MAKALAH

Trypanosoma brucei
Diajukan Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Kelompok Mata Kuliah Parasitologi

Disusun Oleh : Kelompok 2 Beti Arumsari Ita Rohmawati Yeti Suhaeti

FAKULTAS MATEMATIKA DAN IPA UNIVERSITAS MATHLAUL ANWAR

BANTEN

2012
i

KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan kita berbagai macam nikmat, sehingga aktifitas hidup yang kita jalani ini akan selalu membawa keberkahan, baik kehidupan di alam dunia ini, lebih-lebih lagi pada kehidupan akhirat kelak, sehingga semua cita-cita serta harapan yang ingin kita capai menjadi lebih mudah dan penuh manfaat. Terima kasih sebelum dan sesudahnya kami ucapkan kepada Dosen Mata Kuliah Parasitologi serta teman-teman sekalian yang telah membantu, baik bantuan berupa moril maupun materil, sehingga makalah ini terselesaikan dalam waktu yang telah ditentukan. Kami menyadari sekali, didalam penyusunan makalah ini masih jauh dari kesempurnaan serta banyak kekurangan-kekurangnya, baik dari segi tata bahasa maupun dalam hal pengkonsolidasian kepada dosen serta teman-teman sekalian, yang kadangkala hanya menturuti egoisme pribadi, untuk itu besar harapan kami jika ada kritik dan saran yang membangun untuk lebih menyempurnakan

makalah-makalah kami dilain waktu. Harapan yang paling besar dari penyusunan makalah ini ialah, mudahmudahan apa yang kami susun ini penuh manfaat, baik untuk pribadi, temanteman, serta orang lain yang ingin mengambil atau menyempurnakan lagi atau mengambil hikmah dari judul ini (Trypanosoma brucei ) sebagai tambahan

dalam menambah referensi yang telah ada.

Pandeglang, November 2012

Penyusun

ii

DAFTAR ISI JUDUL . . KATA PENGANTAR . DAFTAR ISI ...

i ii iii

BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang .. B. Rumusan Masalah . C. Tujuan Penulisan . BAB II PEMBAHASAN A. Klasifikasi dan Deskripsi ................................. B. Cara Penginfeksian............................................ C. Patofisiologi......................................................... D. Epidemiologi........................................................ E. Gejala Klinis......................................................... F. Pemeriksaan .......................................................... G. Perawatan Medis.................................................... H. Obat......................................................................... BAB III PENUTUP A. Kesimpulan DAFTAR PUSTAKA 13 3 4 5 6 8 9 10 11 1 2 2

14

iii

BAB I PENDAHULUAN

A.Latar Belakang Trypanosomiasis Manusia Afrika (HAT), juga disebut penyakit tidur, adalah penyakit endemik sub-Sahara Afrika. Hal ini disebabkan oleh protozoa menyalahiTrypanosoma brucei , yang ada dalam 2 subspesies morfologis identik:Trypanosoma brucei rhodesiense (Afrika Timur atau Rhodesian

trypanosomiasis Afrika) dan Trypanosoma gambiense brucei (Afrika Barat atau Gambia trypanosomiasis Afrika). Kedua parasit yang ditularkan ke manusia melalui gigitan host lalat tsetse terinfeksi ( Glossina palpalis mentransmisikan T brucei gambiense dan Glossina morsitans mentransmisikan T brucei

