BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Ada berbagai alasan mengapa seseorang dengan penyakit ginjal datang berobat atau dikonsulkan. Pasien tersebut mungkin mengeluh nyeri pinggang, baik yang baru saja terjadi atau sudah lama, mungkin jga oleh karena edema di tungkai, seluruh tubuh atau mengalami gangguan urin atau berkemih, atau kelainan lain yang berkaitan langsung maupun tak langsung dengan saluran kemih. Pada laporan kali ini kelompok mengharapkan agar pembaca dapat lebih mengerti bagaimana membedakan atau menggolongkan penyakit ginjal berdasarkan keluhan pasien khususnya yang berkaitan dengan produksi kencing menurun. Karena pada dasarnya kebanyakan penyakit ginjal tidak banayak keluhan atau kelainan yang spesifik, sehingga tidak semua penyakit ginjal dapat dengan mudah ditegakkan diagnosisnya. 1.2 Tujuan Pembelajaran Tujuan Instruksional Umum Setelah mempelajari modul ini mahasiswa diharapkan dapat menjelaskan tentang penyakit-penyakit yang menyebabkan produksi urin (air seni = kencing) menurun, penyebab dan petomekanisme, gambaran klinik, cara diagnosis, penanganan dan pencegahan penyakit-penyakit yang menyebabkan produksi kencing menurun.

Tujuan Instruksional Khusus Setelah pembelajaran dengan modul ini mahasiswa diharapkan dapat : A. Menguraikan struktur anatomi, histologi dan histopatologi dari sistem uropoetika. B. Menyebutkan fungsi masing-masing bagian dari nefron, fungsi sel-sel JGA dalam renin-angiotensin sistem. C. Menjelaskan faktor-faktor yang mempengaruhi GFR, prinsip hukum Starling pada filtrasi ginjal, proses reabsorbsi dan sekresi ginjal.

D. Menjelaskan

perubahan

biokimia

urindan

kompensasi

ginjal

dalam

keseimbanagan asam basa. E. Menjelaskan penyakit-penyakit yang dapat memberikan gejala produksi kencing menurun baik pada penderita anak-anak maupun dewasa. F. Menjelaskan patomekanisme timbulnya gejala produksi kencing menurun. G. Menjelaskan cara anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan untuk mendiagnosis banding beberapa penyakit yang mempunyai gejala produksi kencing menurun. H. Mampu melakukan pemeriksaan laboratorium sederhana untuk pemeriksaan penyakit-penyakit sistem Urogenitalia, terutama yang memberikan gejala produksi urin menurun. I. Mampu menanalisa hasil laboratoriu da pemeriksaan radiologik (BNO dan IVP) pada penderita penyakit sistem Urogenital, terutama yang memberikan gejala produksi kencing menurun. J. Menjelaskan penatalaksanaan penderita-penderita sistem Urogenitalia, terutama yang memberikan gejala produks urin menurun. K. Menjelaskan asuhan nutrisi yang sesusai untuk penyakit-penyakit sistem Urogenitalia, terutama yang memberikan gejala produksi urin menurun. L. Menjelaskan epidemiologi dan tindakan-tindakan pencegahan penyakit-penyakit sistem Urogenitalia, terutama yang memberikan gejala produksi urin menurun. 1.3 Tinjauan Pustaka Data-data yang terdapat dalam penulisan ini didapatkan dari text book, jurnal, internet dan slide kuliah.

BAB II PERMASALAHAN
2.1 Skenario Seorang wanita, 68 tahun, masuk rumah sakit dengan keluhan produksi kencing berkurang. Gejala ini disertai muntah-muntah, merasa sangat lemas dan malaise.Dua minggu sebelumnya penderita merasa sangat lemas dan sakit seluruh tubuh, terutama lengan dan kaki, dan penderita minum obat untuk mengurangi rasa sakit tersebut. 2.2 Kata Kunci Wanita umur 68 tahun produksi kencing menurun muntah-muntah, lemas, malaise 2 minggu sebelumnya penderita lemas dan sakit seluruh tubuh terutama di lengan dan kaki. 2.3 Pertanyaan Bagaimana patomekanisme oliguria ? Apa penyebab produksi kencing menurun ? Adakah hubungan jenis kelamin dan umur ? Organ apa saja yang berperan pada produksi urin ? Bagaimana pengaruh riwayat minum obat terhadap oliguria ? Apa hubungan oliguria dengan lemas, mual, dan malaise ? Penyakit apa saja yang mempunyai gejala yang sama dengan skenario di atas ? Apa yang menyebabkan pasien menjadi lemas dan sakit seluruh tubuh terutama lengan dan kaki ?

BAB III PEMBAHASAN

3.1 Anatomi Urogenitalia merupakan gabungan dari : Sistem Urinarus Sistem Ganitalia

Sistem Urinarius terdiri dari : Ureter Vesica Urinaria Urethra Organ ini berfungsi : Memproduksi urine melalui filtrasi darah Mengumpulkan urine sementara Pada ren terdapat glandula suprarenalis yang termasuk sistem endokrin REN Morfologi, struktur dan lokasi dari Ren adalah : Ada dua buah, berada kiri dan kanan columna vertebralis Bentuk seperti kacang merah Ukuran panjang 11 cm, lebar 6 cm, tebal 3 cm Ukuran berat 135 150 gram, warna agak kecoklatan Mempunyai extremitas cranialis dan inferior Pertengahan margo medialis ada cekungan disebut hilus renalis Tempat masuk : arteri renalis dan serabut serabut saraf Tempat keluarnya vena renalis dan ureter Ren

