ACLDE KOMALI HASTAYA YAKLAIM

Koma genel tababet iinde sklkla karmza kan bir problemdir. Komal bir hastaya tan ve tedavi ynnden yaklamn mutlaka sistemik ve planl bir ekilde yaplmas gerekir. Komann tam bir tanmn yapmak gtr. nk beyin yetmezlii, geni bir beyin cevapszl spektrumu iinde yer alabilir. Gzlerin kapal oluuyla birlikte, evresel uyarlara uygunsuz cevap verilmesi eklinde bir tanm yaplabilir. nslinin kullanmndan nce 1934 ylnda yaplan bir aratrmaya gre, byk genel hastanelerin acil servisine bavurarak yatrlan hastalarn %5inde uur bozukluu, %3nde ise koma vardr. Komann hem teorik hem de pratik ynden iyi bilinmesi gerekir. Bilgisayarl tomografinin kullanma girmesiyle hemen her komal hast aya bu ynden yaklalmakta, anamnez ve fizik muayene ile yatak banda konacak tanlar atlanmaktadr. Muhtemel tan snrlarn daraltmaya da yarayan bu basit yaklama uymak gerekir. Komal hastaya iyi bir yaklam iin ilk art elbette ki koma nedenlerinin iyi bilinmesidir. Fizyopatoloji: Esas olarak komann fizyopatolojisi iki nedene balanabilir. Birincisi beyin sap veya korteksteki kritik blgelerin mekanik ykm (anatomik koma) dieri ise beyinin metabolik proeslerle tmyle etkilenmesidir (metabolik koma). Metabolik kaynakl koma en sk grlen nedendir ve enerji veren maddelerin dalmnda bir kesinti ya da azalmaya bal olabilir (hipoksia, iskemi, hipoglisemi). Ayrca nronal membranlarn nrofizyolojik cevabnn deimesi (ila, alkol zehirlenmeleri, epilepsi, kafa travmas) sonucunda da grlebilir. Bilindii gibi beyin devaml kan akm, oksijen ve glikoza son derece baml bir organdr. Dakikada her 100 gram iin 3.5 ml, oksijen 5 mg glikoz kullanr. Kan akm 2 dakika kesildikten sonraya kadar yetecek bir glikoz deposu vardr. uur kayb ise 8-10 saniyede geliebilir. Eer hipoglisemiyle birlikte iskemi de varsa depo glikozun sarf iin geen sre daha da ksalabilir. stirahatta beyinin ortalama her 100 gram iin kan akm miktar ortalama 55 ml/dk.dr (gri tabaka 75, beyaz tabaka 30). Bu miktar 25 ml.ye inerse EEG de diffz bir yavalama, l5 ml ye inerse elektriksel beyin aktivitesinde durma grlr. Is ve arteriyel oksijenasyon normal kalsa bile serebral kan akm l0 ml/dk ya inince irreversibl beyni hasar geliir. Serebral kan akm, ortalama kan basnc civarnda sabittir. Serebral perfzyon basnc ise, ortalalama kan basncndan kafa ii basncnn karlmasyla bulunur. Yani kafa ii basn artarsa, beynin perfzyonu azalr ve iskemi oluur. Hiponatremi, hiperozmalarite, hiperkapni, karacier ve bbrek yetmezlii ensefalopatilerine bal komalarda nronlar ve astrositlerde eitli metabolik bozukluklar grlr. Karacier komasnda, yksek amonyan hepatik ensefalopati ile ilikisi uzun zamandan beri bilinmektedir. Btn hastalarda olmasa da, birok hastada kan amonyak dzeyi ile komann balamas veya dzelmesi arasnda paralellik grlr. Bunun yannda barsak metionin metabolizmas rn olan merkaptanlar, ksa zincirli ya asitleri, ve fenol sulanr. GABA nn MSS de nrotransmitter inhibisyonu etkisi, aromatik ve dall zincirli amino asit kan dzeyi deimesiyle ksmen ilgili olarak artan oktopamin gibi monoaminerjik reseptr blgelerinde kompetitif etki gsteren yalanc nrotransmitterle ve endojen benzodiazepinler nemli sululardr. BOS taki glutamin artnn, Krebs siklusuna etkisiyle serebral enerji metabolizmasnn bozulduu ve ATPnin azald grlr. Anatomik olarak ise serebral korteksin derin tabakalarnda ve bazal ganglionlarda Alzheimer tip II protoplazmik astrositlerin hacim ve saylarnda artma saptanr. Bbrek yetmezliindeki ensefalopatinin nedeni tam anlalmamtr. renin tek bana bir nrotoksitesi olmadndan birok remik toksinlerden bahsedilmektedir. Protein ve aminoasit metabolizmasnn yan rnleri olan bu maddeler aada verilmektedir. Kanbeyin bariyerinin organik asitler gibi toksik maddelere geirgenliinin artmas, beyin kalsiyum ve BOS fosfor miktar art, parathormon art, beyinde potasyum kaymalar nedenler arasnda saylmaldr. Genel olarak, transmembran iyon transportunun, (Na++, K+ ve Ca++) bozulmas sonucu ortaya kt sylenebilir.

Diabetik ketoasidoz, hiperozmolar koma, hiponatremi gibi osmolarite bozukluklarnda da koma grlr. Hiperozmalaritede beyin hacmi azal, hipoosmalaritede beyin imesi olur. Sodyumun ll5 mEq/lden aa inmesiyle koma ve konvulsiyonlar geliir. Hiperosmolar komada serum osmolalitesi 350 mosm/lnin stndedir. Aminoasit metabolizmas yan rnleri: v v v v v v v v v v v v v v v v v v v v v v re Guanidino bileikleri Guanidin, metilguanidin, dimetilguanidin Kreatinin, kreatin Guanidinosksinik asit rat ve hippratlar Nkleik asit metabolizmas son rnleri Alifatik amin metabolizmas son rnleri Aromatik amino asit metabolizmas son rnleri Triptofan Tirozin Fenilalanin Dier azotlu bileikler Poliaminler Miyoinositol Fenoller Benzoatlar ndoller leri glikasyon son rnleri Ligand protein balanmas inhibitrleri Glukonrobileikler ve glikonlar Somatomedin ve inslin etkisi inhibitrleri

Hiperkapni; olayn aciliyeti ve kan PCO2 basncnn derecesiyle ilgili olarak uur bozukluuna yol aar. BOS asidozisi ile semptomlarn derecesi arasnda iliki vardr. Dier metabolik ensefalopatilerden hiperkalsemi, hipotiroidi, vitamin B12 eksiklii ve hipotermi de patofizyolojik mekanizmalar iyi anlalmam olup, beyin biyokimyasndaki birok deiikliklere bal olduu dnlmektedir. MSS depresan ilalar ve baz endojen toksinler RAS ve korteksin metabolik ve membran elektriksel aktivitesi supresyonu ile komaya yol aarlar. Bu nedenle hem kortikal hem beyin sap belirtileri ila zehirlenmeleri ve metabolik hadiselerde saptanr ve yapsal beyin hasar zann verebilirler. nhalasyon anestetiklerinin yapt koma, nronal membranlarda fizyokimyasal ve nrotransmitter fonksiyonlarda deiiklikler yaparak komaya neden olurlar. Nronal elektrofizyoloji tm metabolik bozukluklar ile bozulursa da, bu konuda en bata gelen hastalk epilepsidir. Epileptik motor aktivite bulunmadan bile, devaml jeneralize elektrik dearjlar koma ile birlikte bulunabilir. Konvlziyonlar takiben, lokal toksik maddelere veya enerji metabolitlerinin tkenmesi sonucu da koma grlebilir. Burada EEG bulgular metabolik ensefalopatiye benzerlik gsterir. Etyoloji: Komann nedenleri ok eitli olabilirse de, genelde nrolojik ve metabolik hastalklar olarak iki grupta dnebiliriz. grup nrolojik hastalk uurun uzun sreli kapanmasna yol aabilir. 1. Fokal supratentorial kitle veya destrktif lezyonlar; derin talamik-hipotalamik aktive edici yaplar dorudan veya bas yaparak sekonder etkiyle harap ederek

2. 3.