rhodesiense ), yang hanya ditemukan di Afrika. Reservoir infeksi untuk vektor ini secara eksklusif manusia di trypanosomiasis Afrika Barat. Namun, Afrika Timur trypanosomiasis adalah infeksi zoonosis dengan vektor hewan. Trypanosomiasis Afrika adalah berbeda daritrypanosomiasis Amerika , yang disebabkan oleh Trypanosoma cruzi dan memiliki vektor yang berbeda, manifestasi klinis, dan terapi. Faktor utama dalam epidemiologi trypanosomiasis Afrika adalah kontak antara manusia dan lalat tsetse. Interaksi ini dipengaruhi oleh kepadatan lalat tsetse meningkat, mengubah kebiasaan makan, perluasan pembangunan manusia ke tsetse lalat yang dipenuhi daerah, dan peningkatan jumlah orang imunologis naif di daerah yang sebelumnya endemik. Wabah besar dari 1920-1950 menyebabkan pengobatan yang luas dan, tampaknya, imunitas selama 50 tahun. Sekarang, infeksi terjadi lagi sebagai populasi yang sama kehilangan kekebalan mereka. Trypanosomes adalah parasit dengan siklus hidup 2-host: mamalia dan arthropoda. Siklus hidup dimulai ketika trypanosomes yang tertelan saat makan darah oleh lalat Tsetse dari reservoir manusia di trypanosomiasis Afrika Barat atau reservoir hewan dalam bentuk Afrika Timur. Para trypanosomes kalikan selama 2-3 minggu di midgut lalat, kemudian, para trypanosomes bermigrasi ke

kelenjar ludah, di mana mereka berkembang menjadi epimastigotes. Para trypomastigotes metacyclic menginfeksi manusia.

B. Rumusan Masalah 1. Apa Klasifikasi dan Deskripsi Trypanosoma brucei ? 2. Bagaimana Cara Penginfeksian Trypanosoma brucei ? 3. Bagaimana Patofisiologi Penyakit tidur trypanosomiasis Afrika? 4. Bagaimana Epidemiologi Penyakit tidur trypanosomiasis Afrika? 5. Apa Gejala Klinis Penyakit tidur trypanosomiasis Afrika? 6. Bagaimana Perawatan Medis Penyakit tidur trypanosomiasis Afrika? 7. Apa Obat Penyakit tidur trypanosomiasis Afrika?

C. Tujuan Penulisan 1. Ingin mengetahui tentang Klasifikasi dan Deskripsi Trypanosoma brucei 2. Ingin mengetahui tentang Cara Penginfeksian Trypanosoma brucei 3. Ingin mengetahui tentang Patofisiologi Penyakit tidur trypanosomiasis Afrika 4. Ingin mengetahui tentang Epidemiologi Penyakit tidur trypanosomiasis Afrika 5. Ingin mengetahui tentang Gejala Klinis Penyakit tidur trypanosomiasis Afrika 6. Ingin mengetahui tentang Perawatan Medis Penyakit tidur trypanosomiasis Afrika 7. Ingin mengetahui tentang Obat Penyakit tidur trypanosomiasis Afrika

BAB II PEMBAHASAN

A. Klasifikasi dan Deskripsi Kingdom: Phylum: Class: Order: Genus: Species: Protista Euglenozoa Kinetoplastea Trypanosomatida Trypanosoma T. brucei Binomial name Trypanosoma brucei Plimmer & Bradford, 1899 Subspecies T. b. brucei T. b. gambiense T. b. rhodesiense Penyakit tidur, trypanosomiasis Afrika, adalah penyakit darah yang mematikan yang disebabkan oleh dua variates dari Trypanosoma brucei dan ditularkan oleh lalat Tsetse. Trypanosoma brucei rhodesiense menyebabkan trypanosomiasis Afrika Timur. 1000 baru T. b. rhodesiense infeksi dilaporkan Organisasi Kesehatan Dunia setiap tahunnya.Trypanosoma brucei

gambiense menyebabkan trypanosomiasis Afrika Barat (juga dikenal sebagai penyakit tidur Gambia). Lebih dari 12 000 infeksi baru dilaporkan ke WHO setiap tahun. Kedua subspesies tidak tumpang tindih dalam distribusi geografis . Mereka menginfeksi manusia dan lalat tsetse (Glossina genus) di hutan, sabana dan vegetasi yang lebat dan gurun Kalahari antara Sahara. Kurang dari 1% dari lalat tsetse membawa parasit. Tb rhodesiense ditemukan di bagian timur dan tenggara Afrika. Lebih dari 95% dari Tb rhodesiense infeksi terjadi di Malawi, Tanzania, Uganda, dan Zambia.gambiense Tb ditemukan mayoritas di Afrika Tengah dan di beberapa daerah di Afrika Barat. Lebih dari 95% dari Tb

