GAGAL GINJAL AKUT

GGA : sindroma klinik akibat adanya ggn fgs ginjal yang terjadi secara mendadak (dlm beberapa jam sampai hari) menyebabkan : - retensi sisa metabolisme nitrogen (urea-kreatinin) dan non-nitrogen dengan atau tanpa oliguria -jangka lama dapat terjadi ggn metabolik lain; asidosis dan hiperkalemia imbalans cairan serta dampak thdp berbagai organ tubuh

Angka kematian : 40-50% pada GGA oliguri 15-20% pada GGA non-oliguri

. KLASIFIKASI

Untuk tujuan diagnosis dan penanganan,GGA dibagi dalam 3 katagori : Penyakit yang menyebabkan hipoperfusi renal tanpa melibatkan integritas parenkim ginjal (GGA pre-renal,azotemia pre-renal) Penyakit yang secara langsung mempengaruhi parenkim ginjal (GGA renal,azotemia renal) Penyakit yang berhubungan dengan obstruksi traktus urinarius (GGA post-renal,azotemia

. Klasifikasi GGA menurut The Acute Dialysis Quality Initiative Group Kriteria (LFG) Kriteria Jumlah urine

Risk, Peningkatan serum kreatinin 1,5 kali < 0,5 ml/kg/jam selama 6 jam Injury, Peningkatan serum kreatinin 2 kali < 0,5 ml/kg/jam selama 12 jam Failure, Peningkatan serum kreatinin 3 kali atau < 0,5 ml/kg/jam selama 24 jam Kreatinin 355 umol/ atau anuria selama 12 jam Loss Gagal ginjal akut persisten ; kerusakan total fungsi ginjal selama lebih dari 4 minggu ESRD (End Stage Renal Disease, Gagal ginjal terminal lebih dari 3 bulan

Berdasarkan derajat beratnya penyakit yang timbul, GGA diklasifikasikan menjadi : GGA simple / tanpa komplikasi (uncomplicated ARF) Tidak dijumpai adanya penyakit penyerta dan juga tidak terdapat komplikasi GGA berat (complicated ARF) Umumnya dirawat di unit perawatan intensif karena mengalami penyulit seperti sepsis ,pendarahan, penurunan kesadaran,dan gagal nafas. Angka kematian sangat tinggi,mencapai 50 80 %.

Patofisiologi Banyak teori yang membahas mekanisme yang mendasari terjadinya GGA prerenal, renal maupun postrenal. Dari penelitian ini menunjukkan bahwa faktor-faktor yang dianggap paling penting dalam timbulnya GGA adalah : 1.Penurunan permeabilitas kapiler glomerulus 2. Kelainan hemodinamik (vasokontriksi) 3. Back-leak dari filtrate glomerulus 4. Sumbatan tubulus Keempat faktor ini dapat dibagi menjadi faktor glomeruler (1,2) dan faktor tubuler (3,4)..

Penurunan permeabilitas kapiler glomerulus Faktor glomeruler sangat berperan pada fase awal dari GGA dimana fungsi ginjal masih reversible dan dipengaruhi oleh perubahan volume. Pada GGA, terjadinya penurunan permeabilitas kapiler glomerulus diduga disebabkan oleh edema sel-sel endotel, terutama setelah kejadian iskemi.

Kelainan hemodinamik Perubahan hemodinamik yang berpengaruh pada GGA terutama terjadi didalam ginjal yaitu dibagian medulla. Medulla dari ginjal yang sudah hipoksia yang menetap akan mengalami kondisi hipoksia yang lebih berat akibat penurunan aliran darah ke medulla. Penurunan aliran darah ini diduga disebabkan oleh pembuntuan pembuluh darah maupun karena vasokonstriksi didalam ginjal.

Back-leak dari filtrate glomerulus Penelitian pada hewan menunjukkan bahwa pada GGA terjadi back-leak filtrat dimana bahan-bahan tertentu yang diberikan seperti inulin mengalami kebocoran keluar dari tubulus yang rusak. Mekanisme ini berhubungan erat dengan gangguan hemodinamik dalam ginjal.

Sumbatan tubulus Jika terjadi kerusakan sel-sel epitel tubulus, maka sisa kerusakan sel akan dibuang kedalam lumen tubulus yang akan bercampur dengan proteinprotein intra tubulus dengan akibat terbentuknya cast. Cast ini menyumbat tubulus, meningkatkan tekanan dalam tubulus serta mengakibatkan peningkatan tekanan balik yang melampaui tekanan hidrostatik transglomerulus. Bila hal ini terjadi, maka filtrasi glomerulus akan terhenti dan jika gangguan tubulus berlangsung terus, maka akan terjadi back-leak isi tubulus ke dalam interstisial.

Menurut penyebabnya,

GGA dapat dibagi menjadi GGA prerenal, GGA karena penyakit ginjal intrinsik (parenkhimal), serta GGA post renal yang disebabkan oleh sumbatan saluran kemih. GGA prerenal, disebut juga GGA fungsional, berasal dari penurunan LFG tapa disertai kelainan struktural parenkhim ginjal. Dengan pengertian ini, penurunan LFG yang dihubungkan dengan GGA prerenal akan cepat kembali ke normal jika faktor yang mendasari hipoperfusi tersebut diperbaiki.

Gejala : anuria,oliguria mual, muntah, sesak nafas

Tetapi jika tidak cepat ditangani, maka GGA prerenal ini akan berlanjut hingga menimbulkan kerusakan sel-sel tubulus ginjal dan timbul NTA. GGA pre renal : penurunan vol.Intra vascular penurunan permiabelitas vaskular penurunan cardiac output GGA renal : iskhemik dan toksik GGA postrenal timbul akibat obstruksi, kelainan ini bersifat reversible jika obstruksi segera dihilangkan.

Diagnosis Urin yang menunjukkan perbedaan antara pre-renal dan renal Hal-hal yang sering ditemukan pada GGA Prarenal Renal <1 >1

Indeks Diagnosis

Fraksi ekskresi Natrium (%) UNa x PCr x 100 PNa x UCr Kadar Natrium Urin (mmol/L) Kreatinin Urin : Kreatinin Plasma Ureum Nitrogen Urin : Ureum Nitrogen Plasma Berat Jenis Urin Osmolaritas Urin (mosmol/kg/H2O) Plasma BUN : Kreatinin Indeks Gagal Ginjal UNa UCr/PCr Sedimen Urin

< 10 < 40 <8 >1,020 < 500 < 20 <1

>20 >20 <3 1,010 300 >10-15 >1

Hyalin

Muddy

Perjalanan Penyakit Fase Oliguri Fase Diuresis Fase Recovery

Pengobatan Konservatif Diet Balans cairan,elektrolit Dialisis indikasi -asidosis overload hiperkalemia uremic syndrom