Karies Sekunder Karies sekunder menurut Tarigan (1995) merupakan salah satu kegagalan tumpatan yaitu timbulnya proses

karies baru dipermukaan gigi, dinding kavitas, di tepi dan di bawah tumpatan. Sedangkan Tarigan Kidd dan Bechal (1991), karies sekunder adalah karies yang tetap terjadi di jaringan sekitar tumpatan sehingga menggagalkan usaha penumpatan tersebut. Karies sekunder biasa disebut karies rekuren. Karies sekunder terjadi pada margin restorasi, karies rekuren atau karies sekunder mencerminkan bahwa terjadi kegagalan hasil control plak. Lesi karies sekunder yang paling sering terjadi terletak pada margin gingival kelas II-V restorasi. Karies ini jarang didiagnosis pada restorasi klas I.

Ditched amalgam restorations

A cavitated carious lesion, full of plaque, is present at the cervical margin of the restoration in this molar.

Etiologi Karies Sekunder. Bagian gigi yang menghadap kepermukaan tumpatan merupakan daerah yang paling mudah terserang karies. Hal ini disebabkan oleh karena celah yang terdapat pertemuan kedua permukaan ini merupakan tempat yang baik untuk berkumpulnya kuman, cairan ludah, dan molekul atau ion (Tarigan, 1995). Pemeriksaan histologik lesi dini karies sekunder memberikan beberapa indikasi tentang bagaimana lesi dibentuk. Bila tumpatan telah di letakkan, email disekitar tumpatan dapat dibagi menjadi dua bagian yaitu email permukaan dan email pada dinding kavitas. Oleh karena itu lesi karies sekunder terdiri dari dua bagian ( Lihat gambar 2.1). Suatu lesi luar yang dibentuk pada permukaan gigi sebagai akibat dari karies pertama dan kavitas lesi dinding yang hanya akan terlihat bila ada bakteri, cairan, molekul, atau ion hidrogen diantara tumpatan dan dinding kavitas. Celah di sekitar tepi tumpatan yang tidak terdeteksi ini secara klinik dikenal dengan celah mikro.

Gambar 2.1 Diagram mengenai karies sekunder. Lesi karies terlihat dalam dua lesi dinding kavitas terbentuk ssebagai akibat kebocoran antara restorasi dan dinding kavitas (dikutip dari Kidd dan Beckhal, 1991)

Banyak metode yang dibuat selama 25 tahun ini untuk menguji sifat kebocoran tepi bahan tumpatan baik pada pemeriksaan laboratorium atau langsung di dalam mulut. Pemeriksaan dilakukan dengan beberapa cara termasuk dengan cara pewarnaan, isotop radioaktif, scaning electron microscopy, dan karies buatan. Dari semua percobaan ini menyimpulkan bahwa semua yang ada saat ini bocor. Hal ini berarti bahwa timbulnya karies berjalan terus, pada akhirnya semua tumpatan akan mengakibabkan kegagalan. (Kidd dan Bechal 1991).

Gambaran klinis Karies sekunder merupakan karies yang umumnya ditandai dengan diskolorisasi pada tepi tumpatan. Perubahan warna ini juga dapat disebabkan oleh korosi dari amalgam atau pantulan cahaya dari amalgam melalui email yang relative transparan. Perubahan warna pada daerah sekitar tumpatan dapat juga menunjukkan proses demineralisasi. Umumnya berwarna putih atau kecokelatan. Mengingat sulitnya mendiagnosa karies sekunder, maka karies baru yang berupa lesi di sekitar tumpatan dapat di lihat dengan ketajaman mata dengan ketentuan gigi bersih dan kering. Namun lesi pada tepi ginggiva memerlukan suatu fotograf bite-wing.