Arka fossa kitleleri veya destrktif lezyonlar, beyin mezensefalik retikler formasyoya bask veya harap ederek

sapnn

st pons-

Metabolik-diffz bozuklukla; akut veya subakut olarak beynin iki hemisferinin, beyin sapnn veya ikisinin beraberce fonksiyonlarn bozarak, komaya neden olurlar.

Veya yle bir gruplandrma yaplabilir: 1- Supratentorial kitle lezyonlar (st beyinde sekonder fonksiyon bozukluu yaparak) v v v v ntraserebral kanama Subdural, epidural hematoma Beyin tmr ve apsesi demli serebral enfarkts

2- Subtentorial lezyonlar (rostral formasyo retiklarise bas veya hasar yaparak) v v v v Beyin sap enfarkts Pons ve beyincik kanamas Beyin sap veya beyincik tmrleri Serebellar apse

3- Metabolik ve diffz beyin hastalklar v v v v v v v v v la entoksikasyonlar Organ yetmezliklerinin endojen toksinleri Enfeksiyonlar (menenjit ve ensefalit) Subaraknoit kanama Kafa travma ve kontzyonlar Epilepsi (postiktal hal) Beslenme yetersizlikleri yon ve elektrolit bozukluklar Hipoglisemi, anoks ve iskemi

4- Psikiatrik problemler v v Konversiyon Katatonik stupor

Hemisferlerde konuma, hareket kontrolu ve persepsiyonla ilgili blgeler varsa da, uur iin bir blge yoktur. Hemisfer lezyonlar komaya ekilde yol aabilirler. 1. 2. 3. Bilateral, genel hemisfer lezyonlar veya metabolik olaylar hastaln derecesiyle ilgili olarak (iskemi, hipoglisemi, epilepsi) Tek tarafl kitle veya dem balangta tek tarafl, daha sonra baskyla iki tarafl hemisfer lezyonlarna yol aar. Tek veya iki tarafl hemisfer lezyonlarnn beyin sap veya diensefalona bask yapmas.

Pratikte komal tip hastayla karlarz. Birincisi, serebral kitle lezyonu bulgular (tmr, apse, kanama, infarkt demi) gsteren hastalardr. Serebral hemisfere yerleen lezyonlar beyin sap RASni etkilemezler. Bazen hemisferin transtentorial herniasyonla sekonder hasara yol amas mmkndr. ntrakraniyal kitle lezyonlar, kafa ii kitlelere veya destrktif lezyonlar, tentoriumun (diensefalonu, n beyin ve beyin sapndan ayran fibrz yapnn) stnde veya altnda olsun, ya hemen veya zamanla uuru etkileyerek komaya kadar ilerleyen tablolara neden olurlar. Bunlarn etkilerini ve sonularn; 1. Anatomik bozukluun yeri,

2. Bykl ve byme hz, 3. evresindeki beyin dokusunda gelien reaktif deiiklikler belirler.

1. Supratentorial kitle lezyonlar: ntraserebral kanama genelde hipertansiyona, subdural hematom ise kafa travmasna baldr. Bu durum bazen unutulmu olabilir. Dier durumlar daha seyrek grlrler. Bunlar beyin dokusunu ya orta hatt geecek ekilde horizontal veya kaudal olarak tentoriuma doru iterek komaya neden olurlar. Bu durumda, diensefalonun bass veya yer deitirmesine bal olarak uyanklk mekanizmalar bozulur. Balangta fokal hemisferik belirtiler olarak afazi, fokal inmeler, kontrlateral hemipareziler, duyusal bozukluklar, davran bozukluklar (frontal) ve ba ars gibi semptomlar geliir. Daha sonra rostral veya kaudal ilerlemeyle, diffz bozukluklar, fokal veya bilateral motor bozukluklar ve uur bozukluu grlr. Herniasyon olmadka beyin sap fonksiyonlarn bozmazlar. 2. Subtentorial kitle veya lezyonlar, Bu durumda asendan RAS nronlar dorudan etkilenir. Bu durm genelde beyin sap inmeleri ad verilir ve en sk neden beyin sap enfarkts ile pons kanamasdr. Bunlarn ncesinde beyin sap fonksiyon bozukluu bulunabilir ve koma ani balar. Solunumda, pupillalarda okulosefalik ve okulovestubler reflekslerde bozukluk (kalorik cevaplar yok veya terstir) grlr. Pupilla ine ucu (pons), fikse (orta beyin), dzensiz/eit deil (orta beyin-pons), serebellar ve bilateral motor fonksiyonlarda bozukluk saptanr. 3. Metabolik, toksik, diffz beyin bozukluklar: nc tipte ise korteks ve beyaz cevherin iki tarafl yaygn hasar sz konusudur. Bu durumda bilateral kanama veya enfarklar, viral ensefalitler ve menenjitler, hipoksi, iskemi, epilepsi gibi nedenler ve metabolik koma nedenleri dnlmelidir. Genelde uur bozukluu konfuzyon ve deliryum gibi tablolara neden olan bu bozukluklarn pek az stupor ve komaya kadar ilerler. Ksaca sylenecek olursa, en sk grlen koma nedenleri arasnda diffz beyin bozukluklar bata gelir. Bunlar iinde ise ilalara bal olanlar ilk sray alr. Metabolik ya da diffz enesfalopatiler ad da verilen metabolik komalarn en erken belirtisi dikkat bozukluudur. Dnce organizasyonu ve konsantrasyon bozulur ve bilahare orientasyon kayb, uykuya meyil ve koma geliir. ncesinde deliryum ya da konfzyonu bulunan yal bir hastada, sv ve elektrolit bozukluu, remi, sistemik hastalk, ate gelimesi ve psikoaktif ila verilmesi koma gelimesini kolaylatrabilir. Motor belirti varsa genelde simetriktir. Komann geliiminden nce bilateralal asteriksis ve miyoklonus gzkr. Pupilla reaksiyonlar kural olarak korunmutur. Bozuk ise nceden varolan veya akut yapsal bir lezyonun aranmasn gerektirir. Sensorial bozukluk yoktur. Hipotermi sktr. Aada belirtildii gibi anormal belirtiler birok anatomik seviyelerde beyin disfonksiyonunu yanstr. Respiratuar alkaloz v v v v v v v v v v v v v v Hepatik ensefalopati Psikojenik koma Salisilat entoksikasyonu (erken) Sepsis (balangcnda) Solunum depresan ilalar Akut-kronik pulmoner yetmezlik Hiperosmolar koma Diabetik ketoasidoz remik ensefalopati Laktik asidoz Salisilat entoksikasyonu (ge) Paraldehit iilmesi Metil alkol iilmesi Etilen glikol (antifiriz) iilmesi

Respiratuar asidoz

Metabolik asidoz

v v v

zoniasid iilmesi Sepsis (ge) Koma (ender)

Metabolik alkaloz

Dier taraftan toksik, metabolik veya diffz beyin fonksiyon bozukluklarn yle de snflandrlabilir. v v v v v v v v Ekzojen zehirler (alkol, sedatifler) Mikst metabolik ensefalopati Oksijen, substrat veya metabolik kofaktr eksiklii Beyin d organ hastalklar Sv ve elektrolit bozukluklar Is dzenlenmesi bozukluklar MSS infeksiyon ve inflamasyonlar Patofizyolojisi bilinmeyenler

4. Son grup olarak psikiatrik nedenlere bal komalar eklemek gerekir. Gz genelde kapaldr, amaya kar hasta direnir, ya da fizyolojik komadaki yava kapanma grlmez. Gz kapaklar tonusu kaslara gre daha artmtr. Kirpiklerin titredii grlr. Gzlerde kalori testlerine cevap normaldir, souk suyla kulak irrigasyonuna nistagmus cevab verir, tonik gz cevab veya cevapszlk yoktur. EEG normaldir. Solunum normal veya volanter olarak hiperpneik olabilir. Genelde srtst yatan hastann ekstremiteleri gevektir veya gereinden fazla diren gsterir haldedir. Komalar, pratik bakmdan en kullanl olarak aada tablodaki klinik bulgularna gre snflandrlabilir.