 Kedua Ren dibungkus jaringan ikat yang membentuk capsula fibrosa dan membungkus juga struktur yang masuk dan keluar hilus Capsula fibrosa dibungkus jaringan lemak dan bersama jaringan ikat membentuk fascia renalis Ren ikut bergerak pada gerakan respirasi Struktur Ren terdiri dari cortex dan medulla renalis, masing-masing berbeda warna dan bentuk Cortex berwarna pucat, permukan kasar Medulla renalis terdiri atas pyramidalis renalis ( = pyramidalis renalis malpighii), berjumlah 12 20 buah, warna agak gelap pada Basis dari bangunan pyramid ini, disebut basis pyramidis berada cortex Apexnya yang disebut papilla renalis, terletak menghadap ke arah Antara satu pyramid dan yang lain ada jaringan cortex berbentuk Pada basis setiap pyramid terdapat deretan jaringan medulla yang Setiap pyramid bersama dengan columna renalis bertini Pada setiap papilla renalis bermuara 10 40 buah ductus yang Daerah tersebut berlubang-lubang disebut area cribrosa Hilus renale membentuk sinus renale dan di dalamnya terdapat merupakan pembesaran dari ureter ke arah cranial Pelvis renalis terbagi 2 -3 calices renalios majores dan setiap calyx Ren terletak di bagian posterior cavum abdominis, retroperitoneal Setinggi vertebra thoracal 11-12 pada posisi berdiri, kedudukan

medial, bermuara pada calyx minor collum disebut columna renalis bertini meluas ke arah cortex disebut medullary rays membentuk lobus renalis yang berjumlah 5 14 buah mengalirkan urine ke calyx minor

pelvis renalis yang

major terbagi menjadi 7 -14 buah calices renalis minores

bisa berubah tergantung posisi tubuh

Ren dexter lebih rendah dari yang kiri oleh karena ada liver Pada wanita kedudukan ren setengah vertebra lebih rendah dari Ren dexter dan sinister berdampingan dengan organ-organ Pada kedua extremitas superior terdapat glandula suprarenalis Ren difiksasi pada tempatnya oleh fascia renalis, corpus adiposum

pada pria sekitarnya

pararenale dan vasa renalis VASCULARISASI Arteri Renalis Asal dari arteria abdominalis Setinggi vertebra lumbal 1 dan 2 Yang akan berjalan dorsal vena cava inferior dan juga memberikan Dalam sinus renalis mencabang ramus primer disebut : ramus Masing-masing masuk pada belahan anterior dan belahan posterior Batas antara belahan anterior dan posterior disebut broedels line Yang miskin vascularisasi Ramus primer mencabangkan arteria interlobaris, berada di antara

cabang ke glandula suprarenalis ureter anterior ( besar ) dan ramus posterior yang kecil dari ren arcuata Dari sini dipercabangkan a. Interlobularis Ujung terminal a. Arcuata dan a. Terlobularis berjalan vertikal, A. Interlobularis berakhir sebagai arteriola glomerularis afferens

pyramid lalu berjalan pada basis pyramid membentuk arcus disebut arteria

paralel satu sama lain menuju ke cortex renalis ( = vasa afferens ) membentuk glomerulus

Pembuluh darah yang meninggalkan glomerulus disebut arteriola Selanjutnya membentuk plexus arteriosus dari sini dipercabangkan Arteriola recta membentuk plexus dan dari plexus ini darah Dari sini menuju ke v. Arcuata dan selanjutnya bermuara ke dalam

glomerulus efferens (= vasa efferens) arteriola recta (=vasa recta ) yang berjalan menuju pelvis renalis mengalir ke dalam venula recta lalu menuju ke v. Interlobularis v. Interlobaris dan terus ke v.cava inferior NODUS LYMPHATICUS Lymphe membentuk tiga buah plexus : Berada dalam ren Profunda capsula pada corpus adiposum pararenale kemudian membentuk pembuluh yang besar berakhir pada lymphonodus aorticus lateralis INNERVASI Plexus renalis dibentuk oleh percabangan dari plexus coeliacus dan berjalan bersama dengan vena renalis. Plexus suprarenalis dibentuk oleh percabangan dari plexus coeliacus Kadang-kadang dapat dari nervus splanchnicus major dan dari plexus lienalis Plexus renalis dan suprarenalis mengandung symphatis dan parasymphatis dari n.vagus ANOMALI 1. bersatu 2. normal Congenital policystic kidney : ductus secretorius berkembang tidak Horseshoe kidney : extremitas inferor dari kedua ren tumbuh

3. 4.

Pelvic kidney : ren tidak mengalami ascensus dan tetap pada Multiple renal artery : pada satu ren terdapat dua buah a. Renalis

cavitas pelvis masing-masing menuju ke extremitas superior dan inferior URETER Morfologi dan lokalisasi : Saluran terdiri dari jaringan otot ukuran 25 30 cm. Menghubungkan ren dengan vesica urinaria Terletak retroperitoneal Sebagian terletak pada cavu abdominis pars abdominis sebagian Bermuara dalam vesica urinaria jarak 5 cm satu sama lain Bermuara pada v.u pada ostium ureteris Ureter menyempit pada tiga tempat : - peralihan pelvis renalis jadi ureter - ketika menyilang a.iliaca communis - ketika bermuara ke dalam vesica urinaris VASCULARISASI Ureter di darahi sangat bervariasi oleh : a. Renalis aorta abdominalis arteria ovarica ( a. Testicularis ) a. Iliaca interna a. Uterina a. Vesicalis lalu membentuk anastomosis LYMPHONODUS

lagi pada cavum plevis disebut pars plevica

Pembuluh lymphe ureter : bagjan cranial bergabung dengan lymphe ren yang lain ada bergabung ke lymphonodi aorticic lateralis yang ureter bagian caudal , menuju lymphonodi iliaci

communis, lymphonodi iliaci externi dan iliaci interni INNERVASI Serabut saraf dari Nervus Thoracalis 10 -12 , nervus vertebra lumbal 1 & n. sacralis 4

VESICA URINARIA Morfologi dan lokalisasi : Vesica urinaria sebuah kantong dari jaringan ikat dan otot polos Fungsi tempat penyimpan urine Bila sudah terisi 200-300 cc maka timbul rasa ingin kencing ( miksi ) Dalam keadaan kosong bentuknya bulat Terletak dalam pelvis, wanita lebih rendah dari pria Pada keadaan kosong ada 4 buah dinding Facies superior, facies inferior lateralis ( dua buah ) dan facies posterior Berbentuk segitiga dengan sisi basis menghadap ke arah posterior

