Tujuan-Untuk memperjelas karakteristik klinis anak dengan kejang demam selama virus herpes manusia primer 6 (HHV-6) infeksi.

Subyek dan metode-Karakteristik klinis kejang demam pertama dibandingkan antara mereka dengan dan tanpa dasar-6 HHV infeksi pada 105 anak. HHV-6 infeksi diverifikasi oleh budaya atau akut / konvalesen titer anti-HHV-6 antibodi. Hasil-Primer infeksi HHV-6 terlihat pada 21 dari 105 pasien dengan kejang demam (3 pernapasan infeksi bagian atas, infeksi saluran pernapasan bawah 1, dan 17 exanthem subitum). 13 dari 23 pasien <1 tahun, 19 dari 79 pasien dengan kejang demam pertama, dan 2 dari 15 dengan kejang kedua yang terinfeksi dengan HHV-6. Usia rata-rata pasien dengan kejang demam pertama dan HHV-6 secara signifikan lebih rendah daripada mereka tanpa infeksi. Frekuensi kejang clustering, kejang tahan lama, kejang parsial, dan kelumpuhan postictal secara signifikan lebih tinggi di antara mereka dengan primer HHV-6 infeksi daripada di antara mereka yang tidak. Frekuensi kejang atipikal pada 19 pasien dengan kejang demam pertama berhubungan dengan infeksi primer secara signifikan lebih tinggi dibandingkan pada 60 pasien tanpa infeksi primer. Frekuensi pada bayi berusia kurang dari 1 tahun usia juga lebih tinggi dibanding 10 bayi usia cocok tanpa infeksi primer. Kesimpulan-Temuan ini menunjukkan bahwa infeksi primer dengan HHV-6 sering dikaitkan dengan kejang demam pada bayi dan anak-anak dan bahwa hal itu sering mengakibatkan pengembangan bentuk amore parah kejang-kejang, seperti kejang parsial, kejang berkepanjangan, kejang dan berulang, dan mungkin menjadi faktor risiko untuk perkembangan selanjutnya epilepsi. Exanthem subitum (roseola infantum) adalah penyakit menular yang umum pada masa bayi, yang ditandai dengan demam bertahan selama tiga sampai lima hari dan munculnya ruam kulit setelah penurunan demam. Penyakit ini disebabkan oleh infeksi primer dengan hhv6 Hal ini juga diketahui bahwa kejang demam yang umum selama exanthem subitum.3 Beberapa laporan sebelum penemuan HHV-6 juga menunjukkan terjadinya lebih serius sistem saraf pusat (SSP) komplikasi atau gejala sisa permanen. Selama bertahun-tahun, diyakini bahwa kejang demam terkait dengan exanthem subitum adalah hasil dari demam. Namun, laporan terbaru menunjukkan bahwa virus dapat menyerang SSP selama exanthem subitum dan menyebabkan ensefalitis, ensefalopati, atau SSP komplikasi. DNA virus juga sering ditemukan dalam cairan cerebrospinal (CSF) sampel dari pasien dengan exanthem subitum yang memiliki kejang-kejang, menggelembung fontanel, atau keduanya. Namun, pemahaman saat ini fitur klinis pasien dengan primer HHV-6 infeksi dan kejang demam terbatas. Dalam penelitian kami, kami mengevaluasi keterlibatan primer-6 HHV infeksi pada pasien dengan kejang demam pada anak dan membandingkan fitur klinis dan latar belakang pasien ini dengan orang-orang tanpa bukti primer-6 HHV infeksi untuk memastikan karakteristik klinis anak dengan demam kejang-kejang selama primer-6 HHV infeksi. material n metode Dari Februari 1996 sampai Juli 1997, 105 bayi dan anak-anak yang mengunjungi Fujita Health University Hospital dan Rumah Sakit Showa sebagai akibat dari kejang demam yang terdaftar.

