REFERAT ULCUS PEPTICUM

Pembimbing : Dr.Selonan Susang Obeng,SpB KBD

Disusun oleh : Reza F (0110080) Hendrik (0110052) Binsar (9210031)

BAGIAN ILMU BEDAH FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN MARANATHA RUMAH SAKIT IMMANUEL BANDUNG 2009

BAB I PENDAHULUAN Penyakit tukak peptik/ ulkus peptikum merupakan penyakit yang masih banyak ditemukan dalam klinik terutama dalam kelompok umur di atas 45 tahun. Karel Schwarz pada tahun 1910 membuat suatu dictum yang terkenal berkenaan dengan ulkus peptikum yaitu No acid peptic activity, no ulcer dan sampai saat ini masih tetap relevan perannya dalam patogenesis ulkus peptikum, walaupun beberapa etiologi lain telah diketahui seperti Helicobacter pylori dan obat anti inflammasi non-steroid (OAINS). Dari hasil penelitian diketahui bahwa penyebab utama ulkus peptikum adalah Helicobacter pylori sehingga penyakit ini disebut juga sebagai Acid Helicobacter pylori disease. Namun demikian peranan faktor-faktor lain dalam kejadian ulkus peptikum jelas ada sehingga ulkus peptikum dikatakan sebagai penyakit multifaktor. Patogenesis terjadinya ulkus peptikum adalah adanya ketidakseimbangan antara faktor agresif yang dapat merusak mukosa dan faktor defensif yang memelihara keutuhan mukosa lambung dan duodenum. Penanganan ulkus peptikum adalah dengan memberikan obat-obatan yang dapat menetralkan atau mengurangi asam lambung. Penanganan dengan pembedahan dilakukan terutama bila sudah terdapat komplikasi dari ulkus peptikum seperti perforasi.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA DEFINISI Ulkus peptikum secara anatomis didefinisikan sebagai suatu defek mukosa/ submukosa yang berbatas tegas yang dapat menembus muskularis mukosa sampai lapisan serosa sehingga dapat terjadi perforasi. Secara klinis, suatu tukak adalah hilangnya epitel superfisial atau lapisan lebih dalam dengan diameter 5 mm yang dapat diamati secara endoskopis atau radiologis. Pada pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas terhadap 1615 pasien dengan dispepsia kronis pada Subbagian Gastroenterologi RS Pendidikan di Makassar ditemukan prevalensi ulkus duodenum sebanyak 14 %, ulkus peptikum 5 %. Sedangkan umur terbanyak yang terkena antara usia 45-65 tahun dengan kecenderungan makin bertambah umur, prevalensi makin meningkat dan perbandingan antara laki-laki dan perempuan 2:1. Pada pasien dispepsia kronis tersebut di atas, terdapat 367 pasien menggunakan OAINS dan ditemukan ulkus peptikum sebanyak 117 orang (48,2 %); 64 pasien diperiksa Helicobacter pylori dan ditemukan 59,4 % pasien positif. Dari waktu ke waktu manajemen ulkus peptikum makin lebih baik seiring dengan ditemukannya faktor-faktor penyebab yang ditunjang dengan kemajuan dalam bidang farmasi yang berhasil menemukan dan mengembangkan obat-obat yang sangat berpotensi untuk penyembuhan ulkus peptikum, antara lain H2 reseptor antagonis, Proton pump inhibitor, mucus promotor, free radical inhibitors, antibiotik untuk eradikasi Helicobacter pylori dan obat-obat lainnya.

INSIDENSI Penyakit ini dapat ditemukan pada semua umur. Tetapi paling sering terdapat pada usia muda atau pertengahan (30-50 tahun). Laki-laki lebih banyak terkena ulkus peptikum daripada perempuan dengan perbandingan 7:1.

