evolução para o DM ocorre ao longo de um período de tempo

De acordo com a Sociedade Brasileira de Diabetes (2003), os

eventos cardiovasculares mesmo em indivíduos com glicose plasmática

Tabela 1 - Valores de glicose plasmática (em mg/dL) para diagnóstico de

Glicemia normal < 110 < 140 -

Tolerância à glicose > 110 e < -

Os sintomas clássicos de diabetes são: poliúria, polidipsia, polifagia e

Praticamente metade da população com diabetes não sabe que são

até que se manifestem sinais de complicações. Por isso, testes de

medidas modiﬁcadoras do estilo de vida (KNOWLER et al., 2002;

As complicações crônicas do diabetes melito (DM) são as principais

• Nefropatia Diabética (ND)

A Nefropatia Diabética (ND) acomete cerca de 40% dos pacientes

• Retinopatia diabética (RD)

A Retinopatia Diabética (RD) acomete cerca de 40% dos pacientes

diagnóstico em uma fase inicial e passível de intervenção. Essas medidas

Entre os fatores de risco mais importantes para o aparecimento de

Quadro 1- Classificação de risco do pé diabético

 Ulceração ou amputação prévia (risco muito elevado)

A cetoacidose constitui uma complicação potencialmente letal, com

podem propiciar o desenvolvimento de cetoacidose: infecção, omissão da