Untuk keperluan penelitian kami, definisi kasus kejang demam adalah kejang kejang pada bayi dan anak-anak dalam hubungan dengan demam 38,0 C atau lebih tinggi, tetapi tanpa bukti adanya penyakit penyebab definitif, seperti infeksi SSP, metabolisme kelainan , atau keracunan. Dengan demikian, baik kejang demam sederhana dan rumit dimasukkan. Usia berkisar 1-77 bulan, dengan rata-rata 20,0 bulan (59 laki-laki dan 46 perempuan). Semua pasien tidak memiliki riwayat kejang afebris sebelum kejang demam. Sampel darah dikumpulkan setidaknya dua kali selama fase akut (dalam waktu tiga hari setelah munculnya demam) dan fase penyembuhan (selambatlambatnya empat hari setelah munculnya demam). Informed consent diperoleh dari orang tua dari subyek yang terdaftar dalam penelitian kami setelah proyek telah dijelaskan secara menyeluruh. Penelitian kami telah disetujui oleh komite etika universitas. PRIMARY HHV-6 INFEKSI Antibodi titer ke HHV-6 diukur oleh uji imunofluoresensi tidak langsung, seperti yang dijelaskan sebelumnya. Isolasi HHV-6 dilakukan oleh co-budidaya sel mononuklear darah perifer dari pasien dengan sel darah tali mononuklear, seperti yang dijelaskan di tempat lain. Primer HHV-6 infeksi dikonfirmasi jika kriteria sebagai berikut: (1) isolasi virus dari darah selama fase akut, dan / atau (2) serokonversi atau peningkatan empat kali lipat atau lebih di IgM atau titer antibodi IgG terhadap virus . Pasien yang tidak memenuhi kriteria kelayakan yang dialokasikan untuk kelompok tidak ada dasar-6 HHV infeksi. DATA COLLECTION Kami mengevaluasi perjalanan klinis, khususnya, fitur kejang, dan menyelesaikan temuan laboratorium fisik dan spesifik untuk gangguan SSP. Sampel CSF diperoleh pada awal kejang demam pada 20 pasien. Electroencephalography (EEG) dan serebral computed tomography (CT) dilakukan dalam waktu satu sampai dua minggu setelah timbulnya kejang demam pada 99 dan 22 pasien, masing-masing. Kami mendefinisikan kelainan EEG sebagai kehadiran debit paroksismal tanpa tinggi gelombang lambat tegangan di background.We yang bertanya tentang riwayat kejang dan kelainan neurologis atau keterbelakangan perkembangan dan riwayat keluarga kejang demam dan epilepsi pada orang tua / saudara kandung dalam semua kasus. Untuk evaluasi faktor yang berhubungan dengan kejang demam berulang dan terjadinya epilepsi berikutnya pada pasien dengan kejang demam pertama, faktor risiko (peringatan faktor) yang digunakan sesuai dengan kriteria Fukuyama et al. Faktor risiko adalah sebagai berikut: (1) Yang terkait dengan timbulnya epilepsi, yaitu: (i) manifestasi jelas dari kelainan neurologis atau keterbelakangan perkembangan sebelum timbulnya kejang demam (ii) kejang atipikal (kejang parsial, kejang berlangsung lebih dari 15-20 menit (karena orang tua sering tidak bisa mengingat durasi yang tepat), clustering (dua atau lebih) kejang dalam waktu 24 jam) (iii) riwayat keluarga epilepsi pada orang tua / saudara kandung. (2) Yang terkait dengan terulangnya kejang demam: (i) kejang onset demam underthe usia 6 bulan, dan (ii) riwayat keluarga kejang demam pada salah satu atau kedua orang tua.

