OK VE TEDAVS

GR ok terimi ilk kez 1773 ylnda Fransz doktor Le Dran tarafndan ateli silah yaralanmalar sonras gelien klinik zellikler iin kullanlmtr. ok; eitli cerrahi ve tbbi hastalklar sonucu geliebilen acil tbbi bir sendromdur Dolaysyla geri dnmsz komplikasyonlarn, hcre hasarn ve lm engellemek iin erken dnemde tan konulup tedavi edilmesi ok nemlidir. Dier taraftan ok doku kanlanmasnda nemli oranda azalma ile karakterize bir tablo olup, bu durumda dokuya oksijen sunumu nemli oranda azalmtr. Bozulan doku kan akmnn etkileri balangta geri dnml olup, uzam kan akm bozukluu sonucu ortaya kan oksijen sunum yetersizlii; v v v v v Yaygn hcresel hipoksiye Hcre membran iyon pompasnda bozuklua Hcre ii deme Hcre ii ieriin hcre d bolua kana Hcre ii pHnin uygunsuz reglasyonu gibi kritik biyokimyasal olaylarn bozulmasna neden olur.

oklu hastalarda genel belirtiler (hipotansiyon, oligri, mental deiiklikler, laktik asidoz) yannda altta yatan bozukluklara (rnein hematemez st GS kanamasn, rtiker ve wheesing ise anaflaksiyi gsterir) ait belirtiler de grlr. Yaygn damar ii phtlamas (DC), erikin solunum yetersizlii sendromu (ARDS), mezenterik iskemi, miyokardial iskemi/ disfonksiyon, hepatik ve renal yetmezlik klinik gidii karmak hale getirebilir. Prognoz okun iddetine, tipine, tedavinin balamasna kadar geen zamana, elik eden hastalklarn bulunup bulunmamasna ve gelien komplikasyonlara baldr. Tedavisiz ok genellikle fatal olup, erken tedaviye ramen septik ve kardiyojenik okta mortalite hz % 50nin zerindedir. oklu hastalarda ortaya kan bu anormallikler erken dnemde tedavi edilmediinde hzla geri dnmsz dneme geerek hcre lmne, u organ hasarna, mltipl organ sistemi yetersizliine (MOSY) ve nihayet insanlarn lmne neden olur. Dolaysyla okun erken tans olduka nemlidir. Yaygn aratrmalara ve youn bakm nitelerinde (YB) agressiv tedavilere ramen oka bal lmler olduka yksek olup, septik oklu hastalarn ilk ay ierisinde yaklak olarak %35-40 lmektedir. Kardiyojenik oklu hastalarda bu oran %60-90dr. Hipovolemik oka bal lmler ise olduka deiken olup, etyolojiye, hzl tannmaya ve tedaviye bal olarak deikenlik gstermektedir.

OKUN DNEMLER ok sendromu, balangta sistemik dolam bozukluunu provake eden bir olay ile balar, daha sonra geri dnmsz u organ hasarna ve lme yol aar. okta oluan fizyopatolojik olaylar genel olarak klinik evrede deerlendirilebilir. Preok: Bu dnem scak ok veya kompanse ok olarak ta adlandrlr. Arteriyel baroreflekslerin aktivasyonu ile telafi edici mekanizmalar devreye girer. Periferik diren artar ve kardiak output arttrlarak kan basnc ykseltilmeye allr. okun bu erken dneminde beyin ve kalp gibi hayati organlarn kan akm korunur. Bu dnemde vcuttaki telaf edici mekanizmalara bal olarak kan akmnn devam ettirilmesi ile hastann semptom ve bulgular minimaldir. Bu dnem sresince vcudun hemostatik mekanizmalar azalm kan akmn hzla telafi eder. nceden salkl olan kiiler de toplam effektif kan volumnde %10luk azalmaya ramen, tablo asemptomatik olabilir.