ETIOLOGI Prinsipnya ulkus adalah kerusakan mukosa akibat adanya ketidakseimbangan antara faktor pertahanan mukosa dan faktor perusak berupa asam lambung dan pepsin. Keadaan dapat menjadi lebih buruk dengan pemakaian nikotin, kopi, alkohol, asam salisilat, NSAID dan kortikosteroid. Penyebab yang pasti tidak diketahui, tetapi yang berperan adalah hipersekresi asam lambung serta tidak efektifnya pertahanan mukosa. Beberapa faktor yang diduga menjadi penyebab adalah : 1. Infeksi kuman Helicobacter pylori Timbulnya kelainan lambung oleh Helicobacter pylori bukan melalui proses sitopatik tetapi melalui proses immunologis yang ditimbulkannya. Kuman Helicobacter pylori mengeluarkan urease yang dapat memecah urea menjadi amoniak sehingga keadaan akan menjadi basa dan kuman Helicobacter pylori terlindung dari faktor perusak dari asam lambung. Di samping itu kuman Helicobacter pylori membentuk platelet activating factors yang merupakan pro inflammatory cytokines. Cytokines vacuolating yang terbentuk mempunyai efek toksik langsung pada sel epitel melalui ATP-ase dan transport ion. Cytokines associated gene yang menstimulasi pembentukan IL-8 merupakan pro inflammatory cytokines kuat yang menarik sel polimorf. Terapi eradikasi kuman Helicobacter pylori menyebabkan kesembuhan dan menangkal kekambuhan ulkus sehingga mendukung pendapat bahwa kuman Helicobacter pylori memegang peranan penting dalam patogenesis ulkus peptikum.

2. Faktor asam lambung Bahan iritan akan menimbulkan defek mukosa barrier dan terjadi difusi balik ion H+. Histamin terangsang untuk lebih banyak menghasilkan asam lambung, akibatnya terjadi dilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler, kerusakan mukosa lambung, gastritis akut /kronis dan ulkus gaster. 3. Disfungsi pylori Bila mekanisme penutupan Sphincter pylorus tidak baik (tidak cukup berespons terhadap rangsangan sekretin dan kolesistokinin) akan terjadi refluks empedu dari duodenum ke antrum lambung sehingga terjadi defek mukosa barrier yang menimbulkan difusi balik ion H+. Refluks ini lebih sering terjadi pada usia lanjut namun mekanismenya belum jelas. 4. Obat-obat NSAID Mekanisme NSAID sebagian besar adalah dengan menghambat sintesa prostaglandin, dimana kedua enzim Cyclo-oxygenase diblok. Sedangkan NSAID ideal hendaknya hanya bekerja dengan menghambat enzim COX-2 yang berperan dalam inflammasi dan tidak menghambat COX-1 yang berperan memberikan perlindungan mukosa lambung. 5. merokok berdasarkan penelitian perokok mempunyai resiko 2 kali lebih besar untuk terjadinya ulkus peptikum. Merokok dapat menghambat sekresi bicarbonat pankreas, menambah refluk gastroduodenal akibat relaksasi sphinter pilorus. 6. herediter menurut DOLL dan KOLLOCK (1951) bahwa berdasarkan penyelidikannya penyakit ulkus pepticum ini mempunyai pengaruh herediter.

7. stress fisiologis berat misalnya pada luka bakar, trauma susunan saraf pusat, pembedahan dan penyakit medis yang berat. 8. Keadaan-keadaan yang ditandai adanya hipersekresi asam lambung seperti gastrinoma (Zollinger-Elison Syndrome), atau neoplasma endokrin yang multiple, hiperplasia sel G pada antrum, sistemik mastositosis, leukemia basofilik. 9. penyakit-penyakit yang memiliki resiko tinggi untuk terjadinya ulkus peptikum seperti sirosis hepatis, penyakit PPOK, gagal ginjal dan transplantasi organ. PATOGENESIS sel parietal atau oxyntic sel mengeluarkan asam lambung, sel peptid atau zimogen mengeluarkan pepsinogen yang oleh HCl diubah menjadi pepsin dimana HCl dan pepsin adalah faktor agresif terutama pepsin dengan pH kurang dari 4 (sangat agresif terhadap mukosa lambung). Bahan iritan akan menimbulkan defek barier mukosa dan terjadi difusi balik ion hidrogen. asam Histamin lambung, terangsang timbul untuk lebih banyak mengeluarkan dilatasi dan peningkatan

