Welcome to Scribd, the world's digital library. Read, publish, and share books and documents. See more
Download
Standard view
Full view
of .
Save to My Library
Look up keyword
Like this
2Activity
0 of .
Results for:
No results containing your search query
P. 1
Laporan Pendahuluan Ska

Laporan Pendahuluan Ska

Ratings: (0)|Views: 200 |Likes:
Published by waxejd

More info:

Published by: waxejd on Dec 23, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/24/2013

pdf

text

original

 
LAPORAN PENDAHULUAN
 
SINDROM KORONER AKUT (SKA)A.
 
Definisi
Andra (2006) mengatakan Sindrom Koroner Akut (SKA) adalahkejadiankegawatan pada pembuluh darah koroner.Wasid (2007) menambahkanbahwa SKAadalah suatu fase akut dari Angina Pectoris Tidak Stabil/ APTS yangdisertai Infark Miocard akut/ IMA gelombang Q (IMA-Q) dengan non ST elevasi(NSTEMI) atau tanpagelombang Q (IMA-TQ) dengan ST elevasi (STEMI) yangterjadi karena adanyatrombosis akibat dari ruptur plak aterosklerosis yang tak stabil.Harun (2007) berpendapat istilah SKA banyak digunakan saat ini untuk menggambarkan kejadian kegawatan pada pembuluh darah coroner. SindromcoronerAkut merupakan satu sindrom yang terdiri dari beberapa penyakit coroneryaitu, anginatak stabil (unstable angina), infark miokard non-elevasi ST, infark miokard denganelevasi ST, maupun angina pektoris pasca infark atau pascatindakan intervensi coroner perkutan. Sindrom coroner Akut merupakan keadaandarurat jantung dengan manifestasiklinis rasa tidak enak di dada atau gejala lainsebagai akibat iskemia miokardium.
B.
 
Etiologi
Rilantono (1996) mengatakan sumber masalah sesungguhnya hanyaterletak padapenyempitan pembuluh darah jantung (vasokonstriksi). Penyempitanini diakibatkan olehempat hal, meliputi:1.
 
Adanya timbunan-lemak (aterosklerosis) dalam pembuluh darah akibatkonsumsikolesterol tinggi.2.
 
Sumbatan (trombosis) oleh sel beku darah (trombus).3.
 
Vasokonstriksi atau penyempitan pembuluh darah akibat kejang yang terusmenerus.4.
 
Infeksi pada pembuluh darah.Wasid (2007) menambahkan mulai terjadinya SKA dipengaruhi olehbeberapakeadaan, yakni:1.
 
Aktivitas/latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan)2.
 
Stress emosi, terkejut3.
 
Udara dingin, keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya denganpeningkatanaktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat, frekuensidebar jantungmeningkat, dan kontraktilitas jantung meningkat.
 
C.
 
Klasifikasi
Wasid (2007) mengatakan berat/ ringannya Sindrom KoronerAkutmenurut Braunwald (1993) adalah:1.
 
Kelas I : Serangan baru, yaitu kurang dari 2 bulan progresif, berat,dengan nyeri padawaktu istirahat, atau aktivitas sangat ringan,terjadi >2 kali per hari.2.
 
Kelas II : Sub akut, yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1bulan pada waktuistirahat.3.
 
Kelas III : Akut, yakni kurang dari 48 jam.Secara Klinis:1.
 
Klas A : Sekunder, dicetuskan oleh hal-hal di luar koroner, sepertianemia, infeksi,demam, hipotensi, takiaritmi, tirotoksikosis,dan hipoksia karena gagal napas.2.
 
Kelas B : Primer.3.
 
Klas C : Setelah infark (dalam 2 minggu IMA). Belum pernah diobati.Dengan antiangina (penghambat beta adrenergik, nitrat, danantagonis kalsium ) Antiangina dannitrogliserin intravena.
D.
 