gambiense infeksi terjadi di Angola, Republik Afrika Tengah, Chad, Uganda utara, Sudan, Republik Demokratik Kongo dan Republik Kongo. Trypanosoma brucei membutuhkan dua host untuk hidup dan berkembang biak. ketika siklus hidup dimulai, ketika sebuah lalat Tsetse terinfeksi menggigit kulit manusia.Sementara itu menghisap darah, trypomastigotes metacyclic ditransmisikan ke kulit dari kelenjar ludah lalat. Parasit masuk ke dalam aliran darah dengan memasukkan getah bening atau pembuluh darah. Mereka melakukan perjalanan dalam cairan tubuh yang berbeda (seperti darah, getah bening atau cairan tulang belakang), berubah menjadi trypomastigotes aliran darah dan kalikan dengan pembelahan biner. Penyakit ini dapat ditularkan melalui lalat tsetse lain yang minum darah yang terinfeksi. Di dalam fly siklus hidup memakan waktu sekitar tiga minggu. Trypomastigotes aliran darah tertelan berubah menjadi trypomastigotes procyclic di midgut lalat dan berkembang biak. Mereka berubah menjadi epimastigotes, bermigrasi ke kelenjar ludah, kemudian berubah menjadi trypomastigotes metacyclic dan kalikan sekali lagi dengan pembelahan biner.

B. Cara Penginfeksian Vektor serangga untuk T. brucei adalah lalat tsetse . Parasit hidup di midgut dari lalat (bentuk procyclic), dimana itu bermigrasi ke kelenjar ludah untuk injeksi ke host mamalia pada menggigit. Kehidupan parasit dalam aliran darah (bentuk aliran darah) di mana ia dapat reinfect vektor lalat setelah menggigit. Kemudian selama T. brucei infeksi parasit dapat bermigrasi ke daerah lain dari tuan rumah. A T. brucei infeksi dapat ditransfer manusia ke manusia melalui pertukaran cairan tubuh, terutama pemindahan darah. Ada tiga yang berbeda sub-spesies T. brucei , yang menyebabkan berbagai varian trypanosomiasis.

T. brucei gambiense - Penyebab trypanosomiasis onset lambat kronis pada manusia. Paling umum di Afrika tengah dan barat, di mana manusia dianggap primer waduk .

T. brucei rhodesiense - Penyebab trypanosomiasis onset cepat akut pada manusia. Paling umum di selatan dan timur Afrika, di mana permainan hewan dan ternak dianggap primer waduk .

T. brucei brucei - Penyebab trypanosomiasis hewan Afrika , bersama dengan spesies lain beberapa Trypanosoma . T. b. bruceitidak infektif manusia akibat kerentanan terhadap lisis oleh L1 apolipoprotein manusia . Namun, dengan seperti berbagi banyak fitur antigenik )

T. b. gambiense dan T. b. rhodesiense (seperti variasi

digunakan sebagai model untuk infeksi manusia dilaboratorium dan studi hewan .

