Professional Documents
Culture Documents
1 Batasan
1.1
Patobiologi adalah ilmu yang mempelajari perubahan biologik yang menyimpang, mulai dari sistem sampai molkul, yang disebut abnormal, yang menimbulkan penyakit (Hill, 1980)
1.2 1.3
Patologi adalah ilmu tentang penyakit yang menekankan pad deskriptif perubahahn morfologik dari penyakit (Hill, 1980) Patofisiologiadalah ilmu yang mmpelajari tentang penyimpangan atau kelainan fungsi (yang menimbulkan sign dan symptom dari berbagai sindrom penyakit (Lange JD, 1994)
Ada tiga reaksi tubuh terhadap jejas dalam rangka mempertahankan homeostasis : 1) Reaksi pertahanan aktif (active resistence) 2) Rekasi kekalahan (submissive reaction) 3) Rekasi penyesuaian (adaptation) Proses biologi sel dan perubahan-perubahan struktur maupun fungsi akibat jejas : a) Jejas yang tersering adalah iskemia, jejas kimia dan jejas akibat infeksi. b) Sistem intraselular yang sangat rewan akan pengaruh jejas : Fosforilasi oksidatif dan pementukan ATP Kebutuhan struktur dan fungsi dari membran e sel Sistem protein baik untuk enzym maupun struktur sel Kebutuhan struktur atau fungsi aparat somatik sel c) Struktur sel dan elemen biokimia saling berkaitan, sehingga jejas berpengaruh pada satu komponen sel akan mempengaruhi komponen lainnya. d) Perubahan morfologi baru nyata seleah sistem biokimia sel gagal dan mengalami perubahan reversibel dan irreversibel.
3.1.1 Atropi, adalah mengecilnya ukuran sel yang sudah pernah mencapai ukuran
normal, oleh karena respon penurunan atau pengkerutan ukuran sel dengan pengurangan substansi sel. Etiologi, 1) menurunya beban kerja (disuse atropy), misalnya patah tulang, imobilisasi 2) hilangnya inervasi saraf (neurogenic atropy), misalnya myolitis 3) berkurangnya aliran darah (vaskular atropi), misalnya arterosklerosis pembuluh darah menyempit sehingga aliran darah ke jaringan menurun dan terjadi atropi. 4) nutrisi yang tidak cukup, 5) hilangnya stimulus endokrin (endokrin atropi)/penuaan, misalnya post menopause oleh karena stimulus endokrine berhenti, gonad mengalami atropi. Hormon-hormon insulin, tiroid, glukokortikoid dan prostaglandin mempengaruhi proses sintesis dan degradasi protein. Makrokopis : Organ mengecil, bila banyak mengandung lipofusin akan berwarna coklat (brown atropi) Mikroskopis , sel-sel jaringan mengecil, deposisi lipofusin sitoplasma.
Ada dua bentuk fisioogik dan patologik Contoh, 1) pada kehamilan membesarnya rahim disebabkan adanya hipertropi dan hiperplasia sel-sel otot rahim oleh karena rangsangan hormon 2) Menurut Kissane (1990), hipertrpi otot jantung diwali dengan pembesaran ukuran organ jantung yang disebabkan karena dilatasi bilik jantung akibat beban berat yang diikuti sintesis protein dan sintesis DNA. Sel otot jantung termasuk sel permanen, sehingga sel jantung yang sudah dewasa tidak dapat mitosis (Contrans, 1994). 3) pada otot skletal pekerja berat, dan pada oto jantung penderita tekanan darah tinggi, oleh karena meningkatnya beban, sel-sel otot menjadi hipertropi. Secara ultrastruktur terdapat peningkatan jumlah mitokondria, retikulm endoplasmik dan miofibril, tetapi kemampuan adaptasi ini ada batasannya, sehingga bila terlampaui sel akan sakit dan mati. Makroskopis, orgam membesar dan tambah berat Mikroskopis, sel-sel tambah besar dibanding keadaan nomral. Hipertropi dan hiperpalisa sering berjalaman bersama-sama, namun melihat kemampuan adaptasi dari jaringan tersebut kita dapat menentukan apa yang terjadi. bertambahnya jumlah sel dalam jaringan/organ yang bisanya meningkatkan volume/bearnya jaringan atau organ tersebut.Sebagian sel jaringan bila mendapat jejeas akan bereaksi dengan jalan membelah diri (mitosis), sehingga jumlahnya bertambah banyak. Hiperplasi dapat terjadi : 1) regenerasi, 2) awal pertumbuhan neoplasma. Rekasi hiperplasia dibagi menjadi dua :