Menengizm ve fokal belirti yok la, alkol, metabolik Epilepsi, hipotermi Sistemik enfeksiyonlar Orak hcreli anemi travma,

Menengizm var, fokal belirti yok Menenjit Meningoensefalit Subaraknoit kanama

Menengizm ve fokal belirti var Serebrovaskler aksedan Beyin absesi Tmr, tberklom Epidural kanama

Komal hastann klinik deerlendirilmesi Acil olarak v Hava yolu v Solunum v Kan basnc v Hipoglisemi uur durumu v v v Bulank Dalgn Komatz

Genel muayene v Ate v Ense sertlii v Travma izi v Karacier hastal v Kalp Hastal v Akcier hastal Nrolojik muayene v Gz dibi v Pupillalar v Ekstraokler hareketler v Okulosefalik ve okulovestibuler refleksler v Laterilizasyon gsteren motor belirti v Solunum tipi Anamnez bilgileri toplama Laboratuar tetkileri.

KOMALI HASTAYA YAKLAIM ve AYIRICI TANI

Koma altta yatan bir hastaln ortaya kard bir semptomatik klinik tablodur. Yani daima nedenin aranp bulunmas gerekir. Ancak ncelikleri unutmamak gerekir. Komann tan ve akut tedavisi iin fizik muayenedeki nemli ipularn aramak, beyin sap reflekslerini muayene etmek ve nihayet akllca seilecek testlerle sonuca gitmek gerekir. Hekimin, acil durumlarda, odaklanm ve uygun fizik ve nrolojik muayeneyi 5 dakikadan daha ksa bir srede bitirmeyi bilmesi gerekir. Hastay deerlendirirken ilk olarak u 5 maddeyi srayla incelemek gerekir. 1- Hava yolu ak m? 2- Ak ise solunum serebral hipoksiyi nlemeye yeterli mi? Aspirasyon tehlikesi var m ? 3- Kan basnc organ perfzyonu yapmaya yeterli mi? ok var m ? 4- Nedeni bilinmiyorsa hipoglisemi olabilir mi? 5- Bir i kanama ve travma var m ? Bu bulgularn ncelikle aranmas ve bilahare hipoksi, hipotansiyon ve hipogliseminin irreversibl beyin hasar yapmadan nlenmesine ynelik tedavinin nemi hatrlanmaldr. Hipotansiyon varsa santral venz kateter konmas, sv ve pressor ajanlarn verilmesi, anoksi iin oksijenenasyon, entbasyon, ventilatr balamas gibi tedbirleri almak gerekir. Sebebi bilinmeyen komalarda gerekirse kan aldktan sonra 50 ml %50lik serum glikoz vermekten kanmamaldr. Bundan sonra komann derecesinin saptanmasna geilir. Bunun iin en ok kullanlan Glasgow koma skalasdr. Bunun iyi yan basit ve ayr deerlendirmeye imkan vermesidir (verbal, motor ve gz ama hareketleri). Ancak eksik taraf ise, hemiparezinin veya dier fokal motor belirtilerin ve yksek kognitif fonksiyonlarn deerlendirilmesine imkan vermemesidir. Hastalarda nemli cevap aranr ve bunlar hastann takibi asndan yararldr. IMotor cevaplar

II- Verbal cevaplar III- Gz ama I- Motor cevaplar en iyi kollarda incelenir 12taatkar: Emirlere uyumlu hareketler Lokalizasyon cevab: Kolun birka yerine arl uyarmlar yaplnca bundan kurtulmak iin kolu oynatr. 3Fleksr cevap: Arl uyarya fleksiyon kayb ve bazen omuzun yava veya hzl abduksiyonu grlr. 4Esktensr cevap: n kolun pronasyon ve omuzun adduksiyonu derin komay gsterir. 5- Cevap yok: Gevek kolda (spinal transeksiyon, derin koma). II- Verbal cevaplar 1. Orientasyon normal: Nerede, kim olduunu bilir. 2. Konfzyon konumas: Dalgn ekilde sorular yantlar. 3. Uygunsuz konuma: Barma, kfr vb 4. Anlalmaz konumalar: nleme, brme sesleri, kelime yok.

5. Cevap yok. Hi konuma yok

III- Gz ama
1. 2. 3. 4. Spontan: Uykuda kapal uyankken ak Konumaya cevap. Konuma sesi duyunca gzn aar Arya cevap: Kolunu imdikleyince aar. Cevap yok: Derin koma

Koma karar hastann arl uyaranlara cevap olmay ile verilir. Arl uyarlar; sternum, gz ukuru st duvarnn, koltuk altnn, ail tendonunun veya trnak yatann sklmasyla yaratlabilir. Normal cevap yzn buruturulmasdr. Buruna pamuk sokmakla da hastann uyank olup olmad anlalabilir (Hemiparezide asimetrik cevap grlr). Dier bulgular: Solunum ekli: Olduka nemli ise de hastaln lokalizasyonunun saptanmasnda bazen yararl olmayabilir. leride nrolojik muayene anlatlrken deinilecektir Nabz ve kan basnc: Bradikardi ve bloklar antidepresan veya antikolvlsan ila zehirlenmesini dndrr. Nabzda deime, hiperventilasyonla birlikte hipertansiyon varsa kafa ii basnc art dnlmelidir. Hipertansif ensefalopati ve serebral kanamalarda hipertansiyon olduka yksek dzeylere kabilir. Hipoglisemi: Bunun nemine semptomlarnn iyi bilinmesi gerekir. deinmek gerekir. Ayrca hipogliseminin

uur durumu: uur bulanklndan komaya kadar deien durumlar sz konusudur. Hasta elini yzne gtryor, elini kar tarafa uzatabiliyor, bacak bacak stne atyor, esniyor, yutkunuyor ve ksryorsa uyank olma ihtimali fazladr.

Fizik muayene, sistemik bir ekilde yaplmaldr 1. Ate, nabz, solunum hz ve ekli, kan basnc mutlaka kaydedilmelidir. Ate: * Sistemik enfeksiyon, pnmoni, bakteriyel menenjit * 42-44C ate + kuru cilt scak arpmasn veya antikolinerjik ila zehirlenmesini hatrlatr. * Is merkezini bozan beyin lezyonlarna bal ate enderdir (pons kanamas) * Ateli hastalarda bradikardi tifoyu akla getirmelidir. Hipotermi: * Soua maruz kalma, alkolikler, barbiturat- fenotiazin zehirlenmesi * Hipoglisemi * Periferik dolam yetmezlii * Miksdem nedeniyle grlebilir.

