Boala de reflux gastroesofagian

Prof. Univ. Dr. Victor Stoica Spitalul Clinic Dr. I. Cantacuzino

Boala de reflux gastroesofagian

BRGE :totalitatea simptomelor asociate/nu cu

leziuni ale mucoasei E determinate de refluxul coninutului G n E

RGE :
asimptomatic = diurn postprandial durat scurt

a) Fizilogic :

b) Patologie :

simptomatic
adesea asociaz leziui muc. E

 Inciden :
suferin cronic

7% pirozis zilinc/44% cel puin 1/lun

B/F = 2-3/1 48% - 79% gravida Patogenez : incompetena factorilor antireflux leziunile mucoasei

A. Incompetena factorilor antireflux

I. Factori fiziologici

1. P SEI : Relaxarea tranzitorie SEI n afara deglutiiei (70%) P bazale SEI sub 6mmHg ( N = 20-25mmHg) Condiii: nicotina/alcool/grsimi ment/ciocolat/condimente medicamente (CST, nitrai, B1.Ca ++) afectiuni (SD, DZ)

2. Alterarea clearance-ului E fa de acid :

motilitate E ineficient : peristaltic insuficient

P sub 30mmHg
RGE = nocturn (decubit) : 33% somnul : nghiiturile periodice diurn (vertical): 10 % inhib salivaia

permanent : 57%

3. Funcia salivar : (+ HCO3- al E) rol neutralizant v. acid (HCO 3- )

conine EGF (citoprotecie E)

n : S. Sjgren anticolinergice T de golire gastric

II. Factori mecanici

1. 2. 3. Lrgirea unghiului Hiss (N=ascuit) : dispare efect de valv Ineficien frnei/rozetei mucosale Relaxarea pensei diafragmatice : contacia pilierilor diafragmatici n inspir 4. 5. Hernia hiatal/golirea stomacului 6%-38% P intraabdominal (obezi, emfizem, tumori, sarcin)

X Factorul genetic 18% - 31%

B. Patogeneza leziunilor mucoasei E dezechilibru F. de agresiune/F. de aprare

1. rolul F. de agresiune : HCl (pH = 2-4) degradare proteine cu 50% mucina pepsina : diger punile i.c. bila : S.B + enzime pancreas BRGE: acid : 60+% alcalin : 10% (gastrectomie = simptome uoare, NU leziuni E) mixt : 30% (postprandial/t. motilitate G-D)

Activitatea pepsinei gastrice este maxim la un pH sub 4

Activitatea maxim a pepsinei (%) 100

80
60 40 20 0 1 2 3 4

pH-ul sucului gastric

Adapted from Berstad 1970

Atacul acidului i pepsinei duce la leziuni celulare i durere

Penetrarea acidului i pepsinei permite contactul acidului cu terminaiile nervoase

i afecteaz mecanismele intracelulare, ducnd la distrucia i lezarea celulelor

Terminaie nervoas acid pepsin bicarbonat

 rolul F. de aprare (reziatena mucoasei E): Aprarea preepitelial : Mucus HCO3 din lama de ap nemicat de la S2 epiteliu b) Aprerarea epitelial : Replicarea cel. Epit. De acoperire pluristratificat (m. Cel. Integre) Jonciuni i.c. Integre c) Aprarea postepitelial : Flux sanghin submucoas integru O2 energie HCO3 Clearance H2 2. a) Depirea celor 3 linii de aprare = esofagit eroziv

 Severitatea RGE:
frecvena i durata RGE (peste 5-6h/zi) volumul/agresivitatea sucului gastric gastric (pH sub 2,5)

capacitatea de aprare/reparaie a mucoasei E

Simptomatologie :

