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Copyright ©2006 The McGraw-Hill Companies. Todos los derechos reservados.
 
HARRISON
ONLI NE 
> Parte XI. Trastornos del riñón y las vías urinarias > Capítulo 259. Adaptación a las lesionesrenales >
 
Adaptación a las lesiones renales: introducción
Mantener casi constante el medio interno, incluidos el volumen, la composición, la tonicidad y ladistribución de los líquidos orgánicos en los diferentes compartimientos es esencial para lasupervivencia. Con las variaciones diarias en el consumo de alimentos sólidos y líquidos, elmantenimiento del medio interno requiere la excreción continua de estas sustancias en cantidadesque se equilibren con las ingeridas. Aunque las pérdidas por intestino, pulmones y piel contribuyennormalmente a esta capacidad excretoria, la mayor responsabilidad en la excreción de solutos yagua es de los riñones. El propósito de este capítulo es revisar las funciones excretorias del riñónnormal y examinar la forma en que estas funciones son afectadas por la enfermedad.
 
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> Parte XI. Trastornos del riñón y las vías urinarias > Capítulo 259. Adaptación a las lesionesrenales >
 
Efecto de la pérdida de nefronas sobre los mecanismos excretorios del riñón
Ultrafiltración glomerular
La formación de orina empieza en el glomérulo con la elaboración de un ultrafiltrado del plasma. Latasa de ultrafiltración glomerular (
glomerular filtration rate
, GFR) depende fundamentalmente delas fuerzas que impulsan la filtración (presión hidrostática en los capilares glomerulares) y las quese oponen a ésta (suma de presión hidrostática en el espacio de Bowman y presión oncótica en loscapilares glomerulares). Otros determinantes del filtrado glomerular son el flujo plasmáticoglomerular y la superficie total de los capilares glomerulares. Cabe esperar un descenso de la GFRcuando: 1) se reduce la presión hidrostática glomerular (como en el choque circulatorio), 2) cuandoaumenta la presión hidrostática tubular (por tanto, del espacio de Bowman), como ocurre en laobstrucción urinaria, 3) cuando la presión oncótica plasmática sube a niveles muy altos(hemoconcentración debida a deshidratación grave, mieloma múltiple u otras disproteinemias), 4)cuando desciende el flujo sanguíneo renal, y por tanto el glomerular (hipovolemia grave,insuficiencia cardíaca grave), 5) cuando se reduce la permeabilidad (enfermedad glomerular difusa)y 6) cuando disminuye la superficie de filtración debido a la pérdida local o difusa de nefronas en lainsuficiencia renal progresiva.La pared del capilar glomerular se adapta perfectamente a las cantidades tan elevadas de agua quela atraviesan, pero sólo deja pasar las moléculas más pequeñas de los solutos. Las moléculas deltamaño de la inulina (aproximadamente 5 200 de peso molecular) atraviesan sin problemas labarrera glomerular, y aparecen en las mismas concentraciones en el espacio de Bowman que en elplasma, mientras que el transporte de solutos de tamaño cada vez mayor disminuyeprogresivamente, de tal suerte que cuando se aproximan al tamaño de la albúmina sérica la mayorparte quedan retenidos en el plasma. La albúmina, una molécula polianiónica presente en elplasma, sufre retención adicional por
 
las
fuerzas electrostáticas
ejercidas por las moléculas desuperficie con carga negativa situadas en las prolongaciones de los podocitos epiteliales que formanlas
hendiduras de filtración
y los
diafragmas en hendidura.
Si se interrumpen estas barrerasmecánicas y electrostáticas, lo que ocurre en muchas formas de lesión glomerular (cap. 264),grandes cantidades de proteínas plasmáticas logran acceder al filtrado glomerular.
Adaptación del glomérulo a la pérdida de nefronas
A medida que se pierde masa de nefronas, las restantes sanas (o menos dañadas) tienden a
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hipertrofiarse y asumen una mayor carga funcional para compensar la pérdida global de la función.Por ejemplo, un enfermo sometido a nefrectomía unilateral pierde la mitad de la masa de nefronasy sufre una reducción de 50% del filtrado glomerular en el momento de la cirugía. Sin embargo, alcabo de unos meses la cantidad se eleva hasta 80% del valor preoperatorio. Esto significa que laGFR de cada una de las nefronas sobrevivientes aumenta por encima de lo normal, un estado quese conoce como
hiperfiltración
. Para que el filtrado se eleve en una nefrona se precisa un ajustehemodinámico renal (aumento del flujo plasmático glomerular y de la presión hidrostática en elcapilar glomerular) que incremente las fuerzas de ultrafiltración, así como una hipertrofiaglomerular que expanda la superficie máxima disponible para el filtrado. Estas adaptacionesanatómicas se manifiestan en un aumento de tamaño de los glomérulos (y túbulos) en los corteshistológicos de los sujetos con un solo riñón. En las enfermedades renales crónicas se observancambios estructurales similares, con cúmulos de glomérulos y túbulos hipertrofiados intercaladoscon áreas de parénquima atrofiado o cicatrizado. Aunque no se puede medir directamente el filtradoglomerular en una sola nefrona humana, cabe admitir que un aumento local del tamaño de lasnefronas en un enfermo con un proceso renal crónico indica, en general, un incremento local delfiltrado por nefrona, y que estas adaptaciones dinámicas suponen un mecanismo para compensar ladestrucción de las nefronas.
Equilibrio glomerulotubular
La integración tan estrecha entre las funciones del glomérulo y el túbulo (
equilibrioglomerulotubular
)
 
que se advierte en la insuficiencia renal crónica (
chronic renal failure
, CRF) apoyala tesis según la cual el modo habitual por el que disminuye el filtrado glomerular en la CRF es lapérdida progresiva de nefronas. La conservación del equilibrio glomerulotubular hasta las fasesfinales de la CRF resulta esencial para la
hipótesis de la nefrona intacta
,
 
que afirma en esencia losiguiente: a medida que avanza la CRF, el funcionamiento renal se sustenta en un grupo cada vezmenor de nefronas funcionales (o hiperfuncionales), y no en un número de nefronas conservado,pero cada una de ellas con capacidad de funcionamiento reducida. Esta hipótesis tiene gran interéspara explicar los mecanismos de progresión de la CRF. Existen muchas pruebas de que las nefronassometidas a una mayor carga excretoria durante largos períodos acaban siendo dañadas a causa delos ajustes señalados. Por tanto, el coste de estas adaptaciones compensadoras a la pérdida denefronas es una destrucción imparable de las reservas de éstas.La magnitud de la hiperfiltración de cada nefrona, cuando se pierde la mitad de la masa de éstas,carece por lo general de consecuencias negativas graves e incluso se puede sostener durante dos otres decenios. Sin embargo, si desaparece más de la mitad de toda la masa de nefronas, comosucede en la cirugía conservadora de traumatismos renales bilaterales, neoplasias o enfermedadesrenales inactivas, las nefronas residuales se encuentran al límite de su capacidad compensatoria.Dichas adaptaciones pueden compensar a corto plazo la tendencia del filtrado glomerular adescender, pero con el tiempo se instauran la proteinuria y una glomerulosclerosis focal ysegmentaria, tanto más cuanto mayor sea la cantidad de nefronas destruidas o extirpadas. En
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salvadorian

libro de fisiologia de guyton

reply03 / 15 / 2010
VILLALOBOS

el libro de fisiologia si por aki anda en la red pero aun no lo consigo no he tenido tiempo pero prometo pronto subirlo a scribd aun que solo sea el manualito

03 / 16 / 2010
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