1. faktor asam lambung no acid no ulcer (SCHWARST,1910)

permeabilitas pembuluh kapiler, kerusakan mukosa lambung, gastritis akut atau kronis dan ulkus gaster. Membran plasma sel epitel lambung terdiri dari lapisan-lapisan lipid bersifat sebagai pendukung barier mukosa. Sel parietal dipengaruhi faktor genetik, yaitu seseorang dapat mempunyai massa sel parietal yang besar atau sekresi lebih banyak. Ulkus gaster yang letaknya dekat pilorus atau dijumpai bersamaan dengan ulkus duodeni atau antral gastritis biasanya disertai hipersekresi asam lambung, sedangkan bila lokasinya pada tempat lain dilambung biasanya disertai hiposekresi asam lambung. 2. Menurut Balance Theory tahun 1974 ulkus terjadi bila ada gangguan keseimbangan antara faktor agresif atau asam lambung dan pepsin

dengan faktor defensif (mukus, bicarbonat, aliran darah, prostaglandin). Keadaan tersebut bisa ditandai dengan faktor agresif yang meningkat atau faktor defensif yang menurun. 3. Helicobacter pylori, no HP no Ulcer (WARREN and MARSHALL,1983) Helicobacter pylori adalah kuman patogen gram negatif berbentuk batang/ spiral, mikroaerofilik berflagela hidup pada permukaan epitel, mengandung urease, hidup di antrum migrasi ke proksimal lambung dapat berubah menkadi kokoid yaitu suatu bentuk dorman bakteri. Infeksi kuman Helicobacter pylori akut dapat menimbulkan gastritis kronis yang diikuti atrofi sel mukosa corpus dan kelenjar, metaplasia intestinal dan hipoaciditas. Proses ini dipengaruhin oleh faktor host, lamanya infeksi (lokasi, respon inflamasi, genetik), bakteri (virulensi, struktur, adhesin, porins, enzim dan lingkungan (asam lambung, OAINS, empedu, dan faktor iritan lain) dan terbentuklah gastritis kronis, ulkus gaster, MALT limphoma dan kanker lambung. Ulkus gaster kebanyakan disebabkan infeksi HP (30-60%) dan OAINS sedangkan ulkus duodenum hampir 90 % disebabkan oleh HP dan sindroma Zollinger-Elison. Kebanyakan kuman patogen memasuki barier dari mukosa gaster tetapi HP sendiri jarang sekali memasuki mukosa gaster ataupun bagian lebih dalam dari mukosa tersebut. Biasanya infeksi HP yang terjadi bersifat asimptomatik dimana diperkirakan terdapat 2 miliar penduduk menderita infeksi HP. Terjadinya penyakit ataupun asimptomatik tergantung kepada 2 hal, yaitu faktor host dan adanya perbedaan genetik dari strain HP yang ada.Bila HP bersifat patogen maka yang pertama kali terjadi adalah HP dapat bertahan didalam suasana asam lambung kemudian terjadi penetrasi terhadap mukosa lambung dan pada akhirnya HP berkolonisasi di dalam lambung tersebut. Sebagai akibatnya HP berproliferasi dan dapat mengabaikan sistem mekanisme pertahanan tubuh yang ada. Pada keadaan tersebut beberapa faktor dari HP memainkan peranan penting diantaranya

urease memecah urea menjadi amoniak yang bersifat basa lemah yang melindungi kuman tersebut terhadap HCl.

Gambar 2.1 Mekanisme patogenesis ulkus peptikum GAMBARAN KLINIS Gambaran klinis ulkus peptikum sebagai salah satu bentuk dispepsia organik adalah sindroma dispepsia, berupa nyeri atau perasaan tidak nyaman pada epigastrium. Anamnesis : Gejala-gejala ulkus peptikum memiliki periode remisi dan eksaserbasi, menjadi tenang berminggu-minggu sampai berbulan-bulan dan kemudian jadi eksaserbasi beberapa minggu. Nyeri epigastrium merupakan gejala yang paling dominan, walaupun sensitifitas dan spesifisitasnya sebagai marker adanya ulcerasi mukosa sangat rendah, nyeri dirasakan seperti terbakar, nyeri rasa lapar, rasa sakit atau tidak nyaman yang menggangu dan tidak terlokalisasi; biasannya terjadi setelah 90 menit sampai 3