C. Patofisiologi Manusia terinfeksi dengan T brucei setelah gigitan lalat, yang kadangkadang menyebabkan kulit chancre di situs. Ini trypomastigotes disuntikkan lebih matang dan membagi dalam darah dan sistem limfatik, menyebabkan malaise, demam intermiten, ruam, dan wasting. Akhirnya, invasi parasit mencapai sistem

saraf pusat (SSP), menyebabkan perubahan perilaku dan neurologis seperti ensefalitis dan koma. Kematian dapat terjadi. Parasit melarikan diri dari mekanisme pertahanan tuan rumah awal oleh variasi antigenik luas glikoprotein permukaan parasit yang dikenal sebagai permukaan varian utama glikoprotein (VSG). Ini penghindaran dari respon imun humoral kontribusi untuk parasit virulensi. Selama parasitemia, sebagian besar perubahan patologis terjadi dalam limfatik, hematologi, jantung, dan sistem saraf pusat. Ini mungkin hasil dari reaksi imun terhadap antigen pada sel darah merah, jaringan jantung, dan jaringan otak, mengakibatkan hemolisis, anemia, pancarditis, dan meningoencephalitis. Reaksi hipersensitivitas menyebabkan masalah kulit, termasuk

gigih urtikaria , pruritus, dan edema wajah. Tingkat limfosit meningkat pada limpa dan kelenjar getah bening penuh dengan parasit menyebabkan fibrosis tapi jarang hepatosplenomegali. Monosit, makrofag, dan sel-sel plasma menyusup pembuluh darah, menyebabkan endarteritis dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah. Sistem pencernaan juga dipengaruhi. Hiperplasia sel Kupffer terjadi di hati, bersama dengan infiltrasi portal dan degenerasi lemak. Hepatomegali jarang. Lebih umum di trypanosomiasis Afrika Timur, sebuah pancarditis mempengaruhi lapisan jaringan jantung semua mengembangkan sekunder untuk infiltrasi selular yang luas dan fibrosis. Aritmia atau kegagalan jantung dapat menyebabkan kematian sebelum pengembangan manifestasi SSP. Masalah SSP termasuk infiltrasi perivaskular ke dalam interstitium di otak dan sumsum tulang belakang, menyebabkan meningoencephalitis dengan edema, perdarahan, dan lesi granulomatosa.

D. Epidemiologi Amerika Serikat Semua kasus trypanosomiasis Afrika diimpor dari Afrika oleh wisatawan ke daerah endemik. Infeksi di antara para pelancong jarang terjadi, dengan kurang dari 1 kasus per tahun dilaporkan di antara AS wisatawan. Sebagian besar infeksi

disebabkan oleh T brucei rhodesiense dan diperoleh dalam taman permainan Afrika Timur. Internasional Trypanosomiasis Afrika dibatasi ke Afrika tropis antara lintang 15 N dan 20 S, atau dari utara Afrika Selatan ke selatan Aljazair, Libya, dan Mesir. Prevalensi trypanosomiasis Afrika bervariasi menurut negara dan wilayah. Pada tahun 2005, wabah besar diamati di Angola, Republik Demokratik Kongo, dan Sudan. Di Republik Afrika Tengah, Chad, Kongo, Pantai Gading, Guinea, Malawi, Uganda, dan Republik Tanzania, penyakit tidur tetap merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting. Kurang dari 50 kasus baru per tahun yang dilaporkan di negara-negara seperti Burkina Faso, Kamerun, Equatorial Guinea, Gabon, Kenya, Mozambik, Nigeria, Rwanda, Zambia, dan Zimbabwe. T brucei transmisi tampaknya telah berhenti dan tidak ada kasus baru trypanosomiasis Afrika telah dilaporkan selama beberapa dekade di negara-negara seperti Benin, Botswana, Burundi, Ethiopia, Gambia, Ghana, Guinea Bissau, Liberia, Mali, Namibia, Nigeria, Senegal, Sierra Leone, Swaziland, dan Togo. Penyakit tidur mengancam jutaan orang di 36 negara sub-Sahara Afrika. Situasi saat ini sulit untuk menilai di negara-negara endemik banyak karena kurangnya pengawasan dan keahlian diagnostik. Pada tahun 1986, sebuah panel ahli yang diselenggarakan oleh Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) memperkirakan bahwa 70 juta orang tinggal di daerah di mana transmisi trypanosomiasis Afrika adalah mungkin. Pada tahun 1998, hampir 40.000 kasus penyakit yang dilaporkan, namun jumlah ini tidak mencerminkan situasi yang sesungguhnya mengingat keterpencilan daerah yang terkena dampak dan sifat fokus dari penyakit. Antara 300.000 dan 500.000 kasus lebih banyak diperkirakan tetap tidak terdiagnosis dan tidak diobati karena. Selama periode epidemi baru-baru ini, prevalensi penyakit tidur telah mencapai 50% di beberapa desa di Republik Demokratik Kongo, Angola, dan Sudan Selatan. Penyakit tidur dianggap sebagai penyebab terbesar pertama atau