A. Esofagian propiuzis (comun)

B. Non esofagian

A. 1. Pirozis :
specific (97% din esofagitele EDS +) simptom principal (75%) : arsur retrosternal iradiere ascendent xifoid- manubriu

 intensitate uneori debut de regul postprandial n decubit (nocturn) = frecven

declanat :
stimularea chemoceptorilor flexie anterioar trunchi ridicare greuti/efort sexual alimente acide/rdcinoase/cafea durat 30 - 90 dispare lent/progesiv la 5 dup AA

2. Regurgitaia
nsoete pirozisul

condiii asemntoare de apariie noaptea, decubit reflect incompetena SEI (coninut i alimentar n hipotonia SEI)

3. Sialoree :
abunden declanat de coninutul acid/rol de tamponare a valenelor acide dificultate n pasajul bolului alimentar n E oprirea mncrii (38% din esofagite) form : funcional = contracii ale E induse de acid organic = stricturi, ulceraii, AK

4. Disfagia :

5. Odinofagia :
Durere retrosternal intens la nghiire Eroziuni/stenoz/ulceraie

Globus : nod n gt necesitatea nghiirilor

succesive

B. Simptome non esofagiene (atipice):

1. Durere toracic noncoronarian :50% din crizele tip angor apariia brusc superioar a trunchiului intensitate foarte , iradiere ambii umeri, mandibul, bra declanare = spasm E + efectul H+ pe terminaiunile nervoase papilare absena rspunsului la nitroglicerin EKC/coronarografie = N

2. Anemie :

Sngerare manifest (HDS) sau ocult poate fi an.

acut (prim manifestare )/ feripriv

3.

Suferina oro-faringian: rgueal tuse (cur gtul) laringit disfonie stenoz subglotic polipi vocali gingivit-eroziuni dentare neo larigian disgeuzie

4. Simptome pulmonare : astm bronic nonalergic : nocturn/sever (CST) 32% din AB au pH alterat

bronite
microaspiraii cronice

fibroz pulmonar
apnee de somn

 Simptom de alarm :
organicitate = investigare

absen = tratament empiric

disfagia

odinofragia
sngerare

anemie
G

Explorare paraclinic :
A. Confirm prezena BRGE : a) Tranzitul baritat esofagian (60 70% negativ): Esofagite severe/stricturi/ulcer/HH b) pH-metria monitorizat : 24h RGE apare la pH sub 4/scor (peste 5 / 24h /

durata celui mai prelungit)

c) Scintigrafia gastroesofagian (peste 4% BRGE)

B.

Stabilete relaii RGE simptomatologie : a. testul perfuziei cu HCl N/10 (Berstein) b. distensia E cu balona c. teste medicamentoase provocarea durerii Determin etiopatogeneza :

C.

a. Manometria esofagian monitorizat :

24h

Capsul de pH (2-3 zile)

b. Clearance-ul E izotopic : peste 15/8 deglutiii 30

D. Diagnosticul leziunilor E: a. Esofagoscopia: peste 50 ani semne de alarm absena R terapeutic suspiciune boal organic 50% BRNE Scop EDS : gradul esofagitei prezena Barrett permite biopsie E la cei EDS+

b. Capsul endoscopic E :

c.

7 imagini/sec.X 15 decubit

Impedana intraluminal multicanal : difereniaz refluxul acid de cel nonacid

d. Bilitec 2000: reflux biliar DGE

Categoriile de BRGE : (fenotipuri)

1. 2. BREN 50 % - 70% Esofagita eroziv 30 %- 40% : grad sczut grad nalt strictur peptic 3. Esofagul cptuit columnar Barrett: 6%-10%

4.