Penanganan Masalah yang biasa timbul pada tumpatan amalgam adalah kerusakan atau pecahnya daerah tepi yang biasa disebut tumpatan berparit (ditching). Walaupun menyebabkan plak mudah melekat dan menimbulkan karies sekunder amalgam tidak harus diganti. Bila tidak terlihat adanya karies maka lesi harus diawasi atau diperbaiki bagian yang pecahnya saja. Jika kemudian ditemukan karies sekunder maka seluruh tumpatan dibuang dan diganti dengan tumpatan baru. Pencegahan Hal yang sangat penting dilakukan oleh dokter gigi untuk menerangkan kepada pasien bahwa penumpatan tidak menyebabkan jaringan gigi sekitar tumpatan menjadi imun terhadap karies. Dan bila tumpatan terjadi kebocoran maka sesungguhnya penyebaran dimeneralisasi terjadi di sepanjang dinding kavitas. Perlu diperhatikan bahwah sebelum melakukan penumpatan permanen

perkembangan penyakit yang lebih lanjut harus dicegah dengan penjelasan mengenai diet, pengawasan plak, dan peningkatan daya tahan gigi dengan bantuan fluor. Beberapa cara spesifik untuk mencegah karies rekuren/sekunder adalah sebagai berikut : 1. Pengendalian plak dan teknik penumpatan Sudah cukup dikenal bahwa karies terbentuk di daerah penumpukan plak. Batas antara tumpatan dan gigi merupakan daerah yang potensial terhadap kemungkinan terjebaknya plak, sehingga beberapa aspek dalam preparasi kavitas sangat relevan dengan usaha pencegahan karies sekunder. Batas antara gigi dan tumpatan harus dapat dibersihkan dengan mudah. Dahulu dikatakan bahwa batas tepi kavitas harus terletak diantara yang bisa bersih sendiri (self cleaning area) akan tetapi sekarang ini diketahui bahwa cara ini tidak dapat diandalkan dalam upaya pengendalian plak. Karena itu, tepi kavitas biasanya harus dapat dilalui oleh serabut sikat gigi, benang gigi dan lain-lain. Hal ini berarti pada permukaan oklusal tepi kavitas tidak berakhir pada bagian fisur yang dalam di mana plak cenderung untuk berkumpul kecuali fisur yang sudah tertutup. Tepi bukoaxial dan bukolingual daerah proksimal kavitas klas II tidak boleh berada pada dititik kontak tetapi harus ditarik ke embrasure sehingga mudah dibersihkan dengan sikat gigi. Pada pasien dengan menggunakan benang gigi tumpatan tidak perlu diperluas sampai ke embrasur. Pelekatan tepi kavitas di daerah yang dapat dibersihkan mempunyai keuntungan tambahan yaitu dokter gigi dapat memproleh jalan masuk yang baik pada waktu meletakkan tumpatan dan pada kunjungan berikutnya pemeriksaan kembali ada tidaknya karies sekunder dapat dengan mudah dilakukan.

Karies akar Menurut Hazen, karies akar ialah lesi progresif yang lunak yang terdapat pada permukaan akar yang telah kehilangan jaringan ikat yang melekat pada gigi (gingiva) sehingga permukaan tersebut terpapar secara langsung dengan

lingkungan rongga mulut yang mengakibatkan bakteri dan plak akan terakumulasi di bagian tersebut.

Etiologi Karies akar Karies akar mulai terjadi ketika bakteri dan karbohidrat hasil fermentasi melekat pada permukaan akar. Sejak tahun 1970, penelitian telah dilakukan untuk mengidentifikasi mikroflora yang responsif terhadap karies akar,21 dan Streptococcus mutans ditemukan sebagai mikroorganisme utama.22 Lactobacillus dan Actinobacillus dipercaya juga memiliki peranan.23 Candida albicans telah diidentifikasi dalam lesi lunak tetapi tidak dianggap berperan dalam terjadinya lesi ini. Mikroorganisme memetabolisme gula sederhana menjadi asam organik, yang melarutkan plak yang terdapat pada permukaan gigi. Asam ini selanjutnya melewati struktur akar dan memulai proses demineralisasi yang melepaskan ion kalsium dan fosfat. Proses ini menyebabkan pH mencapai nilai kritis 6,4 untuk demineralisasi sementum dan dentin, dan 5,5 untuk demineralisasi enamel.25 Pengaruh dramatik terjadi selama proses ini, dengan kolapsnya kolagen disebabkan oleh larutnya mineral inorganik dan pembentukan kavitas. Kecepatan demineralisasi akar lebih cepat dibanding enamel dan terjadi pada Ph yang lebih tinggi, karena kandungan mineral pada akar (55%) lebih sedikit disbanding enamel (99%). Remineralisasi dapat ditingkatkan dengan aplikasi fluoride, dan ketika pH permukaan akar telah normal, remineralisasi oleh deposisi ion kalsium dan phospat dapat terjadi. FAKTOR RESIKO Frekuensi dimana terjadinya karies akar dapat berkorelasi dengan karies koronal, dan faktor yang berhubungan dengan karies enamel sangat penting dalam