kedua kematian di komunitas tersebut, bahkan menjelang infeksi HIV dan AIDS. Pada tahun 2005, surveilans telah diperkuat dan jumlah kasus baru dilaporkan di seluruh benua itu telah jauh berkurang, antara 1998 dan 2004, angka-angka untuk kedua bentuk trypanosomiasis Afrika bersama-sama turun dari 37.991 sampai 17.616. Perkiraan jumlah kasus saat ini antara 50.000 dan 70.000. Epidemi saat ini, yang dimulai pada tahun 1970, diperkirakan telah difasilitasi oleh faktorfaktor seperti penghentian program skrining, migrasi penduduk, perang saudara, penurunan ekonomi, dan pembiayaan perawatan kesehatan berkurang.

E. Gejala Klinis Tahap 1 (awal, atau hemolymphatic, panggung) 1. Kulit Painless chancre yang muncul sekitar 5-15 hari setelah gigitan, menyelesaikan secara spontan setelah beberapa minggu (terlihat kurang umum di T brucei gambiense infeksi) 2. Intermittent demam (refrakter terhadap antimalaria), umum malaise, myalgia, arthralgia, dan sakit kepala, biasanya 3 minggu setelah gigitan 3. Limfadenopati generalisata atau regional (limfadenopati servikal posterior [Winterbottom tanda] adalah karakteristik dari T gambiense

bruceitrypanosomiasis Afrika [penyakit tidur].) 4. Facial edema (minoritas pasien) 5. Urtikaria Transient, eritem, atau ruam makula 6-8 minggu setelah onset 6. Trypanids (tidak jelas, terpusat pucat, cepat berlalu dr ingatan, annular atau makula eritematosa jerawat pembengkakan pada batang) Tahap 2 (terlambat, atau SSP, panggung) 1. Persistent sakit kepala (refrakter terhadap analgesik) 2. Mengantuk di siang hari diikuti oleh malam susah tidur 3. Perilaku perubahan, perubahan suasana hati, dan, pada beberapa

pasien,depresi 4. Hilangnya nafsu makan, sindrom wasting, dan penurunan berat badan 5. Kejang pada anak-anak (jarang pada orang dewasa)

F. Pemeriksaan Umum Dalam trypanosomiasis Afrika (penyakit tidur), kelainan laboratorium yang paling signifikan termasuk anemia, hypergammaglobulinemia, tingkat komplemen yang rendah, peningkatan tingkat sedimentasi eritrosit (ESR), trombositopenia, dan hipoalbuminemia, tetapi tidak eosinofilia atau fungsi hati yang abnormal. Dalam trypanosomiasis Afrika Barat, imunoglobulin M total (IgM) level lebih tinggi terutama dalam darah dan CSF (bersama dengan protein CSF tinggi). Diagnosis definitif infeksi memerlukan deteksi sebenarnya trypanosomes dalam darah, kelenjar getah bening, CSF, kulit chancre aspirasi, atau sumsum tulang. Namun, perbaikan gejala setelah pengobatan empiris adalah uji konfirmasi yang biasa di daerah di mana studi diagnostik tidak tersedia. Kelenjar getah bening aspirasi pada perbesaran kering tinggi (X400) umumnya digunakan sebagai tes cepat untuk trypanosomes. Hal ini membutuhkan pencarian langsung untuk parasit karena mereka mobile hanya 15-20 menit. Tes ini memiliki utilitas lebih di T gambiense brucei trypanosomiasis. Preparat Pap basah darah tak bercacat atau Giemsa-bernoda sediaan tebal (lebih sensitif) digunakan untuk mengevaluasi trypanosomes mobile, lagi selama 15-20 menit. Wright dan Leishman noda tidak memadai. Teknik ini adalah yang paling sensitif dalam tahap awal penyakit, ketika jumlah parasit yang beredar adalah tertinggi ( 5000/mL), khususnya di T rhodesiense bruceitrypanosomiasis. Tes yang lebih baik sekarang tersedia, termasuk teknik sentrifugasi hematokrit untuk pemeriksaan buffy coat dan teknik penukar anion miniatur sentrifugasi (mAECT), yang menyaring sel-sel merah tapi tidak