STATISTIK ANALISIS Hasil yang diperoleh dianalisis dengan menggunakan Mann-Whitney U test dan uji 2. Nilai-nilai p <0,05 dianggap signifikan. Hasil DIAGNOSA Primer HHV-6 infeksi ditemukan pada 21 (20%) dari 105 pasien dengan kejang demam. Infeksi akut dengan HHV-6 telah diverifikasi oleh isolasi virus di tujuh, isolasi virus dan respon serologis dalam lima, dan serokonversi atau peningkatan yang signifikan dalam IgM atau titer antibodi IgG terhadap virus dalam sembilan. Yang 84 lainnya pasien (80%) diklasifikasikan sebagai memiliki tidak ada infeksi HHV-6 primer.Diagnosis klinis dari 105 pasien adalah sebagai berikut: infeksi saluran pernapasan atas di 52 (50%), infeksi saluran pernapasan bawah pada 24 (23%), exanthem subitum di 18 (17%), campak dalam empat (4%), gondok di tiga (3%), enterokolitis dalam dua (2%), dan infeksi saluran kemih dalam dua (2%). Primer HHV-6 infeksi ditemukan di tiga dari 52 pasien dengan infeksi saluran pernapasan atas, salah satu dari 24 dengan infeksi pernapasan bawah, dan 17 dari 18 dengan exanthem subitum. USIA DISTRIBUSI Usia pasien dengan primer dan tidak ada infeksi HHV-6 primer dengan kejang demam menunjukkan distribusi berikut: <6 bulan, satu v satu, 6-11 bulan, 12 v sembilan, 1-2 tahun, delapan v 43; 3-4 tahun, tidak ada v 25, dan 5-6 tahun, tidak ada v enam. Primer HHV-6 infeksi ditemukan pada 13 dari 23 pasien yang lebih muda dari usia 1 tahun. Demam kejang EPISODE Dari 105 pasien, kejang demam adalah episode pertama dalam 79 (75%), yang kedua pada 15 (14%), ketiga dalam lima (5%), keempat dalam tiga (3%), kelima dalam dua (2% ), dan kedelapan dalam satu (1%). Primer HHV-6 infeksi ditemukan pada 19 dari 79 pasien yang mengalami kejang pertama mereka episode demam dan dua dari 15 episode dengan kedua mereka, namun tidak ditemukan dalam episode kejang demam sesudahnya.

PERBANDINGAN FITUR DAN KLINIS LATAR BELAKANG Gambaran klinis dan latar belakang pasien mengalami kejang demam pertama mereka dengan dan tanpa dasar HHV-6 infeksi ditunjukkan dalam tabel 1. Episode pertama kejang demam terlihat pada 19 dari 21 pasien dengan primer HHV-6 infeksi dan 60 dari 84 dengan tidak ada infeksi HHV6 primer. Usia rata-rata pasien dengan primer-6 HHV infeksi secara signifikan lebih rendah dibandingkan dengan pasien tanpa infeksi HHV-6 primer. Tidak ada perbedaan yang signifikan dalam seks, durasi demam, suhu tubuh maksimum, atau hari onset kejang demam antara mereka dengan dan tanpa dasar HHV-6 infeksi. Frekuensi keterbelakangan mental dan riwayat keluarga kejang demam dan epilepsi adalah serupa pada kedua kelompok. Persentase kejang clustering (p <0,05), kejang tahan lama (p <0,05), kejang parsial (p <0,05), dan kelumpuhan postictal (p <0,05) secara signifikan lebih tinggi pada mereka dengan primer HHV-6 infeksi dibandingkan pada mereka tanpa. Temuan CSF adalah semua dalam rentang normal. EEG dilakukan pada 99 (94%) dari 105 pasien. Dari mereka, tes dilakukan pada episode kejang demam pertama di 73. Kelainan paroksismal terlihat pada dua pasien tanpa infeksi HHV-6 primer. Dari 16 pasien dengan episode kejang demam pertama mereka dievaluasi oleh CT scan otak, satu pasien dengan primer-6 HHV infeksi menunjukkan edema otak ringan pada awal kejang demam. Tidak ada perbedaan yang signifikan dalam frekuensi kelainan pada CSF, EEG, atau temuan pemindaian otak CT antara kedua kelompok.