3.2 Histofisiologi Darah melalui arteri aferen glomerulus tubulus proximal ansa henle tubulus distal tubulus koligentes pelvis ureter vesica urinaria uretra

3.3 Fisiologi Gaya-gaya yang berperan dalam filtrasi glomerulus : Gaya Efek Tekanan darah kapiler glomerulus Mendorong filtrasi Tekanan osmotik kolid plasma Melawan filtrasi Tekanan hidrostatik kapsula bowman Melawan filtrasi Tekanan filtrasi netto Mendorong filtrasi Proses Dasar Ginjal Filtrasi glomerulus membran glomerulus 100 kali lipat permeabel dari pada kapiler kapiler di tempat lain, adanya gaya pendorong Reabsorpsi tubulus zat yang masih bermanfaat bagi tubuh dikembalikan ke plasma kapiler peri tubulus tubuh sehingga terjadi perpindahan bahan bahan yang bersifat selektif dari baian dalam tubulus ke dalam darah Sekresi tubulus perpindahan selektif zat zat dari darah kapiler peri tubulus ke dalam lumen tubulus Filtrasi glomerulus adalah proses dimana sekitar 20% plasma yang masuk ke kapiler glomerulus menembus kapiler untuk masuk ke ruang interstisium, dan dari sini ke dalam kapsula Bowman. Pada ginjal yang sehat, sel darah merah atau protein plasma hampir tidak ada yang mengalami filtrasi. Proses filtrasi menembus glomerulus serupa dengan yang terjadi pada proses filtrasi di seluruh kapiler lain. Tidak seperti kapiler lain, gaya yang mendorong filtrasi plasma menembus kapiler glomerulus ke dalam kapsula Bowman lebih besar daripada gaya yang mendorong reabsopsi cairan kembali ke kapiler. Dengan demikian, terjadi filtrasi netto cairan ke dalam ruang Bowman. Cairan ini kemudian berdifusi ke dalam kapsula Bowman dan memulai perjalananya ke seluruh nefron. Faktor yang mempengaruhi GFR (Laju Filtrasi Glomerulus) : o Tekanan darah kapiler 55 mmHg (60-70 mmHg) o Besarnya tekanan osmotik koloid plasma 30mmHg tekanan protein darah o Tekanan hidrostatik kapsula bowman 15 mmHg o Tekanan filtrasi netto (mmHg) = 55-(30+15)=10mmHg

Kecepatan filtrasi glomerulus (glomerular filtration rate, GFR) didefinisikan sebagai volume filtrat yang masuk ke dalam kapsula Bowman per satuan waktu. GFR relatif konstan dan memberi indikasi kuat mengenai kesehatan ginjal. GFR bergantung pada empat gaya yang menentukan filtrasi dan reabsopsi (tekanan kapiler, tekanan cairan interstitium, tekanan koloid osmotik plasma, dan tekanan osmotik koloid cairan interstitium). Dengan demikian, setiap perubahan dalam gaya-gaya ini dapoat mengubah GFR. GFR, dengan demikian juga bergantung pada berapa luas permukaan glomerulus yang tersedia untuk filtrasi. Dengan demikian, penurunan luas permukaan glomerulus akan menurunkan GFR. 3.4 Biokimia Susunan Urin : Urin normal : tergantung makanan. 1. Urea : hasil akhir metabolisme protein 25-30 g/24 jam ( 10 15 g N urea ) atau 80-90% dari nitrogen total ) . Menurun pada penyakit hati ( metabolisme di hati ). Meningkat pada diet tinggi protein ; demam ( katabolisme protein meningkat ). 2. Asam urat : hasil akhir metabolisme purin. Eksogen dari tubuh, endogen dari pemecahan sel dalam tubuh. Normal dalam urin 0,5 1 gr/24 jam. Meningkat pada penyakit Gout dan mudah mengendap bila urin asam ===> batu urat. 3. Kreatinin : kadar normal 1 1,8 gr/24 jam. Terbanyak berasal dari kreatin jaringan otot. ===> Ada hubungan antara jumlah kreatinin yang diekskresi dengan jumlah jaringan otot dalam tubuh. Menurun pada atrofi otot dan kelemahan otot. Bila katabolisme kreatin jaringan otot meningkat, ekskresinya juga meningkat. Koefisien kreatinin : Jumlah ekskresi kreatinin mg/24 jam dibagi dengan berat badan/kg. ===> pada laki-laki : 20 26 mg/kg bb/24 jam. Wanita : 14 22 mg/kg bb/24 jam. 4. Kreatin : pada orang dewasa kadarnya sangat kecil. Lebih besar pada orang hamil dan anak-anak. 5. Belerang : normal 1 gr/24 jam.berasal dari protein. 6. Indikan ( kalium indoksil sulfat ) : 10 20 mg/24 jam. Berasal dari pembusukan triptofan dalam usus. Meningkat pada stagnasi di usus; pemecahan protein jaringan atau cairan tubuh meningkat ( abses; gangren;emfisema ). 7. Amonia : hasil akhir katabolisme protein yang mengandung unsur N, penting setelah urea. Di urin dalam bentuk garam amonium 0,7 gr/24 jam atau 2,5 4,5 % dari nitrogen total/24 jam. 8. Klorida : diekskresikan dalam bentuk padat NaCl, terbanyak padat setelah urea. Normal 10 15 gr/24 jam tergantung intake. Menurun pada diare; radang ginjal menahun. Meningkat pada insufisiensi korteks adrenal. 9. Fosfat : Anorganik dan organik ==> 1,1 gr/24 jam. Fosfat anorganik>organik ( 1-4% ). Anorganik berasal dari makanan : fosfolipid; fosfoprotein; nukleotida. Bila urin alkalis,fosfat mengendap sebagai Ca-fosfat/Mg-fosfat/amonium-Mg fosfat ===> batu fosfat dalam ginjal/vesica urinaria. Fosfat meningkat pada : penyakit tulang ( osteomalasia; riketts; hiperparatiroidisme ). Fosfat menurun pada hipoparatiroidisme; kehamilan; penyakit ginjal.