Taikardi, periferik vazokonstrksiyon ve sistemik kan basncnda orta derecede bir azalma, hipovolemik veya dk n ykl okun klinik belirtileri olabilir. Dier taraftan distrbtif veya dk ard ykl ok sklkla periferik vazodilitasyon ve hiperdinamik tablo ile karakterizedir. Bu dnemde taikardi, periferik vasokonstriksiyon ve sistemik kan basncnda dme grlr. ok dnemi: Bu dnemde kompansasyon mekanizmalar yetersiz kaldndan vital organlarn kan akm iin gerekli arteriyel basn salanamaz. Sonu olarak beyin, bbrek ve kalpte iskemi oluur. Artm sempatik uyar sonucu okun eitli belirti ve bulgular grlr. Bu dnem sresince dzenleyici mekanizmalarn etkisi ile taikardi, taipne, metabolik asidoz, oliguri, souk ve nemli deri gibi organ fonksiyon bozukluklarnn belirtileri ve bulgular ortaya kmtr. Ortaya kan bu semptom ve bulgularn aciliyeti tipik olarak aadakilerden bir veya daha fazlasn yanstabilir. v v v Dk n ykl okta etkili kan hacminde %20-25lik azalmay Kardiak indekste 2.5 l/dk/m2 den daha fazla bir dmeyi Sepsis sendromunun saysz mediatrlerinin aktivasyonunu gsterebilir.

U organ disfonksiyonu: Bu dnemde ilerleyici u organ disfonksiyonu sonucu geri dnmsz organ hasar ve lm meydana gelir. Ciddi iskemi, toksinler, antjen-antikor reaksiyonlar veya kompleman aktivasyonu sonucu hcre membran hasar oluur. Bu hasar kann hcresel elemanlar, kapiller endotel, bbrekler, karacier ve akcier gibi doku ve organlarda da meydana gelir. Arteriyel kan basncnn ilerleyici bir ekilde azalmas ile tm organlarda iskemiye neden olacak kan akm bozukluu geliir. Gastrointestinal sistem mukozasnn nekrotik hasan sonucu bir ok bakteri ve toksin sistemik dolama girerek dier organlarda hasara neden olabilir ve yaygn endotel hasar sonucu dissemine intravaskler koaglosyan riski ortaya kar. Bbrek iskemisi ve hipotansiyon sonucunda akut tbler nekroz oluabilir. Koroner arter hastal olanlarda koroner iskemi sonucu miyokardn kaslmasndaki azalma hipotansiyonu daha da arttrr. Ayrca kapilier endotel hasar sonucu geirgenlikteki art ve hcre d rnesafeye sv ve protein kamas ile hipovolemi ve hipotansiyon derinleir. Bu dnem sresince ilerleyici u organ disfonksiyonu geri dnmsz organ hasarna ve lme neden olur. Bu durumda; v v v v drar k azalr, anri geliebilir. Huzursuzluk, ajitasyon ve komaya ilerleme grlebilir. Asidoz kardiak outputu daha fazla azaltr ve hcresel metabolik olaylar deitirir. Hastann lmne neden olabilecek mltipl organ sistemi yetersizliine (MOSY) neden olabilir.

Fizyolojik belirteler: Tm vcut doku kanlanmas sistemik damar direnci ve kardiak output tarafndan belirlenir. Sistemik damar direnci damar uzunluu, kan akkanl ve damar apnn ters oran ile belirlenir. Kardiak output ise kalp hz ve atm hacminin bir rndr. Atm hacmi ise n yk, myokard kontraktilitesi ve ard yke baldr. Atm hacmi ve kardiak output nemli klinik kavramlar olup, okun farkl formlarnn ayrt edilmesinde nemli rol oynarlar. Azalm kan akm direkt olarak azalm kardiak outputu yanstrken, azalm efektif doku kan akm ile ilikili olan hiperdinamik ok durumlarnda ise artm kardiak output gzlenir. Bu azalm efektif kan akm birok hmoral ve mikrosirkulatuar olaylarn karmak etkileimine baldr ve sonuta blgesel kan akm ve hcresel metabolik olaylarda bozuklua neden olur.