jam post prandial dan nyeri dapat berkurang sementara sesudah makan, minum susu atau minum antasid. Hal ini menunjukkan adanaya peranan asam lambung atau pepsin dalam patogenesis ulkus peptikum. Nyeri yang spesifik pada 75 % pasien ulkus peptikum adalah nyeri yang timbul dini hari, antara tengah malam dan jam 3 dini hari yang dapat membangunkan pasien. Pada ulkus peptikum nyeri yang muncul tiba-tiba dan menjalar ke punggung perlu diwaspadai adanya penetrasi ulkus ke pankreas, sedangkan nyeri yang muncul dan menetap mengenai seluruh perut perlu dicurigai suatu perforasi. 10 % dari ulkus peptikum, khususnya yang penyebabnya penggunaan OAINS dapat menimbulkan komplikasi (perdarahan atau perforasi) tanpa adanya keluhan nyeri sebelumnya sehingga anamnesis mengenai penggunaan OAINS perlu ditanyakan pada pasien. Tinja yang berwarna seperti ter (melena) harus diwaspadai sebagai suatu perdarahan ulkus. Pada dispepsia kronik, sebagai pedoman untuk membedakan dispepsia fungsional dan dispepsia organik seperti ulkus peptikum, yaitu pada ulkus peptikum dapat ditemukan gejala peringatan (alarm simptom) antara lain berupa: - umur lebih dari 45-50 tahun keluhan muncul pertama kali - adanya perdarahan hematemesis atau melena - berat badan turun lebih dari 30 % - anoreksia - riwayat ulkus peptikum sebelumnya - muntah yang persisten - anemia yang tidak diketahui sebabnya - rasa tidak nyaman pada dada Pemeriksaan fisik : Tidak banyak tanda-tanda fisik yang ditemukan selain kemungkinan adanya nyeri palpasi epigastrium, kecuali bila sudah terjadi komplikasi Diagnosis Diagnosis pasti ulkus peptikum dilakukan dengan pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas dan sekaligus dilakukan biopsi lambung untuk deteksi

Helicobacter

pylori

atau

dengan

pemeriksaan

Barium

meal.

1. Endoskopi adalah suatu prosedur dimana sebuah selang lentur dimasukkan melalui mulut dan bisa melihat langsung ke dalam lambung. Pada pemeriksaan endoskopi, bisa diambil contoh jaringan untuk keperluan biopsi. Keuntungan dari endoskopi: - lebih dapat dipercaya untuk menemukan adanya ulkus dalam duodenum dan dinding belakang lambung dibandingkan dengan pemeriksaan rontgen - lebih bisa diandalkan pada penderita yang telah menjalani pembedahan lambung -bisa digunakan untuk menghentikan perdarahan karena ulkus.

Gambar 2.2 Tampak ulkus duodeni dan ulkus gaster dari pemeriksaan endoskopi

2. Rontgen dengan kontras barium dari lambung dan duodenum (juga disebut Barium swallow atau seri saluran pencernaan atas) dilakukan jika ulkus tidak dapat ditemukan dengan endoskopi. 3. Analisa lambung merupakan suatu prosedur dimana cairan lambung dihisap secara langsung dari lambung dan duodenum sehingga jumlah asam bisa diukur.

Prosedur ini dilakukan hanya jika ulkusnya berat atau berulang atau sebelum dilakukannya pembedahan. 4. Pemeriksaan darah tidak dapat menentukan adanya ulkus, tetapi hitung jenis darah bisa menentukan adanya anemia akibat perdarahan ulkus. Pemeriksaan darah lainnya bisa menemukan adanya Helicobacter pylori. DIFFERENSIAL DIAGNOSIS - kolik bilier -.Cholecystitis - Cholelithiasis - Gastritis akut - Gastritis kronis - Gastrooesofageal refluk diseases - ischemic myocardial - kanker pancreas - pancreatitis akut - pancreatitis kronis KOMPLIKASI.

Sebagian besar ulkus bisa disembuhkan tanpa disertai komplikasi lanjut. Tetapi pada beberapa kasus, ulkus peptikum bisa menyebabkan komplikasi yang bisa berakibat fatal seperti penetrasi, perforasi, perdarahan dan penyumbatan. Penetrasi Sebuah ulkus dapat menembus dinding otot dari lambung atau duodenum dan sampai ke organ lain yang berdekatan, seperti hati atau pankreas. Hal ini akan menyebabkan nyeri tajam yang hebat dan menetap, yang bisa dirasakan diluar daerah yang terkena (misalnya di punggung, karena ulkus duodenalis telah menembus pankreas). Nyeri akan bertambah jika penderita merubah posisinya. Jika pemberian obat tidak berhasil mengatasi keadaan ini, mungkin perlu dilakukan pembedahan.