10. Vitamin; hormon dan enzim : sebagai penegakkan diagnosa suatu penyakit. Vasopresin Adenilsiklase ATP

Proteinkinase

C AMP

Protein Membran

Protein Membran terikat fosfat

Eksresi Air Protein Membran Terikat fosfat

Permebialitas

Fosfat lepas Protein Membran tidak permeabel

Urin banyak keluar Oliguria : Sekresi jumlah urin yang menurun dalam hubungan dengan asupan cairan , biasanya dinyatakan sebagai kurang dari 400 ml per 24 jam. Normalnya = 1,5-2 lt/24 jam = 1500-2000 ml/24 jam Faktor penyebab oliguri : 1. Penurunan Aliran Darah ke Ginjal a. Hipovolemi b. Obstruksi dan Stenosis pada Arteri Aferen 2. Peningkatan ADH

3. Akibat Obat 4. Nacl yang menurun 1. Penurunan Aliran Darah ke Ginjal a. Hipovolemihemorage, dehidrasi, diare atau muntah. Hipovolemi Aliran darah ke ginjal menurun Penurunan GFR Penurunan pengeluaran air dan zat terlarut Oliguria

b. Obstruksi dan Stenosis pada Arteri Aferen Obstruksi atau stenosis Aliran darah ke glomerulus menurun GFR menurun Oliguria 2. Peningkatan ADH Meningkatnya osmolaritas ekstraseluler (yang secara praktis meningkatkan Na plasma) merangsang osmoreseptor di Hipotalamus Anterior

Meningkatnya ADH plasma Meningkatnya permiabilitas H2O di Tubulus Distal dan Duktus Koligents Meningkatnya reabsorpsi H2O Menurunnya ekskresi H2O Oliguria

3. Akibat Obat Kortikosteroid Meningkatkan reabsopsi Na dan ekresi K+H+ di Tubuli Distal Biasanya reabsopsi Na disertai reabsopsi air Oliguria 4. Nacl yang menurun Menurunnya NaCl Rangsangan renin (vasokontriktor anterior) Vasokontriktor arterior di glomerulus Menurunnya tekanan darah kapiler glomerulus Menurunnya GFR (Laju Filtrat Glomerulus)

Vol urin menurun Hub. Muntah, Lemas, dan Malaise dengan Penurunan Urin Ketidakseimbangan asam & basa jika asam meningkat asam pada lambung meningkat muntah Cardiac output menurun O2 dan aliran darah menurun jika di otak mengakibatkan malaise. Jika di otot mengakibatkan lemas. Muntah Integerasi refleks viseral di medula oblongata, yang mencakup komponen-komponen somatik dan viseral yang tepat saatnya dan terkoordinasi dengan baik. Iritasi pada mukosa traktus gastrointestinal bagian atas menyebabkan muntah dimana impuls diteruskan melalui jalur-jalur aferen disaraf simpatis dan vagus. sel-sel kemoreseptor di medula oblongata memicu muntah bila dirangsang oleh zatzat kimia tertentu dalam darah. Nyeri Nyeri yang terjadi adalah nyeri viseral. Nyeri yang berasal dari visera tidak dapat ditentukan lokasi dengan baik, tidak enak, disertai mual/ muntah dan gejala-gejala otonom lain. Neuron yang menerima sensasi viseral bercampur dengan neuron untuk sensasi somatik sehingga serat eferen viseral terangsang yang akan mencetuskan refleks mual, muntah, dan otonom lain. 3.5 Diagnosis Banding Diagnosis banding kelompok kami Gagal Ginjal Akut dan Batu Saluran Kemih, dibawah ini akan dibahas satu persatu: 3.5.1 Gagal Ginjal Akut Gagal ginjal akut adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia progresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah. Penyebab gagal ginjal akut dapat dibagi menjadi tiga kategori umum: 1. Gagal ginjal akut prarenal 2. Gagal ginjal akut renal 3. Gagal ginjal akut postrenal Gagal Ginjal Akut Prarenal

GGA prarenal adalah keadaan yang paling ringan yang dengan cepat dapat reversibel, bila perfusi ginjal segera diperbaiki. GGA prarenal merupakan kelainan fubgsional, tanpa adanya kelainan histologik / morfologik pada nefron. Namun bila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan mengakibatkan terjadinya NTA. Etiologi a. Penurunan volume vaskular : kehilangan darah/plasma : pendarahan, luka bakar. kehilangan cairan ekstraselular : muntah, diare. b. Kenaikan kapasitas vaskular : sepsis blokade ganglion reaksi anafilaksis c. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung : rejantan kardiogenik payah jantung kongestif tamponade jantung disritmia emboli paru infark jantung

Patogenesis Ketiga etiologi di atas akan mengakibatkan penurunan perfusi ginjal, kenaikan sekresi ADH dan aldosteron serta kenaikan reabsorpsi natrium di tubuli proksimal. Mekanisme adaptasi ini bertujuan untu mempertahankan volume intravaskular dengan mencegah kehilangan natrium dan air dalam urin. Kekurangan perfusi tersebut harus segera dikoreksi untuk mencegah terjadinya NTA (Nekrosis Tubular Akut). Diagnosis GGA prarenal ditegakkan diagnosisnya atas dasar pemeriksaan klinis dan laboratorium. Oliguria akan disertai dengan berat jenis dan osmolaritas urin yang tinggi, sedangkan kadar Na dalam urin rendah. Pemeriksaan Klinis Anamnesis : perlu ditanyakan segala kemungkinan etiologi. Pemeriksaan fisis : perlu diperhatikan gejala vital, tensi, nadi, turgor, tekanan vena sentral, serta ada / tidaknya hipotensi ortostatik. Pemeriksaan Laboratorium Darah : ureum, kreatinin, elektrolit serta osmolaritas Urin : ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas dan berat jenis Penatalaksanaan

