Welcome to Scribd, the world's digital library. Read, publish, and share books and documents. See more ➡
Download
Standard view
Full view
of .
Add note
Save to My Library
Sync to mobile
Look up keyword
Like this
5Activity
×
0 of .
Results for:
No results containing your search query
P. 1
Laporan Pendahuluan Ima

Laporan Pendahuluan Ima

Ratings: (0)|Views: 1,269|Likes:
Published by SUGENG WINOTO

More info:

Published by: SUGENG WINOTO on Dec 19, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, DOC, TXT or read online from Scribd
See More
See less

02/10/2014

pdf

text

original

 
LAPORAN PENDAHULUANINFARK MYOKARD AKUT (IMA)Oleh:XXXXXXXXXXXXPROGRAM PROFESI NERSFAKULTAS ILMU KESEHATANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG2011
 
INFARK MYOKARD AKUT (IMA)A.PENGERTIAN
Beberapa pengertian infark myokard akut (IMA), diantaranya:
1.
Infark miokard akut atau sering juga disebut akut miokard infark adalah nekrosismiokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu (Suyono, 1999).
2.
Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard yang cepatdisebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran darah dankebutuhan darah miokard. (M. Widiastuti Samekto, 13 : 2001).
3.
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringanjantung akibat suplaidarah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Smetzler Suzanne C & Brenda G. Bare, 768 : 2002).
4.
Infark myokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner besar atau cabang-cabangnya. Lamanya kerusakan myocardial bervariasi dan bergantungkepada besar daerah yang diperfusi oleh arteri yang tersumbat. Infark myocardiumdapat berakibat nekrosis karena parut atau fibrosis, dan mendatangkan kematianmendadak. (Barbara C. Long, 568 : 1996).5.Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahanelektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaiturekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994).6.Infark miokard akut atau sering juga disebut akut miokard infark adalah nekrosismiokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. (Suyono, 1999)Jadi, disimpulkan bahwa Akut Miokard Infark (AMI) merupakan suatu keadaan dimanaterjadi kerusakan atau kematian otot jantung yang disebabkan oleh karena berkurangnya atauterhambatnya aliran darah koroner secara tiba-tiba sehingga kebutuhan oksigen meningkattanpa disertai perfusi arteri koroner yang cukup
.
B.ETIOLOGI
Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :
1.
Arteriosklerosis adalah kondisi yang dikarakteristikan dengan adanya akumulasiabnormal dari substansi lemak dan jaringan fibrosis dalam dinding pembuluh darah.2.Spasme pembuluh darah korone3.Penyumbatan/oklusi koroner karena emboli/thrombus.
 
C.PATOFISIOLOGI
Rilantono (1996) mengatakan Sindrom Koroner Akut (SKA) dimulai dengan adanyaruptur plak arteri koroner, aktivasi kaskade pembekuan dan platelet, pembentukan trombus,serta aliran darah koroner yang mendadak berkurang. Hal ini terjadi pada plak koroner yangkaya lipid dengan
 fibrous cap
yang tipis (
vulnerable plaque
). Ini disebut fase plaquedisruption ‘disrupsi plak’. Setelah plak mengalami ruptur maka faktor jaringan (
tissue factor)
dikeluarkan dan bersama faktor VIIa membentuk tissue factor VIIa complex mengaktifkanfaktor X menjadi faktor Xa sebagai penyebab terjadinya produksi trombin yang banyak.Adanya adesi platelet, aktivasi, dan agregasi, menyebabkan pembentukan trombus arterikoroner. Ini disebut fase acute thrombosis ‘trombosis akut’. Proses inflamasi yang melibatkanaktivasi makrofage dan sel T limfosit, proteinase, dan sitokin, menyokong terjadinya ruptu plak serta trombosis tersebut. Sel inflamasi tersebut bertanggung jawab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam antiadesif dan antikoagulan menjadi prokoagulan selendotelial, yang menghasilkan faktor jaringan dalam monosit sehingga menyebabkan ruptur  plak. Oleh karena itu, adanya leukositosis dan peningkatan kadar CRP merupakan petandainflamasi pada kejadian koroner akut (IMA) dan mempunyai nilai prognostic. Pada 15% pasien IMA didapatkan kenaikan CRP meskipun troponin-T negatif. Endotelium mempunyai peranan homeostasis vaskular yang memproduksi berbagai zat vasokonstriktor maupunvasodilator lokal. Jika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi disfungsi endotel(bahkan sebelum terjadinya plak). Disfungsi endotel ini dapat disebabkan meningkatnyainaktivasi nitrit oksid (NO) oleh beberapa spesies oksigen reaktif, yakni xanthine oxidase, NADH/ NADPH (
nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase
), dan
endothelial cell Nitric Oxide Synthase
(eNOS). Oksigen reaktif ini dianggap dapat terjadi padahiperkolesterolemia, diabetes, aterosklerosis, perokok, hipertensi, dan gagal jantung. Didugamasih ada beberapa enzim yang terlibat dalam produk radikal pada dinding pembuluh darah,misalnya lipooxygenases dan P450-monooxygenases. Angiotensin II juga merupakanaktivator NADPH oxidase yang poten. Ia dapat meningkatkan inflamasi dinding pembuluhdarah melalui pengerahan makrofage yang menghasilkan monocyte chemoattractan protein-1dari dinding pembuluh darah sebagai aterogenesis yang esensial.Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri koroner akibat disfungsi endotelringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. Pada keadaan disfungsi endotel, faktor konstriktor lebih dominan (yakni endotelin-1, tromboksan A2, dan prostaglandin H2)daripada faktor relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasiklin). Nitrit Oksid secara langsungmenghambat proliferasi sel otot polos dan migrasi, adesi leukosit ke endotel, serta agregasi

You're Reading a Free Preview

Download
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->