okun snflanmas: Genellikle nemli ok durumundan sz edilmekte olup, bunlar; hipovolemik, kardiyojenik ve distrbtif oktur. Her tip primer olarak kendine zel fizyolojik bir bozulma ile karakterizedir. Hipovolemik ok: Hipovolemik ok azalm n yke bal olarak ortaya kar. nk n yk atm hacminin bir determinantdr ve n yk dt zaman kardiak outputta azalr. Hipovolemik ok etyolojiye bal olarak hemoraji ve sv kayb gibi iki byk kategoriye ayrlabilir. Hemoraji nedenleri arasnda; travma, GIS kanamas, aortik ve ventrikler anevrizma rptr, hematom, hemorajik pankreatit ve krklar saylabilir. Sv kayb ise diyare, kusma, s arpmas, grnmeyen kayplarn yetersiz tedavisi, yanklar ve nc bolua (intestinal tkanma, pankreatit, siroz) olan kayplara baldr. Kardiyojenik ok: Kardiyojenik ok pompa yetersizliine bal olarak geliir ve fizyolojik olarak azalm sistolik fonksiyon ve kardiak output ile kendini gsterir. Nedenleri farkl olup, 4 geni kategoride deerlendirilir ki, bunlar; miyopatik, aritmik, mekanik ve kalp d (obstruktif) nedenlerdir. Miyopatiler arasnda sol ventrikl myokardnn %40dan fazla nekrozu, sa ventrikler infarkt, dilate kardiyomyopati, uzam iskemi veya kardiyopulmoner bypass takiben oluan stunned myokardium ve ileri septik okta grlen myokardial depresyon saylabilir. Hem atrial, hem de ventrikler aritmiler kardiyojenik oka neden olabilir. Atrial fibrilasyon ve atrial flatter srasnda oluan ventrikllerin atrial doluundaki bozukluk kardiak outputu azaltabilir. Keza ventrikler fibrilasyon kardiak outputu ciddi oranlarda azaltr. Bradiaritmiler ve tam kalp bloku da kardiyojenik oka neden olabilir. Kardiyojenik okun mekanik sebebleri arasnda papiller kas ve kordo tendinea yrtlmasna bal mitral regrjitasyonu gibi valvuler defektler, kan aortann disseksiyonu sonucu akut aort yetmezlii, ciddi aort darl gibi hastalklar saylabilir. Keza ventrikler septal defekt kardiyojenik oka neden olabilirken, atrial miksoma ventrikler doluu engelleyebilir. Rpture bir ventrikler anevrizma hipovolemi ile birlikte mekanik pompa yetmezliine neden olabilir. Kardiyojenik oka neden olan kalp d nedenler arasnda; masif pulmoner emboli, ventil pnmotoraks, ar konstrktif perikardit, perikard tamponad ve Eisenmenger sendromuna yol aan ciddi pulmoner hipertansiyon saylabilir. Distribtif ok: Distribtif ok sistemik damar direncinde ciddi azalmaya bal olarak geliir ve sklkla artm kardiak output ile birliktedir (Tablo 1). Distrbitif oka neden olan hastalklar aada belirtilmi olup, bu hastalklardan nemli olanlar ayr bir balk halinde daha detayl olarak anlatlmtr. Distribtf oka neden olan hastalklar: v v v v v v v v Septik ok, Sistemik inflamatuvar cevabn aktivasyonu (pankreatik, yank vs) Toksik ok sendromu Anaflaksi ve anaflaktoid reaksiyonlar la ve dier toksik reaksiyonlar; bcek srmalar, transfzyon reaksiyonlar, ar metal zehirlenmeleri Addison krizi Miksdem komas MSS ve spinal kord hasarndan sonra grlen nrojenik oktur.

Tablo 1: Distrbtif ok tipleri ve tedavi yaklamlar Etyoloji Tedavi * Presipitan faktrleri aratr. Elektrolit ve glikoz anomalilerini dzelt. * Hipotiroidizm ve panhipopititarizm varsa dzelt. * Sv tedavisi: 500 cc/saat, 0.9 nacl , 2-4 saat kullanlabilir. AKBn salamada IV pressrler ve inotroplar gerekebilir. * IV kortikosteroidler: 24 saat boyunca her 4-6 saatte bir 100-200 mg IV bolus, takiben 24 saat boyunca her 6 saate bir 50 mg.3 nc gnde prednizone ve/ veya fludrokortizon ile oral tedaviye bala. Tan pheli ise ilk doz hidrokortizon iin deksametazon kullan ve ACTH stimlasyon testi yap. 1. Nedenleri kaldr. la infzynunu kes ve insekt inesini kar. 2. Hava yolunu a. trakeostomi gerekebilir. Endotrakeal entbasyon, krikotiroidotomi,

