Deskripsi asli dari Charcot arthropathy neurogenik pada tahun 1869 terbatas pada pasien dengan sifilis.

Sejak saat itu, kondisi selain sifilis telah ditemukan menyebabkan "bersama Charcot." Hingga kini lebih dari dua puluh empat penyakit berbeda telah menunjukkan untuk mengembangkan kondisi ini. Saat ini diabetes melitus adalah etiologi terkemuka untuk pengembangan bersama Charcot. Proses ini ditandai dengan fraktur patologis dengan mekanisme perbaikan riang dan berhubungan dengan neuropati perifer campuran. Denominator umum dalam berbagai kondisi adalah bahwa fungsi motorik tidak seperti yang sangat terpengaruh adalah modalitas sensorik pada pasien.

Kaki Charcot pada pasien diabetes adalah kondisi progresif yang tidak terbatas pada tulang tetapi mempengaruhi semua jaringan di ekstremitas bawah. Hal ini sering bingung dengan osteomielitis dan infeksi besar kaki yang memerlukan identifikasi awal dan manajemen untuk mencegah amputasi ekstremitas bawah. Dengan munculnya teknik bedah canggih dan pemahaman yang lebih baik, dokter mungkin optimis dengan pengobatan kondisi ini. Dengan secara menyeluruh memahami faktor-faktor etiologi dan deformasi pasukan, pengobatan dapat direncanakan untuk setiap pasien tertentu. Etiologi sendi Charcot telah didalilkan oleh banyak penulis.

Johnson di JBJS 1967 melaporkan pada 118 pasien dengan sendi Charcot seluruh tubuh dan studi hewan dan menggambarkan tiga tahap yang konsisten dalam pengembangan bersama Charcot, terlepas dari lokasi, yang terjadi setelah denervasi sendi itu. Tahap I adalah tahap merusak, dan ditandai oleh fraktur akibat trauma berulang tanpa belat atau memungkinkan untuk diperbaiki. Sebagai respon inflamasi akut terjadi kemudian, kerusakan mekanik berlangsung dan berlanjut dengan hiperemia resultan dan resorpsi tulang. Fase destruktif dapat dihentikan, dan penyembuhan biasanya terjadi, jika reaksi inflamasi dibiarkan berlanjut secara alami, tanpa gangguan. Jika kerusakan mekanis berlanjut, bagaimanapun, pada akhirnya akan melebihi proses perbaikan, dan kemudian daerah itu memasuki fase hyperemic. Stadium II ditandai dengan hiperemia gigih dan peradangan kronis yang menyebabkan hilangnya progresif kekuatan tulang. Kerusakan lebih lanjut mekanik pada sendi peka dapat mengakibatkan siklus kehancuran dan gagal upaya perbaikan biologis yang mencirikan Tahap III akhir. Johnson mengamati bahwa untuk perawatan untuk sukses, fase

yang merusak harus dihentikan dengan imobilisasi. Penyembuhan dapat terjadi secara teratur.

Banyak telah ditulis tentang cacat sensorik pada kaki diabetes. Klinisi harus ingat bahwa diabetes tidak selektif mempengaruhi saraf sensorik. Motor dan serat otonom juga terlibat, dan konsekuensi dari motor dan neuropati otonom harus dipahami.

Tidak ada para-simpatik saraf otonom dalam tungkai bawah, karena itu, semua diskusi mengenai disfungsi otonom akan terkait dengan sistem saraf simpatik. Para simpatik saraf di ekstremitas bawah pasokan persarafan pada pembuluh darah kecil, kelenjar keringat, dan otot pilorum arrectores kaki. Ketika nada konstriktif normal biasanya dihasilkan oleh serat simpatis hilang, terjadi vasodilatasi dan peningkatan perfusi perifer terjadi. Akibatnya kaki tanpa fungsi simpatik cenderung hangat, kering, anhidrotic dan mungkin memiliki edema neuropatik.

Archer dkk, dalam Diabetologia pada tahun 1984 menunjukkan bahwa suhu kulit rata-rata meningkat sekitar 7 derajat celcius di kaki neuropatik dibandingkan dengan kaki kontrol. Vena oklusi plethysmography menunjukkan bahwa rata-rata, aliran darah ke kaki neuropatik diabetik adalah lima kali lebih besar dari pada pasien kontrol.

Boulton dkk, dalam Diabetologia pada tahun 1982 menunjukkan bahwa pO2 darah vena pada pasien dengan kaki neuropatik secara signifikan lebih tinggi dibanding subyek kontrol. Telah berteori bahwa situs patologi adalah dalam shunts arteriovenosa, yang biasanya berada di bawah pengendalian dari sistem simpatik. Hilangnya fungsi ini akan menghasilkan darah yang dialihkan dengan cepat ke sisi tempat tidur vena kapiler, meningkatkan pO2 lokal, sehingga mengurangi perfusi distal ke sel.