FAKTOR RISIKO Menggunakan pedoman praktis untuk pengelolaan kejang demam ditetapkan oleh Fukuyama et al, kami meneliti frekuensi faktor risiko untuk kejang demam berulang dan perkembangan selanjutnya dari epilepsi antara kedua kelompok pasien dengan dan tanpa dasar HHV-6 infeksi memiliki episode kejang demam pertama mereka (tabel 2). Meskipun riwayat keluarga kejang demam ditemukan lebih sering pada mereka dengan primer HHV-6 infeksi daripada mereka yang tidak, tidak ada perbedaan yang signifikan antara kelompok. Di antara tiga faktor risiko epilepsi, frekuensi kejang atipikal secara signifikan lebih tinggi (p <0,01) di SD-6 HHV infeksi (11 dari 19) dibandingkan tidak ada infeksi HHV-6 primer (13 dari 60). Ketika frekuensi dibandingkan antara bayi berusia kurang dari 1 tahun dengan (12 bayi, usia ratarata, 9,5 bulan) dan tanpa (10 bayi, usia rata-rata, 8,5 bulan) infeksi primer HHV-6, kejang atipikal terlihat lebih sering pada pasien yang terinfeksi (delapan dari 12) dibandingkan non-pasien yang terinfeksi (dua dari 10) (p <0,05)

Diskusi Kejang demam adalah usia tergantung, dengan usia puncak pada 14-18 bulan, dan jarang terjadi sebelum 9 bulan dan setelah 5 tahun. Hal ini juga diketahui bahwa infeksi virus pada saluran pernapasan bagian atas, exanthem subitum, dan otitis media akut ini sering berhubungan dengan kejang demam. Dalam penelitian kami, sekitar 90% dari pasien dengan kejang demam mengalami infeksi saluran pernapasan atas dan bawah atau subitum exanthem. Distribusi usia kejang demam berkisar antara 1 bulan sampai 77 bulan dan usia puncak adalah 1-2 tahun. Primer HHV-6 infeksi ditemukan pada 20% pasien dengan kejang demam dan lebih dari setengah dari pasien yang lebih muda dari 1 tahun. Usia rata-rata pasien dengan primer-6 HHV infeksi secara signifikan lebih rendah daripada mereka yang tidak primer-6 HHV infeksi, yang dapat dengan mudah dipahami mengingat fakta bahwa di Jepang lebih dari 90% dari bayi yang terinfeksi virus dengan 1 tahun usia. Tiga perempat dari pasien kami yang mengalami kejang demam pertama, seperempat dari siapa itu disebabkan oleh SD-6 HHV infeksi. Oleh karena itu, dasar HHV-6 infeksi harus dipertimbangkan ketika menghadapi anak di bawah usia 1 tahun dengan kejang demam pertama. Baru-baru ini, beberapa makalah telah melaporkan hubungan yang tinggi antara primer HHV-6 infeksi dan terjadinya kejang demam. Hall dkk melaporkan HHV-6 komplikasi demam pada anak-anak yang terlihat di bagian gawat darurat, mereka memperkirakan bahwa 31% dari kasus kejang demam akut dikaitkan dengan HHV-6 infection.19 laboratorium lain telah melaporkan frekuensi HHV-6 infeksi pada 26 - 35% dari anak-anak dengan kejang demam ,20-22 yang kompatibel dengan data kami. Ini adalah laporan pertama bahwa frekuensi kejang clustering, kejang tahan lama, kejang parsial, dan kelumpuhan postictal pada anak-anak yang memiliki episode kejang demam pertama mereka secara signifikan lebih tinggi pada mereka dengan dasar-6 HHV infeksi daripada mereka yang tidak. Untuk evaluasi faktor memprediksi kejang demam berulang dan terjadinya epilepsi berikutnya pada pasien dengan atau tanpa primer HHV-6 infeksi pada episode kejang demam pertama, faktor risiko yang digunakan sesuai dengan kriteria yang ditetapkan oleh Fukuyama dan rekan, 15 yang luas digunakan sebagai pedoman praktis bagi dokter untuk pengelolaan kejang demam di Jepang. Dalam seri kami, kami mempelajari episode kejang demam pertama pada 79 pasien (19 dengan primer HHV-6 infeksi dan 60 tanpa infeksi primer). Meskipun dua kategori (di bawah usia 6 bulan dan riwayat keluarga kejang demam) yang memprediksi kejang demam berulang terlihat lebih sering di SD-6 HHV infeksi daripada kelompok kontrol, perbedaan itu tidak signifikan. Hal ini didukung oleh sebuah laporan baru-baru ini di mana itu menunjukkan bahwa primer HHV-6 infeksi tidak mengungkapkan peningkatan risiko kejang demam berulang. Di sisi lain, frekuensi kejang atipikal, salah satu dari tiga kategori yang memprediksi perkembangan selanjutnya epilepsi, secara signifikan lebih tinggi di antara anak-anak dengan dasar-6 HHV infeksi daripada kelompok kontrol. Secara khusus, kejang atipikal terlihat lebih sering pada pasien dengan primer-6 HHV infeksi berusia kurang dari 1 tahun dibandingkan dengan pasien usia cocok tanpa dasar-6 HHV infeksi.