Akut adrenal yetmezlik

3. Adrenalin: Hipotansiyon durumunda 1/10000 lik solsyonundan 1-5 cc IV yolla ve ya endotrakeal tple verilir. 1-4 mcg/dak IV yol relapslar nler. Deri veya pulmoner belirtilerin varlnda 1/10000 lik solsyondan her 10 veya 20 dakikada bir cilt alt 0.3-0.5 cc uygula. 4. Sv ressitasyonu: Ekstraselller volum an kapatmak iin agresif IV sv tedavisi uygula. (1 litreden fazla SF veya dekstroz 10-15 dakikada) 5. Vazopressrler: Hipotansiyon direnli ise dopamin mcg/kg/dak) veya noradrenalin (NA) (0.5-30 mcg/dak) uygula 6. MAST elbisesi: Direnli oktaki hastalarda dnlebilir. Anaflaktik ok 7. Steroidler:24 saat boyunca her 4-6 saatte bir 100-200 mg hidrokortizon verilebilir.2 saat iinde adrenerjik yolla etki balar, fakat direkt etkiler 6-12 saattedir. 8. Antihistaminikler: Difenhidramin Hcl (25-50mg) ve H2 blokorler 6-8 saatte IV yada oral yolla verilebilir. 9. Bronkospasm iin albuterol (0.5 cc %0.5 lik solsyonu 2-5 cc SF iinde aerosol olarak her 15-30 dakikada bir verilebilir. Aminofilin: 5-6 mg/kg 20 dakikada verilir, serum dzeyi 10-20 mcg/l ulaana kadar 0.2-0.9 mg/kg/ saat hznda verilir. * Profilaksi: nsekt sokmalarna veya ila alerjilerine kar desensitizasyon sala. Bir yaklama gre 60 mg prednizon, 50 mg.difenhidramin ve 300 mg simetidin lezyon ncesi her 6 saatte bir balanr. * Yaygn olmayan, 1-2 gn sonra ortaya kabilecek relapslar nle. (5-20

1. Enfeksiyonu eradike ve idantifiye etmek iin idrar, kan ve tkrk kltrleri al. Akcier grafisi, idrar tetkikleri ve antibiyotik tedavisi ile cerrahi drenaj gerekebilir. 2. Sv tedavisi: 200 cc normal SF veya laktatl ringer 5 dakikada verilecek. Cevap yoksa 20 dakikada 1-1.5 lt daha ver. Hala cevap yoksa invazif giriimler ile 1 saatte 2-4 l sv ver. ok balangta iddetli, direnli ve pulmoner dem gelimise vazopressrler kullan. Septik ok 3. Vazopressrler: Dopamin (20 mcg/kg/dak.) cevap yoksa NA (0.5-30 mcg/dak) dopamin renal dozuna ekle. 4. notroplar: Dobutamin 5-20 mcg/kg/dak dozunda dk kardiyak output iin dopaminle veya NAle kombine edilebilir. ntraaortik balon kontpulsasyon (IABP) dnlebilir. 5. Nosokomial enfeksiyonlardan korunma: ntravenz ve intraarteriyel kataterler mekanik destek cihazlarnn aseptik tekniklerle kullanlmas, ellerin ykanmas, hastann virulan organizmalardan izolasyonu ve hastane surveyans programnn oluturulmasdr. OKTA SIK GRLEN KLNK ZELLKLER okun klinik prezantasyonu okun tipi ve nedenine bal olarak deiebilirse de, baz bulgular ok daha sk olarak ortaya karlar. Aadaki be esas zelliin her birinin deerlendirilmesi ok gelimesinden phelenilen herhangi bir olguda derhal yaplmaldr. Hipotansiyon (sistolik basn < 90) oklu hastalarn ounda grlr. Bununla birlikte preok dneminde hipotansiyon hastann bazal kan basncna gre relatif olarak dk olabilir. Sonuta sistolik kan basncnda 40 mmHg dan fazla bir d beklenen bir okun gstergesi olabilir. leri okta yani geri dnmsz dnemde ciddi hipotansiyon grlr ve sklkla uygun kan akm basncn srdrmek iin vozopressr ilalar gerekir. ok durumunda birok dzenleyici mekanizmalar azalm efektif doku kan akmn kompanse eder. Gl vazokonstriktif mekanizmalar kan periferden vital organlara ynlendirir ve bylece kalp, beyin ve splanik blge kan akm srdrlr. Bu duruma istisnalar, erken distribtif okun hiperemik deri bulgusu ve artm periferik damar direncini srdren mekanizmalarn yetmezlii ile ilikili terminal ok durumunun periferik venodilatasyonudur. Oligri, renal kan akmnn dier vital organlara antn gsterir ve intravaskler volm kaybnn objektif bir lsdr. oklu hastalarda hipovoleminin dier iaretleri; taikardi, ortostatik hipotansiyon, zayf deri turgoru, aksiller terlemenin yokluu ve kuru mukz membranlardr. okta sklkla karlalan mental durum deiiklikleri ajitasyonla balar, konfzyon ve deliriuma ilerler ve belirgin koma ile sonlanr. oklu hastalar balangta respiratuvar alkaloza sahiptirler. Bununla beraber ok uzadka karacier, bbrekler ve iskelet kasndan laktatn klirensinin azalmasn yanstan metabolik bir asidoz geliir. ok ilerlerse doku kan akm yetersizlii ve doku hipoksi ortaya karak aneorobik metabolizmaya bal laktat retimi arttrlr ve asidemi arlar. okta balang muayenesi: oklu hastalar seyrek olarak anamnez verirler, hasta hakkndaki bilgiler genellikle yaknlarndan ve mevcut tbbi kaytlardan salanr. Hastann genel durumu, son zamanlardaki ikayetleri, hastaneye geli ncesi yaknmalar okun primer nedenleri hakknda nemli bilgiler verebilir. Aratrlmas gereken nemli ipular; v Besin ve ila alerjileri