Hipotansiyon: Alkol-barbiturat komas, diabetes mellitus, i kanama, MI, aort rptr, gram (-) septisemiler ve Addison krizini akla getirir. Derinin rengi: nspeksiyonunda ilek rengi deri CO zehirlenmesini dndrrken, kulak, burun veya gz evresinden kan gelmesi ya da mastroid zerinde renk kayb kafatas kr veya travmasn akla getirir. Siyanoz ve KOAH belirtileri akcier hastaln, spider anjioma beraberinde hepatomegali hepatik hastal, anemik bir cilt yannda hipertansiyon renal hastal dndrr. Alkoliklerin yznde ve konjonktivalarnda kzarma ve telenjektaziler grlr. Miksdemin tipik deri bulgular vardr. Maklohemorajik dknt menengokoksik menenjitin yannda tifo ve stafilokoksik endokardite bal olabilir. Kanamann soluk cilt grnm vardr. Ar terli cilt hipoglisemiyi, deri turgoru azalmas dehidratasyonu, peteiler TTP, DK veya ya embolizmine bal olabilir. 2. Hastann nefesi koklanr. v v v v Aseton kokusu Amonyak Alkoll iki : Hiperglisemiyi (rk elma) : remiyi : Alkol komasn (votka kokusuzdur)

Fetor hepatikus : Karacier komasn (kf kokusu)

v Badem kokusu ise siyanr zehirlenmesini gsterir. 3. Meningeal irritasyon belirtileri varl. v v v v Ense sertlii, Brudzinski belirtisi, Ba gse (az kapal) dokundurulabiliyor mu, Pasif boyun fleksiyonuyla dizlerde fleksiyon oluyor mu, Baca kaldrnca dier taraf diz veya boyun bklyor mu.

Burada hatrlanmas gerekir ki, subaraknoit kanamada bu belirtiler bazen 12-24 saat sonra ortaya kabilir. Temporal lobun, serebellumun herniasyonu veya deserebrasyon rijiditesi pasif fleksiyonu snrlayabilir. 4. Gz muayenesi: Ia kar pupil reaksiyonuna gerekirse byte kullanarak bakmaldr. Yokluu fatal derin sedatif zehirlenmesi yannda, akut veya kronik yapsal beyin sap lezyonunu dndrr (tabes dorsalis). Pupillalarn muayenesi; byklne, birbirine eit olup olmadna ve a cevaplar aratrlr. Bunlarn normal olmas orta beyin hasarn ekarte ettirir. Tek tarafl midriazis, 5,5 mm den geni pupillalar ipsilateral hemisfer kitlesini iaret eder. nce a cevapszdr sonra oval ekle girer ve korektopi (merkezi konum kayb) grlr ve sonra daha da irileir. Byle bir pupilla ayn tarafta orta beyinde entrensek lezyonu, orta beyine veya III kafa sinirine basy veya gerilmesini (rnein transtentorial herniasyonu) iaret eder. Tek tarafl midriazis ipsilateral kitleyi gsterir. ki tarafl geni ve a reaksiyon vermeyen pupillalar transtentorial herniasyonda ve antikolinerjik etkili ila zehirlenmelerinde grlr. Yaygn pons lezyonlarnda pupillalar ortada sabit ve a reaksiyon vermez. Fokal pons lezyonlarnda (kanama-infarkt) erken dnemde <1 mm miyotik ve a reaktif pupillalar vardr. Karotis disseksiyonu, beyin sap ya da hipotalamus lezyonlarnda miyozis, ptozis, enoftalmi ve terleme azl bulunur. Metabolik komalarda pupillalar genel olarak salimdir. Derin barbitrat zehirlenmelerinde miyozis grlr. Narkotik ar dozunda ise 1 mmden ufak, a reaktif olduu bytele saptanabilen pupillalar grlr. Ayn grnm yaygn iki tarafl ponsa ait (kanama gibi) lezyonlarda da mevcuttur. Bu iki tablo naloksana cevap ve refleks gz hareketlerinin varl ile ayrt edilir. Gz, gzkapa hareketleri ve korneal cevaplar: Hafif metabolik komalarda gzler rastgele fldr fldr dner ve bazen eksantrik yerleir kalr. Derin komada ise bu durum kaybolur Spontan gz hareketleri; nistagmus, oynaklk, bamsz hareket etme, beyin sap lezyonunu akla getirir. Gzn aa ve yana kaymas 3. sinir, ie deviasyonu 6. sinir

felcini gsterir. Ekstraokler hareketlerin kayb, derin ila zehirlenmeleri, ar beyin sap lezyonlari, botulizm ve Wernicke ensefalopatisini gsterebilir. Gz dibi incelenmesi: Retinal kanamalar; subaraknoit kanama (subhyaloid kanama), diabetes mellitus, hipertansif ensefalopati ve ar anemilerde grlr. Papilla demi kafa ii basncnn en az 6-12 saattir yksek olduunu gsterir. Bu durumda; v v v v v v Hipertansiyon Serebral apse Tmr Retrobulber nritis Retinal ven trombozu CO retensiyonu dnlmelidir.

Beyin sap refleksleri ve fokal motor bulgular incelenir. Beyin sap reflekslerinin incelenmesinde orta beyin ve III. sinir fonksiyonu pupillalarn a reaksiyonu ile; pons fonksiyonu spontan ve refleks gz hareketleri ve korneal cevaplarla, medller fonksiyon solunum ve farenks cevaplaryla incelenir. klosefalik refleksler: Komada, ban horizontal veya vertikal planda nce yava, sonra hzla hareket ettirilmesinde ban ters tarafna gz hareketlerinin grlmesine okulosefalik refleks (veya ta bebek gz) denir. Bu refleks uyank kiilerde serebral hemisferler vastasyla basklanr ve grlmez. Reflesk horizontal gz hareketlerinin olumas, ayn taraf VI ve kar taraf III siniri birletiren medial longitudinal fasikulusun btnln gerektirir. Okulovestibuler refleksler birinci testi destekleyen daha kuvvetli bir uyarc (kalorik stimulasyon) ile oluan gz hareketleridir. Labirentlerin 10 ml souk veya oda ssnda suyla stimulasyonu ile 30-120 sn sreyle irrige edilen kulaa doru gzlerin mterek deviasyonu ve hemen birka saniyelik ters kompansatuar nistagmus normal cevaptr. Eer serebral hemisferler salam ise hzla bu deviasyonun dzeldii grlr. Komal hastada bu nistagmus kaybolur ve gz souk su irrigasyonunda o kulaktan kaar. Scak suda ise tersi olur. Eer bu durumda nistagmusa benzer geri dnme olmaz ise br taraftaki hemisferde hasar vardr. Derin komada ise ayni ynde deviasyon olur. stirahatte mterek okuler deviasyon, geri dnmede yavalama olur veya cevap alnamaz ise beyin sap kanamas dnlr. Beyin sap lezyonlarnda bu refleks bozulur veya mterek deviasyon olmaz. Metabolik ensefalopati ve ila zehirlenmelerinde bu refleks salimdir. Ancak derin komalarda ve fenilhidantoin zehirlenmelerinde kaybolabilir. Klasik olarak gzler hemisfer lezyonuna, beyin sap lezyonunun ters ynne bakar eklinde cevap verir. Refleks gz hareketlerinden iki tr bilgi elde edilir. Bihemisferal lezyonlara bal komalarda gzler ban ters tarafna doru, bir yandan br yana kolayca hareket eder. kincisi ise beyin sap tegmental yollar, kafa sinirleri hakknda bilgi verir. Ters abduksiyon VI sinir lezyonunu gsterir ki, bu pons kanamas ve KIB artn gsterir. Tam bir adduksiyon kayb ipsilateral ortabeyin (III sinir) hasarn gsterir. III sinir lezyonu genellikle midriazis ve istirahatle horizontal diverjansla bilrliktedir. Orta beyin lezyonlarnda lezyon tarafnda medial deviasyon kaybolur. lalarla refleks gz hareketlerinin suprese olmas halinde ayrm zor olabilir. Fenilhidantoin, trisiklik antidepresan, barbitratlar ve bazen alkol, fenotiazin, diazepam ar dozda alnm ise pupilla byklnn normal oluu ve k reaksiyonu bulunmas ayrt edici zelliktir. Ancak pons enfarktusu ve kanamasnda pupillalar miyotiktir. Glutetimide intoksikasyonunda pupillalar geni ve okulosefalik refleskler yoktur. Yksek doz barbiturat alnmasnda da pupillalar miyotik olabilir. Korneal refleksler tek bana yarar salamazsa da ponsun btnln gstermekte tamamlayc bilgi verir. Pamukla korneaya dokununca gz kapaklar bilateral olarak kapanr. V afferent sinir, VI efferent sinir ve bunlarn ponsla balantlar bozuksa korneal refleks kaybolur. Psikojenik komal hastalar arl uyaranlara farkl zamanlarda farkl cevap verebilir. Elle gz kapan anca doktorla gz gze gelmemeye aba harcar. Normalde komal