adalah
3.1.3 Hiperplasia,
3.1.3.1 Hiperplasia fisiologik, ada 2 bentuk : hiperplasia hormonal, terutama terjadi pada estrogen dependent. Contoh pembesaran payudara pada masa laktasi/pubertas , uterus pada saat hamil hiperplasia kompensator, sebagai bentuk adaptasi kompensasi sari sel melalui regenerasi, agar fungsi organ tetapi homestasis. Misalnya (partial hepatectomi, akan terjadi regenerasi dalam waktu 2 minggu.. 3.1.3.2. Hiperplasia patologik, terutama akibat stimulasi hormonal yang berlebihan/proliferasi sel yang abnormal. Contoh : Hiperplasia adematousa dari endometrium (hiperplasi yang ganas)
3.2 Metaplasia, adalah perubahan yang reversibel dari satu jenis sel dewasa
menjadi sel dewasa yang lain. Contoh, Epitel sistem respirasi pada perokok berat, epitel silinder pada trakea dan bronkus akan mengalami metaplasia skuamosa Radang menahun pada bronki dan bronki kecil Batu pada pankreas dan kandung kencing Defisiensi vitamin A dapat menyebabkan metaplasia.
Perubahan-perubahan sel yang bukan reaksi adaptasi : a) Displasia, perubahahn pada sel dewasa dengan vareasi dalam bentuk, ukuran dan susunan dari sel-selnya atau kelainan pertumbuhan. Contoh : Epitel servix pada keganasan menahun, tetapi dapat pula mengenai epitel lain. b) Hipoplasia, gangguan pertumbuhan Organ terbentuk tetapi tidak mencapai ukuran dewasa normal. Fungsi organ umumnya di bawah normal, tetapi kadang-kadang mampu mengatasi kebutuhan tubuh. c) Aplasia, tingkat perkembangannya tidak sempurna. Organ terbentuk ttapi sangat tidak sempurna, kecil, an fungsi tidak mencukupi kebutuhan tubuh. d) Agenesis, tidak terbentuknya suatu organ.
4.1 Klasifikasi distropik, bila deposisi terjadi pada jaringan yang mati atau
hampir mati. Pada bentuk ini tidak terdapat perubahan metabolisme kalsium, dan kadar kalsium normal. Misalnya : Pada nekrosis koagulasi, nekrosis perlunakan, nekrosis pengejuan dan enzymatic fat nekrosis.
5 Pembentukan batu
Garam-garam kalsium dapat juga diendapkan dalam bentuk batu atau kalkuli di dalam sistemsaluran dari berbagai organ. Kalukuli terbentuk akibat 1) hancurnya debris nekrotik dalam saluran, 2) ketidakseimbangan unsur-unsur sekresi, yang terjadi pada saluran empedu, pankreas, kelenjar saliva, prostat dan sistem kemih. Bila kalkuli berlanjut dan bergerak tersangkut pada aliran yang sempit dan menimbulkan penyumbatan , sehingga mudah infeksi, atropi parenkim, sakit dan perdarahan.
6 Kematian Sel
Secara morfologi ada dua bentuk kematian sel yaitu (Contrans, 1994) : 6.1 Nekrosis Pada nekrosis ada dua perubahan yaitu pencernaan enzimatik (autolisis) dan denaturasi protein. Perubahan irreverisbel dari inti sel : Pikonosis, inti sel mengkerut Karioraksis, inti terpecah-pecah menjadi bagian kecil-kecil Kariolisis, pecahnya seluruh inti karena metabolisme protein inti oleh DNA-se dan RNA-se. 6.2 Apoptosis Perubahan morfologik yangterjadi adalah Pengkerutan sel Kondensasi kromatin Pembentukan blebs sitoplasma dan apoptosis baodies Fagosistosis apoptosis bodies oleh makrofage
7.1 Rigor mortis, kekakuan otot 7.2 Algor mortis , dinginnya mayat karena suhu tubunya mendekati suhu
lingkungan
7.3 Livor mortis, perubahan warna (sirkulasi berhenti, darah dalam pembuluh
mengambil tempat menurut tarikan gravitasi, dan jaringan yang terletak paling bawah dalam tubuh menjadi merah keunguan , disebabkan bertambahnya kandungan darah. Secara ikroskopis enzim-enzim kimia dikeluarkan secara lokal melalui rekasi lisis yang disebut otolisis post mortem (melaurutkan diri) Bila tidak dilakukan pembalseman, maka bakteri akan tumbuh dengan subur dan terjadi pembusukan, tergantung individual dan sifatsifat lingkungan sekitarnya.