 Perforasi Ulkus di permukaan depan duodenum atau (lebih jarang) di lambung bisa menembus dindingnya dan membentuk lubang terbuka ke rongga perut. Nyeri dirasakan secara tiba-tiba, sangat hebat dan terus menerus, dan dengan segera menyebar ke seluruh perut. Penderita juga bisa merasakan nyeri pada salah satu atau kedua bahu, yang akan bertambah berat jika penderita menghela nafas dalam. Perubahan posisi akan memperburuk nyeri sehingga penderita seringkali mencoba untuk berbaring mematung.Bila ditekan, perut terasa nyeri. Demam menunjukkan adanya infeksi di dalam perut. Jika tidak segera diatasi, bisa terjadi syok. Keadaan ini memerlukan tindakan pembedahan segera dan pemberian antibiotik secara intravena. Perdarahan Perdarahan adalah komplikasi yang paling sering terjadi. Gejala dari perdarahan karena ulkus adalah: - muntah darah segar atau gumpalan coklat kemerahan yang berasal dari makanan yang sebagian telah dicerna, yang menyerupai endapan kopi - tinja berwarna kehitaman atau tinja berdarah. Dengan endoskopi dilakukan kauterisasi ulkus. Bila sumber perdarahan tidak dapat ditemukan dan perdarahan tidak hebat, diberikan pengobatan dengan antagonis-H2 dan antasid. Penderita juga dipuasakan dan diinfus, agar saluran pencernaan dapat beristirahat. Bila perdarahan hebat atau menetap, dengan endoskopi dapat disuntikkan bahan yang bisa menyebabkan pembekuan. Jika hal ini gagal, diperlukan pembedahan. Penyumbatan Pembengkakan atau jaringan yang meradang di sekitar ulkus atau jaringan parut karena ulkus sebelumnya, bisa mempersempit lubang di ujung lambung atau mempersempit duodenum. Penderita akan mengalami muntah berulang, dan seringkali memuntahkan sejumlah besar makanan yang dimakan beberapa jam sebelumnya. Gejala lainnya adalah rasa penuh di perut, perut kembung dan berkurangnya nafsu makan. Lama-lama muntah bisa menyebabkan penurunan berat badan, dehidrasi dan ketidakseimbangan mineral tubuh.

Mengatasi ulkus bisa mengurangi penyumbatan, tetapi penyumbatan yang berat memerlukan tindakan endoskopik atu pembedahan. Keganasan dalam duodenum (walaupun jarang) PENGOBATAN

Salah satu segi pengobatan ulkus duodenalis atau ulkus gastrikum adalah menetralkan atau mengurangi keasaman lambung. Proses ini dimulai dengan menghilangkan iritan lambung (misalnya obat anti peradangan non-steroid, alkohol dan nikotin). Makanan cair tidak mempercepat penyembuhan maupun mencegah kambuhnya ulkus. Tetapi penderita hendaknya menghindari makanan yang tampaknya menyebabkan semakin memburuknya nyeri dan perut kembung. Antasid Antasid mengurangi gejala, mempercepat penyembuhan dan mengurangi jumlah angka kekambuhan dari ulkus. Sebagian besar antasid bisa diperoleh tanpa resep dokter. Kemampuan antasid dalam menetralisir asam lambung bervariasi berdasarkan jumlah antasid yang diminum, penderita dan waktu yang berlainan pada penderita yang sama. Pemilihan antasid biasanya berdasarkan kepada rasa, efek terhadap saluran pencernaan, harga dan efektivitasnya. tablet mungkin lebih disukai, tetapi tidak seefektif obat sirup. 1.Antasid yang dapat diserap. Obat ini dengan segera akan menetralkan seluruh asam lambung. Yang paling kuat adalah natrium bikarbonat dan kalsium karbonat, yang efeknya dirasakan segera setelah obat diminum. Obat ini diserap oleh aliran darah, sehingga pemakaian terus menerus bisa menyebabkan perubahan dalam keseimbangan asam-basa darah dan menyebabkan terjadinya alkalosis (sindroma alkali-susu). Karena itu obat ini biasanya tidak digunakan dalam jumlah besar selama lebih dari beberapa hari.