v v v v v

Son zamanlardaki ila deiiklikleri Muhtemel akut-kronik ila zehirlenmeleri nceden mevcut hastalklar mmnsupressif durumlar Hiperkoagulabl durumlardr.

Hastann fizik muayenesi hzl ve etkili bir ekilde yaplmal, abalar okun muhtemel nedenlerine ynlendirilmelidir (Tablo II). Hastann hikayesi, ikayetleri ve bulgularna bal olarak fizik muayenede; v v v v v v v v v Sklerada ikter, kuru konjuktiva, kuru mkoz membranlar, nokta pupil, dilate ve fikse pupil, nistagmus Boyunda juguler venz dolgunluk, karotis frm, meningeal iaretler Akcierde taipne, raller, konsolidasyon, egofoni, solunum seslerinin kayb, srtnme sesi Kardiovaskler sistemde dzensiz ritm, taikardi, bradikardi, S3 frmler, derinden gelen kalp sesleri, srtnme sesi, pulsus paradoksus galo,

Karnda; distansiyon, hassasiyet, rebound, barsak seslerinin durumu, hareketli kitle, hepatosplenomegali, assit Rektal muayene ile azalm tonus, melena, gaitada gizli kan Ekstremiteler; imi bacak, st ekstremiteler arasnda kan basnc farkll veya nabz younluklarnn eitsizlii Nrolojik olarak; ajitasyon, konfzyon, delirium, koma Deride soukluk, nemli veya scak deri, hiperemi, ra, petei, rtiker ve sellit aratrlr.

Laboratuvar incelemeleri: oklu hastalarda balang aamasnda yaplacak aadaki laboratuvar incelemeleri muhtemel nedenleri belirlemede yararl olabilir. v Tam kan saym v Tam idrar tahlili v Temel biyokimyasal testler v Karacier fonksiyon testleri v Amilaz-lipaz v Fibrojen, fibrin ykm rnleri (FY) v Laktat seviyesi v Kardiyak enzimler v Kltrler v Arteriyel kan gazlar v Toksikoloji taramalar v Akcier grafisi, v Abdominal grafi, ultrasonografi v EKG v Prokalsitonin lm Pulmoner kateterizasyon: Pulmoner kataterizasyon septik oklu hastalarda kardiak output, pulmoner kapiller wedge basn ve periferik damar direnci gibi hemodinamik lmlerin deerlendirilmesinde sklkla kullanlr. Elde edilen bu deerler okun tipinin ayrt edilmesinde yararl olabilmektedir. Ayrca Swan-Ganz katateri ile sa ventrikler kateterizasyon sv tedavisinin gzlenmesinde, vasopresr ajanlarn titre edilmesinde ve hemodinamikler zerine mekanik ventilatr deiikliklerin etkilerinin llmesinde