Hilangnya fungsi simpatik telah menunjukkan untuk meningkatkan bukti kalsifikasi vaskular menunjukkan pada x-ray. Hal ini berteori bahwa setelah autosympathectomy telah terjadi,

otot dalam media tunika dari arteri dan arteriol akan atrofi sekunder dan kapur. Edmonds dkk, menemukan bahwa kalsifikasi vaskular tidak terkait dengan umur, keparahan, atau durasi diabetes, tetapi dengan tingkat neuropati yang hadir. Memperhatikan diameter dalam kapal tidak terpengaruh oleh kalsifikasi medial, aliran darah tidak berkurang. Fakta ini mengakibatkan hilangnya fleksibilitas pembuluh, sehingga meningkatkan kecepatan aliran darah telah dibuktikan.

Beberapa ahli telah menyarankan bahwa pola sirkulasi diubah bertanggung jawab atas peningkatan kejadian ulserasi terlihat pada pasien diabetes. Shunting aliran dan cepat arteriovenosa darah dikatakan nutrisi rute ke tempat tidur vena dengan cepat. Jaringan tersebut, akibatnya, kekurangan makanan yang memadai sehingga bahkan penghinaan kecil untuk integumen bisa memulai ulserasi. Teori ini secara obyektif dan logis dibantah. Tekanan yang tidak normal dengan adanya neuropati sensorik ditentukan sebagai faktor yang paling penting yang mengarah ke kompromi kulit di kaki Charcot.

Duncanin di JBJS pada tahun 1977 menunjukkan bahwa tulang sangat diinervasi oleh serat simpatis dan bahwa hilangnya serat ini telah menunjukkan peningkatan aliran darah menyebabkan hiperemia osseus.

Semua karya penulis di atas dan yang lainnya telah menunjukkan tanpa keraguan bahwa sirkulasi perifer yang baik adalah mutlak diperlukan untuk pengembangan proses Charcot.

Neuropati motor di ekstremitas bawah diabetes cenderung memicu kelemahan kelompok otot di ekstremitas bawah, menciptakan ketidakseimbangan dinamis dan fungsional yang baik memulai atau kelainan bentuk senyawa dalam kaki. Paha anterior, kaki anterior dan otot-otot intrinsik kaki adalah kelompok yang paling sering terkena.

Hilangnya otot-otot intrinsik di kaki akan menyebabkan perkembangan fungsi cacat kontraksi pada tingkat MPJ. Contracture digital dapat menyebabkan hilangnya fungsi

sensorik proprioseptif atau dihasilkan dengan pasien menggenggam tanah dengan digit untuk mengkompensasi kurangnya keseimbangan. Ini tekuk jari-jari kaki menjadi deformitas hammertoe akan memperburuk tekanan di bawah kepala metatarsal dan dapat meningkatkan kemungkinan ulkus plantar di daerah sensorik proprioseptif kekurangan.

Kehilangan kekuatan di leg anterior akan memungkinkan keuntungan otot kompensasi ke otot-otot posterior dan akhirnya mengakibatkan deformitas equinus. Sebuah equinus pergelangan kaki akan mengakibatkan stres patologis yang diterapkan pada kaki yang paling khusus pada sendi tarsometarsal.

Hilangnya kekuatan di paha anterior mungkin akan sulit bagi pasien untuk berfungsi di sekitar rintangan hidup, naik atau turun tangga, naik dari kursi, dll Sebagai kelemahan berlangsung, paha belakang mendapatkan dan mempertahankan keunggulan fungsional dan cenderung hadir dengan kontraktur dan deformitas fleksi lutut relatif. Ini akan terus mengabadikan equinus kaki posterior dan memperpendek langkah dari kiprah, menempatkan pusat gravitasi anterior dan menyebabkan peningkatan tekanan pada kaki depan.

Teori neurotraumatic kaki Charcot adalah bahwa tekanan yang berlebihan (trauma) pada kaki yang tidak memiliki sensasi dapat menyebabkan fraktur, mikroskopis atau kotor, dan memulai sebuah proses perbaikan yang meriah. Dalam pengujian ini Eloesser teori pada tahun 1917 potong akar saraf posterior tungkai bawah di 38 kucing, ia mencatat perubahan sendi neuropatik dalam 27 hewan. Finsterbush pada tahun 1975 mengulangi eksperimen Eloesser dengan kelinci. Setelah sectioning akar posterior, kelinci yang bergerak di gips spica pinggul. Sebuah perbedaan tercatat dalam penanggulangan imobilisasi antara kelompok normal dan denervated. Kesimpulan mereka adalah bahwa trauma itu penting tetapi bukan faktor utama yang menyebabkan kerusakan sendi bius.