hasta buna bir diren gstermez. Gzlerini kapal tutarken kirpiklerinin titredii grlr. Psikiatrik komalarda irrigasyon yaplan kulaktan uzaklaan deviasyon hzla olur, kalorik testlere kar nistagmus saptanr. 5. Motor muayene: Lateralizasyon gsterip gstermedii veya fokal beyin lezyonu bakmndan nem tar. Hemipleji ile Babinski pozitiflii kontrlateral hemisfer lezyonuna iaret eder. Ekspiryumda yanak ve dudaklarn paralizili tarafta imesi grlr. Gzler lezyon tarafna deviyedir. Drt ekstremitenin felci veya hareketsizlii varsa, metabolik koma ihtimali beyin sap lezyonu ihtimalinden nce gelir. Hemiparezinin bulunmas komann, serebral kanama serebral tmr veya subdural hematoma bal olduunu dndrr. Ancak kronik subdural hematom bir lateralizasyon vermeden komaya neden olabilir. Fokal nrolojik bulgular nadiren de olsa metabolik ensefalopatilerde de (hepatik) bulunabilirse de, deikenlik gstermesi ve geici olmalar dikkat eker. Epileptik belirtiler veya anormal kas hareketlerine baklr. Parmak veya ayak kaslarnda titremeler grlyorsa epilepsi olabilir. Akut tremor, flapping, multifokal klonus metabolik komay iaret eder. Bacaklarn da dnk ve hareketsiz grnmn hemipareziye iarettir. Dekortikasyon rijiditesi veya postr; kollarda supinasyon (da rotasyon), el bilei ve dirsekte fleksiyon ve bacakta ekstansiyon halidir ve bu durum serebral beyaz tabaka, kapsla interna, talamus lezyonlarnda grlr ve hemisferin ar hastaln gsterir. Dirsek ve bileklerde ekstansiyon ve kolda pronasyon hali orta beyin ve diensefalondaki lezyonu gsterir ve bu duruma deserebrasyon postr ad verilir. Opistotonus ve ayan plantar fleksiyonu vardr. Akut devrede lokalizasyonu ne olursa olsun ekstremitelerde ekstansr postr grlr ve zamanla fleksr postr geliir. Metabolik koma zellikle akut hipoksia ar bir deserebrasyon rijiditesine neden olabilirse de, genelde refleksler korunur. 6. Solunum tipi: Yava, yzeyel, dzenli solunum: opiat veya barbitrat entoksikasyonunda ve nadiren hipotiroidizmde grlr. Dzenli hiperpne: metabolik asidoz, pulmoner enfarkts,alveoler infiltrasyon, sepsis, salisilizm ve hepatik komada grlr. Hzl ve derin solunum (Kussmaul) bize pnmoniyi, diabetik ya da remik metabolik bir asidozu gsterir. Daha az olarak ise santral nrojenik hiperventilasyon eklinde pontomezensefalik lezyonlarda da grlebilir. Cheyne-Stokes solunumu: Klasik siklik hiperpne ritmi ve ksa apne periyotlar eklindedir. Dk kardiyak out putla beraber hafif bihemisferiyel ve st beyin sap lezyonlarnda veya metabolik supresyonda rastlanr ve komann hafif olduunu iaret eder. Kafi ii basnc artna bal olabilir. Terminal solunum ekilleri (Gasp held-in inspirasyon): Tam bir inspiryumdan sonra duraklama ve tam dzensizlik vardr. Alt beyin sapnn bilateral zedelenmelerini gsterir. Ar komadr. Bitkisel hayata girmi, beyni lm hastalarda yzeyel solunuma ve dzensiz srt kavislenmelerine benzer hareketler vardr. Hiperkapni ve hipoksinin uyard yaayan servikal omurilik-alt medulla kaynakl hareketlerdir. 7. Kusma; ani balayan bir komann balangcndaki kusma, serebral kanamay (hemisfer, beyin sap, beyincik, subaraknoit) iaret eder. Uzun sryorsa alkol komas olabilir. 8. Anamnez: Her trl kaynaktan yararlanmaya allmaldr. v Ani balayan koma : CVA, epilepsi, intraserebral kanama, subaraknoid kanama, kalp durmas, beyin sap enfarkts, v v v v Yava (birka gn) koma : Stma, hiperglisemi Daha uzun sreli koma : Tmr, remi Kafa travmas hikayesi Depresyon hikayesi aratrlmaldr.

Nrolojik semptomlarn ne zaman, nasl ve nerede balad, ncesinde halsizlik, ba ars, baylma, kusma, diplopi var mdr? Alkol veya ila alkanl var mdr, kalp, akcier, karacier, bbrek hastal, diabetes mellitus var mdr, hipertansiyon yks var

m? Hastann son gnlerde, haftalarda veya aylarda fizik ve mental sal nasldr ? gibi sorulara cevap aranmaldr. Birka hasta ayn yerde koma veya konfzyon geiriyorsa CO zehirlenmes ve toksinler akla gelmelidir. Kulak aknts beyinde epidural apseyi akla getirmelidir. Komann balangcndan nce ba ars ve tekrarlayan kusmalar kafa ii basncn artn gsterir. 9. Laboratuar tetkikleri: Tan anemnez ve fizik muayene ile konamamsa ok fazla laboratuar tetkikine ihtiya vardr. Akut hidrosefali veya serebral kitleye bal kafa ii basnc artnn belirtileri olan hastalarda, eer ekstremite hareketlerinde asimetri var ve pupilla genise BT veya MR ekmek gerekir. Lomber ponksiyon MSS infeksiyonu ve subraknoid kanama ihtimali varsa yaplmaldr. Tomografi supratentorial ve infratentorial mesafe lezyonlarn gsterilmesinde kullanlr. Tmr, hematom, hidrosefalus, SVA ve beyin deminin gsterilmesinde sekin tetkik yntemidir. Normal BT, komann anatomik lezyona bal olmad anlamn tamaz. Erken infarktus, kucak beyinsap lezyonlar, kortikal ven trombozu ve beyine yakn dansiteli subdural hematomlar atlanabilir. Nedeni bulunamayan her komada BT ekilmelidir. Klinik olarak etyolojisi belli vakalarda lezyonun saptanmas ve yaygnlk derecesini gstermekte yararldr. Zehirlenme phesi durumlarnda mide aspirat veya kan dzeyine bakmak gerekebilir. v v v v v v v v v v v v Kan biyokimyasal testleri (Na+, K+, glukoz, karacier ve bbrek fonksiyon testleri) Periferik yayma (stma paraziti varsa serebral stma). drarda eker, keton cisimcikleri, protein Midenin aspirasyonu (ila, zehirlenme) Radyoloji (kafa filmleri, travma) Lomber ponksiyon: Hcre, protein, basn, kan (menenjit, travma, meningoensefalit, tmr, abse,, SVA, travmatik LP, subaraknoid kanama). BT normal ise veya yaplamyorsa LP yaplr. Beyin scanningi Kan gazlar ve pH: EKG: Kan kltr: drarda ve serumda toksik ajanlarn saptanmas

Klinik analizler yani anemnez ve fizik muayeneyi tamamlayacak ana testler arasnda en nemlileri olarak 1. BT 2. EEG 3. Kan tetkikleri 4. BOS tetkiki saylabilir.