menentukan awal terjadinya karies akar. Karies akar telah ditemukan berhubungan dengan factor intraoral dan ekstraoral, yang disebutkan di bawah ini. Pengetahuan mengenai penyebab lesi karies akar akan menyebabkan klinisi membuat diagnosis dan pencegahan yang lebih baik untuk pasien. FAKTOR INTRAORAL KARIES AKAR 1. Rendahnya aliran saliva menghasilkan xerostomia. Kapasitas buffer saliva yang rendah. 2. Oral hygiene yang buruk menghasilkan skor plak yang tinggi dan deposisi kalkulus. 3. Penyakit periodontal dan bedah periodontal. 4. Hilangnya perlekatan dan resesi gingiva. 5. Mikroorganisme yang meningkat dalam saliva. 6. Frekuensi intake karbohidrat dan persentase plak yang terdapat pada permukaan gigi. 7. Karies koronal dan karies akar yang tidak direstorasi dan direstorasi. 8. Gigi penyangga overdenture dan gigi tiruan sebagian lepasan, dimana klamer dan konektor berperan terhadap retensi makanan. 9. Maloklusi, abfraksi, drifting, dan tipping, dimana daerah gigi tidak dapat dijangkau oleh pasien untuk menjaga kebersihan mulut yang baik. FAKTOR EKSTRAORAL 1. Usia lanjut, dimana insidens karies akar tinggi pada dewasa tua. 2. Pemeriksaan gigi yang jarang. 3. Tingkat pendidikan dan sosial ekonomi yang rendah. 4. Jenis kelamin, dimana pria lebih cenderung terkena dibanding wanita. 5. Ketidakmampuan fisik (seperti penyakit Parkinsons) dimana pasien memiliki keterbatasan kemampuan manual sehingga menyulitkan

pembersihan plak selama menyikat gigi. 6. Obat-obatan yang mengurangi aliran saliva. 7. Diabetes, gangguan autoimun (seperti sindrom Sjogrens), atau terapi radiasi. 8. Antipsikotik, sedatif, barbiturat, dan antihistamin. 9. Paparan terbatas terhadap air yang mengandung fluoride.

10. Pecandu alkohol ataupun narkotika. Gambaran klinis Karies akar dapat terjadi di daerah yang abrasi, erosi, dan abfraksi, atau pada karies akar gigi primer dan decay rekuren.15 Terjadinya karies akar ini pada apical ke cementoenamel junction (CEJ). Penting untuk memahami sifat dan perbedaan lesi permukaan akar yang dapat terjadi, jadi defenisi dari lesi karies akar yang bervariasi diringkaskan sebagai berikut. Abrasi permukaan akar merupakan lesi yang keras, licin, berbatas tajam dan mengkilat, yang terdiri dari goresan dan bebas plak. Ini disebabkan oleh abrasi mekanik, seperti penyikatan gigi, sedangkan erosi permukaan akar merupakan lesi yang keras dan relatif halus yang terjadi di daerah yang bebas plak. Lesi ini tidak memiliki batas dan terbentuk ketika etsa asam mengenai jaringan mineralisasi, seperti terjadi dari konsumsi berlebihan buah atau jus yang mengandung asam phospor atau asam sitrat. Abfraksi merupakan proses mekanik yang melibatkan perubahan bentuk gigi dan kelenturan oleh tekanan eksentrik, yang mengakibatkan hilangnya struktur gigi pada daerah servikal dan berkembangnya takik berbentuk V yang menyebabkan struktur gigi menjadi lebih lemah. Karies permukaan akar merupakan lesi yang lunak, tidak beraturan, dan progresif yang terjadi pada apikal ke CEJ. Ini disebabkan oleh adanya plak bakteri dan konsumsi gula yang berulang, yang mengakibatkan larutnya mineral dari jaringan kalsifikasi. Karies permukaan akar mulai terjadi saat hilangnya perlekatan periodontal dan permukaan akar menjadi terpapar dengan lingkungan mulut. Regio dimana karies akar mulai terjadi mungkin berbentuk bulat atau oval, dan dapat dimulai pada satu atau lebih bagian pada gigi. Dari satu regio selanjutnya dapat menyebar disekelilingnya dan bergabung dengan regio karies akar lainnya. Regio ini dapat Nampak sebagai daerah outline yang berwarna putih atau diskolorisasi (coklat atau hitam), dengan atau tanpa kavitas pada permukaan akar yang terpapar atau pada margin restorasi yang ada. Karies akar lebih sering terjadi pada pria dibanding wanita. Molar mandibula merupakan gigi yang paling rentan terhadap karies akar, diikuti oleh premolar, caninus, dan incisivus, yang