8 Sel Kanker
8.1 Konsep patobiologik 1) kanker berkembang dari satu sel 2) pertumbuhan kelompok sel kanker monoklonal 3) perubahahn gen yang heterogen 4) kelainan pengendalian proliferasi dan diferensiasi 5) dedifferensiasi dan immortatility 6) etiologi multifaktor 7) proses multistep. 8.2 Batasan sel kanker 1) Neoplasma, pertumbuhan masa jaringan abnormal yang tumbuh berlebih dan tak terkoordinasi. 2) Tomor, inflamsi (pembengkakan) 3) Kanker, neoplasma ganas 4) Karsinogen, bahan yang dapat menimbulkan perubahan kanker ataui perubahan sel normal menjadi sel kanker. 5) Karsiongenik , sifat dari karsinogen. 6) Karsinogenesis, proses perubahan keadaan normal menjadi kanker 7) Sel kanker, sel yang mengalami prubahan genetik, sehingga berubahn morfologik dan fungsinya. 8) Metastasis, perkembangan inpalnt sekunder tanpa berhubungan dengan kenker primernya (Contrans, 1994) 9) Heterogen, keanekaragaman struktur dan perilaku dari sel yang menyusun suatu masa kanker. 10) Imunne-surveilance, fungsi perondaan sistem imun yang melindungi tubuh terhadap kerusakan oleh sel kanker. 8.3 Perubahan molkul sel kanker Pada perkebangan sel kanker dibagi dalam 3 tahap : 1) Inisiasi (perubahan protoonkogen (sel normal) menjadi onkogen (transformed sel) 2) Promosi (tumbuh menjadi masa jaringan monoklonal, tampak sebagai benjolan (tumor). 3) Progresi (perubahan masa jaringan monoklonal menjadi heterogen, invasif samapai terbentuk metastase jauh. 8.4 Antigen kanker Antigen adalah yang mampu merespon imun. Sesuatu yang membangkitkan respon imun disebut imunogen. Antigen yang digunakan untuk menyebutkan bahan yang dapat bereaksi disebut antibodi. Ada dua macam imunogen : 1) Tumor assosiated Antigen (TAA), imunogen pada sel nomrla dalam jumlah sedikit, yang emngikat sel kanker. 2) Tumor spesific antigen (TSA), imunogen yang hanya dijumpai pada sel kanker. 8.5 Perlawanan terhadap sel kanker Perlawana tubuh terhadap sel kanker dilakukan oleh sel NK dan respon imun, terutama respon imun seluler yaitu sel NK( merupakan inti terdepan pertahanan tubuh
terjadap kanker) , makrofage ( respon awal imun terhadap sel kanker) dan limfosit T. (sel ini mampu mengikat danmemproses antigen tumor) 8.6 Proses invasif dan metastasis Perubahan sel tumor jinak ke sel tumor ganas terjadi karena onkogen ras dapat meningkatkan ketidakstabilan genetik, sehingga terjadi mutasi gen/onkogen ras mampu mengatur replikasi gen yang terlibat dalam metastase. Faktor-faktor yang emmpengaruhi pertumbuhan sel tumor menjadi ganas tergantung : 1) heterogenitas sel kanker, 2) sifat imunogen sel kanker dan 3) pertahana tubuh terhadap kanker Proses metastase terjadi melalui beberapa kejadian : 1. Dimulai dengan proses invasi dan infiltrasi sel kanker 2. sel kanker lepas ke vaskuler 3. Sel kanker mempertahankan hidu di vaskuler 4. Sel kanker tersangkut di anyaman kapiler pada organ dekat 5. penetrasi ke dinding pembuluh getah bening dan pembuluh darah dan perkembangan metastase jauh. Proses invasi ada beberapa tahap : 1. Peningkatan sel kanker pada matriks sekitar, melalui ikatan reseptor do membrane sel kanker dengan glikoprotein laminin dan fibronectin. 2. Sel kanker mensekresi ensim hidrolitik atau merangsang sel tubuh memproduksi enzim yang merusak matriks 3. sel kanker bergerak ke daerah matriks yang diubah oleh enzim proteolitikj.