Penyebab GGA prarenal harus segera dihilangkan / dikoreksi serta diusahakan untuk dapat mempertahankan diuresis, kalau perlu dapat diberikan manitol atau furosemid. Pemberian diuretik hanya akan berhasil bila masih berupa GGA prarenal, bila sudah terjadi GGA renal maka tak akan ada respons. Pada kasus-kasus tertentu, dosis tinggi furosemid dapat mengubah GGA oligurik menjadi GGA poliurik. Ini akan mempermudah penatalaksanaannya. Pencegahan Penyebab hipoperfusi ginjal hendaknya dihindari dan bila sudah terjadi harus segera diperbaiki. Pemberian manitol pada operasi dengan resiko tinggi untuk terjadinya GGA/NTA, sangat bermanfaat. Gagal Ginjal Akut Postrenal GGA postrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi, meskipun dapat juga karena ekstravasasi. Etiologi a. Obstruksi : saluran kencing : batu, pembekuan darah, tumor, kista dll. tubuli ginjal : kristal, pigmen, protein (mieloma). b. Ekstravasasi Patogenesis Disini secara mekanik terjadi gangguan aliran kencing pada kedua sisi, atau obstruksi satu sisi dimana ginjal sebelah lainnya sudah mengalami nefroktomi. Akibatnya akan terjadi hidroureter dan hidronefrosis dan terganggunya proses filtrasi glomerular. Kelainannya bersifat reversibel bila obstruksinya segera dihilangkan. Diagnosis Untuk menegakkan diagnosis pasti diperlukan pemeriksaan radiologis (foto polos perut, pielografi intravena, pielografi retrograd atau pielografi antegrad), renografi radioaktif atau ultrasonografi. Pemeriksaan Klinis Anamnesis yang mencurigakan ke arah kemungkinan obstruksi antara lain : poliuria yang dikuti oleh anuria. Obstruksi parsial ureter dapat mengakibatkan sindrom seperti diabetes insipidus yang resisten terhadap pitresin (pitresin resistent diabetus insipidus like syndrome). Mekanisme terjadinya sindrom ini belum diketahui dengan pasti. Gejala lain yang mengarah kemungkinan obstruksi antara lain adanya anamnesis tentang kolik, batu dan lain sebagainya. Pemeriksaan fisis yang perlu diperhatikan antara lain adanya hidronefrosis bilateral. Juga perlu dilakukan palpasi kandung kemih. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan GGA postrenal adalah tindakan pembedahan untuk dapat menghilangkan obstruksinya. Kadang-kadang untuk dapat dlakukan operasi diperlukan persiapan tindakan dialisis terlebih dahulu. Perlu diperhatikan kemungkinan terjadinya sindrom pasca obstruksi, berupa poliuria hebat yang memerlukan koreksi cairan dan elektrolit. Pencegahan Pada umumnya untuk GGA postrenal sulit dilakukan pencegahan, mengingat penyebabnya sebagian besar tidak diketahui sebalumnya. Kemungkinan yang dapat dilakukan pencegahan dan di Indonesia cukup banyak kasusnya adalah obstruksi karena batu. Gagal Ginjal Akut Renal A. GGA renal sebagai akibat penyakit ginjal primer seperti : - glomerulonefritis akut - nefrosklerosis maligna - penyakit kolagen - angiitis hipertensif - nefritis interstitialis akut karena obat, kimia atau kuman B. Nekrosis Tubular Akut (NTA) = Nefropati vasomotorik akut, yang terjadi karena iskemia ginjalsebagai kelanjutan GGA prarenal atau pengaruh bahan nefrotoksik. Bila iskemia ginjal sangat berat dan berlangsung lama dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis kortikal akut (NKA) dimana lesi pada umumnya difus pada seluruh korteks yang bersifat ireversibel. Bila lesinya tidak difus (patchy) ada kemungkinan reversibel. Nekrosis Tubular Akut Etiologi Berdasarkan etiologinya, NTA dapat dibedaka atas : a. Tipe iskemik yang merupakan lanjutan GGA prarenal. b. Tipe nefrotoksik yang terjadi karena bahan nefrotoksik seperti : merkuri, karon tetraklorid, neomisin, kanamisin, gentamisin dll. c. Tipe kombinasi antara tipe iskemik dan nefrotoksik seperti yang terjadi akibat : mioglobinuria, hemolisis intravaskular, malaria, sepsis dan lain sebagainya. Patogenesis Bermacam-macam hipotesis telah dianjurkan, namun sampai saat ini yang dianggap paling mungkin mendasari adanya NTA adalah kelainan tubular dan vaskular. a. Teori tubular. Disini oliguriadisebabkan karena adanya obstruksi pada tubuli sebagai akibat adanya silinder, sisa sel yang rusak dan edema interstitial.

b. Teori vasklar. Dianggap yang berperan adalah adanya vasokonstriksi praglomerular yang hebat. Vasokonstriksi ini disebabkan antara lain karena pengaruh : - sistem renin-angiotensin - gagalnya aliran tubuli untuk membawa prostaglandin dari medulla ke korteks, dimana pada keadaan normal akan menghambat vasokonstriksi arterio aferent - katekolamin - endotoksin Diagnosis Diagnosis NTA dapat ditegakkan pada penderita oliguria bila disertai dengan : a. Konsentrasi Na dalam urin tinggi, lebih dari 20 mEq/l. b. Osmolaritas urin rendah yaitu kurang dari 400 mOsm/. c. Kadar ureum dalam urin dibagi kadarnya dalam plasma kurang dari 10. d. Kadar ureum dalam plasma dibagi kadar kreatinin dalam plasma kurang dari 10 : 1. e. Uji diuretik tidak menunjukkan terjadinya diuresis. Dalam keadaan yang meragukan pemeriksaan sidikan dengan Technetium Tc 99m dan Iodohippurate Sodium 131 sangat erguna dalam membedakan antara GGA prarenal dan NTA. Penatalaksanaan Tujuan penatalaksanaan adalah mencegah terjadinya komplkasi metabolik dan infeksi serta mempertahankan penderita tetap hidup sampai faal ginjalnya sembuh secara spontan. Prinsip penatalaksanaanya terdiri atas mengobati penyebab NTA, mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit, mencegah infeksi dan bila sudah ada infeksi harus segera diberi pengobatan yang tepat dan efektif. Dasar penatalaksanaannya adalah penatalaksanaan konservatif dan bila ada indikasi baru dilakukan dialisis. Penatalaksanaan konservatif terdiri dari : a. Diet Cairan : 500 cc + urin da hilangnya cairan dengan cara lain dalam waktu 24 jam sebelumnya. Hidrasi penderita dengan NTA dapat dipertahankan bila BB penderita turun tiap hari antara 0,3 0,5 kg. Elektrolit yang perlu diperhatikan adalah natriu dan kalium. Na dapat diberikan sampai 500 mg dalam waktu 24 jam. Kalum hendaknya dihindari. Mengingat NTA selalu disertai hiperkalemia, maka untuk mencegah terjadinya hiperkalemia dapat diberikan kalium ex-chenge resin. Kalori harus cukup : 2000 3000 kalori dalam waktu 24 jam. Karbohidrat minimal 200gr/hari untuk mencegah terjadinya katabolisme protein. Protein pada hari-hari pertama NTA tidak diberikan, sesudah itu protein dapat diberikan dengan protein yang bernilai biologi tinggi seperti telur, daging ayam sebanyak 0,3 0,5 gr/kg/hari. Lemak dapat diberikan bebas.