yararldr. Bu potansiyel avantajlarna ramen, birok youn bakm doktorlar bu kateteri kullanmaktan ekinirler. Bundan sonraki blmlerde ok eitleri daha geni bir ekilde anlatlacaktr. Dier taraftan yukarda bahsedilen btn ok tiplerinde en nemli olay vazodilatasyon ve buna bal olarak oluan hipotansiyon olduundan, ok terminolojisinde vazodilatr oktan da sz edilmektedir. Aada vazodilatr ok, mekanizmas ve yeni tedavi stretejilerinden de geni olarak bahsedilecektir. Tablo II: oklu hastann stabilizasyonu ve kontrol Hava yolu *Endotrakeal entbasyon, mekanik ventilasyonun gerekli olduu durumlarda ve yksek riskli hastalarda (uur bozukluu ve masif hematemez) solunumu salamada gereklidir. *Tm iin ilave oksijen. *Mekanik ventilasyon endikasyonlar: Solunum hznn 30/dak. zerinde Solunum olmas, yardmc solunum kaslarnn kullanlmas pO2 < 40 mmHg ve iddetli respiratuar asidozdur. Kardiyojenik okta oksijenasyon/ventilasyon iin gerekmese dahi yararl etkileri nedeniyle miyokardn O2 ihtiyac ve solunumun altrlmas iin dnlebilir. *En azndan iki IV yol sala. (16 gauge veya daha byk) *Eer oskltasyonda akcierler temizse, IV svlar (kristaloid, kolloid, kan), vazopressorler (dopamin 10-50 mcg/kg/dak. ve/veya noradrenalin (NA) 0.5-30 mcg/dak) kullan. Eer hipotansiyon direnli ve pulmoner dem yoksa daha kabul edilebilir bir tansiyon llnceye kadar MAST takm uygulanabilir. *Pulmoner dem mevcutsa tedavi etyoloji ve hemodinamik parametrelere baldr: - Kan basnc <60 mmHg: NA (0.5-30 mcg/dak). Sistolik basn 70-80 mmHg ise dobutamin (5-20 mcg/kg/dak) ekle, NAni kes ve dopamini renal dozda (2-4 mcg/kg./dak) dene. - Miyokard iskemisine gidi varsa: acil intraaortik balon pompa (IABP), kardiak katater ve PTCA veya CABG kullanlabilir. iddetli sol ventrikl disfonksiyonunda veya refrakter okta kalp transplantasyonu dnlebilir. - Akut valvuler stenoz/yetmezlik: Acil kardiyak kateterizasyon ve balon valvuloplasti, kapak replasman veya onarm IABP mitral yetmezlik ve aort stenozunda deerlidir, ancak orta ve iddetli aort yetmezliklerinde kontrendikedir. *Asidoz, hipoksemi ve hipotermide inotropik ajanlar ve vazopressrler daha az etkilidir. *Eer hasta beta bloker alyorsa, glukagon (5-0 mg. IV bolus ve 2-5 mg/saat dozunda infzyonla) non adrenarjik mekanizmalar vastasyla kalp inotropisini artrabilir. *Eer hasta kalsiyum kanal blokerleri alyorsa ve hipotansiyon devam ediyorsa %10 kalsiyum klorid (5-10ml.IV 5-10 dakikada) ventrikler fonksiyonlar dzeltebilir. *Aritmiler