2.Antasid yang tidak dapat diserap. Obat ini lebih disukai karena efek sampingnya lebih sedikit, tidak menyebabkan alkalosis. Obat ini berikatan dengan asam lambung membentuk bahan yang bertahan di dalam lambung, mengurangi aktivitas cairan-cairan pencernaan dan mengurangi gejala ulkus tanpa menyebabkan alkalosis. Tetapi antasid ini mempengaruhi penyerapan obat lainnya (misalnya tetracycllin, digoxin dan zat besi) ke dalam darah. 3.Alumunium Hidroksida. Merupakan antasid yang relatif aman dan banyak digunakan. Tetapi alumunium dapat berikatan dengan fosfat di dalam saluran pencernaan, sehingga mengurangi kadar fosfat darah dan mengakibatkan hilangnya nafsu makan dan lemas. Resiko timbulnya efek samping ini lebih besar pada penderita yang juga alkoholik dan penderita penyakit ginjal (termasuk yang menjalani hemodialisa). Obat ini juga bisa menyebabkan sembelit. 4.Magnesium Hidroksida. Merupakan antasid yang lebih efektif daripada alumunium hidroksida. Dosis 4 kali 1-2 sendok makan/hari biasanya tidak akan mempengaruhi kebiasaan buang air besar; tetapi bila lebih dari 4 kali bisa menyebabkan diare. Sejumlah kecil magnesium diserap ke dalam darah, sehingga obat ini harus diberikan dalam dosis kecil kepada penderita yang mengalami kerusakan ginjal. Banyak antasid yang mengandung magnesium dan alumunium hidroksida. Obat-obat ulkus Ulkus biasanya diobati minimal selama 6 minggu dengan obat-obatan yang mengurangi jumlah asam di dalam lambung dan duodenum. Obat ulkus bisa menetralkan atau mengurangi asam lambung dan meringankan gejala, biasanya dalam beberapa hari. 1.Sucralfate. Cara kerjanya adalah dengan membentuk selaput pelindung di dasar ulkus untuk mempercepat penyembuhan. Sangat efektif untuk mengobati ulkus peptikum dan merupakan pilihan kedua dari antasid. Sucralfate

diminum 3-4 kali/hari dan tidak diserap ke dalam darah, sehingga efek sampingnya sedikit, tetapi bisa menyebabkan sembelit. 2.Antagonis H2R. Contohnya adalah cimetidine, ranitidine, famotidine dan nizatidine. Obat ini mempercepat penyembuhan ulkus dengan mengurangi jumlah asam dan enzim pencernaan di dalam lambung dan duodenum. Diminum 1 kali/hari dan beberapa diantaranya bisa diperoleh tanpa resep dokter. Pada pria cimetidine bisa menyebabkan pembesaran payudara yang bersifat sementara dan jika diminum dalam waktu lama dengan dosis yang tinggi bisa menyebabkan impotensi. Perubahan mental (terutama pada penderita usia lanjut), diare, ruam, demam dan nyeri otot telah dilaporkan terjadi pada 1% penderita yang mengkonsumsi cimetidine. Jika penderita mengalami salah satu dari efek samping tersebut diatas, maka sebaiknya cimetidine diganti dengan antagonis H2 lainnya. Cimetidine bisa mempengaruhi pembuangan obat tertentu dari tubuh (misalnya teofilin untuk asma, warfarin untuk pembekuan darah dan phenytoin untuk kejang) 3.Omeprazole dan Lansoprazole. Merupakan obat yang sangat kuat menghambat pembentukan enzim yang diperlukan lambung untuk membuat asam. Obat ini dapat secara total menghambat pelepasan asam dan efeknya berlangsung lama. Terutama efektif diberikan kepada penderita esofagitis dengan atau tanpa ulkus esofageal dan penderita penyakit lainnya yang mempengaruhi pembentukan asam lambung (misalnya sindroma Zollinger-Ellison). 4.Antibiotik. Digunakan bila penyebab utama terjadinya ulkus adalah Helicobacter pylori. Pengobatan terdiri dari satu macam atau lebih antibiotik dan obat untuk mengurangi atau menetralilsir asam lambung. Yang paling banyak digunakan adalah kombinasi bismut subsalisilat (sejenis sucralfate)

dengan tetracyclin dan metronidazole atau amoxycillin. Kombinasi efektif lainnya adalah omeprazole dan antibiotik. Pengobatan ini bisa mengurangi gejala ulkus, bahkan jika ulkus tidak memberikan respon terhadap pengobatan sebelumnya atau jika ulkus sering mengalami kekambuhan.