EEG: Nronal fizyolojinin izlenmesinde iyi bir test olup metabolik ensefalopatilerin takibinde ve tansnda yararldr. Tansal deer tamaz. Ancak herpes virus ensefaliti, epilepsi ve Creutzfeldt-Jakop hastal iin nemlidir. Alfa koma tipinde bulgular ponsun st ksm, yaygn kortikal hasar ve kt prognozu iaret eder.

Kan kimyas tetkikleri: Serum sv ve elektrolit dengesini biyokimyasal bozukluklar saptamakta yararldr. Ayrc tan: u hususlara dikkat etmelidir. Genelde komal hastalar grupta toplayp inceleyebiliriz demitim. Birinci grup; fokal veya lateralize nrolojik bulgu gstermeyen gruptur. Bunlarda beyin sap fonksiyonlar ve genelde BT ve BOS normaldir. Entoksikasyonlar, enfeksiyonlar, ok, epilepsi, hipertansif ensefalopati ve hipotermi ve hipertermi, beyin sarsnts ve akut hidrosefali bu grupta yer alr. Metabolik ensefalopatiler: Nronal fonksiyonlarda diffz bozukluklar, enerji metabolizmas iin gerekli maddelerin azal, ila ve zehirlerle hcre iinde oluan bozukluklar ve dier organ yetmezlikleri (bbrek, karacier, endokrin, kardiovaskuler, respiratuvar sistem) sonucu geliir. Orijini bilinmeyen komalarn yarsndan ounu bunlar tekil ederler. Balangc yava olabilir. Mentalitede belli belirsiz deiikler, duygusal kntleme, uyku meyli, dikkat azal ve motor koordinasyonunun azal fark edilmeyebilir. Nron fonksiyonlar iyice bozulunca konfuzyon, orientasyon bozukluklar, illzyon, hallusinasyon ve ajitasyon tabloya hakim olur ve sonunda koma geliir. Yal ve demans olan hastalarda metabolik olaylara duyarllk daha fazladr. Kaba tremor, flapping, miyoklonus, sara nbetleri gibi motor fenomenler eklenebilir. uur kapall oynak ekildedir bir ajite, bir dalgn, bir konfuzyon halinde olabilir. Fokal nrolojik bulgu genellikle yoktur. Ancak rnein hipoglisemide, hemiparezi, afazi, gibi fokal belirtiler olabilir. Karacier yetmezliinde, hemiparezi, gz felleri, bilateral Babinski, pozitiflii geici olarak ortaya kabilir.Hipertansif ensefalopatide fokal belirti grlebilir. Birinci grup hastalarda bilinmeyen nedenlerden dolay bir bacan daha az hareket ettii, bir plantar refleksin ekstansr tipte olduu veya bir tarafta belirgin veya tek tarafl inmelerin varl metaboluk komalarda rastlanan bir durumdur. Bu durum zellikle hiperozmolar hiperglisemik komada grlr. Babinski belirtisi ve ekstensr rijidite klasik yapsal beyin hasar belirtisi olmakla birlikte, derin metabolik koma veya zehirlenmelerde de grlebilir. Ayrmda, konvlsif durumlarda, dilin srlmas, CPK ykseklii ve idrar karma ipular olabilir. remik ensefalopatide meningeal belirtiler, BOS hcre art, fokal konvulziyonlar grlebilir. Tersine fokal veya multifokal patolojik durumlarda da diffz beyin hasarna benzer tablolar grlebilir. v v v v v v Kronik subdural hematom Frontal-temporal lob tmrleri Ya embolizmi SLE Serebral stma TTP bu duruma rnek olarak verilebilir.

En zor durum ise, nceden nrolojik olay geirmi metabolik komal hastadr. Tersine metabolik hastalk zerine erken bir serebrovaskler olay eklenebilir. kinci grup; ateli veya atesiz meninjeal irritasyon belirtilerinin grld hastalklardr. Fokal belirti yoktur. Bunlarda BOS incelemesinde eritrosit ve lkosit grlr. BT veya MR normal veya deildir. Akut bakteriyel menenjit, baz viral ensefaliler, subaraknoit kanama (anevrizma rptr, A-V fistl, travma) ve nihayet neoplastik veya parazitik menenjitler bu grubu oluturur. Tanda sorun yoktur. Eer BOS basnc ok yksekse, pupiller dilate ve fiks hal alabilir. nc grupta; fokal beyin sap veya lateralizasyon gsteren serebral belirti yapan hastalklar yer alr. Bunlarda BOS normal ise de, bazen deimi olabilir. BT ve MR anormaldir. Beyin kanamalar bata olmak zere,enfarktsler beyin sap kanamalar

tmrleri ve emboliler (SBE, TTP, ya embolizmi, kortikal ven trombozu vs) bu grupta yer alrlar. Tanda, fokal belirtiler, pupilla deiiklikleri, postr ve solunum deiiklikleri, plantar refleksler aranr. Bunlarn varl hemisfer lezyonunu veya beyin sap fonksiyon bozukluunu iaret eder. Beyin sap bulgular zamanla ne kar. Daha nce de sylendii gibi, hipoglisemik, hiperglisemik veya hipoksik koma, beyin sap lezyonlarna benzer asimetrik motor belirti ve fokal belirtiler verebilir. la zehirlenmelerinde tembel pupilla reaksiyonu, oklovestibler reaksiyonun kayb, motor arefleksi, hipotermi ve solunumun ksm depresyonu saptanr. Bu tablo pons enfarkts veya kanamasnda da grlr. Ancak pupillalar ine ucu kadardr, germe refleksleri korunmutur veya hiperaktiftir, plantar cevaplar ekstensor hal alr. Btn bu ayrm uralar tedavinin farkl olmasndan kaynaklanr, O halde tedavi edilebilir komalar nelerdir. Tedavi edilebilir komalar: v v v v la ve alkol zehirlenmesi, diabetik komalar, hepatik koma, remik koma Enfeksiyonlar, hipo ve hipernatremi Kalp yetmezlii, status epileptikus, hipertansif ensefalopati Sistemik kanama, subdural hematom, beyin apsesi, menenjit,