jarang terlibat, urutan ini sebaliknya pada maxilla. Permukaan facial gigi merupakan yang paling rentan terhadap lesi ini.

Pencegahan Pencegahan karies akar memerlukan penilaian dan observasi yang tepat mengenai tingkat resiko karies pada pasien. Tindakan pencegahan yang tepat dengan menghilangkan plak, modifikasi diet, dan penggunaan fluoride topikal22,30 ditunjukkan menghambat lesi karies aktif secara signifikan. Tindakan pencegahan meliputi mendidik pasien dan orang-orang yang menolong mereka untuk menghindari makanan yang mengandung gula, pemeliharaan dengan teknik penyikatan gigi, dan oral hygiene yang tepat, dan mendapatkan cek up gigi yang teratur. Pasien lanjut usia (khususnya dengan kemampuan manual yang terbatas) perlu untuk diajarkan mengenai kontrol plak dengan penggunaan sikat interproksimal atau alat oral hygiene elektrik. Banyak pasien lanjut usia yang dalam pengobatan dengan efek samping antikolinergik. Dokter mereka perlu untuk menasehati pasien mengenai efek samping beberapa obat, sehingga tindakan pencegahan yang diperlukan dapat dilakukan. Klinisi harus memberikan perhatian khusus kepada pasien karies akar yang menggunakan protesa gigi. Ini diperoleh dengan penanganan jaringan lunak yang tepat selama prosedur protesa cekat (misalnya desain, kontur, dan polish) dan menghindari penempatan margin restorasi di koronal jaringan sekitarnya. Untuk menghilangkan akumulasi plak. Untuk protesa lepasan, retainer dan plane seharusnya ditempatkan pada daerah yang mudah dibersihkan yang membolehkan aliran saliva. Seperti yang dinyatakan sebelumnya, fluoride merupakan agen yang tepat untuk pencegahan karies akar karena mengawali proses remineralisasi dan mengurangi laju demineralisasi.25,31 Terdapat banyak metode untuk

menyediakan fluoride. Fluoride dalam air minum menghasilkan peningkatan resistensi terhadap karies akar, dan orang-orang yang tinggal di daerah air berfluoride umumnya kurang cenderung mengalami karies dibandingkan yang tinggal pada daerah yang kekurangan air berfluoride.32 Produk fluoride topikal tersedia dalam obat kumur sodium fluoride 0,05%, obat kumur chlorhexidine

0,12%, dan dalam gel sodium fluoride netral 1,1% menggunakan teknik sendok cetak 5 menit, dengan 4 kali aplikasi setelah 2-4 minggu.31,33 produk lainnya adalah pasta gigi yang mengandung sodium fluoride 1100 ppm,34 permen karet yang berfluoride yang efektif khususnya pada pasien dengan aliran saliva yang rendah dan permen karet yang mengandung xylitol yang menstimulasi aliran saliva dan mengurangi pembentukan plak, walaupun penelitian tidak

menunjukkan keefektifannya dalam mencegah karies pada orang dewasa.31 Varnish yang mengandung fluoride juga telah efektif melawan karies akar.22 Aplikasi adesif dentin dapat memiliki pengaruh merugikan pada permukaan akar yang terdemineralisasi.