5.Misoprostol. Digunakan untuk mencegah ulkus gastrikum yang disebabkan oleh obatobat anti peradangan non-steroid. Obat ini diberikan kepada penderita artritis yang mengkonsumsi obat anti peradangan non-steroid dosis tinggi. Tetapi obat ini tidak digunakan pada semua penderita artritis tersebut karena menyebabkan diare (pada 30% penderita). PEMBEDAHAN. Jarang diperlukan pembedahan untuk mengatasi ulkus karena pemberian obat sudah efektif. Pembedahan terutama dilakukan untuk: - mengatasi komplikasi dari ulkus peptikum (misalnya perforasi, penyumbatan yang tidak memberikan respon terhadap pemberian obat atau mengalami kekambuhan) -2 kali atau lebih perdarahan karena ulkus - ulkus gastrikum yang dicurigai akan menjadi ganas -ulkus peptikum yang berat dan sering kambuhan. Tetapi setelah dilakukan pembedahan, ulkus masih dapat kambuh dan dapat timbul masalah-masalah lain seperti pencernaan yang buruk, anemia dan penurunan berat badan. PENCEGAHAN

Jika penyebabnya adalah NSAIDs, sebaiknya hindari pemakaian NSAIDs, termasuk setiap obat yang mengandung ibuprofen maupun aspirin .

Jika tidak ada makanan tertentu yang diduga menjadi penyebab maupun pemicu terjadinya ulkus, biasanya tidak dianjurkan untuk membatasi pemberian makanan kepada anak-anak yang menderita ulkus. Makanan yang bergizi dengan berbagai variasi makanan adalah penting untuk pertumbuhan dan perkembangan anak. Alkohol dan merokok dapat memicu terbentuknya ulkus. Selain itu, kopi, teh, soda dan makanan yang mengandung kafein dapat merangsang pelepasan asam lambung dan memicu terbentuknya ulkus, jadi sebaiknya makanan tersebut tidak diberikan kepada anak-anak yang menderita ulkus. PROGNOSIS

Bila penyakit yang mendasari terjadinya ulkus dapat diatasi, prognosisnya baik. Selain itu prognosis yang baik terutama bila pasien berhasil mendapat pengobatan terhadap infeksi Helicobacter pylorinya, menghindari pemakaian NSAID. Penanganan terhadap HP dapat menurunkan rekurensi ulkus dari 6090 % menjadi 10-20 %.

BAB III KESIMPULAN Penyakit tukak peptik/ ulkus peptikum merupakan penyakit yang masih banyak ditemukan dalam klinik terutama dalam kelompok umur di atas 45 tahun. Ulkus peptikum secara anatomis didefinisikan sebagai suatu defek mukosa/ submukosa yang berbatas tegas yang dapat menembus muskularis mukosa sampai lapisan serosa sehingga dapat terjadi perforasi. Secara klinis, suatu tukak adalah hilangnya epitel superfisial atau lapisan lebih dalam dengan diameter 5 mm yang dapat diamati secara endoskopis atau radiologis. Penyakit ini dapat ditemukan pada semua umur. Tetapi paling sering terdapat pada usia muda atau pertengahan (30-50 tahun). Beberapa faktor yang diduga menjadi penyebab antara lain infeksi kuman Helicobacter pylori, faktor asam lambung, NSAID, merokok, herediter. Prinsipnya ulkus adalah kerusakan mukosa akibat adanya ketidakseimbangan antara faktor pertahanan mukosa dan faktor perusak berupa asam lambung dan pepsin. Penanganan ulkus peptikum adalah dengan memberikan obat-obatan yang dapat menetralkan atau mengurangi asam lambung. Penanganan dengan pembedahan dilakukan terutama bila sudah terdapat komplikasi dari ulkus peptikum seperti perforasi.