Teori hypervascular adalah bahwa peningkatan aliran darah bertanggung jawab untuk melemahnya dan osteopenia ditemukan di kaki Charcot. Edmonds ditunjukkan dengan tulang scan yang penyerapan radionuklida lebih besar pada ketiga fase ketika neuropati hadir.

Sirkulasi meningkat sebagai akibat dari neuropati dan bahwa pasien itu cenderung untuk resorpsi tulang yang berlebihan, patah tulang dan perkembangan osteoarthropathy neuropatik.

Oleh karena itu, skenario dibuat. Otonom neuropati menyebabkan osteopenia dan struktur osseous lemah. Patologis yang disebabkan oleh ketidakseimbangan kekuatan mekanik, yang mungkin ada dengan atau tanpa motor neuropati, tempat tekanan berlebihan pada kaki yang pada gilirannya dapat menyebabkan kegagalan osseus. Neuropati sensorik memastikan bahwa kekuatan mekanik menyimpang mungkin tidak diketahui oleh pasien sampai sejumlah besar kerusakan dilakukan.

PENGELOLAAN FOOT Charcot AKUT Tampilan klasik kaki Charcot akut adalah, hangat terlalu pembengkakan, eritem, kaki terlalu cacat dengan rearfoot di valgus dan kaki namun relatif tidak menyakitkan kaki depan adduksi dan diangkat di mana pulsa biasanya teraba (edema memungkinkan). Hipermobilitas sendi yang terkena / patah tulang dapat ditemukan. Ulcerations sering ditemukan yang dapat mempersulit pengobatan infeksi harus dipertimbangkan sampai negatif terbukti.

Radiografi dapat menunjukkan daerah yang runtuh, meskipun episode awal dapat terdiri dari mikro dimana efusi sendi adalah penemuan yang hanya diidentifikasi. Tulang mungkin terlihat sklerotik dan osteoporosis dengan pecahan beberapa tulang. Presentasi ini harus dianggap sebagai osteomielitis dengan kecurigaan tinggi kaki Charcot sampai terbukti sebaliknya.

Mengelola tahap akut dan mengesampingkan infeksi adalah yang terpenting. Tanda-tanda vital, darah lengkap dengan hitung diferensial, glyco-hemoglobin, SMA-20, tingkat sed, xray dari kedua kaki harus dipesan pada kunjungan awal. Jika tanda infeksi aktif dicatat kemudian masuk rumah sakit dibenarkan. Pencitraan nuklir canggih mungkin diperlukan untuk membedakan antara infeksi dan proses Charcot. Jika terinfeksi, antibiotik intravena dan debridement mungkin bedah mungkin diperlukan. Debridement harus dijaga seminimal

mungkin. Biopsi tulang adalah tes definitif untuk menyingkirkan infeksi, sedangkan analisis jaringan sinovial untuk pecahan tulang merupakan diagnostik bersama Charcot. Segera imobilisasi dan non-weight bearing adalah wajib. Tulang-benda yang hancur tidak bisa diharapkan untuk mengkonsolidasikan dan bersatu jika pasien tetap dalam sikap bantalan berat. Sebuah osteopenia relatif ada di kaki Charcot dan reaksi akut setelah runtuhnya sendi bertindak untuk lebih meningkatkan hiperemia lokal dan akan mempromosikan lebih lanjut resorpsi tulang. Oleh karena itu, lanjut berat tubuh pada fase akut dapat mencegah penyembuhan atau mendorong rincian tambahan bahkan di situs selain area awal. Sebuah kursi roda sering dibutuhkan sebagai perlindungan ke kaki lain adalah penting untuk mencegah stres tambahan dari menyebabkan penderitaan di kaki yang lain.

Fase akut berakhir ketika kondisi berikut terpenuhi: kembali kaki ke suhu normal, resolusi edema, sebuah penghapusan kemerahan, dan tidak ada lagi kehadiran hipermobilitas pun ada. Selama fase ini pembangunan kembali dan rekonsolidasi fragmen tulang mengalami kemajuan untuk serikat tulang. Hal ini dapat bervariasi dari bulan ke lebih dari setahun dan penggunaan unit medan elektromagnetik berdenyut telah ditemukan sangat bermanfaat. Telah ditunjukkan bahwa daerah tulang di bawah kompresi menunjukkan potensi listrik negatif sedangkan daerah yang tegang, menunjukkan potensi positif. Basset melaporkan bahwa tegangan induksi dari 1,0 sampai 1,5 Volts / cm tulang diperlukan untuk memicu pengapuran fibrocartilage memblokir ditemukan di un-bersatu situs. Hal ini memungkinkan tahap akhir penyembuhan patah tulang untuk mengikuti. Proses ini mirip dalam banyak hal dengan osifikasi enchondral.