Dengan diet uremia tersebut penderita akan kekurangan vitamin : tiamin, riboflavin, niasin dan asam folat. Bila fase oliguria cukup lama, juga mungkin kekurangan zat besi.

b. Mencegah infeksi Segala tindakan yang bersifat dapat mencegah terjadinya infeksi hendakya selalu diusahakan dan sebaliknya segala tindakan yang mempunyai resiko untuk terjadinya infeksi hendaklah dihindari. Infeksi ini mudah mengenai penderita dengan uremia karena adanya penurunan daya tahan tubuh. Bila terjadi infeksi maka akan menaikkan katabolisme protein dan akan memperjelek prognosis penderita. c. Furosemid dosis tinggi Furosemid masih dapat menimbulkan diuresis meskipun LFG sudah rendah (2cc/menit), dimana diuretik lain sudah tidak dapt menimbulkan diuresis. Dosis yang diperlukan kadang-kadang sangat tinggi sampai 200 2000 mg/hari. Furosemid dosis tinggi ini mengubah GGA oligurik menjadi GGA poliurik, sehingga mempermudah tata laksana penderita GGA terutama dalam pengaturan cairan dan elektrolit. Furosemid dosis tinggi tidak mengubah perjalanan NTA. Pemberian furosemid maksimal 500 mg/jam untuk menghindari terjadinya efek samping ketulian. d. Komplikasi dan keadaan gawat darurat Infeksi : harus segera diatasi dengan cepat dan tepat. Hiperkalemia : Hiperkalemia ringan dapat diatasi dengan pengaturan diet dan pemberian ion exchange resin. Hiperkalemia berat di mana kadar kalium dalam plasma melebihi atau sama dengan 7,5 mEql (EKG : gelombang T tinggi dan lancip, disertai kompleks QRS melebar dan hilangnya gelombang P) merupakan keadaan gawat darurat yang memerlukan tindakan dengan segera. Pada keadaan ini dapat diberikan : - Kalsium glukonat 0,5 ml/kg BB laruta i.v (meniadakan efek kalium terhadap otot jantung). - Natrium bikarbinat : 45 90 mEq/l i.v (menghilangkan asidosis sehingga ion kalium dapat masuk ke dalam sel). - Glukosa 25 50 gr daam larutan hipertonik dan 10 20 unit Insulin regular (mempermudah masuknya ion kalium ke dalam sel). Tindakan tindakan tersebut bersifat sementara untuk memungknkan bekerjanya ion exchange resin atau untuk mempersiapkan dialisis. Asidosis metabolik : diatasi dengan pemberian Na-bikarbonat. Dosis : 0,3 x BB (kg) x (defisit HCO3 plasma dalam mEq/l x 0,084). Bila tidak dapat diatasi dengan medikamentosa, maka suatu indikasi untuk dialisis.

Hipertensi pada umumnya cukup dengan pembatasan natrium dan cairan dan kalau perlu dapat diberika hidralazin, metildopa, atau guanetidin. Diuretik bila perlu, digunakan furosemid. Pada keadaan krisis hipertensi, seperti adanya ensefalopati hipertensif, diasoksid dapat diberikan dengan furosemid atau Na nitroprusida. Payah jantung ringan umumnya cukup dengan pembatasan garam dan cairan, kalau perlu dapat diberikan digitalis dengan hati-hati. Harus selalu dipikirkan kemungkinan terjadinya intoksikasi digitalis. Pada keadaan akut, mungkin diperlukan plebothomi dan bila tidak berhasil, harus segera dilakukan dialisis. Kejang pada penderita dapat disebabkan karena hiponatremia, hipokalsemia, ensefalopati hipertensi atau kejang uremik. Untuk mengatasi kejang dapat diberikan diazepam 5 10 mg i.v pelanpelan secara sekobarbital 30-50 mg i.v, di samping mengoreksi penyebabnya. Pada kejang uremik, bila tidak dapat diatasi, perlu dilakukan dialisis. Perdarahan pada uremia terutama disebabkan karena trombositopati, jarang yang disebabkan karena trombositopenia. Bila terjadi trombositopati maka hanya dapat dikoreksi dengan dialisis. Pada GGA pada umumnya anemia tidak menjadikan problem klinik, kecuali bila ada perdarahan.