Dolam

Tedavi O2 satrasyonu >%90, ortalama kan basnc >60mmHg,idrar k hedefleri >20ml./saat, uur ak ve oryante, metabolik asidoz dzelecek (pH 7.37.5) ve vcut ss >35 c olacak. Kan basncn takibi iin intraarteriyel yol; idrar knn takibi iin idrar sondas; O2 satrasyon lml bir termodilsyon pulmoner arter kateteri ile yaplacak CVP ile pulmoner arter basnc, PCWP, kardiyak output, pulmoner arter direnci, sistemik vaskler diren, mikst venz oksijen satrasyonu ve arteriyel oksijen satrasyonu llr. Acil laboratuar lmleri ve arteriyel kan gaz lmleri iin 30 cc kan al ve u durumlar tedavi et: *Hipoglisemi: 1 ampul IV 50 takiben tiamine 100 mg IM (Wernike ensefalopatisinden korumak iin) *Narkotik ajanlarn fazla kullanlmasnda (Morfin ve meperidin gibi): Naloksan 0.4-2.0 mg IV her be dakikada bir maksimum 10 mga kadar. Ge relapslar nlemek iin tekrar dozlar gerekebilir. *Benzodiazepin kullanlmas (diazepam, klordiazopoksit), flumazenil 0.2 mg. IV her 5-10 dakikada bir hasta uyanncaya kadar veya saatte 3 mg.a kadar. Ge relapslar nlemek iin tekrar dozlar gerekebilir. *Adrenal yetmezlik veya hasta steroid alyorsa hidrokortizon 100-200 mg IV her 4-6 saatte bir. *la yksek dozlar: Sindirim sisteminden ilacn uzaklatrlmas (gastrik lavaj, aktif karbon, kolon irritasyonu ve/veya spesifik ajanlara balysa hemodiyaliz) ve spesifik antidotunun verilmesi ve zehir danma merkezinin aranmas. *Kriz: Diazepam 0.1-0.2mg/kg. IV dakikada 1-2 mg hzla; tekrar dozlar gerekebilir. Solunum depresyonu gelimise mekanik ventilasyon ve endotrakeal intbasyona hazrla. Rekrrenslerin nlenmesinde fenitoin ve fenobarbital kullanlabilir. (15 mg/kg dakikada 25-50 mg gemeyecek ekilde. *ok birden fazla nedenle olabilir (GS kanamas (hipovolemik ok) akut MI (kardiyojenik ok); septik ok, akut adrenal yetmezlik (distrbtif ok) stresin indkledii gastrit (hipovolemik ok. Tm hastalarda anamnez, fizik muayene, EKG, akcier grafisi ve tam kan kimyas baklmaldr. *Aikar bir neden var m, Sepsis var m, GS kanamas var m, miyokard iskemisi, aritmi, iletim bozukluu var m; adrenal yetmezlik ok durumuna katkda bulunuyor mu; ila yksek dozlar mmkn m? *Beklenen komplikasyonlar: Laktik asidoz, miyokart iskemisi, aritmi ve iletim bozukluklar (devaml EKG monitrzasyonu), hepatik disfonksiyon, DIC, strese bal GS kanamas, adrenal yetmezlik, sepsis, bbrek yetmezlii, ARDS.