Koma benzeri sendromlar: Hastann arl uyarlara cevap vermemesiyle birlikte grlen baz mutat d tablolardan bahsetmek gerekir. Vejetatif hal: Ar kafa travmas, kalp durmas veya baka nedenlere bal olarak ortaya kan anoksik ensefalopatide grlr. Bir ka haftalk komay takiben uyku ve uyanklk periyotlar oluur. Koma halinde olan bir hastann gzleri alabilir ve uyand sanlabilir. Sesli uyarlara cevap yoktur veya amasz hareketler yapar. Esneme, inleme veya ufak el hareketleri grlebilir. Her iki hemisferin ar hasar sonucu oluan Babinski (+) lii deserebrasyon postr, visual uyarlara cevapszlk ve korrektif nistagmus yokluu ile birliktedir. Akinetik mutizm: Hareketsiz ve sessiz olan hastann tamamen uyank bir grnm vardr. Spontan motor aktivite yoktur ve hasta ses karmaz. III ventrikl ve frontal lop lezyonlarnda grlr. Abulia: Doru cevap veren, ancak hareketleri yava ve hipokinetik olma halidir. Periakuaduktal ve alt diensefalik blge lezyonlarnda grlr. Kilitlenme sendromu: Kortikospinal traktusun hastalanmas sonucunda hasta kol ve bacaklarn oynatamaz. Vertikal gz hareketleri vardr, horizontal hareketler yoktur. Ayrc tan: Genel bir kural olarak akut balamas ila almn veya ar serebral lezyonlar (kanama, travma, hipoksi) gsterir. Subakut balama ise nceden mevcut tbbi veya nrolojik hastalkla ilgili olduunu ve beyin demi gelitiini dndrr. Koma tans intraserebral olaylar grerek konulur 1. 2. 3. 4. 5. Bazal ganglionlar ve talamik kanamalarda: Akut balar, kusma, ba ars, hemipleji ve gz bulgular vardr. Subaraknoid kanama: ok ani, iddetli ba ars, ense sertlii, kusma, III ve VI sinir lezyonlar ve uurun geici kayb vardr. Pons kanamas: Aniden balar, toplu ine ba gibi pupillalar vardr, refleks gz hareketleri ve kornea refleksi yoktur. Hiperventilasyon ve terleme vardr. Serebellar kanama: Oksipital baars, kusma, baklarda kayma vardr. Baziler arter trombozu: nce nrolojik belirtiler vardr. Diplopi, dizantri, kusma, gz ve kornea refleksleri yok, asimetrik ekstremite felci vardr.

Eer klinik ve anemnez ile tan konulamyorsa BT yaplr.

Tedavi: Nedeni bilinmeyen komada hastann tedavisi ilk sray alr. ok varsa tedavide ncelik tar. Hava yolu ve oksijenin yeterliliini salanr. Oksijen verilmesi, hastann yan yatrlmas, sekresyon varsa st solunum yolunun aspiratrle temizlenmesi, endotrakeal hava yolu taklmas, hipoksiye bal vagal asistoliyi nlemek iin 1 mg atropin iv verilmesi, oskltasyonla alt hava yolunun ak olup-olmad kontrol edilir. PaO2 80 nin stnde tutulur, gerekirse ventilatr kullanlr, ila ime phesi varsa mideyi ykamak iin tp koyduktan sonra lavaj yaplr. Dolam idame: Damar yolunu ak tutmak iin venz kateter koyulur, laktatl Ringer taklr, kan basncn 80 mmHgnn stnde tutulur, idrar kn izlenir ve saatte 300 mlnin stnde tutulur ve gerekirse dopamin kullanlr. Kan elektrolitleri kontrol edilir. Laboratuar tetkikleri iin 20 ml kadar kan alnarak adli sorunlar veya unutulan tetkikleri istemek iin saklanr. Acil tedavi: Sebebi bilinmeyen komalarda u ilac ver: Glukoz 50 ml %50 lik, naloksan 0.8-2 mg, tiamin 50-100 mg intravenz olarak verilerek nrolojik sistemin daha fazla hasar grmesini nlenir. Ayrca, baziler arter trombozu phesi vars BT yaplr ve heparin balanr. Antikolinerjik ila zehirlenmesinde dikkatli olmak kaydyla fizostigmin verilir. Konvulziyon varsa durdur. Bu durum serebral yapsal lezyonlara, epilepsiye ya da metabolik-diffz ensefalopatiye bal olabilir. Bu durmda intravenz diazepam uygulanr. Asit-baz ve ozmolalite dengesini dzelt: Ar bir asidoz veya alkalozis varsa, metabolik sorunlar dnda, postiktal durum (laktik asidoz) ar dolam yetmezlii ve hiperadrenokortisizm akla gelmelidir. Osmotik dengeyi salarken acil davranmamal ve saatte 0,5 mosm dzeltme yeterli olmaldr. Enfeksiyon varsa tedavi et: Birok enfeksiyon komay davet edebilir veya derinletirir. Boaz, kan ve yara kltr al, gerekirse lomber ponksiyon yap. Olas etkene kar tedavi balat. Vcut ss ar deimise tedavi et. Beden ssnn 40 dan yukar ve 34 den aa olmasna izin verme, varsa tedavi et. Spesifik antidotlar dn: Narkotikler iin naloksan her 5 dakikada bir hasta uyanncaya kadar verilir. Alkanl biliniyorsa, brakma fenomenini nlemek iin serum fizyolojik 10 ml iinde dile ederek yava ver. Naloksann yar mr, dier narkotiklerden 2-3 saat ksa olduu iin doz tekrar gerekebilir. Analeptikler kontrendikedir. Benzodiazepin antidotu olarak flumazenil vermek yararl olmaktadr. Ajitasyonlar kontrol et, gerektiinde diazepam veya haloperidol ver. Komplikasyonlar nle: Hastann drenaj iin yan yatrlmas ve zaman zaman yan deitirilmesi, pulmoner enfeksiyon iin antibiyotikler, gz ve dudaklarn korunmas tedbirlerini al. Tek tarafl midriazis orta beyinde sekonder kompresyonu gsterir ve acilen BOS bassnn drlmesini gerektirir. Teraptik hiperventilasyonla pCO2nin 30 mmHgya getirilmesi, 2 saate kadar BOSu drr. Kafa ii basnc ykseklii iin kitle lezyonlarnda 25-50 g % 20 lik mannitol intravenz 20 dakikada verilir. Tbbi tedavi baarsz olursa ventrikl ponksiyonu yaplmaldr. Intraktable KIB artnda barbitratlar yksek doz verilerek iyi sonu alnabilir. Beyin lm: Kardiovaskler sistem ve respiratuar fonksiyon yapay yollarla idame edilirken, serebral kan akmnn total kesilmesi sonucu grlen durumdur. Tedaviye devam gereksizdir. v v v v Korteks lm; isoelektrik EEG ve evreye cevapszlkla karakterizedir. Orta beyin lm; pupilla k refleksi kayb Pons lm; okulovestibuler ve korneal refleks kayb Medulla spinalis lm; apne ile karakterizedir.

Hastalarn 6-24 saat sre ile izlenmesi, anjio ile kan akmnn olmadnn gsterilmesi beyin lm tansn koydurur. 5 yandan kklerde tan iin acele edilmemesi gerekir. la ve hipotermi beyin lmn taklit edebilir.