trypanosomes. Tes ini dapat digunakan untuk mendeteksi tingkat parasitemia serendah 5 parasit / mL; tes dapat diulang pada hari berikutnya untuk meningkatkan hasil ketika hasilnya negatif.

Lihat gambar di bawah ini.trypanosomiasis Afrika (penyakit tidur).

Darah Manusia terinfeksi trypanosomes Luka aspirasinya dapat digunakan sebagai persiapan basah, terutama di trypanosomiasis Afrika Timur, tetapi preparat itu lebih sensitif. Hasil aspirasi sumsum tulang mungkin positif pada beberapa pasien. CSF assay Pungsi lumbal harus CSF dilakukan untuk setiap kali trypanosomiasis dan panggung

diduga.Pemeriksaan

membantu

mendiagnosa

penyakit.Namun, hasil negatif tidak selalu mengesampingkan diagnosis. Teknik sentrifugasi ganda adalah metode yang paling sensitif untuk mendeteksi trypanosomes. CSF temuan lainnya termasuk menghitung peningkatan WBC, kadar IgM meningkat, peningkatan kadar protein total, dan peningkatan tekanan

intrakranial. Sebuah temuan karakteristik jarang adalah sel Mott, yang dianggap besar eosinofilik plasma sel yang mengandung IgM yang telah gagal untuk mengeluarkan antibodi mereka. Sintesis intratekal peningkatan IgM telah ditemukan untuk menjadi indikator yang paling sensitif keterlibatan SSP dalam trypanosomiasis Afrika.

G. Perawatan Medis 1. Perawatan pra-rumah sakit dari trypanosomiasis Afrika (penyakit tidur) berpusat pada pengelolaan gejala akut demam dan rasa tidak enak badan, sementara memonitor status neurologis pasien. 2. Dalam gawat darurat, jika SSP gejala yang parah, maka manajemen jalan nafas untuk mencegah aspirasi menjadi penting, bersama dengan hapusan darah langsung, jumlah CBC, dan pungsi lumbal untuk deteksi trypanosome.

10

H. Obat Jenis terapi obat yang digunakan tergantung pada jenis dan tahap trypanosomiasis Afrika (penyakit tidur). Tabel di bawah ini menguraikan rekomendasi manajemen diterbitkan dalam Surat Medis Obat dan Terapi pada Maret 2000. Tabel 1. Obat Direkomendasikan untuk Pengobatan Trypanosomiasis Afrika Jenis Trypanosomiasis Afrika Timur trypanosomiasis (disebabkan olehT brucei rhodesiense ) Afrika Barat trypanosomiasis (disebabkan olehT brucei gambiense ) Obat Tahap 1 (Tahap Hemolymphatic) Suramin 100-200 mg IV dosis uji, kemudian 1 g IV pada hari 1, 3, 7, 14, 21 Pentamidin isetionat 4 mg / kg / d IM selama 10 d atau Suramin 100200 mg dosis IV tes, kemudian 1 g IV pada hari 1, 3, 7, 14, 21 Obat Tahap 2 (neurologis [SSP] Panggung) Melarsoprol 2-3,6 mg / kg / d IV selama 3 d, setelah 1 minggu, 3,6 mg / kg / d selama 3 d, setelah 10-21 d, mengulangi siklus Melarsoprol 2-3,6 mg / kg / d IV selama 3 d, setelah 1 minggu, 3,6 mg / kg / d selama 3 hari, setelah 10-21 d, mengulangi siklus atau Eflornithine 400 mg / kg / d IV dalam 4 dosis terbagi untuk 14 d