Dialisis Penatalaksanaan penderita NTA disamping secara konservatif, mungkin suatu saat memerlukan dialisis, baik dialisis peritoneal atau hemodialisis. Dialisis dapat dilakukan atas dasar : a. Dialisis pencegahan, dialisis yang dilakukan waktu diagnosis NTA ditegakkan. Ini ternyata memberikan hasil yang lebih baik. Dialisis peritoneal biasanya kita lakukan 3 kali seminggu dan tiap kali selama 8 jam. b. Dialisis atas indikasi tertentu, dalam hal ini banyak sekali kriteria dan dari satu pusat dengan lainnya sangat bervariasi. Dialisis peritoneal atau hemodialisis pada penderita NTA atas indikasi sebagai berikut : Indikasi klinis : Sindrom uremia yang mencolok, tumpah, kesadaran menurun dll. Hidrasi yang berlebihan yang tak dapat diatasi dengan cara lain. Napas kussmaul yang tidak dapat diatasi dengan cara medikamentosa. Indikasi biokimiawi : Ureum lebih atau sama dengan 150 mg%. Kalium sama atau lebih besar dari 7 mEq/l. Plasma bikarbonat sama atau lebih rendah dari 12mEq/l.

Pemilihan untuk melakukan dialisis peritoneal atau haemodialisis perlu kita pertimbangkan secara individual. Pada penderita GGA sebagian besar (60%) hasilnya akan sama baiknya apakah dilakukan dialisis peritoneal atau hemodialisis; 20% lagi akan lebih baik bila dilakukan dialisis peritoneal dan sisanya 20% lagi akan lebih baik bila dilakukan hemodialisis. Dialisis peritoneal adalah suatu tindakan yang cukup sederhana, cepat dapat dilakukan, cukup aman dan semua hal yang dapat dilakukan oleh hemodialisis juga dapat dilakukan sama baiknya oleh dialisis peritoneal. Efisiensinya juga sama, hanya untuk mengoreksi kelainan biokimiawi memerlukan waktu kurang lebih 4 kali lebih lama, sehingga pada hiperkatabolisme, hemodialisis lebih bermanfaat. Kontraindikasi dialisis peritoneal secara absolut tidak ada, hanya ada kontraindikasi relatif yakni : hal-hal yang mungkin secara tekhnik akan menyulitkan atau memudahkan terjadinya komplikasi seperti : gemuk berlebihan, adhesi peritoneal, peritonitis lokal, posttrauma, operasi abdomen yang baru saja terjadi, luka bakar dinding perut. Pencegahan Pencegahan NTA hendaknya diusahakan oleh setiap dokter. a. Pemakaian obat-obat nefrotoksik hendaknya dengan indikasi tepat dan dengan monitoring yang baik dan pemberian cairan yang cukup untuk memperahankan diuresis. b. Segala hal yang dapat menyebabkan hipoperfusi ginjal hendaknya dihindari atau bila sudah terjadi harus segera dikoreksi terutama pada individu yang mempunyai resiko tinggi : orang tua, bila ada kelainan primer pada ginjalnya, infeksi berat, pembedahan besar, anastesi, ikterus dan lain-lainnya. Dalam hal demikian diuresis hendaknya dipertahankan cukup dan kalau perlu dapat diberikan diuretik manitol atau furosemid. c. Untuk mencegah terjadinya NTA pasca bedah perlu dipertahankan hidrasi praoperatif yang baik, pemberian infus manitol sebelum pembedahan, selama pembedahan dan 24 jam setelah pembedahan.

3.5.2 Batu Saluran Kemih DEFINISI Batu di dalam saluran kemih (kalkulus uriner) adalah massa keras seperti batu yang terbentuk di sepanjang saluran kemih dan bisa menyebabkan nyeri, perdarahan, penyumbatan aliran kemih atau infeksi. Batu ini bisa terbentuk di dalam ginjal (batu ginjal) maupun di dalam kandung kemih (batu kandung kemih). Proses pembentukan batu ini disebut urolitiasis (litiasis renalis, nefrolitiasis).

PENYEBAB Terbentuknya batu bisa terjadi karena air kemih jenuh dengan garam-garam yang dapat membentuk batu atau karena air kemih kekurangan penghambat pembentukan batu yang normal. Sekitar 80% batu terdiri dari kalsium, sisanya mengandung berbagai bahan, termasuk asam urat, sistin dan mineral struvit. Batu struvit (campuran dari magnesium, amonium dan fosfat) juga disebut batu infeksi karena batu ini hanya terbentuk di dalam air kemih yang terinfeksi. Ukuran batu bervariasi, mulai dari yang tidak dapat dilihat dengan mata telanjang sampai yang sebesar 2,5 sentimeter atau lebih. Batu yang besar disebut kalkulus staghorn. Batu ini bisa mengisi hampir keseluruhan pelvis renalis dan kalises renalis. GEJALA Batu, terutama yang kecil, bisa tidak menimbulkan gejala. Batu di dalam kandung kemih bisa menyebabkan nyeri di perut bagian bawah. Batu yang menyumbat ureter, pelvis renalis maupun tubulus renalis bisa menyebabkan nyeri punggung atau kolik renalis (nyeri kolik yang hebat). Kolik renalis ditandai dengan nyeri hebat yang hilang-timbul, biasanya di daerah antara tulang rusuk dan tulang pinggang, yang menjalar ke perut, daerah kemaluan dan paha sebelah dalam. Gejala lainnya adalah mual dan muntah, perut menggelembung, demam, menggigil dan darah di dalam air kemih. Penderita mungkin menjadi sering berkemih, terutama ketika batu melewati ureter. Batu bisa menyebabkan infeksi saluran kemih. Jika batu menyumbat aliran kemih, bakteri akan terperangkap di dalam air kemih yang terkumpul diatas penyumbatan, sehingga terjadilah infeksi. Jika penyumbatan ini berlangsung lama, air kemih akan mengalir balik ke saluran di dalam ginjal, menyebabkan penekanan yang akan menggelembungkan ginjal (hidronefrosis) dan pada akhirnya bisa terjadi kerusakan ginjal. DIAGNOSA Batu yang tidak menimbulkan gejala, mungkin akan diketahui secara tidak sengaja pada pemeriksaan analisa air kemih rutin (urinalisis). Batu yang menyebabkan nyeri biasanya didiagnosis berdasarkan gejala kolik renalis, disertai dengan adanya nyeri tekan di punggung dan selangkangan atau nyeri di daerah kemaluan tanpa penyebab yang jelas. Analisa air kemih mikroskopik bisa menunjukkan adanya darah, nanah atau kristal batu yang kecil. Biasanya tidak perlu dilakukan pemeriksaan lainnya, kecuali jika nyeri menetap lebih dari beberapa jam atau diagnosisnya belum pasti.