Prognoz: Prognozun saptanmas umutsuz vakalarda destein snrl tutulmas bakmndan yarar salar. Travmatik olmayan tbbi komalarn prognozu, depresan ilaca bal olanlar dnda nedene ve ilk birka gnlk nrolojik belirtilere ve balang duruma baldr. Depresan ila alanlarn genel anestezi altnda uyuduklar kabul edilebilir. nk, araya bir komplikasyon girmedike, ila alan btn hastalar iyileirler. Hatta normal beyin sap refleksleri ve EEG kaybolsa bile prognoz iyidir. Ya, koma nedeni ve genel durum prognozu etkiler. Dahili hastalklara bal komalar birka saatten fazla srerse, ancak %15 kadar nceki durumlarna dnebilir. Anormal n ve st beyin sap fonksiyonlarnn durumu gidii belirler. Tbbi komalarn ilk birka dakika ve saatinde gidii hakknda fonksiyonel deiikliklere bakp karar vermek ou kez doru deildir. Genelde ila ve alkol zehirlenmeleri (ok ar doz alnmamsa), 6 saat geince iyilemeye balarlar. lk gnn sonundaki klinik bulgular iyileecek hastalarn 2/3 hakknda fikir vericidir. Non-travmatik komada prognozu belirlemek daha zordur. Ancak pupilla reaksiyonu, korneal refleks ve okulovastibuler refleks lsnden ikisi yoksa prognoz iyi deildir denebilir. 24 saat sonra bunlara ek olarak gzlerini amyorsa, kas tonusu yoksa prognoz ok ardr. 3 gn bunlar devam ediyorsa lm ihtimali yksektir. lk 1-3 gnde konuma sesi, okulovestibuler refleksin normal oluu, ar uyarsnn lokalize edilmesi ve kas tonusunun normal oluu iyi iaretlerdir (%30 kt prognoz). Kafa travmasn izleyen komalarda prognoz istatistikleri daha iyidir. Yaklak %50 olgu kafa travmasn takiben ou hemen olmak zere lrler. Kafa travmalarnda koma skalalar prognozun izlenmesinde yararldr. Komann balangcndan itibaren 6 saat sreyle pupilla reaksiyonu ve refleks gz hareketleri yoksa hastalarn %95i lr. 24 saat sren pupilla cevapszl %91 lm olacana iarettir (% 4 nde dzelme olabilir). Beyin lm dnda komann gidiini gsteren bir klinik bulgu yoktur. Mekanik ventilasyona ihtiya duyan KOAHlkta grlen akut solunum yetmezliinin mortalitesi %20-60 arasnda deiir. Bununla beraber ventilasyon gerektiren status astmatikuslu hastalar iin nceden bildirilen mortalite oranlar %10-38 arasndadr. Ayrc tan: I-Fokal-lateralize nrolojik bulgu yok (beyin sap fonksiyonlar, BT ve BOS genelde normal) 1. Entoksikasyonlar : Alkol, barbiturat, sedatif, opiat nonketotik hiperosmolar koma, Hipo-hipernatremi, hipoglisemi, Addison krizi, hipotiroidi, derin beslenme bozukluklar. 3. Ar sistemik infeksiyonlar : Pnmoni, peritonit, tifo, stma, septisemi, W-F sendromu. 4. ok 5. Sara sonras, konvulsif veya non konvulsif epilepsi 6. Hipertansif ensefalopati, eklampsi 7. Hipertermi-hipotermi 8. Konkussion 9. Akut hidrosefali 10. Dejeneratif hastaln son evresi, Creutzfeldt-Jakob hastal. II- Ateli veya atesiz meninjeal iritasyon yapan hastalklar (BOSta eritrosit, lkosit var, fokal belirti yok. BT, MR normal veya deil) 1. Subaraknoid kanama 2. Metabolik bozukluklar : Anoksi, diabetik asidoz, remi, Karacier yetmezlii,

v v

Anevrizma rptr A-V fistl veya travma

2. Akut bakteriyel menenjit 3. Baz viral ensefalitler 4. Neoplazik-parazitik meninjitidler III- Fokal beyin sap veya lateralize serebral belirti yapan hastalklar (BOS normal ve deiebilir, BT, MRI anormal) 1. 2. 3. 4. 5. 6. Hemisferde kanama, masif enfarkts Beyin sap enfarkts (basiler arter trombozu veya embolizmi) Beyin apsesi, subdural ampiyem Epidural, subdural kanama, beyin kontzyonu Beyin tmr Beyincik-pons kanamas

7. Dierleri (Kortikal ven trombozu, herpetik ensefalit, SBE fokal embolisi, akut hemorajik lkoensefalit, dissemine ensefalomiyelit, intravaskuler lenfoma, TTP, diffuz ya embolizmi) Komal hastann nrolojik deerlendirmesi: 1. Hastann yaamsal belirtilerini garantiye al. 2. Kafa derisini hematom iin, boynu krk iin kontrol et ve ense sertliini nazike ara. 3. Konumasn test et. 4. Nro-oftalmolojik muayene yap. a. Fundoskopi; papilla demi (KBAS), kanama (subaraknoid kanama, hipertansif ensefalopati, diabet, hiperkarbik-hipoksik ensefalopati) b. Pupillalar: Ia reaksiyon; parlak k ve gerekirse byte kullan. yokluu fatal sedatif zehirlenmesini veya beyin sap hasarn gsterir). Eitlik: Hafif anizokori normallerde %15 bulunur. Yeni veya < 2 mmden fazla dilatasyon 3 sinir felcini gsterir. c. Ekstraokler hareketler. Yokluu akutsa derin ila zeh. beyin sap hasar, Wernicke ensefalopatisi, botulizm, polinropatiyi akla getirir. stirahatte iken farkl (ayrk) kayma varsa, 3. 4. 6. sinir palsy veya internkleer oftalmopleji vardr. kayma ayni ise ve felli tarafa bakyorsa n beyin inmesi veya kontrlateral pons lezyonu vardr. d. Spontan gz hareketleri: Nistagmus, birbirinden bamsz hareketler, frldak gzler, beyin sap hasarn gsterir. e. Oklosefalik (ban ters ynne hareket) veya oklovestibler (kalorik irrigasyon ynnde) cevaplar: Yokluu ila veya beyin sap lezyonu, ayrk cevaplar eit pupillalarla birlikte internkleer oftalmoplejiyi, bykl farkl pupillalarla beraber 3. sinir felcini gsterir. 5. Motor sistemi muayene et: a. G: Ekstremitelerin tek tarafl hareketsizlii, kontrlateral supraspinal (genelde serebral) st motor nron lezyonunu gsterir. Drt ekstremitenin hareketsizlii ise, metabolik nedenleri, dk olaslkla ise refleksve tonus art varsa beyin sap, azlmsa periferik hastal akla getirir. b. Refleks postrn uyarlmas; v v v v v Kollarda fleksiyon bacaklarda ekstansiyon kontrlateral derin serebral-talamik bozukluu. Kol ve bacaklarda ekstansiyon talamik, mezensefalik lezyonu Kollar ekstensiyon, bacaklar fleksiyonda veya gevek pons lezyonunu Bacaklar fleksiyonda kollar gevek, pontomediller ve spinal lezyonu Plantar cevaplara bak ve sa-sol refleksleri karlatr (side to side).

6. Konvulsif veya anormal hareketleri ara. Gereralize, fokal, multifokal veya miyoklonik harekteleri hemen ve belirli aralarla kontrol et, alttaki nedeni tedavi et. Akut tremor, asteriksis veya multifokal miyoklonus varsa metabolik neden ara 7. Solunuma bak. Dzenli hiperpne metabolik asidoz, pulmoner enfarkts, konjestif yetmezlik, alveolar infiltrasyon, sepsis, salisilizm, hepatik koma. CheyneStokes (siklik dzensiz) solunumu: kardiak output dkl, sirasberindebilaterel serebral veya st beyin sap disfonksiyonunu. Dzensiz nefes almama, i ekme, yava yzeysel solunum beyin sap lezyonunu (hipoglisemi veya ila zehirlenmeleri) nadiren periferik solunum paralizisi dndrr. 8. Laboratuar tetkilerine ve acil tedaviye ge. Prof. Dr. smail H. KOAR