Gzlem

Dier

Unutma

VAZODLATR OK Akut hemorajik veya kardiyojenik ok durumlarnda arteriyel kan basncndaki gereinden fazla d nlemek iin periferik dolamda oluan ileri derecedeki vazokonstrksiyon yeterli kan akmnn salanmas iin oluan kompansatuvar bir cevaptr. Dier taraftan septik okta daha sklkla grlen hipotansiyon damar dz kas hcrelerinde kaslmasndaki yetersizlik sonucu olumaktadr. Bylece vazodilatr ok sadece periferik vazodilatasyona bal hipotansiyona deil, vazopressr ilalara cevap yetersizliine bal olarak ta oluabilmektedir. Vazodilatr okun nedenleri: Vazodilatr okun en sk nedeni sepsis olup, lkemizde yaklak olarak ylda 40.000 den fazla vakadan sorumludur. Uygunsuz doku oksijenizasyonuna yol aan nitrojen ve karbon monoksit (CO) intoksikasyonu gibi nedenler vazodilatr oka neden olabilirler (Tablo III). Hipovolemik ve kardiyojenik oka bal olarak gelien hipoptansiyonlu ve azalm doku kan akml hastalarda balang probleminin dzeltilmesi hipotansiyonu dzeltemeyebilir. nk, ileri dnemlerde periferik vazodilatasyon giderilemeyecek dzeyde olabilir. Geri dnmsz veya ge faz hemorajik ok olarak ta bilinen kanamaya bal uzam ve ciddi hipotansiyonlu hastalarda vazodilatr oku volm kaymas takip eder. Metformin intoksikasyonuna bal laktik asidoz gibi vazodilatasyona yol aan nedenler, mitokondrial hastalklar ve siyanid zehirlenmesi gibi durumlar da kardiovaskler kollapsa neden olabilmektedirler. Tablo III: Vazodilatr okun nedenleri v v Sepsis Yetersiz doku oksijenasyonu - Nitrojen intoksikasyonu (hipoksik laktik asidoz) - Karmonmonoksit intoksikasyonu v Uzam ve ar hipotansiyon - Hemorojik ok - Kardiyojenik ok - Kardiyopulmoner bypass v Muhtemel vazodilitasyona bal ok - Metformin intoksikasyonu - Mitokondrial hastalklar - Siyanid zehirlenmesi - Kardiak arrest (elektrik aktivitenin yokluu) Vazodilatr okun nedenleri arasnda; anaflaksi, karacier yetersizlii, glikokortirod eksiklii gibi nedenler saylabilirse de, bu durum tam kabul grmemitir. VAZODLATR OKUN MEKANZMASI Vazodilatr okun btn ekillerinde plazma katekolamin dzeyleri artm ve renin anjiotensin sistemi aktive olmutur. Oluan vazodilatasyon ve hipotansiyon damar dz kas hcrelerindeki kaslma yetersizliine baldr. Bu mekanizma ile ilgili olarak birka neden ileri srlm olup, bunlar; uzam hipotansiyona bal damar hcrelerinin lm, doku tarafndan yetersiz oksijen ekstraksiyonu ve vazodilatr etkili prostoglandinlerin aktivitesinin artdr. Vazodilatr ok; vazodilatr mekanizmalarn uygunsuz aktivasyonu ve vazokonstriktr mekanizmalarn yetersizliine bal olarak olumaktadr. Solubl guanilat siklaz aktivasyonu ve cGMP oluumuna bal nitrik oksit sentezindeki bozukluk miyozin defosforilasyonuna ve bylece vazodilatasyona neden olmaktadr. Ayrca nitrik oksit

sentezi ve metabolik asidoz dz kas hcrelerinin plazma membrannda ATP duyarl K+ kanallar ve kalsiyuma duyarl K+ kanallarn aktive eder. Oluan membran hiperpolarizasyonu noradrenalin ve anjiotensin IIye bal vazokonstrksiyonu nler. Bylece bu hormonlarn yksek dzeylerine ramen hipotansiyon ve vazodilatasyon devam eder. Bu belirginliin aksine olarak hipotansiyon varlna ramen vazopressinin plazma miktar dktr. Bu beklenilmeyen bir durumdur, nk plazma vazopressin miktar septik ok ve erken faz hemorajik okta belirgin olarak ykselmitir. Bununla beraber hormonun balangta fazla salnmas sonralar kayba neden olabilir ve bylece vazopressinin plazma miktar arteriyel kan basncn srdrmek iin ok yetersiz kalr. Hemorajik okun balang faz sresince ve septik okta vazopressin kan basncnn srdrlmesine katkda bulunur. Bylece damar dz kas hcrelerinde vazopressin konsantrasyonundaki d hipotansiyona neden olabilmektedir. Vazodilatr okun patogenezinde anahtar komponentlerin belirlenmesi (ATP duyarl K+ kanallarnn aktivasyonu, nitrik oksit sentezinde art ve vazopressin yetmezlii) tedavide yeni stratejilerin gelitirilmesine neden olabilir. Bununla beraber vazodilatr okun patogenezinde ar NO retimi nemlidir. Hali hazrda bu amala selektif iNOS inhibitrleri gelitirilmektedir. Dz kas hcrelerinde K+ kanallarnn NO vastasyla aktivasyonunun spesifik olarak blokaj mmkndr ve bu nedenle vazopressr cevaplar dzeltilebilir. Damar dz kas hcrelerinde bulunan ATP duyarl K+ kanallarn spesifik olarak bloke eden slfonilre gibi ATP duyarl K+ kanal inhibitrleri tedavide dier bir hedeftir. Sonu olarak denilebilir ki, membrandaki K+ kanallarnn ve cGMP baml sinyalizasyonun endojen blokeri olarak vazopressin yeni tedavi stratejilerinde nemli bir yere sahip olabilir.

Prof. Dr. Yavuz BAYKAL