Patofisiologi
Rilantono (1996) mengatakan SKA dimulai dengan adanya ruptur plak arterkoroner, aktivasi kaskade pembekuan dan platelet, pembentukan trombus,serta alirandarah coroner yang mendadak berkurang. Hal ini terjadi pada placoroner yang kaya lipid dengan fibrous cap yang tipis (vulnerable plaque). Ini
disebut fase plaque disruption ‘disrupsi plak’. Setelah plak mengalami ruptur 
maka faktor jaringan (tissue factor) dikeluarkan dan bersama faktor VIIamembentuk tissue factor VIIa complexmengaktifkan faktor X menjadi faktor Xasebagai penyebab terjadinya produksi trombinyang banyak. Adanya adesi platelet,aktivasi, dan agregasi, menyebabkan pembentukantrombus arteri koroner. Ini
disebut fase acute thrombosis ‘trombosi akut’. Proses inflamasi yang melibatkan
aktivasi makrofage dan sel T limfosit, proteinase, dan sitokin,menyokongterjadinya ruptur plak serta trombosis tersebut. Sel inflamasi tersebutbertanggung jawab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam antiadesidanantikoagulan menjadi prokoagulan sel endotelial, yang menghasilkan faktor jaringandalam monosit sehingga menyebabkan ruptur plak. Oleh karena itu,adanya leukositosisdan peningkatan kadar CRP merupakan petanda inflamasipada kejadian coronerakut(IMA) dan mempunyai nilai prognostic. Pada 15%pasien IMA didapatkan kenaikanCRP meskipun troponin-T negatif. Endotelium
 
mempunyai peranan homeostasis vaskularyang memproduksi berbagai zatvasokonstriktor maupun vasodilator lokal. Jikamengalami aterosklerosis makasegera terjadi disfungsi endotel (bahkan sebelumterjadinya plak). Disfungsiendotel ini dapat disebabkan meningkatnya inaktivasi nitritoksid (NO) olehbeberapa spesies oksigen reaktif, yakni xanthine oxidase, NADH/ NADPH(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase), dan endothelial cell NitricOxide Synthase (eNOS). Oksigen reaktif ini dianggap dapat terjadipadahiperkolesterolemia, diabetes, aterosklerosis, perokok, hipertensi, dan gagal jantung.Diduga masih ada beberapa enzim yang terlibat dalam produk radikalpada dindingpembuluh darah, misalnya lipooxygenases dan P450-monooxygenases. Angiotensin II juga merupakan aktivator NADPH oxidase yangpoten. Ia dapat meningkatkan inflamasidinding pembuluh darah melaluipengerahan makrofage yang menghasilkan monocytechemoattractan protein-1dari dinding pembuluh darah sebagai aterogenesis yangesensial.Fase selanjutnyaialah terjadinya vasokonstriksi arteri coroner akibat disfungsiendotel ringan dekatlesi atau respons terhadap lesi itu. Pada keadaan disfungsi endotel,faktorkonstriktor lebih dominan (yakni endotelin-1, tromboksan A2, danprostaglandinH2) daripada faktor relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasiklin).Nitrit Oksid secaralangsung menghambat proliferasi sel otot polos dan migrasi,adesi leukosit ke endotel,serta agregasi platelet dan sebagai proatherogenic.Melalui efek melawan, TXA2 jugamenghambat agregasi platelet dan menurunkankontraktilitas miokard, dilatasi coroner,menekan fibrilasi ventrikel, dan luasnyainfark. Sindrom coroner akut yang diteliti secaraangiografi 60-70% menunjukkanobstruksi plak aterosklerosis yang ringan sampaidengan moderat, dan terjadidisrupsi plak karena beberapa hal, yakni tipis - tebalnyafibrous cap yangmenutupi inti lemak, adanya inflamasi pada kapsul, dan hemodinamik stressmekanik. Adapun mulai terjadinya Sindrom coroner akut, khususnyaIMA,dipengaruhi oleh beberapa keadaan, yakni aktivitas/ latihan fisik yangberlebihan (tak terkondisikan), stress emosi, terkejut, udara dingin, waktu darisuatu siklus harian (pagihari), dan hari dari suatu mingguan (Senin). Keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas simpatissehingga tekanan darah meningkat, frekuensidebar jantung meningkat,kontraktilitas jantung meningkat, dan aliran coroner jugameningkat. Darimekanisme inilah beta blocker mendapat tempat sebagai pencegahandan terapi.

You're Reading a Free Preview

Download
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->