Kombinasi terapi Terapi kombinasi mungkin lebih efektif daripada monoterapi untuk pengobatan tahap akhir T. brucei gambiense trypanosomiasis. Sebuah uji coba secara acak terbuka yang melibatkan 278 pasien dibandingkan monoterapi melarsoprol (dua rejimen dosis yang berbeda), monoterapi nifurtimox, dan melarsoprol-nifurtimox terapi kombinasi. The 48 relaps yang dilaporkan dalam penelitian ini terbatas pada pasien yang menerima salah satu dari 3 rejimen monoterapi. Sidang menyimpulkan bahwa 10-hari berturut-turut dosis rendah melarsoprol-nifurtimox kombinasi lebih efektif dibandingkan dengan rejimen melarsoprol standar. Sebuah percobaan yang membandingkan kemanjuran monoterapi

eflornithine untuk nifurtimox-eflornithine terapi kombinasi pada pasien dengan stadium brucei T gambiense infeksi menemukan bahwa tingkat kesembuhan

11

adalah serupa.Namun, efek samping yang lebih umum pada pasien yang menerima monoterapi eflornithine (25,5% vs 9,6%). Dengan demikian, kombinasi nifurtimox-eflornithine tampaknya menjadi rejimen yang menjanjikan untuk digunakan pada akhir tahap T brucei gambiense trypanosomiasis.

12

BAB III PENUTUP

A.Kesimpulan Penyakit tidur, trypanosomiasis Afrika, adalah penyakit darah yang mematikan yang disebabkan oleh dua variates dari Trypanosoma brucei dan ditularkan oleh lalat Tsetse. Trypanosoma brucei rhodesiense menyebabkan trypanosomiasis Afrika Timur. Manusia terinfeksi dengan T brucei setelah gigitan lalat, yang kadangkadang menyebabkan kulit chancre di situs. Ini trypomastigotes disuntikkan lebih matang dan membagi dalam darah dan sistem limfatik, menyebabkan malaise, demam intermiten, ruam, dan wasting. Akhirnya, invasi parasit mencapai sistem saraf pusat (SSP), menyebabkan perubahan perilaku dan neurologis seperti ensefalitis dan koma. Kematian dapat terjadi

13

DAFTAR PUSTAKA

Brown, H. W. 1969. Dasar Parasitologi Klinis. Gramedia, Jakarta. Entjang, I. 2003. Mikrobiologi dan Parasitologi untuk Akademi Keperawatan dan Sekolah Menengah Tenaga Kesehatan yang Sederajat. Citra Aditya Bakti,Bandung. Gandahusada,S.W .Pribadi dan D.I. Heryy.2000. Parasitologi Kedokteran.Fakultas kedokteran UI, Jakarta. Kadarsan,S. Binatang Parasit. Lembaga Biologi Nasional-LIPI, Bogor. Kurt. 1999. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume 2. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta Neva, F.A. and H.W.Brown. 1994. Basic Clinical Parasitology. Appleton and Lange, New York. Noble, R.N. 1961. An Illustrated Laboratory Manual of parasitology. Burgess publishing, Minnesota. Tierney, L. M., S. J. McPhee, M. A. Papadakis. 2002. Current Medical Diagnosis and Treatment. Mc Graw Hill Company, New York.

14