Manifestri extraesofagiene

B.R.N.E
absena lez. erozive corelaie simptome/inflamaie E

pH = 30%-50% din cazuri

permeabilitii paracelulare cu iritarea terminaiuni nervoase

 Subgrupe BRNE :
pH n E Dependent de acid Non dependent de acid Pirozis funcional Anormal N N Impedan Anormal Anormal N

Diagnostic
Terapie empiric cu IPP EDS/Capsul endoscopic esofagian Monitorizare ambulatorie pH IIM

Complicaiile BRGE
1. Esofagita peptic : 50% pirozis x2s EDS Los Angeles: Gr. A = una/mai multe ulceraii sub 5 mm, pe crestele piurilor

Gr. B = una mai/multe ulceraii peste 5 mm, nici una

interpliuri Gr. C = urlceratii mucoase situate si intre creste (sub 75% din circumferin) Gr. D = cuprind peste 75% din circumferin

C i D asociaz frecvent complicaii

2. Stenoz peptic : 5% - 20% E mediu/terminal

asimetric/disfagie progresiv
F. favorizani : intubaie N-Trah. RGE n decubit dorsal prelungit gastrectomizai

3. Ulcerul E : 2% - 7%; +/- sngerare

ap. n esofagita sever/Barrett odinofaie/durere transfixiant compicaii : perforaie/sngerare

4. Esofagul Barrett : nlocuire n E distal epiteliu malpighian cu cilindric (impedana)

Histo :
tip joncional (cardie)

tip fundic
tip specializat (cel. mucosecretante/caliciforme intestinale/margine n perie = metaplazie intestinal)

 Topo: Barrett lung = peste 3cm linia Z Barret scurt = primii 2-3cm deasupra cardiei (risc de AK) Displazie pe fondul metaplaziei : Gr. sczut 6/12 luni Gr. nalt : 90% din meta specializat asociere cu AK (10%) 3 luni

5. HDS : rar/uoar-medie

6. Complicaii pulmonare/oro-faringiene

Tratamentul BRGE :
A. Nonfarmacologic : msuri geneale (+65% - 70%)

stilul de via este + numai n RGE nocturn

evit : P intraabdominale/prnz grsimi/prjeli/acide/fumat/alc.

1-2h anterior culcrii

G la obezi
capul patului ridicat (peste 15cm)

B. Medicamentos
1. Antiacide : normalizeaz lent aciditatea (20%)

2. Antisecretorii :
a. BRH2 (40%-60%+)

92% revine pH la 7 z de la sistare

b. IPP (perste 85%+)

esofagite severe
BRNE

3. Prokinetice : stimuleaz motilitatea E/ clearanceul E/golirea G, P SEI Metoclopramid (10mgx 3/zi)

Ag. dopaminergic/trece bariere H-E

RA extrapiramidale, galactoree Motilium : nu traverseaz bariera H-E ginecomastie Derivaii de cisaprid : mosaprid/prucaloprid/tagaserod

4. RTSEI: baclofen, valproat sodic Sucralfalt = leziuni

C. Chirurgia antireflux: 1. Laparotomie: fundoplicatur (Nissen/Toupet) 2. Laparoscopic : fundoplicatur (+ EDS) trat. stenoz peptic D. Tratament endoscopic al BRGE:

Radiofrecven pt. SEI (STRETA)

Sutur endoluminal/plicatur Scleroterapie SEI (biopolimeri) + bandare stomac obezi Protez de hidrogel

 Indicaii : lipsa de rspuns la medicaie (sever/recuren) opiune n ciuda succesului trat. medical

Complicaii :
Barrett/esofagit C, D HH larg/sngerare stenoz Simptome atipice : AB, durere toracic

RGE documentat la pHmetrie/manometrie

 Stenoz : IPP Dilataie CST inj. endoscopic Chirurgie antireflux laparoscopic

 Strategia terapiei medicamentoase: IPP x 4 - 6s

(1)
(+) STOP (-) - esofagit C D
- BRGE extraesofagian - BRGE complicat

(-)

x 2 +EDS

(+) STOP

continuu

chirurgie/EDS

Reapariie: - < 3 l = IPP continuu/intermitent - > 3 l = IPP la cerere + EDS la 1 an

 Sindrom Barrett :
displazie de grad nalt multifocal = terapie fotodinamic AK = rezecie mucosal endoscopic IPP + Sucralfat + Ac. folic