Pemeriksaan tambahan yang bisa membantu menegakkan diagnosis adalah pengumpulan air kemih 24 jam dan pengambilan contoh darah untuk menilai kadar kalsium, sistin, asam urat dan bahan lainnya yang bisa menyebabkan terjadinya batu. Rontgen perut bisa menunjukkan adanya batu kalsium dan batu struvit. Pemeriksaan lainnya yang mungkin perlu dilakukan adalah urografi intravena dan urografi retrograd. PENGOBATAN Batu kecil yang tidak menyebabkan gejala, penyumbatan atau infeksi, biasanya tidak perlu diobati. Minum banyak cairan akan meningkatkan pembentukan air kemih dan membantu membuang beberapa batu; jika batu telah terbuang, maka tidak perlu lagi dilakukan pengobatan segera. Kolik renalis bisa dikurangi dengan obat pereda nyeri golongan narkotik. Batu di dalam pelvis renalis atau bagian ureter paling atas yang berukuran 1 sentimeter atau kurang seringkali bisa dipecahkan oleh gelombang ultrasonik (extracorporeal shock wave lithotripsy, ESWL). Pecahan batu selanjutnya akan dibuang dalam air kemih. Kadang sebuah batu diangkat melalui suatu sayatan kecil di kulit (percutaneous nephrolithotomy, nefrolitotomi perkutaneus), yang diikuti dengan pengobatan ultrasonik. Batu kecil di dalam ureter bagian bawah bisa diangkat dengan endoskopi yang dimasukkan melalui uretra dan masuk ke dalam kandung kemih. Batu asam urat kadang akan larut secara bertahap pada suasana air kemih yang basa (misalnya dengan memberikan kalium sitrat), tetapi batu lainnya tidak dapat diatasi dengan cara ini. Batu asam urat yang lebih besar, yang menyebabkan penyumbatan, perlu diangkat melalui pembedahan. Adanya batu struvit menunjukkan terjadinya infeksi saluran kemih, karena itu diberikan antibiotik. PENCEGAHAN Tindakan pencegahan pembentukan batu tergantung kepada komposisi batu yang ditemukan pada penderita. Batu tersebut dianalisa dan dilakukan pengukuran kadar bahan yang bisa menyebabkan terjadinya batu di dalam air kemih. Batu kalsium. Sebagian besar penderita batu kalsium mengalami hiperkalsiuria, dimana kadar

kalsium di dalam air kemih sangat tinggi. a. b. c. d. e. Obat diuretik thiazid(misalnya trichlormetazid) akan mengurang pembentukan batu yang baru. Dianjurkan untuk minum banyak air putih (8-10 gelas/hari). Diet rendah kalsium dan mengkonsumsi natrium selulosa fosfat. Untuk meningkatkan kadar sitrat (zat penghambat pembentukan batu kalsium) di dalam air kemih, diberikan kalium sitrat. Kadar oksalat yang tinggi dalam air kemih, yang menyokong terbentuknya batu kalsium, merupakan akibat dari mengkonsumsi makanan yang kaya oksalat (misalnya bayam, coklat, kacang-kacangan, merica dan teh). Oleh karena itu sebaiknya asupan makanan tersebut dikurangi. Kadang batu kalsium terbentuk akibat penyakit lain, seperti hiperparatiroidisme, sarkoidosis, keracunan vitamin D, asidosis tubulus renalis atau kanker. Pada kasus ini sebaiknya dilakukan pengobatan terhadap penyakit-penyakit tersebut.

f.

Batu asam urat. Dianjurkan untuk mengurangi asupan daging, ikan dan unggas, karena makanan tersebut menyebabkan meningkatnya kadar asam urat di dalam air kemih. b. Untuk mengurangi pembentukan asam urat bisa diberikan allopurinol. c. Batu asam urat terbentuk jika keasaman air kemih bertambah, karena itu untuk menciptakan suasana air kemih yang alkalis (basa), bisa diberikan kalium sitrat. d. Dianjurkan untuk banyak minum air putih. a.

BAB IV PENUTUP Kesimpulan Diagnosis banding dari modul ini adalah: 1. Gagal Ginjal Akut adalah kemunduran yang cepat dari kemampuan ginjal dalam membersihkan darah dari bahan-bahan racun yang menyebabkan penimbunan limbah metabolik di dalam darah (ex:urea). 2. Batu Saluran Kemih (kalkulus uriner) adalah massa keras seperti batu yang terbentuk di sepanjang saluran kemih dan bisa menyebabkan nyeri, perdarahan, penyumbatan aliran kemih atau infeksi. Saran Saran
1. Mahasiswa diharapkan lebih memahami modul yang diberikan. 2. Para tutor lebih memperhatikan diskusi mahasiswa pada saat diskusi PBL.

3. Mahasiswa diharapkan lebih giat belajar lagi agar lebih memahami

berbagai macam penyakit yang berhubungan dengan sistem kardiovaskuler.

4. Materi yang berkaitan dengan sistem dan skenario agar telah diberikan oleh dosen terkait sebelum dilaksanakannya PBL

DAFTAR PUSTAKA

Guyton and Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta: EGC Kuliah Sistem
Kardiovaskuler. 1997.

Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI.

Kumar and Robbins.Buku Ajar Patologi.Jakarta :Balai Penerbit FKUI:2000.

Mayes, Peter A, dkk. Biokimia Harper. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC
Paparo, Anthony A,dkk. Buku Ajar Histologi. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC Slide Kuliah Sistem Urogenital : 2005

Sylvia A. Price. Patofisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.

Ramali, Ahmad. Kamus Kedokteran Djambatan:2005. Wijaya,Thena. Dasar-Dasar Biokimia Lehninger. Jilid 3, Copyright.

www.medicastore.com