Perhatian diperlukan untuk mengenali dan menetralisir kekuatan deformasi pada kaki dan kaki. Terapi fisik sering membantu dalam memperbaiki ketidakseimbangan otot dengan meningkatkan kekuatan dan mengurangi tingkat kontraktur otot-otot tertentu yang terlibat. Ketidakseimbangan otot tidak jinak dan kadang-kadang perlu intervensi bedah. Sepatu dibentuk, orthotics kustom dan orthotics pergelangan kaki (AFO) biasanya diperlukan dalam beberapa aspek pada suatu saat dalam proses pengobatan.

Intervensi bedah sering diperlukan dalam beberapa kapasitas dalam pengelolaan jangka panjang dari kaki Charcot. Biopsi adalah tes definitif untuk diagnosis sendi Charcot. Spesimen akan menunjukkan adanya beberapa pecahan tulang dan tulang rawan tertanam dalam lapisan lebih dalam dari sinovium. Jika osteomyelitis menjadi perhatian maka biopsi tulang sangat penting untuk diagnosis. Sebuah cangkok kulit sering membantu untuk mengurangi ukuran luka terbuka dan kesempatan yang dihasilkan untuk infeksi bakteri. Bahkan jika kurang dari lima puluh persen pengurangan dalam ukuran luka dicapai kesempatan yang dihasilkan untuk kontaminasi atau infeksi berkurang secara signifikan. Exostectomy digunakan ketika sebuah menonjol osseus menyinggung secara langsung bertanggung jawab untuk sebuah ulserasi. Hal ini paling baik dilakukan melalui situs sayatan jauh dari ulserasi untuk meminimalkan kontaminasi bakteri tulang. Hal ini banyak dirasakan exostectomy yang mungkin berlaku dalam beberapa kasus, bagaimanapun, tampaknya yang terbaik sarana sementara dengan yang satu dapat meringankan masalah ulserasi. Operasi tendon ini sering diperlukan untuk menghilangkan gaya deformasi yang tidak dapat dihilangkan melalui terapi atau untuk mengembalikan keseimbangan otot sendi. Rekonstruksi elektif dapat mengakibatkan penciptaan bagian fungsional dan mencegah amputasi pada pasien pilih. Seleksi prosedural sangat penting. Dimana penggantian sendi sangat membantu pada pasien dengan osteoarthritis, gerak dan gerakan khusus yang berlebihan adalah umum dalam penggantian sendi dan karena sendi neuropatik dan prosedur jenis arthroplastic meninggalkan pasien dengan sendi terlalu tidak stabil, dan pasti akan gagal. Arthrodesis telah menjadi prosedur pilihan karena menyediakan untuk koreksi dan penataan kembali cacat, penghapusan ketidakstabilan, peningkatan fungsi serta pemeliharaan koreksi. PENCEGAHAN Sementara itu masih tidak diketahui mengapa beberapa pasien dengan diabetes mengembangkan proses Charcot dan yang lainnya tidak, dan lebih menarik mengapa beberapa pasien hanya mengembangkan kondisi ini di salah satu kaki mereka, kajian introspektif diperlukan. Ini pengamatan penulis bahwa semua pasien dengan gagalnya Charcot pertengahan kaki memiliki beberapa derajat equinus pergelangan kaki. Telah berteori oleh McGlamary dan lain-lain bahwa ini equinus di kaki Charcot dimulai sebagai equinus gastrocnemius dan berkembang ke gastro-soleus equinus dan / atau equinus pergelangan kaki yang kurus. Dengan pemikiran ini, penulis percaya bahwa pasien dengan

kaki neuropatik konsisten dengan mengembangkan kaki Charcot dievaluasi secara menyeluruh untuk ketidakseimbangan otot.

Sebuah deformitas equinus telah dilaporkan dalam literatur klasik ortopedi sebagai batasan dari dorsofleksi pergelangan kaki pasif menjadi kurang dari sudut kanan kaki di kaki. Literatur Podiatric tambahan memperhitungkan kontribusi pesawat sagital dari sendi subtalar ke dalam persamaan. Dr Gregg muda dari Salt Lake City, telah pergi satu langkah lebih lanjut dan mendefinisikan equinus sebagai keterbatasan dorsofleksi di pergelangan kaki menjadi kurang dari 10 dengan lutut diperpanjang dan sendi subtalar pada posisi netral, ketika pasien dalam sepatu normal mereka gear (kompensasi untuk tinggi tumit).

Pada pasien ini reseksi bedah gastrocnemius profilaksis dianjurkan. Hal ini dirasakan bahwa risiko terlibat dengan gastro-reseksi jauh undershadow pengobatan kaki Charcot. RINGKASAN Idealnya tujuan dalam mengobati kelainan Charcot adalah dengan mencegah kerusakan awal dalam kaki. Oleh masing-masing dokter memiliki pemahaman lebih baik tentang peran dari neuropati otonom dan motor dalam hubungannya dengan defisit sensorik, proses Charcot dapat diidentifikasi dini dan pengobatan dimulai lebih cepat. Perlu diingat bahwa pada beberapa pasien, perawatan konservatif tidak dalam kepentingan terbaik pasien.

Dalam intervensi, melewati bedah belum dianggap serius. Hal ini kemungkinan besar karena kesalahpahaman makam faktor pembuluh darah dan kemampuan penyembuhan orang tersebut. Akibatnya, banyak pasien akhirnya menyerah pada amputasi setelah infeksi atau cacat berat yang dihasilkan dari perkembangan proses Charcot.

Dengan tepat, waktu perencanaan dan pengetahuan tentang semua aspek dari neuropati diabetes, manypatients dapat menahan kaki mereka dan mendapatkan keuntungan dari fungsinya.

BIBLIOGRAFI

1. Archer AG, Roberts VC, Watkins PJ: pola aliran darah di menyakitkan diabetes neuropati. Diabetologia 27: 563, 1984

2. Boulton AJM, Scarpello JHB, Ward JD: vena oksigenasi di kaki neuropatik diabetik: bukti shunting arteriovenosa? Diabetologia 22: 6, 1982.

3. Edmonds ME, Roberts VC, Watkins PJ: Aliran darah di diabetes neuropatik kaki. Diabetologia 22: 9, 1982

4. Clouse ME, Gramm HF, Banjir T: osteoarthropathy diabetes. Klinis dan roentgenographic pengamatan di 90 kasus. AJR 121:, 22, 1974.

5. Edmonds ME, Morrison N, Hukum JW, dkk: medial arteri kalsifikasi dan neuropati diabetes. Br Med J 284:928, 1983.

6. Coebel FD, Fuessel HS: sclerosis Monckeberg setelah denervasi simpatis dalam diabetes dan nondiabetes

mata pelajaran. Diabetologia 24: 347, 1983.

7. Boulton AJM, Kubrusly DB, JH Bowker, et al: Gangguan getaran persepsi dan ulserasi kaki diabetik. Diabetes Med 3: 335, 1986.

8. Duncan CP, Shim SS: Pasokan saraf otonom tulang. J Tulang Bersama Surg 59B: 323, 1977.

9. Trotman NM, Kelly WD: Pengaruh simpatektomi pada darah mengalir ke tulang. JAMA 183:121, 1963.

10. Eloesser L: Pada sifat affectations neuropatik dari sendi. Ann Surg 66: 201, 1917.

11. Brower AC, Allman RM: Patogenesis neurotropik yang bersama: neurotraumatic vs neurovaskular. Radiologi 139: 349, 1981.

12. Finsterbush A, B Friedman: Pengaruh denervasi sensorik pada sendi lutut kelinci. J.Bone Bersama Surg 57a: 949, 1975.

13. Edmonds ME, Clarke MB, Newton JB, et al: Peningkatan penyerapan tulang radiofarmaka di neuropati diabetes. Triwulan J Med 57: 843, 1985.

14. Eymontt MJ. Alavi A, Dalinka MK, dkk: skintigrafi tulang di diabetes osteoarthropathy. Radiologi 140: 475, 1981.

15. Heatherington VJ: Technitium dan gabungan gallium dan technitium scan di kaki neurotropik. JAPA 72: 458, 1982.

16. Johnson j: patah tulang dan sendi neuropatik tulang cedera J Bersama Surg 49A: 1, 1967.

17. Basset AC: Pengembangan dan penerapan berdenyut elektromagnetik kolom untuk patah tulang bersatu dan arthrodesis. Orthop Clin Utara Am 15: 63, 1984.

18. Bank AS, McGlamry ED: Charcot Foot. J Am Pod Med Assoc. 79: 5, 1989.

Dipetik dari

http://www.infowest.com/sites/p/podiatry/medical/diabetic/complic/charcot.a